EPILEPSIE I.
DEFINITIES EPILEPSIE-AANVAL: klinische manifestatie van paroxysmale stoornis van de cortexactiviteit, geïnduceerd door veralgemeende of focale synchrone neuronale ontladingen EPILEPSIE: herhaaldelijk optreden van epileptische aanvallen zonder duidelijke uitlokkende oorzaak ACUUT SYMPTOMATISCHE EPILEPTISCHE AANVALLEN: epileptische aanvallen bij een acuut cerebraal insult KOORTSSTUIPEN: epileptische aanval bij jonge kinderen met koorts
II.
EPIDEMIOLOGIE 1/20 lifetime-prevalentie van epileptische aanvallen 1/200 prevalentie van epilepsie 1/2000 jaarlijkse incidentie van epilepsie 70% gaat in langdurige remissie 30% medisch refractaire epilepsie Eerste epileptische aanval 80% doet recidief binnen 3 jaar
III.
PATHOFYSIOLOGIE Abnormale, synchrone neuronale ontladingen Van een deel van de cortex (focus): focale of partiële epilepsie Van de hele cortex: gegeneraliseerde epilepsie
1. PARTIELE EPILEPSIE Onverwachte depolarisatie van beperkt aantal neuronen = paroxysmale depolariserende shift (obv abnormaliteit van neuronale membraan*)
↓ + Drempel van V-afh. Na -kanalen overschreden ↓ Reeks van Apn + falen van hyperpolarisatie en inhibitie van neuronen rondom de focus ↓ Verdere synchronisatie en propagatie van epileptische activiteit ↓ Klinische partiële epileptische aanval OPM:
Glutamaat kan abnormale ontladingen uitlokken* GABA kan abnormale ontladingen inhiberen* Penicilline verlaagt drempel van V-afh. Na+-kanalen!!!
* Drie farmacologische aangrijpingspunten
2. PRIMAIRE VERALGEMEENDE EPILEPTISCHE AANVALLEN Bv. Absence: Plotse pathologische synchronisatie in thalamocorticale circuits die even plots weer ophoudt met onmiddellijk herstel van de normale activiteit Inhibitie blijft bewaard (speelt rol in pathologische synchronisatie): verklaart waarom GABA-erge farmaca absences verslechteren 2+ + Belangrijke rol van T-type Ca -kanalen, GABAB-receptoren en K -kanalen
IV.
CLASSIFICATIE VAN EPILEPTISCHE AANVALLEN (gebaseerd op kliniek en EEG) 1. FOCALE OF PARTIELE AANVALLEN 1.1 ENKELVOUDIGE PARTIELE AANVAL
Bewustzijn bewaard!! Beperkt tot cortex van hersenkwab of hemisfeer Verschijnselen volgens lokalisatie (navragen hoe aanval begon geeft info over lokalisatie) • Motorisch Clonieën (flexie-extensie repetities) Vaak beginnend in lichaamsdeel met relatief grote corticale projectie (bv. duim of mond ~ homunculus van Peningfield) en van daaruit uitspreidend Gelokaliseerd of propagerend Jackson-aanvallen: motorische aanvallen die zich propageren Toddse parese: tijdelijke postictale parese van de lichaamsdelen die aan de aanval hebben deelgenomen Versie: hoofddeviatie van > 90° Epilepsia partialis continua: contracties duren uren/dagen (vaak refractair aan medische therapie)
•
•
Sensorisch (primair sensorisch cortex) Paresthesieën Visuele hallucinaties (occipitale cortex) Auditieve hallucinaties en vertigo (temporale kwab neocortex) Olfactorische hallucinaties (uncus/amygdala) Gustatorische hallucinaties (insula) Auditieve en visuele illusies (macropsie, micropsie, distortie) (vnl temporale kwab, in mindere mate frontale kwab cortex) Autonoom -
•
Palpitaties Warmteopwellingen Plots koud gevoel Rising epigastric sensation Hyperventilatie Salivatie Zweten Piloerectie Pupildilatatie
Psychisch -
(vnl temporale kwab, in mindere mate frontale kwab cortex)
Déjà-vu of déjà-aperçu Flashbacks, droomsensaties Plotselinge angst, paniek, woede of depressieve gevoelens Stoornis van tijdsbeleven Onbeschrijfbaar vreemd gevoel
1.2 COMPLEXE PARTIELE AANVAL
Bewustzijn niet bewaard!! ( variabale graad van amnesie) Bi-hemisferisch Waarschuwend aura Automatismen: gesticuleren, kauwen, smakken, eenvoudige routinehandelingen Seconden tot minuten Vaak temporaal + limbisch (rising epigastric sensation + metaalsmaak + angst + fruniken) CAVE: verwarring met hysterische aanval indien frontaal (kortdurende, hypermotore aanvallen met complexe gesturale automatismen, zonder postictale verwardheid)
1.3 SECUNDAIR VERALGEMEENDE TONICO-CLONISCHE AANVAL (opm: tonisch-clonisch = grand-mal)
1. ↓ 2.
Over ganse cortex Waarschuwend aura Enkelvoudige partiële of complexe partiële epileptische aanval Tonische fase (10-30 sec) evtl beginnend met kreet (diafragma) • • • • •
Benen extensie Armen extensie Polsen flexie Rugspieren hypertonisch Complicaties: schouderluxaties, indeukingsfracturen, tongbeet
↓ 3. Clonisch fase (30-60 sec) met afnemende frequentie, waardoor amplitude groter wordt • • • • •
Gezicht: rood blauw (AH stopt) Ogen open, oogbollen omhoog gedraaid Pupildilatatie en lichtstijf Salivatie schuim, bloederig (tongbeet) Soms incontinentie voor urine, zelden voor faeces
CAVE aspiratie zijlig
↓ 4. Postictaal coma (3-15 min) ↓ 5. Slaap ↓ 6. Wakker • • • •
Kortdurende desoriëntatie Snelle herstelling Deel behoudt ‘kater’ gedurende uren/dagen Vaak retrograde amnesie
2. PRIMAIR GEGENERALISEERDE AANVALLEN 2.1 PRIMAIR VERALGEMEENDE TONICO-CLONISCHE AANVAL
Verloop ~ secundair veralgemeende tonico-clonische aanval Begint abrupt zonder aura, of voorafgegaan door toenemende myoclone aanvallen EEG: van in begin veralgemeende ontladingen
2.2 ABSENCE (petit-mal)
Abrupte onderbreking van bewustzijn en activiteit 4-8 jaar oud, kan 100’en x / dag Staren, lijkt op dagdromen Beperkte motorische fenomenen: snel oogknipperen, kauwen, clonische handbewegingen Abrupt einde Geen postictale verwarring 70 % spontane remissie bij adolescentie EEG: 3 Hz piekgolfcomplexen
2.3 MYOCLONE AANVAL
Korte, hevige spierschok (kan ook fysiologisch) Bewustzijn bewaard
2.4 TONISCHE AANVAL 2.5 ATONE AANVAL
Plotse spierverslapping en atone val Vaak gepaard met aangezichts- en cerebrale verwondingen Valhelm! Duurt 1-2 seconden Geen postictale verwarring
OPM: Status epilepticus Continue of herhaalde epileptische aanvallen kort na elkaar Elke aanvalstype kan zich zo uiten Veralg. tonico-clonische status epilepticus = urgentie!! (20 minuten stuipen milj. neuronen )
-
V.
Diagnose indien > 5 minuten Of indien 2de aanval begint tijdens postictale fase
Niet-convulsieve status epilepticus: niet gepaard met motorische verschijnselen Epilepsia partialis continua (cf. supra)
CLASSIFICATIE VAN EPILEPSIEEN EN EPILEPSIE SYNDROMEN 1. FOCALE OF PARTIELE EPILEPSIEEN 1.1 TEMPORALE KWAB EPILEPSIEEN
Enkelvoudig partiële epileptische aanvallen met autonome en psychische symptn Mogelijks veralg tonico-clonische aanvallen (niet frequent) Geschiedenis van gecompliceerd koortsstuipen (hippoc. sclerose) Geheugenklachten Onset op kinderleeftijd en adolescentie EEG: epileptische afwijkingen en/of trage activiteit over de temporaal kwab Symptomatisch • • • • •
Hippocampale sclerose (neuronaal verlies, gliose en vorming van functionele recurrente excitatorische synapsen overprikkelbaar circuit) Corticale dysplasieën Laaggradige tumoren Vasculaire afwijkingen Posttraumatische littekens
Genetisch: bv autosomaal dominante temporaalkwabepilepsie (mutatie in LGI gen)
1.2 FRONTALE KWAB EPILEPSIEEN
Enkelvoudige, complex partiële of secundair veralg epileptische aanvallen Verschilllende x / dag en tijdens slaap Snelle secundaire generalisatie en evolutie tot status epilepticus Symptomatisch (~ temporaal uitgezonderd hippocampale sclerose) Genetisch: kanalopathieën bv autosomaal dominantie nocturne frontale kwab epilepsie (mutaties in α4 of β3 subunit van neuronale nicotinereceptor)
1.3 PARIETALE EN OCCIPITALE KWAB EPILEPSIEEN
Minder frequent Enkelvoudige partiële aanvallen van het sensorische type
2. VERALGEMEENDE EPILEPSIEEN GENETISCHE VORMEN
Monogenetische kanalopathieën (zz) • Neuronale V-afh Cl—kanaal (CLCN2) • Neuronale V-afh Na+-kanaal (SCN1A, SCN2A, SCN1B) • Neuronale V-afh K+-kanaal (KCNQ2, KCNQ3) benigne familiale neonatale convulsies Polygenetische vormen (kans op overdracht 2-9%) • Absence epilepsie bij het kind -
•
Cf. supra (absence) R\ valproaat
Juveniele myoclonus epilepsie Frequent (5-10% van alle epilepsieën) de de Onset tussen 12 en 18 levensjaar Myoclonieën optredend 1-2 uur na ontwaken, en uitgelokt door slaapgebrek, alcohol en stress (kan gedurende jaren als enige manifestatie) 80% infrequente primair veralg tonico-clonische aanvallen -
-
(veelal diagnose pas na eerst veralg aanval) Absences bij 1/3 Fotosensitiviteit bij 1/3
EEG: normaal achtergrondsbeeld en veralgemeende epileptische paroxysmen
-
KST hersenen normaal
-
Valproaat 80-90% controle (levenslang doornemen)
SYMPTOMATISCHE EN CRYPTOGENE VORMEN
Onset op jonge leeftijd Slechte prognose Associatie met psychomotore retardatie en achteruitgang EEG: sterk gestoord met abnormaal achtergrondsbeeld Infantiele spasmen (syndroom van West) • Infantiele spasmen (salaamkrampen) + psychomotore retardatie + hypsaritmie • • • • • • • •
Lennox-Gastaut syndroom • • • • • • • • • •
Onset vóór 1ste levensjaar Infantiele spasmen: flexor, extensor of gemengd (voorover buigen van hoofd en romp met uitstrekken van armen gedurende enkele sec) Aanvallen in wisselende frequentie Symptomatisch: ernstige cerebrale aandoeningen, vooral tubereuze sclerose Cryptogeen EEG: hypsaritmie (multifocale lijnen en hoge stijle golven) 90-95% vertoont later mentale retardatie en medisch refractaire epilepsie R\ Vigabatrine Onset tussen 1-8 jaar Vooral tonische aanvallen, atone aanvallen en absences Ook myoclonieën, veralg tonico-clonische aanvallen en partiële aanvallen Hoge aanvalsfrequentie Frequent status epilepticus Mentale retardatie en ongunstige pyschomotore ontwikkeling Hoog refractaire epilepsie Symptomatisch 60%: gekende encefalopathie Cryptogeen 40% EEG: gestoord en vertraagd achtergrondsbeeld + trage (<3 Hz), veralg piekgolfcomplexen)
Progressieve myoclonische epilepsieën • • •
Heterogene groepe van genetische aandoeningen Gekenmerkt door myoclonus, epilepsie, cognitieve en progressieve neurologische stoornissen Bv. lysosomale stapelingsziekten, Z v Unverricht-Lundborg, Z v Lafora, ceroid-lipofuscinosis,…
3. GELEGENHEIDSAANVALLEN
(duidelijk definieerbare, externe oorzaak)
3.1 KOORTSSTUIPEN
In begin van ziekte met koorts > 38° Enkelvoudige koortsstuipen • Veralgemeende epileptische aanval • < 15 min • Geen recidief binnen 24u • Geen postictale neurologische afwijkingen • Geen VG van afebriele epileptische aanvallen Complexe koortsstuipen • Partiële aanvallen • Of >15 min • Of recidief binnen 24u • Of postictale neurologische afwijkingen Febriele status epilepticus • > 30 min • Urgentie (kan cerebrale beschadiging geven) 6 maanden tot 5 jaar Familiale predispositie 2-4% van kinderen doet epileptische aanval tijdens koortsperiode Recidieven in 30-40% • • • •
Ongecompliceerd geen intellectuele, cognitieve of motorische deterioratie 3% later afebriele epilepsie • • •
Koortsstuipen voor 15 maanden Koortsstuipen of epilepsie in 1ste-graads verwanten Vele episodes van koorts VG van complexe koortsstuipen
Idiopatische epilepsie in 1ste-graads verwanten Abnormale neurologische ontwikkeling Complexe koortsstuipen (bv hippocampale sclerose) (risico op latere epilepsie 29%!!!)
Evtl. intermittente profylaxe tijdens koortsperiode > 38.5° (diazepam; max 4x) CAVE: aanval tijdens koortsopstoot kan symptoom van meningitis of encephalitis zijn • • •
Coma Nekstijfheid huiduitslag
3.2 ACUUT SYMPTOMATISCHE EPILEPTISCHE AANVALLEN Aanvallen bij acute insulten van de hersenen Metabool (hypo- en hyperglycemie, hypoxie, hyponatremie, hypocalcemie, hypomagnesie, uremie) Toxisch (alcohol, aminofylline, NSAID, TCA, organofosfaten, cocaine,…) Ontwenning (alcohol, benzo’s, barbituraten) Acute fase van cerebraal trauma (<7 dagen) Acute fase van ischemie of bloeding (<7 dagen) Eclampsie Geen verdere aanvallen wanneer acute insult voorbij
VI.
UITLOKKENDE FACTOREN Bv. alcohol, slaapdeprivatie, stress, emoties, hormonale veranderingen,… R\ factoren bespreekbaar maken + gezonde levenshygiëne Reflex epilepsie: consistente uitlokking door specifieke en discrete sensatie of percepties Startle epilepsie: uitgelokt door plots verschieten (gelijk welke stimulus) Fotosensitiviteit: uitgelokt door bepaalde flits- of flikkerfrequenties (tv & computer) (< 5%, vooral kinderen en adolescenten)
VII.
DIAGNOSE EN DIFFERENTIEEL DIAGNOSE -
Epilepsie = klinische diagnose, evtl. ondersteund door investigaties ∆∆ Convulsieve syncope • •
50-70% vertoont motorische symptomen tijdens syncope ∆∆ door zorgvuldige anamnese en hetero-anamnese Typische syncopaal aura Bleek worden voor bewustzijnsverlies Kort bewustzijnsverlies Geen roodheid of cyanose Beperkte motorische activiteit Geen postictale fase!!! (∆∆ ∆∆) ∆∆
Niet-epileptische, psychodynamisch gegenereerde aanvallen (reactie op ϕ-stress) (10-30% van refractaire epileptische ptn vertoont ook niet-epileptische aanvallen; pseudo-epilepsie)
Hyperventilatie en paniekaanvallen • •
Transiënte globale amnesie •
Symptomatologie ~ temporale kwab enkelvoudige partiële aanvallen (autonoom en psychisch) Verergeren van symptn over 10 min en vermijdingsgedrag pleiten voor paniekaanvallen Voorbijgaande verlies van antero- en retrograad geheugen met volledige amnesie voor gebeuren tijdens aanval Geen enkele andere uitval Normaal bewustzijn Complexe taken mogelijk Patiënt stelt herhaaldelijk dezelfde vragen!! > 50 jaar Plots begin, geen prodromen, kan verscheidene uren duren Vasculair? Migraineus? Epileptisch?
• • • • • • • Metabool • Alcoholische blackout • Delirium tremens • Hypoglycemie • Hypoxie • Psychoactieve drugs Basilar artery TIA Migraine Acute psychose
VIII.
IX.
INVESTIGATIES -
EEG
-
∆∆ tussen epileptisch en niet-epileptisch ∆∆ tussen partieel en primair veralgemeend Fotosensitiviteit wordt ook getest ste 50% heeft interictale epileptische afwijkingen op 1 EEG, 80-90% na 4 EEGs 3-4% van personen zonder epilepsie hebben epileptisch gestoord EEG KST oorzakelijke diagnose
-
Evtl bloedanalyse, toxicologie, LP, huidbiopt, metabole screening,… Genetische testen bij familiale vormen
BEHANDELING 1. ANTI-EPILEPTICA 1.1 FARMACOKINETIEK
Vele anti-epileptica vertonen interactie met andere medicatie • •
Inductie van metabolisme Competitie voor enzymen en bindingsplaatsen aan plasmaproteïnen
Plasmaspiegel van anti-epileptica is veelal meetbaar (vooral van gevestigde farmaca) • CAVE: ‘men dient de epilepsie te behandelen en niet de plasmaspiegels’ -
•
Aanvalsvrijheid onder subtherapeutische plasmaspiegels = OK Aanvalsvrijheid onder toxische plasmaspiegels zonder nevenwerkingen = OK
Indicaties voor plasmaspiegelbepaling -
Klinische symptomen en tekens van toxiciteit Slechte compliance Renaal of hepatisch falen Zwangerschap Fenytoïne (niet-lineaire kinetiek) Polyfarmacie
1.2 WERKINGSMECHANISME
+
Blok v voltage-afhankelijke Na -kanalen Binding tijdens inactieve toestand verlenging van refractaire periode onmogelijkheid tot hoogfrequente ontladingen zonder beïnvloeding van laagfrequente ontladingen (ongeveer zelfde mech als klasse I anti-aritmica) Fenytoïne, valproaat, carbamazepine 2+ Blok v hoogvoltage-afhankelijke Ca -kanalen 2+ Afremming van influx van Ca thv zenuwuiteinden minder vrijstelling van NTs zoals glutamaat, NA en substance P • • •
Anti-epileptisch Analgetisch Anxiolytisch (vnl pregabaline)
Gabapentine 2+ Blok v laagvoltage-afhankelijke Ca -kanalen in thalamus anti-absence therapie Ethosuximide, valproaat Stimulatie v GABA-erge inhibitie • Binding GABAA receptor kanaal frequenter open meer influx van Cl Benzodiazepines • Binding GABAA receptor kanaal langer open meer influx van Cl Barbituraten
•
Inhibitie van GABA transaminase verhoging concentratie van GABA Vigabatrine • Effect op GABA transporter (competitief?) inhibitie heropname van GABA Tiagabine Inhibitie van glutaminerge excitatie + • Effect op presynaptische Na -kanalen inhibitie vrijzetting glutamaat Lamotrigine • Antagonisten van AMPA receptor Topiramaat • Antagonisten van NMDA receptor Nieuwe anti-epileptica: effect op exocytosis Levetiracetam bindt synaptische vesikel proteïne SV2A
1.3 NEVENWERKINGEN
CZS (sedatie, ataxie, nystagmus, duizeligheid, diplopie, hoofdpijn) Toxische hepatitis Rash Beenmergonderdrukking Fenytoïne: niet-lineaire kinetiek; tandvleeshypertrofie
1.4 DOEL: AANVALSVRIJHEID ZONDER NEVENWERKINGEN
Eerste aanval + EEG normaal afwachtende houding of anti-epileptica Acuut sympt epileptische aanval anti-epileptica tot acute etiologie onder controle Eerste niet-geprovoceerde epileptische aanval bespreek met patiënt (beroep) Geen ‘proeftherapie’!!! Duidelijk gestoord EEG anti-epileptica
Keuze van anti-epilepticum 1. Aanvalstype 2. Nevenwerkingen, gunstig effect op andere ziekte, RIZIV regels
Partiële aanvallen carbamazepine, valproaat Veralgemeende aanvallen valproaat Indien IV-oplaaddosis gewenst: fenytoïne, depakine (valproaat), soms fenobarbital Absence: ethosuximide (kan grand-mal uitlokken!!!) of valproaat Epilepsie + geassocieerde migraine: valproaat, topiramaat of gabapentine
Start lage dosis van eerste-lijns anti-epilepticum Recidief dosis verhogen tot aanvalsvrij of tot maximaal verdragen dosis Recidief ondanks maximaal verdragen dosis ander eerste-lijns anti-epilepticum of combinatietherapie (indien controle bij toediening 2de product afbouw 1ste product overwegen) (Effectiviteit van combinatie is niet noodzakelijke beter, maar kans op nevenwerkingen stijgt wel)
Best 2 jaar aanvalsvrij alvorens af te bouwen (niet zomaar stoppen!!), steeds in samenspraak met patiënt Bepaalde epilepsiesyndromen levenslange medicatie (bv juveniele myoclonus epilepsie)
1.5 EFFECTIVITEIT
ste
1 anti-epilepticum: 50% remissie de 2 anti-epilepticum: additionele 15% gaan in remissie Andere combinatie: slechts 5% extra wordt aanvalsvrij Overige 30% = medisch refractaire epilepsie
1.6 ACUTE BEHANDELING VAN EEN AANVAL
Onverwikkelde epilepsie-aanval geen enkele acute interventie + evtl aanpassing van anti-epileptica Tonisch-clonisch insult patiënt bewaken • Zorgen dat patiënt zich niet verwondt (deken onder nek) • Geen voorwerp tussen tanden steken!! • Evtl intraveneus of intrarectaal (via rectiole) benzodiazepines (Valium® of Temesta®) indien toegangsweg (IV toegangsweg aanleggen niet mogelijk tijdens aanval) CAVE: respiratoire depressie tgv benzo’s in 10%!!
Postictale fase • Luchtweg vrijmaken (vreemde voorwerpen verwijderen, zijlig, op rug kloppen tot AH herneemt, 02 toedienen indien mogelijk)
• Geruststelling • Vervoer naar ziekenhuis tenzij gekende refractaire epilepsie • Verward rustig toespreken vanop zekere afstand zonder fysiek contact • Geen medicatie toedienen Convulsieve status epilepticus = urgentie • Onmiddellijke hospitalisatie -
• •
Temesta® IV Of valium® IV gevolgd door diphantoine® of depakine® -
-
•
Symptomatisch: 33% mortaliteit over 1 maand Asymptomatisch: 4% mortaleit over 1 maand Cerebrale beschadiging na 30 minuten
Diphantoine® o Oplaaddosis!! (15-18mg/kg met max 50mg/min) o Oplossen in NaCl 0.9% (slaat neer in glucose 5%) o Cardiale en bloeddruk monitoring tijdens toediening o Volgende dosis na 12u Depakine® o Oplaaddosis!! (20-25mg/kg met max 5mg/kg/min) o Oplossen in Glucose 5% o Gevolgd door continu infuus (1mg/kg/u met max 2400mg/24u)
Indien refractair -
Propofol (short-acting general anesthetic) of barbituraatnarcose met pentobarbital Onder continue EEG-monitoring
2. HEELKUNDIGE BEHANDELING
Voor bepaalde, streng-geselecteerde patiënten met partiële refractaire epilepsie Neurochirurgsche afzondering of zelfs resectie van deel van cortex met epileptogene focus Prechirurgische evaluatie ter bepaling van de epileptogene zone • Actieve unifocale, partiële epilepsie gedurende meer dan 2-3 jaar • Refractair aan medische behandeling • Gemiddeld 2 of meer complexe partiële aanvallen per maand 60-80% kans op blijvende aanvalsvrijheid > 1 % kans op blijvend neurologisch deficit (geheugen, spraak, zicht, paralyse) 60-70% van epilepsiechirurgie bij volwassene is tgv hippocampale sclerose
X.
BIJZONDERE PROBLEMEN 1. VROUWELIJKE PATIENTEN MET EPILEPSIE 1.1 MENSES
Catameniale epileptische aanvallen: epilepsie kan exacerberen juist voor of tijdens de menses Oestrogenen zijn proconvulsief R\ clobazam (frisium®) of acetazolamide (diamox®) perimenstrueel
1.2 ANTICONCEPTIE
Verlaging van efficiëntie van orale contraceptiva door leverinductie oiv fenytoïne, carbamazepine, barbituraten, felbamaat en topiramaat • Overgaan tot hogere dosis oestrogenen • Of overgaan op andere methode
Geen interactie met natriumvalproaat, levetiracetam, gabapentine en vigabatrine Serumspiegel van lamotrigine wordt gehalveerd door oestrogenen plasmaspiegel kan stijgen tijdens pilvrije week nevenwerkingen!!!
(vooral indien doorbraakbloeding bij hoog-gedoseerde pil niet-beveiligde cyclus)
1.3 ZWANGERSCHAP
Toegenomen aanvalsfrequentie bij 1/3 • Verminderde compliance (teratogeniciteit? ongerustheid?) de • Slaapdeprivatie tijdens 3 semester • Dalen van plasmaspiegels (bv lamotrigine ↘ 50-60%) frequent meten
1.4 GEBOORTE VAN DE NEONATUS
Fenytoïne en fenobarbital: transiënte en omkeerbare Vit-K deficiëntie orale Vit-K behandeling van de moeder in de 2 laatste weken (Konakion®) Anti-epileptica in bloed van neonatus Geen probleem voor borstvoeding, behalve bij: • Fenobarbital: sedatie van baby • Ethosuximide: nervositeit van baby • Lamotrigine: kan ‘therapeutisch’ spiegel bereiken in moedermelk (nevenwerkingen: vooral huiderupties, ook misselijkheid, hoofdpijn, slaperigheid en vertigo)
1.5 TERATOGENICITEIT
Diphantoine, carbamazepine, valproaat,… teratogeen • Normaal risico op aangeboren afwijkingen (zonder anti-epileptica) = 0.8% • Risico bij inname van anti-epileptica = 3.8% • Vooral schedel-, aangezichts- en skeletafwijkingen • Risico verhoogt indien meerde anti-epileptica in hogere dosis • Indien 2 jaar aanvalsvrij + zwangerschapswens mogelijk overwegen medicatie af te bouwen • Indien geen 2 jaar aanvalsvrij medicatie verder nemen in laagste dosis die aanvallen
Nog onduidelijkheid over nieuwere anti-epileptica
Gegeneraliseerde tonico-clonische aanval kan gevaarlijk zijn voor moeder en foetus
controleert en liefst in monotherapie •
Vermoeden bij lamotrigine
(vermoedelijk gevaarlijker voor foetus dan inname van anti-epileptica!!)
Andere aanvalstypen zijn niet gevaarlijk (tenzij gepaard met vallen en gecompliceerd met abruptio placentae)
Plannen van zwangerschap is belangrijk: week 3-8 ontwikkeling van organen (meeste vrouwen weten dan nog niet dat ze zwanger zijn)
Foliumzuur vóór en tijdens zwangerschap beschermt tegen neurale buis defecten (best foliumzuur voorschrijven aan alle vrouwen met epilepsie tijdens reproductieve jaren)
2. EPILEPSIE EN DE WET
Autorijden Werken in bepaalde omstandigheden Taak van arts om wetgeving te bespreken met patiënt Verantwoordelijkheid van patiënt om zicht aan wet te houden
3. PSYCHOSOCIALE ASPECTEN VAN EPILEPSIE
Beroep: piloot, treinconducteur, of beroepen waarbij rijbewijs van groep 2 vereist Sporten: onder supervisie, fietsen met valhelm Kinderen: risico van kwetsuur afwegen tegenover overprotectie Vliegtuigreis: geen contra-indicatie (wel frequente oorzaak van vluchtomleiding; vliegangst en jetlag zijn precipiterend)
4. PSYCHIATRISCHE COMORBIDITEIT 50% van patiënten met refractaire epilepsie hebben psychiatrische symptomen Angst Depressie Minder psychose Kan gevolg zijn van: Epilepsie zelf Anti-epileptica De onderliggende cerebrale aandoening Sociale implicaties van epilepsie Combinatie 10-30% van patiënten met refractaire epilepsie hebben ook niet-epileptische aanvallen. 20-30% van de mensen met leerstoornissen hebben epilepsie (beide zijn veelal gevolg van cerebrale aandoening)
