Handboek persoonlijkheidspathologie

Handboek persoonlijkheidspathologie redactie dr. e.h.m. eurelings-bontekoe prof. dr. r. verheul drs. w.m. snellen

tweede, herziene druk

Handboek persoonlijkheidspathologie


redactie: dr. E.H.M. Eurelings-Bontekoe prof. dr. R. Verheul drs. W.M. Snellen

Bohn Stafleu van Loghum Houten 2009

Ó 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij Alle rechten voorbehouden. Niets uit deze uitgave mag worden verveelvoudigd, opgeslagen in een geautomatiseerd gegevensbestand, of openbaar gemaakt, in enige vorm of op enige wijze, hetzij elektronisch, mechanisch, door fotokopiee¨n of opnamen, hetzij op enige andere manier, zonder voorafgaande schriftelijke toestemming van de uitgever. Voor zover het maken van kopiee¨n uit deze uitgave is toegestaan op grond van artikel 16b Auteurswet 1912 jo het Besluit van 20 juni 1974, Stb. 351, zoals gewijzigd bij het Besluit van 23 augustus 1985, Stb. 471 en artikel 17 Auteurswet 1912, dient men de daarvoor wettelijk verschuldigde vergoedingen te voldoen aan de Stichting Reprorecht (Postbus 3051, 2130 KB Hoofddorp). Voor het overnemen van (een) gedeelte(n) uit deze uitgave in bloemlezingen, readers en andere compilatiewerken (artikel 16 Auteurswet 1912) dient men zich tot de uitgever te wenden. Samensteller(s) en uitgever zijn zich volledig bewust van hun taak een betrouwbare uitgave te verzorgen. Niettemin kunnen zij geen aansprakelijkheid aanvaarden voor drukfouten en andere onjuistheden die eventueel in deze uitgave voorkomen. ISBN 978 90 313 6112 0 NUR 777 Ontwerp omslag: Studio Bassa, Culemborg Ontwerp binnenwerk: TEFF Typography, Herwijnen Automatische opmaak: Pre Press, Zeist Eerste druk, 2007 Tweede, herziene druk, 2009 Bohn Stafleu van Loghum Het Spoor 2 Postbus 246 3990 GA Houten www.bsl.nl

Voorwoord bij de tweede, herziene druk

Voor u ligt de tweede, herziene editie van het Handboek persoonlijkheidspathologie. De titel ervan is bewust gekozen. Sinds 1980, het moment waarop de as II van de DSM-III werd geı¨ntroduceerd, wordt persoonlijkheidspathologie vooral uitgedrukt in het begrip ‘persoonlijkheidsstoornis’. De introductie van de verschillende as-II-persoonlijkheidsstoornissen heeft het wetenschappelijk onderzoek naar de diagnostiek en behandeling van persoonlijkheidspathologie een grote impuls gegeven. Echter, al jaren voor de introductie van de as II in 1980 was er een debat gaande over de vraag of persoonlijkheidspathologie wel adequaat kon worden geoperationaliseerd als van elkaar afgebakende ziektebeelden ofwel categoriee¨n, dan wel of het (dis)functioneren van de persoonlijkheid niet beter kon worden omschreven in termen van persoonlijkheidsdimensies. Ondanks het feit dat destijds vele onderzoekers al pleitten voor een dimensioneel systeem, is uiteindelijk toch gekozen voor een classificerende benadering. Sindsdien is, mede dankzij talloze klinische en epidemiologische studies, de twijfel aan de klinische validiteit van een categoriaal systeem voor persoonlijkheidsstoornissen alleen maar toegenomen. Zo blijkt er een grote comorbiditeit te bestaan tussen de verschillende stoornissen, blijkt het onderscheid met as-I-stoornissen niet altijd even duidelijk, is het onderscheid tussen ‘normaal’ en ‘abnormaal’ arbitrair en wordt onvoldoende recht gedaan aan de heterogeniteit die bestaat binnen groepen patie¨nten met een en dezelfde persoonlijkheidsstoornis, ondanks de introductie van polythetische criteriasets vanaf de derde, herziene editie van de DSM-III. Sinds de laatste eeuwwisseling is duidelijk een kentering zichtbaar van het classificeren van persoonlijkheidsstoornissen naar een meer dimensionele benadering van persoonlijkheidspathologie. Er wordt op dit moment hard gewerkt aan de DSM-V en het valt te verwachten dat in de nieuwe editie van de DSM de as II in zijn huidige vorm zal verdwijnen. Een belangrijke vraag is of het classificatiesysteem zou moeten worden vervangen door dimensionele modellen. Waarschijnlijker is het dat dimensionele modellen zullen worden geı¨ntroduceerd als een waardevolle aanvulling op en verdieping van de bestaande ziektecategoriee¨n, zowel waar het gaat om asI- als as-II-beelden. Deze functie van individuele nuancering binnen een bepaalde brede ziektecategorie kan daarnaast, volgens de meest recente opvattingen over de diagnostiek van persoonlijkheidsstoornissen, worden vervuld door de structurele benadering van persoonlijkheidspathologie zoals oorspronkelijk ontwikkeld door Kernberg, de cognitieve benadering zoals ontwikkeld door Young, de hechtingstheoretische benadering zoals ontwikkeld door Fonagy en medewerkers en de meest recente neurobiologische benadering. Immers, patie¨nten met een en hetzelfde toestandsbeeld kunnen onderling aanzienlijk verschillen met betrekking tot de draagkracht, schema’s, affectregulatie, het onderliggende persoonlijkheidsprofiel, hechtingsstijl en psychodynamische processen. Deze brede en geı¨ntegreerde kijk op persoonlijkheidspathologie vormt uitdrukkelijk de visie achter dit boek. De eerste druk is alom met enthousiasme ontvangen en geprezen om zijn uitgebreidheid. Desondanks hoorden wij dat een aantal onderwerpen ontbrak, en aandacht hiervoor zou het boek pas echt compleet maken. In deze druk zijn daarom vijf nieuwe hoofdstukken toegevoegd over onderwerpen die in de eerste druk node werden gemist: een hoofdstuk over persoonlijkheidsstoornissen bij adolescenten, een over persoonlijkheidsstoornissen bij ouderen, een over de neuropsychologische aspecten van persoonlijkheidsstoornissen, een over persoonlijkheidsstoornissen uit het A-cluster en ten slotte een hoofdstuk over crisis en crisismanagement bij persoonlijkheidsstoornissen.

VI


Het herziene boek bestaat uit vijf delen. In de eerste twee delen wordt niet alleen aandacht besteed aan categoriale classificatie en dimensionele modellen, maar ook aan psychodynamische modellen, ontwikkelingsmodellen en aan de neuropsychologische en de neurobiologische benadering van persoonlijkheidspathologie en de belangrijke bijdrage van de infant research aan het inzicht in het ontstaan van persoonlijkheidspathologie. In een uitgebreid hoofdstuk wordt de historische ontwikkeling van het concept ‘borderline’ besproken, evenals de recente neurobiologische visies op dit concept. In deel 3 wordt uitgebreid aandacht besteed aan de recente behandelmodellen voor persoonlijkheidspathologie, als de Mentalization Based Treatment, de Transference Focused Psychotherapy, de Schema Focused Therapy en de Dialectische Gedragstherapie. Ook is er een hoofdstuk waarin de state of the art van de medicamenteuze behandeling beschreven wordt. Daarnaast wordt (de ontwikkeling van) een Zorgprogramma Persoonlijkheidsstoornissen beschreven, waarbij wordt aangesloten bij de huidige ontwikkelingen in de zorg. Ten slotte is er aandacht voor crisis en crisismanagement bij patie¨nten met persoonlijkheidsstoornissen. Deel 4 bevat hoofdstukken, waarin de comorbiditeit tussen persoonlijkheidspathologie en psychiatrische symptoomstoornissen centraal staat en waarin wordt ingegaan op de complexe interactie tussen persoonlijkheid en de volgende as-I-beelden: depressie, angststoornissen, verslaving, schizofrenie, eetstoornissen, somatoforme stoornissen, ADHD en autismespectrumstoornissen. Ten slotte wordt in het laatste deel aandacht besteed aan diagnostiek en behandeling van persoonlijkheidsstoornissen en persoonlijkheidspathologie in specifieke settings zoals de forensische en de somatische setting en bij specifieke populaties, zoals adolescenten, ouderen en patie¨nten met persoonlijkheidsstoornissen uit het DSM-IV A-cluster. Omdat de persoonlijkheidsstoornissen uit het A-cluster zich bevinden op het snijvlak van de psychotische en de autismespectrumstoornissen, hebben wij ervoor gekozen deze groep patie¨nten als een specifieke populatie te zien. In tegenstelling tot stoornissen uit het B- en C-cluster is er nog maar weinig empirisch onderzoek verricht naar de effectiviteit van behandelingen van stoornissen uit het A-cluster. Wij zijn verheugd over het feit dat een groot aantal experts bereid was hun bijdrage aan dit boek te leveren en het daarmee te maken tot het soort boek dat ons vanaf het begin voor ogen stond: een boek met een brede, geı¨ntegreerde visie op persoonlijkheidspathologie, van een hoog educatief en informatief gehalte, dat een weergave vormt van de state of the art op dit gebied en waarbij zoveel mogelijk is uitgegaan van evidence based kennis. De redactie: Liesbeth Eurelings-Bontekoe, Roel Verheul en Wim Snellen

Inhoud

Voorwoord bij de tweede, herziene druk DEEL 1 ETIOLOGIE EN THEORETISCHE MODELLEN

1

De invloed van langdurige vroegkinderlijke negatieve ervaringen in de ontwikkeling van de borderline-persoonlijkheidsstoornis: een neurobiologisch perspectief Thomas Rinne en Willie Langeland

V

1

3

2

Infantonderzoek en neurowetenschappen Marcel Schmeets en Arie¨tte van Reekum

21

3

Ontwikkelingsmodellen en persoonlijkheidspathologie Paul Goudena en Marcel van Aken

37

4

Continuı¨teit en discontinuı¨teit van psychopathologie in de kindertijd en de adolescentie Frank Verhulst en Fop Verheij

49

Internaliserende problematiek in de kindertijd als risicofactor voor de ontwikkeling van persoonlijkheidspathologie op latere leeftijd Nicole Muller, Coriene ten Kate en Liesbeth Eurelings-Bontekoe

63

5

6

Neuropsychologische aspecten van persoonlijkheidsstoornissen Meinte Vollema

73

DEEL 2 DIAGNOSTIEK EN CLASSIFICATIE

89

7

Categoriale classificatie, epidemiologie en comorbiditeit Helene Andrea en Roel Verheul

91

8

Visies op het borderlineconcept: verleden, heden en toekomst Jurrijn Koelen, Patrick Luyten en Liesbeth Eurelings-Bontekoe

119

9

Beschrijvende diagnostiek van DSM-IV-TR-persoonlijkheidsstoornissen Peter Dingemans

159

VIII


10

Dimensionale modellen van persoonlijkheidspathologie Roel Verheul en Thomas A. Widiger

181

11

Psychodynamische modellen: van Freud tot Fonagy Liesbeth Eurelings-Bontekoe, Jurrijn Koelen en Wim Snellen

201

12

Indicatiestelling bij persoonlijkheidsproblemen Wim Snellen en Liesbeth Eurelings-Bontekoe

219

DEEL 3 BEHANDELING

235

13

Veranderbaarheid van persoonlijkheidsstoornissen Roel Verheul

237

14

Werkzaamheid en werkzame factoren van psychotherapie Roel Verheul

251

15

Mentalization-Based Treatment voor patie ¨nten met een borderlinepersoonlijkheidsstoornis Dawn Bales, Nicole van Beek en Anthony Bateman

265

16

Transference Focused Psychotherapy Willem Heuves

289

17

Schemagerichte therapie Marleen Rijkeboer, Hannie van Genderen en Arnoud Arntz

301

18

Dialectische gedragstherapie Wies van den Bosch

319

19

Medicamenteuze behandeling Theo Ingenhoven en Thomas Rinne

331

20

Een zorgprogramma voor persoonlijkheidsstoornissen en aanverwante persoonlijkheidsproblemen Arie¨tte van Reekum en Jacquelina Berkhout

21

Crisisinterventie en persoonlijkheidsstoornissen Bert van Luyn en Ad Kaasenbrood

351

369

DEEL 4 COMORBIDITEIT EN SPECIFIEKE POPULATIES

381

22

Depressie en persoonlijkheidspathologie Simone Kool, Jack Dekker en Robert Schoevers

383

23

Angststoornissen en persoonlijkheidspathologie Sako Visser en Anton van Balkom

401

24

Verslaving en persoonlijkheidspathologie Roel Verheul, Wies van den Bosch en Samuel Ball

417

Inhoud

IX

25

Schizofrenie en persoonlijkheidspathologie Pieter Vlaminck en en Laura Kramer

433

26

Eetstoornissen en persoonlijkheidspathologie Hans Bloks

445

27

Onbegrepen lichamelijke klachten en persoonlijkheidspathologie Kees Kooiman

457

28

ADHD en persoonlijkheidsstoornissen Sandra Kooij

471

29

Autismespectrumstoornissen Ina van Berckelaer-Onnes

483

DEEL 5 SPECIFIEKE SETTINGS EN POPULATIES

499

30

Persoonlijkheidsstoornissen in de forensische setting Corine de Ruiter

501

31

Persoonlijkheidsstoornissen in de somatische setting Marike Lub

527

32

Persoonlijkheidsstoornissen bij adolescenten Joost Hutsebaut

539

33

Persoonlijkheidsstoornissen bij ouderen Bas van Alphen

563

34

Persoonlijkheidsstoornissen uit het A-cluster Ad Gerritsen, Liesbeth Eurelings-Bontekoe en Wim Snellen

573

Personalia

589

Register

593

Deel 1 Etiologie en theoretische modellen

1 De invloed van langdurige vroegkinderlijke j negatieve ervaringen in de ontwikkeling van de borderline-persoonlijkheidsstoornis: een neurobiologisch perspectief

Thomas Rinne en Willie Langeland 1.1 j

Inleiding

De laatste jaren vindt het meeste empirisch onderzoek naar de neurobiologie en neuroanatomie van persoonlijkheidstrekken plaats bij de borderlinepersoonlijkheidsstoornis (BPS). Gezien de omvang en complexiteit van het neurobiologisch onderzoek bij deze patie¨ntengroep beperken wij ons in dit hoofdstuk tot een kritische bespreking van de neurobiologische bevindingen en hun relevantie voor de pathologie van de borderline-persoonlijkheidsstoornis. De BPS is een complexe stoornis. De BPS-populatie is zeer heterogeen van samenstelling wat betreft etiologie, neuropathofysiologie, symptomatologie en comorbiditeit. De prevalentie van BPS in de algemene bevolking wordt geschat op ongeveer 2%. Onder ambulante psychiatrische patie¨nten voldoet 10% van de personen aan de diagnostische criteria van BPS en onder opgenomen psychiatrische patie¨nten 20% (DSM-IV-TR). De BPS is een ernstige stoornis met een deels chronisch beloop, wat tot een grote zorgconsumptie leidt. De stoornis wordt gekarakteriseerd door hoge percentages suı¨cide en suı¨cidepogingen (Perry, 1993). Het risico van suı¨cide is vijftig maal hoger in de BPS-populatie dan in de algemene bevolking. De stoornis komt vaker voor bij vrouwen dan bij mannen en er zijn genderspecifieke verschillen in de uitingen van de symptomen (Zlotnick e.a., 2002a; Johnson e.a., 2003). Er zijn empirische aanwijzingen dat chronische traumatische stress of een opeenstapeling van negatieve ervaringen op jeugdige leeftijd sterk samenhangt met de ontwikkeling van ernstige persoonlijkheidspathologie, chronische depressiviteit en, in mindere mate, posttraumatische stressstoornis (PTSS) (Felitti e.a., 1998). Deze bevindingen komen overeen met de aangetroffen hoge prevalentie van (langdurige) vroegkinderlijke negatieve ervaringen bij patie¨nten met een BPS en met

het gegeven dat BPS vaak samengaat met depressiviteit en PTSS (Zanarini e.a., 1998; Yen e.a., 2002). Ook is er inmiddels voldoende dierexperimentele en humane evidentie voor de veronderstelling dat langdurige, ernstige traumatisering in de jeugd structurele en functionele veranderingen teweeg kan brengen in de hersenen (De Bellis e.a., 2005). Blijvende functionele veranderingen betreffen bijvoorbeeld afwijkingen in het centrale serotonerge systeem of een hyperreactieve hypothalamus-hypofyse-bijnierschorsas (de HHB-as). Het is waarschijnlijk dat bij een meerderheid van alle borderlinepatie¨nten deze neurobiologische veranderingenna chronische traumatisering op jeugdige leeftijd een cruciale rol spelen in de ontwikkeling van persoonlijkheidspathologie en andere ernstige (psycho)pathologie. Het is echter nog niet duidelijk of bepaalde neurobiologische veranderingen toegeschreven moeten worden aan sekseverschillen, aan borderline persoonlijkheidspathologie, aan bijkomende psychiatrische stoornissen, aan de gevolgen van vroegkinderlijke traumatisering of affectieve verwaarlozing of aan de onderlinge samenhang van al deze verschillende factoren. Dit komt omdat tot op heden in onderzoek naar de neurobiologie van BPS de hiervoor genoemde aspecten geı¨soleerd en nog onvoldoende in hun mogelijke onderlinge samenhang zijn bestudeerd. In dit hoofdstuk wordt het empirisch onderzoek naar de mogelijke rol van langdurige vroegkinderlijke traumatisering in de ontwikkeling van ernstige symptomatologie bij BPS besproken vanuit een neurobiologisch perspectief. 1.2 j

Etiologie: interactie van genetische factoren en omgevingsinvloeden

Het ontstaan van persoonlijkheidsstoornissen wordt vanuit een biopsychosociaal model ver-

E.H.M. Eurelings-Bontekoe et al. (Red.), Handboek persoonlijkheidspathologie, DOI 10.1007/978-90-313-6821-1_1, © 2009 Bohn Stafleu van Loghum, onderdeel van Springer Uitgeverij

4


klaard op grond van een voortdurende interactie van genetische factoren en omgevingsinvloeden. Terwijl de aard van de persoonlijkheidspathologie vooral bepaald wordt door biologische factoren, wordt de versterking van persoonlijkheidstrekken tot een persoonlijkheidsstoornis met name bepaald door psychologische en sociale omstandigheden tijdens belangrijke ontwikkelingsfasen van het individu (Verheul & Van den Brink, 1999). Wat betreft omgevingsinvloeden gaat het dikwijls om de cumulatieve effecten van multipele risicofactoren. Vroegkinderlijke negatieve ervaringen zoals verwaarlozing of verlating, seksueel misbruik of fysieke mishandeling lijken daarbij meer invloed te hebben dan negatieve gebeurtenissen op latere leeftijd. Een aanzienlijk deel van de patie¨nten met BPS (25 tot 75%) rapporteert langdurige negatieve ervaringen in de voorgeschiedenis zoals emotionele verwaarlozing en seksueel en fysiek geweld (Herman e.a., 1989; Ogata e.a., 1990; Salzman e.a., 1993; Draijer, 1996). Ook rapporteren BPS-patie¨nten aanmerkelijk vaker dan niet-BPS-patie¨nten (53 versus 13%) ernstige vormen van traumatisering die voó´r het zesde levensjaar plaatsvonden (Perry & Herman, 1993). Maar een aanzienlijke groep borderlinepatie¨nten rapporteert geen traumatische voorgeschiedenis en omgekeerd vertonen veel mensen die wel ernstige trauma’s meemaakten geen borderline pathologie. Trauma is dus noch een voldoende, noch een noodzakelijke voorwaarde voor het ontstaan van borderline problematiek. Het lijkt er echter wel op dat chronische vroegkinderlijke traumatisering kan bijdragen aan de ontwikkeling van BPS in een subgroep van patie¨nten (Rinne, 2002). Wellicht is bij deze mensen naast de traumatische voorgeschiedenis een genetische component aanwezig die ze vatbaar maakt voor het ontwikkelen van deze persoonlijkheidsstoornis. Genetische kwetsbaarheid speelt een belangrijke rol in de ontwikkeling van persoonlijkheidspathologie (Livesley e.a., 1993, 1998). Uit tweelingstudies en familieonderzoek blijkt dat de erfelijkheid van BPS en borderline kenmerken hoog is (Links e.a., 1988; Silverman e.a., 1991; Torgersen e.a., 2000). Onderzoek onder tweelingen toont bijvoorbeeld aan dat 69% van de variantie van borderline-persoonlijkheidsstoornis (conform DSM-IV-as-II-criteria) aan genetische factoren moet worden toegeschreven (Torgersen e.a., 2000). Een ingewikkeld samenspel van genetische factoren en niet-genetische (omgevings)factoren bepaalt het resultaat op gedragsniveau (het fenotype), namelijk of een bepaalde persoonlijkheidstrek of -stoornis zich daadwerkelijk ontwikkelt. Niet eéń maar meerdere

genen spelen daarbij een rol. Aanlegfactoren kunnen dus onze persoonlijkheidskenmerken vormgeven, maar ook de invloed van omgevingsfactoren is groot. Een belangrijk voorbeeld van gen-omgevingsinteracties is de interactie tussen het monoamineoxidase-A-gen (MAO-A-gen) en mishandeling in de jeugd bij de ontwikkeling van een antisociale persoonlijkheidsstoornis. Onderzoek onder jongens laat zien dat de combinatie van het dragen van een bepaalde vorm van dit gen (de vorm die codeert voor een lage activiteit van het neurotransmitterenzym monoamineoxidase A), samen met een voorgeschiedenis van mishandeling als kind, de kans op de ontwikkeling van gewelddadig antisociaal gedrag significant verhoogde (Caspi e.a., 2002). Jongens met deze ongunstige genetische aanleg, maar zonder mishandeling in de voorgeschiedenis, vertonen geen sterk verhoogde kans op agressief gedrag, evenmin als jongens met een gunstige genetische vorm die wel mishandeling in de jeugd hebben meegemaakt (zie ook Huang e.a., 2004). In een recente replicastudie is een bijna significante aanleg-omgevingsinteractie aangetroffen (Haberstick e.a., 2005). Er is inmiddels dus enige humane evidentie voor de veronderstelling dat een samenspel van genetische aanleg en vroegkinderlijke negatieve ervaringen ertoe bijdraagt dat bepaalde persoonlijkheidspathologie zich ook daadwerkelijk ontwikkelt. Dit soort bevindingen zorgt voor een concrete invulling van een biopsychosociaal model voor het ontstaan van persoonlijkheidsstoornissen. Van een aantal psychosociale factoren is aangetoond dat zij het risico op het ontwikkelen van BPS in genetisch kwetsbare personen verhogen, namelijk mishandeling en verwaarlozing, een zeer instabiele huiselijke omgeving, ouderlijke psychopathologie en het ontbreken van beschermende factoren (Helgeland & Torgerson, 2004). Deze bevindingen wijzen op een complexe interactie tussen aanleg en omgeving. Bij kinderen met een hoge erfelijke belasting is er relatief weinig nodig om de persoonlijkheidsontwikkeling te laten ontsporen, zeker als de pathogene impact van de negatieve ervaringen niet afgezwakt wordt door de aanwezigheid van beschermende factoren. Zij worden vaak sneller angstig en reageren vaak met defensief gedrag of onbeheerst gedrag op hun omgeving. Dergelijke vormen van gedrag ontlokken dikwijls negatieve reacties. Wanneer er een patroon van negatieve interacties in de opvoedingssituatie ontstaat, worden bepaalde persoonlijkheidstrekken van het kind versterkt, hetgeen dan weer de kwetsbaarheid vergroot om ernstige gedragsproblemen of psychopathologie te ontwikkelen.

1 Langdurige vroegkinderlijke negatieve ervaringen in de ontwikkeling van de borderline-persoonlijkheidsstoornis

Het is duidelijk dat kinderen die opgroeien onder onveilige en onvoorspelbare omstandigheden blootgesteld worden aan hoge niveaus van chronische stress. Extreem stressvolle factoren in de vroege kindertijd kunnen sterke invloed uitoefenen op expressie van het genotype en de vorming van de hersenen. In dierexperimentele modellen worden als schadelijke gevolgen van extreme stress blijvende veranderingen in hersenmorfologie, neurotransmitter en neuro-endocriene systemen, en daaraan gerelateerde gedragingen genoemd (Peters, 1986, 1987, 1990; Van Oers e.a., 1998; Graham e.a., 1999; De Kloet, 2003). In genetisch kwetsbare personen kunnen soortgelijke negatieve effecten van vroegkinderlijke chronische stress verwacht worden, waardoor zij extra gevoelig zijn voor het ontwikkelen van persoonlijkheidspathologie, waaronder BPS. 1.3 j

Vroegkinderlijke chronische stress, BPS-symptomatologie en comorbiditeit

Epidemiologisch onderzoek heeft sterke aanwijzingen opgeleverd dat er een samenhang bestaat tussen vroegkinderlijke chronische traumatische stress en de ontwikkeling van ernstige persoonlijkheidsstoornissen en van andere psychiatrische stoornissen zoals angststoornissen, chronische depressiviteit, bipolaire stoornis, eetstoornissen, en zelfdestructieve gedragingen zoals alcohol- en drugsmisbruik, seksuele promiscuı¨teit, suı¨cidaliteit en somatisatie (zie Draijer, 1999, 2003; Langeland e.a., 2004; Schnurr & Green, 2004). Hoewel de meerderheid van deze stoornissen los van de aanwezigheid van borderline problematiek kan optreden, rapporteren veel BPS-patie¨nten met een traumatische voorgeschiedenis ook andere psychiatrische stoornissen, evenals zelfdestructiviteit en psychosomatische klachten. Onderzoek onder BPSpatie¨nten laat zien dat de ernst van de vroegkinderlijke traumatisering (met name seksueel misbruik) sterk geassocieerd is met de ernst van de BPS-symptomatologie, het sociaal disfunctioneren en de psychiatrische comorbiditeit in deze populatie (Zanarini e.a., 2002; Bierer e.a., 2003). Vanuit biologisch oogpunt kan borderline pathologie gekarakteriseerd worden als a een verstoring in de affectregulatie, tot uitdrukking komend in frequente stemmingswisselingen zoals angstige, depressieve en dysfore stemmingen en gevoelens van leegte, b een verstoring van de impuls- en agressieregulering, tot uiting komend in geı¨rriteerdheid, agressieve uitbarstingen en naar binnen

gerichte agressie zoals suı¨cidepogingen, en c een verstoring in het waarnemingsvermogen onder stressvolle omstandigheden. Deze verstoringen in reguleringsmechanismen kunnen het persoonlijk, sociaal en maatschappelijk functioneren sterk aantasten. Snelle stemmingswisselingen en geı¨rriteerdheid, impulsief, agressief en parasuı¨cidaal gedrag en suı¨cidepogingen zijn zowel in verband gebracht met verwaarlozing en misbruik in de kindertijd (als etiologische factoren) (Landecker e.a., 1992; Silk e.a., 1995) als met een ontregeling van het serotonerge systeem en het limbische systeem (als een neurologische basis) (Ashberg e.a., 1975; Coccaro e.a., 1989; Hansenne e.a., 2002; Forman e.a., 2004). Comorbiditeit met andere psychiatrische stoornissen vormt een complicerende factor in BPSpatie¨nten omdat het kan interfereren met de kernsymptomatologie van BPS en deze kan versterken. Bij de meeste BPS-patie¨nten is ook een asI-stoornis aanwezig, zoals stemmingsstoornis (95%), depressieve episode (80%), angststoornis (90%), PTSS (55%), middelenmisbruik (60%) en eetstoornis (50%) (Zanarini e.a., 1998; Skodol e.a., 2002; Zlotnick e.a., 2002b). Deze traumagerelateerde comorbide stoornissen zijn gerelateerd aan afwijkingen in het centrale serotonerge systeem en/of de hypothalamus-hypofyse-bijnierschorsas. Vermeldenswaard is de sterke samenhang tussen langdurige negatieve ervaringen in de jeugd en somatische klachten, zoals hypertensie, diabetes mellitus, hart- en vaatziekten, obesitas, enzovoort (Schnurr & Green, 2004). Deze traumagerelateerde somatische aandoeningen, in combinatie met zelfdestructief gedrag, wijzen erop dat een voorgeschiedenis van ernstige chronische stress in de jeugd een zeer relevante risicofactor voor de gezondheid is, die kan bijdragen aan een verhoogde kans op vroegtijdig overlijden (Felitti e.a., 1998; Hillis e.a., 2001; Edwards e.a., 2003). Ernstige mishandeling en/of misbruik in de vroege jeugd is een van de belangrijkste voorspellers van suı¨cidepogingen. Het risico voor suı¨cide is 35 maal hoger bij vrouwen met een voorgeschiedenis van ernstige mishandeling dan bij vrouwen zonder dergelijke ervaringen (Dube e.a., 2001). Ook blijkt uit onderzoek een vier- tot vijfmaal toegenomen kans op chronische depressie bij vrouwelijke patie¨nten met een voorgeschiedenis van seksueel misbruik. Naast een verhoogd risico voor suı¨cidepogingen rapporteren vroeg getraumatiseerde depressieve patie¨nten ook significant hogere niveaus van impulsieve agressiviteit. Deze bevindingen doen vermoeden dat vroege traumatisering een risicofactor is voor het ontstaan van ‘trait’-

5

6


impulsiviteit en agressie, mogelijk door de invloed van trauma op een aanleg voor impulsief en agressief gedrag (Brodsky e.a., 2001). Ook het samengaan van depressie en PTSS kan de kans op serieuze suı¨cidepogingen en impulsief agressief gedrag verhogen (Yehuda, 1999; Oquendo & Mann, 2000). Uit de literatuur is verder bekend dat het van belang is bij borderlinepatie¨nten onderscheid te maken tussen suı¨cidaal gedrag en suı¨cidepogingen (pogingen met de intentie om daadwerkelijk te sterven), omdat de risicofactoren voor deze twee vormen van suı¨cidaliteit verschillen (Yenn e.a., 2004). Zo blijkt seksuele traumatisering in de kindertijd naast het BPS criterium ‘affectieve instabiliteit’ een onafhankelijke bijdrage te leveren aan de aanwezigheid van suı¨cidepogingen bij deze patie¨ntenpopulatie, terwijl een dergelijke omgevingsinvloed niet naar voren komt als significante voorspeller van impulsief suı¨cidaal gedrag. De mate van suı¨cidaliteit kon in deze studie van BPSpatie¨nten niet worden toegeschreven aan de aanwezigheid van een depressie in engere zin. Het belang van vroege seksuele traumatisering voor het verklaren van suı¨cidepogingen bij borderlinepatie¨nten komt ook naar voren in een studie van Soloff e.a. (2002). Deze studie toont aan dat borderlinepatie¨nten met een geschiedenis van seksueel misbruik in hun latere leven tien keer zo vaak een suı¨cidepoging doen als BPS-patie¨nten zonder een dergelijke voorgeschiedenis. Ook laat deze studie zien dat bij vroeg seksueel getraumatiseerde BPSpatie¨nten de toegenomen kans op suı¨cidaal gedrag in het latere leven kan worden toegeschreven aan de ernst van de BPS-pathologie, antisociale trekken, gevoelens van hopeloosheid, of een bijkomende diagnose depressie in engere zin. Kortom, op grond van het nu beschikbare empirisch onderzoek kan gesteld worden dat langdurige fysieke en seksuele mishandeling en/of een opeenstapeling van negatieve ervaringen in de kinderjaren waarschijnlijk van belang zijn voor het verklaren van het ontstaan van een breed spectrum aan traumagerelateerde klachten en stoornissen en ernstige persoonlijkheidsstoornissen. Ook worden dergelijke klachten en stoornissen vaak vastgesteld bij ernstig en langdurig getraumatiseerde BPS-patie¨nten. We willen echter nogmaals het heterogene karakter van de borderline populatie wat betreft traumatische voorgeschiedenis benadrukken en erop wijzen dat getraumatiseerde borderlinepatie¨nten in fenotypisch opzicht (op basis van DSM-IV-criteria) niet onderscheiden kunnen worden van BPS-patie¨nten die geen misbruik- en/of mishandelingsgeschiedenis rapporte-

ren. De diagnostische criteria lijken te grofmazig om tussen beide groepen te kunnen differentie¨ren. 1.4 j

Het effect van chronische stress op de functies en structuur van belangrijke hersengebieden

Onderzoek heeft aangetoond dat de schadelijke invloed van traumatische stress op het functioneren van bepaalde hersensystemen afhankelijk is van de ontwikkelingsfase van het slachtoffer en het type trauma waaraan men is blootgesteld, namelijk een enkelvoudige schokkende gebeurtenis (trauma type I) of chronische en vaak ernstige traumatisering (trauma type II) (Terr, 1991). Bij chronische traumatisering zijn de gevolgen voor de fysiologie en de anatomie van de hersenen doorgaans veel ernstiger dan na eenmalige gebeurtenissen, resulterend in een hogere prevalentie van depressiviteit en onaangepast en zelfdestructief gedrag (Felitti e.a., 1998). Het is overigens een misvatting te denken dat ernstige chronische traumatisering altijd tot PTSS leidt. Er zijn veel chronisch getraumatiseerde patie¨nten die geen PTSS hebben ontwikkeld, maar die wel stressgerelateerde neuro-endocriene stoornissen vertonen. Er zijn aanwijzingen dat de pathofysiologische effecten van vroege langdurige traumatisering en PTSS niet dezelfde zijn. Voor het beter begrijpen van de aan trauma gerelateerde aspecten van BPS-symptomatologie worden de effecten van chronische traumatisering op het frontolimbische systeem en op de modulerende functie van de HHB-as en het centrale serotonerge systeem nader beschouwd. De meerderheid van het neurobiologische onderzoek bij BPSpatie¨nten heeft zich op deze hersenstructuren en transmittersystemen gericht omdat verstoringen in deze stresssystemen (de HHB-as en het centrale serotonerge systeem) en de daarbij betrokken hersengebieden, waaronder de prefrontale cortex (met name de orbitofrontale en mediale prefrontale cortex), amygdala, hippocampus en locus caeruleus ten grondslag lijken te liggen aan de kenmerkende symptomen van BPS (emotiedisregulatie en gedragsimpulsiviteit) en comorbide stoornissen (Rinne, 2005; Brendel e.a., 2005). Tot de frontolimbische stresscircuits kunnen de prefrontale cortex, de amygdala, de hippocampus, de paraventriculaire nucleus van de hypothalamus, de hypofyse en de bijnierschors als onderdeel van de HHB-as gerekend worden. De prefrontale cortex is betrokken bij cognitieve en emotionele functies als plannen, beslissingen nemen, impuls-

1 Langdurige vroegkinderlijke negatieve ervaringen in de ontwikkeling van de borderline-persoonlijkheidsstoornis

controle, en sociaal gedrag. Ook vervult de prefrontale cortex een belangrijke rol in de regulering van de stressrespons, omdat de activatie van de prefrontale cortex in normale omstandigheden onder andere de amygdala inhibeert, waardoor emotionele reacties in sterkte afnemen en extinctie sneller plaatsvindt. Bij blootstelling aan ernstige chronische stress zien we dat de communicatie tussen de prefrontale cortex en de amygdala – en in bredere zin de limbische hersenstructuren waartoe de amygdala behoort – verstoord is. Ontwikkeling van de prefrontale cortex vindt gedurende de hele kindertijd plaats. Bij mensen wier prefrontale cortex niet voldoende ontwikkeld of beschadigd is, ziet men problemen zoals impulsief beslissingen nemen of juist geen beslissingen nemen, niet kunnen plannen, zich in gezelschap onbehoorlijk of onhandig gedragen, onbeheerst gedrag zoals met geld smijten en zelfdestructief gedrag zoals alcohol- en drugsmisbruik, seksuele promiscuı¨teit en dergelijke. Het limbische systeem is een groep structuren in de hersenen (hypothalamus, amygdala, hippocampus) die betrokken zijn bij de regulatie van de emoties en geheugenprocessen. De amygdala is van elementair belang bij het vormen en opslaan van herinneringen aan emotionele gebeurtenissen (het emotionele geheugen) en is betrokken bij de inschatting van gevaarlijke situaties en reacties daarop zoals agressief, defensief en angstig gedrag. De centrale kernen van de amygdala spelen een essentie¨le rol bij het optreden van geconditioneerde angst. De amygdala heeft een zeer uitgebreid netwerk van verbindingen met allerhande hersengebieden. Daardoor neemt ze een centrale positie in bij het integreren van sensorische en cognitieve informatie vanuit verschillende hersengebieden en bij de vertaling van die informatie naar emotioneel gedrag. Als de prefrontale cortex onvoldoende in staat is om de limbische hersenstructuren waartoe de amygdala behoort tot rust te brengen, kan de toegenomen activiteit van de amygdala tot angstsymptomen leiden. Volumeverlies van de amygdala is in verband gebracht met dissociatieve symptomen (Vermetten e.a., 2006). De hippocampus speelt, samen met de amygdala, de orbitofrontale cortex en het anterieure cingulum een belangrijke rol bij leren (informatieverwerking) en de ontwikkeling van het emotionele (amygdala) en declaratieve (hippocampus) geheugen. De hippocampus vervult met name een rol bij de vorming van het langetermijngeheugen. Daarnaast is de hippocampus ook belangrijk voor de lokalisatie van herinneringen in ruimte en tijd, onder andere van belang bij conditionering van

een emotionele respons, zoals angst, die zo’n belangrijke rol speelt bij de reactie op schokkende gebeurtenissen en bij dreigend gevaar (LeDoux, 1996). Schade aan de hippocampus kan tot geheugenproblemen leiden. Het omgaan met nieuwe informatie en de consolidatie van nieuw aangeleerde informatie door de hippocampus wordt sterk gemoduleerd door de 5-HT1A-receptorgeı¨nduceerde hyperpolarisatie, glucocorticoı¨dreceptoren en mineralocorticoı¨dreceptoren (De Kloet, 2003). Deze receptoren hebben ook regulatoire effecten op de responsiviteit en gevoeligheid van de HHB-as (zie De Rijk e.a., 2004). Een uit balans gebrachte ratio mineralo-/glucocorticoı¨dreceptor is waarschijnlijk de oorzaak van een ontregelde HHB-as na optreden van een stressor, met als gevolg een verstoorde stressrespons (De Kloet e.a., 1998). De gevoeligheid van de HHB-as voor stress wordt bepaald door zowel genetische als niet-genetische factoren. Belangrijke niet-genetische factoren zijn vroege stresservaringen zoals mishandeling en affectieve verwaarlozing. Deze kunnen de HHB-as gevoeliger maken voor stress in het latere leven, omdat activering van de HHB-as als gevolg van stress in eerste instantie bepaald wordt door informatie in het geheugen (en dus door vroegere ervaringen) (De Kloet e.a., 1998). De amygdala en de hippocampus werken samen in de controle van de zogenoemde klassieke stresssystemen – het noradrenerge systeem en de HHB-as, zowel onder basale als onder stressvolle omstandigheden. Hippocampus en amygdala zijn nauw verbonden met de locus caeruleus die de belangrijkste nucleus is van het noradrenerge systeem. Bij acute stress kan de amygdala de locus caeruleus stimuleren tot een snelle arousalreactie, waarbij het lichaam in staat van paraatheid wordt gebracht om tot actie te kunnen overgaan: vechten, vluchten of verstijven. Activatie van het noradrenerge systeem leidt tot een toename in alertheid en tot een verhoging van vegetatieve symptomen zoals bloeddruk, hartslag en lichaamstemperatuur. De cognitieve verwerking van nieuwe situaties door de prefrontale cortex kan activatie van de amygdala temperen. Een andere manier om de regulatie van de arousal(reactie) te beschrijven is met behulp van neurotransmitters. In het geval van een bedreigende gebeurtenis activeren de acetylcholinergische aanvoer uit de hippocampus, de noradrenerge projecties uit de locus caeruleus en de serotonerge projecties uit de raphe nuclei de neuro-endocriene stressrespons in de paraventriculaire nucleus van de hypothalamus en komt er ‘corticotropinereleasing’ hormoon vrij. Corticotropine-releasing

7

Handboek persoonlijkheidspathologie

Recommend Documents