Dušnost - respirační insuficience akutní srdeční selhání - z pohledu urgentisty. Akutní stavy v medicíně

Dušnost - respirační insuficience – akutní srdeční selhání - z pohledu urgentisty Akutní stavy v medicíně

Terminologie 

DUŠNOST = subjektivní pocit nedostatku vzduchu, provázený zvýšeným dechovým úsilím nemocného



DUŠENÍ = soubor objektivních klinických příznaků dechové nedostatečnosti



RESPIRAČNÍ INSUFICIENCE (RI) = stav nedostatečnosti zevního dýchání,kdy se hodnoty parciálních tlaků arteriálních krevních plynů pohybují mimo normální rozmezí.

Respirační insuficience 

o RI lze mluvit až po vyšetření krevních plynů!!! s nálezem:  hypoxemie PaO2 < 9 kPa  hyperkapnie PaCO2 > 6 kPa  respirační acidózy pH < 7.35  přičemž PaCO2 je ukazatelem přiměřenosti ventilace a PaO2 ukazatelem oxygenační funkce plic

Ševčík- Intenzivní medicína,2004

Respirační insuficience – dělení 

podle rychlosti vzniku  akutní  chronická



podle hodnot krevních plynů



podle hodnot pH



podle klin. manifestace



podle mechanismu vzniku

 hypoxemická (dříve parciální)  hyperkapnická (dříve globální)  kompenzovaná (bez RAC)  dekompenzovaná  latentní (při zátěži)  manifestní

 ventilační selhání (alveolární hypoventilace z příčin plicních nebo

mimoplicních a vede k hyperkapnii a hypoxemii = globální RI)  oxygenační selhání (alveolokapilární dysfunkce při nerovnoměrnosti ventilace, porušené difuzi nebo perfuzi a vede k hypoxemii = parc. RI)

RI – klinický obraz 

Anamnéza

 kvalitní odběr posádkou ZZS, předchorobí, věk, okolnosti vzniku dušnosti, doprovodné symptomy, polymorbidita, léky vč. dokumentace…



Subjektivní potíže



Objektivní klinické příznaky alterace vitálních funkcí dušením

 dušnost, bolesti na hrudi, kašel, teplota, palpitace, pocení…

CAVE:

 vědomí – agitovanost .. neklid .. amence .. letargie .. koma  dýchání – tachypnoe, ortopnoe, nemožnost říct větu/slovo.. cyanóza, bradypnoe - hodnotíme (suché/vlhké dist. fenomény, stridor, charakter kašle-příměs. hemialární souhyb, poslechově – kongesce/spasmus /tichá …němá plíce  oběh – tachykardie, dysrytmie, hypertenze.. hypotenze.. bradykardie..zástava oběhu - hodnotíme TK, TF, diuréza, plnění žil, kapilární návrat, teplotu a potivost pokožky, mramoráž, poslechově na srdci šelest galop)

Letargie, bradypnoe s tichým hrudníkem, cyanóza , bradykardie s hypotenzí, jsou známkami blížícího se ventilačního selhání - výzva k urychlené UPV.

RI - paraklinická vyšetření na OUP 

Laboratorní odběry  art. ABR (krevní plyny, ionty, Hb/Hc, lac, Bik, glyk

… do 5 m in  biochemie (KSE)  hematologie (DD)  imunologie (CRP+NTproBNP)  předtransfuzní vyšetření …do 45 m in

RI - paraklinická vyšetření na OUP 

Vyšetřovací metody  EKG ……………….. ihned  USG (TTE/TEE.……...m inuty  RTG/CTAG ………….... m inuty  bronchoskopie …………… m inuty  scintigrafie …………………... m inuty

RI - Prvotní rozvaha a opatření 

okamžitá opatření  monitorace EKG, NIBP, SpO2, PVK-2x, CVK?  kyslík - polomaskou - nebulizace s farmaky – NIVS – OTI+UPV



dif.dg.rozvaha  akutní dušnost prostá nebo již přítomna  akutní respirační insuficience

Dif. dg. akutní dušnosti

PLICNÍ

MIMO PLICNÍ

KARDIÁLNÍ OBSTRUKCE HCD

infekce

aspirace

NEKARDIÁLNÍ LK-D

anafylaxe laryngospas

trauma popál-polept

TRAUMA hypertenze

KCT INTOXIKACE

akutní koron sy OBSTRUKCE DCD

broncho spasmus

anafylaxe

infekce

aspirace

inhal-popál. trauma

kardiomyopatie

zevní

chlopenní vady

vnitřní CÉVNÍ

dysrytmie RESTRIKCE

pneumonie

atelektáza

fibróza

fluidothorax

PNO

AD CHSS

šok

AD Ao disekce

CMP INFEKČNÍ

PK-D

STĚNA

EAP trauma

obrna bránice

poliomyelitida

CÉVNÍ

AIM-PK

sepse ORGANICKÁ sy nitrolební HT FUNKČNÍ

EAP

prim. plicní hypertenze

psychogenní

RI - Prvotní rozvaha a opatření Z praktického hlediska random izujem e do 2 skupin  pacienti s plicní dysfunkcí  při ventilačním (CHOPN/AB, aspirační syndromy, PNO, fluidothorax) nebo  oxygenačním selháním (pneumonie)  pacienti se srdeční dysfunkcí (ASS) s nízkým CO (cardiac output)  při levokomorové dysfunkci (akutní dekompenzace CHSS, AKS, hypertenzní krize, dysrytmie)  při pravokomorové dysfunkci (PE, AKS)

Pacienti s mimoplicní etiologií dušnosti MIMOPLICNÍ KARDIÁLNÍ

NEKARDIÁLNÍ

LK-D

TRAUMA KCT

hypertenze

INTOXIKACE

akutní koronární sy

zevní

kardiomyopatie chlopenní vady

vnitřní

inhal.

urémie

dysrytmie

selhání jater

CÉVNÍ

AD CHSS AD Ao disekce

PK-D

šok CMP

INFEKČNÍ

EAP AIM-PK

sepse

ORGANICKÁ sy nitrolební HT

FUNKČNÍ psychogenní

Akutní srdeční selhání (ASS) 

Definice  jedná se o klinický syndrom s nízkým minutovým výdejem (LCO), mimo ASS s vysokým CO u sepse, hypoperfuzí tkání, zvýšeným tlakem v zaklínění a s městnáním (Cor et Vasa 2006)



Fakta  konečným jmenovatelem ASS je kritická neschopnost srdce zabezpečit dostatečný CO k uspokojení metabolických nároků periferních tkání

ASS - příčiny

         

akutní dekompenzace chronického srdečního selhání akutní koronární syndrom (AKS) hypertenzní krize (HT krize) akutní arytmie (AARY) akutní chlopenní vada akutní myokarditida tamponáda srdeční aortální disekce kardiomyopatie

nekardiální příčiny a zhoršující faktory

(nespolupráce pacienta, objemové přetížení, infekce-pneumonie, těžké postižení mozku, velký chirurgický zákrok, akutní selhání ledvin či zhoršení chronického selhávání, obstrukce s LEP, intoxikace léky-alkohol, feochromocytom...)



syndrom vysokého srdečního výdeje

(septikemie,tyreotoxická krize,anemie)

ASS – klinické projevy 

akutní dekompenzace CHSS (nesplňující kritéria plicního edému,

kardiogenního šoku a HT krize)



hypertenzní krize s ASS plicní edém (RTG, dušnost, chrůpky, SpO2< 0,90 před léčbou) kardiogenní šok (hypoperfuze tkání, STK< 90, MAP pokles o > 30,TF



pravostranné SS (PKD s LCO – zv.náplň krčních žil, městnání v játrech,

 

>100,diuréza < 0,5 ml/kg/hod )  ASS s vysokým výdejem (teplá periferie, městnání, tachykardie, pokles TK – sepse) hypotenze)

ASS – klinický obraz Anamnéza – viz obecné  Subjektivní potíže – viz obecné  Klinické vyšetření 

– rozpoznání známek zvýšených plnících tlaků komor  zvýš. náplň krčních žil, hepatojugulární refl...... PK  dyspnoe - ortopnoe, symetr.chrůpky-pískoty-vrzot, galop... LK

– posouzení srdečního výdeje a periferní cirkulace  stav vědomí – alterace  diuréza  prokrvení pokožky – kapil. návrat, chladné pocení, husí kůže, mramoráž akrálně  TK, TF, změny ABR – MAC/lac - SvO2 - BD/

ASS - paraklinické vyšetření EKG – ischemie, dysrytmie, přetížení PK, myokarditida ECHO - !! - funkce komor - chlopní, detekce mech. komplik. AIM, stav perikardu, tlaky v plicnici, odstup Ao  RTG – městnání v MO, kondenzace plicní tkáně, hyperinflace, výpotky  CTAG – akutní masivní PE, Ao disekce  laboratorní výsledky - Troponin T (AKS)- NT pro BNP (ASS) – DD (PE) - CRP (pneumonie) - Hb/Hc , renální funkce....  

ASS - RTG

intersticiální

alveolární

ASS – terapie pro praxi 







klinický sy ASS může být akutně vzniklé nové selhání dosud „zdravého“ srdce nebo dekompenzace CHSS již “léčeného“ srdce z patofyziologického hlediska bývá nejčastěji levostranné a dopředu (AIM, myokarditidy, AMR) nebo dozadu (HT krize, objemové přetížení) a pravostranné dozadu (masivní PE) vyžaduje okamžitou dg. rozvahu, terapeutický zásah včetně resuscitace a optimální směrování ke kauzální terapii (AIM vč. mech. komplikací, akutní masivní PE)

na základě klinického nálezu a zejména dostupných vyšetření se snažíme random izovat do dvou základních skupin  LKD - projevující se kongescí....plicním edémem až KŠ  PKD - projevující se akutním cor pulmonale...až KŠ

Pacienti s mimoplicní etiologií dušnosti MIMOPLICNÍ KARDIÁLNÍ

NEKARDIÁLNÍ

LK-D

TRAUMA KCT

hypertenze

INTOXIKACE

akutní koronární sy

zevní

kardiomyopatie chlopenní vady

vnitřní

inhal.

urémie

dysrytmie

selhání jater

CÉVNÍ

AD CHSS AD Ao disekce

PK-D

šok CMP

INFEKČNÍ

EAP AIM-PK

sepse

ORGANICKÁ sy nitrolební HT

FUNKČNÍ psychogenní

ASS – LK dysfunkce 

etiologicky nejčastěji – HT krize, objemové přetížení



klinicky – dg. vesměs snadná vzhledem ke dramatičnosti



cíle terapie

u CHSS, AIM, myokarditidy, AMR

klinického obrazu

 u plicního edému snížit zátěž LK, hydrostatický tlak v plicních kapilárách a množství EVLW („plicní vody“ )  u KŠ korekce hypoxie, zvýšení CO a zlepšení renálních funkcí  odstranění event. reverzibilních příčin ASS revaskularizace myokardu, chlopenní výkony, korekce anatomických poruch

Cíle terapie LK dysfunkce 

1. Snížit zátěž LK  Poloha pacienta  Vazodilatancia  Diuretika



2. Omezit dušnost – odstranit hypoxémii a tkáňovou hypoxii  Morphin  Bronchodilatancia  Kyslík + NIVS/IVS



3. Optimalizovat hemodynamiku  Vazodilatancia a diuretika při hypertenzi  Inotropika – inokonstriktory/inodilatátory při hypotenzi/šoku  Mechanizovaná srdeční podpora – IABK/ECLS při šoku



4. Směrování k odstranění kurabilní příčiny  SKG/PCI  KCH

ASS – terapie LK dysfunkce 

1. CÍL = SNÍŽENÍ ZÁTĚŽE LK

POLOHA PACIENTA + turnikety VAZODILATANCIA 

Nitráty (ISDN - Isoket®)    



na plicní edém účinnější než Furosemid malé dávky dilatují žilní řečiště, vyšší tepenné, vč. koronárního snižují tlak v MO beze změny CO sublinguálně + LD 1-10mg/hod …. titrace

Nitroprussid sodný (Nipruss®)  u LKD a AMR, při HT krizi, když nestačí ISDN  u AKS je nevhodný pro riziko steal fenoménu (zlepšení jedné ischemie na úkor prohloubení ischemie jinde) – nitráty vhodnější  LD 0,3 – 5 ug/kg/min

ASS – terapie LK dysfunkce DIURETIKA 

Furosemid  vhodný zejména u pacientů se známkami retence tekutin (objemové přetížení u CHSS)  vhodný je jeho účinek vazodilatační (snižuje plnící tlaky komor i městnání v periferii)  opatrně u pacientů bez zn. městnání- “nové ASS“ - i.v. objem často normální  CAVE – hypotenze po diuretické terapii,  20 – 40 mg (pacient neužívá, ASS de novo – stačí, výhodný vazodilatační efekt)  LD 5 – 20 mg/hod (lepší efekt než bolusové podání)  vyšší dávkování u dekomp. CHSS (Furosemid forte 125mg......?? )  výhodná kombinace s ISDN/DBTM

ASS – terapie LK dysfunkce 2. CÍL: OMEZIT DUŠNOST + ODSTRANIT HYPOXEMII – HYPOXII  Morphin    



snižuje úzkost, tlumí sympatikus, snižuje preload cave u pac. s RAC, CHOPN, zvracení, anxiolytika 10 mg.. titrovaně LD 20mg/20ml/2ml...../hod (vhodnější)

Bronchodilatancia  β-2 mimetika inhalačně snižují EVLW (Extravascular Lung Water)  aminophyllin při bronchospasmu, cave srdeční frekvence, spíše LD 0,5 mg/kg/hod...titrovat

ASS – terapie LK dysfunkce 

Kyslík

 terapie podle KP, SaO2 0,95 – 0,98  plně indikována u pacientů s hypoxémií  u pacientů s normoxémií subj. uleví, ale může zhoršit centr. hemodynamiku s retencí CO2



UPV

 nereaguje-li pacient na vazodilatační-diuretickou léčbu, oxygenoterapii a inotropní podporu  akutní RI + vyčerpaný pacient ( DF > 35, PaO2 < 9kPa i přes FiO2 0,4, PaCO2 > 7,5 kPa mimo chroniky, ev. apnoe)  zlepší oxygenaci, sníží dechovou práci a usnadní další vyšetřování pacienta (SKG-PCI)  N I VS - ?? – CP AP (spolupracuje, normovolemie, dostatečná spontánní aktivita, bez maligních rytmů)  IVS – IPPV – VC/CMV (zejména KŠ s významnou refrakterní hypoxémií, plicní edém u STEMI k SKG a PCI, Vt 7 ml/kg, FiO2 1.00 , f 12-16/min, PEEP 5-15, TI/TE =1/2

ASS – terapie LK dysfunkce 3. CÍL: OPTIMALIZOVAT HEMODYNAMIKU 

při hypertenzi     



stačí vzestup o 30 mm Hg – manifestac i při TK 150/100 !! cílem je snížení o 30 mm Hg v minutách nitráty/nitroprussid/Furosemid® ACEI p.o. β-agonisté - ?? AIM- TK přes 90 mmHg a chrůpky jen bazálně ??

při hypotenzi……..šoku  život ohrožující stav v důsledku závažné poruchy perfúze tkání !  cílem je MAP> 70mm Hg, STK>100 mm Hg, TF<90/min, diuréza>0,5ml/kg/hod  doplnění objemu při absenci plicního edému (Plasmalyte®, Voluven®)  korekce vnitřního prostředí (MAC) – ABR + ionty

ASS – terapie LK dysfunkce 

INOTROPIKA



katecholaminy

 zvyšují hladinu cyklického adenosinmonofosfátu – cAMP - jeho zvýšenou produkcí cestou stimulace receptorů ... zvýšená nabídka Ca iontů Troponinu C ... zvýšená kontraktilita, ale zvýšená koncentrace Ca v buňkách a zvýšená spotřeba O2 myokardem  inokonstriktory (NORA, DOPAMIN – zvyšují CO a SVR)  inodilatátory (DOBUTAMIN®, ISOPRENALIN® – zvyšují CO a snižují SVR)



Inhibitory fosfodiesterázy - PDE III inhibitory    

zvyšují hladinu cAMP blokací jeho odbourávání(obchází β-receptory) zvyšují CO, snižují SVR i PVR Amrinon, Milrinon (methylxantiny) účinkují i u pacientů medikujících beta agonisty

ASS – terapie LK dysfunkce 

kalciové sensitizery  zvyšují senzitivitu myofilament ke kalciu při vazbě na Troponin C  zvyšují CO bez navýšení koncentrace Ca iontů a bez zvýšené spotřeby O2 myokardem  jsou inodilatátory, vhodná kombinace s KA i PDE III inhibitory  levosimendan



indikace inotropní podpory  známky periferní hypoperfúze s/bez městnání či AKPE při nedostatečné odpovědi na vazodilatační, diuretickou a oxygenoterapii  aplikace vždy jen po nezbytně nutnou dobu ke stabilizaci hemodynamiky, titrovat k nejnižším dávkám, přidat HC k terapii  volba se řídí podle hodnoty STK

ASS – terapie LK dysfunkce 

INOTROPIKA - INOKONSTRIKTORY



Dopamin – STK< 80  2 - 5 ug/kg/min ...zvýšení CO  5 – 10 ug/kg/min ...výrazná tachykardie … ano u pac. léčených β-agonisty, jinak spíše ne pro zvýšenou zátěž LK



Noradrenalin – STK < 70  výhodně zvýší MAP při adekvátním i.v. objemu  0,2 – 1 ug/kg/min …...horní hranice „není“  výhodný do kombinace s DBTM

ASS – terapie LK dysfunkce INOTROPIKA - INODILATÁTORY  Dobutamin – STK > 80 

 méně tachykardizujcí, snižuje plnící tlaky LK a zlepšuje perfúzi myokardu  2 – 3 ug/kg/min…..startující dávka  15 – 20 ug/kg/min … tachykardizující ( ano u pac. léčených β-agonisty)  výhodná kombinace s NORA pro možnost nízkých dávek 

Inhibitory PDE III a kalciové senzitizery  bez zkušeností

ASS – terapie LK dysfunkce  



MECHANICKÁ SRDEČNÍ PODPORA IABK- intraaortální balónková kontrapulzace indikována u pacientů  s KŠ nereagujícím na standardní postupy s předpokladem revaskularizace  k překlenutí kritické fáze do řešení mechanických komplikací AIM (AMR, rpt. septa)  časně po AIM s KŠ k překlenutí do zotavení myokardu MSP (dočasná mechanická podpora oběhu) – most k transplantaci  ECLS (Extracorporeal cardiac life support - centrifugální pumpa)  ECMO (Extracorporeal membrane oxygenation - membránový oxygenátor)

Resume pro OUP 

V případě reverzibilní příčiny ASS směrovat pacienta co nejrychleji k revaskularizačnímu výkonu (SKG/PCI/ STNT....TL....CABG), nebo KCH řešení mechanických komplikací AIM (VP/náhrady...korekce anatomických defektů) při snaze o: • udržení adekvátních plnících tlaků, • kombinovanou farm. léčbu vč. nutných dávek inotropik k zajištění adekvátního CO, • včasnou UPV k odstranění tkáňové hypoxie, • korekce VP (elektrolytové + acidobazické rovnováhy, krevního obrazu + fluidokoagulační rovnováhy, optimalizace glykemie + renálních funkcí) a • využítí IABK a ACLS jako „mostu“

PCI

KCH OP