Mezei108ead2008
MAGASVÉRNYOMÁS Dr. Mezei Zsófia 2008. VÉRNYOMÁS (RR) MEGHATÁROZÁSA RR = percvolumen(PV) x perifériás rezisztanciával/ellenállással (PR) Normál értéke: 120/80 Hgmm (120 Hgmm a szisztolés, 80 Hgmm a diasztolés érték) VÉRNYOMÁST BEFOLYÁSOLÓ TÉNYEZŐK a./ perifériás ellenállás, azaz az erek rugalmassága normális anatómiai viszonyok között az erek ellenállását 1./ humorális a./ értágító anyagok prosztaciklin, prostaglandin E2, D2 nitrogénmonoxid, bradikinin, pitvari nátriuretikus faktor /értágító, fokozza a nátrium ürítést, gátolja a renin-angiotenzin-rendszert (RAR)/ b./ érszűkítő anyagok adrenalin (A), noradrenalin (NA), angiotenzin II (AT II), AT1 receptoron hatva -növeli az RR-t Érszűkítő Csökkenti a nátrium ürítést Fokozza a szomjúság érzetet Fokozza a vazopresszin szekréciót Sejt osztódást idéz elő AT2 receptoron hatva -csökkenti az RR-t Értágító Fokozza a nátrium ürítést Gátolja a sejtosztódást vazopresszin/antidiuretikus hormon (ADH), endotelin (ET) 2./ és idegi szabályozás határozza meg vegetatív idegrendszer: adrenalin, noradrenalin α adrenerg érszűkítő β adrenerg értágító központi idegrendszer: afferentáció/receptor alacsony nyomású rendszerekből pitvarokból, tüdőből volumen változást érzékelik nagynyomású rendszerből karotisz szinuszból nyomást érzékelnek központ: nyúltvelő vazomotor központja efferentáció 3./ az arterioláris izomtónus autoregulációja a sejten belüli/intracelluláris kálcium ion koncentráció emelkedése növeli a vérnyomást
1
Mezei108ead2008 b./ percvolumen/perctérfogat verőtérfogat: vénás beáramlás/előterhelés/preload diasztolés funkció/telődés szisztolés funkció/szívizom összehúzódás utóterhelés/afterload frequencia
2
Mezei108ead2008 MAGASVÉRNYOMÁS/HIPERTENZIÓ 1./ MEGHATÁROZÁSA: Magasvérnyomásról beszélünk, ha a vérnyomás (RR) >140/90 Hgmm Vérnyomás értékek Normális vérnyomásúak és a hipertenziósok zömében is éjjel csökken a vérnyomás. Amennyiben nem jön létre ez a csökkenés, az fokozott kockázati tényezőt jelent. SZISZTOLÉS ÉRTÉK VÉRNYOMÁS Optimális ≤ 120 Normális ≤ 130 Magas normális 130 - 139 Enyhe hipertónia 140 – 159 Mérsékelt hipertónia 160 – 179 Súlyos hipertónia > 180
Hgmm
DIASZTOLÉS ÉRTÉK ≤ 80 ≤ 85 85 - 89 90 – 99 100 – 109 > 110
A magasvérnyomást először a perctérfogat növekedése, majd az idő előrehaladtával a perifériás ellenállás növekedése idézi elő. 2./ MAGASVÉRNYOMÁS TÍPUSAI: A./ Esszenciális (primér, elsődleges) Meghatározása: Maga a magasvérnyomás a betegség. Okai
Nem mindig bizonyíthatók, s általában több tényező együttesen idézi elő. a./ veleszületet/öröklött/genetikai családon belüli halmozódás rasszbeli gyakorisági eltérések (amerikai feketékben gyakoribb) az életkor előrehaladtával gyakoribb Nátrium: érzékenység, kiválasztási és membrán transzport zavar Kálcium ic. növekedés Fokozott vese ér - ellenállás - reaktivitás stressz hatására Stressz tűrő képesség zavara Fokozott szöveti angiotenzin II termelés (e mellett a plazma AT II szintje bármilyen lehet) b./ szerzett/környezeti tényezők táplálkozás: - magas Na, csökkent K vagy Ca bevitel, - fokozott kalória bevitel/elhízás - krónikus alkohol fogyasztás stressz először a NA, majd a szöveti AT II szintet ↑ lehet: pszichés, fizikális, szociális dohányzás
3
Mezei108ead2008 Kialakulásának mechanizmusa Plazmatérfogat fokozás: A vese disztális tubulusban és gyűjtőcsatornájában található Na-H transzport fehérje fokozott aktivitása, pont mutáció miatt. Fokozott a nátrium retenció, ezért fokozott a víz visszatartás is, így növekszik a plazmatérfogat. Nagyfokú káliumvesztés is kíséri, mely metabolikus alkalózishoz vezet. A sejtmembrán adducin fehérjéjének pontmutációja Na pumpa aktivitás fokozódást idéz elő, ezért növekszik a tubulus Na visszaszívása Perifériás ellenállás növekedésének oka: Fokozott érösszehúzódás és simaizom hipertrófia miatt Az ebben szerepet játszó tényezők: Fokozott nóradrenalin (NA) és angiotenzin II Csökkent atriális nátriuretikus peptid és nitrogén monoxid Ezen egyensúly eltolódás növeli a sejten belüli ionizált Ca koncentrációt, mely egyrészt ér összehúzódást, másrészt mediátor felszabadulást előidézve simaizom proliferációt idéz elő Hipervolémia miatt ↑ a digitális szerű nátriuretikus anyag (ouabain) szintje: Fokozza a sejtmembrán Na-K ATP-ázt Csökken a vese Na visszaszívása, viszont emelkedik a sejtekben a Na koncentráció. - Ennek hatására csökken a NA visszavétele a szimpatikus rostokba, ez fokozott érszűkületet eredményez - csökken a sejtek polarizáltsága, megnyílik a plazmamembrán feszültség függő Ca csatornája - a sejt Ca-t vesz fel és Na-t ürít ↑ a vese Ca ürítése, ez ↓ a Se Ca-t, ami ↑ a PTH termelést, s ezért ↑ a sejt Ca felvétele (ördögi kör) Formái, jellegzetességei: 1./ hiperkinetikus fiatal felnőttekben, a hipertenzió kezdetén alakul ki a vese sót és vizet retineál, ezért ↑ a plazmavolumen a perifériás ellenállás csak relatíve, a nagy térfogathoz képes nagy (ilyenkor ugyanis csökkenni kellene, s ez nem jön létre) ↑szívfrekvencia, O2 fogyasztás, diasztolés telődés, kamra kontrakció excentrikus bal kamra hipertrófia alakul ki 2./ rezisztencia típusú magas a perifériás ellenállás csökkent a vérvolumen koncentrikus bal kamra hipertrófia alakul ki
4
Mezei108ead2008 B./ Szekunder (másodlagos) Meghatározása: Mindig kimutatható egy, vagy több alapbetegség, a magasvérnyomás csak tünet. Okai: 1. Vese eredetű a./éreredetű –embolus, thrombus, szűkület a vese ↓ perfúziója miatt aktiválódik a RAR b./szövet eredetű: glomerulusok gyulladása, elmeszesedése, hialin lerakódás okozza csökken az értágító PGE2 szintézis nő a TxA2 és ET képzés c./renint termelő tumor 2. Endokrin: a./ mellékvese: kéreg: - fokozott aldoszteron szintézis primér hiperaldoszteronizmus (Conn) - aldoszteron szint ↑⇒ Se Na-t↑, Se K-t↓ víz visszatartás ⇓ PV növekedés - alacsony renin szint szekunder (RAAR) vese ↓perfúziója/vérátáramlása (fix szűkület, mely regulációval nem állítható helyre) magas renin szint és magas az aldoszteron szint is ⇓ ↑ a PV és a PR is. progresszív állapot - steroid hormon szintézis szabályozási zavara: az enzim defektus miatt nincs kortizol, ami a hipofízis ACTH termelését leállítaná, ezért magas a mineralokortikoid szint ⇓ PV növekedés - fokozott kortikosteroid szint (Cushing) receptorhoz kötődés miatt mineralokortikoid szerű hatás elektrolit-Se Na magas, K alacsony ⇓ PV növekedés ↑ katekolamin iránti érzékenység ⇓ ↑ a PV és a PR is. velő feokromocitóma ↑ adrenalin és nóradrenalin termelés miatt ⇓ ↑ a PV és a PR is.
5
Mezei108ead2008 b./ egyéb - fokozott pajzsmirigy működés ↑ katekolamin iránti érzékenység ⇓ ↑ a PV és a PR is. - fokozz mellékpajzsmirigy működés a vese szövetállománya elmeszesedik ⇓ ↓ az értágító PGE2 szintézis⇒↑ PR - fogamzásgátló szedése a benne levő ösztrogén növelve az angiotenzinogén szintézisét ↑ az ATII-t ⇓ ↑ a PV és a PR is. a progeszteron ⇒ mineralokortikoid hatás ⇓ só és víz visszatartás ⇓ PV növekedés - terhességi toxémia utolsó 3 hónapban alakul ki ödémásodás proteinúria/fehérje ürítés vesén keresztül alvadási zavarok fokozott érzékenység adrenalinra, AT II-re ⇓ ↑ a PV és a PR is. - koartáció aorté Az elzáródás és a szív közötti aortaszakaszból kilépő erekben nő a nyomás. - érelmeszesedés (szisztolés magasvérnyomás) C./Malignus hipertenzió Meghatározása: RR>200/140 Hgmm Tünetei: -Szövettanilag kimutatható érkárosodás retinán, vesében, - veseelégtelenség - akut bal kamra elégtelenség -hipertenzív enkefalopátia Egyik esetben érösszhúzódás miatt csökken az agyi perfúzió, ami isémiát előidézve, fokozza az ér permeabilitást, s ez agyödémát hoz létre. Másik esetben a hiperperfúzó idéz elő agyödémát. - hemilízis -disszeminált intravaszkuláris koaguláció/DIC testszerte éren belül kialakuló alvadás, megállíthatalan vérzéssel. 3./ MAGASVÉRNYOMÁS KÖVETKEZMÉNYEI: Agyvérzés /stroke/ Bal kamra koncentrikus hipertrófiája, majd szívelégtelenség Veseelégtelenség, koronária betegség atherosclerosis - mechanikus sérülés miatt 6
Mezei108ead2008
INGERKÉPZÉS
INGERKÉPZŐ ÉS INGERVEZETŐ RENDSZER A jobb pitvarban levő szinuszcsomóban keletkezik az ingerület, amely a szív elsődleges automáciával rendelkező, ingerképző (pacemaker) helye. Az automáciával rendelkező helyek közül a szinuszcsomó képes legnagyobb frekvenciát biztosítani. Működését a vegetatív idegrendszer és a keringésben lévő katekolaminok szabályozzák. Aktiválódása az EKG-n nem ad külön látható jelet. A szinuszcsomó által kibocsátott ingerület a pitvarokon szétterjedve eljut a pitvar-kamrai határon levő (A-V = atrioventrikuláris) csomóhoz. Az A-V csomó az egyetlen, ingerületet átvezető hely, a pitvarokat a kamráktól elválasztó kötőszövetes gyűrűrendszerben. Az A-V csomó refrakteritása (ingerelhetetlensége) hosszú, ezért lassítja az ingerület átvitelt. Működését befolyásolja a szívfrekvencia, a vegetatív idegrendszer és a keringésben levő katekolaminok. Alacsonyabb frekvenciájú automáciával rendelkezik, mint a szinuszcsomó, így csak annak kiesése esetén tud érvényre jutni. Az ingerület az A-V csomón áthaladva, a kamrai szeptumban levő Hisz kötegre, majd a bal, illetve jobb Tawara szárakra, és legvégül a Purkinje rostokon keresztül a szívizom sejtekre terjed. EKG: A szívizomsejtek akciós potenciál eredőjének testfelszíni vetülete. Az EKG kép fiziológiásan is eltéréseket mutat az elvezetési módoktól függően. A szív elektromos aktiválódása, lépésről lépésre követhető az EKG-n: P hullám: Pitvarok aktiválódásának / depolarizálódásának jele az EKG-n PQ intervallum: átvezetési idő A pitvaringerület kezdetétől a kamraingerület kezdetéig tarta. Q hullám: a kamrai szeptum depolarizációja, balról jobbra R hullám: a bal kamra fő tömegének depolarizációja S hullám: a bal kamra hátsó, pitvar-kamrai határon levő részsének és a jobb kamrának a depolarizációja ST szakasz: lassú kamrai repolarizáció /membrán potenciál helyreállítódása T hullám: gyors kamrai repolarizáció Eredő vektorának iránya megegyezik a kamra depolarizációjának eredőjével, aminek az oka az, hogy a depolarizáció a szív belsejében kezdődik, és a szív külső felszínén fejeződik be, míg a repolarozáció ezzel ellentétesen történik. A pitvarok repolarizációja nem látszik külön az EKG-n, mert időben egybeesik a kamrák depolarizációjával. Élettani körülmények között mindkét kamra közel egyszerre kerül ingerületbe. A de- és repolarizációt az extra- és intracelluláris terek közötti ionmozgások hozzák létre.
7
Mezei108ead2008
8
Mezei108ead2008 INGERKÉPZÉSI ZAVAROK Típusai: 1./ Nomotóp Lényege: az ingerképzés a sinus csomóban van, Eltérés a frekvenciában, vagy a ritmusban van. Fajtái: a./ szinusz tahikardia ld. szívfrekvencia témakörnél b./ szinusz bradikardia ld. szívfrekvencia témakörnél c./ légzési arritmia lsd. szívműködés ritmusa témakörnél d./ szinuszcsomó betegség 2./ Heterotop Lényege: az ingerképzés nem a sinus csomóban van, hanem valahol a szívizomban, a szabályozó mechanizmusok nem hatnak rá Okai: Minden olyan tényező, mely a szívizmot károsítja. Hipertireosis/fokozott pajzsmirigy működés Ateroszklerózis/érelmeszesedés Szívizom infarktus (MI) Szívizom gyulladás/Miokarditis Hipoxia Pathomechanizmusai: - triggerelt aktivitás/ektópiásgóc/Pacemacer, melyből korai ütések/extraszisztolék/ES indulnak ki. - elektromos körök (Re-entry), melyből remegés/fibrilláció, vagy lebegés/flattern indulhat. Megjelenési formái: 1./ Extraszisztolék (ES)= korai ütések Eredete: Kamra feletti/szupraventrikuláris Pitvari (jobb, bal, vagy mindkettő) vagy Nodális (pitvar-kamrai csomóból ered) Kamrák elektromos aktiválódását nem zavarja meg, csak ritmuszavart okozhat (extraszisztole sorozat esetén nincs ritmuszavar). Kamrai (jobb, bal, vagy mindkettő) Megzavarja a kamrák elektromos aktiválódását, és ritmus zavart is okozhat. Ritmuszavar Alloritmiák lsd előbb kompenzált, alulkompenzált, túlkompenzált Súlyossági fokok Kamra feletti enyhébb, mint a kamrai. Élvezeti szerek fogyasztása is kiválthatja. Egy gócból ered a beteg összes ES-e, jobb, mintha több gócból. Minél ritkábban jelentkezik, annál jobb indulatú.
9
Mezei108ead2008
Pitvari ES
Nodális ES
Kamrai ES
Többgócú ES Kapcsolt ES ES sorozat
10
Mezei108ead2008 2./ Fibrilláció – remegés Eredete:
pitvari, kamrai Okai: Pitvarfibrilláció esetén - ld heterotop ingerképzés okai és - pitvar tágulat Kamrafibrilláció esetén - ld heterotop ingerképzés okai és - áramütés - villámcsapás Jellemzői: Pitvari fibrillációnál Arritmia abszoluta, Ennek következtében romlik a koronária keringés és isémiás lesz a szívműködés. Változik a kamratelődés ideje, így a kamrák által kilökött vér mennyisége is. A kisebb mennyiségű vér kilökésekor, nem biztos hogy lehet pulzust tapintani a periférián (csuklón). Amennyiben a szív fölött és a periférián egy időben számoljuk meg a pulzust, nagy eltérést észlelhetünk, ez a pulzus deficit. pitvari frekvencia 400-700/perc kamrai frekvencia általában tahikard, de átvezetési zavar társulhat hozzá, ezért bármilyen lehet Következményei: ↓ a szívizom összehúzódó képessége trombus képződés, embolizáció infarktus Kamrai fibrillációnál Kamrai frekvencia 300-500/perc Nincs hatásos kamrai összehúzódás Következmény: halál 3./ Flatter – lebegés Eredete: pitvari vagy kamrai Okai: lsd heterotop ingerképzés okai Jellemzői: Pitvari flatter Ritmusos szívműködés Pitvari frekvencia 300/perc Az ingerület terjedése a pitvar-kamrai csomóban szabályosan (pl 2:1) blokkolódik, ezért ritmusos a szívműködés. Kamrai frekvencia bármilyen lehet, a blokk mértékétől függ. Átmehet pitvari fibrillációba.
11
Mezei108ead2008
12
Mezei108ead2008 Kamrai flattern Kamrai frekvencia 200-250/perc Kóros kamrai elektromos aktiválódás. Könnyen átmehet kamrafibrillációba Következményei: Nagyon függ az ektópiás ingerképzés típusától - Lehet tünet és következmény nélkül – pl. pitvari ES, - Ritmuszavar - Haemodinamikai/keringési zavar - Trombózis - Embolizáció - az embólus nagyságától és helyétől függ a következmény (akár halálos is lehet - Infarctus az egyes szervekben és ezek tünetei - Kamrafibrilláció beavatkozás nélkül halálhoz vezet INGERVEZETÉSI ZAVAROK Okai: Veleszületett pl. szeptum deffektus Szerzett: Reumás szívbetegség Érelmeszesedés/Ateroszklerózis Szívinfarktus Szérum magas kálium szint/hiperkalémia Fajtái: I./ pitvar-kamrai blokk (atrio-ventrikuláris=A-V) 1./ Elsőfokú - az ingerület átvezetése a pitvarról a kamrákra megnyúlt, de ez a megnyúlás állandó, - a szívműködés ritmusos - az ingerület mindig átvezetődik a kamrákra 2./ Másodfokú a./ Venckebach - az ingerület átvezetése a pitvarról a kamrákra fokozatosan nyúlik, majd kimarad egy kamrai aktiválódás b./ Móbitz - az ingerület átvezetése a pitvarról a kamrákra megnyúlt, a megnyúlás mértéke állandó, majd kimarad egy kamrai aktiválódás 3./ Harmadfokú van egy pitvari ingerképzés, van egy kamrai ingerképzés - ez nomotop (lassú frekvenciájú), vagy - heterotop/ES (az ektópiás góc szabja meg a frekvenciát) a két ritmusnak nincs köze egymáshoz II./ Tawara szár blokkok 1./ bal Tawara szár blokk először a jobb kamra kerül ingerületbe, majd a jobb kamráról terjed az ingerület át a bal kamrára, ennek következtében lelassul az ingerület vezetése és nem egyszerre aktiválódik a jobb és a bal kamra.
13
Mezei108ead2008
14
Mezei108ead2008
2./ jobb Tawara szár blokk először a bal kamra kerül ingerületbe, és csak utána a jobb, ebben az esetben is megnyúlik a kamrák ingerületbe kerülésének ideje Következményei: Nincs (az elsőfokú pitvar kamrai és jobb Tawara szár blokknak) Ritmuszavar (másodfokú pitvar-kamrai blokk) Frekvencia eltérés (másod és harmadfokú pitvar-kamrai blokkok) Hemodinamikai (másodfokú pitvar-kamrai, bal Tawara szár blokk) ADAMS-STOKES-MORGANI szindróma – a harmadfokú blokkot előzi meg Szívmegállás Epileptiform görcsök Cianosis Eszméletvesztés A beteg meghalhat, ha nem indul el a kamrából ingerület.
A SZÍVMŰKÖDÉS RITMUSA I./ RITMUSOS SZÍVMŰKÖDÉS Ha a kamrai összehúzódások (EKG-n az R-R hullámok) közötti idők azonosak. Eltérés század szekundumnyi lehet. Az ingerképzés: ilyenkor általában szinusz eredetű / nomotóp, azonban előfordulhat kóros ingerképzés esetén is pl.: Pitvari lebegés /flattern Korai ütés /extraszisztole sorozat esetén II./ ARITMIÁS SZÍVMŰKÖDÉS Ha a kamrai összehúzódások (EKG-n R-R hullámok) közötti idők nem azonosak. Ha az R-R közötti távolság egyetlen egyszer is eltér, aritmiáról beszélünk. Okai: Szabályozási eltérés, vagy zavar Ektópiás ingerképzés (nem a fiziológiás ingerképző helyről indul az ingerület) Ingerület vezetési zavarok Típusai: Szabályos 1./ légzési aritmia kialakulásának mechanizmusa a Brainbridge reflex belégzés során: nő a mellkas térfogata, csökken a mellűri nyomás szívó hatást gyakorol a vénákra fokozott a vénás beáramlás a jobb pitvarban megnő a vérvolumen csökken a vágusz tónus gyorsul a szívműködés/tahikardia kilégzéskor: az előző ellentéte, aminek eredményeként lassul a szívműködés/bradikardia lép fel
15
Mezei108ead2008
16
Mezei108ead2008 2./ alloritmiák korai ütéseknél/extraszisztoléknél (ES) jelentkező ritmuszavar Kapcsolási idő (KI): A normális kamrai kontrakció és a korai ütés közötti idő. Kompenzációs pauza (KP): A korai ütéstől a következő normál kontrakcióig eltelt idő. Normál kamrai kontrakciók közötti idő (NKI) Megjelenési formái: bigeminia / minden második ütés korai trigeminia / minden harmadik ütés korai ezen belül bármelyik lehet Kompenzált: KI + KP = 2 NKI Alulkompenzált: KI + KP < 2 NKI Túlkompenzált: KI + KP > 2 NKI - pl. egy korai ütés (ES) felléptekor Szabálytalan Abszolút aritmia - fibrilláció / remegés esetén mindig, függetlenül az eredetétől - kamrai kontrakciók közötti távolság állandóan változik SZÍVFREKVENCIA Meghatározása.: percenkénti szívkontrakciók száma Normálisan: 60-100 közötti szívösszehúzódás/perc Kiszámítása: ritmusos szívműködésnél 60 secundum/ R-R távolság secundumban aritmiánál: megszámoljuk, hogy 60 secundumra hány R hullám esik Kóros állapotok: A./ Tahikardia: Meghatározása: percenkénti szívkontrakciók száma (frekvencia) >100 Típusai, eredet szerint: 1./nomotop - szinuszcsomóból indul ki (szinusz tahikardia) 100-160 szívkontrakció/perc általában ritmusos a szívműködés okai: fiziológiás -izgalom -fájdalom -fizikai munka kompenzatórikus -anémia -hipoxia -billentyű elégtelenség -gyógyszerek szimpatikus izgatók paraszimpatikus bénítók -élvezeti szerek kávé, tea, dohányzás Kóros állapotok: - tireotoxikózis - láz (1oC – 15 ütés/min) 2./ heterotop – nem normál ingerképző helyről indul az ingerület eredete szerint lehet szupraventrikuláris/kamra fölötti ventrikuláris/kamrai mechanizmus szerint góc - korai ütés/extraszisztole (ES) elektromos kör - remegés/fibrilláció, - lebegés/flattern 17
Mezei108ead2008
SZABÁLYOS ARITMIA
ABSZOLÚT
Szinusz tahikardia
ARITMIA
T A H kAMRAI IKARDIÁK
Kamrai tahikardia
18
Mezei108ead2008 okai: szívinfarktus/miokardiális infarktus (MI) szívizomgyulladás/miocarditis Tireotoxikózis A tahicardia következményei: - A magas frekvencia csökkenti a diasztolés időt, azaz a kamrák telődését, mely a perctérfogat és a vérnyomás csökkenését vonja maga után. - a szívizom isémiásan működik, mivel a rövidül diasztolés idő nem elég a koronáriák telődéséhez a magas frekvencia miatt nagyobb a szívizom O2 igénye B./ Bradikardia Meghatározása: A percenkénti szívfrekvencia < 60/perc. Típusai, eredet szerint: 1./Ingerképzési zavar a./ szinusz bradikardia-ingerület a szinuscsomóból indul ki okai: fiziológiásan: alvás kóros állapotok: kihülés hipotireosis agynyomás fokozódás karotis nyomás fokozódás vágus tónus fokozódás obstrukciós ikterus /elzáródásos sárgaság/ a sok epesav miatt gyógyszerek b./ nodális ritmus – az ingerület a pitvar-kamrai csomóból indul a szívfrekvencia 40/perc 2./ Ingervezetési zavarok/részleges és teljes blookkok estén pl. 3. fokú A-V blokk esetén Bradikardia következménye: Nagyfokú bradikardia esetén csökken az aorta gyökben a nyomás, ezért csökken a koronária keringés. Szinusz bradikardia
19
Mezei108ead2008
VICIUMOK A./ VELESZÜLETETT: I./ Acianótikus: 1./ Bal-jobb sönttel járó: a./ Pitvari szeptum defektus b./ Kamrai szeptum defektus c./ nyitott Botall vezeték 2./ Sönt nélküli vicium a./ Kongenitális aorta sztenózis b./ Koartáció aorté c./ Pulmonális sztenózis ép kamrai szeptummal II./ Cianótikus / jobb-bal sönttel járó 1./ Fokozott pulmonális áramlással járó a./ Nagyér transzpozíció b./ trunkusz arteriózus / közös kamra 2./ Csökkent pulmonális / tüdő áramlással a./ Ebstein anomália b./ Fallot tetralógia c./ Trikuszpidális atrézia
B./ SZERZETT: 1./ Aorta szájadék szűkület / sztenózis 2./ Aorta billentyű elégtelenség / inszuficiencia 3./ Mitrális szájadék szűkület / sztenózis 4./ Mitrális billentyű elégtelenség / inszuficiencia
20
Mezei108ead2008
CIANÓZIS DEFINÍCIÓJA: a bőr és nyálkahártyák kékes elszíneződése FORMÁI: A./ VALÓDI: I./ Redukált hemoglobin cianózis: Definíció: a Se redukált hemoglobin/Hgb >4 g/dl (4g%) Eredete: 1./ Centrális: lényege: ↓ az artériás vér O2 telítettsége típusai: a./ Pulmonális: tüdő betegségek b./ Kardiális: j-b sönttel járó állapotok tünetei: bőr, nyelv, száj cianózisa 2./ Perifériás: lényege: ↑ a kapillárisokban az O2 felhasználás típusai: generalizált: vérellátás ↓ (sokk, szívelégtelenség) lokális: vazospazmus v. kompresszió (lehet artériás és vénás is) tünetei: akrocianózis, illv. az oknak megfelelő helyen (nincs nyelv és száj cianózis) 3./ Centrális és perifériás: chr. tüdőbetegségben fellépő szívelégtelenség (cor pulmonale) II./ Methemoglobin cianózis: Definíció: a Se met. Hgb > az össz Hgb 10 %-a Lényege: a met-Hgb 3 vegyértékű vastartalma miatt nem képes O2-t szállítani Eredete: veleszületett: reduktáz zavar szerzett: nitrit, nitrát szennyezés Tünet: szürkés bőrszín a vér szürkés barna egyéb klinikai tünetek akkor jelennek meg, ha a Se met. Hgb > az össz Hgb 35 %-a III./ Szulfhemoglobin cianózis: Lényege: a Hgb irreverzibilisen oxidálódott Eredete: szulfonamid vagy phenacetin mérgezés Tünet: a vér zöldes színű B./ PSEUDO / ÁL: Definíció: nincs Hgb eltérés Lényege: pigment eltérés, vagy testidegen anyag lerakórás Eredete: ezüst
21
Mezei108ead2008
22
Mezei108ead2008 A./ VELESZÜLETETT I./ ACIANÓTIKUS 1./ Bal-jobb sönttel járó formák (volumen terhelés) a./ Pitvari szeptum defektusok Bal-jobb sönttel jár, mivel születés után a bal pitvarban uralkodó nyomás nagyobb, mint a jobb pitvarban Volumen terhelés lép fel a jobb pitvarban, mivel két irányból (a v. cava-ból és a b. pitvarból) is telődik. A volumen terhelés feszíti a jobb pitvart, ezért erősebben húzódik össze a pitvar, így több vért tud továbbítani a j. kamrába a volumen terhelés hatására a j. kamra hipertrófizál, erősebben húzódik össze sok vér jut a tüdőbe, ennek hatására a tüdő erei kontrahálnak/összehúzódnak, pulmonális/kisvérköri hipertenzió alakul kis a fokozott pulmonális nyomásterhelés miatt a j. kamra működése elégtelenné válik, nem tudja a vért megfelelő mértékben továbbítani a tüdőbe a j. kamrában uralkodó nyomás tovább emelkedik, emiatt a j. pitvar nem tudja a vért a j. kamrába továbbítani tovább emelkedik a j. pitvarban uralkodó nyomás, és amikor meghaladja a b. pitvari nyomást, a sönt megfordul, azaz jobb-bal sönt alakul ki eleinte átmeneti (azaz hol van, hol nincs) később állandósul a shunt fordulás a sönt fordulás ritkán, csak nagy pitvari szeptum defektusban és elhanyagolt esetekben jön létre Ez az Eisenmenger jelenség. Eisenmenger syndroma (tünet együttes): centralis cianosis, dobverő ujj szívelégtelenség Pitvari Szeptum Defektus Komplikációi: Arritmiák b./ Kamrai septum defektusok Restriktív /kis defektus/ Szisztole alatt szinte záródik, nem terheli a jobb szívfelet és a kisvérkört Veszélye a fertőzéses endokarditis/szívbelhártya gyulladás Nonrestriktív /nagy defektus/ A kisvérkör nyomását és a sönt volumenét a defectus nagysága és a két vérkör áramlási ellenállásának viszonya határozza meg. Egy idő után a sönt megfordul és jobb-bal sönt lesz belőle (Eisenmenger szindróma) c./ Nyitott duktusz arteriózusz Botalli Normális újszülöttben 3 héten belül záródik. Ha nyitott marad, akkor a nyomásviszonyok miatt, vér az aortából az a. pulmonálisba megy. A sönt nagyságát a duktusz átmérője és hossza, valamint a tüdőerek ellenállása határozza meg. Tünetei: Hajlamosít a fertőzéses endokarditiszre
23
Mezei108ead2008
24
Mezei108ead2008 Eisenmenger szindróma alakul ki, mivel a -a tüdőbe áramló sok vér miatt érösszehúzódás és ennek következtében kisvérköri nyomásfokozódás jön létre, ezért -sönt fordulás, azaz jobb-bal sönt lesz -cianózis, dobverőujj csak az alsó végtagon rekedtség (a bal n.rekurrens sérülése miatt) Következményeik: Eisenmenger szindróma, azaz sönt fordulás 2./ Sönt nélküli vícium (nyomás terhelés) a./ kongenitális aorta sztenózis (az aorta billentyű szájadékának szűkülete) b./ koartáció aorté (szűkület az aortán) a szűkület felett: magasvérnyomás, normális pulzus amplitúdó. a szűkület alatt: normális vagy alacsony vérnyomás, csökkent pulzus amplitúdó c./ pulmonális sztenózis
25
Mezei108ead2008
26
Mezei108ead2008 II./ C I A N Ó T I K U S (jobb-bal sönttel járó víciumok) 1./ fokozott pulmonális véráramlás a./ nagyerek teljes áthelyeződése Az aorta a jobb kamrából, míg az artéria pulmonálisz a bal kamrából ered. Két szeparált, önmagába visszatérő keringési rendszer. A bal kamra vére megy a tüdőbe, ezért pulmonális hipertenzió jön létre. Csak akkor marad életben, ha szeptum defektust készítenek. tünet: cianózis, ritmuszavar c./ truncus arteriózusz 2./ normál, vagy csökkent pulmonális véráramlás a./ Ebstein anomália Trikuszpidális billentyű fejlődési zavara és Pitvari szeptum defektus tünet:Szívmegnagyobbodás Szupraventrikuláris ritmuszavar b./ Fallot tetralógia összetétele: Kamrai szeptum defektus Pulmonális sztenózis Aorta jobbra helyeződése Jobb kamra hipertrófia tünetei: Hipoxia Cianosis Nehézlégzés/Diszpnoe Hiperventilláció Síráskor ↓ az agyi perfúzió és eszméletvesztés jön létre. Guggolva jobban vannak, mivel így ↓ a vénás visszaáramlás és a perifériás ellenállás, ennek hatására ↓ a sönt és javul a tüdőkeringés. c./ trikuszpidális atrézia Nincs összeköttetés a jobb pitvar és a jobb kamra között Hipopláziás jobb kamra és pulmonális artéria Jobb pitvari hipertrófia
27
Mezei108ead2008
28
Mezei108ead2008
29
