Een ongewone oorzaak van meningo-encefalitis: Japanse encefalitis

casuïstische mededelingen

Een ongewone oorzaak van meningo-encefalitis: Japanse encefalitis C.E.Delsing, J.Ardesch, J.Nihom, L.Mulder, G.J.Kootstra en B.S.Hylkema

Bij 2 vrouwen van 29 en 30 jaar die in de zomer respectievelijk Indonesië en Thailand bezochten, ontstonden diarree, hoofdpijn, koorts en later neurologische klachten. De eerste moest wegens onrust worden gesedeerd en werd op de intensivecareafdeling opgenomen voor intraveneuze antimicrobiële behandeling, de tweede werd comateus en kreeg intraveneuze rehydratie en antipyretica. In de acute fase van de ziekte werd geen diagnose gesteld, later was er serologisch bewijs voor Japanse encefalitis. Beide patiënten herstelden, maar hadden ook na langere tijd nog geheugen- en concentratiestoornissen. Door het toegenomen reizigersverkeer worden wij steeds vaker geconfronteerd met (zeldzame) importziekten. Japanse encefalitis is een virale aandoening die in Azië jaarlijks 50.000 ziektegevallen veroorzaakt; de letaliteit bedraagt 30%. Het transmissierisico voor toeristen is erg laag. Een infectie met het Japanseencefalitisvirus verloopt meestal asymptomatisch; slechts 0,1-5% van de infecties leidt tot een klinisch ziektebeeld. De klachten zijn aanvankelijk aspecifiek met malaise en diarree. Daarna volgen hoofdpijn, verminderd bewustzijn en soms convulsies. De therapie bestaat uit ondersteunende maatregelen. Voor reizigers met een verhoogd expositierisico is een met formaline geïnactiveerd vaccin beschikbaar. Voor een juiste diagnose van zeldzame importziekten is het aan te bevelen om bij ziekten optredend na terugkeer uit de tropen vroegtijdig te overleggen met infectioloog en microbioloog. Ned Tijdschr Geneeskd. 2005;149:2423-7

Door het toegenomen reizigersverkeer naar (sub)tropische landen, een veranderende aard van de reizen en avontuurlijker gedrag van de reiziger worden wij steeds vaker geconfronteerd met importgevallen van in Nederland zeldzame infectieziekten. In dit artikel beschrijven wij 2 Nederlandse patiënten met Japanse encefalitis na een bezoek aan Zuidoost-Azië. ziektegeschiedenissen Patiënt A, een 29-jarige vrouw, presenteerde zich halverwege het jaar op de Spoedeisende Hulp wegens koorts en snel toenemende hoofdpijn. Zij was 6 dagen eerder teruggekeerd van een vakantie op de Indonesische eilanden. Behoudens een korte periode van reizigersdiarree was zij daar niet ziek geweest. Zij was gevaccineerd tegen difterie, tetanus en poliomyelitis (DTP), alsmede tegen hepatitis A en buiktyfus, en gebruikte proguanil en chloroquine als malariaprofylaxe. Zij had wel veel insectenbeten opgemerkt. Sinds 2 dagen had zij pijn in haar rug, voorhoofd en nek. Zij had voordien geen koorts bemerkt.

Medisch Spectrum Twente, Postbus 50.000, 7500 KA Enschede. Afd. Interne Geneeskunde: mw.C.E.Delsing, assistent-geneeskundige; hr.G.J.Kootstra, internist-infectioloog; hr.dr.B.S.Hylkema, internistintensivist. Afd. Neurologie: mw.J.Ardesch, assistent-geneeskundige; hr.dr.J.Nihom, neuroloog. Laboratorium Microbiologie Twente-Achterhoek, Enschede. Hr.dr.L.Mulder, arts-microbioloog. Correspondentieadres: mw.C.E.Delsing ([email protected]).

Bij lichamelijk onderzoek zagen wij een heldere, geagiteerde en motorisch onrustige vrouw met een lichaamstemperatuur van 39,1°C en nekstijfheid. Bij neurologisch onderzoek was er een lichte hemiparese en een indifferente voetzoolreflex links. Laboratoriumdiagnostiek toonde een bezinking van 27 mm/1e uur, leukocyten van 10,5 × 109/l met niet-afwijkende differentiatiewaarden. CT van het cerebrum toonde geen afwijkingen. Lumbaalpunctie werd verricht en bij onderzoek werden 810 × 106/l mononucleaire en 230 × 106/l polymorfkernige leukocyten gevonden, naast 3000 × 106/l erytrocyten (traumatisch ontstaan). De concentratie van glucose in de liquor bedroeg 3,4 mmol/l (niet-afwijkend) en van eiwit 0,9 g/l (referentiewaarde: 0,5). De malaria-sneltest (dipstick-antigeentest) had een negatieve uitslag en ook een dikkedruppelpreparaat toonde bij herhaling geen parasieten. Differentiaaldiagnostisch dachten wij aan verschillende gebruikelijke virale en bacteriële verwekkers van meningo-encefalitis en daarnaast aan verwekkers zoals Dengue-virus, Rickettsia, gelekoortsvirus, West-Nijl-virus en Japanse-encefalitisvirus. Daarom kreeg patiënte behandeling met ceftriaxon, aciclovir en doxycycline. Drie dagen na opname trad een klinische verslechtering op. Patiënte werd mutistisch en vertoonde een toenemende onrust, zodat sedatie nodig was onder hemodynamische bewaking op de intensivecareafdeling, om ook continuering van intraveneuze therapie mogelijk te maken. Na een week kreeg zij een facialisparese links. Na 12 dagen werd de antimicrobiële therapie gestaakt; een verwekker was toen nog niet aangetoond. Na enkele weken trad spontaan een voorspoedig klinisch

Ned Tijdschr Geneeskd 2005 22 oktober;149(43)

2423

herstel op. Een halfjaar na dato waren er echter nog cognitieve beperkingen, onder andere concentratiestoornissen en een verminderd kortetermijngeheugen, waardoor patiënte bij veel dingen begeleiding nodig had. In gepaarde serummonsters werd geen titerstijging gevonden voor herpesvirussen, Dengue-virus, Rickettsia, gelekoortsvirus en West-Nijl-virus. De IgG-antistoffen gericht tegen Japanse-encefalitisvirus in bloed afgenomen op de 5e en de 66e ziektedag toonden wél een duidelijke titerstijging, passend bij een doorgemaakte Japanse encefalitis: immunofluorescentietiter respectievelijk < 1:16 en 1:1024. Het IgMtijdvak werd vermoedelijk juist gemist. Patiënt B was een 30-jarige vrouwelijke verpleegkundige die in de zomer een reis maakte door Thailand. Zij was gevaccineerd voor DTP, hepatitis A en buiktyfus en gebruikte mefloquine als malariaprofylaxe. Na 3 weken reizen kreeg zij diarree, hoofdpijn en voelde zij zich grieperig. Een dag later kreeg zij ook koorts, waarna zij ter plekke een arts consulteerde. Een dikkedruppelpreparaat bleek negatief voor malariaparasieten. Omdat vermoed werd dat patiënte dysenterie had, kreeg zij een antibioticumkuur voorgeschreven. Een dag later kreeg zij echter hoge koorts en raakte zij verward en suf. Bij opname in een Thais ziekenhuis had zij een niet-afwijkende bloeddruk, pols en temperatuur. Zij had mogelijk een herpeslaesie op haar kin. Zij sprak wartaal en vertoonde een opvallende houdingstremor. Er was een eerstegraadsnystagmus naar links en gegeneraliseerde hyperreflexie. De voetzoolreflex verliep links volgens Babinski. Laboratoriumdiagnostiek toonde: bezinking: 22 mm/1e uur; leukocyten: 8,6 × 109/l met lymfocyten: 3,0 × 109/l. Dikkedruppelpreparaten waren bij herhaling negatief voor malariaparasieten. MRI van het cerebrum liet geen afwijkingen zien. Bij lumbaalpunctie was de liquor helder en deze bevatte geen cellen. De eiwitconcentratie was met 1,4 g/l verhoogd en de glucoseconcentratie van 2,8 mmol/l was niet-afwijkend. Differentiaaldiagnostisch werd gedacht aan herpes-simplexencefalitis, Japanse encefalitis en aan een geneesmiddelenbijwerking als reactie op de mefloquine. Omdat patiënte convulsies vertoonde, werd EEG verricht, waarbij tekenen van een diffuse encefalopathie werden gezien, maar geen epileptische activiteit. Volgens de correspondentie kreeg patiënte slechts intraveneuze rehydratie en antipyretica en geen antimicrobiële therapie. Zij herstelde in de daaropvolgende dagen geleidelijk en werd overgebracht naar een ziekenhuis in Nederland. De liquor toonde een sterk verhoogde IgM- en IgG-titer gericht tegen Japanseencefalitisvirus. Serologisch onderzoek op dengue had een negatieve uitslag. Hoewel patiënte bij follow-up 10 jaar na dato nog steeds geheugenstoornissen en een verminderd concentratievermogen had, had zij haar werk kunnen hervatten en functioneerde zij normaal.

2424

beschouwing Epidemiologie. Het Japanse-encefalitisvirus is wereldwijd in kwantitatief opzicht een van de belangrijkste verwekkers van virale encefalitis. Het aantal ziektegevallen wordt geschat op 50.000 per jaar en hiervan overlijden circa 15.000 patiënten.1 De ziekte komt vooral voor in Zuidoost-Azië, maar er zijn al gevallen gemeld tot in de noordpunt van Australië (figuur 1).2 Epidemieën van Japanse encefalitis werden al beschreven in Japan rond 1870. Het virus werd voor het eerst geïsoleerd in 1935. Japanse-encefalitisvirus wordt verspreid door muggen: Culexspecies. Varkens en vogels vormen het belangrijkste reservoir voor het virus. Deze dieren krijgen geen symptomen en fungeren als vermeerderingsbron (figuur 2). Japanse encefalitis komt zowel epidemisch als endemisch voor. In subtropische gebieden neemt het infectierisico aan het einde van de regentijd door groei van de Culexpopulatie toe. In een tropisch klimaat is Japanse encefalitis endemisch. Japanse encefalitis komt voornamelijk in plattelandsgebieden voor, maar ook aan de rand van verstedelijkte gebieden. In endemische gebieden is het vooral een ziekte van kinderen en jongvolwassenen. De laatste jaren vindt er in sommige landen, bijvoorbeeld Japan en Korea, een verschuiving van het epidemiologische patroon plaats naar hogere leeftijdsklassen. Hiervoor zijn zowel sociaal-economische als zorggerelateerde factoren zoals vaccinatie verantwoordelijk. Als gevolg van deze verschuiving wordt de infectiedruk lager en is de kans op het doormaken van een (asymptomatische) infectie op jongere leeftijd met nadien immuniteitsopbouw, kleiner. Gemelde incidenties van klinische infecties zijn 1-10 per 10.000 inwoners per jaar, in endemische gebieden oplopend tot 50 per 10.000 inwoners per jaar. Het transmissierisico voor toeristen is erg laag. Voor reizigers die verblijven in risicogebieden zoals het platteland wordt het risico geschat op 1 geval per 20.000 reizigers per week.3 Bij de mens duurt viremie maar kort met lage titers, zodat transmissie tussen mensen niet plaatsvindt. Dwarsdoorsnedeonderzoek heeft aangetoond dat op het platteland in Azië het grootste deel van de bevolking gedurende de jeugd of de vroege volwassenheid besmet raakt met het virus.4 De infectie leidt bij reizigers vaker tot klinische ziekte (1-4%) dan bij mensen die in endemische gebieden wonen (0,11%). De hogere vatbaarheid van immunologisch naïeve volwassenen bleek bij herhaling onder Amerikaanse troepen gedurende conflicten in Korea, Japan en Vietnam; deze kan verklaard worden door partiële bescherming door Flavivirusexpositie in de endemische populatie.5-7 Virologie en pathogenese. Japanse encefalitis wordt veroorzaakt door een arbovirus uit het genus Flavivirus, familie Flaviridae. Tot deze groep behoren ook West-Nijl-virus, St.-Louis-encefalitisvirus, Murray-valley-encefalitisvirus en ook


figuur 1. Verspreidingsgebied van Japanse encefalitis (bron: WHO, 2003): transmissie gedurende het gehele jaar ( ); seizoensgebonden transmissie in mei-oktober ( ).

gelekoortsvirus en Dengue-virus. Er bestaan 5 genotypen die vóórkomen in verschillende geografische gebieden. Na binding aan nog ongeïdentificeerde cellulaire receptoren vindt endocytose van het virus plaats. Na replicatie in onder andere huid en lymfklieren invadeert het virus het zenuwstelsel door het vasculaire endotheel of door het olfactoire epitheel. Factoren die bij neuro-invasie een rol spelen, zijn onder andere leeftijd, genetische en verworven gastheerfactoren, waaronder kruisimmuniteit door heterologe antistoffen tegen dengue. Subklinische infecties treden waarschijnlijk op wanneer het virus kan worden geklaard vóór het penetreert in het centrale zenuwstelsel. Na verspreiding van het virus door de hersenen treedt ontsteking, oedeem en celverval op met een uitgebreide encefalitis. Voorkeursplaatsen zijn thalamus, basale ganglia en voorhoorncellen. In mindere mate kunnen ook het cerebellum, cerebrale cortex (en dan in het bijzonder de frontale cortex), hersenstam en ruggenmerg worden aangedaan. Kliniek. Veel infecties met het Japanse-encefalitisvirus verlopen asymptomatisch. Geschat wordt dat 0,1-5% van de infecties tot klinische ziekte leidt.1 De eerste symptomen van patiënten met Japanse encefalitis treden op na een incubatieperiode van 5-20 dagen. Het gaat om aspecifieke klachten zoals koorts, diarree en rillingen. Deze worden gevolgd door hoofdpijn, braken en een verminderd bewustzijn. Convulsies treden frequent op: deze worden gerapporteerd bij 85% van de kinderen en bij 10% van de volwas-

senen.8 9 Bij sommige patiënten, vooral volwassenen, kan veranderd gedrag het enige symptoom zijn, zodat initieel een psychiatrische aandoening wordt overwogen. Een deel van de patiënten herstelt na een fase met aspecifieke klachten snel en spontaan. Frequent worden extrapiramidale symptomen gezien. Een N.-facialisparese wordt gezien bij 10% van de kinderen en vermoedelijk bij een kleiner percentage van de volwassenen en kan subtiel of intermitterend zijn. Van de in Aziatische ziekenhuizen opgenomen patiënten is een letaliteit bekend van 25-30%. Van de overlevenden heeft 30-50% ernstige neuropsychiatrische restverschijnselen. Ongeveer 30% houdt paresen en 20% heeft ernstige cognitieve beperkingen en taalproblemen. Van de overlevende patiënten krijgt 20% recidiverende convulsies. Bij laboratoriumonderzoek kan men een neutrofiele leukocytose vinden. Soms treedt hyponatriëmie op als gevolg van een syndroom van inadequate secretie van antidiuretisch hormoon (SIADH). Bij 50% van de patiënten wordt een verhoogde openingsdruk gevonden bij lumbaalpunctie. Hogere drukken (> 20 cmH2O) lijken samen te gaan met een slechte prognose.10 Er is vaak een matige pleiocytose in de liquor met vooral lymfocyten, licht verhoogde eiwitconcentratie en een niet-afwijkende liquor-plasmaglucoseratio. Pleiocytose kan ook afwezig zijn, zoals bij patiënt B. CT van het cerebrum toont bij 50% van de patiënten verlaagde signaalintensiteit in hersenstam, thalamus en basale ganglia. MRI toont vaak uitgebreidere afwijkingen in de witte stof.


2425

geïnfecteerde mug besmet mens en andere dieren die het virus zelf niet overdragen

geïnfecteerde mug besmet vogel

geïnfecteerde mug besmet varken

virusreplicatie in lichaamscellen

mug steekt geïnfecteerde vogel en wordt drager van het JE-virus

mug steekt geïnfecteerd varken en wordt drager van het JE-virus

figuur 2. Transmissiecyclus van het Japanse-encefalitisvirus (JE-virus): vogels en varkens vormen het natuurlijke (sylvatische) reservoir vanwaaruit de mens via muggen kan worden geïnfecteerd.

Diagnose. Pogingen het virus te isoleren uit serum of liquor zijn vaak niet succesvol, waarschijnlijk als gevolg van de lage titers en de snelle productie van neutraliserende antistoffen. Reizigers presenteren zich door het sluipende begin van de ziekte dikwijls pas na de viremie. Diagnostiek kan dan ook beter verricht worden met serologische bepalingen. Hiervoor zijn ELISA en immunofluorescentieassays beschikbaar. De sensitiviteit van deze tests ligt rond 95%. De specificiteit wordt beïnvloed door kruisreactiviteit. Andere arbovirusinfecties, zoals dengue, West-Nijl-koorts en gele koorts, dienen dan ook te worden uitgesloten.11 12 Therapie. Een antivirale therapie voor Japanse encefalitis is niet beschikbaar. Ondersteunende en symptomatische behandelingen staan op de voorgrond: behandeling van convulsies, beademing bij respiratoir falen en het voorkómen of behandelen van verhoogde intracraniële druk. In het verleden werd vaak dexamethason gegeven, maar een dubbelblind gerandomiseerd, placebogecontroleerd onderzoek heeft hiervan geen gunstig effect aangetoond.13 In recente studies werd ook van interferon alfa geen gunstig effect gevonden op het klinische beloop van de ziekte.14 Preventie. Maatregelen ter preventie bestaan uit het voorkómen van insectenbeten door het gebruik van muggenwerende crèmes die diëthyltoluamide bevatten, geïmpregneerde muskietennetten en het dragen van bedekkende kleding. Het bestrijden van de vermenigvuldiging van de vector door het gebruik van insecticiden is niet effectief gebleken. Hoewel het risico voor reizigers erg gering is, is Japanse encefalitis een potentieel ernstige ziekte met een hoge letaliteit.

2426

Voor reizigers is een met formaline geïnactiveerd vaccin beschikbaar, het vaccin van Biken. Dit is in Nederland echter niet geregistreerd en alleen via een bewustheidsverklaring verkrijgbaar. Het aanbevolen vaccinatieschema bestaat uit 1 dosis op de dagen 0, 7 en 30. Met dit schema wordt een seroconversie bereikt bij bijna 100% van de gevaccineerden. Bij voortdurend expositiegevaar wordt geadviseerd na 2 à 3 jaar een boostervaccinatie toe te dienen. Het vaccin is gemaakt op basis van 2 van de 5 genotypen, maar het is werkzaam tegen alle stammen.15 16 Bijwerkingen van vaccinaties treden frequent op. Bij 20% treden lokale reacties op zoals pijn, zwelling en roodheid. Bij 10% worden ook systemische reacties waargenomen zoals koorts, hoofdpijn, malaise, spierpijn, misselijkheid en braken. Neurologische bijwerkingen (encefalitis, myelitis, meningitis, convulsies of perifere neuropathie) zijn gezien bij 2 per miljoen gevaccineerden. Daarnaast bestaan nog reacties van allergische aard, uiteenlopend van urticaria tot kortademigheid. Deze reacties reageren goed op corticosteroïden en antihistaminica en treden meestal op binnen 48 h na de eerste vaccinatie, maar kunnen na de tweede of derde dosis ook na 4 tot 14 dagen nog optreden. Daarom wordt geadviseerd de laatste vaccinatiedosis uiterlijk 14 dagen voor vertrek toe te dienen. De risico’s van vaccinatie tijdens zwangerschap zijn onbekend en zwangerschap is daarom een relatieve contra-indicatie.17 De richtlijnen van het Landelijk Coördinatiecentrum Reizigersadvisering vermelden dat het risico op Japanse encefalitis zo gering geacht kan worden dat vaccinatie voor toeristen en reizigers in het algemeen niet moet worden


aanbevolen (www.lcr.nl). Vaccinatie dient volgens deze richtlijnen wel te worden overwogen voor personen die gedurende het transmissieseizoen (mei-oktober) een maand of langer in de risicogebieden in Zuidoost-Azië op het platteland verblijven onder omstandigheden die een verhoogde expositie met zich meebrengen. Hierbij valt te denken aan wonen of werken in de nabijheid van rijstvelden en varkens, in gebieden waar de ziekte hyperendemisch of epidemisch vóórkomt. Richtlijnen van de Centers for Disease Control and Prevention raden vaccinatie aan bij reizigers die van plan zijn langer dan 1 maand in endemische gebieden te reizen (www.cdc.gov/ncidod/dvbid/jencephalitis/qa.htm). Kager meldde in dit tijdschrift voor Nederlandse reizigers vergelijkbare aanbevelingen betreffende vaccinatie voor Japanse encefalitis.18 conclusie

6

7 8

9 10

11

12

13

Japanse encefalitis is in de westerse wereld een zeldzame aandoening. Het herkennen van dit ziektebeeld bij patiënten die terugkeren van een verblijf in het buitenland is alleen mogelijk indien de behandelend arts zich verdiept in de endemische en epidemische ziekteverwekkers van het betreffende gebied. Bij onbegrepen ziektebeelden van infectieuze aard na terugkeer uit het buitenland dient daarom zorgvuldig overleg plaats te vinden tussen behandelend artsen, infectiologen en microbiologen. Gezien de zeer lage incidentie moet vaccinatie niet voor alle reizigers naar ZuidoostAzië worden aanbevolen, maar bij een verhoogde expositierisico kan men vaccinatie overwegen.

14

15

16

17 18

Lincoln AF, Silvertson SE. Acute phase of Japanese B encephalitis; two hundred and one cases in American soldiers, Korea 1950. J Am Med Assoc. 1952;150:268-73. Ketel WB, Ognibene AJ. Japanese B encephalitis in Vietnam. Am J Med Sci. 1971;261:271-9. Dickerson RB, Newton JR, Hansen JE. Diagnosis and immediate prognosis of Japanese B encephalitis; observations based on more than 200 patients with detailed analysis of 65 serologically confirmed cases. Am J Med. 1952;12:277-88. Poneprasert B. Japanese encephalitis in children in northern Thailand. Southeast Asian J Trop Med Public Health. 1989;20:599-603. Kumar R, Mathur A, Kumar A, Sharma S, Chakraborty S, Chaturvedi UC. Clinical features & prognostic indicators of Japanese encephalitis in children in Lucknow (India). Indian J Med Res. 1990;91:321-7. Cuzzubbo AJ, Endy TP, Vaughn DW, Solomon T, Nisalak A, Kalayanarooj S. Evaluation of a new commercially available immunoglobulin M capture enzyme-linked immunosorbent assay for diagnosis of Japanese encephalitis infections. J Clin Microbiol. 1999;37:3738-41. Koraka P, Zeller H, Niedrig M, Osterhaus AD, Groen J. Reactivity of serum samples from patients with a flavivirus infection measured by immunofluorescence assay and ELISA. Microbes Infect. 2002;4: 1209-15. Hoke jr CH, Vaughn DW, Nisalak A, Intralawan P, Poolsuppasit S, Jongsawas V, et al. Effect of high-dose dexamethasone on the outcome of acute encephalitis due to Japanese encephalitis virus. J Infect Dis. 1992;165:631-7. Solomon T, Dung NM, Wills B, Kneen R, Gainsborough M, Diet TV, et al. Interferon alfa-2a in Japanese encephalitis: a randomised double-blind placebo-controlled trial. Lancet. 2003;361:821-6. Hoke CH, Nisalak A, Sangawhipa N, Jatanasen S, Laorakapongse T, Innis BL, et al. Protection against Japanese encephalitis by inactivated vaccines. N Engl J Med. 1988;319:608-14. Gambel JM, DeFraites R, Hoke jr C, Brown A, Sanchez J, Karabatsos N, et al. Japanese encephalitis vaccine: persistence of antibody up to 3 years after a three-dose primary series. J Infect Dis. 1995;171:1074. Shlim DR, Solomon T. Japanese encephalitis vaccine for travelers: exploring the limits of risk. Clin Infect Dis. 2002;35:183-8. Kager PA. Japanse encefalitis: vaccinatie voor sommige reizigers naar Azië nuttig en in Nederland mogelijk. Ned Tijdschr Geneeskd. 1993; 137:1755-7.

Belangenconflict: geen gemeld. Financiële ondersteuning: geen gemeld. Abstract

Aanvaard op 2 augustus 2005

Literatuur 1

2

3

4

5

Solomon T, Dung NM, Kneen R, Gainsborough M, Vaugh DW, Khanh VT. Japanese encephalitis. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2000;68: 405-15. Hanna JN, Ritchie SA, Phillips DA, Shield J, Bailey MC, Mackenzie JS, et al. An outbreak of Japanese encephalitis in the Torres Strait, Australia, 1995. Med J Aust. 1996;165:256-60. Inactivated Japanese encephalitis virus vaccine. Recommendations of the Advisory Committee on Immunization Practices (ACIP). MMWR Recomm Rep. 1993;42(RR-1):1-15. Hoke CH, Nisalak A, Sangawhipa N, Jatanasen S, Laorakapongse T, Innis BL, et al. Protection against Japanese encephalitis by inactivated vaccines. N Engl J Med. 1988;319:608-14. Sabin AB. Epidemic encephalitis in military personnel. JAMA. 1947; 13:281-93.

An unusual cause of meningo-encephalitis: Japanese encephalitis. – Two women, 29 and 30 years of age, who had visited Indonesia and Thailand, respectively, during the summer, presented with diarrhoea, headache, fever and later neurological symptoms. The first patient had to be sedated because of restlessness and was admitted to the intensive-care unit for intravenous antimicrobial therapy; the second became comatose and received intravenous rehydration and antipyretics. No diagnosis was made during the acute phase of the illness, but later there was serological evidence of Japanese encephalitis. Both patients recovered, but memory and concentration difficulties persisted for a long time. Due to the increase in travelling, we see more and more cases of (rare) imported diseases. Japanese encephalitis is a viral infection that causes 50,000 cases each year in Asia with a mortality of 30%. The risk of transmission for tourists is very low. Most infections with Japanese encephalitis virus do not lead to symptomatic disease; only 0.1-5% of infections lead to clinical disease. The symptoms are initially non-specific, consisting of general discomfort and diarrhoea. After this, patients can develop headache, decreased consciousness and sometimes convulsions. Therapy consists of supportive care. For travellers at high risk of exposure, a formalininactivated vaccine is available. For the proper diagnosis of rare imported diseases, it is advisable to consult an infectious-disease specialist or microbiologist at an early stage when evaluating a patient who has recently returned from the tropics. Ned Tijdschr Geneeskd. 2005;149:2423-7


2427

Een ongewone oorzaak van meningo-encefalitis: Japanse encefalitis

Recommend Documents