GIT krvácení Gastrointestinální krvácení 73. Malabsorpce 74. Střevní neprůchodnost - Ileus 75. Funkční poruchy střev, průjem, zácpa

11.3.2013

72. Gastrointestinální krvácení 73. Malabsorpce 74. Střevní neprůchodnost - Ileus 75. Funkční poruchy střev, průjem, zácpa Prof. MUDr. Zuzana Kubová, CSc. Ústav patologické fyziologie, Lékařská fakulta UK v Hradci Králové

GIT krvácení  horní - zdroj mezi ústy a duodeno-jejunálním spojením - 90%  dolní - od duodenojejunálního spojení dál - 10%

1

11.3.2013

Etiologie              

ezofagitis ezofagální varixy Mallory-Weissův sy peptická choroba Ca žaludku střevní ischémie Ca střev intestinální polypy divertikulitida ulcerózní colitis Crohnova choroba radiační poškození střev hemoroidy anální fisura

Symptomy hematemesis  nenatrávená čerstvá krev • ezofagální varixy • Mallory-Weiss sy • akutní perforace žal. vředu  natrávená krev (HCl) – kávová sedlina • peptická choroba • Ca žaludku • krvácení z nosu – spolknutá krev x “hemoptýza” – vykašlaná krev

Symptomy meléna - dehtovitá odporně páchnoucí stolice - krvácení z horní části GIT - obj se při kontaminaci stolice aspoň 50 ml krve - x zabarvení vyvolané preparáty Fe, živočiš. uhlím, borůvkami enterorágie - čerstvá krev ve stolici – od jejuna dál - jen na povrchu – distální zdroj - hemoroidy - masivní – divertikuly, polypy

2

11.3.2013

Důsledky akutní masivní krvácení  ztráta velkého mn. krve (20%)  hypovolemický cirkulační šok okultní (skryté) chronické krvácení může být klinicky němé ev. sideropenická anémie

73. Malabsorpční syndrom = Klinický termín pro souhrn klinických příznaků, které vznikají u chorob s poruchami trávení, vstřebávání, sekrece nebo motility tenkého střeva maldigesce – porucha trávících procesů v GIT malabsorpce - inadekvátní absorpce živin v tenkém střevě - primární - příčina je v enterocytech - sekundární - mimo enterocyty malabsopční sy – zahrnuje v podstatě obojí

Etiologie  poruchy žaludku - žaludeční operace – Billroth, vagotomie - atrofická gastritis - Zollinger-Elisonův sy  poruchy pankreatu - chronická pankreatitida - resekce pankreatu - mukoviscidóza - specifické enzymové defekty

3

11.3.2013

Etiologie  hepatobiliární poruchy - jaterní cirhóza - hepatitis - atrezie žlučových cest - žlučové kameny  poruchy tenkého střeva

Primární malabsorpční syndrom 1. Selektivní malabsorpce Defekty ve vybavení kartáčového lemu enterocytů enzymy a přenašeči a) deficity enzymů – disacharidáz (laktáza – nesn. mléka, sacharáza – nesn. cukru)  osmotické průjmy; enteropeptidáz - porucha štěpení bílkovin b) poruchy transportu glukózy, fruktózy, galaktózy  osmotické průjmy c) abetalipoproteinémie - enterocyty neprodukují protein nutný pro tvorbu chylomikronů d) poruchy transportu vit. B12 v ileu e) vrozená chloridorhea – porucha chlorido-bikarbonátového antitransportéru -  resorpce Cl a následně  vylučování Cl +  vylučování bikarbonátů - metabolická alkalóza

f) poruchy transportu AK - Cystinurie – por. transportu cystinu a dalších bazických AK ve střevech a ledvinách (tvorba kamenů)))))) - Hartnupova choroba - porucha transportu neutrálních aminokyselin v ledvinných tubulech a tenkém střevě důsledky: • projevy nedostatku AK • poškození CNS produkty odbourávání (např. indikán a indolové produkty) • snížená syntéza niacinu (důsledek malabsorpce tryptofanu) – kožní pelagroidní změny - Selektivní malabsorpce tryptofanu (sy modrých plenek) (tryptofan se oxiduje na indikán)

4

11.3.2013

Primární malabsorpční syndrom pokr. 2. Gluten senzitivní enteropatie (celiakie)  incidence 1/200 - 250 v Evropě, 1/10 000 v USA  celoživotní nesnášenlivost lepku (gluten - 2 bílkoviny –glutenin a prolamin (pšenice gliadin, žito hordein, ječmen secalin, oves avenin) u geneticky predisponovaných jedinců – abn. receptory pro gluten – toxický vliv  rozvíjí se až po zátěži organizmu lepkem

Primární malabsorpční syndrom pokr. 

Etiopatogeneza celiakie – průnik peptidů do sliznice – gliadin obsahuje hodně glutaminu - substrát pro tkáňovou transglutaminázu – vznik modifikovaných peptidů  vznik PL v lymfatické tkáni GIT – zkřížená reakce PL s enterocyty - poškození sliznice tenkého střeva – vyhlazení klků - poruchy vstřebávání živin, průjmy, poruchy růstu – poškození duodenální sliznice – porucha sekrece sekretinu a cholecystokininu – snížená stimulace

pankreatické sekrece

Primární malabsorpční syndrom pokr. 3. Tropická sprue  hl. v Karibiku, j. Indii, JV Asii  domorodci i návštěvníci  neznámá příčina ?infekce? – Klebsiella pneumonie? Enterobacter cloacae infekce  poškození enterocytů, destrukce klků, ev. dysmikrobie  průjem Symptomy světle zbarvená stolice, chronický průjem, váhový úbytek

5

11.3.2013

Sekundární malabsorpční syndrom -

zrychlení motility střeva – e záněty poškození ionizujícím zářením, antibiotiky, cytostatiky amyloidóza, kolagenózy, cirkulační poruchy, nádory zmenšení resorpční plochy po resekci exsudativní enteropatie Whipleova choroba

Exsudativní enteropatie  



skupina nemocí charakterizovaných zvýšeným únikem proteinů do GIT Etiologie – zánětlivé poškození sliznice (Crohnova choroba) – zvýšená permeabilita střevní stěny (dekonjugované žlučové kyseliny, céliakie, tropická sprue) – obstrukce odtoku lymfy (střevní lymfom, Whipleova ch.) pokud jsou ztráty bílkovin větší než produkce  hypoproteinémie

- vzácné onemocnění - gram-pozitivní baktérie Tropheryma whippleii - infiltrace tkání bakteriemi – hlavně střevo, klouby a CNS - inkorporace bakterií do tk. makrofágů, ev. neutrofilů a do

extracelulárních prostor

6

11.3.2013

Whipleova choroba - edém sliznice, ztluštění střevní stěny - zasažení mezenterických lymf. uzlin  blok odtoku lymfy

- malabsorpce je sekundární - postihuje i klouby (infiltrace synovie) - CNS (demence, sensorické a motorické poruchy) - KVS (infiltrace chlopní)

Patogeneza malabsorpce/maldigesce  snížený příjem živin – katabolický stav, pokles váhy až kachexie, únava  ztráty K - hypokalémie  proteinová malabsorpce  hypoproteinémie – edémy, ztráta sv. hmoty  hypoglobulinémie – imunodeficience  lipidová malabsorpce  ADEK hypovitaminóza  anémie

75. Funkční poruchy střev, průjem, zácpa

7

11.3.2013

Průjem Definice – časté vyprazdňování řídké stolice Etiologie  osmotický  sekreční  zánětlivý  malabsorpční  z hypermotility střev

Průjem – etiologie pokr. Osmotické příčiny - deficience disacharidáz – např laktázy - malabsorpce glukózy, galaktózy nebo fruktózy - sorbitol - laktulóza - některé soli (např. fosfáty, MgSO4) - některá antacida (Maalox)

Průjem – etiologie pokr.  Sekreční – podkladem je sekrece vody a Cl – otevření Cl kanálů - enterotoxiny (Vibrio cholerae, Escherichie) - laxancia (ricinový olej, senna, aloe) - nádory (např. produkující VIP, serotonin) - žlučové kyseliny  zánětlivý - infekce – zánětlivá sekrece, exudace – Shigella, Salmonella - cestovatelské průjmy – flora saprofytická v dané lokalitě

8

11.3.2013

Průjem – etiologie pokr 

Chronické střevní záněty – Crohnova ch. – Ulcerózní kolitida



Tendence k sekreci Cl, ale protože se vyvine kompenzatorní downregulace chloridových kanálů, tak průjem nemusí být příliš vážný

Crohnova choroba  chronický nespecifický zánět postihující celou tloušťku stěny střeva  zánětlivé změny jsou segmentární nebo plurisegmentární  postihuje kteroukoliv část trávící trubice (od jícnu po rectum), nejčastěji terminální ileum  objevuje se spíše u mladých lidí ve věku mezi 20 až 30 lety  hyperémie a edém mukózy

Crohnova choroba Etiologie - nejasná příčina - není vyvolána infekcí (není nakažlivá) - ale infekce některými baktériemi (např. mycobacterium) může spustit abnormální aktivaci imunitního systému ve střevě vedoucí k zánětu - vrozená predispozice – gen NOD2 byl identifikován jako související s chorobou – tento gen je důležitý pro reakci na urč. bakteriální produkty

9

11.3.2013

Crohnova choroba Symptomy - bolest - průjem – kvůli malabsorpci, zácpa – kvůli zúžení stěny - krvácení - úbytek váhy, někdy horečka Patogeneza – komplikace - malabsorpce - ztuštění střevní stěny (edém, jizevnatá tkáň)  zúžení až blok střevní pasáže - vředy, abscesy, tvorba fistul do okolních orgánů (kůže, vagina, močový měchýř)

Crohnova choroba Principy léčby kortikosteroidy  imunosupresiva(Methotrexate and Cyclosporine)  Látky s anti-TNF účinkem (bb napadené Crohnovou ch. obsahují TNF, kt. může být zodpovědný za zánět)  Interleukin 10 – potlačuje zánět  ATB k potlačení infekce, kt. Crohnovu ch. často doprovází  chirurgická léčba – odtranění nejvíce postižené části zmírní příznaky 

Ulcerózní kolitida  hemoragicko-hnisavý až ulcerózní zánět sliznice a submukózy konečníku a přilehlé části colon (popř. celého colon), nikdy tenké střevo  20 % pacientů je diagnostikováno před dvacátým rokem života  etiologie nejasná, autoimunní? teorie o toxickém vlivu sirovodíku – více bakterií  symptomatologie podobná jako u Crohnovy ch., ale jiný poměr - rektální syndrom – tenesmy - kolitický syndrom – křečovité bolesti břicha s vodnatými průjmy s příměsí krve a hlenu, ztráty albuminů tvorba abscesů a fistul

10

11.3.2013

Komplikace ulcerózní kolitidy  

  

masivní krvácení toxické megacolon perforace střeva – peritonitida anorektální postižení (fisury, striktury) zvrat v karcinom – častá komplikace

Průjem – etiologie pokr.  Malabsorpce - nedostatek nebo inaktivace pankr. enzymů (např. při hyperaciditě v duodenu) - defektní zpracování tuků – nedost. tvorba žluči (poruchy jater, cholecystolitiáza) - bakteriální nerovnováha - ztráta enterocytů (iradiace, zánět, ischemie) - lymfatická obstrukce (lymfom, Whipleova choroba, TBC, tumory)

Průjem – etiologie pokr.  poruchy motility – hypermotilita - chronický stres (úzkost)  motility přes aktivaci n. vagus - diabetes mellitus – časné fáze

- hyperthyroidismus - dráždivý tračník

11

11.3.2013

Dráždivý tračník = fční porucha – až 20% populace, víc ženy – bolesti břicha, křeče, nutkání na stolici, střídání průjmu a zácpy bez přítomnosti organické poruchy Etiologie - nejasná  ? abnormální reakce na stres nebo urč. potraviny, součást psychických poruch – např. deprese, úzkostné stavy,  střevní dysmikrobie  ? mikroskopický zánět

Principy léčby dráždivého tračníku - rozpoznání stresorů - léčba psychických poruch - vláknina - vyloučení kofeinu - probiotika (Lactobacillus acidophillus, Bifidobacterium bifidum)

Průjem - důsledky  dehydratace – kritické hl. u novorozenců  minerální a ABR dysbalance – metabolická acidóza, ztráty Na, K  katabolický stav kvůli ztrátě živin, rozpad tuků  ketoacidóza, proteinů  hypoproteinémie

12

11.3.2013

Zácpa = málo časté vyprazdňování tuhé stolice individuální rozdíly!

Zácpa - etiolgie  endokrinní poruchy – hypotyroidismus  neurogenní - poranění spinální míchy - Parkinsonismus - hypoaktivita myenterického plexu - různé neuropatie např. diabetes mellitus, roztroušená skleróza mozkomíšní  hypokalémie  dlouhodobá dehydratace  mechanické stenózy – tu (typické střídání zácpy a průjmu)  bolestivá defekace – snaha oddálit, vyhnout se (anální fisury, hemoroidy, perianální abscesy)  léky – antacida (obsahující Ca a Al), antidepresiva, antihypertonika (blokátory Ca kanálů), opioidy, parasympatolytika

Zácpa - etiologie pokr.  málo vlákniny v potravě

 nedostatek pohybu – sedavý zp. života  motilitu střev  těhotenství, vyšší věk, cestování ( motility)  abúzus laxativ – závislost   spontánní aktivity  urč. patologické stavy – např. mozková příhoda  systémová onemocnění (amyloidóza, lupus, sklerodermie)  idiopatická

13

11.3.2013

Důsledky  obtížná defekace  hemoroidy, anální fisury, divertikulóza   intra-thorakální tlak (Valsalvův m.)  návrat krve k srdci, ev. kolaps  prodloužená doba vstřebávání potenciálně toxických ll (produkty hnilobných procesů) – problém hl. u jaterních onemocnění  delší doba kontaktu s kancerogeny

Meteorismus a flatulence Etiologie nadbytek vzduchu v GIT

 malabsorpce karbohydrátů (cukr, škrob, vláknina) v tenkém střevě (nedostatek nebo absence enzymů, např. laktázy)  tlusté střevo, působením bakterií vzniká H + CO2 + ev. metan  spolykaný vzduch (aerofágie) – rychlé pití, žvýkání žvýkaček pití nápojů s bublinkami Důsledky - bolesti břicha - levostranné x choroby srdce, - pravostranné – ch. žlučníku, apendicitis

Divertikulosis, Divertikulitis divertikuly - výdutě stř. stěny ev. zánět – divertikulitis  časté ve věku nad 40 let  rozvinuté země  sedavý způsob života  málo vlákniny v potravě  často asymptomatické  někdy bolesti břicha  průjmy nebo zácpy

14

11.3.2013

74. Střevní neprůchodnost - Ileus

Intestinální obstrukce - ileus = obstrukce střev, zástava střevní pasáže

Klasifikace:  podle etiologie mechanický vaskulární neurogenní spastický  podle místa vzniku: vysoký (tenké střevo – 80%), nízký (tlusté střevo – 20%)  podle rychlosti vývoje akutní, subakutní, "chronický"

Ileus – etiologie 1) Mechanický ileus – obstrukce

 intraluminální - velké neabsorbovatelné části potravy, - biliární – žlučové kameny (vstoupí fistulou na podkladě dekubitu stěny žlučníku) - parazité  intramurální - Ca, jizevnaté striktury (Crohnova ch., ulcerózní kolitida, diverkulitida )  extramurální - tumory okolních orgánů (např. gynekologické)

15

11.3.2013

Ileus - etiologie pokr.  strangulační - mechanický uzávěr průsvitu spojený s útlakem vyživujících cév  volvulus obtočení střeva kolem osy (+ komprese cév)  striktury adhesemi  invaginace (intususcepce) - vsunutí proximální č. do distální – výsledek dyskoordinace peristaltiky)  herniace

Ileus - etiologie pokr. 2) vaskulární ileus  embolizace  thrombóza – infarkt střeva – zástava peristaltiky 3) neurogenní (paralytický)  po operaci - dysbalance sympatického tonu - vliv premedikace/anestézie  roztroušená skleróza mozkomíšní  hypokalémie  reflexní - CNS trauma, renální koliky, závažné retroperit. záněty  toxické stavy- sepse, urémie, intoxikace (např. olovem)  předávkování parasympatolytiky 4) spastický  leze CNS – meningitis, poranění míchy  3. stadium syfilis – tabes dorsalis

Patogeneza Intra-abdominální změny   peristaltika (u neparalytického ileu) k překonání obstrukce  intenzivní kolikovitá bolest  akumulace stř. obsahu před překážkou  distenze  komprese cév žil -  tlaku v kapilárách  transudace do stěny - edém stěny  transudace do lumina  „hladinky" na rtg  transudace do peritoneální dutiny  ascites

16

11.3.2013

Patogeneza pokr. komprese arterií - intestinální ischémie   permeability - toxiny a bakterie do peritoneální dutiny  peritonitis  nekróza a perforace střeva  peritonitis vysoký ileus - distenze limituje pohyb bránice  respirační insuficience, riziko pneumónie

Metabolické důsledky  dehydrace - přesun tekutin z cirkulace do střev - zvracení  metabolická alkalóza - vysoký ileus - zvracení  nízký a protrahovaný ileus – tendence k acidóze - neresorbují se bikarbonáty z pankreatické sekrece - hladovění – tendence ke ketoacidóze  hypokalemie – zvracení  atonie střeva

Klinické příznaky Mechanický ileus  kolikovitá bolest – až trvalá bolest z distenze  nauzea, zvracení (vysoký ileus, u nízkého je zpočátku pocit nevolnosti a nausea)  zástava odchodu plynů a stolice (nízký ileus)  zvýšena peristaltika poslechem  vysoký bubínkový poklep nad roztaženým střevem (Wahlův příznak)  pro strangulační ileus typický šokový stav (bledost, pocení, ↓ TK a ↑ TF) s krutou ischemickou bolestí a reflexním zvracením

17

11.3.2013

Klinický obraz paralytický ileus  vzdemutí břicha a neodcházení plynů  bolest není nebo jen tupá, difusní bolest z distenze (typická nepřítomnost kolik!)  zvracení je pozdní z hromadění obsahu  poslechem - mrtvé ticho již od počátku  celkový stav je zpočátku dobrý, postupem distenze se zhoršuje  na RTG hladinky po celém břiše spastický ileus  klinicky se podobá mechanickému (kolikovité bolesti, zvracení, zástava odchodu plynů a stolice, vzedmutí břicha)  celkový stav je zpočátku dobrý

Literatura  KUBA, Miroslav and KUBOVÁ, Zuzana. Pathophysiology – Basic overview for medical students. Praha. Karolinum, 2006. 255s.  NEČAS, Emanuel a spol. Patologická fyziologie orgánových systémů – část 2. Praha, 2000, 349s.  HULÍN, Ivan. Patofyziológia. Bratislava, 2002, 1333s.

Kontaktní informace prof. MUDr. Zuzana Kubová, CSc. Ústav patologické fyziologie, LFUK v Hradci Králové

+420495816391 [email protected]

18