Fyziologie cirkulace I
Hynek Říha Klinika anesteziologie a resuscitace Kardiocentrum IKEM, Praha KARIM 1. LF UK, Praha 3. LF UK, duben 2016
Fyziologie cirkulace
Srdeční výdej (cardiac output, CO) Srdeční výdej je základním parametrem pro dodávku O2 tkáním Srdeční výdej musí být dostatečný pro zajištění fx všech orgánových systémů
Srdeční výdej CO = SV x HR
Frankův-Starlingův mechanismus Otto Frank; Ernest Henry Starling Patterson SW, Starling EH. On the mechanical factors which determine the output of the ventricles. J Physiol 1914;48:357-79
Frankův-Starlingův mechanismus
Frankův-Starlingův mechanismus
?
Preload (předtížení) Protažení/napětí (stretch/stress) srdečních svalových vláken na konci diastoly End-diastolický objem (EDV) komory, který de facto vytváří („je zdrojem“) protažení/napětí srdečních svalových vláken na konci diastoly Větší protažení vláken v diastole => silnější kontrakce vláken během systoly Žilní návrat => EDV => EDP => preload Centrální žilní tlak (CVP) vs. EDV
Frankův-Starlingův mechanismus Primární funkcí Frankova-Stralingova mechanismu je vyrovnávat výdej pravé a levé komory stah od stahu (v krátkém časovém intervalu 5–10 s), protože žilní návrat se mění s ventilací Také přispívá k: Zvýšení SV během fyzické zátěže Posturální hypotenzi (pokles CO a BP) Hypovolemické hypotenzi Poklesu SV během Valsalvova manévru (usilovný výdech) Další autoregulační mechanismy Anrepův efekt Zvýšení kontraktility při zvýšení dotížení (afterloadu) Bowditchův efekt Zvýšení kontraktility při tachykardii Principem je ovlivnění pohybu Ca2+ iontů v myokardu
Guytonův model cirkulace
Guytonův model cirkulace 50.–70. léta minulého století Integrace Frankova-Starlingova mechanismu a žilního návratu do kompletního modelu makrocirkulace (kontrola srdečního výdeje) Dvě křivky => jeden graf Průsečík obou křivek = CO Žilní návrat závisí na tlakovém gradientu mezi průměrným krevním tlakem v cévách (mean systemic filling pressure) a tlakem v pravé síni, tzn. na: MSFP, CVP a žilní rezistenci Zvýšený CVP snižuje tlakový gradient pro žilní návrat (↓ návratu) CVP ovlivněn: Objemem krve, který roztahuje pravou síň (~ žilní návrat) Poddajností pravostranných srdečních oddílů Trikuspidální regurgitací Tlaky v perikardu a uvnitř hrudníku (juxta-kardiální tlaky)
Guytonův model cirkulace
Žilní návrat
Perner A et al. ICM 2014;40:613-15
Žilní návrat Žilní návrat je primární determinantou srdečního výdeje
Snížení CVP výrazně pod hodnotu atmosférického tlaku nezvýší žilní návrat, protože velké žíly budou kolabovat (transmurální tlak)
Primárním fyziologickým mechanismem pro zvýšení žilního návratu je přesun krve z unstressed do stressed kompartmentu kontrakcí kapacitních žil (snížení jejich kapacitance)
CO = VR = (MSFP – CVP) / Rvr Vysoký CVP snižuje žilní návrat
Afterload (dotížení)
Afterload (dotížení) Síla působící na jednotku průřezu tkáně, která brání zkracování izotonicky se kontrahujícího svalového vlákna Napětí (stress) stěny komory na začátku systoly
U normální srdeční komory závisí afterload na: Arteriálním krevním tlaku Poloměru srdeční komory Tloušťce stěny komory
Laplaceův zákon P = 2 x napětí stěny x tloušťka stěny / poloměr komory Tlak (P) generovaný komorou je přímo úměrný napětí stěny (síla působící na jednotku průřezu) a její tloušťce, ale je nepřímo úměrný poloměru komory
Afterload (dotížení) Laplaceův zákon P = 2 x napětí stěny x tloušťka stěny / poloměr komory Tlak (P) generovaný komorou závisí přímo úměrně na napětí stěny (síla působící na jednotku průřezu) a tloušťce stěny, ale nepřímo úměrně na poloměru komory Klinické konsekvence Čím větší poloměr komory, tím menší generovaný tlak (tzn. vyšší afterload) S postupující ejekcí krve z komory se komora zmenšuje, a tím klesá afterload CAVE: dilatovaná komora u srdečního selhání! Čím silnější stěna komory, tím vyšší generovaný tlak (tzn. nižší afterload) Adaptační hypertrofie, např. u aortální stenózy CAVE: vyšší spotřeba O2! Čím vyšší napětí stěny, tím vyšší generovaný tlak (tzn. nižší afterload) UPV pozitivním přetlakem => nižší transmurální tlak pro stěnu levé komory
Afterload (dotížení)
Na začátku systoly musí komora „překonat“ diastolický TK v aortě Aplikace vazodilatancií Pokles diastolického TK a vzestup systolického TK (vyšší tlaková amplituda) Pokles afterloadu pro levou komoru => ↑ tepový objem => ↑ systolického TK
Tlakově-objemová křivka srdečních komor
Ohmův zákon cirkulace BP = CO * SVR V počátečních fázích šoku díky kompenzačním mechanismům může být přítomna normotenze
Pacient s plicní hypertenzí Aplikace iNO Tlak v plicnici se nezměnil ALE: pokles PVR (vazodilatace) a vzestup srdečního výdeje pravé komory
Fluid/volume/preload responsiveness Fluid/volume/preload responsiveness
Významný vzestup tepového objemu (> 10–15 %) jako odpověď na bolus tekutin (500 ml krystaloidního roztoku)
Pouze u pacientů s biventrikulární preload responsiveness
Parametry k hodnocení preload responsiveness
Pinsky MR. Intensive Care Med 2015;41:1480-2
PPV/SVV
Interakce srdce–plíce Fluktuace křivky arteriálního tlaku způsobená cyklickými změnami preloadu, které jsou indukovány ventilací pozitivním přetlakem Perel A et al. Crit Care 2013;17:203
Dolní dutá žíla průměr DDŽ = ukazatel „volume status“ (ne „volume responsiveness“) index kolapsibility DDŽ = max. průměr – min. průměr / max. průměr (u spontánně ventilujících pacientů)
Dolní dutá žíla
Feissel M et al. Intensive Care Med 2004;30:1834-7
Passive leg raising (PLR) Predikce preload responsiveness Krok 1 pro výchozí měření systémového průtoku krve Krok 2 po dobu 1 min, a poté měření Krok 3 po dobu 2–3 min, a následná měření
Holder AL, Pinsky MR. JCVA 2014;28:1642-59
Limitace parametrů volume responsiveness
Pinsky MR. Intensive Care Med 2015;41:1480-2
Každodenní klinická praxe
Indikace pro tekutiny
McGee WT, Raghunathan K. JCVA 2013;27:1079-86
Role CVP/PAOP při indikaci tekutin
Berlin DA, Bakker J. Starling curves and central venous pressure. Crit Care 2015;19:55
Katecholaminy Aminy odvozené od aminokyseliny tyrozinu Obsahují katecholovou skupinu (aromatická skupina, která se skládá z benzenového prstence s dvěma hydroxylovými skupinami) Přirozeně se vyskytující katecholaminy Adrenalin, noradrenalin, dopamin Syntetické katecholaminy Dobutamin, dopexamin, izoprenalin
Nežádoucí účinky inotropních látek ↑ Spotřeby O2 v myokardu ↑ Potřeba re-internalizace Ca2+ během diastoly Chronotropní účinek Komorové arytmie Diastolická dysfunkce Narušená relaxace ↑ Napětí stěny v diastole Apoptóza/remodelace
Pollesello P et al. Int J Cardiol 2016;203:543-8
Mortalita díky inotropním látkám/vazopresorům?
Belletti A et al. Br J Anaesth 2015;115:656-75
