Ischemická choroba srdeční

1

ISCHEMICKÁ CHOROBA SRDEČNÍ, Martin Vokurka

Ischemická choroba srdeční Ústav patologické fyziologie Martin Vokurka [email protected]

Neoficiální studijní materiál


KAZUISTIKA A) Pacient, 59 let Příznaky: náhle vzniklá silná a neustupující bolest na hrudi s vyzařováním do levé horní končetiny, vznikla v klidu; úzkost, pocení B) Pacient, 68 let


Příznaky: bolest na hrudi vznikající pravidelně při námaze, např. chůzi do schodů či běhu na autobus bolest v klidu ustoupí

2


KAZUISTIKA Bolest vzniká jako výraz ischemie srdečního svalu Nerovnováha mezi potřebou krevního zásobení a průtokem A) absolutní uzávěr B) zúžení + námaha


3


KAZUISTIKA Bolest vzniká jako výraz ischemie srdečního svalu Nerovnováha mezi potřebou krevního zásobení a průtokem A) absolutní uzávěr B) zúžení + námaha

ISCHEMICKÁ CHOROBA SRDEČNÍ Neoficiální studijní materiál

4


Ischemie - nedostatečný přívod kyslíku (ischemická hypoxie) a živin do tkáně - nedostatečné odplavování metabolitů v důsledku omezení perfuze •zúžení přívodné tepny •uzávěr přívodné tepny – embolie, trombus Neoficiální studijní materiál

5


Ischemie srdečního svalu vychází z postižení koronárních tepen ISCHEMICKÁ CHOROBA SRDEČNÍ (ICHS, coronary heart disease, CHD)


6



7


Formy ICHS : chronické akutní


8


Angina pectoris (AP) námahová - stabilní: fixní stenóza aterosklerotický plát snižuje koronární rezervu, zvýšené nároky na myokard (tachykardie) vyvolají projevy ischémie subendokardiálně


9



10


vazospastická (variantní, Prinzmetalova): spasmus epikardiální tepny, transmurální ischemické změny; vzniká v klidu (často v noci), reperfuze může být provázena arytmiemi hyperktivita sympatiku, poruchy kalcia v hladké svalovině cév, změny produkce NO nerovnováha mezi endoteliálními vazodilatačními a vazokonstrikčními mechanismy Neoficiální studijní materiál

11


KAZUISTIKA B) Pacient, 68 let Příznaky: bolest na hrudi vznikající pravidelně při námaze, např. chůzi do schodů či běhu na autobus bolest v klidu ustoupí Dg: stabilní námahová angina pectoris Podpůrné faktory: anémie, zvýšená viskozita krve, diastolická hypotenze, hypertrofie myokardu Neoficiální studijní materiál

12


AKUTNÍ FORMY ICHS Akutní koronární syndromy (AKS) nestabilní AP + akutní IM Nestabilní AP: stenóza nestabilní ruptura, trombóza, spasmus, nekompletní obturace + kratší délka ischémie “zatím” nevede k vzniku nekrózy Akutní infarkt myokardu (AIM) trvalý uzávěr koronární tepny (nejč. trombóza) vedoucí k nekróze svaloviny Neoficiální studijní materiál

13



14


Hlavní determinanty zranitelnosti plátu a jeho tendence k prasknutí: (1) velikost tukového jádra a stabilita a tloušťka vazivového krytí (2) přítomnost zánětu s degradací plaku (3) chybění buněk hladké svaloviny s narušeným hojením a stabilizací plátu


15


KAZUISTIKA A) Pacient, 59 let Příznaky: náhle vzniklá silná a neustupující bolest na hrudi s vyzařováním do levé horní končetiny úzkost, pocení Dg: akutní infarkt myokardu


16


Nejčastější příčinou ICHS je ATEROSKLERÓZA


17


KAZUISTIKA - ateroskleróza Dotazy v anamnéze: -výskyt aterosklerózy a ICHS v rodině -kouření -způsob života, pohyb, výživa Vyšetřit: -TK -glykémie -hmotnost, BMI, obvod pasu -puls tepen, šelesty na karotidě, a. renalis… -C-reaktivní protein -lipidový metabolismus -homocystein -… Neoficiální studijní materiál

18


KREVNÍ ZÁSOBENÍ A METABOLISMUS MYOKARDU


19



20


Krevní zásobení a metabolismus myokardu 1. Průtok krve 2. Kyslík


21


Průtok krve Klidový: 250 ml/min Maximální: 1000 ml/min Koronární rezerva: 4


22


Hlavní komponenty srdce z hlediska průtoku · · ·


koronární tepny v epikardiální oblasti drobné koronární cévy myokard

23

24


Zátěžová echokardiografie, Maxdorf Neoficiální studijní materiál

25


PERFUZE extravaskulární tlak

+

vysoký v systole vyšší v subendokardu poruchy myokardu

perfuzní tlak cévní rezistence dilatace větších epikard. kmenů

diastolický TK

VNS β2 × α

dilatace arteriol hlavní mechanismus zvýšení průtoku • metabolické vlivy • autoregulace


endotel


Klíčový význam délky diastoly pro prokrvení myokardu Zkrácení diastoly při tachykardii zhoršuje zásobení myokardu krví (ale současně zvyšuje potřebu kyslíku)


26


Perfuzní tlak: rozdíl tlaku mezi počátkem koronárních tepen a ústí sinus coronarius Koronární rezerva: maximální možnost zvýšení průtoku krve myokardem – cca 4× dána schopností vazodilatace drobných tepen – metabolická regulace Neoficiální studijní materiál

27

28




Rozdíly v perfuzi: zhoršená perfuze subendokardiálních vrstev v subendokardiální vrstvě je vyšší transmurální gradient: · vyšší spotřeba kyslíku · vyšší extravaskulární tlak


29

30



Zátěžová echokardiografie, Maxdorf


KYSLÍK Dodávka kyslíku: - parciální tlak kyslíku v art. krvi a saturace Hb (např. plicní nemoci) - množství hemoglobinu (anémie !) Extrakce kyslíku: takřka maximální (analogická aktivně pracujícímu kosternímu svalu) AV diference 140–160 ml O2/litr krve Myokard je odkázán na zvýšení průtoku krve !! Neoficiální studijní materiál

31


KYSLÍK Spotřeba kyslíku (AV diference × průtok): klid – 140 × 0,25 = 35 ml zátěž – 160 × 1,00 = 160 ml Hlavní podíl má zvýšení průtoku – stav cév je klíčový pro zásobení myokardu kyslíkem při zátěži


32

33


SPOTŘEBA KYSLÍKU/ENERGIE V MYOKARDU: •

90 % mechanická činnost (kontrakce i relaxace)

•

9,5 % proteosyntéza

•

0,5 % elektrické děje

-

napětí stěny LK ~ tlak

-

inotropní stav

-


krve

srdeční frekvence

Zdroje energie v myokardu: klid – volné mastné kyseliny, glukóza, laktát zátěž – stoupá využití laktátu až na 2/3


Potřeba a dodávka kyslíku do myokardu Faktory ovlivňující spotřebu kyslíku: · srdeční práce · kontraktilita · frekvence · vlastnosti myokardu: napětí ve stěně (dilatace, afterload – hypertenze), hypertrofie · adrenergní stimulace Faktory ovlivňující přísun kyslíku do myokardu: · parciální tlak kyslíku v prostředí, ev. jeho množství · respirační aparát · hemoglobin · průtok myokardem


34


KAZUISTIKA Je třeba zjistit: -srdeční frekvenci -TK -hypertrofii či dilataci srdce -koncentraci hemoglobinu, -stav respiračního aparátu


35

36


ISCHEMIE



Nerovnováha mezi metabolickými nároky a perfuzí: 1. zvýšené nároky – simulace zátěžovými testy 2. omezená perfuze 3. kombinace


37

38


Zúžení a uzávěr cévy (obecně) • organické • fixní • funkční • dynamické • kombinované

aterom. plát lokalizace - koncentrická - excentrická stabilita - fibrotizace - lipidy - zánět - stáří plátu Neoficiální fisura studijní materiál

trombus

plát + trombus + spasmus

spasmus embolus

trombus spasmus ruptura plátu

trombocyty: vazokonstr. faktory růstové faktory

diurnální rytmus (ráno!) chlad kouření psychické vlivy


Vliv velikosti stenózy na hemodynamiku koronárního průtoku: ·

do 40 % – bez vlivu

·

40–70 % – ischemii nelze vyvolat běžnou zátěží

· 70–90 % – v klidu známky ischemie nejsou patrny, lze je vyvolat zátěží ·

nad 90 % – ischemie i v klidu, nulová koronární rezerva

Hemodynamicky nevýznamný aterosklerotický plát může být podkladem smrtícího akutního infarktu myokardu: ruptura Þ vznik trombu + spasmus Þ nekróza Þ arytmie (fibrilace komor) Þ smrt Neoficiální studijní materiál

39

40




41

Důsledky ischemie: · metabolické změny: deplece ATP, lokální acidóza, zvýšený průnik kalcia do buněk… (působí vznik vazodilatace) · poruchy kontraktility (pokles tepového objemu): hypokineze, akineze, dyskineze ·

poruchy relaxace (diastolická dysfunkce)

·

nerovnoměrnost změn perfuze a kontraktility v myokardu

·

poruchy elektrických dějů (vznik arytmií, EKG obraz)

· morfologické změny (změny v myocytech, nekróza, fibrotizace, steatóza aj.) Neoficiální studijní materiál


Výsledek ischémie: délka + reperfuze - protrahovaná okluze: až nekróza - přechodná okluze s úplnou reperfuzí - protrahovaná hypoperfuze steal fenomén reologie


42

43



44



45




Klinické důsledky BOLEST SNÍŽENÍ KONTRAKČNÍ SCHOPNOSTI – SRDEČNÍ SELHÁNÍ ARYTMIE NEKRÓZA A JEJÍ PROJEVY Neoficiální studijní materiál

46


Akutní infarkt myokardu


47


Klinické projevy - bolest - aktivace veget. nerv. systému (úzkost, pocení, tachykardie) - atyp. průběh (GIT příznaky, průběh bez dominance bolesti) - arytmie - srdeční selhání Neoficiální studijní materiál

48



49


Velikost nekrózy - úplnost přerušení průtoku - kolaterály - nároky myokardu na kyslík (frekvence, tenze ve stěně - afterload) - ischemic preconditioning


50


Lokalizace nekrózy - vrstva stěny: transmurální, subendokardiální, intramurální - oblast srdce: dle postižené (větve) koronární tepny přední stěna (RIA) laterální stěny (RC) diafragmatická (spodní, “zadní” stěna, RIP) Neoficiální studijní materiál

51


Důsledky nekrózy Hemodynamické porucha kontraktility, snížení ejekční frakce velká nekróza či opak. infarkt srdeční selhání při postižení cca 40% svaloviny až kardiogenní šok Neoficiální studijní materiál

52

Kardiogenní šok • těžké porucha pumpovací funkce srdce s dramatickým poklesem srdečního výdeje • výrazná hypoperfuze tkání a jejich ischemizace • EDV v myokardu je zvýšený, mohou být i příznaky městnání (na rozdíl např. od šoku hypovolemického, kde je příčinou nízkého SV nízké plnění srdce v diastole)


Důsledky nekrózy Elektrická nestabilita arytmie, fibrilace komor, náhlá smrt


54


Důsledky nekrózy Remodelace komory: -jizva, -aneurysma (dyskineze, trombóza s embolií), -celková dilatace – prognostický význam Ruptura stěny – tamponáda perikardu, aneurysmatu, septa, papilárního svalu


55


Odlišné postižení vrstev myokardu: - anatomické poměry - vyšší tlak v subendokard. vrstvách Subendokardiální ischémie klasická angina pectoris deprese ST segmentu Subepikardiální ischémie variantní a. p. infarkt myokardu elevace ST segmentu


56

Léčba ICHS • vazodilatace – nitráty, betablokátory • inhibice destiček – nejč. aspirin a jiné protidestičkové látky

58


Obnovení průtoku Kolaterály Fibrinolýza Angiogeneze VEGF (vascular endothelial growth factor) – ovlivňuje zejm. vznik malých cév, specificky ovlivňuje endotelie, spíše růst drobných cév indukce – hypoxie, ischémie FGF (fibroblast growth factor) – působí na fibroblasty a buňky hladkého svalu, růst větších, muskularizovaných tepének, menší specifita Angiopoetin a řada dalších Neoficiální studijní materiál

59


Obnovení průtoku Terapeutická angiogeneze genová terapie: přímá intramyokardiální aplikace plasmidu nebo použití vektoru (adenovirus) VEGF či FGF Revaskularizační invazivní výkony - PTCA (perkutánní transluminální koronární angioplastika) - implantace stentů - bypass Neoficiální studijní materiál


Angioplastika


60


Stent


61


Bypass


62

63


Postischemická úprava funkce * délka ischémie * účinnnost reperfuze Omráčený (stunned) myokard perfundovaný, ale funkčně postižený reverzibilní přetrvávající dysfunkce myokardu, po obnovení průtoku, aniž jsou přítomny ireverzibilní změny (např. typu nekrózy) hypotézy vzniku: především asi zvýšený průnik kalcia do buněk a působení kyslíkových radikálů Neoficiální studijní materiál

64


Hibernující myokard chronicky hypoperfundovaný a funkčně postižený stav, kdy v myokardu je trvale snížený průtok krve provázený zhoršenou kontraktilní schopností myokardu adaptace buněk na snížený přísun energie představuje určitou “ochranu” před možným hlubším poškozením


65



66


Ischemic preconditioning zvýšená rezistence myokardu proti poškození ischemií způsobená předchozí ischemií a reperfuzí (nezávisle na kolaterálním řečišti) hypotézy vzniku: změny metabolismu, mediátorů, iontových kanálů (např. aktivace kaliového kanálu vede ke zkrácení akčního potenciálu a sníženému průniku kalcia do buněk), zvýšená aktivity antioxidačních mechanismů


67


Reperfuzní poškození * kyslíkové radikály: zdroj v mitochondriích, ev. leukocytech, působení xanthinoxidázy (v myokardu asi méně významné) * zvýšené množství intracelulárního kalcia * neutrofily: tvorba radikálů, mechanické ucpání kapilár, proteolytické enzymy klinicky - v myokardu zejména arytmie


Konec

Ischemická choroba srdeční

Recommend Documents