A szív és érrendszer betegségei Dr. Telek Géza Semmelweis Orvostudományi Egyetem III.sz Sebészeti Tanszék 2007. október
Normal Cardiac Circulation
Normál folyadék homeostasis Q
Q
Q
Érfalak integritása megőrzött Hidrosztatikai és kolloid ozmotikus nyomás fiziologiás tartományban A vér folyékony
Keringési zavarok Hyperemia (aktív, passzív) Q Oedema Q Haemorrhagia Q Thrombosis Q Embolia Q Infarctus Q Shock Q
HYPERAEMIA - VÉRBŐSÉG Q Q
Q
Fogalma: lokálisan nagyobb vérmennyiség Formái: aktív, passzív AKTÍV HYPERAEMIA – Arteria, arteriola, kapilláris aktív dilatáció – Élénkpiros (erythema) – Formái: fiziológiás, pathológiás (gyulladás, láz, kémiai, fizikai hatás)
HYPERAEMIA - VÉRBŐSÉG PASSZÍV HYPERAEMIA pangásos vérbőség, congestio – Fogalma: vénás oldalon tágulás, a vénás elfolyás akadályoztatása – Formái: lokális, generalizált – Jellemző: cyanosis, hypoxia – Okai: Szisztémás pangás: szívelégtelenség – Lokális: véna szűkület, thrombosis pl: Stokes gallér, portális pangás, pylethrombosis, alsó végtagi oedema stb
Vena Cava superior syndroma
Vena iliaca thrombosis
Szerecsendiómáj
Induratio brunea pulmonum
Haemosiderin szívbajsejtekben
OEDEMA (VIZENYŐ) Q Q
Fogalma: az intersticiális folyadék mennyiségének megnövekedése ( lehet transudatum vagy exsudatum) Okai: – Hidrosztatikus nyomás fokozódása (localis- pl.mélyvénás thrombosis, systemás- pl.szívelégt) – Csökkent plazma kolloidozmotikus nyomás (pl.cirrhosis, nephrosis syndroma, éhezés) – Nyirokpangás (lymphoedema, elephantiasis) – Gyulladás (exsudatum)
Q
Megjelenése az egyes szervekben – Agyoedema (okai, morfologia) – Tüdőoedema (okai, morfológia,) – Gégeoedema (ok, Quincke-oedema, morfológia) – Bőr alatti oedema (anasarca, oedemasclerosis) – Testűri folyadékgyülemek :hydrothorax, hydropericardium, ascites Veseeredetű (periorbitalis)- szíveredetű
Tüdőoedema
VÉRZÉS (HAEMORRHAGIA) Q Q Q
a vér kilépése az érpályából Érfal mechanikai sérülése (h.per rhexim) felmaródása (h.per arrosionem) Érfal, haemostasis zavara (h.per diapedesim) – Érfal: oka – hypoxia, fertőzés,gyógyszer, kollagénszintézis zavara, Schönlein-
Henoch purpura, herediter hemorrágiás teleangiectasia, szisztémás amiloidózis, hypertonia (más mechanizmus is!)
– Haemostasis »Thrombocytopenia (szám csökkenés), okai »Thrombasthenia (funkció csökkenés): veleszületett, szerzett (aszpirin!!!) Q Q Q
Idiopátiás trombocitopéniás purpura ( ITP, autoimmun) Trombotikus microangiopátiák (TTP: trombotikus trombocitopéniás purpura, HUS: hemolitikus uraemiás szindróma) Gyógyszerindukált thrombocytopenia (kinin, penicillin tiazid diuretikumok, heparin stb!!!)
»Véralvadási faktorok zavara miatti vérzések Q Q Q Q Q
Veleszületett, szerzett (májbetegségek!!!) Von Willebrand-betegség (leggyakoribb vérzéssel járó öröklődő betegség!) Haemophilia A (VIII.faktor hiánya) Haemophilia B (IX.faktor hiánya – Christmas betegség) Haemophilia C (XI.faktor)
»Disszeminált intravaszkuláris koaguláció (DIC, konszumpciós koagulopátia) Q Q
Oka: sepsis, trauma, daganat, szülés, Vérzés és thrombotikus jelenség együtt!!!
Haemorrhagia per arrosionem ( hypopharynx tumor)
Petechiae- fehérállomány ( zsirembólia- femur törés miatt)
Petechiae- pericardium ( thrombocytopenia)
Májtok alatti haematoma
haematoma
Suffusio, haematoma
Thalamus vérzéshypertonia
Apoplexia cerebrihypertonia
Haemopericardiumaorta dissectio miatt
THROMBOSIS Q Q
Fogalma: a vér érlumenben történő megalvadása – Thrombus: a kialakult vérrög (hullaitól való elkülönítés) Okai (Virchow triász) 1. Endothel sérülés (usuratio, gyulladás, hypertonia, stb) 2. A véráramlás megváltozása ( stasis, turbulencia) 3. Hiperkoagulabilitás » Öröklött: pl: Leyden-mutáció-V.faktorban (protein C reziszt) » Szerzett: dohányzás, elhízás, egyes szindrómák, gyógyszerek, malignus daganatok ( pl. pancreasTrousseau tünet)
Osztályozás-lokalizáció alapján Arteriás thrombosis Oka: endothel sérülés, turbulens áramlás (atherosclerosis, vasculitis) Következménye: Q Ischemia ( non occlusiv thrombus esetén) Q infarktus ( ha a thrombus occlusiv) Q a.coron.-myocardialis inf. agyi arteriák -TIA, stroke, status lacunaris a. mesenterica sup. vagy inf.- bélinfarctus A.Iliaca comm.- Leriche sy
Osztályozás-lokalizáció alapján Vénás thrombosis ( phlebothrombosis) Ok: stasis ( varicositas, immobilizatio) thrombophlebitis Lokalizáció: 90% alsó végtag Periprostaticus, parametrialis plexus, dura sinusai, v. portae, vv.hepaticae, Trousseau tünet: thrombo- phlebitis migrans Következmény: Ulcus cruris (lábszárfekély), Posztthrombotikus szindr., Phlegmasia alba dolens, phlegmasia coerulea dolens Vena cava superior szindróma – Stokes gallér Vena cava inferior szindróma – alsó végtag, kismedencei pangás
Osztályozás-lokalizáció alapján Szívben (mint arteriás thr) Ok: endothel sérülés (pl. AMI), turbulens áramlás ( dilatatio, AMI) Következmény: fülcse, fali, kamrai aneurysmában, billentyűkön (endocarditis maranthica) kialakult thrombus embolizáció forrása lehet Hialinthrombus » Arteriolákban, capillarisokban, venulákban (microcirculatio zavara!) » Thrombocyta, fibrin » DIC
A THROMBUSOK SORSA Q Q
Q Q
Feloldódás (thrombolízis) További növekedés (propagáció, appozició) Embolizáció (thromboembolia) Szervülés, rekanalizáció
Arteriás thrombus a. coronaria thrombosis
Venás thrombosis
Thrombus a v. iliacaban
Szív thrombusai
Fülcsethrombus
Endocarditis maranthica
Fali thrombus-bal kamra
EMBOLIA Q
Fogalma: a keringésbe került, az ereket elzárni képes szilárd, folyékony vagy légnemű anyag az embolus, a folyamat az embolizáció
Q
Formái: – – – – – – – – –
Thromboembolia Atheroma embolia- vese Zsírembolia Légembolia Magzatvíz embolia-tüdőoedema, DIC Sejtembolia Daganatsejt embolia Baktérium embolia- pl. infektiv endocarditisben Idegentest embolia- i.v. droghasználók
Thromboembolia Systemás Forrás: Q 80% szív fali thrombusaiból (AMI, bal fülcse thrombus) Q egyebek: aorta atherosclerosis, aorta aneurysma, billentyűk vegetatiói Következmény: – arteriás embolizáció az alsó végtagban (75%) – agyban (10%), – belek, vese, lép, felső végtag – arteriáiban
Forrás
Thromboembolia
Arteriás embolisatio helyei alsó végtag agy retina szív lép vese vékonybél
Thromboembolia 2. Tüdőembolia Forrás: alsó végtag mélyvénás thrombosisa Következmény lehet: 1. hirtelen halál 2. pulmonaris hypertensio, 3. cor pulmonale 4. tüdővérzés, vérzéses infarctus
Tüdőembolia
Zsirembolia Hosszú csövescsontok törése után Q Klinikum: légzési elégtelenség, neurologiai tünetek( nyugtalanság, irritabilitás, delirium, coma), anaemia, thrombocytopenia Q Mechanikus és toxikus ártalom Q
Légembolia OK: 1. Trauma ( mellkasi sérülés) 2. szülészeti komplikáció 3. dekompressziós betegség ( pl.búvárok ) 4. caisson betegség Következmény: neurologiai tünetek, tüdővérzés, oedema, atelectasia, necrosis a hosszú csöves csontok epifizisében
ISCHAEMIA Fogalma: Szerv vagy szervrészlet vérellátásának csökkenése Q Oka:arteria elzáródás, „relatív” ischaemia Q Átmeneti ischaemia (pl: a.coronaria –angina pectoris) Q Tartós ischaemia: reverzibilis – irreverzibilis károsodás Q
INFARCTUS Q
Ischemiás necrosis, mely az adott szövet, szerv vagy szervrészlet arteriás vagy vénás keringési akadályozottságának a következménye – 99%-ban thrombosis vagy embolia szövődménye, döntően arteriás occlusio eredménye – Egyéb mechanismusok: vasospasmus, atheroscleroticus plakk bevérzése, ér külső kompressziója ( pl. tumor által), erek megcsavarodása( pl. here torsio) stb.
Infarctus formái 1. Anaemiás ( fehér) Q Coagulatios necrosis Q Arteria (végartériák) occlusioja Q Szolid parenchymás szervekben Q Szív, lép, vese Q (Septikus infarktus→abscessus)
lépinfarctus
AMI
veseinfarctus
Infarktus formái 2. VÉRZÉSES ( vörös) 1. Vénás keringés akadályozott ( pl. ovarium, here torsio) 2. Laza szerkezetű szervekben 3. Kettős vérellátású szervekben ( pl. tüdő, bél) 4. Ha congestio megelőzte 5. Ha újraindul a keringés
Infarctus haemorrhagicus
Tüdő, vérzéses infarctus
A „be nem skatulyázható” szervek 1.
MÁ J Art. hepatica thrombosisa, emboliája- (pl. vasculitis, sepsis) 1. Nincs infarctus –kis ágakban a thrombus 2. Anaemiás infarctus 3. Vérzéses infarctus
A „be nem skatulyázható” szervek 2.
V. portae thrombosisa ( pylethrombosis) Intrahepaticus ág- nincs infarctus, csak pangás ( Zahn infarctus!) Extrahepaticus – súlyos!- hasi fájdalom, ascites, portalis hypertensio! V.hepatica thrombosis Budd-Chiari sy
Zahn infarktus
Anaemiás infarctus
A „be nem skatulyázható” szervek 3. AGY Colliquatios necrosis! Emmolitio (encephalomalacia) alba Emmolitio (encephalomalacia) rubra Cysta ex emollitione
A SHOCK PATOLÓGIÁJA Q
Jellemző: klinikai tünetegyüttes, az életfontosságú szervek oxigénellátottságának csökkenése, keringés szabályozás zavara Klinikum:Alacsony vérnyomás, gyenge, szapora pulzus és légzés, eszméletvesztés (nem mindig), bőr hűvös, cianotikus (lehet)
Q
Formái: – – – – – – –
Q
Hipovolémiás Kardiogén Szeptikus-toxikus Neurogén Anafilaxiás Endokrin Traumás
A shock patogenezise
A shock szervi elváltozásai Q
Vese: – Makr: duzzadt, kéreg kiszélesedett, halvány, velő szederjes – Mikr: arteriola spazmus, hialinthrombus, tubulushám károsodás, necrosis
Q
Tüdő
– Makr: lilásvörös, tömött („kutyafül”) – ARDS, diffúz alveoláris károsodás AgyQ Máj laminaris – Microthrombusok, centrolobularis necrosis necrosis Q
Gyomor-bél rendszer – Eroziók, akut fekélyek, vérzés
Q
Agy – Purpurák, kéregnecrosis, vérzés
Q
Szív – DIC, endocarditis
Q
Endocrin szervek – Mellékvese vérzés, egyéb vérzések
DIC-mellékvese kéreg
ISZB Népegészségügyi jelentőség Vezető halálok a fejlett országokban, a fejlődő országokban pedig rohamosan szaporodik ¾ Legnagyobb hatást fejti ki a várható élettartamra ¾ Középkorú lakosságot is kiemelt mértékben érinti: korai halálozás (elveszített potenciális életévek), munkaerőállomány, családok élete ¾ Morbiditás, rokkantsági esetek közel 30%-a ¾ Életminőséget jelentősen befolyásolja ¾
Cardiovasculáris betegségek Q Q Q Q Q Q Q Q
Ischaemiás szívbetegség (ISZB, atherosclerotikus eredet, szívinfarktus, angina pectoris) Cerebrovasculáris betegségek (stroke, TIA) Hypertonia betegség Perifériás érbetegségek Szívelégtelenség Reumatikus eredetű szívbetegség (streptococcus fertőzés) Congenitális szívbetegségek Cardiomyopathiák
Rizikófaktorok jelentősége Kb. 300 rizikófaktort azonosítottak eddig, főként az ISZB és a cerebrovasculáris betegségekkel kapcsolatban Q Kb. 75%-ban ún. hagyományos rizikófaktorok Q
Rizikófaktorok csoportosítása Kiemelt („major”), módosítható rizikófaktorok -Magasvérnyomás -Abnormális lipidszintek -Dohányzás -Mozgásszegény életmód -Egészségtelen táplálkozás -Diabetes mellitus Nem módosítható rizikófaktorok -Életkor -Öröklődés, családi halmozódás -Nem -Etnicitás
További („minor”), módosítható rizikófaktorok -Alacsony társadalmi státus -Mentális betegségek (depresszió) -Pszichoszociális stressz -Túlzott alkoholfogyasztás -Bizonyos gyógyszerek -Lipoprotein(a) Újabb rizikófaktorok -Emelkedett homocystein szint a vérben -Bizonyos gyulladásos markerek felszaporodása (C-reaktív protein) -Abnormális véralvadási folyamat (pl. fibrinogén magasabb szintje)
szinuszcsomó
A szív ingerületvezetési rendszere és az elektromos aktivitás terjedése
AV csomó
jobb
bal
Standard EKG görbe R
T
P
0,18 s (0,12-0,2 s)
Q S ≤0,1 s 0,4 - 0,43 s
Akciós potenciál változások az EKG szakaszai alatt akciós potenciál
P
U
EKG QRS
0,2
T 0,4
idő (s)
0,6
Vektorelmélet
Q Q
Minden egyes elvezetés által rögzített potenciál egy vektorral jellemezhető, amelynek nagysága és iránya van. A vektorok összege adja a szív tengelyállását.
Medioclavicularis vonal
Louis-féle szög
EINTHOVEN-féle elvezetés Q
Bipoláris végtagelvezetés – 3 darab
Q
Elektródok helye: – jobb kar – bal kar – bal láb
Az Einthoven-féle háromszög és szerkesztése
I
jobb kar
-+
mm
-+
-+
II
I
bal kar
III
bal láb
-
-
+
mm
II
-
mm
+
+
III
A standard bipoláris végtagelvezetések jobb kar
bal kar
I
+ -
jobb láb jobb kar
+ -
II jobb láb
bal láb bal kar
III jobb láb
bal láb
+ -
Végtagi bipoláris elvezetések A két elektróda között érzékeli a feszültség különbséget Q Megkülönböztetünk pozitív és negatív elektródákat. Q Felhelyezésük: Q
– Piros: jobb kar – Sárga: bal kar – Zöld: bal láb – Fekete: jobb láb (földként szerepel, nem vesz részt az elvezetésekben)
WILSON-féle mellkasi elvezetés Unipoláris mellkasi elvezetés Q mérő elektródák: V1-V6 Q
aVR
Unipoláris EKG elvezetések
aVL V1 V2
V3 V4 V5 V6
A 6 unipoláris, mellkasi elvezetés aVF
A 3 unipoláris (Goldbergerféle) végtagelvezetés V1 V2
V6
V3 V4
aVR
+ -
V5
aVL
+ -
aVF
+ -
GOLDBERGER-féle elvezetés
Felerősített (augmented) unipoláris végtagelvezetés Q aVR, aVL, aVF Q A három végtagi elektróda közül az egyik a pozitív, a másik kettő összekapcsolva, a negatív elektróda. Q
Klinikai rutin EKG
12 elvezetés Q 6 mellkasi V1-V6, 6 végtagi elvezetés: I, II, III, aVR, aVL, aVF Q
Q Q Q Q
25 mm/sec papírsebesség 1 secÖ25 mm = 5 1 = 0,2 sec 1 kis = 0,04 sec
Q 50 mm/sec papírsebesség Q
1 sec⇒50 mm = 10 1 = 0,1 sec
Q
1
Q
= 0,02 sec
Szinusz aritmia
belégzés
22 éves
79 éves
idő (s)
szívfrekvencia (min-1)
RR intervallum (msec)
Jellegzetes EKG görbék
Jellegzetes EKG görbék pitvari
szinuszcsomó
kamrai
sorozatos
Extraszisztole-típusok korai, abnormális P hullám
korai P hullám
hosszú, deformált QRS komplex
Jellegzetes EKG görbék pitvari lebegés pitvari fibrilláció
kamrai lebegés
kamrai fibrilláció
Kóros aritmiák
Jellegzetes EKG görbék Az ingerületvezetés zavarai SA blokk (szinusz-pitvar)
hiányzó ciklus(ok)
AV blokk 1.
PQ szakasz > 0,2 s
2.
2:1 P hullám:QRS komplex
3.
teljes disszociáció
Jellegzetes EKG görbék korai
Az infarktus szakaszai
• megnövekedett T hullám
1. (1-6 óra)
• egyirányú ST-növekedés • Q, R amplitúdó csökken
2. (2-3 hét)
• negatív, V-alakú T hullám •Q amplitúdó nő • R amplitúdó csökken
3. (3-5 hónap)
• Q nagy (>1/3 QRS ampl.) •T hullám pozitív • R amplitúdó normális • ST szakasz normális
Pacemaker
Néhány gyakori laborvizsgálat CK, LDH: natív vér. Q CK-MB: Szívinfarktusban a tünetek fellépte után Q
Q
általában már 6-8 órával ér a kóros tartományba, a csúcsértéket 12-24 óra között éri el, majd 24-48 órára tér vissza a normál tartományba. Troponin:A szívinfarktusnak igen korai, 3-4 órán belüli jelzője lehet, amikor egyéb vizsgálatok még nem feltétlenül adnak pozitív eredményt
ABPM Q Q Q Q
ABPM= Ambulatory Blood Pressure Monitoring A vérnyomás "circadian" ritmusa: 15-25% eltérés Ismételt 24 órás mérés lehetősége A méréseket a normális napi tevékenység során végezhetjük
Alvás alatt is mérhető a vérnyomás Az adatok számítógépes analízise is lehetséges Meghatározhatók a kóros vérnyomásminták
Holter Q
Q
A Holter-vizsgálat célja a szív elektromos tevékenységének (EKG) folyamatos, 24 órán át tartó rögzítése, amely a mindennapos megszokott tevékenység közben zajlik. Ápolói feladatok: tájékoztatás, szőrtelenítés, felhelyezés
Echocardiographia 1.
2.
3.
4.
Az echocardiographia ultrahang segítségével az üregek és falvastagságok pontos méretét (M-mód) haemodynamikai viszonyok ábrázolását (színes Doppler technika) áramlási sebességek, nyomások mérését teszi lehetővé. Fajtái: M-mód, a két-dimenziós (2D), a spectralis Doppler, a színes Doppler, a kontrasztos és a terheléses echocardiographia. dobutamin, v. dipyridamol
SZÍVKATÉTEREZÉS Q
Indikációi: – Terápiás lehetőségek meghatározása – Angiographia végezhető a katheteren keresztül beadott kontrasztanyaggal. – A szíven és a billentyűkön át áramló vér mennyiségét mérni lehet, vér-gáz analysist tesz lehetővé
Angiographia Az angiographia olyan röntgenvizsgálat, melynek során az érbe vezethető katéter és kontrasztanyag (általában jód tartalmú) segítségével mutatják ki a szív és az egyes erek méretét, alakját és szûkületeit. Q A digitalis subtractiós technikát (DSA) a kontrasztanyag nélküli kép kivonásával az ereket zavaró körülményektől mentesen lehet szemlélni Q Élettani hatások – Az injectio után átmeneti melegséget érez a beteg, elsősorban a fej-nyak területén. Q
Percutan transluminalis coronaria angioplastica (PTCA) Q
Q
A PTCA indicatiója az atheroma által beszűkített koszorúér revascularisatiója. A lumen átmérőjének növelését az érfal tágításával, a szükületet okozó plakk berepesztésével érik el. A megfelelő coronariaszájadékba vezető katheteren át ballonvégű kathetert vezetnek a koszorúérbe, a stenosis szintjén felpumpálják
Magasvérnyomás betegség A magasvérnyomás betegség kritériumai: Q Magasvérnyomás betegségrõl beszélünk, ha a vérnyomás nyugalomban 3 különbözõ (legalább egyhetes idõközzel mért) értéke ≥ 140 Hgmm systolés és/vagy ≥ 90 Hgmm diastolés érték.
Arritmiák
Pitvarfibrillatió Q Q Q
Fogalma: pitvari micoreentry Lényege : irreguláris, 300-600/min közötti pitvari tevékenység, f hullámok, változó AV átvezetés Eredmény : arrhytmia – normofrekventiás, tachycard vagy bradycard kamrai frekventiával.
SUPRAVENRTICULARIS TACHYCARDIÁK Q
Q Q Q Q
Q
Eredet : a sinus csomóból, a pitvarfalból, az AV csomóból, járulékos kötegek Gyakoriság :_ 2-3,5 %, szivbetegségben 10 % AVNRT az 50. életkor körül, AVRT fiatalabbakon Tünetek : palpitatió, mellkasi dyscomfort,dyspnoe, syncope Kiváló tényezők : nicotin coffeins, stressz, hyperthyreosis, anaemia, láz, hypovolaemia, COLB, gyógyszerek Diagnózis : EKG, Holter, eseményholter, ECHO, esetleg terhelés
WPW syndroma Q
Q
Q
Fogalma : járulékos köteg és paroxizmális SVPT-k / többnyire keskeny QRS reguláris tachycardia. Sinus ritmusban rövid PQ, delta hullám A járulékos köteget involváló arritmiák AV reentry tachycardiák, amelyekben a reentry egyik szárát maga a járulékos köteg képezi. AVRT Tipusai : Ortodrom AV reentry mechanizmus / 90 %gyakoriság/: a kamrai depolarizáció az AV csomó His Purkinje rendszeres keresztül történik anterográd, ezt követően az ingerület a járulékos kötegen keresztül visszajut a pitvarba -retrográd terjedés. Az ortodrom rennetry tachycardia alatt a QRS nem preexcitalt.
Angina pectoris és a szívinfarktus
A sokak által talán a legjobban ismert betegség a szívkoszorúérelmeszesedés vagy a koszorúérgörcs okozta fájdalom.
Angina pectoris és a szívinfarktus
A szív egyes területeit csak egyegy verőér táplálja, (a koszorúerek „végartériák”), s ha az beszűkül vagy teljesen elzáródik, az oda tartozó szívizomzat először „fuldokolni” kezd, majd elhal.
Angina pectoris és a szívinfarktus A stressz, a túl zsíros táplálkozás, az elhízás, a cukorbetegség, a magas vérnyomás, a mozgásszegény életmód, a rendszertelen életvitel mellett az öregedés során élettanilag is fellépő érelmeszesedés felgyorsul, és a koszorúér beszűkül.
Angina pectoris és a szívinfarktus
Ugyanezt idézheti elő az adott ér fokozott görcskészsége is. Ilyenkor bár a vizsgálatokkal érelmeszesedés okozta szűkület nem található, kiderül, hogy bizonyos behatásokra érgörcs akadályozza a véráram útját. Ez utóbbi jelenség azonban viszonylag ritka.
A koszorúér-betegség első jelei, hogy a beteg bizonyos terheléseknél, például lépcsőt járva tompa nyomást, feszítést érez a mellkasában. E kellemetlen érzés általában 5-15 percig tart, pihenésre magától is megszűnik.
Ez az úgynevezett angina pectoris, előjele lehet a szívinfarktusnak, de nem biztos, hogy szívinfarktus lesz belőle.Viszont a kialakuló fájdalmat kezelni kell, s a háttérben álló elváltozást ki kell deríteni.
A súlyos koszorúér-betegség már nyugalmi fájdalmat okoz, főleg a szegycsont mögött, s leggyakrabban éjszaka jelentkezik, 5-15 percig tart. Ez a forma infarktusba mehet át, azonnali kórházi megfigyelést, kezelést igényel. Gyors hatású nitrátszármazék hatására szűnik meg.
Amikor a koszorúér teljesen elzáródik, bekövetkezik a szívinfarktus, az adott izomrész elhal.
A szívinfarktus fájdalma
megsemmisítő jellegű, 15 percnél tovább tart, és rendszerint verejtékezés, nehéz légzés, halálfélelem kíséri. A fájdalom a szegycsont mögött kezdődik, sugározhat páncélszerűen a mellkas mindkét oldala felé és a karokba, az állba.
Mellkasi fájdalmat sok más betegség is okozhat, nemcsak az említett angina, vagy infarktus, (pl. bordaközi ideg-, tüdő-, szívizomgyulladás, az aortabillentyű betegségei stb.) A kezelőorvos a fájdalom jellegéből következtet azonnal a betegségre.
Mellkasi fájdalom Ok
ITO
Szív eredetű
45 %
Csont/izület/izom eredetű
14 %
Tüdő eredetű
5%
Gyomor/bél eredetű 6 % Psychiatriai eredetű
8%
Egyéb
26 %
Patofiziológia Lényege: a szívizom oxigénigénye és a kínálat közötti diszkrepancia. Oka leggyakrabban a koszorúér keringés elégtelensége (oxigénhiány), míg más esetekben az oxigénigény növekedése. A kuszorúér keringés zavarának oka: • jelentős koronáriaszűkület, • a nem jelentős koronáriaszűkületen plakkruptura vagy trombus, • koronária spazmus, • gyulladás az artériafalban. •Az instabil, rupturára hajlamos plakk általában nem okoz szignifikáns szűkületet. Jellemzői: lágy, koleszterindús lipidmag; kevés simaizomelem; vékonyabb fibrotikus sapka; zajló gyulladás. Plakkdisrupció formái: • aktív ruptura, • passzív ruptura, • plakkerózió.
A miokardium nekrózis folyamata • Minimal myocardial damage: A plakkrupturán növő és embolizáló trombus leszakadó darabjai disztálisan mikronekrózisokat okoznak, még ha a trombus nem is zárja el az eret. Kimutatható: Troponin pozitivitás. A rupturált plakk felszínén növő trombus elzárja az eret. 20 perc után nekrózis indul ék alakban az endokardium felől az epikardium felé. Időablak a beavatkozáshoz: 4-6 óra. A stunned miokardium a megmenthető.
Korai ellátás Q
Fájdalomcsillapítás (iv. frakcionált morfin javasolt) – Légzést, vérnyomást ellenőrizni!
Q
Oxigén (2-4 l/perc, ha az O2sat<90%) – O2 sat. mérése, nasalis szonda, endotrachealis tubus légzési szövődmények esetén
Q
Nitrát iv. – Pulzus és vérnyomásmérés – Csak ha systoles RR> 90 Hgmm, P>50/min
Q
Aspirin iv. (ha eddig még nem kapott a beteg) – 160-325 mg
Q
Diagnosztikai eszközök: gyors anamnézis, fizikális vizsgálat, EKG, echokardiográfia. A laboreredményekre nem szabad várni!!!!
QMorfin QOxigén QNitrát QAspirin
Prehospitális ellátás Helyszíni ellátás: • aszpirin, • vénabiztosítás, • fájdalomcsillapítás, (subligualis nitrát, frakcionált iv. morfin) • a keringési állapot megítélése, • EKG készítése. A mentő érkezéséig a helyszín nem hagyható el!!!! Stabil állapotú beteg: szállítása nem igényel orvosi felügyeletet. Instabil állapotú beteg: csak mentőtiszti vagy orvosi szállítás. A kórháziban a beteg érkezhet: • felvételi osztály, • AITO, • koronária őrző.
Antiischaemiás kezelése • Béta-receptor blokkoló kezelés: A szívizomelhalás kockázatát 13%-kal csökkentette. Korán, vénás készítménnyel kezdünk. Dózis: nyugalmi frekvencia kb. 60/min legyen. • Nitrát kezelés: Az életkilátások kedvező befolyásolása nem igazolt, de hatékony tüneti kezelés. Hatásmechanizmus: vazodilatátor, trombocita aggregációt gátolja a korai remodellinget gátolja. Rövid hatású vénás készítményt adunk. Dózis: 0.3-2 mg/h. • Ca-antagonisták: Hatásmechanizmus: csökkentik a koszorúerek vaszkuláris rezisztenciáját és a szisztémás vaszkuláris rezisztenciát. Egyes képviselőiknek negatív inotrop hatásuk is van és a szívfrekvenciát is csökkentik. Adásuk általában béta-receptor blokkoló ellenjavallata esetén jön szóba.
Intenzív antiischaemias kezelés I.
IIa.
IIb. III.
• Ágynyugalom, folyamatos EKG monitorozás, • Sublingualis NGL vagy NGL spray, • O2, ha a saturatio alacsonyabb, mint 90%, • Morfin sulfát, • Beta-blockoló, • Ahol kontaindikált a beta-blockoló, verapamil vagy diltiazem javasolt, hacsak nincs csökkent bal kamra funkció, • ACEI hypertonia esetén, ha a bal kamra funkció csökkent, szívelégtelenségben vagy diabetesben, • Lipidcsökkentő kezelés. • Per os hosszú hatású calcium antagonisták, ha rekurrens ischaemia áll fenn és már max. dózisú beta-blockolót és nitrátot használunk, • ACEI minden post-ACS betegnek, • IABP, • Hosszú hatású non-dihydropyridin calcium antagonista beta-blockoló helyett, • Gyors hatású dihydropyridin beta-blockolóval • NGL 24 órával korábban bevett sildenafillal (Viagra), • Gyors hatású dihydropyridin beta-blockoló nélkül.
Trombingátló szerek • Na-Heparin: Az antitrombin III-hoz kötődve fejti ki trombingátló hatását. Dózis: aPTI függvénye. • LMWH: A trombin mellett a trombociták által termelt Xa faktor hatását is gátolják. tüneti kezelés. Dózis: nem kell ellenőrizni, a testsúlytól függ. • Hirudin: Direkt antitrombin. Több a vérzéses szövődmény, mint a heparinnál.
TAGG kezelés I.
• Azonnal ASA therapia (500 mg. Colfarit, 250 mg. Aspisol), • ASA intolerancia esetén clopidogrel , • Korai konzervatív kezelés esetén ASA+clopidogrel 9 hónapig (CURE), • Korai invasiv kezelés esetén ASA+clopidrogel 9 hónapig (PCI-CURE), • Tervezett ACBG esetén a clopidrogelt 7 nappal a műtét előtt elhagyjuk, • Sc. LMWH vagy iv. UFH szükséges az ASA és/vagy clopidogrel mellett (ESSENCE, FRAXIS, FRISC-I, FRISC-II), • ASA és UFH mellett GPII/bIIIa antagonista szükséges PCI esetén . Abciximab: EPIC, EPISTENT, eptifibatid: ESPRIT, tirofiban: TARGET)
IIa.
• Eptifibatid vagy tirofiban adása javasolt ASA és LMWH/UFH mellett, ha magas kockázatú a beteg, de nem tervezünk PCI-t (PURSUIT, PRISM-PLUS), • UFH helyett enoxaparin javasolt NSTEMI-ben, kivéve ha 24 órán belül ACBG (ESSENCE) • Korai PCI esetén ASA, UFH és clopidrogel mellett GPIIb/IIIa,
IIb.
• ASA, LMWH/UFH kiegészítése eptifibatiddal vagy tirofibánnal nem javasolt, ha nem magas kockázatú a beteg és nem tervezünk PCI-t.
III.
• Akut ST elevatio vagy BTSZB nélkül fibrinolysis kontraindikált • PCI nélkül abciximab kontraindikált (GUSTO IV-ACS)
PCI indikáció I. osztályú indikáció • Egy- vagy kétér-betegség, ha nincs proximális RDA szűkület, de nagy a veszélyeztetett miokardium. • Többér-betegségben, a koronáriaanatómia megfelelő, a bal kamra funkció normális és nincs diabétesz. • ACS miatt végzett PCI esetén a GPIIb/IIIa blokkoló használata indokolt. IIa. osztályú indikáció • Fokális VS graft lézió vagy többszörös VS graft lézió olyan betegeknél, akiknél a reoperáció kockázata fokozott. • Egy- vagy kétér –betegség esetén RDA szűkület nélkül, ha a veszélyeztetett miokardium nagysága közepes, de ischaemia mutatható ki. • Proximális RDA betegség. Súlyos állapotú betegeknél végezhető PCI ott is, ahol az ajánlás szerint CABG lenne a választandó eljárás.
CABG indikáció I. osztályú indikáció • Szignifikáns főtörzs szűkület. • Háromér-betegség, különösen ha EF<50%. • Proximális RDA+másik ér, ha EF<50%, vagy ha a noninvazív vizsgálatok ischaemiát igazolnak. • Egy- vagy kétér-betegség, ha nincs prox. RDA szűkület, de nagy a veszélyeztetett myocardium és a noninvazív vizsgálatok magas kockázatra utalnak. IIa. osztályú indikáció • Ismételt CABG műtét többszörös SVG szűkület esetén főleg akkor, ha az RDA-t tápláló grafton is szűkület van. • Egy- vagy kétér –betegség esetén RDA szűkület nélkül, ha a veszélyeztetett miokardium nagysága mérsékelt, de ischaemia mutatható ki. • Proximális RDA betegség. • Mammaria interna felhasználásával végzett korábbi CABG diabéteszben tőbbér-betegségben. Indokolt esetben sürgős CABG műtét is lehetséges.
Trombolízis Kontraindikációi: Q Stroke (vérzéses ill. ismeretlen eredetű ill. idejű), Q Ischaemiás stroke 6 hónapon belül, Q Agyi sérülés vagy neoplazma, Q Nagyobb trauma, műtét, fejsérülés 3 héten belül, Q Az elmúlt hónapban gastrointestinális vérzés, Q Ismert vérzékenység, aktív belszervi vérzés (menstuáció nem számít), Q Aorta dissectio gyanúja, Q Streptokinase allergia (ebben az esetben urokinase vagy tPA),. Indikációi:
• ST-elevatio, 12 órán belüli panaszok, 75 év alatti kor • Tawara-szárblokk acut myocardialis infarctusnak megfelelő anamnesissel
Coronaria bypass Q Q
CABG, coronary artery bypass grafting Percután transluminalis coronaria angioplasztika (PTCA) – Elfogadott indikáció 1–2 coronaria ág betegség gyógyítására – Stent beültetés » gyógyszer bevonatú stent simaizom növekedési faktor gátló
Balszívfél-elégtelenség Q Q Q Q Q Q Q Q Q Q Q Q
Dyspnoe Asthma cardiale Tüdőödéma Cheyne-Stokes légzés Pangásos hörghurut Hydrothorax Cyanosis Tachycardia Gyors kifáradás, kis terhelésre jelentkező fulladás Hideg-intolerantia Éjszakai rohamszerű nehézlégzés Vértől rózsaszínesen festenyzett vagy barnás köpet.
Acut tüdőoedema Tünetek: : • nehézlégzés • mély cyanosis • tachy- és hyperpnoe • nyugtalanság, szorongás és fulladásérzé • sápadtság és verejtékezés • pulsus elnyomható • vérnyomás alig mérhető • mindkét tüdő felett elöl-hátul szörtyzörejek hallhatók
Acut tüdőoedema Q
Kezelése: – Ágynyugalom, Fowler, vagy lelógó láb – O2 adása orron keresztül (többnyire 3 l/perc sebességgel 24-36 órán át) – Vénabiztosítás – Fájdalomcsillapítók – Vízhajtók, ACE-gátlók, digitalis és ß-blockolók » Na bevitel megszorítása kb. 1,2-1,8 g » Naponta testsúlymérés, folyadékegyensúly
Jobbszívfél-elégtelenség Q
Q Q
Q Q Q Q
Vénás pangás (nyaki vénák teltsége, hepatojugularis reflux, Gärtner tünet) Pangásos gyomor (hasi teltségérzés) Pangásos máj (jobb bordaív alatti nyomásérzékenység, ascites) Pangásos vese Cyanosis Cardialis ödéma Fáradékonyság
Digoxin
Q
Digitalis szedése esetén – Pulzusmérés legaláb 1 percig – Rendszeres EKG megfigyelés! – Reggeli után vegye be a beteg – Hypokalaemia jelei
Q
A digitalis intoxicatio – hányinger, hányás, étvágytalanság, hasmenés, zavartság, látásgyengülés.
Pacemakerrel élő beteg •
•
• •
•
Repülõtéri fémdetektorok, fizikoterápiás készülékek, MRI készülékek Mindig hordjon magánál egy olyan kártyát, amelyre fel van írva a pacemaker típusa, beültetésének ideje, kezelőorvosának neve és telefonszáma Az elemek élettartama általában 10 év körüli A beültetés után legalább három hónapig kerülje nehéz terhek emelését, és a megterhelő fizikai munkát A beültetett eszköz táján ne érje lökés, vagy ütés
Köszönöm a figyelmet!
