Přehledný referát
Zobrazovací metody v di agnostice vi ability myokardu. Část 1. Interpretace nálezů při zobrazování vi ability myokardu pomocí SPECT a PET M. Kamínek1, M. Hutyra2 Klinika nukle ární medicíny Lékařské fakulty UP a FN Olomo uc, přednosta doc. MUDr. Miroslav Mysliveček, Ph.D. I. interní klinika Lékařské fakulty UP a FN Olomo uc, přednosta prof. MUDr. Jan Lukl, CSc.
1 2
So uhrn: Zobrazování myokardi ální perfuze a funkce jednofotonovo u emisní tomografi í (SPECT) dnes hraje důležito u roli nejen v di agnos‑ tice ischemické choroby srdeční a při posuzování její prognózy, ale stále více nabývá na významu také při detekci vi abilního myokardu. Dostupnějším se stává i vyšetřování metabolizmu glukózy pomocí pozitronové emisní tomografi e (PET). Je podán stručný přehled o zá‑ sadách interpretace těchto vyšetření v di agnostice vi abilního myokardu a o so učasném pokroku při kvantifikaci významnosti perfuzních a metabolických defektů u paci entů s dysfunkcí levé komory srdeční. Klíčová slova: vi abilita myokardu – SPECT – PET Myocardi al vi ability findings interpretati on using SPECT and PET imaging Summary: Myocardi al perfusi on and functi on imaging using single photon emissi on computed tomography (SPECT) plays the impor‑ tant role in coronary artery dise ase di agnostics and risk stratificati on, however, there is nowadays growing significance of the myocardi al vi ability detecti on. A glucose metabolism assessment using positron emissi on tomography (PET) becomes accessible also. A bri ef revi ew is given abo ut the interpretati on principle in the vi able myocardi um di agnosis and current progress in perfusi on and metabolism defect severity qu antificati on in pati ents with the left ventricular dysfuncti on. Key words: myocardi al vi ability – SPECT – PET
Úvod Zobrazování myokardi ální perfuze po‑ mocí jednofotonové emisní tomografi e (SPECT) hraje důležito u roli při nein‑ vazivní di agnostice ischemické choroby srdeční (ICHS), při posuzování její pro‑ gnózy, při detekci ischemi e u paci entů po koronární revaskularizaci a stále více i při zjišťování vi ability myokardu. Zjištění vi ability myokardu má klinický význam u paci entů s dysfunkcí levé ko‑ mory a nízko u ejekční frakcí (EF) levé komory. Signifikantně horší prognózu mají nemocní s dysfunkčním vi abilním myokardem, nejso u‑li revaskularizo‑ váni, než ti, kteří se podrobili revasku‑ larizaci, nebo než nemocní s dysfunkč‑ ním nevi abilním myokardem. Zpravidla zajímá intervenční kardi ology nejen vi abilita, ale také rozsah a závažnost is‑ chemi e v jednotlivých koronárních po‑ vodích. Proto se při zobrazování vi abi‑ lity jeví nejcennějším testem zátěžové
Vnitř Lék 2008; 54(10): 971– 978
SPECT vyšetření, které poskytne odpo‑ věď na oba dotazy. Avšak ne u všech paci entů s dysfunkcí levé komory je možné zátěž bezpečně provést. Pokud tedy klinický dotaz směřuje především na vi abilitu, provádíme u vysoce riziko‑ vých paci entů po uze klidová SPECT vy‑ šetření. V některých případech pak lze kombinovat perfuzní SPECT se zobra‑ zením metabolizmu glukózy pozitro‑ novo u emisní tomografi í (PET). Počítačové zpracování dat a jejich a utomatické kvantitativní hodnocení
doznalo v poslední době obrovského rozvoje. Standardem pro SPECT zobra‑ zování je v so učasnosti EKG synchroni‑ zované nahrávání dat (gated SPECT), které umožňuje po aplikaci perfuzního radi ofarmaka poso udit nejen perfuzi, ale i funkci levé komory [1– 14].
Hodnocení zátěžových gated SPECT vyšetření Vizu álně hodnotíme lokalizaci a cha‑ rakter perfuzního defektu, který by měl být patrný v několika po sobě jdo ucích
Obr. 1. Standardní orientace pro SPECT zobrazení myokardu. 971
Zobrazovací metody v diagnostice viability myokardu. Část 1.
řezech, a to alespoň ve dvo u na sebe kolmých rovinách. Standardní ori en‑ tace pro SPECT zobrazování myokardu je uvedena na obr. 1. Nálezy zátěžové scintigraf i e myo‑ kardu jso u v zásadě tříděny na: • normální perfuzi • reverzibilní defekt (ischemii) (obr. 2) • fixní defekt perfuze (obr. 3)
Obr. 2. Zátěží navozený reverzibilní defekt perfuze svědčící pro ischemii apikálně a inferoseptálně. Pro ischemii dále svědčí zvýšený poměr tranzientní ischemické dilatace (TID = 1,26).
Obr. 3. Fixní defekt perfuze laterálně a inferolaterálně s nízkým uptakem radiofarmaka (< 50 % maxima) odpovídající jizvě po infarktu myokardu.
Obr. 4. Schéma konstrukce polárních map [36].
972
Z rozdílné velikosti kavity levé ko‑ mory po zátěži a v klidu můžeme často již po uhým okem rozpoznat její tran‑ zi entní ischemicko u dilataci (TID), při počítačovém hodnocení je pak kvantitativně stanoven TID poměr (obr. 2 a 7A) [8]. Nález reverzibilního perfuzního defektu v dysfunkčním myo‑ kardu můžeme hodnotit jako ische‑ mický, ale vi abilní myokard. V těchto segmentech pak dochází po revasku‑ larizaci k úpravě funkce [15– 17]. Nález fixního defektu často odpovídá ne‑ vi abilnímu myokardu, avšak nemusí tomu tak být ve všech případech (je ne‑ zbytné poso udit kvantitativně úroveň vychytávání radi ofarmaka v dysfunkč‑ ním myokardu). Pro kvantitativní hodnocení význam‑ nosti perfuzních defektů se po užívají softwarově generované polární mapy (schéma jejich konstrukce je na obr. 4), je potřeba mít k dispozici některý z ko‑ merčně dostupných kardi ologických programů vybavených normálovo u da‑ tabází vytvořeno u ze so uboru zdra‑ vých dobrovolníků (zvlášť pro muže, pro ženy a pro jednotlivá radi ofar‑ maka). Nejrozšířenějšími takovými programy jso u Cedar Sinai QPS/ QGS, Emory Cardi ac To olbox a 4D- MSPECT [5– 7,10]. Tyto softwary nám umožňují kvantifikovat hned několik klinicky dů‑ ležitých parametrů.
Rozsah a závažnost perfuzní abnormality Existuje několik možností, jak prezen‑ tovat rozsah a závažnost perfuzní ab‑ normality. Při porovnání dat paci enta s normálovo u databází můžeme kvan‑ tifikovat rozsah defektu pomocí tzv. „defect blacko ut map“, kdy perfuzní Vnitř Lék 2008; 54(10): 971– 978
Zobrazovací metody v diagnostice viability myokardu. Část 1.
defekt je definován jako zhoršení per‑ fuze o více než 2,5 standardních od‑ chylek (SD) ve srovnání s databází. Obrazové body s to uto vlastností jso u graficky vyjádřeny černě, rozsah de‑ fektu se udává v procentech z levé ko‑ mory a z jednotlivých koronárních povodí (obr. 5). Pokud chceme kvan‑ tifikovat so učasně rozsah i závažnost defektu (tj. jeho hlo ubku), po užijeme segmentální skórink systém [10– 12]. Perfuze v jednotlivých 17 segmen‑ tech levé komory je opět porovnávána s normálovo u databází a podle SD je charakterizována 5stupňovo u škálo u, kdy 0 = normální perfuze a 4 = absence vychytávání radi ofarmaka (obr. 5). Každý ze segmentů levé komory je tedy takto ohodnocen, body se sčítají a sta‑ novuje se tzv. sumační zátěžové skóre (summed stress score – SSS) a sumační rozdílové skóre (summed difference score – SDS), které mají prognostický význam (tab. 1) [3,10,12].
a
Obr. 5. Ukázka možností kvantifikace perfuzní abnormality u 73letého muže. Pomocí tzv. „defect blacko ut map“ je znázorněn rozsah defektu (74 % z levé komory), který zasahuje do všech povodí všech 3 koronárních tepen [36]. LAD – left anteri or descending artery, LCX – left circumflex artery, RCA – right co‑ ronary artery. Pomocí sumačního zátěžového skóre (SSS) je vyjádřena so učasně i závažnost perfuzní abnormality v jednotlivých segmentech (SSS 42 svědčí pro těžko u poruchu perfuze po zátěži)
b
Obr. 6. (a) Zátěž 99mTc- MIBI/ klid 201Tl SPECT zobrazuje rozsáhlo u ischemii u 75leté paci entky. Závažný parci álně reverzibilní defekt je patrný v oblasti hrotu, septa, přední a spodní stěny. (b) Kvantitativně se jedná o perfuzní defekt v rozsahu 73 % z levé komory, sumační zátěžové skóre (SSS) je 34, sumační klidové skóre (SRS) je 11. (c) Gated SPECT 3D zobrazení endokardi álního povrchu v end‑di astole (ED) a end‑systole (ES) svědčí pro výrazno u dilataci levé komory, těžko u difuzní hypokinézu, pozátěžová i klidová EF = 21 %. Koronarografi e prokázala závažné stenózy všech 3 koronárních tepen a následně byla provedena chirurgická revaskularizace myokardu. c
Vnitř Lék 2008; 54(10): 971– 978
973
Zobrazovací metody v diagnostice viability myokardu. Část 1.
Tab. 1. Frekvence náhlé srdeční smrti a nefatálního infarktu myokardu (% za rok) u 5 183 pacientů vyšetřených pomocí zátěžového SPECT zobrazení myokardiální perfuze. Zátěžová perfuze SSS normální < 4 mírně abnormální 4–8 středně abnormální 9–13 těžká porucha > 13
Náhlá srdeční smrt 0,3 0,8 2,3 3,7
Nefatální infarkt myokardu 0,5 2,7 2,9 4,2
SSS – summed stress score (sumační zátěžové skóre) [10]
U paci entů s dysfunkcí levé komory je důležité kvantitativní stanovení rozsahu vi abilního a nevi abilního myokardu. Reverzibilní defekt (při počí‑ tačovém zpracování s více než 10% klidovo u úpravo u perfuze) považujeme za ischemický, ale vi abilní myokard (obr. 6, 7). Při nálezu fixního defektu
a
c
974
perfuze záleží na úrovni vychytávání ra‑ di ofarmaka – za nevi abilní jso u považo‑ vány dysfunkční segmenty s vychytává‑ ním < 50 % maximální aktivity v daném tomografickém řezu (tato koncentrace odpovídá méně než 50 % myocytů se zachovano u integrito u buněčné mem‑ brány, obr. 3). Pokud zobrazíme v dys‑
funkčním segmentu zhoršeno u per‑ fuzi, ale vychytávání radi ofarmaka je ještě nad hranicí 50 % maxima, svědčí tento nález pro hibernující myokard. Nález normální perfuze v dysfunkčním segmentu pak odpovídá omráčenému myokardu.
Funkce levé komory Pomocí gated SPECT získáme in‑ formace o pozátěžové a klidové EF levé komory, objemech levé komory v end‑di astole (ED) a end‑systole (ES) a o její regi onální kinetice. Tyto in‑ formace jso u důležité jak při posu‑ zování prognózy, kdy se zjištěná po‑ zátěžová dysfunkce levé komory pojí s vysokým rizikem kardi ální příhody [1,2,8,13,14], tak i při detekci vi abi‑ lity (obr. 7). Při interpretaci scintigra‑
b
Obr. 7. Na zátěžové 201Tl SPECT vyšetření byl odeslán 77letý paci ent s echokardi ografickým nálezem difuzní hypokinézy levé komory s apikální akinézo u, EF 25 %. Na tomografických řezech (a) i polárních mapách (b) je zobrazen ischemický, ale vi abilní myokard apikálně, anteri orně a laterálně. Kvantitativně je sumační zátěžové skóre (SSS) zvýšeno na 20, zatímco sumační klidové skóre (SRS) je 11. Levá komora je po zátěži extrémně dilatována s částečno u úpravo u v klidu (TID poměr = 1,22). (c) Gated SPECT 3D zobrazení endokardi álního povrchu v end‑di astole (ED) a end‑systole (ES). Již v klidu jso u výrazně zvýšené objemy v ED a ES (263 ml, resp. 183 ml), je zobrazena difuzní hypokinéza, klidová EF je 31 %. Po zátěži dochází k dalšímu zhoršení kinetiky anterolaterálně a apikálně, objemy v ED a ES narůstají (295 ml, resp. 232 ml), pozátěžová EF je snížena na 21 %. Následně provedená koronarografi e prokázala nemoc tří tepen. Tento nález byl vzhledem k difuznímu charakteru postižení obtížně řešitelný revaskularizací. Za 3 měsíce po vyšetření paci ent zemřel na akutní infarkt myokardu.
Vnitř Lék 2008; 54(10): 971– 978
Zobrazovací metody v diagnostice viability myokardu. Část 1.
fického nálezu je vždy nezbytné vědět, které segmenty levé komory jso u dys‑ funkční, a také je nutné znát aktu ální funkci levé komory. Např. bezpro‑ středně po akutní koronární příhodě může mít paci ent omráčení myokardu (stunning) a v době provedení na‑ šeho vyšetření pak již může být kinetika stěn upravena. U jiného paci enta na‑ opak může docházet vlivem repetitiv‑ ního stunningu k postupnému zhoršo‑ vání funkce. Pro hodnocení regi onální kinetiky pomocí gated SPECT po uží‑ váme dva pojmy: systolické ztlušťování a hybnost stěny (wall thickening a wall moti on) [1,9]. Zatímco hodnocení wall thickening (WT) je založeno na systolickém nárůstu hustoty impulzů vlivem tzv. efektu částečného objemu, wall moti on (WM) software hodnotí jako pohyb endokardi ální kontury vy‑ jádřený v mm (obr. 6, 7, 9). Obvykle jso u WT i WM shodně normální či ab‑ normální, v některých případech však dochází k jejich diskrepanci (např. po CABG, u paci entů s kompletním blo‑ kem levého Tatarova raménka, u ma‑ lých jizev apod.) [4].
Samostatná klidová gated SPECT vyšetření
Obr. 8. Různé typy klidových protokolů pro vyšetření vi ability myokardu [36].
Klidové studi e se uplatňují u vysoce ri‑ zikových paci entů, zejména s velmi nízko u EF levé komory, levostranno u srdeční insufici encí, klidovo u sympto‑ matologi í apod. Rovněž zde je důle‑ žitá kvantifikace rozsahu a závažnost perfuzní abnormality [15– 23]. Po apli‑ kaci perfuzních radi ofarmak v klidu se zko umá integrita buněčné membrány,
o čemž nás informuje stupeň vychytá‑ vání radi onuklidu v dysfunkčních seg‑ mentech. Za hranici pro průkaz vi abil‑ ního myokardu je obvykle považována 50% a vyšší kumulace radi ofarmaka v porovnání s maximální koncentrací v daných tomografických řezech. Tato hranice byla stanovena nejprve em‑ piricky – v segmentech s uptakem ra‑
di ofarmaka > 50 % maxima dochází po koronární revaskularizaci k úpravě funkce. Později bylo zjištěno, že tato úroveň vychytávání radi ofarmaka od‑ povídá 50 % myocytů se zachova‑ no u integrito u buněčné membrány [15,16,19]. Prognostický význam má kvantitativní stanovení rozsahu jizvy (mortalita se zvyšuje s její velikostí),
Tab. 2. Hodnocení perfuze a metabolizmu glukózy v dysfunkčních segmentech levé komory [24]. Perfuze Metabolizmus Hodnocení normální
normální
omráčení
snížená normální hibernace („perfuzně- -metabolický mismatch) snížená (< 50 % max.) snížený (< 50 % max.) neviabilní myokard („perfuzně- -metabolický match“) normální, ev. jen lehce snížená výpadek
Vnitř Lék 2008; 54(10): 971– 978
omráčení („reverzní mismatch“)
Úprava po revaskularizaci, resp. reperfuzi ano ano ne ano
975
Zobrazovací metody v diagnostice viability myokardu. Část 1.
a
b
Obr. 9. 55letý muž s akutním anteroextenzivním infarktem myokardu léčeným direktní perkutánní koronární intervencí (PCI) na ramus interventricularis anteri or. Po průkazu nevi abilního myokardu (dobutaminovo u echokardi ografi í, SPECT a PET) byl paci ent randomizovaně zařazen do kontrolního so uboru v projektu zko umajícím efekt buněk kostní dřeně na reparaci infarktového ložiska. (a) Na tomografických řezech po aplikaci 99mTc- MIBI SPECT a 18F- FDG levé komory v horizontální dlo uhé ose je zobrazen „perfuzně‑metabolický match“ (jizva) anteri orně, anteroseptálně a apikálně. (b) Kvantifikace na polárních mapách u téhož paci enta svědčí pro rozsáhlý nevi abilní myokard tvořící 56 % z levé komory a 90 % z povodí c ramus interventricularis anteri or (LAD). (c) Gated SPECT 3D zobrazení endokardi álního povrchu v end‑di astole (ED) a end‑systole (ES). Při vstupním vyšetření (horní řádek) je patrná hypokinéza přední stěny, septa a hrotu. Objemy v ED a ES byly výrazně zvýšené (239 ml, resp. 151 ml) a EF snížena na 37 %. Při kontrole za 3 měsíce po PCI (dolní řádek) je patrné, že regi onální kinetika se nezlepšuje, naopak dochází k po infarktové remodelaci s nárůstem objemů v ED a ES (299 ml, resp. ESV 205 ml) a dalšímu snížení EF na EF 31 %. tak i rozsahu hibernujícího myokardu (vysoká mortalita při konzervativním řešení) [15,19]. Existuje několik protokolů pro klido‑ vo u studii vi ability (obr. 8). Při po užití 201 thalli a (201Tl) se provádí klidová stu‑ di e jako tzv. rest- redistribuční protokol (klidové zobrazení časně po aplikaci 201 Tl a následně pak za 3– 4 hod). Re‑ distribuční defekt perfuze pak umož‑ ňuje rozpoznat hibernující myokard jako oblast s relativně sníženo u perfuzí na časných obrazech, ale se zachova‑ no u schopností dostatečné kumulace radi ofarmaka na pozdním zobrazení za 4 hod [15– 17] . Při po užití 99mtech‑ neci em (99mTc) značených radi ofarmak (MIBI, resp. Tetrofosmin) lze v někte rých případech porovnat perfuzi za ba‑ 976
zálních podmínek a po podání nitrátů [2,17,20– 23].
Zjišťování metabolizmu glukózy pomocí PET Význam zobrazení glukózového me‑ tabolizmu po aplikaci 18F- fluorodeo‑ xyglukózy (FDG) pro průkaz vi ability myokardu byl prokázán řado u studi í [18,24– 30]. FDG PET navazuje buď na zátěžový test, nebo častěji na kli‑ dové zobrazení perfuze (obr. 8, 9). Existuje více vari ant zobrazení perfuze v rámci těchto studi í (např. pomocí SPECT po aplikaci 201Tl nebo 99mTc ra‑ di ofarmak nebo pomocí PET po apli‑ kaci 82Rb, 13N značeného čpavku, 15O značené vody). V dysfunkčních seg‑ mentech pak rozeznáváme 4 základní
typy nálezů (tab. 2). Vedle všeobecně známých kategori í omráčení (nor‑ mální perfuze a metabolizmus), hi‑ bernace (perfuzně‑metabolický mis‑ match) a jizvy (perfuzně‑metabolický match) je nově popisován tzv. reverzní mismatch (tj. normální nebo jen lehká snížená perfuze a významná alterace metabolizmu), který je považován za známku omráčení myokardu, a lze tedy očekávat úpravu funkce po revaskulari‑ zaci [24]. V žádném případě tedy nelze hodnotit FDG PET samostatně bez znalosti perfuze a funkce levé komory. Cena FDG PET je sice významně vyšší než u ostatních radi onuklidových metod nebo u dobutaminové echo‑ kardi ografi e, jedná se však o test s nej‑ vyšší senzitivitou pro detekci vi abilního
Vnitř Lék 2008; 54(10): 971– 978
Zobrazovací metody v diagnostice viability myokardu. Část 1.
myokardu. Senzitivita FDG PET do‑ sahuje až 93 %, zatímco u ostatních konvenčních testů se pohybuje kolem 80– 85 %, a může tak docházet k jejímu určitému podhodnocení (a to zejména u nejzávažnějších paci entů s velmi níz‑ ko u EF) [18]. Důležitost FDG PET pak podporuje pozorovaná vysoká morta‑ lita, která se pojí s konzervativní léčbo u u paci entů s dysfunkčním vi abilním myokardem [18,24,27,30]. V nepo‑ slední řadě je také třeba zmínit důle‑ žitost přesného zko umání vi ability při klinickém výzkumu. V projektu zko uma‑ jícím vliv intrakoronární transplantace mononukle árních buněk kostní dřeně na reparaci infarktového ložiska jsme využili vedle dobutaminové echokar‑ di ografi e všech tč. dostupných mož‑ ností, které poskytuje so učasná kli‑ nická nukle ární kardi ologi e [31– 33].
Závěr Při radi onuklidovém zjišťování vi ability myokardu využíváme celé škály metod od zátěžových testů přes samostatné klidové perfuzní SPECT studi e až po zjišťování metabolizmu glukózy po‑ mocí PET. Díky rychlému rozvoji po‑ čítačových technologi í bylo dosaženo velkého pokroku při kvantitativním ur‑ čování rozsahu vi abilního a nevi abil‑ ního myokardu i při monitorování po‑ revaskularizačního vývoje funkčních parametrů levé komory pomocí gated SPECT (regi onální kinetika, end‑di as‑ tolické a end‑systolické objemy, EF). Radi onuklidové metody tak v rutinním provozu přispívají k výběru správné lé‑ čebné strategi e, ve výzkumných projek‑ tech také k lepšímu pochopení efektu nových terape utických možností. Pro správné poso uzení vi ability myokardu lze s výhodo u kombinovat radi onukli‑ dové metody s dalšími zobrazovacími modalitami [15,31– 35].
Literatura
1. Germano G, Berman DS. Regi onal and Global Ventricular Functi on and Volumes from Single‑Photon Emissi on Computed To‑ mography Perfusi on Imaging. In: Zaret BL, Beller GA. Clinical Nucle ar Cardi ology. 3rd ed. Philadelphi a: Elsevi er Mosby 2005: 189– 212.
Vnitř Lék 2008; 54(10): 971– 978
2. Hesse B, Tägil K, Cuocolo A et al. EANM/ E SC procedural guidelines for myocardi al perfusi on imaging in nucle ar cardi ology. Eur J Nucl Med Mol Imaging 2005; 32: 855– 897. 3. Hachamovitch R. Clinical value of com‑ bined perfusi on and functi on imaging in the di agnosis, prognosis, and management of pati ents with suspected or known coro‑ nary artery dise ase. In: Germano G, Ber‑ man DS. Clinical gated cardi ac SPECT. Armonk, New York: Futura Publishing Company, Inc., 1999: 239– 258. 4. Hesse B, Lindhardt TB, Acampa W et al. EANM/ ESC guidelines for radi onuc‑ lide imaging of cardi ac functi on. Eur J Nucl Med Mol Imaging 2008; 35: 851– 885. 5. Nakajima K, Higuchi T, Taki J et al. Accu‑ racy of ventricular volume and ejecti on frac‑ ti on me asured by gated myocardi al SPECT: comparison of 4 software programs. J Nucl Med 2001; 42: 1571– 1578. 6. Lum DP, Coel MN. Comparison of a utomatic qu antificati on software for the me asurement of ventricular volume and ejecti on fracti on in gated myocardi al per‑ fusi on SPECT. Nucl Med Commun 2003; 24: 259– 266. 7. Kondo CH, Fukushima K, Kusakabe K. Me asurement of left ventricular volumes and ejecti on fracti on by qu antitative gated SPET, contrast ventriculography and mag‑ netic resonance imaging: a meta‑analysis. Eur J Nucl Med 2003; 30: 851– 858. 8. Heiba SI, Santi ago J, Mirzaitehrane M et al. Transi ent postischemic stunning evalu ati on by stress gated Tl- 201 SPECT myocardi al imaging: effect on systolic left ventricular functi on. J Nucl Cardi ol 2002; 9: 482– 490. 9. Abidov A, Bax JJ, Hayes SW et al. Tran‑ si ent ischemic dilati on rati o of the left ven‑ tricle is a significant predictor of future cardi ac events in pati ents with otherwise normal myocardi al perfusi on SPECT. JACC 2003; 42: 1818– 1825. 10. Hachamovitch R, Berman DS, Shaw LJ et al. Incremental prognostic value of myocardi al perfusi on single photon emis‑ si on computed tomography for the pre‑ dicti on of cardi ac de ath: differenti al stra‑ tificati on for risk of cardi ac de ath and myocardi al infarcti on. Circulati on 1998; 97: 535– 543. 11. Cerqueira MD, Weissman NJ, Dilsi‑ zi an V et al. Standardized myocardi al seg‑ mentati on and nomenclature for tomogra‑ phic imaging of the he art: A statement for he althcare professi onals from the Cardi ac Imaging Committee of the Co uncil on Clini‑ cal Cardi ology of the American He art Asso‑ ci ati on. J Nucl Cardi ol 2002; 9: 240– 245. 12. Berman DS. Prognostic validati on of a 17- segment score derived from a 20- seg‑
ment score. J Nucl Cardi o l 2004; 11: 414– 423. 13. Hachamovitch R, Berman DS, Lewin H et al. Incremental prognostic value of gated SPECT ejecti on fracti on in pati ents under‑ go ing du al isotope exercise or adenosine stress SPECT. J Nucl Med 1998; 39: 101P. 14. Sharir T, Bacher- Sti er C, Dhar S et al. Identificati on of severe and extensive coro‑ nary artery dise ase by postexercise regi onal wall moti on abnormaliti es in Tc- 99m ses‑ tamibi gated single‑photon emissi on com‑ puted tomography. Am J Cardi ol 2000; 86: 1171– 1175. 15. Dilsizi an V. Myocardi al Vi ability: A Cli‑ nical and Sci e ntif ic Tre a tise. Armonk, New York: Futura Publishing Company, Inc., 2000. 16. Dilsizi an V, Arrighi JA. Myocardi al Vi abi‑ lity in Chronic Coronary Artury Dise ase: Perfusi on, Metabolism, and Contractile Reserve. In: Gerson MC. Cardi ac Nucle ar Medicine. 3rd ed. New York: McGraw- Hill 1997. 17. Cuocolo A. Controversi es – against: FDG imaging sho uld be considered the preferred technique for accurate assess‑ ment of myocardi al vi ability. Eur J Nucl Med 2005; 32: 832– 835. 18. Bax JJ. Controversi es – for: FDG ima‑ ging sho uld be considered the prefer‑ red technique for accurate assessment of myocardi al vi ability. Eur J Nucl Med 2005; 32: 829– 931. 19. Dakik HA, Howell JF, Lawri e GM et al. Assessment of myocardi al vi ability with 99mTc-sestamibi tomography before co‑ ronary bypass graft surgery. Circulati on 1997; 96: 2892– 2898. 20. Ma ure a S, Cuocolo A, Soricelli A et al. Enhanced detecti on of vi able myocar‑ di um by techneti um- 99m- MIBI imaging after nitrate administrati on in chronic co‑ ronary artery dise ase. J Nucl Med 1995; 36: 1945– 1952. 21. Li ST, Li u XJ, Lu ZL et al. Qu antita‑ tive analysis of techneti um 99m 2- me‑ thoxyisobutyl isonitrile single‑photon emissi on computed tomography and iso sorbide dinitrate infusi on in assessment of myocardi al vi ability before and after re‑ vascularizati on. J Nucl Cardi ol 1996; 3: 457– 463. 22. Sci agra R, Bisi G, Santoro GM et al. Comparison of baseline- nitrate tech neti u m- 9 9m sestamibi with rest- r edis‑ tributi o n thalli u m- 2 01 tomography in detecting vi a ble hibernating myocar‑ di um and predicting postrevasculariza‑ ti on recovery. J Am Coll Cardi ol 1997; 30: 384– 391. 23. He W, Acampa W, Mainolfi C et al. Tc- 99m tetrofosmin tomography after ni‑ trate administrati on in pati ents with ische‑
977
Zobrazovací metody v diagnostice viability myokardu. Část 1.
mic left ventricular dysfuncti on: relati on to metabolic imaging by PET. J Nucl Cardi ol 2003; 10: 599– 606. 24. Di Carli M. Assessment of myocardi al vi ability with positron emissi on tomogra‑ phy. In: Zaret BL, Beller GA. Clinical Nuc‑ le ar Cardi ology. 3rd ed. Philadelphi a: Else‑ vi er Mosby 2005: 519– 534. 25. Baer FM, Voth E, Schneider ChA et al. Comparison of low‑dose dobutamine- gra‑ di ent-echo magnetic resonance imaging and positron emissi on tomography with 18F flo urodeoxyglukose in pati ents with chronic coronary artery dise ase. Circula‑ ti on 1995; 91: 1006– 1015. 26. Be anlands RSB, DeKemp R, Smith S et al. F- 18- fluorodeoxyglucose PET imaging alters clinical decisi on making in pati ents with impaired ventricular functi on. Am J Cardi ol 1997; 79: 1092– 1095. 27. Bax JJ, Poldermans D, Elhendy A et al. Sensitivity, specificity, and predictive accu‑ raci es of vari o us noninvasive techniques for detecting hibernating myocardi um. Curr Probl Cardi ol 2001; 26: 142– 186. 28. Pagano D, Townend JN, Parums DV et al. Hibernating myocardi um: morphologi‑
cal correlates of inotropic stimulati on and glucose uptake. He art 2000; 83: 456– 461. 29. Matsunari I, Boning G, Zi egler SI et al. Attenu ati on- corrected 99mTc- t etro‑ fosmin single‑photon emissi on compu‑ ted tomography in the detecti on of vi able myocardi um: comparison with positron emissi on tomography using 18F- fluorode‑ oxyglucose. J Am Coll Cardi ol 1998; 32: 927– 935. 30. Bax JJ, Wijns W. Fluorodeoxyglucose imaging to assess myocardi al vi ability: PET, SPECT or gamma camera co incidence ima‑ ging? J Nucl Med 1999; 40: 1893– 1895. 31. Meluzín J, Mayer J, Groch L et al. Au‑ tologo us transplantati on of mononucle ar bone marrow cells in pati ents with acute myocardi al infarcti on: The effect of the dose of transplantanted cells on myocar‑ di a l functi on. Am He art J 2006; 152: 975.e9– 975.e15. 32. Kamínek M, Meluzín J, Jano ušek S et al. The role of qu antitative Tc-99m- MIBI gated SPECT/ F -18- FDG PET imaging in the monitoring of intracoronary bone mar‑ row cell transplantati on. Nucl Med Revi ew 2006; 9: 60– 64.
33. Kamínek M, Meluzín J, Jano ušek S et al. Individu al differences in the effective‑ ness of intracoronary bone marrow cell transplantati o n assessed by sestamibi SPECT/ FDG PET imaging. J Nucl Cardi ol, v tisku. 34. Hutyra M, Skála T, Kamínek M et al. Zobrazení transmurální jizvy u paci enta s ischemicko u kardi omyopati í po infarktu myokardu spodní stěny. Cor Vasa 2006; 48: 303. 35. Hutyra M, Skála T, Kamínek M et al. Rozsáhlé posterolaterálně lokalizo‑ vané ane uryzma levé komory srdeční s ná‑ stěnným trombem. Cor Vasa 2008; 50: 148. 36. Lang O, Kamínek M, Trojanová H. Nu kleární kardiologie. Praha: Galén 2008.
doc. MUDr. Milan Kamínek, Ph.D. www.fnol.cz e‑mail:
[email protected] Doručeno do redakce: 5. 5. 2008 Přijato po recenzi: 4. 6. 2008
www.mhwa.cz 978
Vnitř Lék 2008; 54(10): 971– 978