Hemorhagické CMP, antikoagulační léčba a kardiální onemocnění v graviditě

Hemorhagické CMP, antikoagulační léčba a kardiální onemocnění v graviditě

.

René Jura Neurologická klinika LF MU a NK FN Brno

Hemorhagické CMP

Méně častý výskyt než ICMP či venózních infarktů 2-7% všech neurolog. onem. v graviditě Incidence 6,1/100 000 porodů (3,8-18,1) Asociovány s horší morbiditou a mortalitou Mortalita: 7,1% všech úmrtí v graviditě Mortalita u ICH: 25-40%

Hemorhagické CMP

Příčiny: aneurysma, AVM, krvácení do hypofýzy, venózní trombóza; vzácně moyamoya disease, choriokarcinom, meta Výskyt vaskulárních malformací u 30-67% nemocných s ICH Zvyšuje těhotenství riziko ruptury preexistujících vaskulárních malformací ??

Hemorhagické CMP

Rizikové faktory: AH, koagulopatie, věk >35 let, nikotinismus, abúzus alkoholu a kokainu Preeklampsie/eklampsie – kontroverzní, výskyt u nemocncých s ICH je 20-50% - je asociována se ↑ perf. tlakem a ztrátou autoregulace mozk. průtoku - HELPP varianta je asociována s ↓ TRC - ↑ perf. tlakem a trombocytopenie mohou příspět ke ↑ riziku ICH u pac. s preeklampsií/eklampsií

SAK

3. nejčastější „negynekologická“ příčina maternální smrti Incidence: 3-11/100 000 těhotenství 5,6x větší riziko krvácení v graviditě 50% ruptur An u žen < 40 let je v graviditě

SAK

„Nejhorší bolest hlavy mého života“ Příznaky: thunderclap headache, zvracení, záchvaty, kvant. i kvalit. porucha vědomí (klin. obraz může být modifikován eklampsií)

Nejčastější výskyt ve III. trimestru (30.-40. týden) po časné poporodní období Terapie: - chirurgická clipping - endovaskulární coiling .

SAK

Agresivní přístup - co nejrychlejší ošetření aneurysmatu (signifikantní riziko reruptury a ↑ riziko mateřské morbidity a mortality) Celkový management stejný jako u běžné populace Další opatření: ↓ rizika vazospasmů, monitorace a terapie hydrocefalu, prevence epi záchvatů

SAK- vazospasmy

1/3 symptomatické; z nich 1/3 nemocných zemře a 1/3 zůstane trvale invalidní Detekce vazospasmů: TCD monitoring HHH therapy; užití s ohledem na ↑ krevního objemu Blokátory Ca kanálů – nimodipin, zlepšují výsledný outcome pacientů Angioplastika

SAK – diff. dg.

Poporodní cerebrální angiopatie (PCA, eklamptická encefalopatie)

Disekce karotidy či vertebrální tepny Trombóza mozkových žil a splavů Infekce CNS Hypofyzární krvácení

SAK

Císařský řez (SC) se doporučuje u pac. se symptomatickým neprasklým An U asympt. An nebo ošetřeného An (clip, coil) je metodou volby vaginální porod či SC Symptomatické prasklé An je indikací k co nejrychlejšímu ukončení gravidity SC

AVM

Vrozený konvolut abnormálních tepen a žil, které mohou krvácet (2-4% riziko krvácení) Krvácení z AVM typicky způsobuje intraparenchymové krvácení a jen sporadicky SAK Klinicky cefalea, záchvaty, neurolog. deficit Léčba: chirurgická resekce nebo embolizace (stereotaktická radiochirurgie nevhodná)

Hypofyzární krvácení

Vzácné, většinou se jedná o krvácení do preexistujícího adenomu hypofýzy Náhle vzniklá cefalea (vetšinou retroorbitální) poruchy ZP, oftalmoplegie, příp. poruchy vědomí Management: ko vizu (perimetr), monitoring elektrolytů (cave: hyponatrémie), hypofyzární hormony; glukokortikoidy, ev. transfenoidální dekomprese selly

Hemorhagické CMP

Literatura J.M.Washington. Neurologic disorders in pregnancy. The Panthenon Publishing Group, 2004.

Antikoagulační léčba

Umělé navození poruchy krevního srážení s cílem zabránit vzniku trombózy nebo zastavit progresi trombu již vzniklého

Indikace antikoagulační léčby

Akutní trombóza (žilní trombembolismus, tepenná trombóza a embolizace, nitrosrdeční trombóza) Stavy významně asociované s rizikem závažných trombotických příhod

Dlohodobá profylaxe trombózy

Orální antikoagulancia - Warfarin Fibrilace síní Arteficiální chlopeň Mi vada s dilatovanou LS *INR 2,5-3,5

Krátkodobá profylaxe trombózy

Nefrakcionovaný heparin a LMWH Perioperační a pooperační profylaxe Profylaxe v průběhu akutních interních onem. Profylaxe u pac. s trombofilními stavy v rizikovém období - během gravidity a v šestinedělí - při imobilizaci končetiny - při dlouhém letu

Antikoagulační léčba v těhotenství

Během gravidity pozvolna narůstá potenciál k zajištění účinné hemostázy při porodu (↑ koncentrace hemokoag. f. a fbn., ↑ hladiny PAI-I, II )

Zvýšené riziko trombózy v těhotenství/šestinedělí, zejm. u nositelek genů pro vrozené trombofílie (riziko TE u neselektovaných těhotných 0,1%, riziko u nosiček mutace f V.Leiden 0,55%)

Další rizikové faktory: věk >35 let, multigravidita, imobilizace, obezita, SC, pozit. anamn. TE *změny hemodynamiky, zpomalení žilního návratu mechan. tlakem těhotné dělohy a hormonálně podmíněné ↓ žilního tonu, hyperkoagulační stav


Správné vytipování žen se ↑rizikem trombózy v graviditě a zajištění účinné profylaxe Screening vrozených trombofilií u gravidních s anamn. TE, preeklampsie, opak. potratu Spojena s rizikem pro matku i plod Vyžaduje poučenou pac., prav. klinické a laboratorní kontroly, úzkou spolupráci kardiologa, hematologa a porodníka.


Warfarin - přechází přes placentu - riziko „kumarinové emryopatie“ (poruchy vývoje kostry, ↓ IQ, při podávání během 6.-12. týdne gravidity) a potratů - riziko retroplacentárního krvácení, fetálních a neonatálních hemorhagií - podání během gravidity se snažíme vyhnout - nepřechází do mateřského mléka, není KI kojení


Heparin a LMWH - nepřechází přes placentu, bezpečný pro plod - preference LMWH (stabilnější úroveň antikoagulace, lépe predikovatelný antikoagulační efekt, ↓ riziko krvácivých komplikací a vú)

- monitorace účinnosti léčby – anti Xa - doporučené rozmezí: ▫ profylaxe 0,2-0,4 U/ml ▫ léčba 0,5-1,0 U/ml ▫ těhotné s umělou chlopní 1,0-1,2 U/ml

Těhotenství a kojení-obecná dopor.

Ženy léčené warfarinem zachycení gravidity do 5. týdne, ihned převedeny na LMWH U žen se ↑ rizikem TEN (TE, trombofílie, další rizika) nošení kompresivních punčoch Ženy léčené LMWH v plné dávce ukončení 12-24 hod. před indukcí porodu Ženy léčené LMWH v profylaktické dávce ukončení při prvních známkách porodu

Těhotenství a kojení-speciální dop.

Ženy s žilním TE během gravidity – plná dávka LMWH až do porodu, v antikoagulaci pokračovat nejméně do konce šestinedělí Ženy s anamn. TE bez souvislosti s graviditou, bez přítomnosti trombofílie – intenzivní sledování, po porodu profylakticky LMWH


Ženy s anamn. TE a deficitem AT nebo mutací f.V Leiden či mutací Pro20210A – během gravidity intermediální dávka LMWH, v šestinedělí LMWH nebo warfarin Ženy s anamn. opak. TE nebo léčené pro TE před graviditou warfarinem- plná dávka LMWH a po porodu zpět na warfarin


Ženy s AFS a idiopatickou TE –plná dávka LMWH + ↓ dávka ASA během gravidity a po porodu warfarin Asympt. ženy s deficitem AT nebo mutací f.V Leiden či mutací Pro20210A – během gravidity profylakticky LMWH,v šestinedělí LMWH či warfarin


Asympt. ženy s vrozenou trombofílií kromě deficitu AT, mutace f.V Leiden či mutace Pro20210A – sledování, profylaxe LMWH během porodu a po porodu nejméně 10 dní Asymptomatické ženy s lab. přítomností AF protilátek nebo LA – zajištění porodu LMWH, ↓ dávka ASA nebo profylaxe LMWH během gravidity


Ženy s umělou chlopní – 2 přístupy: - převedení pac. na plnou dávku LMWH, po 13. týdnu zpět warfarin (ko INR), ve 36. týdnu LMWH v plné dávce.Po porodu zpět warfarin - plná dávka LMWH, po porodu zpět warfarin

Adjustace dávky LMWH dle aktivity antiXa (dop. 1,0-1,2 U/ml)


Literatura J. Chlumský. Antikoagulační léčba. Grada 2005 www.perinatologie.cz

Kardiální onemocnění v graviditě

Systémové hemodynamické změny v průběhu gravidity představují ↑ zátěž mateřského org. U žen s latentním nebo manifestním KVO mohou vést k destabilizaci zdr. stavu až ohrožení života Kritickým bývá III. trimestr a peripartální období 0,5-1% incidence KVO komplikujících graviditu


Hemodynamické změny v graviditě: - vzestup cirkulujícího objemu krve (o 1-2 l) - vzestup srdečního výdeje o 50% - retence 1000 mmol Na a 6-8 l vody - systémová vazodilatace tepenného řečiště - pokles TK zejm. v I. a II. trimestru (vytvoření nízkorezistenčního uteroplacentárního oběhu)


Rozdělení kardiovaskulárních onemocnění: - vrozené srdeční vady - získané srdeční vady - náhrady srdečních chlopní - poruchy srdečního rytmu - arteriální hypertenze - ICHS - kardiomyopatie - infekční endokarditida


Vrozené srdeční vady Nejčastější defekt síňového septa PFO, výskyt u 27% populace a stoupá (nové dg. techniky)

Asociace mezi ICMP kryptogenní etiologie a PFO, je dg. u 50% těchto nemocných Paradoxní embolizace do systémového oběhu


PFO v graviditě Etiologicky nepřeceňovat s ohledem na relativně ↑ incidenci v populaci Gravidita asociována s hyperkoagulačním stavem a ↑ rizikem venózního TE Přítomnost PFO v graviditě představuje další rizik. faktor ischemického iktu Nebezpečí zejména při porodu (obrácení tlak. gradientu v srdci s facilitací pravo-levé embolizace)


Sek. prevence u pac. s PFO Terapie: - medikamentózní: antiagregancia,Warfarin - perkutánní transkatetrální uzávěr (Amplatzer okl.) Užití ASA, u vysoce rizikových nemocných Warfarin. Uzávěr PFO u pac. s recid. kryptogenními ikty přes zavedenou medikamentózní léčbu (lze provést bez rizika i u těhotné nemocné)


Získané srdeční vady Nejčastější u těhotných je postrevmatická Mi stenóza Častá 1. klinická manifestace až v průběhu gravidity (námah.dušnost, SV arytmie, levostranné kardiální selhávání)

ECHO srdce Terapie: diuretika, B-blokátory, ev. valvuloplastika Mi chlopně Nezbytná ATB a antikoagulační profylaxe porodu


Náhrady srdečních chlopní Biologické – nevyžadují antikoagulační léčbu, nevýhodou kratší životnost,časnější reoperace v těhotenství urychlení degenerativních změn Mechanické – nutnost zajištění účinné antikoagulace, ↑ riziko trombózy, zejm. během II. Tri, kdy je dopor. podávání Warfrinu,během III. Tri přejít zpět na LMWH


Poruchy srdečního rytmu Paroxysmální SV tachyarytmie – nevýznamné podráždění n. vagus (tlak na oční bulby nebo gl. caroticum); betalytika Flutter síní s komorovou arytmií – Mi vada, těhotenství je ↑ rizikové (embolizace, srd. selhání); antiarytmika, antikoagulancia AV blok – TF >40/min – gravidita i porod bez komplikací, TF <40/min – elektrostimulace (PM)


Arteriální hypertenze (TK > 140/90 mm Hg nebo vzestup STK o 25 či DTK o 15 mm Hg v porovnání před graviditou nebo I. Tri)

Komplikuje graviditu v 8-10% Jedna z hlavních příčin mateřské a fetální morbidity a mortality Gestační art. hypertenze - těhotenstvím indukovaná, vyvíjí se po 20.týdnu, patří sem i preeklampsie (hypertenze s proteinurií a edémy) Léčba: metyldopa; B-blokátory, Ca-blokátory


Komplikace AH matka: - hypertenzní encefalopatie, ICH - retinální hemorhagie - akutní levostranné srd. selhání - akutní selhání ledvin a jater - DIK Komplikace AH plod: - abrupce placenty - růstová retardace - předčasný porod


ICHS Vzácný výskyt u mladých těhotných AIM u žen >33 let s rizik. faktory: chron.AH, nikotinismus, obezita, HLP Léčba: opiáty, NTG, dost. oxygenace, balónk. koronaroplastika/+stent, léčba srd. selhání


Kardiomyopatie Hypertrofická – AD, dobrá tolerance gravidity Těhotenská – dilatovaná KMP, vzácná (incidence 1/3-4 tis. porodů), obraz akutního srd. selhání v peripartálním období, geneze nejasná (myokarditida,abnormální imunitní odpověď), zdroj embolizace 20-50% mortalita; diuretika, ACE-I, transplantace srdce


Infekční endokarditida (horečka, šelest) Vegetace deponovány na endotelu chlopní Zejm. u pac. po prodělané chirurg. korekci VVV srdce (až 75% nemocných) Subakutní forma – postihuje přirozené chlopně, streptokoky sk. B a enterokoky Akutní forma – postuhuje především drogově závislé, predominatní postižení chlopní levého srdce, Staphylococcus aureus, mortalita až 50%


Literatura Janků K. a kol. Kardiovaskulární choroby v těhotenství. Sborník prací LF MU v Brně č. 121, Brno 2005.

Hemorhagické CMP, antikoagulační léčba a kardiální onemocnění v graviditě

Recommend Documents