Hukum Monroe Kellie
Fisiologi Terapan dalam Bedah Saraf Fadel Muhammad Garishah
“The Monro-‐Kellie hypothesis states that the cranial compartment is incompressible, and the volume inside the cranium is a fixed volume. The cranium and its constituents (blood, CSF, and brain tissue) create a state of volume equilibrium, such that any increase in volume of one of the cranial constituents must be compensated by a decrease in volume of another.”
Organ otak dilindungi oleh tulang cranium dari trauma langsung dan semua pengaruh kekuatan dari luar. Sifat tulang kranium yang rigid membuat volumenya konstan, sehingga semua komponen volume intracranial menyesuaikan secara seimbang volume intracranial yang konstan. Vc = V blood + V CSF + V Parenchyme Isi dan volume Isi Volume Prosentase dari Total Otak (70%) dan Cairan IntSti (10%) 1400mL 80% Darah 150mL 10% Cairan Serebrospinal 150mL 10% Total 1700mL 100% Dalam kondisi ini maka darah vena yang akan dikorbankan terlebih dahulu, pada peningkatan TIK, kemudian diikuti cairan serebrospinal.
Doktrin Monro-‐Kellie-‐Burrows. A. Dalam kondisi TIK normal. Komponen utama intracranial adalah 80% otak, darah arterial-‐vena (10%) dan cairan serebrospinal (10%). Cranium adalah bejana kaku, volume intracranial selalu konstan, dan volume normal intracranial menunjukkan TIK dengan rentang nilai (10-‐15mmHg). B. Massa intracranial dengan kompensasi (TIK normal). Pada pasien ini terdapat massa intracranial (Space occupying lesion) berukuran sedang. Karena
volume intracranial konstan, peningkatan volume akibat massa menyebabkan kompensasi berkurangnya isi intracranial. Volume vena berkurang melalui pengeluaran vena dari intracranial ke dalam vena-‐vena jugularis. Volume cairan serebrospinal keluar melalui foramen magnum ke dalam kanalis spinalis. Otak sendiri hampir tidak dapat dikurangi volumenya, sehingga tidak terdapat perubahan volume otak yang signifikan terjadi, tidak pula perubahan pada volume arterial. Volume intracranial konstan, dan tidak ada peningkatan TIK (tekanan dikompensasi) C. Massa intracranial dengan dekompensasi dan peningkatan TIK. Ukuran massa lebih besar, di balik pengkompensasian tekanan kapasista darah vena dan LCS, ada peningkatan TIK.
Fisiologi Aliran Darah Otak R Edengan V I E W Svasokonstriksi Pembuluh darah otak memiliki struktur yang besar yang minimal. Pembuluh arteriol memiliki autoregulasi maksimal, serta berinteraksi dengan regulasi TIK. Mitokondria dalam endotel pembuluh darah otak berlebih. Box 2 | The neurovascular unit Ditemukan pula reseptor endotel untuk neurotransmitter.
Neurons and astrocytes are in close proximity and are functionally coupled to Virchow-Robin smooth muscle cells and space endothelial cells. Their interaction in the normal Smooth Perivascular state163 and their coordinated muscle nerves response to injury has led to cells the concept that these cells Smooth constitute a functional unit, muscle cell Intrinsic neuron termed the neurovascular Endothelial cell unit150,164,165. Large cerebral arteries branch into smaller arteries and arterioles that run along the surface of the brain (pial Glial Pial artery Glial end-feet arteries)166. These consist of an end-foot Intracerebral arteriole endothelial cell layer, a smooth Interneuron muscle cell layer and an outer layer of leptomeningeal cells, termed adventitia, which is Intrinsic Glial end-foot neuron separated from the brain by 167 the Virchow-Robin space . As the arterioles penetrate deeper into the brain, this space disappears and the vascular Central pathways from: basement membrane comes Locus coeruleus Raphe into direct contact with the Pericyte Ventral tegmental area astrocytic end-feet Capillary Nucleus basalis (intracerebral arterioles and capillaries). Endotel Otak tidak berfenestrasi dan dihubungkan dengan taut-‐erat. Endotel ini menghasilkan vasodilator kuat seperti nitric Cerebral endothelial cells are unique in that they are not fenestrated and are interconnected by focal adhesions, oxide (NO), prostacyclin, carbon monoxide dan the endothelium derived hyperpolarizing factor, serta vasokonstrictor, seperti nd endothelium-‐derived constrictor factor. the blood–brain barrier. Endothelial cells known as tightendothelin junctions.aThese morphological features constitute produce powerful vasodilators69, such as nitric oxide (NO), prostacyclin, carbon monoxide and the endothelium derived hyperpolarizing factor, and vasoconstrictors, such as endothelin and the endothelium-derived constrictor factor69,168. Endothelial reactive oxygen species act as vasodilators at low concentrations, but at high concentrations 69 they cause vascular dysregulation (see mainadalah text). Endothelial vasoactive substances are released by agonists that Autoregulasi kemampuan intrinsik pembuluh darah otak untuk activate specific receptors, or by changes in shear stress at the cell surface produced by changes in the rate of blood menjaga aliran darah serebral relative konstant terhadap tekanan perfusi serebral. flow67. Gap junctions permit intracellular responses to be transmitted to adjacent endothelial cells169. Smooth muscle cells andini pericytes convert the chemical signals that originate fromdan endothelial cells,otak. neuronsKemampuan and Kondisi bertujuan mempertahankan nutrisi perfusi otak astrocytes intomempertahankan changes in vascular diameter. These signals constrict or relax smooth muscle cells by inducing perfusi pada MAP antara 60 – 150 mmHg. changes in concentrations of intracellular Ca2+ and altering the phosphorylation state of light chain myosin170. Smooth muscle cells also respond to changes in intravascular pressure, constricting if it increases171. This property allows smooth muscle cells to counter changes in the rate of flow that are produced by increases in intravascular pressure, and underlies cerebrovascular autoregulation. Furthermore, smooth muscle cells are linked to each other through gap junctions, a feature that mediates the intramural propagation of vascular signals172,173. Astrocytic end-feet almost completely surround intraparenchymal blood vessels166,174. They are enriched in K+ channels, purinergic P2Y receptors and the water-channel protein aquaporin-4 (REF. 175), indicating key roles in gliovascular signalling and the regulation of brain water permeability. In addition, astrocytes are involved in
Blood brain barrier Memiliki lapisan endothelial dengan tight junctions, non-‐venestrated transendotel, transport transvesikel minimal. Area non-‐BBB berfungsi sebagai sekresi dengen vaskulerisasi yang tinggi.
Perbedaan kapiler somatic dengan kapiler otak. Kapiler somatic memiliki fenestrasi antar sel-‐se endotel dan membiarkan aliran komponen plasma bebas. Selain itu, terdapat aliran bulk komponen plasma menyebrang sel endotel via vesikel pinositotik. Kapiler otak, sel-‐sel endotelialnya terhubung taut erat. Tidak terdapat fenestra yang menghubungkan. Beberapa komponen plasma menyebrang endotel bila bersifat larut-‐lemak; lainnya, semisal asam amino, dan gula ditransportasikan melalui mediator pembawa menyebrangi endothelial. Jumlah mitokondria yang besar pada endothelial menghasilkan energi yang cukup untuk transport aktif. Cerebral Edema Terdapat 4 mekanisme edema pada otak 1. Edema Vasogenik, mekanismenya melalui gangguan mekanik, blood brain barrier terganggu, permeabilitasnya meningkat. Plasma darah berkumpul di ruangan interstisial, bersifat hyperosmolar. TIK meningkat, dan sering ditemukan. Terapinya dengan perbaikan mekanik blood brain barrier. 2. Edema sitotoksik, mekanismenya akibat gangguan metabolisme intrasel, hipoksia, dan intoksikasi air. Terapinya dengan metabolisme sel diperbaiki. Terjadi hipoksia, gangguan temperature, asidosis radikal bebas, menyebabkan disfungsi NaKATPase Pump. Natrium intrasel berlebihan, gangguan osmotic, cairan intrasel berlebihan. 3. Edema interstitial, mekanismenya melalui obstruksi cairan serebrospinal. Terapinya dengan perbaikan aliran darah. Obstruksi LCS menyebabkan hidrosefalus obstruktif, aliran LCS transependim retrograde dari ventrikel, transudasi di interstisial. 4. Edema osmotic akibat cairan LCS dan cairan ekstrasel oak osmolalitasnya sedikit lebih rendah dari plasma. Misalnya kondisi hiponatremia/intake air banyak sehingga kelebihan/dilusi plasma, sindrom sekresi antidiuretic tidak tepat (SIADH), hemodialiis,
Nampak kapiler otak normal, serta perubahan yang terjadi selama edema vasogenik maupun sitotoksik. Dalam kondisi normal, taut-‐erat interseluler masih intak. Pada edema vasogenik, taut-‐erat tidak kompeten, menyebabkan kebocoran plasma ke spatium interseluler. Pada edema sitotoksik, terdapat kegagalan primer dari Pompa Na Dependen ATP yang mengakibatkan akumulasi Na dan air secara sekunder. Edema Vasogenik Edema Sitotoksik Edema Interstitial (Edema (Edema Intraseluler) Ekstraseluler) Patogenesis Meningkatnya Pembengkakan sel Peningkatan air otak permeabilitas (neuron, glia, dan karena gangguana kapiler endotel) absorbs cairan serebrospinal Lokasi Edema Substantia alba Subtantiae alba et Aliran LCS grissea transependimal dan interstitial pada periventrikuler substantia alba pada hydrocephalus Komposisi Filtrate plasma Peningkatan air dan Cairan serebrospinal Cairan Edema mengandung natrium karena protein plasma kegagalan transport membrane Volume Meningkat Menurun Meningkat cairan ekstraseluler Lesi patologik Tumor Tahapan awal infark, Hidrosefalus penyebabnya primer/metastasis, intoksikasi air obstruktif/komunikans abses, tahapan akhir infark,
trauma Efek manitol Efektif Efek Efektif kortikosteroid
Efektif Tidak Efektif
Dipertanyakan Tidak Efektif
