Anik Widijanti Laboratorium Patologi Klinik RSU Saiful Anwar / FKUB Malang
KADAR ELEKTROLIT ABNORMAL
TIMBUL KELAINAN
PEMERIKSAAN ELEKTROLIT
ELEKTROLIT TUBUH ANION = ION NEG
KATION = ION POS
BERGERAK KE ANODA
BERGERAK KE KATODA
HPO42H2PO3SO4ClHCO3Laktat
Na+ Ca++ K+ Mg++ Trace element
ELEKTROLIT UTAMA Na+, K+, Cl-, HCO3-
ELECTROLYTE PROFILE
INTAKE 50-200 mmol/hr
KESEIMBANGAN SODIUM
plasma
Na ISF jaringan ikat & Tulang rawan 12 % (17 %)
11 %
Na ISF 29 % (41 %)
Na
(16 %)
OUT-PUT ICW
TCW
2.5 % 2.5 % (3 %) (3 %)
Na Tulang dpertukarkan 13 % (20 %) Na tulang tetap 30 % (-) Kation mayor E.C.W : 1/2 kekuatan osmotik plasma Mempertahankan distribusi air & tek osmotik ECW
97 - 98 % DI- rongga ECW (dapat dipertukarkan) 2 - 3 % DI- rongga ICW (dapat dipertukarkan)
(-) : % yg dipertukarkan % ase Na total tubuh
N : 55 mmol per kg BB
KESEIMBANGAN SODIUM Kuantitas / tipe makanan 8-15 g NaCl
Kulit/ keringat 50 mmol/hr
Gastro Instestinal 1 - 2 mmol/hr ( N kecil )
Intake Na Dewasa : 50-200 mmol/hr Pen lain :130–260 mmol/hr
Na Plasma Sel / jar
Out-put Na Ginjal: utama Difiltrasi glomerulus Ekskresi (+) < 1 %
KESEIMBANGAN SODIUM Luka bakar
Diare ? Na Hilang >100 mmol/hr Turn over N 8 L/Hr
Aldosteron
Cystic Fibrosis
Suhu /Fisik
Di-reabsorbsi lagi - 70 % T proksimalis - 15 % Loop of Henle
Gastro instestinal 1 - 2 mmol/hr ( N :Kecil )
Kulit / Keringat 50 mmol/hr
- 5 % T distalis - 5 % T colleg cortex - 5 % T colleg medula
Ginjal: utama Difiltrasi glomerulus Ekskresi (+) < 1 %
Out put Na
HIPERNATREMIA Sodium (E.S.) → ECW ECW Ab N (ISF) : Oedema
HIPONATREMIA Diare berat /drainage G.I Keringat berlebihan
Gagal jantung Penyakit hati Sindroma nefrotik Hiperaldosteronisme Kehamilan
(Cystic Fibrosis) Luka bakar luas Hipoaldosteron
Diuretik yg menghambat reabsorbsi Sodium
POTASIUM / KALIUM Kation mayor tubuh K intraselular > 98 % I .C.W. (150 - 160 mmol/L) K E.C.W : 3.5 - 5.0 mmol/L
Dipengaruhi K-ATP-ase pump dipenuhi dari energi oksidatif transport aktif K ke sel melawan gradient konsentrasi Pompa : mempertahankan ionic gradient ( transmisi impuls syaraf, kontraktilitas otot jantung, & skeletal)
Asidosis Stimulasi adrenargik Hipoksia jaringan
Intake
Kuantitas tipe makanan
50-100 mmol/hr K Total = 50 mmoL/Hr
Alkalosis
ECW Usia, seks Massa otot
Insulin Aldosteron Stim adrenargik Alkalosis
K+ ECW K+ ECW Ke ICW
ICW 98ICW % K+
98 % K+ 150-160 mmol/l 150-160 mmol/L
2% (3.5-5.0 mmol/L)
Output
K+ ICW Sekresi K+ Ginjal
KESEIMBANGAN POTASIUM Urine / ginjal
Gastro instinal
Kulit
N < 5 mmol /hari
N : kecil
Homeostasis Na < 5 mmol /hari
Hiperkalemia K+ ICW ECW
Asidosis
Gx Hiperkalemia Perubahan ECG Aritmia jantung
Crush injuries
Kelemahan otot
Hipokssia jaringan
Parestesis
Defisiensi insulin Overdosis digitalis Intake potasium Output potasium
Bahaya Hiperkalemia
Aritmia jantung Cardiac arrest
Pseudo hiperkalemia Hemolisis, lekositosis, olah raga tangan, tornikuet ketat,vena punksi, pengelupasan kulit
GEJALA HIPOKALEMIA Anoreksia,vomit Distensi abdomen Kejang otot Rasa tak enak Parestesi Perubahan ECG, aritmia Tak mampu konsentrasi urine (Poliuri, polidipsi) Letargi,confious
PENYEBAB HIPOKALEMIA Hipokalemia nefrogenik Hipokalemia enterogenik Lain-lain * Defisiensi
makanan
* Latihan fisik berat di suasana panas * Lisosimuria pada lekemia * Alkoholisme * Tirotoksikosis * Post resusitasi * Drug induced (betaminetik, teofilin)
PENYEBAB HIPOKALEMIA Kelebihan mineralokortikoid Kelebihan glukokortikoid Kelainan kongenital pembuangan kalium * Sindrom Barter, non Barter kongenital * Sindrom Liddle
Penyakit ginjal intrinsik Anion tak direabsorpsi * Obat : penicilin, nafcilin, carbenicilin, ticarcilin * Diabetik ketoasidosis
* beban alkali
Cystic Fibrosis > 200 mmol/hr
Keseimbangan Klorida
Intake 50-200 mmol/hr
ISF dapat diperiksa 27 %
ClPlas
ma
ICW 17 % ISF jaringan penyangga
14%
12 %
TCW 5%
& tulang rawan 15 % ISF tulang
Diare berat > 10 mmol/hr
Kulit 40 mEq/L Variabel
Aldosteron
Out-put Ginjal(utama)
Gastro instestinal 1 - 2 mmol/hari
Perbedaan prinsip pengukuran Na, K, Cl ISE (elektrokimia)
Flame Fotometer
Mengukur perbedaan
Sampel diencerkan
elektrik potensial
dg diluen Li / Cs
antara 2 elektrode pd
Diaspirasikan ke
spektral yg terjadi jk
sel elektrokimia.
propane-air flame.
Na+/K+ berikatan dg
Ion kontak dg
Ion excited melewati
membran elektrode,
interferns filter ke
timbul tegangan kecil,
fotodetektor, dibaca
diukur & dibandingkan
pd tertentu.
dg elektrode referens
Spektrofotometer Aktivasi ensim Deteksi perubahan
macrocyclic chromophore
Pemeriksaan dg fluoresensi
Perbedaan berbagai pengukuran Na, K, Cl Ion Selective Electrode Indirek dipakai
Direk
Saat ini dipakai > 90 % lab
FAES /flame fotometer
Spektro fotometer
< 1996 referen
Lab kecil
Alat
Besar,otomatis(+)
POCT
Spesifik
Alat kecil
Sifat
Selektifitas analitik < baik
Alat kecil
Eksitasi suhu
Lb mahal, kemampuan <
Interfe rens
Hiper-Trigliser (+) Protein, glob (+)
Trigliser (-) Protein (-)
Trigliserida (+) Protein (+)
Tergantung metode dipakai
Eksitasi atom emisi foton
Lihat spektro
Prinsip
Perubahan potentiometri
Dilusi
(+)
(-)
(+)
(-)
Bahan
Serum, urine, cairan tubuh
Serum, whole blood
Serum, urine, CSF, cairan tubuh lain
Serum, urine
Metode spektrofotometri Aktivasi ensim (kinetik)
Macrocyclic chromophore
Aktivasi ensim β-
(Polycyclic ethers, crowns
galactosidase oleh Na+ →
ethers, cryptans, cryptahemi-
menghidrolisa 0-nitrophenyl
spherands) : molekul dg atom
-β-D-galactopyranoside
yg mengorganisasi untuk
(ONPG). Kecepatan
membentuk rongga, di mana ion
produksi nitrofenol
logam akan berikatan dg
(chromophore) dibaca pd
afitinitas tinggi → perubahan
420 nm
spektral diukur
Ketidaksesuaian hasil elektrolit ok faktor preanalitik & analitik Pseudohiperkalemia (pre-analitik) Hemodilusi sampel ok berbagai sebab Pseudohiponatremia (analitik)
Kasus preanalitik ok sampel lisis PSEUDO-HIPERKALEMIA Diare : Kalium = 6,5 meq/l (tak dipercaya)
Kontrol kualitas baik, sampel lisis [tinggi palsu]
Diperiksa ulang dg sampel baru tanpa lisis : Kalium 2,85 meq/L [hasil dipercaya klinisi]
Kasus preanalitik : sampel hemodilusi Kadar elektrolit rendah palsu pada post obstruktif diuresis dari penderita BPH Pria 81 th : 7 hr tidak bisa B.A.K ok BPH. Keadaan : lemah, keseimbangan tak stabil, ektrimitas bawah edem. Saat tiba di R.S, diambil darah & urine
diperiksa DL, UL, elektrolit, faal ginjal : beberapa analit berubah kadarnya sesudah keluar Cairan tubuh (urine)
Perkembangan perubahan elektrolit pd post obstruktif diuresis
Natrium : mmmol/L
11-03-10 Jam 18.00 107
11-03-10 Jam 20.00 114
12-03-10 Jam 8.00 122
Kalium
: mmmol/L
2.30
2.70
2.80
Klorida
: mmmol/L
75
79
85
Hb
: g/dl
11.5
--
13.9
Albumin : g/dl
2.66
-
4.22
Ureum
: mg/dl
76.8
-
81.7
Kreatinin : mg/dl
3.60
-
2.65
Datang dikateter Urine 2.3 L
12 jam kmd Urine 4 L
BPH : PSA 32,05 ng/ml (1 mgg tak b.a.k) Post obstruktif diuresis Overhidrasi : total cairan tubuh meningkat
Setelah cairan keluar 2,3 L Na, K, Cl meningkat Urine keluar lagi 4 L Na, K, Cl meningkat, juga
Cairan hipotonik >>> osmolaritas plasma
Cairan E.C ke intraselular.
Perpindahan kompartemen cairan >> & dilusi elektrolit
Hb & albumin, namun
Na & K tanpa Gx klinik,Hb
ureum, kreatinin menurun.
, ureum & kreatinin
PSEUDOHIPONATREMIA pd I.S.E (kasus : kelemahan metode) Penderita confius / delirium, pemeriksaan Na dari 3 lab berbeda (rendah-normal) dikomunikasi dg dokter lab, diperiksa dg ISE : Na 98 mmol/L. Klinisi tak percaya, ok Na 98 mmol/L biasanya penderita meninggal.
Diulang sampel puasa & di Tx khusus (ultrasentrifugasi) → ISE : hasil Na 106 mmol/L → dipercaya klinisi
KASUS LANGKA: Hipoklemia tanpa keluhan Wanita : 45 th, Aktivitas N t.a.a, lemah jika aktifitas berlebih. Hipertensi > 5 th minum obat teratur GFR cenderung (kreatinin ), diuretik ??? Pemeriksaan fisik : TB & BB N, kesadaran c.m, ECG N
PEMERIKSAAN LABORATORIUM Hb : 11,2 g/dl, Albumin : trace Kristal : Ca oksalat (+) Asam urat : 10,3 mg/dl Kolesterol : 297 mg/dl Globulin : 4,0 g/dl Ureum : 81,7 mg/dl Kreatinin : 2,65 mg/dl Natrium : 145 mmol/L Kalium : 2,70 mmol/L Klorida : 100 mmol/l.
ANALISA GAS DARAH (alkalosis metabolik) PH : 7,609 PCO2 : 40,6 mmHg PO2 : 85,0 mmHg HCO3: 40,9 mmol/L Saturasi : 1O2.99 % Base excess : + 17,60.
Foto BNO : kalsifikasi ginjal (+)
Aktifitas & fisik normal Kesadaran C.M Hipertensi lama ECG normal Hipokalemia tanpa Gx
Faal ginjal turun Albuminuria trace Alkalosis metabolik Kalsifikasi ginjal Hiperkolesterolaemia
Awal dikira pem salah Diulang tetap +riwayat
selalu hipokalemia Dugaan DD
Sindroma Bartter’s Sindroma Gitelman’s Sindroma Liddle’s Hiperaldosteronisme Cystic fibrosis Hipertensi essential
NORMAL
Na 2Cl K
SINDROM BARTTER
Na
K
K Cl
K Cl
K Cl
+++
Ca
Ca
Ca TALL CELL
Mekanisme selular pada sindroma Bartter
Beda antara Sindroma Bartter’s & Gitelman’s BARTTER’S
GITELMAN’S
Salt wasting
Salt wasting
Hipokalaemia / alkalosis
Hipokalaemia / alkalosis
Childhood
Adulthood
Hypercalciuria
Hypercalciuria
High plasma renin activity & High plasma renin activity & aldosteron
aldosteron
Na / K / Cl mutation
Na / Cl mutation
Penyakit dg kelainan seperti di atas : hiperaldosteronisme & cystic fibrosis / hipertensi ok GFR
Dx pasti tak dapat ditentukan ok Penderita menolak pemeriksaan yg ditawarkan yaitu : analisa genetik, kadar hormon aldosteron, renin, prostaglandin, kalsium, & magnesium darah, pemeriksaan kalsium, magnesium dan klorida urine, serta radiologis & biopsi ginjal. Hal ini kemungkinan karena memang penderita merasa tidak sakit (keluhan hanya terjadi waktu kelelahan saja).
Kation divalen tubuh Kalsium Fosfat Magnesium
Metabolisme Kalsium
Dari diet Diserap usus Difiltarsi ren Diserap tubulus Dikeluarkan urine
90-99 % kalsium 80-85 % fosfat 65 % magnesium
Dalam tulang
INTAKE Makanan, penyerapan usus Diatur Vitamin D
KESEIMBANGAN KALSIUM
Kalsium : 90-99 % di tulang, sisanya di cairan tubuh Dewasa : 1200 g, Bayi aterm : 28 g
PTH Paratiroid hormon
OUTPUT Lewat ginjal
Penyebab hipokalsemia Hipoalbuminemia Penyakit ginjal kronik Defisiensi Mg Hipoparatiroid
Pseudohipoparatiroid Osteomalasi, rickets ok defisiensi vit D Perdarahan akut & edema pankreas
Fase penyembuhan penyakit tulang ok Tx hiperparatiroid, hipertiroid, keganasan hematologi
Penyebab hiperkalsemia Hiperparatiroid primer Keganasan, kelainan endokrin lain Hiperkalsemia hipokalsiurik familial Hiperkalemia idiopatik pd bayi Overdosis vit D & A Penyakit granulomatus (Tb, sarkoidosis) Gagal ginjal, diuretik klorotiasid, Tx litium
Sidroma milk-alkali, immobilisasi Proten serum (para protein, hemokonsentrasi)
Kalsium ion Ion bebas Bentuk aktif
Pemeriksaan kalsium I.S.E. : Ca ion (langsung) (sampel anaerob) A.A.S. / Atomic Absoprtion (Ca ion) Spectrofotometri : Ca total
Isotope dilution mass spectrometry
Bila diukur total maka diperhitungkan ca ion, diukur dengan rumus : % Ca terikat protein = 0.8 x albumin (g/L) + 0.2 x globulin (g/L) + 3
Hipoalbuminaemia Kalsium dikoreksi Ca corected = Ca total terukur + 0.8 [4 – albumin mg/dl
mg/dl
g/dl
Ca corected = Ca total terukur + 0.8 [4.4 - albumin] mg/dl
mg/dl
g/dl
Ca corrected = Ca tot terukur + [0.6 + (prot tot : 8.5)] mg/dl
mg/dl
g/dl
Kalsium bebas diperhitungkan : 50 %
Perbedaan berbagai pengukuran Kalsium Metode
ISE
A.A.S (Atomic
(Ion Selective electrode)
Absorption Spectrophotometry)
Prinsip
Perubahan
metode
potentiometri
heat
Isotope dilution mass spectrometry
Ca++ → Cao Photon + Cao Ca* Dibaca 422.7 nm
Ca & sejumlah tertentu Ca isotop : dicatat rasio dr 2 isotop isolat Ca++ pd mass spectrometer
Mengukur
Ca ion
Ca ion
Ca ion
Kegunaan
Rutin : 24 %
rujukan
definitif
Serum, urine
Serum, plasma heparin
(2007) Sampel
Serum, plasma heparin & whole blood (anaerob)
Perbedaan berbagai pengukuran Kalsium Metode
Interferens
ISE
AAS (atomic
Isotope
(Ion Selective electrode)
absorption Spec-
dilution mass
trophotometry)
spectrometry
Kekuatan ion pd sampel:
Chelating
Lihat
Na & Mg, Li , protein, pH,
substances
pengaruh
anionik surfaktan, etanol,
especially fosfat
kompleks
fosfat, sitrat, laktat, sulfat,
kalsium
oksalat, EDTA, EGTA Komentar
Elektrode baru dg
Akurasi &
Hanya
membran dialiser : efek
sensitivitas
tersedia di
protein <
sangat baik
senter rujukan
Efek pH : analisa pH darah invivo
Perbedaan berbagai pengukuran Kalsium Metode
Titrasi fluoresensi kompleks Ca++
Spektrofotometri Arseno III
0-cresol-phthalein Complexon (CPC)
Prinsip metode
Ca++ + calsein Ca calsein (fluoresen) EGTA + CaCalsein → Ca+-EGTA + calsein (fluoresen )
Arseno III pd pH ± 6 perub warna → baca dg spektrofotometer
CPC pd alkali + Ca, pd pH 10-12 warna merah → baca 570-580 nm
Mengukur
Ca total
Ca total
Ca total
Kegunaan
Stat / laborat kecil
Rutin 31 % (2007)
Rutin 44 % (2007)
Sampel
Serum, plasma Serum, plasma Serum, plasma heparin, urine + asam heparin, Urin asam heparin, urin asam Sitrat, oksalat, EDTA : inferens pd kompleks Ca. Ko-presipitasi Ca dg fibrin, plasma heparin / lemak : bl disimpan beku
ikatan protein-Ca dilepas ol asam
Perbedaan berbagai pengukuran Kalsium Metode
Titrasi fluoresensi kompleks
Ca++
Spectrofotometri Arseno III
Interfe- Spektrofotometri: Arseno III pH ± rens Hemolisis, ikterik, 6 : afinitias thd Ca > Mg lipemik, para pigmen biologi protein, Mg, : pd 650 nm () gadolinium chelates Komen Sampel kecil tar dedicated instrument Stat, dipakai di Lab kecil
0-cresol-phthalein Complexon (CPC) Mg++ : diturunkan dg Pe (+)an 8-OH quinolin Bufering sp pH 12 Baca 580 nm Keruh : Ca kompleks
Ikatan arseno III Dianjurkan kalibrasi dengan Ca multipoint dipengaruhi Linearitas lb baik : Na asetat bufer & Na. Solven organik (+) : Interferens absorbans blanko CPC + alkali : stabil CPC kombinasi: tak stabil
Pseudohipokalsemia ok preanalitik Pria 20 th Ca total darah : 1.5 mg/dl, ini tak sesuai dg
keadaan klinik penderita. Ternyata setelah di cek tidak puasa (lipemik/keruh ???) & Dx klinisnya DHF. Lalu penderita dipuasakan, pemeriksaan diulang : kadar Ca total normal
Keruh merupakan interferens pemeriksaan spektrofotometri hasil rendah palsu
LABORAT : KAMBING HITAM ???? Keadaan klinis
Tak sesuai
penderita
Hasil pemeriksaan elektrolit darah
Cari penyebabnya : Preanalitik : pengambilan, penanganan, pengiriman sampel Analitik : pemilihan metode kurang tepat
Post Analitik : administrasi tak benar Kasus langka
KESIMPULAN Untuk interpertasi hasil pemeriksan elektrolit harus disesuaikan dengan
keadan klinik penderita ok terdapat banyak pitfall pada analisa elektrolit Perlu kerja sama yang baik antara, penderita / keluarganya, laboratorium
& yang merawat penderita
SEKIAN DAN TERIMA KASIH
METODE ANALISA ClCara lama
Cara baru
Reaksi Ag NO3 / Hg Garam perak-CL Garam merkuri-Cl
Kolorimetri Titrasi koulometri I.S.E.
Spesimen Serum, plasma heparin Urine, cairan tubuh Whole blood (tertentu) Serum/plasma N:98-107 mmol/L Urine N:110-250 mmol/L
Interferens positif Hialide, bromide(ISE) Vena 3-4 mmol/l < arteri Serum : segera dipisah dari Eritrosit
Na,K,Cl sebelum & sesudah pemberian plasbumin N : 23
Natrium mmol/L
Kalium mmol/L
Klorida mmol/L
pre
beda
pre
post
beda
pre
p>
3.74
3.51
p>
98.74 100.9
p>
0.05
0.85
0.86
0.05
11.84
0.05
post
Mean
129.7 131.1
SD
11.66
7.75
post
9.91
beda
Diskusi Plasbumin sebelum : 2.67 (1.80-3.65) g/dl Plasbumin sesudah : 3.04 (2.40-3.90) g/dl Perubahan albumin : 0.375 (0.1-0.7) g/dl Tak ada perbedaan bermakna pd Na, K, CL sebelum dan
sesudah pemberian plasbumin 1 fl pemberian plasbumin tak mempegaruhi kadar Na, K dan Cl Perubahan K 6.18 %, meskipun secara statistik tak bermakna tapi bagaimana klinis ???
Kasus kelemahan metode
PSEUDO-HIPONATREMIA Hasil Na dari 3 laborat sangat berbeda (rentangan normal – rendah) Dikonsulkan : diperiksa ulang (ISE) Na 98 mmol / L
Tidak dipercaya ok terlalu rendah
Cara mengatasi pseudohiponatremia pd ISE Dipuasakan: menghindari glukosa & trigliserida yg tinggi Serum di ultrasentrifugasi : mengurangi pengaruh para protein, trigliserida (lemak) supaya mengendap & tak mengganggu pemeriksaan
Penderita confius / delirium, Na 98 mmol/L. Klinisi tidak percaya, karena kadar Na sedemikian biasanya penderita sudah meninggal.
PSEUDOHIPONATREMIA metode I.S.E.
Sampel puasa & di Tx khusus (ultrasentrifugasi) hasil Natrium 106 mmol/L → dipercaya klinisi
Hasil penelitian : pengaruh sentrifugasi terhadap hasil pemeriksaan elekrolit darah Sentrifugasi
Sebelum
Sesudah
Beda
6500 g,30’
(mean SD)
(mean SD)
Natrium
120.60 9.49
128.03 11.57
(- 9) sp
(N=40)
Rentang : 95-133
Rentang : 95-145
(+) 19
Kalium
3.85 1.04
4.08 1.07
(-) 0.18 sp
(N=40)
Rentang : 2.26-7.57
Rentang : 2.26-7.77
(+) 0.66
Klorida
89.85 9.96
95.70 11.02
(-) 6 sp
(N=40)
Rentang : 71 -108
Rentang 71-110
(+) 20
Pembahasan : Pemutaran seharusnya ultrasentrifugasi, ok kami tak punya alatnya, maka dimodifikasi dg penambahan waktu putaran pd
6500 g Peningkatan Na : 7.43 7.41 (minus 9 sp plus 19), di mana yg turun hanya 1 kasus & 9 kasus tetap, 30 kasus naik.
Turun : mungkin ok tabung basah hemodilusi wkt diputar ? Peningkatan K : 0.23 0.15 (minus 0.18 sp plus 0.66), di mana hanya 1 kasus turun, yg lain 39 kasus naik. Peningkatan Cl : 5.85 5.02 (minus 6 sp plus 20), hanya 2 kasus turun, sedangkan 38 kasus naik
Kasus preanalitik : sampel hemodilusi Kadar elektrolit rendah palsu pada post obstruktif diuresis dari penderita BPH Pria 81 th : tidak bisa B.A.K 7 hr ok BPH. Keadaan : lemah, keseimbangan tak stabil, ektrimitas bawah oedem. Saat tiba di rumah sakit, diambil darah & urine diperiksa DL, UL, elektrolit, faal ginjal
PEMERIKSAAN LABORATORIUM 11-03-10 jam 18.00
Darah Rutin
Urine rutin
Hb
: 11,5 g/dl,
PH
: 5.0
PCV
: 33 %,
BJ
: 1.010
Lekosit
: 8500 / cmm,
Albumin
: negatif
Trombosit : 165.000/ cmm
Glukosa
: negatif
Evaluasi hapusan : N
Eritrosit
: 5-6 /lpb
Lekosit
: 1-2 /lpb
KIMIA DARAH GD Acak : 110 mg/dl
Didapatkan hiponatremia & hipokalemia tanpa Gx klinis yg
SGOT
: 21 mU/ml
mendukung sehingga 2 jam
SGPT
: 14 mU/ml
kemudian, diperiksa ulang
Ureum
: 76.8 mg/dl
elektrolitnya. (sesudah urine
Kreatinin : 3.60 mg/dl
keluar 2,3 L).
Albumin : 2.66 g/dl
11-03-2010 jam 20.00
Natrium : 107 mmol/L
Natrium
: 114 mmol/L
Kalium
: 2,30 mmol/L
Kalium
: 2,70 mmol/L
Klorida
: 75 mmol/l.
Klorida
: 79 mmol/l.
Hasil laboratorium menunjukkan kadar Na & K . Setelah dikateter, semalam urine keluar lagi 4 liter. Pada 12-03-10 jam 8.00
Darah Rutin
GD Acak
: 104 mg/dl
Hb
: 13.9 g/dl,
Kolesterol
: 174 mg/dl
PCV
: 36.5 %,
Trigliserida
: 114 mg/dl
Lekosit
: 8770 / cmm,
HDL Kolesterol : 55 mg/dl
Trombosit : 226.000/ cmm
LDL kolesterol : 98 mg/dl
LED
Bilirubin T
: 0,60 mg/dl
Hitung jenis: 3/-/-/81/9/7
Bilirubin D
: 0,24 mg/dl
Evaluasi hapusan : N
Bilirubin ID
: 0,36 mg/dl
: 70 / jam
SGOT
: 21 mU/ml
BPH : PSA 32,05 ng/ml
SGPT
: 14 mU/ml
1 minggu tak bisa kencing.
Alkali Fosfa : 66 mU/ml
Post obstruktif diuresis
Gamma GT : 30 U/L Ureum
: 81,7 mg/dl
Kreatinin
: 2,65 mg/dl
Asam urat
: 7.2 mg/dl
Albumin
: 4.22 g/dl
Total protein : 7.60 g/dl
Natrium
: 122 mmol/L
Kalium
: 2,80 mmol/L
Klorida
: 85 mmol/l
Setelah cairan keluar 2,3 L Na, K, Cl meningkat Urine keluar lagi 4 L
Na, K, Cl meningkat, juga Hb & albumin, namun ureum, kreatinin menurun.
Pem 11/3/10 jam 18.00 Hb : 11,5 g/dl, PCV : 33 %, Lekosit : 8500 / cmm, Trombosit : 165.000/ cmm Ureum : 76.8 mg/dl Kreatinin : 3.60 mg/dl Albumin : 2.66 g/dl Natrium : 107 mmol/L Kalium : 2,30 mmol/L Klorida : 75 mmol/l.
Pem 12/3/10 jam 8.00 Hb : 13.9 g/dl, PCV : 36.5 %, Lekosit : 8770 / cmm, Trombosit : 226.000/ cmm Ureum : 81,7 mg/dl Kreatinin : 2,65 mg/dl Albumin : 4.22 g/dl Natrium : 122 mmol/L Kalium : 2,80 mmol/L Klorida : 85 mmol/l
Perbedaan hasil laboratorium setelah dikateter, semalam urine keluar 2.3 + 4 (6.3) liter.
Overhidrasi : total cairan tubuh meningkat Cairan hipotonik >>> osmolaritas plasma
Cairan extraseluler ke intraselular.
Perpindahan kompartemen cairan >> & dilusi elektrolit
Na & K tanpa Gx klinik,Hb , ureum & kreatinin Anuria 7 hr, lemas, keseimbangan terganggu, pitting odema ekstremitas bawah.
Post obtruktif diuresis : Pengeluaran urine 200 ml/jam. Respon fisiologis N bila ada perpindahan volume & penambahan solute yg terjadi selama obtruksi
Penyebab post obstruktif diuresis 1. Penahanan urea, Na & air yg terjadi selama obstruksi. 2. Obstruksi yang diinduksi ketidakmampuan konsentrasi
tubulus renal. 3. Ketidakmampuan reabsorbsi Na di tubulus renalis. 4. Peningkatan hormon Atrial natriuretic peptide (ANP).
KASUS LANGKA: Hipoklemia tanpa keluhan Wanita : 45 th, Aktivitas N, lemah jika aktifitas berlebih, N t.a.a Hipertensi > 5 th minum obat teratur GFR cenderung (kreatinin ), diuretik ??? Pemeriksaan fisik : TB & BB N, kesadaran c.m, ECG N
PEMERIKSAAN LABORATORIUM Darah Rutin
Urine rutin
Hb
: 11,2 g/dl,
PH
: 6.5,
PCV
: 34,4 %,
BJ
: 1.005
Lekosit
: 6100 / cmm,
Albumin
: trace
Trombosit : 310.000/ cmm
Glukosa
: negatif
Evaluasi hapusan : N
Eritrosit
: 0-1 /lpb
Lekosit
: 2-3 /lpb
Kristal
: Ca oksalat (+)
KIMIA DARAH GD I
: 100 mg/dl
Asam urat
: 10,3 mg/dl
Total protein : 8,2 g/dl
Kolesterol
: 297 mg/dl
Albumin
: 4,2 g/dl
Trigliserida
: 120 mg/dl
Globulin
: 4,0 g/dl
Bilirubin D
: 0,18 mg/dl
Ureum
: 81,7 mg/dl
Bilirubin T
: 0,46 mg/Dl
Kreatinin
: 2,65 mg/dl
Bilirubin I
: 0,28 mg/dl
Natrium
: 145 mmol/L
SGOT
: 15 mU/ml
Kalium
: 2,70 mmol/L
SGPT
: 10 mU/ml
Klorida
: 100 mmol/l.
Alkali F
: 159 mU/ml
ANALISA GAS DARAH PH
: 7,609
PCO2
: 40,6 mmHg
PO2
: 85,0 mmHg
HCO3-
: 40,9 mmol/L
Saturasi
: 1O2.99 %
ALKALOSIS METABOLIK
Foto BNO
Base excess : + 17,60.
Kalsifikasi (+) Di ginjal
PEMBAHASAN Sindroma Liddle’s, Bartter’s / Gitelman’s merupakan kelainan kongenital tubulus ginjal : hipokalemia, alkalosis metabolik. Pada sindroma Liddle’s : hipertensi (+) Bartter’s atau Gitelman’s : tanpa hipertensi. Penyakit lain yang dapat menyebabkan kelainan tersebut adalah hiperaldosteronisme & cystic fibrosis
ataupun hipertensi karena penurunan fungsi ginjal
Sindroma Barter’s ada 3 fenotip yaitu : 1. Antenatal Bartter’s sindrome : poli-hidramnion &
kelahiran prematur. Selama masa bayi terdapat episode fever & dehidrasi, serta sering mengalami retardasi pertumbuhan. Sering terjadi kalsinosis ginjal sekunder ok hiperkalsiuria, wajahnya sering triangular face, dg mata & telinga yg lb mencolok (prominent)
Sindroma Barter’s ada 3 fenotip yaitu : 2. Sindroma Bartter’s klasik : pd masa anak dg Gx kelemahan & cramp ok hipokalemia. Poliuria & nokturia ok hipokalaemia induced nephrogenic diabites insipidus,
sering retardasi pertumbuhan 3. Varian sindroma Bartter’s : sindroma Gitelman’s yg terjadi pd aldolescent / dewasa, dg Gx lb ringan. Gambaran yang dominan adalah kelelahan, dibedakan dari sindroma Bartter’s oleh hipokalsiuria, hipomagnesemia & hipermagnesiuria, produksi prostaglandin N
Ion Selective Electrodes : Elektrode potensiometrik terdiri dari membran selektif permiabel untuk ion tunggal tertentu
Perubahan potensial permukaan membran proporsional dg logaritma aktivitas / kadar ion Na elektrode : membran gelas, sedang K elektrode : liquid-ion-exchanges membranes (valinomisin) Sensitivitas analitikal kurang
Protein dapat menempel pd membran ion yg sensitif Kontaminasi membran / ikatan garam yg berkompetisi / reaksi dg ion tertentu & dapat merubah respon elektrode
Ion Selective Electrode Direk ISE : sampel di masukkan tanpa diluen, banyak digunakan untuk analisa gas darah, POCT dan beberapa instrumen untuk pemeriksaan tunggal Indirek ISE : sampel dimasukkan ke bak pemeriksaan sesudah dicampur dg diluen jumlah besar ini berguna untuk melindungi permukaan membran elektrode secara adekuat dan meminimalkan kadar protein
Indirek & direk ISE : perbedaan nyata pd hasil analitikal ok electrolyte exclusion effect
Electrolyte Exclution Effect : Eksklusi elektrolit dr fraksi volume plasma total yg ditempati oleh bahan padat. Volume plasma padat (terutama protein & lemak) 7 %, maka 93 % plasma adalah air.
Elektrolit utama, Na+, K+, Cl-, HCO3- : menahan air → jika 10 L plasma di dilusi untuk pem flame / ISE indirek, maka elektrolit aktualnya hanya 9.3 L Jika kadar Na hasil pemeriksaan 145 mmol/L : maka nilai Na aktualnya 100/93 x 145 = 156 mmol/L
Faktor yg mempengaruhi distribusi Ca total & ion Ikatan protein-kalsium
Pembentukan kompleks
Perubahan kadar albumin /globulin
Sitrat
Protein albumin
Bikarbonat
Heparin
Laktat
pH
Fosfat
Asam lemak bebas
Piruvat & β-OH-butarat
Bilirubin
Sulfat
Obat-obatan
Anion gap
suhu
Sampel pemeriksaan kalsium total Urine 24 jam 20-30 ml dari 6 mol/L HCl Random urin : 1-2 ml (pemberian asam sesudah pengumpulan tak secara sempurna melarutkan presipitat garam kalsium Serum / plasma heparin
Sampel pemeriksaan kalsium ion Harus anaerob & tertutup rapat : minimalkan perubahan pH Pencegahan pembentukan laktat (pH berubah) oleh metabolisme
anaerob / glikolisis dari eri / leko Sampel harus ditampung, ditransportasikan dan di dalam es untuk mencegah metabolisme anaerob
Serum / plasma heparin / whole blood : analisa < 30 menit Whole blood heparin lb disukai ok waktu prosesing & volume <, menghindari perubahan pH pd sentrifugasi dg suhu selain 37 C.
Ca ion whole blood stabil 1 jm pd suhu kamar & 4 jm pd 4 C.
Sekali disentrifugasi sampel stabil bbrp jam pd 25 C, bbrp hari pd 4 C (tabung tertutup rapat)
Sampel tertunda Simpan dalam air es Metabolisme minimal
Kadar K ok hambatan Na-K-ATP-ase
Pasien uremik Asidosis /non asidosis Ca ion tak stabil
Jika analisa > 1 jam serum simpan pd evacuated gell tubes (tutup rapat) optimal specimen
Albumin : sp 30 binding sites Ca ± 80 % protein mengikat Ca
pH spesimen in vitro ionisasi & muatan neg albumin & protein lain Ca terikat & Ca ion ± 5 % Ca ion / 0.1 U pH
pH in vivo & in vitro
Ikatan kalsium oleh protein & anion kecil
pH spesimen in vitro ionisasi & muatan neg albumin & protein lain Ca terikat & Ca ion
Heparin cair : hindari ok Dilusi sampel Ikatan Ca dg heparin dosis tinggi
Spuit heparin yg ada Electrolyte-balanced / Ca titrated heparin syringes (40-50 U/ml) → Ca ion tak banyak berubah pd kadar 3.6-6.4 mg/dl, bias (+) pd kadar sangat rendah / tinggi Spuit heparin rendah (2-3 U/ml)
Antikoagulan Ca ion : heparin
Lihium-Zink heparin (50 U/3ml) Ca total & Mg tak berubah (naik 0.19 mg/dl) Spuit umum yg tertutup rapat : heparin 15 U/ml → Ca ion dikit
Sitrat, oksalat, EDTA : hindari ok mengikat Ca
Ca ion < 30-100 U/ml pd spuit gas darah konvensional
Perhatian sebelum pemeriksaan kalsium Sebelum flebotomi : hindari olah raga tangan produksi asam laktat → pH → Ca ion Perubahan postur / cairan : mempengaruhi Ca total & albumin, postural merubah albumin ± 10 %, tapi Ca perlu perhatian 0k rentangan N sempit Pan air intravaskular waktu berdiri ; Ca total 0.2-0.8 mgdl Hemodilusi ok hipoalbumin : Ca total , Ca ion tetap Immobilisasi lama : densitas tulang , Ca ion & total Hiperventilasi & latihan fisik : Ca ion ok perubahan pH
Malam : Ca ion serum & ekskresi Ca Makan : efek bervariasi, biasanya Ca sedikit Hemolisis : Ca ion berubah ok dilusi & perubahan pH
