Laporan Kasus
Hemiplegi sinistra spastik dan Parese N.VII N.XII sinistra sentral
Oleh: Marini, S.Ked Etika Rahmi, S.Ked Yossy Nara Intan, S.Ked
Pembimbing: Dr. Achmad Junaidi, SpS
DEPARTEMEN NEUROLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA RUMAH SAKIT MOHAMMAD HOESIN PALEMBANG 2013
HALAMAN PENGESAHAN Laporan kasus
Hemiplegi sinistra spastik dan Parese N.VII N.XII sinistra sentral
Oleh :
Marini, S.Ked Etika Rahmi, S.Ked Yossy Nara Intan, S.Ked
Telah diterima sebagai salah satu syarat dalam mengikuti Kepaniteraan Klinik Senior periode 23 September 2013 sampai 28 Oktober 2013 di Departemen Penyakit Syaraf Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya / Rumah Sakit Muhammad Hoesin Palembang.
Palembang, Oktober 2013 Pembimbing
Dr. Achmad Junaidi, SpS
2
STATUS PENDERITA NEUROLOGI
IDENTIFIKASI Nama
: Ny. IM
Umur
: 28 tahun
Jenis Kelamin
: Perempuan
Alamat
: Luar kota
Agama
: Islam
MRS Tanggal
: 3 Oktober 2013
ANAMNESA (AutoanamnesisdanAlloanamnesis) Penderita dirawat di bagian saraf RSMH karena kesulitan berjalan yang diakibatkan karena kelemahan pada lengan kiri dan tungkai kiri yang terjadi secara tiba-tiba. ± 5 hari sebelum masuk rumah sakit saat penderita sedang beraktivitas (berjalan) siang hari penderita tiba-tiba mengalami kelemahan lengan kiri dan tungkai kiri tanpa disertai penurunan kesadaran. Saat serangan penderita mengalami sakitkepala, tidak mengalami mualdan muntah,tidak mengalami kejang, tidak disertai gangguan rasa pada sisi yang lemah, tidak disertai gangguan rasa baal, nyeri dan kesemutan pada sisi yang lemah. Kelemahan pada lengan kiri dan tungkai kiri dirasakan sama berat. Sehari-hari penderita bekerja dengan tangan kanan. Penderita dapat mengungkapkan isi pikirannya baik secara lisan, tulisan dan isyarat. Penderita masih dapat mengerti isi pikiran orang lain yang diungkapkan secara lisan, tulisan, dan isyarat. Saat bicara mulut penderita mengot ke kiri dan bicara pelo. Penderita juga mengeluh jantung berdebar-debar dan sesak napas saat serangan. Penderita juga mengeluh sering berkeringat namun nafsu makan biasa dan berat badan dirasa tidak berkurang. Penderita tidak ada riwayat penyakit darah tinggi. Penyakit kencing manis, sakit jantung, dan stroke sebelumnya disangkal. Penderita memiliki riwayat kejang 3 tahun yang lalu dan dilakukan pemeriksaan rekam otak. Dari hasil pemeriksaan rekam otak terdapat kelainan kemudian diberikan 2 macam obat tetapi penderita hanya 1 bulan mengonsumsi obat tersebut dan tidak kontrol rutin. 3
Penyakit ini diderita untuk pertama kalinya.
PEMERIKSAAN STATUS PRESENS Status Internus Kesadaran
: Compos mentis
GCS = 15 (E4M6V5)
Suhu Badan
: 36,0º
Nadi
: 88 kali/menit
Pernapasan
: 18 x/m
Tekanan Darah
: 120/80 mmHg
Berat Badan
: 55 kg
Tinggi Badan
:156 cm
Jantung
: HR = 102 kali/menit, murmur (+) grade II, gallop (-)
Paru-paru
: vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)
Hepar
: tidak teraba
Lien
: tidak teraba
Anggota Gerak
: lihat status neurologikus
Genitalia
: tidak diperiksa
Status Psikiatrikus Sikap Perhatian
: kooperatif : ada
Ekspresi Muka Kontak Psikik
: wajar : ada
Status Neurologikus KEPALA Bentuk Ukuran Simetris Hematom Tumor
: Brachiocephali : normal : simetris : (-) : (-)
Deformitas : (-) Fraktur : (-) Nyeri fraktur : (-) Pembuluh darah : tidak ada pelebaran Pulsasi : (-)
: lurus : (-) : (-)
Deformitas : (-) Tumor : (-) Pembuluh darah : tidak ada pelebaran
LEHER Sikap Torticolis Kaku kuduk
4
SYARAF-SYARAF OTAK N. Olfaktorius Penciuman Anosmia Hyposmia Parosmia
Kanan tidak ada kelainan (-) (-) (-)
N.Opticus Visus Campus visi
-
Kiri tidak ada kelainan (-) (-) (-)
Kanan 6/6 V.O.D
Anopsia Hemianopsia
Kiri 6/6 V.O.S
Kanan (-) (-)
Kiri (-) (-)
(-) (-) (-)
(-) (-) (-)
FundusOculi -
Papil edema Papilatrofi Perdarahan retina
Nn. Occulomotorius, Trochlearis, dan Abducens Kanan
Kiri
Diplopia (-) Celah mata (-) Ptosis (-) Sikap bola mata - Strabismus (-) - Exophtalmus (+) - Enophtalmus (-) - Deviation conjugae (-) Gerakan bola matabaikkesegalaarah
(-) (-) (-) (-) (+) (-) (-)
Pupil - Bentuknya - Besarnya - Isokori/anisokor - Midriasis/miosis - Refleks cahaya - Langsung - Konsensuil
bulat Ø 3 mm
bulat Ø 3 mm isokor
(-)
(-)
(+) (+)
(+) (+) 5
- Akomodasi - Argyl Robertson
(+) (-)
(+) (-)
Kanan
Kiri
Nn.Trigeminus
Motorik - Menggigit - Trismus - Refleks kornea Sensorik - Dahi - Pipi - Dagu N.Facialis
tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan Kanan
Motorik Mengerutkan dahi Menutup mata Menunjukkan gigi Lipatan nasolabialis BentukMuka
tidak ada kelainan tidak ada kelainan sudut mulut kiri tertinggal kiri = datar
- Istirahat - Berbicara/bersiul Sensorik 2/3 depan lidah Otonom - Salivasi - Lakrimasi - Chvostek’s sign
Kiri
simetris asimetris tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan (-)
(-)
N. Statoacusticus N. Cochlearis Suarabisikan Detikarloji Tes Weber Tes Rinne
Kanan
Kiri tidakadakelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan
N. Vestibularis Nistagmus Vertigo
(-) (-)
(-) (-)
6
N. Glossopharingeusdan N. Vagus Kanan Arcuspharingeus Uvula Gangguan menelan Suara serak/sengau Denyut jantung Refleks - Muntah - Batuk - Okulokardiak - Sinus karotikus Sensorik - 1/3 belakang lidah N. Accessorius
tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan Kanan
Mengangkatbahu Memutarkepala N. Hypoglossus Mengulurlidah Fasikulasi Atrofipapil Disartria
Kiri tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan
Kiri simetris tidak ada kelainan
Kanan
Kiri deviasi ke kiri
(-) (-)
(-) (-) (+)
MOTORIK LENGAN Gerakan Kekuatan Tonus Refleksfisiologis - Biceps - Triceps - Radius - Ulna Reflekspatologis - Hoffman Ttromner - Leri - Meyer Trofik
Kanan Cukup 5 Normal
Kiri (-) 0 Meningkat
Normal Normal Normal Normal
Meningkat Meningkat Meningkat Meningkat
(-) (-) (-) (-)
(-) (-) (-) (-)
7
TUNGKAI Gerakan Kekuatan Tonus Klonus - Paha - Kaki Refleks fisiologis - KPR - APR Refleks patologis - Babinsky - Chaddock - Oppenheim - Gordon - Schaeffer - Rossolimo - Mendel Bechterew
Kanan Cukup 5 Normal
Kiri (-) 0 Meningkat
(-) (-)
(-) (-)
Normal Normal
Meningkat Meningkat
(-) (-) (-) (-) (-) (-) (-)
(+) (-) (-) (-) (-) (-) (-)
Reflekskulitperut - Atas - Tengah - Bawah Refleks cremaster Trofik
tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan tidak ada kelainan
SENSORIK Tidak ada kelainan
8
FUNGSIVEGETATIF Miksi Defekasi Ereksi
: Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan : Tidak ada kelainan
KOLUMNA VERTEBRALIS Kyphosis Lordosis Gibbus Deformitas Tumor Meningocele Hematoma Nyeri ketok
: (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-)
GEJALA RANGSANG MENINGEAL Kaku kuduk Kerniq Lasseque Brudzinsky - Neck - Cheek - Symphisis - Leg I - Leg II
(-) (-) (-) (-) (-) (-) (-) (-)
GAIT DAN KESEIMBANGAN Gait Ataxia : belum dapat dinilai Hemiplegic : belum dapat dinilai Scissor :belum dapat dinilai Propulsion :belum dapat dinilai Histeric : belum dapat dinilai Limping :belum dapat dinilai Steppage :belum dapat dinilai Astasia-Abasia:belum dapat dinilai
KeseimbangandanKoordinasi Romberg:belum dapatdinilai Dysmetri : - jari-jari : belum dapat dinilai - jarihidung : belum dapat dinilai - tumit-tumit : belum dapat dinilai Rebound phenomen :belum dapat dinilai Dysdiadochokinesis : belum dapat dinilai Trunk Ataxia :belum dapat dinilai Limb Ataxi : belum dapat dinilai
GERAKAN ABNORMAL Tremor Chorea Athetosis Ballismus Dystoni Myocloni
: (+) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-) 9
FUNGSI LUHUR Afasiamotorik Afasiasensorik Apraksia Agrafia Alexia Afasia nominal
: (-) : (-) : (-) : (-) : (-) : (-)
LABORATORIUM DARAH Hb Eritrosit Leukosit Trombosit Diff Count Hematokrit BSS BSN/BSPP Protein total Globulin Albumin Kalium Uric Acid
: 13,9 g/dl : 4.780.000/mm3 : 10.300/mm3 : 184.000/mm3 : 0/1/1/70/21/7 : 41 vol% : 89 mg/dl : tidakdiperiksa : tidakdiperiksa : tidakdiperiksa : 3,3 g/dl : 3,9 mmol/l : 5,2 mg/dl
Kolesterol Total Kolesterol HDL Kolesterol LDL Trigliseride Total Lipid Ureum Kreatinin WR/KAHN/VRDL Ck-MB Ck-Nak Na Ca
: 141 mg/dl : 26 mg/dl : 83 mg/dl : 87 mg/dl :tidakdiperiksa : 25mg/dl : 0,83 mg/dl :tidakdiperiksa : 23µ/i : 190µ/i : 138 mmol/l : 9,0 mmol/L
URINE Warna Reaksi Protein Reduksi Urobilin Bilirubin FAECES
: tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa
Sedimen : - Eritrosit - Leukosit - Thorak - Sel Epitel - Bakteri
: tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa
Konsistensi Lendir Darah Amuba coli/ Histolitika
: tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa
Eritrosit Leukosit Telur cacing
: tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa
Protein Glukosa NaCl Queckensted Celloidal Culture
: tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa
LIQUOR CEREBROSPINALIS Warna : tidak diperiksa Kejernihan : tidak diperiksa Tekanan : tidak diperiksa Sel : tidak diperiksa Nonne : tidak diperiksa Pandy : tidak diperiksa
10
PEMERIKSAAN KHUSUS Rontgen foto cranium Rontgen foto thoraks Rontgen foto columna vertebralis Electroencephalografi Electroneuromyografi Electrocardiografi : Atrial Fibrilasi Arteriografi Pneumografi CT-Scan Lain-lain
: tidak diperiksa : kardiomegali : tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa : tidak diperiksa :Infark luas pada subkorteks dekstra atau paraventrikel dekstra : tidak diperiksa
SIRIRAJ STROKE SCORE: ( 2,5 x Nilai kesadaran ) + ( 2 x nilai sefalgia )+ ( 2 x nilai vomitus ) + ( 0,1 x T.D Diastolik ) – ( 3 x nilai Atheroma ) – 12 ( 2,5 x 0 ) + ( 2 x 1 )+ ( 2 x 0 ) + ( 0,1 x 80 ) – ( 3 x 0 ) – 12= –2 (Stroke non hemoragik)
RESUME Identifikasi Ny. IM, perempuan, 28 tahun, MRS tanggal 3 Oktober 2013.
Anamnesis Penderita dirawat di bagian saraf RSMH karena kesulitan berjalan yang diakibatkan karena kelemahan pada lengan kiri dan tungkai kiri yang terjadi secara tiba-tiba. ± 5 hari sebelum masuk rumah sakit saat penderita sedang beraktivitas (berjalan) siang hari penderita tiba-tiba mengalami kelemahan lengan kiri dan tungkai kiri tanpa disertai penurunan kesadaran. Saat serangan penderita mengalami sakitkepala, tidak mengalami mual dan muntah,tidak mengalami kejang, tidak disertai gangguan rasa pada sisi yang lemah, tidak disertai gangguan rasa baal, nyeri dan kesemutan pada sisi yang lemah. Kelemahan pada lengan kiri dan tungkai kiri dirasakan sama berat. Sehari-hari penderita bekerja dengan tangan kanan. Saat bicara mulut penderita mengot ke kiri dan bicara pelo.
11
Penderita juga mengeluh jantung berdebar-debar dan sesak napas saat serangan. Penderita juga mengeluh sering berkeringat namun nafsu makan biasa dan berat badan dirasa tidak berkurang. Penderita tidak ada riwayat penyakit darah tinggi. Penyakit kencing manis, sakit jantung, dan stroke sebelumnya disangkal. Penderita memiliki riwayat kejang 3 tahun yang lalu dan dilakukan pemeriksaan rekam otak. Dari hasil pemeriksaan rekam otak terdapat kelainan kemudian diberikan 2 macam obat tetapi penderita hanya 1 bulan mengonsumsi obat tersebut dan tidak kontrol rutin. Penyakit ini diderita untuk pertama kalinya.
Pemeriksaan Status generalis Kesadaran
: Compos mentis
GCS = 15 (E4M6V5)
Suhu Badan
: 36,0º
Nadi
: 88 kali/menit
Pernapasan
: 18 x/m
Tekanan Darah
: 120/80 mmHg
Berat Badan
: 55 kg
Tinggi Badan
:156 cm
Kepala
: eksoftalmus (+/+)
Leher
: JVP (5-2), struma (+)
Dada
: Jantung: HR = 102 x/min, murmur (+) grade II, gallop (-) Paru-paru: vesikuler (+) normal, ronkhi (-), wheezing (-)
Perut
: Hepar dan lien tidak teraba
Anggota Gerak
: lihat status neurologikus
Status neurologis Nervus cranialis N. III
: pupil bulat, isokor ф 3mm/3mm, refleks cahaya +/+
N. VII
: sudut mulut kiri tertinggal, lipatan nasolabialis kiri lebih datar, saat berbicara bentuk muka asimetris.
N. XII
: deviasi lidah ke kiri, disartria (+).
12
Fungsi motorik Fungsi motorik
Lengan Kanan
Tungkai Kiri
Kanan
Kiri
Gerakan
Cukup
Kurang
Cukup
Kurang
Kekuatan
5
0
5
0
Tonus
Normal
Meningkat
Normal
Meningkat
-
-
Klonus Refleks fisiologis Normal
Meningkat
Normal
Meningkat
Refleks patologis -
-
-
Babinsky (+)
Fungsi sensorik
: tidak ada kelainan.
Fungsi vegetatif
: tidak ada kelainan.
Fungsi luhur
: tidak ada kelainan.
GRM
: tidak ada.
Gerakan abnormal
: tremor.
Gait dan keseimbangan
: belum dapat dinilai.
LABORATORIUM DARAH Hb Eritrosit Leukosit Trombosit Diff Count Hematokrit BSS BSN/BSPP Protein total Globulin Albumin Kalium Uric Acid
: 13,9 g/dl : 4.780.000/mm3 : 10.300/mm3 : 184.000/mm3 : 0/1/1/70/21/7 : 41 vol% : 89 mg/dl : tidakdiperiksa : tidakdiperiksa : tidakdiperiksa : 3,3 g/dl : 3,9 mmol/l : 5,2 mg/dl
Kolesterol Total Kolesterol HDL Kolesterol LDL Trigliseride Total Lipid Ureum Kreatinin WR/KAHN/VRDL Ck-MB Ck-Nak Na Ca
: 141 mg/dl : 26 mg/dl : 83 mg/dl : 87 mg/dl :tidakdiperiksa : 25 mg/dl : 0,83 mg/dl :tidakdiperiksa : 23µ/i : 190µ/i : 138 mmol/l : 9,0 mmol/L
Pemeriksaan penunjang lain: EKG
: Atrial fibrilasi
Rontgen thorax
: Kardiomegali.
13
CT-Scan
: Infark luas pada subkorteks dekstra atau paraventrikel dekstra
Diagnosis Diagnosis klinis
: Hemiplegi sinistra spastik Parese N.VII, N.XII sinistra tipe sentral
Diagnosis topik
: Capsula interna hemisferium dextra
Diagnosis etiologi
: Emboli serebri
Penatalaksanaan -
IVFD NaCl 0,9% gtt xx/menit
-
Injeksi Omeprazole 1x40 mg i.v
-
Injeksi tramadol 3x1 gr i.v
-
Vitamin B1B6B12 3X1 tablet
-
Aspilet 1x80 mg tablet
-
Digoksin 1x1/2 tablet
-
Rencana ECHO
-
Rencana pemeriksaan TSH, T4.
Prognosis Quo ad Vitam
: dubia
Quo ad Functionam
: dubia
14
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 DEFINISI
Stroke adalah suatu gangguan fungsi saraf akut secara fokal atau global yang disebabkan oleh karena gangguan peredaran darah otak, secara mendadak yang menimbulkan gejala dan tanda sesuai dengan daerah fokal di otak yang terganggu. Definisi stroke menurut World Health Organization (WHO) adalah tandatanda klinis yang berkembang cepat akibat gangguan fungsi otak fokal (atau global), dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih, dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab lain selain vaskuler. Stroke iskemik adalah stroke yang disebabkan karena adanya sumbatan pada pembuluh darah otak tertentu sehingga daerah otak yang diperdarahi oleh pembuluh darah tersebut tidak mendapat pasokan energi dan oksigen, sehingga pada akhirnya jaringan sel-sel otak di daerah tersebut mati dan tidak berfungsi lagi. Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke berdasarkan gambaran klinik, patologi anatomi, sistem pembuluh darah dan stadiumnya. Dasar klasifikasi yang berbeda-beda ini perlu, sebab setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan, preventif dan prognosa yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa. Di klinik digunakan klasifikasi modifikasi Marshall, yaitu:
I. Berdasarkan patologi anatomi dan penyebabnya 1. Stroke Iskemik a. Transient Ischemic Attack (TIA) b. Trombosis serebri c. Emboli serebri 2. Stroke Hemoragik a. Perdarahan intraserebral 15
b. Perdarahan subarachnoid II. Berdasarkan stadium / pertimbangan waktu 1. TIA 2. Stroke – in – evolution 3. Completed stroke III. Berdasarkan sistem pembuluh darah 1. Sistem karotis 2. Sistem vertebro-basilar
2.2 KLASIFIKASI STROKE NON HEMORAGIS Stroke iskemik dibagi menjadi beberapa tipe menurut penyebabnya, yaitu : A. Trombosis Trombosis adalah bekuan darah. Stroke trombosis adalah stroke yang terjadi karena adanya sumbatan di pembuluh darah besar di otak oleh karena adanya gumpalan/plak yang terbentuk akibat proses aterosklerotik (pengerasan arteri). Stroke karena trombosis ini merupakan stroke yang paling sering terjadi (hampir 40% dari seluruh stroke). Plak aterosklerotik tersebut akan menyumbat suatu pembuluh darah tertentu di otak yang pada akhirnya daerah otak yang seharusnya mendapat pasokan oksigen dan nutrisi tersebut menjadi kekurangan nutrisi dan oksien (iskemia) dan akhirnya menjadi mati (infark). Plak aterosklerotik biasanya menyumbat pembuluh darah besar di sekitar leher ataupun di dasar otak. Proses aterosklerosis itu sendiri dipercepat oleh berbagai faktor, seperti hipertensi,
diabetes
mellitus,
hiperkolesterol,
dan
faktor-faktor
lainnya.
Aterosklerosis terjadi oleh karena penimbunan lipid termasuk kolesterol di bawah lapisan intima pembuluh darah. Plak aterosklerotik sering dijumpai di kelokankelokan atau percabangan arteri besar, seperti misalnya arteri karotis leher. Setelah umur 50 tahun, tampaknya ada kecenderungan bahwa arteri-arteri serebral yang kecil juga terkena proses aterosklerosis. Penyempitan yang disebabkan oleh plak aterosklerotik bisa mencapai 80-90% dari diameter pembuluh darah, tanpa menimbulkan gangguan pada daerah yang diperdarahi arteri yang bersangkutan.
16
Namun, arteri-arteri yang sudah mempunyai plak aterosklerotik itu cenderung mendapat komplikasi berupa trombosis. Sumbatan karena bekuan darah (trombus) sering terjadi di malam hari pada saat tidur atau tidak beraktivitas. Pasien biasanya baru sadar bahwa mereka mengalami kelemahan anggota badan sesisi pada saat mereka bangun. Gejala kelemahan tersebut biasanya akan semakin memburuk dalam beberapa hari ke depan, kemudian stabil, baru mengalami perbaikan setelah kurang lebih 7 hari kemudian.
B. Lakunar Stroke lakunar adalah stroke yang terjadi pada pembuluh-pembuluh darah kecil yang ada di otak. Terjadi pada sekitar 20% kasus dari seluruh stroke. Stroke lakunar ini disebabkan oleh adanya sebuah lesi/luka yang kecil, berbatas jelas berukuran kurang lebih 1,5 cm yang biasanya terletak di daerah subkortikal, kapsula interna, batang otak, dan serebelum. Stroke lakunar ini berkaitan kuat dengan hipertensi dan juga dihubungkan dengan perubahan mikrovaskular yang timbul karena hipertensi kronis dan diabetes mellitus. Penyumbatan pada pembuluh darah kecil ini biasanya tidak memberikan dampak stroke yang parah.
C. Emboli Serebral Stroke emboli adalah stroke yang terjadi oleh karena adanya gumpalan darah/bekuan darah yang berasal dari jantung dan kemudin terbawa aliran darah sampai ke otak, kemudian menyumbat pembuluh darah di otak. Proporsinya sekitar 20% dari seluruh kasus stroke. Bekuan darah dari jantung ini biasanya terbentuk akibat denyut jantung yang tidak teratur (misalnya fibrilasi atrium), kelainan katup jantung, infeksi di dalam jantung, dan juga operasi jantung.
Selanjutnya berdasarkan perjalanan klinisnya, stroke non hemoragis dapat dikelompokkan menjadi : 1. TIA (Transient Ischemic Attack) TIA atau yang disebut serangan iskemik sesaat adalah serangan pada pembuluh darah otak karena terjadi gangguan akut dari fungsi fokal serebral
17
dengan tanda dan gejala yang hampir sama dengan troke, tetapi semua gejala kelumpuhan dan defisit neurologis tersebut akan hilang kurang dari 24 jam biasanya disebabkan karena emboli atau trombosis. Sebanyak 50% dari TIA telah sembuh dalam waktu 1 jam dan 90% telah sembuh dalam waktu 4 jam. Dengan demikian pada umumnya setelah 4 jam sudah dapat dibedakan antara TIA dengan stroke (komplit). Oleh karena otak mendapat darah dari dua sistem, yaitu sistem karotis dan sistem vertebrobasilaris, maka TIA dibedakan menjadi :
A. TIA yang disebabkan oleh gangguan dari sistem karotis Gejala – gejala :
Gangguan penglihatan pada satu mata tanpa disertai rasa nyeri (amaurosis fugax), terutama bila disertai atau bergantian dengan :
Kelumpuhan lengan atau tungkai atau kedua-duanya, pada sisi yang sama
Defisit sensorik atau motorik dari wajah saja, wajah dan lengan atau tungkai saja secara unilateral
Kesulitan untuk mengerti bahasa dan atau berbicara (afasi)
Pemakaian dari kata-kata yang salah atau diubah.
B. TIA yang disebabkan oleh gangguan dari sistem vertebrobasilaris Gejala – gejala :
Vertigo dengan atau tanpa disertai nausea dan/atau muntah, terutama bila disertai dengan diplopia, dysphagia atau dysarthria
Mendadak tidak stabil
Unilateral atau bilateral (atau satu sisi kemudian diikuti oleh sisi yang lain) gangguan visual, motorik atau sensorik
Hemianopsia homonim
Drop attack, yaitu keadaan dimana kekuatan kedua tungkai tiba-tiba menghilang sehingga penderita jatuh.
18
2. RIND (Reversible Ischemic Neurologic Deficit) Seperti halnya pada TIA, gejala neurologis yang ada pada RIND juga akan menghilang, hanya saja waktunya lebih dari 24 jam, namun kurang dari 21 hari.
3. Progressing stroke atau Stroke in evolution Pada bentuk ini kelainan yang ada masih terus berkembang ke arah yang lebih berat.
4. Completed stroke Completed stroke diartikan bahwa kelainan neurologis yang ada sifatnya sudah menetap, tidak berkembang lagi.
Pada pemeriksaan CT-Scan, tidak akan terlihat bila infark terletak di daerah batang otak, padahal pada batang otak terdapat pusat-pusat organ vital. Oleh karena itu, adanya kelainan pada batang otak ini harus dapat diketahui dan ditentukan berdasarkan gambaran klinisnya. Perbedaan antara infark pada hemisferium dan batang otak adalah sebagai berikut :
Hemisferium
Gejala dan Tanda
Unilateral
Gangguan
Batang otak jaras Bilateral
kortikospinal --
Tanda alternan (wajah ++ kiri, anggota badan sisi kanan dan sebaliknya)
--
Gangguan sistem labirin ++ (vertigo, nistagmus)
++
Gangguan
gerak
bola --
mata, deviasi konjugae ke sisi lesi --
Nistagmus
++
+
Defek lapang pandang
--
--
Kelainan pupil, sindrom ++
19
Horner --
Kelumpuhan tipe LMN ++ dari N. III, VI, V, VII, X, XII
Unilateral
Defisit sensorik
Bilateral
++
Gangguan kognitif
--
--
Diplopia
++
2.3 PATOGENESIS Dari percobaan pada hewan maupun manusia, ternyata derajat ambang batas aliran darah otak yang secara langsung berhubungan dengan fungsi otak, yaitu : a. Ambang fungsional Adalah batas aliran darah otak, sekitar 50-60 cc/ 100 gram/ menit, yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan terhentinya fungsi neuronal, tetapi integritas selsel saraf masih utuh. b. Ambang aktivitas listrik otak (treshold of brain electrical activity) Adalah batas aliran darah otak, sekitar 15 cc/ 100 gram/ menit, yang bila tidak tercapai akan menyebabkan aktivitas listrik neuronal terhenti, berarti sebagian struktur intrasel telah berada dalam proses desintegrasi. c. Ambang kematian sel (treshold of neuronal death) Adalah batas aliran darah otak, kurang dari 15 cc/ 100 gram/ menit, yang bila tidak terpenuhi akan menyebabkan kerusakan total sel-sel otak.
METABOLISME SEL OTAK Mempelajari aliran darah otak dan metabolisme otak sangat penting dalam hubungannya dengan daerah penumbra dan therapeutic window. Otak dapat berfungsi dan bermetabolisme tergantung dengan pemasukan oksigen. Pada individu yang sehat pemasukan oksigen sekitar 3,5 ml/ 100 gram / menit dan aliran darah otak sekitar 50 ml/ 100 gram/ menit. Glukosa adalah suatu sumber energi yang dibutuhkan otak, bila dioksidasi maka akan dipecah menjadi CO2 dan H2O. Secara fisiologis 90% glukosa
20
mengalami metabolisme oksidatif secara komplit, hanya 10% yang diubah menjadi asam piruvat dan asam laktat (metabolisme anaerob). Energi yang dihasilkan oleh metabolisme aerob (siklus Krebs) adalah 38 mol ATP per mol glukosa, sedangkan pada glikolisis anaerob dihasilkan hanya 2 mol ATP per mol glukosa. Energi ini diperlukan untuk kelangsungan integritas neuron yaitu kerja dari pompa sodium yang
mengeluarkan
natrium
dan
kalsium
ke
ruang
ekstraseluler
dan
mempertahankan ion kalium dalam sel. Kadar kalium intraseluler 20 – 100 kali lebih tinggi daripada ekstraseluler dan di intraseluler kadar natrium 5 – 15 kali lebih kecil dibandingkan ekstraseluler. Ion kalsium berperan dalam perangsangan membran dan dalam pengaturan resistensi pembuluh darah serebral pada tingkat prekapiler. Selain itu ion kalsium juga ambil bagian dalam patogenesis dari vasospasme. Faktor-faktor yang mempengaruhi aliran darah di otak : -
Pembuluh darah atau arteri, dapat menyempit oleh proses aterosklerosis atau tersumbat thrombus / embolus. Pembuluh darah dapat pula tertekan oleh gerakan dan perkapuran di tulang (vertebrae) leher.
-
Kelainan jantung, di mana jika pompa jantung tidak teratur dan tidak efisien (fibrilasi atau blok jantung) maka curahnya akan menurun dan mengakibatkan aliran darah di otak berkurang. Jantung yang sakit dapat pula melepaskan embolus yang kemudian dapat tersangkut di pembuluh darah otak dan mengakibatkan iskemia.
-
Kelainan darah, dapat mempengaruhi aliran darah dan suplai oksigen. Darah yang bertambah kental, peningkatan viskositas darah, peningkatan hematokrit dapat melambatkan aliran darah. Pada anemia berat, suplai oksigen dapat pula menurun.
ISKEMIA OTAK Iskemia otak adalah gangguan aliran darah otak yang membahayakan fungsi neuron tanpa perubahan yang menetap. Bila aliran darah otak turun pada batas kritis yaitu 10 – 18 ml/ 100 gram otak/ menit maka akan terjadi penekanan aktivitas
21
neuronal tanpa perubahan struktural dari sel. Daerah otak dengan keadaan ini dikenal sebagai penumbra iskemik. Di sini sel relatif inaktif tapi masih viable. Pada iskemia otak yang luas, tampak daerah yang tidak homogen akibat perbedaan tingkat iskemia, yang terdiri dari 3 lapisan (area) yang berbeda, yaitu : (ischemic-core) Daerah di tengah yang sangat iskemik karena CBF-nya paling rendah sehingga terlihat sangat pucat. Tampak degenerasi neuron, pelebaran pembuluh darah tanpa adanya aliran darah. Kadar asam laktat di daerah ini tinggi dengan PO2 yang rendah. Daerah ini akan mengalami nekrosis. (ischemic penumbra) Daerah di sekitar ischemic core yang CBF-nya juga rendah, tetapi masih lebih tinggi daripada CBF di ischemic core. Walaupun sel-sel neuron tidak sampai mati, tetapi fungsi sel terhenti dan terjadi functional paralysis. Pada daerah ini PO2 rendah, PCO2 tinggi, dan asam laktat meningkat. Terdapat kerusakan neuron dalam berbagai tingkat, edema jaringan akibat bendungan dengan dilatasi pembuluh darah dan jaringan berwarna pucat. Daerah ini masih mungkin diselamatkan dengan resusitasi dan manajemen yang tepat, sehingga aliran darah kembali ke daerah iskemia, dan neuron penumbra tidak mengalami nekrosis. (luxury perfusion) Daerah di sekeliling penumbra yang tampak berwarna kemerahan dan edema. Pembuluh darah mengalami dilatasi maksimal, PCO2 dan PO2 tinggi dan kolateral maksimal, sehingga pada daerah ini CBF sangat meninggi. Pada 3 jam permulaan iskemia, akan terjadi kenaikan kadar air dan natrium pada substansia grisea, dan setelah 12 – 48 jam terjadi kenaikan yang progresif dari kadar air dan natrium pada substansia alba, sehingga memperberat edem otak dan meningkatkan tekanan intrakranial. Bila terjadi sumbatan pembuluh darah, maka daerah sentral yang diperdarahi oleh pembuluh darah tersebut akan mengalami iskemia berat sampai infark. Sedangkan di daerah marginal yaitu dengan adanya sirkulasi kolateral maka sel-selnya masih belum mati, yang oleh Astrup dkk dikatakan daerah penumbra iskemik. Daerah tersebut bisa membaik dalam beberapa jam secara spontan maupun dengan terapeutik. Daerah penumbra ini berkaitan erat dengan penanganan
22
stroke tentang apa yang disebut sebagai therapeutic window, yaitu 6 – 8 jam setelah awitan. Apabila bisa ditangani dengan baik maka daerah penumbra akan dapat diselamatkan sehingga infark tidak bertambah luas. Pada saat permulaan pembuluh darah di daerah penumbra akan berdilatasi maksimal karena penurunan tekanan perfusi otak. Di daerah penumbra iskemik kemudian akan terdapat vasoparalisis, sebaliknya pembuluh darah di luar daerah penumbra iskemik tetap bereaksi terhadap perubahan kadar CO2 dan asidosis sehingga terjadi dilatasi, ini disebut sebagai Steal phenomenon. Bila tekanan perfusi turun di bawah ambang iskemia kurang lebih 8 – 10 ml/ 100 gram/ menit, maka akan terjadi gangguan biokimiawi seluler dan gangguan stabilitas membran, yaitu : 1) Ion K+ mengalir ke ekstraseluler sedangkan natrium dan kalsium terkumpul dalam sel. 2) Pelepasan asam lemak bebas. Oksidasi dari asam lemak bebas ini akan menghasilkan metabolit-metabolit yang lebih toksik seperti radikal bebas, prostaglandin yang menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatnya agregasi trombosit, nantinya akan mengakibatkan perubahan sel yang irreversibel. Radikal bebas dalam keadaan normal, diproduksi tubuh dalam jumlah yang sangat sedikit sebagai bagian produk dari metabolisme oksidatif terutama dalam mitokondria. Pada keadaan iskemia fokal, peranan peroksidase-lipid sangat penting karena merupakan bagian dari patofisiologi iskemi fokal maupun global. Superoksida, radikal bebas oksigen telah ditemukan pada iskemia terutama pada periode reperfusi jaringan, yang berasal dari proses alamiah maupun sebagai tindakan pengobatan. Radikal bebas oksigen dihasilkan dari proses lipolisis kaskade arakhidonat dalam sel-sel di daerah penumbra. Sumber lain dari superoksida ialah aktivitas enzimatik (monoaminoksidase) dalam otooksidase dari biologiamin (epinefrin, serotonin dan sebagainya). Pada iskemia fokal, peroksidase lipid ini meningkat aktivitasnya karena : a. Timbulnya edema otak vasogenik / seluler, telah diketahui bahwa endotelium memproduksi oksida nitrit (NO) dan pada keadaan patologik menghasilkan radikal bebas yang akan memperburuk timbulnya edema.
23
b. Pada proses disintegrasi pompa kalsium dan natrium kalium akibat kerusakan membran sel yang berkaitan dengan pompa ion. Gangguan ini mempercepat kalsium influks dan natrium influks ke dalam sel. c. Peroksida lipid juga terlihat pada mekanisme eksitatorik neurotransmitter glutamat.
Meningkatnya
aktivitas
superoksida
mempercepat
dan
memperbesar pengeluaran neurotransmitter eksitatorik glutamat dan aspartat. Usaha pengobatan dilakukan d. untuk menghambat akibat dari ekses superoksida dengan pemberian anti oksidan seperti glutation, vitamin E, dan L arginin. 3)
Penurunan kadar ATP
4)
Terjadi asidosis. Dengan ditemukannya Positron Emission Tomography (PET) menunjukkan
bahwa ada hubungan erat antara aliran darah otak dengan metabolisme. Pada 24 – 48 jam pertama terjadi penurunan aliran darah otak lebih besar daripada gangguan metabolisme oksigen, akan tetapi setelah 72 jam terjadi penurunan yang nyata dari metabolisme dibandingkan aliran darah otak. Dengan PET dapat pula diketahui bahwa pada infark akut di satu hemisferium dapat mengakibatkan penurunan aliran darah otak serta gangguan metabolisme pada hemisferium yang kontralateral.
INFARK OTAK Dengan bertambahnya usia, diabetes mellitus, hipertensi, dan merokok merupakan faktor risiko terjadinya aterosklerosis. Aterosklerosis sendiri merupakan kombinasi dari perubahan tunika intima dengan penumpukan lemak, komposisi darah maupun deposit kalsium dan disertai pula perubahan pada tunika media di pembuluh darah besar, yang mengakibatkan perubahan menjadi tidak rata. Pada saat aliran darah lambat (saat tidur), maka dapat terjadi penyumbatan (trombosis). Untuk pembuluh darah kecil dan arteriol, terjadi penumpukan lipohialinosis yang dapat mengakibatkan mikroinfark, nantinya bisa berubah menjadi stroke lakunar, dan aneurisma Charcot – Bouchard. Menurut Vargaftig 1981 yang disadur oleh Chandra B, dikatakan bahwa ada 3 jalur untuk terjadinya trombus, yaitu : 1. melalui asam arakidonat (AA)
24
2. melalui ADP 3. melalui faktor aktivasi platelet (PAF).
Dengan mengetahui mekanisme terjadinya trombus in, maka kombinasi obat anti agregasi yang akan digunakan dapat disesuaikan sehingga dapat menutup keseluruhan jalur di atas, misalnya aspirin menutup jalur AA seluruhnya, sedangkan tiklodipin menutup jalur ADP dan PAF serta sedikit jalur AA. Jadi kombinasi aspirin dan tiklopidin dapat mencegah agregasi dengan baik. Pengurangan aliran darah ke otak dapat tidak menimbulkan gejala (silent) dan akan muncul secara klinis jika aliran darah ke otak (CBF= Cerebral Blood Flow) turun sampai melampaui batas toleransi jaringan otak, yang disebut ambang aktivitas fungsi otak (threshold of brain functional activity). Keadaan ini menyebabkan sindrom klinik yang disebut stroke. Pengurangan aliran darah yang disebabkan oleh sumbatan atau sebab lain, akan menyebabkan iskemia di suatu daerah otak. Tetapi, pada awalnya, tubuh terlebih dahulu mengadakan kompensasi dengan kolateralisasi dan vasodilatasi, sehingga memungkinkan terjadinya beberapa keadaan berikut ini : a. Pada sumbatan kecil, terjadi daerah iskemia yang dalam waktu singkat dapat dikompensasi dengan mekanisme kolateral dan vasodilatasi lokal. Secara klinis, gejala yang timbul adalah Transient Ischemic Attack (TIA) yang timbul dapat berupa hemiparesis sepintas atau amnesia umum sepintas, yaitu selama < 24 jam. b. Sumbatan agak besar, daerah iskemia lebih luas sehingga penurunan CBF regional lebih besar. Pada keadaan ini, mekanisme kompensasi masih mampu memulihkan fungsi neurologik dalam waktu beberapa hari sampai 2 minggu. Keadaan ini secara klinis disebut Reversible Ischemic Neurologic Deficit (RIND). c. Sumbatan cukup besar menyebabkan daerah iskemia yang luas, sehingga mekanisme kolateral dan kompensasi tidak dapat mengatasinya. Dalam keadaan ini timbul defisit neurologis yang berlanjut.
25
Dari percobaan pada hewan terbukti bahwa resusitasi atau reperfusi pada penutupan atau penghentian aliran darah ke otak mencetuskan beberapa reaksi kompleks di tingkat mikrosirkulasi, iskemia berupa edema jaringan, vasospasme kapiler/arteriol, penggumpalan sel-sel darah merah, asidosis jaringan, aliran kalsium masuk ke dalam sel, dan dilepaskannya radikal bebas. Perubahan ini dapat demikian hebat sehingga disebut sebagai reperfusion injury yang berakibat munculnya gejala neurologik yang relatif menetap. Pada dasarnya terjadi 2 perubahan sekunder pada periode reperfusi jaringan iskemia otak: a. Hyperemic paska iskemik atau hiperemia reaktif yang disebabkan oleh melebarnya pembuluh darah di daerah iskemia. Keadaan ini terjadi pada + 20 menit pertama setelah penyumbatan pembuluh darah otak terutama pada iskemia global otak. b. Hipoperfusi paska-iskemik yang berlangsung antara 6-24 jam berikutnya. Keadaan ini ditandai dengan vasokonstriksi (akibat asidosis jaringan), naiknya produksi tromboksan A2 dan edema jaringan. Diduga proses ini yang akhirnya menghasilkan nekrosis dan kerusakan sel yang diikuti oleh munculnya gejala neurologik. Terdapat perbedaan etiologi iskemi otak fokal dan global. Pada iskemi global aliran otak secara keseluruhan menurun akibat tekanan perfusi misalnya karena syok irreversibel karena henti jantung, perdarahan sistemik yang masif, fibrilasi atrial berat, dan lain-lain. Sedangkan iskemik fokal terjadi akibat menurunnya tekanan perfusi otak regional. Keadaan ini disebabkan oleh sumbatan atau pecahnya salah satu pembuluh darah otak di daerah sumbatan atau tertutupnya aliran darah otak baik sebagian atau seluruh lumen pembuluh darah otak, penyebabnya antara lain :
a. Perubahan patologik pada dinding arteri pembuluh darah otak menyebabkan trombosis yang diawali oleh proses arteriosklerosis di tempat tersebut. Selain itu proses pada arteriole karena vaskulitis atau lipohialinosis dapat menyebabkan stroke iskemik karena infark lakunar.
26
b. Perubahan akibat proses hemodinamik dimana tekanan perfusi sangat menurun karena sumbatan di bagian proksimal pembuluh arteri seperti sumbatan arteri karotis atau vertebro-basilar. c. Perubahan akibat perubahan sifat darah, misalnya sickle-cell, leukemia akut, polisitemia, hemoglobinopati dan makroglobulinemia. d. Tersumbatnya pembuluh darah akibat emboli daerah proksimal, misalnya “artery to artery thrombosis”, emboli jantung dan lain-lain. Sebagai akibat dari penutupan aliran darah ke sebagian otak tertentu, maka terjadi serangkaian proses patologik pada daerah iskemi. Perubahan ini dimulai di tingkat seluler, berupa perubahan fungsi dan struktur sel yang diikuti dengan kerusakan pada fungsi utama serta integritas fisik dari susunan sel, selanjutnya akan berakhir dengan kematian neuron. Disamping itu terjadi pula perubahan-perubahan pada ekstraseluler, karena peningkatan pH jaringan serta kadar gas darah, keluarnya zat neurotransmitter (glutamat) serta metabolisme sel-sel yang iskemik, disertai kerusakan blood brain barrier. Seluruh proses ini merupakan perubahan yang terjadi pada stroke iskemik.
PERUBAHAN FISIOLOGIK PADA ALIRAN DARAH OTAK Pada fase stroke akut, perubahan terjadi pada aliran darah otak. Pada daerah yang terkena iskemia, aliran darah menurun secara signifikan. Secara mikroskopik daerah yang iskemik (penumbra) yang pucat ini dikelilingi oleh daerah yang hiperemis di bagian luar, yaitu daerah yang disebut sebagai “luxury perfusion” karena melebihi kebutuhan metabolik, sebagai akibat mekanisme sistem kolateral yang mencoba mengatasi keadaan iskemia. Di daerah sentral dari fokus iskemik ini terdapat inti yang terdiri atas jaringan nekrotik atau jaringan dengan tingkat iskemi yang terberat. Konsep “penumbra iskemia” merupakan dasar pada pengobatan stroke, karena merupakan manifestasi terdapatnya struktur seluler neuron yang masih hidup dan mungkin masih reversibel apabila dilakukan pengobatan yang cepat.Usaha pemulihan daerah penumbra dilakukan dengan reperfusi harus tepat waktunya supaya aliran darah kembali ke daerah iskemia tidak terlambat, sehingga neuron penumbra tidak mengalami nekrosis. Komponen waktu ini disebut sebagai
27
“therapeutic window” yaitu jendela waktu reversibilitas sel-sel neuron penumbra terjadi dengan melakukan tindakan resusitasi sehingga neuron ini dapat diselamatkan. Perlu diingat di daerah penumbra ini sel-sel neuron masih hidup akan tetapi metabolisme oksidatif sangat berkurang, pompa-pompa ion sangat minimal mengalami proses depolarisasi neuronal. Perubahan lain yang terjadi adalah kegagalan autoregulasi di daerah iskemia, sehingga respons arteriole terhadap perubahan tekanan darah dan oksigen / karbondioksida menghilang. Selain itu mekanisme patologi lain yang terjadi pada aliran darah otak adalah, berkurangnya aliran darah seluruh hemisfer di sisi yang sama dan juga di sisi hemisfer yang berlawanan (diaschisis) dalam tingkat yang lebih ringan. Perubahan aliran darah otak bersifat umum / global akibat stroke ini disebut diaschisis (Meyer et al), yang merupakan reaksi global terhadap aliran darah otak, dimana seluruh aliran darah otak berkurang / menurun. Kerusakan hemisfer terutama / lebih besar pada sisi yang tersumbat (ipsilateral dari sumbatan). Proses diaschisis berlangsung beberapa waktu (hari sampai minggu) tergantung luasnya infark. Mekanisme proses ini diduga karena perubahan global dan pengaturan neurotransmiter.
PERUBAHAN PADA TINGKAT SELULER / MIKROSIRKULASI Astrup dkk (1981) menunjukkan bahwa pengaruh iskemia terhadap integritas dan struktur otak pada daerah penumbra terletak antara batas kegagalan elektrik otak (electrical failure) dengan batas bawah kegagalan ionik (ion-pump failure). Selanjutnya dikatakan bahwa aliran darah otak di bawah 17 cc/ 100 gram otak / menit, menyebabkan aktivitas otak listrik berhenti walaupun kegiatan ionpump masih berlangsung. Sedangkan Hakim (1998) menetapkan bahwa neuron penumbra masih hidup jika CBF berkurang di bawah 20 cc/ 100 gram otak / menit dan kematian neuron akan terjadi apabila CBF di bawah 10 cc/ 100 gram otak / menit. Daerah penumbra pada “misery perfusion” ini, jika aliran darahnya dicukupi kembali sebelum “therapeutic window”, dapat kembali normal dalam waktu
28
singkat. Sedangkan sebagian lesi tetap akan mengalami kematian setelah beberapa jam atau hari setelah iskemik otak temporer. Dengan kata lain di daerah “ischemic core” kematian sudah terjadi sehingga mengalami nekrosis akibat kegagalan energi (energy failure) yang secara dahsyat merusak dinding sel beserta isinya sehingga mengalami lisis (sitolisis), di lain pihak pada daerah penumbra jika terjadi iskemia berkepanjangan sel tidak dapat lagi mempertahankan integritasnya sehingga akan terjadi kematian sel, yang secara akut timbul melalui proses apoptosis : disintegrasi elemen-elemen seluler secara bertahap dengan kerusakan dinding sel yang disebut “programmed cell death”. Kumpulan sel-sel ini disebut sebagai “selectively vulnerable neuron”. Pada neuron-neuron tersebut terdapat hierarchi sensitivitas terhadap iskemia diawali pada daerah hypokampus CA I dan sebagian kolikulus inferior, kemudian jika iskemia lebih dari 5 menit (10-15 menit) akan diikuti oleh lapis 3 dan 5 dari Neocortex Striatum Septum, sektor CA 3 hipokampus, talamus, korpus genikulatum medial dan substansia nigra. Meskipun ditemukan pada binatang, kenyataan ini menunjukkan bahwa di daerah sistem limbik dan ganglia basal terdapat sel-sel yang sensitif terhadap iskemia. Hal yang juga menarik adalah bahwa sel-sel yang sensintif terhadap iskemia terutama merupakan bagian dari serabut yang terisi glutamat.
Iskemia
menyebabkan
aktivitas
intraseluler
Ca2+
meningkat
menyebabkan aktivitas Ca2+ di “synaptic cleft” bertambah dengan akibat sekresi yang berlebihan dari neurotransmitter termasuk glutamat, aspartat dan kainat yang bersifat eksitotoksin. Disamping itu Abe dkk (1987) yang diulas oleh Kogure (1992), membuktikan bahwa, akibat lamanya stimulasi reseptor metabolik oleh zat-zat yang dikeluarkan oleh sel, menyebabkan juga aktivasi reseptor neurotropik yang merangsang pembukaan Ca2+ channel yang tidak tergantung pada kondisi tegangan potensial membran seluler disebut “receptor operated gate opening” disamping terbukanya Ca2+ channel akibat aktivasi NMDA reseptor “voltage operated gate opening” yang telah terjadi sebelumnya. Kedua proses tersebut mengakibatkan masuknya Ca2+ ion ekstraseluler ke dalam ruang intraseluler. Jika proses berlanjut, pada akhirnya akan menyebabkan kerusakan membran sel dan rangka sel (cytoskeleton) melalui terganggunya proses fosforilase dari regulator sekunder
29
sintesa protein, proses proteolisis dan lipolisis yang akan menyebabkan ruptur atau nekrosis. Disamping neuron-neuron yang sensitif terhadap iskemia, kematian sel dapat langsung terjadi pada iskemia berat dengan hilangnya energi secara total dari sel karena berhentinya aliran darah. Disamping itu desintegrasi sitoplasma dan disrupsi membran sel juga menghasilkan ion-ion radikal bebas yang dapat lebih memperburuk keadaan lingkungan seluler.
EDEMA SEREBRAL DAN INFARK OTAK Pada infark serebri yang cukup luas, edema serebri timbul akibat “energy failure” dari sel-sel otak dengan akibat perpindahan elektrolit (Na+, K+) dan perubahan permeabilitas membran serta gradasi osmotik. Akibatnya terjadi pembengkakan sel disebut “cytotoxic edema”. Keadaan ini terjadi pada iskemia berat dan akut seperti hipoksia dan henti jantung. Selain itu, edema serebri dapat juga timbul akibat kerusakan sawar otak yang mengakibatkan permeabilitas kapiler rusak dan cairan serta protein bertambah mudah memasuki ruangan ekstraseluler sehingga menyebabkan edema vasogenik (vasogenic edema). Efek edema jelas menyebabkan peninggian tekanan intrakranial dan akan memperburuk iskemia otak. Selanjutnya terjadi efek masa yang berbahaya dengan akibat herniasi otak.
2.4 FAKTOR RESIKO Resiko stroke meningkat seiring dengan berat dan banyaknya faktor resiko. Yaitu kelainan atau penyakit yang membuat seseorang lebih rentan terhadap serangan stroke. 1. Tidak dapat dimodifikasi - Usia - Jenis kelamin - Herediter - Ras 2. Dapat dimodifikasi - Hipertensi
30
- Penyakit jantung - Sudah ada manifestasi aterosklerosis secara klinis - Diabetes mellitus - Polisitemia - Riwayat stroke - Perokok - Hiperkolesterol - Hematokrit tinggi - Obesitas - Kadar asam urat tinggi - Kadar fibrinogen tinggi
2.5 GEJALA KLINIK Gejala klinik tergantung lokalisasi daerah pembuluh darah otak yang mengalami gangguan. Sistem Carotis Disebut stroke hemisferik. Gejala yang timbul sangat mendadak. Jarang mengalami penurunan kesadaran, kecuali pada stroke yang luas. Hal ini disebabkan karena struktur-struktur anatomi yang menjadi substrat kesadaran yaitu Formatio Reticularis di garis tengah dan sebagian besar terletak dalam fossa posterior. Fungsi vital umumnya baik. Gejala yang timbul antara lain mulut mencong, bicara pelo dan deviasi lidah bila dikeluarkan dari mulut, gangguan konjugat pergerakan bola mata dan lapangan pandang, hampir selalu terjadi hemiparesis. Dan dapat dijadikan patokan bahwa jika ada perbedaan kelumpuhan yang nyata antara lengan dan tungkai hampir dipastikan bahwa kelainan aliran darah otak berasal dari daerah kortikal. Sedangkan jika kelumpuhan sama berat, maka gangguan aliran darah terjadi di daerahsubkortikal atau vertebro-basiler. Dapat juga terjadi gangguan sensorik. Pada fase akut, refleks fisiologis pada sisi yang lumpuh akan menghilang. Setelah beberapa hari, akan muncul kembali.
31
Sistem Vertebro-basilar Terdapat penurunan kesadaran yang cukup berat. Disertai kombinasi berbagai saraf otak yang terganggu, vertigo, diplopia dan gangguan bulbar. Ciri khusus : gangguan long-tract sign, yaitu parestesi keempat anggota gerak (ujung-ujung distal), parestesi perioral, hemianopsia altitudinal dan skew deviation.
2.6 DIAGNOSIS Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan : 1. Anamnesis memberikan gejala dan tanda sesuai dengan daerah fokal di otak Akan ditemukan kelumpuhan anggota gerak sebelah badan, mulut mencong atau bicara pelo dan tidak dapat berkomunikasi dengan baik. Keadaan ini timbul sangat mendadak. Juga perlu ditanyakan faktor-faktor resiko yang menyertai stroke. Dicatat obat-obat yang sedang dipakai. Juga ditanyakan riwayat keluarga dan penyakit lainnya. 2. Melakukan pemeriksaan fisik neurologis
32
3. Sistem Skor untuk membedakan jenis stroke, yaitu : Skor Siriraj : ( 2,5 x derajat kesadaran ) + ( 2 x vomitus ) + ( 2 x nyeri kepala ) + ( 0,1 x tekanan diastolik ) – ( 3 x petanda ateroma ) – 12 SS > 1 : Stroke Hemoragik -1 < SS < 1 : perlu konfirmasi CT Scan SS < -1 : Stroke Non Hemoragik Penilaian derajat kesadaran : sadar penuh (0), somnolen (1), koma (2) Nyeri kepala : tidak ada (0), ada (1) Vomitus : tidak ada (0), ada (1) Ateroma : Tidak terdapat penyakit jantung, DM (0), Terdapat penyakit jantung, DM (1)
2.7 PEMERIKSAAN PENUNJANG A. Laboratorium - Pemeriksaan darah rutin - Pemeriksaan kimia darah lengkap * Gula darah sewaktu * Kolesterol, ureum, kreatinin, asam urat, fungsi hati, enzim SGOT/SGPT/CPK dan Profil lipid (trigliserid, LDL-HDL serta total lipid) - Pemeriksaan hemostasis (darah lengkap) * Waktu protrombin * APTT * Kadar fibrinogen * D-dimer * INR * Viskositas plasma B. Foto Thorax Dapat memperlihatkan keadaan jantung. Serta mengidentifikasi kelainan paru yang potensial mempengaruhi proses manajemen dan memperburuk prognosis. C. CT-Scan Otak Untuk mencari gambaran perdarahan atau infark, karena perbedaan manajemen perdarahan dan infark otak.
33
2.8 PENATALAKSANAAN Penderita stroke sejak mulai sakit pertama kali dirawat sampai proses rawat jalan di luar RS, memerlukan perawatan dan pengobatan terus menerus sampai optimal dan mencapai keadaan fisik maksimal. Pengobatan pada stroke non hemoragis dibedakan menjadi : I. Pengobatan Umum 1. monitor airway, breathing, circulation 2. elevasi kepala 30o 3. kontrol tekanan darah 4. kontrol gula darah 5. kontrol kejang dan demam 6. Perhatikan adanya edema serebri
II. Pengobatan Khusus Pada fase akut pengobatan ditujukan untuk membatasi kerusakan otak semaksimal mungkin agar kecacatan yang ditimbulkan menjadi seminimal mungkin. Untuk daerah yang mengalami infark, kita tidak bisa berbuat banyak. Yang penting adalah menyelamatkan daerah di sekitar infark yang disebut daerah penumbra. Neuron-neuron di daerah penumbra ini sebenarnya masih hidup, akan tetapi tidak dapat berfungsi oleh karena aliran darahnya tidak adekuat. Daerah inilah yang harus diselamatkan agar dapat berfungsi kembali. Untuk keperluan tersebut maka aliran darah di daerah tersebut harus diperbaiki. Menurut hukum Hagen-Poisseuille, viskositas darah memegang peranan penting. Viskositas darah dipengaruhi oleh :
asi trombosit
34
1. Trombolisis Satu- satunya obat yang diakui FDA sebagai standar adalah pemakaian r-TPA (Recombinant - Tissue Plasminogen Activator) yang diberikan pada penderita stroke iskemik dengan syarat tertentu baik i.v maupun arterial dalam waktu kurang dari 3 jam setelah onset stroke.
2. Antikoagulan Obat yang diberikan adalah heparin atau heparinoid (fraxiparine). Efek antikoagulan heparin adalah inhibisi terhadap faktor koagulasi dan mencegah atau memperkecil pembentukkan fibrin dan propagasi trombus. Antikoagulansia mencegah terjadinya gumpalan darah dan embolisasi trombus. Antikoagulansia masih sering digunakan pada penderita stroke dengan kelainan jantung yang dapat menimbulkan embolus.
3. Anti agregasi trombosit Obat yang dipakai untuk mencegah pengumpulan sehingga mencegah terbentuknya trombus yang dapat menyumbat pembuluh darah. Obat ini dapat digunakan pada TIA. Obat yang banyak digunakan adalah asetosal (aspirin) dengan dosis 40 mg – 1,3 gram/hari. Akhir-akhir ini digunakan tiklopidin dengan dosis 2 x 250 mg.
4. Neuroprotektan Mencegah dan memblok proses yang menyebabkan kematian sel-sel terutama di daerah penumbra. Berperan dalam menginhibisi dan mengubah reversibilitas neuronal yang terganggu akibat ischemic cascade. Obat-obat ini misalnya piracetam, citikolin, nimodipin, pentoksifilin
5. Anti edema Obat anti edema otak adalah cairan hiperosmolar, misalnya manitol 20%, larutan gliserol 10%. Pembatasan cairan juga dapat membantu. Dapat pula menggunakan kortikosteroid.
35
III. Rehabilitasi Rehabilitasi pasca-stroke adalah suatu upaya rehabilitasi stroke terpadu yang melibatkan berbagai disiplin ilmu kedokteran dan merupakan kumpulan program, termasuk pelatihan, penggunaan modalitas alat, dan obat-obatan. Tujuan rehabilitasi adalah :
penderita, sosial aktif dan hubungan interpersonal menjadi normal. activities of daily living (ADL).
2.9 PENCEGAHAN Dengan mengetahui faktor-faktor risiko dari stroke, maka ada beberapa cara untuk mencegah stroke, antara lain : 7.
Kontrol tekanan darah tinggi (hipertensi). Salah satu hal paling penting untuk mengurangi risiko stroke adalah untuk menjaga tekanan darah terkendali. Berolahraga, mengelola stres, menjaga berat badan yang sehat, dan membatasi asupan natrium dan alkohol adalah cara-cara untuk menjaga tekanan darah tetap terkontrol. Selain dengan perubahan gaya hidup, dapat juga dengan mengkonsumsi obat anti hipertensi, seperti diuretik, angiotensinconverting enzyme (ACE) inhibitor dan angiotensin reseptor blocker.
8.
Turunkan kolesterol dan lemak jenuh asupan. Makan rendah kolesterol dan lemak, terutama lemak jenuh, dapat mengurangi plak di arteri. Selain itu, dapat juga dengan mengkonsumsi obat penurun kolesterol.
9.
Jangan merokok. Berhenti merokok mengurangi risiko stroke.
10.
Kontrol diabetes mellitus. Kita dapat mengelola diabetes dengan diet, olahraga, pengendalian berat badan dan pengobatan. Kontrol ketat gula darah dapat mengurangi kerusakan otak jika mengalami stroke.
36
11.
Menjaga berat badan yang ideal. Kelebihan berat badan lain yang memberikan kontribusi pada faktor-faktor risiko stroke, seperti tekanan darah tinggi, penyakit jantung dan diabetes mellitus.
12.
Berolahraga secara teratur. Latihan aerobik mengurangi risiko stroke dalam banyak cara. Olahraga dapat menurunkan tekanan darah, meningkatkan high density lipoprotein (HDL) kolesterol, dan meningkatkan kesehatan secara keseluruhan pembuluh darah dan jantung. Hal ini juga membantu menurunkan berat badan, mengendalikan diabetes dan mengurangi stres. Olah raga secara bertahap sampai 30 menit seperti berjalan, joging, berenang atau bersepeda jika tidak setiap hari, 1 hari dalam seminggu.
37
BAB III DISKUSI A. Diagnosis banding topik 1. Lesi di korteks hemisferium cerebri dekstra, gejalanya:
Pada penderita ditemukan gejala:
Defisit motorik (hemiparese sinistra)
Hemiplegi sinistra tipe spastik
Gejala iritatif (kejang pada sisi kiri)
Tidak ada kejang pada sisi yang lemah
Gejala fokal (kelumpuhan tidak sama berat, afasia motorik, parese N.kranialis atau parese N.VII/N.XII)
Kelemahan lengan dan tungkai kanan sama berat, afasia motorik (-), parese N. VII/ N. XII (+)
Defisit sensorik lumpuh
Tidak ada gangguan sensibilitas pada tubuh sebelah kiri
pada
sisi
yang
Jadi kemungkinan lesi di cortex cerebri hemisferium dekstra dapat disingkirkan 2. Lesi di subkorteks hemisferium cerebri dekstra, gejalanya:
Pada penderita ditemukan gejala:
Defisit motorik (hemiparese sinistra)
Hemiplegi sinistra tipe spastik
Afasia motorik
Tidak ada afasia motorik murni
Jadi kemungkinan lesi di subcortex cerebri hemisferium dekstra dapat disingkirkan. 3. Lesi di capsula interna hemisferium dekstra, gejalanya:
Pada penderita ditemukan gejala:
Hemiparese/hemiplegi typica
Hemiplegi sinistra tipe spastik
Parese n.VII sinistra sentral
Parese n.VII sinistra sentral
Parese n.XII sinistra sentral
Parese n.XII sinistra sentral
Kelemahan sisi yang lumpuh sama berat
Kelemahan sisi yang lumpuh sama berat
Jadi kemungkinan lesi di capsula interna hemisferium dekstra belum dapat disingkirkan.
38
Kesimpulan: Diagnosis topik : Capsula interna hemisferium dekstra Skor Stroke Siriraj: SJ
: (2,5 x derajat kesadaran) + ( 2 x Vomitus) + ( 2 x Nyeri kepala) + (0,1 x tekanan diastolik) – (3 x petanda ateroma) – 12 : (2,5 x 0 ) + ( 2 x 0) + (2 x 1) + (0,1 x 80) – (3 x 0) – 12 : 0 + 0 + 2 + 8 – 0 – 12 : 10 – 12 : -2
Kesimpulan : stroke non hemoragik B. Diagnosis banding Etiologi: 1. Hemoragia cerebri 2. Trombosis cerebri 3. Emboli cerebri 1. Hemoragia cerebri, gejalanya:
Pada penderita ditemukan gejala:
- Kehilangan kesadaran > 30 menit
- Tidak ada kehilangan kesadaran
- Terjadi saat aktifitas
- Terjadi saat aktifitas
- Didahului sakit kepala, mual dan muntah
- Didahului sakit kepala, tapi tanpa disertai muntah dan mual
- Riwayat hipertensi
- Tidak ada riwayat hipertensi
Jadi kemungkinan etiologi hemoragia cerebri dapat disingkirkan. 2. Trombosis cerebri, gejalanya:
Pada penderita ditemukan gejala:
- Tidak ada kehilangan kesadaran
- Tidak ada kehilangan kesadaran
- Terjadi saat istirahat
- Terjadi saat aktiftas
39
Jadi kemungkinan etiologi trombosis cerebri dapat disingkirkan
3. Emboli cerebri, gejalanya: - Kehilangan kesadaran < 30 menit
Pada penderita ditemukan gejala: - - Tidak ada kehilangan kesadaran
- Ada arterial fibrilasi
- Ada arterial fibrilasi
- Terjadi saat aktifitas
- Terjadi saat aktivitas.
Jadi kemungkinan etiologi emboli cerebri belum dapat disingkirkan. Kesimpulan: Diagnosis etiologi: emboli cerebri
40
DAFTAR PUSTAKA
1. Misbach, Jusuf. STROKE Aspek Diagnostik, Patofisiologi, Manajemen. Jakarta: Balai Penerbit Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. 1999. 2. Perdossi (Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia). Guideline Stroke. Edisi Revisi. Jakarta. 2007. 3. Sofwan, Rudianto. Stroke dan Rehabilitasi Pasca-Stroke. Jakarta: PT Bhuana Ilmu Populer. 2010.
41
