XI. světový psychiatrický kongres

XI. světový psychiatrický kongres, Hamburg, 6.–11. 8. 1999 XII. kongres ECNP (European College od Neuropsychopharmacology) v Londýně 21.–25. 9. 1999 29. kongres Evropské společnosti pro behaviorální a kognitivní terapii (EABCT), Německo, Drážďany 22.–25. září 1999 Činnost spánkové laboratoře Přečetli jsme za Vás: Jaké psychologické zkoušky užíváme a oceňujeme? Klíčová fakta a statistika

XI. světový psychiatrický kongres 11th World Psychiatric congress Hamburg, 6.–11. 8. 1999 Cyril Höschl, Jiří Horáček, Naďa Soukupová

Podat výstižnou zprávu o tak mohutném podniku jako je Světový psychiatrický kongres je téměř nemožné. Témata, která kongresu vévodila, se v našem časopise PSYCHIATRIE objevují již delší dobu: nová psychofarmaka (mirtazapin, reboxetin, antagonisté látky P, rivastigmin, donepezil, olanzapin, risperidon aj.), destigmatizace duševně nemocných, psychoedukace, vztah psychiatrie ke společnosti, vyhlídky do příštího století. Národní socializmus a psychiatrie Pozornost ovšem vzbudily také aktivity specificky německé: hned v prvním čísle denního zpravodaje, který Světová psychiatrická asociace u příležitosti kongresu vydávala, se objevila upoutávka na výstavu „Psychiatrie během nacistické éry“. Mezi lety 1939 a 1945 nacistický režim použil „eutanázie“ jako záminky pro vraždění duševně nemocných anebo těch, kteří byli za duševně nemocné prohlášeni. Počet obětí se odhaduje mezi 170 000 a 200 000. Byli stříleni, tráveni kysličníkem uhelnatým nebo ponecháni bez obživy, popřípadě zabiti předávkováním medikamenty. Celá myšlenka „života, který nestojí za to“ předcházela nástupu vlády národních socialistů celé desetiletí a pomohla vytvořit intelektuální klima, které následné vraždy vlastně umožnilo. Psychiatři se toho všeho zúčastnili jako tvůrci veřejného mínění, plánovači a vykonavatelé. V letech těsně po 2. světové válce byly právě tyto události zahaleny mlčením jako první. Od konce 70. let toto téma znovu zajímá psychiatry, historiky a veřejnost. Odborníci nyní dokumentují tuto temnou éru minulosti německé psychiatrie a shromažďují velké množství důkazů a literatury, která mapuje, co se tehdy vlastně stalo. Nacistickou minulost v této souvislosti zmínil ve svém úvodním pozdravu, uveřejněném ve zpravodaji, také prezident Německé spolkové republiky Johannes Rau. V sobotu 7. srpna se před kongresovým centrem shromáždil zástup demonstrantů, kteří vydali veřejné prohlášení, v němž žádali zrušení XI. kongresu v Hamburku a jeho přeložení do jiné země, neboť obvinili Světovou psychiatrickou asociaci z toho, že se nedostatečně vyrovnala s historií německé psychiatrie, že německou psychiatrii asimilovala neočištěnou od její hrůzné minulosti a

spolupodílí se tak na její historické vině. Duchovním otcem zástupu byl německý historik Ernst Klee, jehož citát demonstranti použili ve svém prohlášení: „To nebyli nacisté, kdo potřeboval doktory, spíše doktoři potřebovali nacisty“. Demonstranti souběžně s kongresem pořádali v přilehlé budově pedagogické fakulty od 5. do 8. srpna svůj vlastní program s televizními a filmovými dokumenty o nacistické éře, besedami o eutanázii a nucené sterilizaci apod. Na závěr svého letáku si položili otázku: „Potřebujeme Russellův tribunál k hájení lidských práv duševně nemocných?“.

Johannes Rau Psychiatrie na konci století Podle prezidenta Světové psychiatrické asociace Normana Sartoria stojí před psychiatrií několik velkých úkolů. Psychiatři budou muset zvládat explozi vědecké literatury a znalostí jak ze svého oboru, tak z oborů příbuzných, zejména neurobiologie. Kromě transformace sociálních a zdravotních systémů musíme přispět k zajištění optimální psychiatrické péče navzdory rostoucím nákladům. Rovněž je třeba soustředit se na potlačování diskriminace a stigmatizace duševně nemocných. Světová psychiatrická asociace v tomto směru již zahájila svou kampaň. Její potřebnou součástí jsou veřejně vzdělávací akce. Další důležitou oblastí, na kterou se WPA soustřeďuje, je vzdělávání mladých psychiatrů, pro které asociace vytvořila zvláštní program. Program pro mladé psychiatry Roku 1996 byla Světovou psychiatrickou asociací založena společnost, která umožnila stu mladých psychiatrů z celého světa zúčastnit se 10. WPA kongresu v Madridu. Myšlenka podpory mladých psychiatrů byla díky Prof. Normanu Sartoriovi nadále rozvíjena, a tak se na letošním kongresu poprvé objevil kompletní Program pro mladé psychiatry. Základnou byl Klub mladých psychiatrů, umístěný přímo v Kongresovém centru. Zde se daly získat jakékoliv rady či informace, přihlásit se k účasti na vědeckém či sociálním programu, odpočívat nebo se seznámit s kolegy z jiných zemí. Vědecký program pro mladé psychiatry probíhal každé dopoledne. Nejnavštěvovanějšími z široké nabídky aktivit, přednášek a sympozií se staly série každodenních workshopů. Souběžně jich probíhalo pět, každý zaměřený na jinou oblast: deprese, schizofrenie, OCD, hraniční poruchy osobnosti a závislost na alkoholu či drogách. Sociální program zahrnoval návštěvu nemocnice v Hamburku, uměleckou výstavu dotýkající se tématu psychiatrie a řadu sportovních utkání a společenských setkání. Mladí účastníci na počátku kongresu rovněž dostali celou řadu užitečných rad, jak úspěšně proplout kongresem: „Kongres není jen prostorem určeným pro další studium psychiatrie. Otevírá se zde prostor pro setkání se zajímavými lidmi, navázání nových kontaktů a přátelství. Využijte možnosti obrátit se na známého profesora na jeho semináři a nebojte se pozeptat na možnosti stáže na jeho klinice, neváhejte se obrátit na kolegu, který se zabývá výzkumem ve stejné oblasti jako Vy, a požádat jej o objasnění jeho metodologie; třeba se při diskuzi objeví možnost spolupráce. Nejčastějším problémem bývá rozhodnutí, čeho se zúčastnit. Je vhodné si program důkladně předem prostudovat a pak si vybrat zajímavé přednášky. Nepokoušejte se stihnout vše! Nezapomeňte, že málokdo je schopen se soustředit celý den na přednášky. Je osvěžující prostřídat přednášku, workshop, otevřenou diskuzi, promluvit s kolegy u posterů. Je lepší takto strávit několik intenzivních hodin, než bojovat řadu dlouhých hodin na přednáškách se spánkem. Nakonec jistě zbude i čas projít se kongresovým městem a posedět s přáteli“. Schizofrenie a antipsychotika Jedním z neutuchajících témat je koncept schizofrenie a otázka, zda nenastal čas k jeho změně (srovnej: Höschl C: Je nyní na čase změnit koncept schizofrenie? Psychiatrie 3, Suppl. 1, 1999; 16-17). Japonští autoři provedli celonárodní dotazníkový průzkum mezi svými kolegy a zjistili, že většina z nich požaduje z různých důvodů změnit název choroby. Mezi těmito důvody je především stigma, které komplikuje styk s příbuznými, se zaměstnavateli a sociálním prostředím. Na klady a nedostatky současné i minulé nozologie v psychiatrii reagovalo sympozium „Nozologický přístup v psychiatrii“. V úvodní přednášce Nancy Andreasenová (Iowa, USA) navrhla několik úrovní popisu onemocnění: 1. etiologie (multifaktoriální, např. genetická dispozice, intrauterinní poškození apod.), 2. patofyziologie (mechanizmy neurovývojové poruchy), 3. lathomenologie (tj. skryté a nezřejmé procesy, které jsou podkladem pro rozvoj vlastních příznaků) a 4. fenomenologie (popis klinických symptomů a syndromů). Pouze důsledným rozlišováním jednotlivých úrovní je možné vyřešit zmatek v současném pojetí schizofrenie. N. Andreasenová postulovala neo-bleuleriánský unitární model schizofrenie. Ten překonává příznakovou

rozmanitost hledáním bazálních mentálních procesů, které jsou podkladem klinických symptomů. Na rozdíl od původního Bleulerova pojetí, které považovalo za základní poruchu asociací, pokládá současný model za základní poruchu propojení (konektivitu) jednotlivých funkčních okruhů v CNS. Základní poruchou však asi nebude žádná z tzv. kognitivních funkcí (úsudek, paměť, pozornost, řeč atd.), ale nějaký jiný, dosud neodhalený kognitivní metaproces. Andreasenová jich navrhuje hned několik: 1. pracovní paměť, 2. metareprezentace senzorimotoriky, 3. senzorický gating, 4. dysmetrie. Nejnosnější se Andreasenové zdá koncept dysmetrie (porucha schopnosti odhadnout vzdálenost, zhoršená prostorová orientace a zhoršení schopnosti cílených pohybů). Dělí ji na motorickou a kognitivní a u obou typů předpokládá poruchu konektivity kortiko-talamocerebelo-kortikálních okruhů. Opakovaně zaznívala kritika současné operacionální pragmatické psychiatrické klasifikace a postkraepelinizmu vůbec. Jako alternativa se nabízí např. Leonhardova klasifikace psychóz. G. Ungvari z Hong Kongu ocenil diagnostickou tradici Wernicke-Kleist-Leonhard za prvé pro velkou preciznost popisu jednotlivých podtypů afektivních a schizofrenních psychóz a za druhé pro snahu nalézt konkrétní patologicko anatomické koreláty jednotlivých psychotických podtypů (frontální a temporální lalok, hippocampus apod.). Podle Ungvariho je to snad nejlepší pokus o neuropsychiatrický systém „endogenních“ psychóz. A. Jablensky (Austrálie) připomněl známý Wittgensteinův citát, že klasifikace ve filozofii a psychologii se podobá klasifikaci mraků podle tvaru. Dále označil několik sporných otázek psychiatrické nozologie: 1. Jsou DSM-IV a ICD-10 klasifikacemi nemocí nebo lidí? 2. Jaký je skutečný rozdíl mezi poruchou (disorder), nemocí (disease) a syndromem? 3. Jaký je rozdíl mezi kategorií a dimenzí? 4. Jaká je validita mnohočetných diagnóz a komorbidity? Jablensky za negativa současného nozologického přístupu v psychiatrii považuje přehlížení značné variability normální psychiky i symptomatologie, necitlivost ke kulturálním rozdílům a možnost zneužití klasifikace jako mocenského nástroje sociální a ekonomické manipulace. Důsledkem špatné nozologie je například neúspěch genetického výzkumu v psychiatrii. V úvodu sympozia o úloze prefrontálního kortexu v etiologii schizofrenie předložila F. Benes (Belmont, USA) přehled neurovývojových mechanizmů, které se podílejí na rozvoji schizofrenie. Schizofrenie je spojená s poruchou dopaminergní regulace GABAergních drah v gyrus cinguli. Ke zvýšení dopaminergní aktivity dochází nejprve v důsledku intrauterinní expozice stresu, tedy kortikoidům. Tím vzniká vulnerabilita pro pozdější rozvoj nemoci. Druhým faktorem je samo období adolescence, které je spojené s fyziologickým zvýšením dopaminergní inervace. Stres v časné dospělosti je třetím nezávislým faktorem zvyšujícím dopaminergní výdej. Podle Benesové teprve kombinace těchto tří faktorů vede k propuknutí choroby. Pozoruhodnou roli v patofyziologických řetězcích hraje také serotonin. Ten kompetuje s dopaminem ve funkčním teritoriu řízení GABAergní aktivity. Experimentální snížení výdeje serotoninu potencuje dopaminergní hyperaktivitu a tedy i vznik schizofrenie. N. Andreasenová opakovala hypotézu, že prefrontální dysfunkce je u schizofrenie spojená s dysfunkcí mozečku. Prefrontální kortex a mozeček jsou dvě nejintenzivněji se rozvíjející oblasti CNS v průběhu evoluce člověka. Dysfunkce mozečková by měla být zodpovědná za poruchu rychlého on-line zpracování informací s odrazem v některých neurokognitivních deficitech, např. snížení schopnosti řazení času a reflexi vnitřního prožívání (kde a kdy se aktuálně nacházíme v mentálních procesech). Roztomilý je také souboj firem Lilly a Janssen-Cilag o atypická neuroleptika risperidon a olanzapin (viz též Psychiatrie 3;1999,2:140). Firmy upustily od otevřené diskreditace konkurenčního přípravku, zato se však soustředily na kritiku nepřímou. U stánku Janssen-Cilag a Organon si účastníci mohli vyzvednout tabulku sloužící k výpočtu Body Mass Indexu (BMI - tab. 1). Tabulka 1: Pásmo optimální váhy (stínovaná oblast označuje ideální BMI)

V tabulce si každý mohl okamžitě spočítat BMI pro sebe a podívat se, zda se ocitá v pásmu optimální váhy, nadváhy či obezity a hned na druhé straně se podívat, jaká rizika jsou s nadváhou spojena (obr. 1).

Obrázek 1: Dlouhodobě může nadváha znamenat značná zdravotní rizika

Doprovodný text upozorňoval, že nadváhy lze dosáhnout mj. působením látek na serotonergní systém (ztrátou aktivace 5HT2C, či blokádou H1 receptorů). Všichni přitom vědí, která konkurenční antipsychotika k nadváze vedou. Stačí už jenom postrašit, že důsledkem může být riziko diabetu, hypertenze, koronární choroby, rakoviny endometria a tlustého střeva. Nadváha také vede k menší ukázněnosti v užívání léků a hendikepuje pacienta sociálně. Sympozium věnované afektivní dysfunkci u schizofrenie bylo přehlídkou velmi kvalitních experimentů. Pomocí různých více či méně exotických metod (EEG, EMG, měření aktivity mimických svalů, stimulace emočně podbarvenými obrázky atd.) bylo prokazováno klinicky evidentní snížení exprese emocí a všeobecná porucha zpracování emocí u schizofrenie. Pozoruhodné byly pokusy skupiny S. Parka (USA), ve kterých došlo ke zlepšení kognitivního výkonu u nemocných v případě, kdy byli „odměňováni“ během vyšetření pomocí emočních nebo sociálních stimulů (např. usmívající se tvář na obrazovce při správné odpovědi). Studie poukazuje na důležitý vliv emoční komponenty na kognitivní funkce se všemi možnými důsledky, například při psychiatrické rehabilitaci. J. L. Wadington (Irsko) představil receptorový profil nejnovějších antipsychotik (zotepin, quetiapin, sertindol, ziprasidon, amisulprid). Je pozoruhodné, že receptorová afinita in vivo vychází pro jedno antipsychotikum značně odlišně podle toho, zda byla použita SPECT nebo PET analýza. Nesporně je však tato skupina antipsychotik ve své receptorové afinitě značně heterogenní, a proto lze očekávat i odlišnosti v jejich klinickém profilu. Zvládání deprese V neděli 7. srpna pořádala firma Servier ve velkém sále kongresového centra sympozium na téma Nové chápání a zvládání depresivních poruch. Předsedali jí N. Sartorius a F. Rouillon. Sartorius poukázal na lavinovitý vývoj diagnostiky depresí, kdy na počátku diagnostického statistického manuálu DSM bylo všeho všudy pouze 6 diagnostických kategorií, zatímco v DSM-IV už jich je na 600. Co se s takovým vývojem dá dělat? Buď jej zmrazit, nebo ho prostě nerespektovat a řídit se terapeutickou účinností antidepresiv, popřípadě kategorie opět sloučit na základě nových poznatků a kritérií. McJuween upozornil na roli hipokampu a kortikoidů, které ničí CA3 buňky hipokampu, v patofyziologii afektivních poruch. (U nás bylo o tomto mechanizmu opakovaně referováno na II. sjezdu České psychiatrické společnosti ve Špindlerově Mlýně 1998).1 Jelikož zvýšené hladiny kortikoidů jsou důsledkem stresu a jelikož

subjektivním výrazem stresu je úzkost, následovaly logicky příspěvky ukazující, že úzkost často předchází rozvoji deprese (H. U. Wittchen, Německo). Tím přednášející připravili půdu pro expozici tianeptinu (u nás Coaxil), jehož jeden z předpokládaných mechanizmů účinku je bránění poškozujícímu vlivu kortikoidů na CA3 buňky hipokampu (J. Saiz-Ruiz). J. Talery předvedl, že v dlouhodobé léčbě je tianeptin opravdu úspěšný a přivedl tak obecenstvo na nápad využít tianeptin u posttraumatické stresové poruchy (PTSD). Háček je v tom, že u PTSD hladiny kortikoidů nejen, že nejsou zvýšeny, ale jsou dokonce nižší. Na otázku O. Vinaře, který na tento paradox upozornil, nedokázali přednášející podat uspokojivou odpověď (B.A.van den Kolk). Psychotomimetika opět na scéně Do programu bylo rovněž zařazeno sympozium věnované experimentálnímu výzkumu psychotomimetik. Mezi přednášejícími byli především němečtí výzkumníci. Na počátku sympozia byly vzpomenuty první pokusy E. Kraepelina s meskalinem v Mnichově před 100 lety. F. Schneider (Düsseldorf) studoval změny mimiky po podání psilocybinu. U zdravých dobrovolníků popisoval podobné reakce jako v případě akutních psychóz. L. Harmele (Göttingen) se věnoval mechanizmům nedávno objevené neurotoxicity metylendioxyamfetaminů (např. MDMA). E. Gouzolis-Mayfranková (Aachen) zjistila s použitím pozitronové emisní tomografie, že po podání psilocybinu dochází ve skupině zdravých dobrovolníků ke zvýšení metabolizmu v pravém předním cingulu, pravém operculu a precentrálně vlevo. V talamu dochází naopak k poklesu aktivity. Tato difuzní frontální hyperaktivita po podání halucinogenu je v okamžiku, kdy vyšetřovaná osoba řeší nějakou kognitivní úlohu, nahrazena poklesem frontální aktivace. Jedná se o zcela analogický obraz jako u schizofrenie, kdy floridní symptomatologie (nikoliv remise) je spojená s hyperaktivitou frontálně a při řešení úlohy dochází k relativní hypoaktivitě. Jediným zámořským účastníkem sympozia byl J.H. Krystal (Yale University, USA), který studoval vliv nekompetitivního antagonisty NMDA glutamátergních receptorů ketaminu. Podání ketamiu není spojené (jak bychom očekávali) se snížením hladiny glutamátu, ale právě naopak. Ketamin vede k blokádě excitačních glutamátergních spojů s GABAergními buňkami. Ty jsou méně stimulovány a tudíž zpětně neinhibují glutamatergní neurony. Tím dochází k nadprodukci glutamátu při současné paradoxní blokádě NMDA receptorů. Tento model obrací znovu pozornost k roli glutamáterní neurotransmise u schizofrenie. Rovněž vysvětluje výše zmiňovanou frontální hyperaktivitu u floridní schizofrenie (vysoká hladina glutamátu) a nízkou míru aktivace při řešení kognitivní úlohy (zhoršení reaktivity glutamátergních receptorů). Rovněž nabízí zajímavé možnosti při testování antiglutamátergních látek (např. lamotrigin) v terapii schizofrenie. Připomínáme, že doposud byly testovány v této indikaci spíše agonisté glutamátu. U. Schneider (Hannover) hovořil o systému endogenních cannabinoidních receptorů, které jsou lokalizovány v bazálních gangliích, hippocampu a mozečku. Byl pro ně dokonce objeven endogenní ligand, amandamid. Porucha tohoto důležitého regulačního systému může být zodpovědná za některé, především kognitivní, symptomy schizofrenie. Závěrečná řeč M. Spitzera (Ulm) byla apologetikou za obnovu výzkumu psychedelik. Považuje je za nezastupitelný nástroj ve studiu poruchy integrace neuronálních sítí, jež je patofyziologickým podkladem manifestních psychotických příznaků (viz „lathomenologická úroveň“ N. Andreasenové). Rychlé cyklování u bipolární afektivní poruchy Na sympoziu věnovaném rychlému cyklování u bipolární afektivní poruchy kritizoval M. Maj (Itálie) koncepci tohoto onemocnění podle DSM-IV. Předpokládá, že existují dva rozdílné typy rychlého cyklování. Jeden je jen extrémní variantou formule bipolární poruchy a druhý je samostatnou a odlišnou nozologickou jednotkou. Podle J. Waldena trpí 13-20 % nemocných s bipolární poruchou rychlým cyklováním (4 a více epizod/rok). Ve dlouhodobém sledování je terapie lithiem neúčinná u 72 % z nich. Karbamazepin je účinný u 32 % depresivních a 52 % manických nemocných. Valproát vykazuje vyšší efektivitu jak pro depresivní (42 %), tak i pro manickou fázi (73 %). Rovněž u atypických neuroleptik je prokázán terapeutický efekt. Clozapin je účinnější při léčbě manických fází a risperidon spíše u depresivních fází. H. Grunze předpokládá společný terapeutický mechanizmus u léků, které jsou efektivní u rychlého cyklování (karbamazepin, valproát, lamotrigin a možná i nimodipin): inhibici napěťově řízených sodíkových a vápníkových kanálů. Hranice psychiatrie V rámci kongresu se také konala sympozia orientovaná na okrajové oblasti, např. vztah psychiatrie a náboženství. Japonští autoři zde přednesli historii nedávných masových teroristických útoků náboženských sekt a snažili se ukázat, že způsob organizace a vnitřního života sekty může vést k takové ztrátě kontaktu s realitou,

která se projevuje hrubě patologickým chováním. Dadang Hawthari z Indonésie připomněl důležitost spolupráce psychiatra a náboženských vůdců v některých částech světa. V Indonésii se znalost Islámu a jeho vnitřního náboženského života psychiatrům při zvládání duševních poruch velmi vyplácí. Zajímavá byla rovněž některá sdělení z oblasti evoluční psychiatrie. M. Bacciagaluppi (Itálie) přednesl koncept vzniku agrese u člověka. Pozdně paleolitické a raně neolitické pěstitelské komunity byly mírumilovné, kooperující a gynokratické. Byly vystaveny invazi pasteveckých kmenů Nomádů a kořistnictví se stalo nejvýhodnější kulturní variantou. Výsledkem této nebiologické evoluce je androkratický společenský model, který přetrvává dodnes. Psychopatologie je potom výsledkem rozporu mezi naší „biologickou“ (gynokratickou, mírumilovnou, kooperující) přirozeností a násilným prostředím, ve kterém žijeme. Kvalita péče Jedno ze série sympozií věnovaných kvalitě léčby (Quality Management) bylo věnováno již vypracovaným computerizovaným systémům ke sledování a zvládání kvality léčby. Protagonisty sympozia byli K. Piwernetz, W. Kissling (Německo) a André Joubert (Jižní Afrika, Dánsko). Nově budované nemocniční informační systémy již zahrnují možnost vybírat proměnné, které lze považovat za indikátory kvality léčby (v psychiatrii např. počet neuroleptik u jednoho pacienta za týden, revertence, celková doba hospitalizace, výskyt vedlejších účinků apod.) a podle takto vybraných indikátorů zpracovávat z velkého množství vložených dat statistické výkazy, které umožní porovnávat kvalitu mezi jednotlivými lékaři, nemocnicemi i státy. Nejdále je v tomto směru systém vypracovaný pro kvalitu léčby diabetes mellitus (IVERNET) a v psychiatrii s podobným systémem začíná zatím na úrovni „tužka, papír“ prof. Kissling. André Joubert z Lundbeck Psychiatric International Institute buduje počítačový informační systém, který je nyní ve stadiu praktického ověřování. Všichni, kdo s velkým entuziazmem a nasazením usilují o zavedení kontroly kvality léčby, hlásí velký odpor jejich bezprostředního okolí a manažerů velkých nemocnic. Nejčastějšími argumenty odpůrců zavedení těchto systémů jsou: - je to celé jenom proto, aby se snížily náklady, - databáze může být zneužita při různých žalobách (malpractice suits), - povede to jenom k další byrokratizaci psychiatrie, - mění to hierarchii na klinice (dříve byl garantem péče šéf), - nedá se to přizpůsobit jednotlivému pacientovi, - kvalitu výstupu v psychiatrii v zásadě nelze měřit, - neví se, jaké lidské a časové zdroje budou k zavedení systému zapotřebí ani jaká je dostatečná kvalifikace k jeho zvládání, - stejně nemáme dost znalostí, abychom mohli výstup z naší práce nějak zásadně zlepšovat, Přednášející se snažili tyto body jeden po druhém vyvrátit. Zda se jim to podaří nebo ne, ukáží až teprve první praktické výsledky. Plenární fóra Novou formou prezentací na XI. světovém kongresu byla tzv. „plenární fóra“ (Plenary Track Forum). Dvě z nich byla věnována budoucnosti psychiatrie na přelomu tisíciletí. Prvnímu předsedal prof. Norman Sartorius, druhému prof. Wolfgang Gaebel. Jedním z řečníků byl také první z autorů této zprávy, který poukázal na hlavní trendy ve vývoji oboru na sklonku století (viz též Höschl C. Biologická psychiatrie roku 2000. Psychiatrie 1; 1997(3-4):107-116 a Höschl C. Současné trendy v psychiatrii. Psychiatrie 3; 1999 (Supplementum 2): 4-5). Součástí těchto fór bylo také hlasování publika. Odpovědi na některé otázky byly poměrně zajímavé (tab. 2) Tabulka 2: Interaktivní diskuze

K uvedeným otázkám diskutovali mladí psychiatři vybraní z různých kultur světa (Finsko, Japonsko, Afrika, Nepál, Nový Zéland, Dominikánská republika). Prof. López-Ibor (Španělsko) předsedal plenárnímu foru „Mozek, mysl a chování“. Ve své filozoficky laděné úvodní přednášce nastínil vývoj dualizmu v pojetí mysli a těla od gnostických počátků, přes Descarta a Diltheye až k otcům moderní psychiatrie, Griessingerovi a K. Schneiderovi. N. Andreasenová navázala sdělením o úrovních činnosti mozku a typech mentálních procesů. Mimořádně zajímavé byly partie, které se věnovaly negenetickým faktorům variance lidské psychiky. N. Andreasenová prezentovala NMR obrazy dospělých monozygotních dvojčat. Jejich mozky, podobně jako fyziognomie, vykazovaly nečekanou variabilitu. Považuje to za důkaz výrazného vlivu exogenních faktorů na morfé CNS. I další přednášející přinášeli nové důkazy toho, že mozek musíme vnímat jako dynamický a stále se přestavující systém. V rámci kongresu také bývalý editor British Journal of Psychiatry, velký obdivovatel české kultury Hugh Freeman podepisoval svou knihu Století psychiatrie (Century of Psychiatry). Kniha vyšla pod patronací firmy Servier a proslýchá se, že nebude vůbec volně v prodeji. Na jejím vydání se podílela celá řada autorů, někteří dokonce z východní Evropy (Toma Tomov popisující politické zneužívání psychiatrie v bývalém Sovětském svazu). Látka P Jedním z vrcholů kongresu bylo nepochybně sympozium věnované pyramidově vybudovanému výzkumu antidepresivního působení látky P v psychiatrii. Patrick Mantyh mapoval molekulární biologii a receptorovou charakteristiku NK1-receptoru (receptoru pro látku P) v savčím mozku. NK1-receptory jsou v limbickém systému, synapticky i extrasynapticky umístěny. Po noxické stimulaci internalizují. Tomuto procesu se říká sekvestrace (obr. 2). Nadia Rupniaková podala brilantní průkaz antidepresivní a anxiolytické účinnosti antagonistů látky P v preklinických studiích. NK1R knockoutované myši jsou méně agresivní. Antagonisté látky P snižují aktivaci locus coeruleus indukovanou stresem. Mark F. Kramer předvedl klinický výzkum antidepresivních účinků antagonistů látky P. Podle J. A. Costa e Silva znamená tento přístup průlom v historii psychofarmakologie přinejmenším takového významu jako bylo zavedení lithia (1948), neuroleptik (1952), tricyklických antidepresiv (1957), benzodiazepinů (1960) a SSRI (1980). (Čtenáře Psychiatrie odkazujeme na: Höschl C. Bolest a deprese. Bolest 2,1999,3: 113-115). Obrázek 2: Sekvestrace Látky P

Látka P2 je dekapeptid objevený Eulerem a Gaddumem 1931. Lembeck ji 1983 označil jako mediátor nocicepce. Látka P obsazuje v mozku neurokininové NK1-receptory, které jsou vysoce exprimované v limbickém systému. Látka P také interaguje s monoaminergními dráhami v mozku. Antidepresiva snižují syntézu látky P. Aktivace centrálních drah mediovaných látkou P působí averzivně. Antagonista látky P, morfolin MK-869, a příbuzné látky blokují u morčat vokalizace způsobené látkou P nebo separací od matky. Tento účinek je závislý na afinitě k NK receptorům a na biodostupnosti té které látky v mozku. Antagonista látky P prokázal ve dvojitě slepé studii ve srovnání s placebem a paroxetinem výrazné antidepresivní účinky u téměř 200 pacientů a kontrolních osob (obr. 3). Obrázek 3: MK-869 u velké deprese (podle Kramera a spol., 1998)

Psychoneuroimunologie Sympozium o psychoimunologii předsedal Brian Leonard. Jeho hlavním poselstvím bylo, že dysregulace hypotalamu, hypofyzokortikální osy, porucha nálad (deprese) a imunitní stav jsou vzájemně propojené množiny. Zdá se, že u deprese je vyšší hladina cytokinů (Il 6) a že jejich ovlivňováním by se možná dala terapeuticky ovlivňovat i deprese. Jak cytokiny, tak zvýšená aktivace HPA osy mohou být důsledkem chronické zátěže. Imunologické nálezy u afektivních poruch jsou však poměrně nespecifické a obtížně reprodukovatelné. Je ovšem možné, že právě v této oblasti se objeví velmi brzy řada nových a pozoruhodných nálezů. M. Acknheil (SRN) rovněž hovořil o mnohočetných vztazích mezi imunitou a neurony. Připomněl vliv stresu na snížení imunokompetence a na imunologické abnormity u duševně chorých. U schizofrenie je popisována protilátková a lymfocytární aktivace, aberace v aktivitě cytokinů, séropozitivita na některé retroviry apod. Imunologická komponenta je všeobecně akceptována v případě Alzheimerovy choroby, deprese a nověji také u syndromu Gilles de la Tourette. Stále zůstává otevřená otázka, zda psychiatrická onemocnění způsobují

imunologické abnormity nebo zda poruchy psychiky vznikají v důsledku imunitních aberací. Vzhledem ke složitosti a komplexnosti studovaných vztahů však možná takto položená otázka není vůbec na místě. G. Fíllion (Francie) se věnoval vztahu mezi lymfocytátrní aktivitou a serotoninem. Serotonergní systém je zahrnut do sítě recipročních interakcí mezi CNS a imunitou v periferii. Působky lymfocytů, cytokiny (např. IL 1), indukují výdej serotoninu vazbou na své vlastní receptory v CNS. Navíc IL1 a serotonin působí jako kofaktory kontroly neuroendokrinních funkcí. 5-HT1B-receptory v mozku regulují aktivitu serotoninu a samy jsou ovlivňovány endogenním peptidem 5-HT-modulinem. 5-HT1B receptory na lymfocytech zase kontrolují expresi genů časné odpovědi a proliferaci lymfocytů. B. Sperner-Unterwegerová (SRN) se věnovala imunomodulační roli endogenních opiátů, které podobně jako cytokiny ovlivňují imunokompetenci (fagocytózu a apoptózu). Právo a psychiatrie Jedno celé sympozium bylo věnováno vztahu psychiatrie a legislativy (Halbreich, Gaszner, Höschl). Problémy neostré hranice mezi medicínským zakotvením psychiatrie a její společenskou úlohou jsou po celém světě stále živé a nedořešené. V úterý večer se také konalo fórum věnované budoucnosti (Gaebel, Lieh-Mak, Stahl, López Ibor a Höschl). V interaktivním programu se publikum vyjadřovalo k takovým otázkám, jako vliv ekonomických tlaků na kvalitu psychiatrické péče, přímý přístup ke specialistům a jejich počet, míra zodpovědnosti všeobecných lékařů za psychiatrické diagnózy či optimální profil psychiatrického vzdělávání. prof. MUDr. Cyril Höschl, DrSc. Psychiatrické centrum Praha Ústavní 91 181 03 Praha 8

zpět

XII. kongres ECNP (European College od Neuropsychopharmacology) v Londýně 21.–25. 9. 1999 V předvečer prvního dne kongresu se konala řada firemních sympozií. Jedno z nich bylo věnováno milnacipranu (Pierre Fabre Medicament). Stuart Montgomery v něm upozornil na dobrou účinnost látek, které zvyšují biodostupnost jak serotoninu, tak noradrenalinu na štěrbinách centrálních synapsí. Milnacipran příznivě ovlivňuje nejenom depresi, ale i úzkost, s depresí spojené poruchy paměti, spánku a psychomotorický útlum. Přitom neinteraguje s cytochromovým systémem P450, a tak vykazuje poměrně málo lékových interakcí. Nemá záporný vliv na kognitivní funkce, a tak může být i vhodný pro léčbu starých nebo úzkostných lidí. Navíc upravuje spánek přesto, že nemá sedativní účinky. Dalším satelitním sympoziem, tentokrát organizovaným Solvay Pharmaceuticals, bylo sympozium „The challenge of the difficulty to treat patient“ za předsednictví C. Katony (UK) a K. Philipse (USA). Ukazuje se, že u refrakterních depresí ve vyšším věku, u posttraumatické stresové poruchy, u dlouhodobé léčby dětí a adolescentů trpících obsedantně-kompulzivní poruchou (OCD), u dysmorfofobické poruchy a na podporu kognitivně-behaviorální terapie u OCD se osvědčuje fluvoxamin (Fevarin) v některých případech jako lék volby. Atypická versus klasická neuroleptika XII. kongres ECNP se konal ve Westminsterském kongresovém areálu (Church House, Westminster Central Hall, Queen Elisabeth II Congress Center). Paralelní program sympozií a přednášek byl co do rozsahu poměrně omezený. Velkou část kongresu tvořily postery. Hned první den probíhala paralelně od rána dvě velice zajímavá sympozia. První se týkalo srovnání typických a atypických neuroleptik u schizofrenie. Nevýhodami klasických neuroleptik, kterým ovšem přece jenom vděčíme za obrovskou proměnu osudu psychotických pacientů od

poloviny tohoto století, jsou zejména alarmující výskyt relapsů, tardivních dyskinéz, extrapyramidových vedlejších příznaků, hyperprolaktinemie a špatná spolupráce při užívání. Klasická neuroleptika vedla k prognostickým údajům o tom, že až třetina schizofrenních nemocných zůstává farmakorezistentní. Zavedení nové skupiny tzv. atypických neuroleptik přece jenom znamená v posledních letech změnu. Zatím je však dobře dokumentován pouze nižší výskyt jejich vedlejších a nežádoucích účinků (extrapyramidových příznaků, hyperprolaktinemie), zatímco data o jejich účinnosti při léčbě rezistentních nebo jen částečně na léčbu odpovídajících případů jsou neúplná. Některé studie přinášejí údaje o tom, že clozapin je účinnějším při zvládání hlavních příznaků schizofrenie než chlorpromazin. Breyer (Eli Lilly, USA) dokazuje, že clozapin je účinnější než haloperidol při zvládání pozitivních příznaků a při hodnocení celkového zlepšení. Méně nápadný je však jeho vliv na negativní příznaky. Olanzapin byl srovnáván s haloperidolem u farmakorezistentních nemocných a ukázal se být lepším jak na pozitivní, tak na negativní příznaky, na současné depresivní příznaky, akatizii a parkinsonské vedlejší příznaky. Při prokazování účinnosti neuroleptik by se tedy mělo nastoupeným směrem pokračovat a shromažďovat další data vzájemného srovnávání. Herbert Meltzer připomněl, že všechny látky ze skupiny atypických antipsychotik, snad s výjimkou amisulpridu, který je selektivním D2,3-antagonistou, jsou poměrně účinnějšími antagonisty 5HT2A než D2-receptorů. Kromě clozapinu, amisulpridu, olanzapinu, quetiapinu a risperidonu do této skupiny ještě patří izoperidon, ziprasidon a experimentální látky M100907 a SR46349B. To, že tyto látky nevyvolávají extrapyramidové příznaky (alespoň ne v takové míře jako klasická neuroleptika), je velice důležité, neboť extrapyramidové příznaky působí dyskomfort, neschopnost a nespolupráci pacientů a také zhoršují stigma duševní choroby; napodobují vlastně negativní příznaky (ztráta spontaneity, abulie, anergie, zpomalení). Při posuzování jejich účinku se lze však pohybovat v různých problémových polích a celkové vyhodnocení je pak jakousi multidimenzionální perspektivou. Např. jednotlivé látky se mezi sebou liší mírou, jakou vyvolávají extrapyramidové příznaky či hyperprolaktinémii, jakou zvládají negativní příznaky, ale také, a to je důležité, jakou se u nich vyskytují nové nežádoucí účinky, např. agranulocytóza u clozapinu a přírůstek váhy u olanzapinu, clozapinu a v menší míře i u jiných neuroleptik. Další výzkum by tedy mohl směřovat k vyhodnocování této multidimenzionální perspektivy v případě každého jednotlivého pacienta a hledání optimálního léku. Knapp (UK) se věnoval opakovaně vznášené otázce „cost effectiveness“ schizofrenie, zda nové drahé léky jsou opravdu dražší než ty starší, levnější. U schizofrenie totiž mezi nejzávažnější ekonomická břemena patří: - relapsy onemocnění, - hospitalizace a s ní spojené služby, - specializovaná komunitní péče, - mortalta, - nezaměstnanost, - dopad na rodinu, - veřejný zájem a bezpečnost. Při posuzování ekonomické účinnosti léků by se měly měřit přímé i nepřímé náklady s ohledem na všechny tyto oblasti (redukce příznaků, zlepšení v činnostech a sociálních dovednostech, změny v chování, kvalita života, zaměstnání atd.). Zdá se, že nová atypická neuroleptika z tohoto úhlu pohledu nevycházejí zdaleka tak nákladně, jak by se zdálo, ale jednoznačně průkazných dat stále ještě není dostatek. Nové mechanizmy léčby deprese Dalším zajímavým sympoziem, kterému předsedali S. Checkley (UK) a F. Holsboer (SRN), byla série 5 přednášek s názvem „Nové mechanizmy a strategie v léčbě deprese“. A. C. Pande a spoluautoři (USA) upozornili na to, že přes širokou distribuci s-receptorů v mozku je jejich funkce dodnes částečně neznámá. Mnoho účinných psychofarmak vykazuje vysokou afinitu pro s-vazebná místa, ale pokusy vyvinout specifické s-ligandy jakožto nové léky byly donedávna neúspěšné. Roman et al. syntetizovali igmesine, vysoce selektivní ligand s-receptorů, který je účinným v různých behaviorálních testech jako anxiolytikum a antidepresivum. V klinických studiích se igmesine ukázal být jako antidepresivum účinnější než placebo u ambulantních nemocných v dávce 25 mg. Klinické studie prokazující jeho účinnost jsou však invalidizovány tím, že se v nich ukázal jako neúčinný fluoxetin, jenž je jinak prominentním antidepresivem. Navíc igmesine ve vyšší dávce 100 mg byl neúčinný (!). Je tedy možné, že účinnost igmesinu v dávce 25 mg oproti placebu je takzvanou chybou prvního typu, která je způsobena nedostatečným statistickým vyvážením srovnávaných souborů. A. W. Zobel a F. Holsboer (Německo) připomněli změny hypotalamo-pituitárně-adrenokortikální osy (HPA) u deprese a zejména úbytek vazebních míst pro kortikoliberin (CRH) v prefrontální kůře u depresivních

nemocných, kteří spáchali sebevraždu, a obleněnou odpověď ACTH na CRH u depresivních nemocných. To vše svědčí pro zvýšený výdej CRH z hypotalamických neuronů, což bylo nedávno také potvrzeno ve studiích post mortem. Podle kortikosteroidní receptorové hypotézy deprese je exprese genu pro vazopresin v hypotalamických neuronech méně suprimována glukokortikoidními receptory, a tak je vazopresin produkován ve větší míře. U depresivních nemocných bylo nalezeno větší množství vazopresin produkujících neuronů oproti kontrolám. Pro kortikosteroidní receptorovou hypotézu svědčí: 1. Depresivní nemocní potřebují více dexametazonu k potlačení CRH vyvolané odpovědi kortizolu než kontrolní osoby. 2. Antidepresiva upravují nadměrnou aktivitu HPA zlepšením kortikosteroidní receptorové kapacity a funkce. 3. Přetrvávání abnormality HPA je prognosticky nepříznivým znamením. CRH podaný centrálně zvířatům vyvolává známky deprese a úzkosti. Navíc transgenní myši, které overexprimují CRH, mají vyšší hladinu úzkosti v různých behaviorálních testech. Toto chování může být tlumeno CRH antagonisty jako je a-helikální CRH9-41 apod. (tab. 1). Tabulka 1: Účinky antagonistů CRH

Nedávno byly vypěstováni myší mutanti, kteří postrádají funkční CRH1-receptory a skutečně vykazují nižší výskyt stresového a úzkostného chování. Mnohé farmaceutické firmy nyní vyvíjejí nonpeptidické látky, které by mohly být podávány ústně, pronikat do mozku, vázat se na CRH1-receptory a působit na nich antagonisticky. Toto působení by mělo být selektivní, protože absence CRH2 receptorů anebo jejich antagonizmus může zvyšovat stres a úzkost vyvolané CRH. G. Chiara (Itálie) předvedl zásadní roli, jakou hraje dopamin při regulaci afektivity. Jestliže pokusným zvířatům podáváme obzvlášť lákavou a odměňující potravu („fonzies“, což jsou slané brambůrky či chipsy), můžeme změřit zvýšenou aktivitu v dopaminergním systému prefrontální kůry, ale nikoliv již při opakování v nucleus accumbens, kde tato odpověď habituuje. Nc. accumbens je zřejmě důležitým pro učení se vztahu mezi chutí a jídlem (taste – food learning). Jestliže naopak podáváme averzivní látku (např. chinin, což se musí dělat s určitým násilím, neboť zvíře samo chinin nepozře), zvyšuje se dopamin v kůře, ale v nc. accumbens se zpočátku snižuje. Podobně vystavíme-li zvíře jiné averzivní situaci, jako třeba plovacímu testu ve vodě, zvýší se dopamin v prefrontální kůře a po vyndání z vody postupně klesá. V nc. accumbens se naopak ve fázi plavání sníží dopamin a po vyndání z vody dojde k jakémusi „rebound“ fenoménu a dodatečnému zvýšení dopaminu. Čili: v nc. accumbens dopamin u pozitivních podnětů stoupá, u averzivních klesá. Jestliže krysu vystavíme chronickému, nepředvídatelnému, mírnému stresu (ráno, v poledne, večer jí v jednotlivých dnech v týdnu připravujeme omezení, celonoční svícení, hladovění, přítomnost cizího subjektu v kleci atd.), vyvoláme model jakési deprese. Takto vypěstované „depresivní“ krysy nevykazují v nc. accumbens výše zmíněnou dopaminovou odpověď na jídlo (fonzies). Ale pozor, po předléčení demetylimipraminem není v odpovědi depresivncíh a kontrolních krys rozdíl. U depresivních krys je ovšem odpověď dopaminového systému snížena nejenom v nc. accumbens, ale i v kůře. Jinak je tomu v odpovědích na negativní podněty. Depresivní krysa reaguje opačně, tzn. v nc. accumbens dopamin nesnižuje, nýbrž zvyšuje. Tato odpověď je po demetylimipraminu oploštěná. Dá se tedy říci, že stav deprese narušuje fázickou odpověď dopaminu (nikoli tonickou). Jinými slovy u deprese je snížená odpověď dopaminu na odměňující podněty a zvýšená na averzivní podněty. To má svoji logiku i převedeno do klinické řeči: depresivního pacienta nepotěšíte groteskou, za to však všemu negativnímu přikládá větší význam. Na to je ostatně zaměřena kognitivněbehaviorální terapie. Tricyklická antidepresiva upravují tento stav zřejmě působením noradrenergních a serotonergních stimulací na dopaminový systém ve ventrální tegmentální oblasti. J. P. Feighner (USA) znovu připomněl antagonisty neurokininových receptorů NK1 jako možná nová antidepresivia. Svědčí pro ně jak pokusy na zvířatech, tak klinické studie. Na obrázku 1 je první nepeptidický antagonista látky P, CP96,345.

Obrázek 1: CP 96,345

Pokusy na zvířatech ukazují, že antagonisté látky P snižují agresi. Látka P zvyšuje pálení v locus coeruleus. Antidepresiva snižují pálení v lc. coeruleus. Antagonisté látky P přitom nejsou afinní k monoaminoxidáze, nedesenzibilizují b-receptory a nemění koncentraci 5HT v hipokampu u krys. Koncentrace látky P v amygdale stoupá při stresu, klesá po anxiolytikách. Antagonisté látky P snižují vokalizace vyvolané u morčecích mláďat separací od matky. Feighner v podstatě shrnul poznatky z poslední doby, o kterých jsme již v našem tisku referovali (Bolest 2,1999,3:113-115). V klinických studiích srovnávajících antagonisty látky P s klasickými antidepresivy se ukázalo, že antagonisté látky P mají oproti paroxetinu především nižší výskyt nauzey a nižší výskyt sexuálních dysfunkcí při stejné antidepresivní účinnosti. F. Jenck a spoluautoři (Švýcarsko, USA) připomněli pozapomenutou oblast tzv. orphan receptorů jako je ORL-1, což je receptor uvázaný na G-protein s adenylátcyklázou a cAMP jako druhým poslem. ORL1 je homologní opiátovým receptorům (cca 50 %). Agonistou na tomto receptoru je orphanin FQ, což je 17 aminokyselinový neuropeptid jinak také zvaný nociceptin, který reguluje biologickou odpověď na stres. Snižuje behaviorální odpověď na stres a také snižuje bolest při stresu. Inhibuje neurony v dorzálním nucleus raphe, locus coeruleus, periaqueduktální šedi a amygdale. Orphanin FQ snižuje strachové odpovědi v různých modelech, včetně CRH. Agonistou ORL receptorů, čili orphanomimetickou látkou, je preparát Ro 64-6198. Geneticky mutované myši, které jsou OFQ deficitní, nevykazují žádné poruchy zdraví, mají stejnou životnost, v modelech úzkosti a strachu se neliší od kontrolních, jestliže jsou chovány individuálně bez kontaktu s příslušníky stejného druhu. Ale jakmile jsou zvířata chována pohromadě, jsou tyto OFQ deficitní myši zvýšeně agresivní a produkují behaviorální příznaky strachu. Vypadá to, jako by dráha od vnímaného ohrožení (akutního, podmíněného) k behaviorálním vzorcům strachu a úzkosti byla na jedné straně posilována látkou P, cholecystokininem a CRH cestou monoaminů, a na druhé straně blokována opiáty, neuropeptidem Y a orphaninem FQ cestou GABAA (viz schéma 1).

Schéma 1: Mediátory strachu

„Compliance“ ;Firemní sympozium Astra Zeneca s názvem „The Changing Face of Schizophrenia“ bylo vlastně inteligentní propagandou atypického neuroleptika Quetiapinu v podání takových hvězd jako L. Kopala (Kanada), L. DeLisi (USA), Mortimerové (UK) a dalších. Jedním z důležitých podpůrných argumentů pro užívání léků jako je Quetiapin je zvýšení spolupráce (compliance) nemocných při užívání. Na grafu 1 je zhruba znázorněn rozdíl v compliance mezi některými okruhy onemocnění.

Graf 1: Procento spolupracujících (tj. léky správně užívajících) pacientů u různých diagnoz

Duální antidepresiva Přednáška Giorgio Racagniho, který ukázal na důležitost biogenních aminů při regulaci deprese (obr. 2), otevřela sympozium se známým libretem: antidepresiva jsou podle některých tím účinnější, čím více působí na noradrenergní systém. To je argument, který stojí v popředí propagace specifického inhibitoru reuptaku noradrenalinu, reboxetinu. S. Kasper zdůraznil vyšší účinnost reboxetinu na škále sociální adaptace SASSR (Social Adjustment Scale – Self Report).

Obrázek 2: Serotonergní a noradrenergní dráhy v mozku

OCD, 5HT-1D a sumatriptan Hlavním bodem setkání LIPI (Lundbeck International Psychiatric Institute) byla přednáška Josepha Zohara (Izrael), která podala přehled současného vědění o farmakoterapii obsedantně-kompulzivní poruchy. Z přednášky a z následné diskuze vyplynulo, že OCD je svébytnou diagnostickou jednotkou, jejíž kdysi deklarovaná příbuznost s afektivními poruchami je velmi vzdálená (podle Zohara vlastně žádná) a rovněž ji nelze zařadit mezi úzkostné stavy. Při pokusech mapovat souvislost ovlivnění receptorových populací s příznaky obsese a s kompulzemi se jako nejpodezřelejším jeví receptor 5HT1D. V současné době je snaha tuto souvislost podpořit i experimentálně podáváním 5HT1D agonisty sumatriptanu, který skutečně zhoršuje symptomatologii OCD. Atypická neuroleptika u bipolární deprese G. Goodwin (UK) upozorňuje na využití atypických neuroleptik u bipolární poruchy, a to jak u rezistentní bipolární poruchy, např. k léčbě mánie, tak jako tymoprofylaktika. Data sice ještě nejsou dostatečná k definitivnímu vyhodnocení např. olanzapinu nebo jiných atypických neuroleptik v porovnání v lithiem či valproatem, ale celá oblast se zdá velmi slibná vzhledem k nízkému výskytu nežádoucích účinků u atypických neuroleptik oproti neuroleptikům klasickým. Mezi tymoprofylaktika se také prosazuje nové antikonvulzivum lamotrigin. Podle W. A. Nolena (Holandsko) se dosáhlo antidepresivní odpovědi po 4 týdnech v placebem kontrolované studii u 195 nemocných s bipolární depresí ve 48 % na dávce 50 mg na den a v 56 % na dávce 200 mg na den. Pacienti na placebu se zlepšili pouze ve 29 %. Přesmyk do mánie byl pozorován u 5,4 % na lamotriginu a 4,6 % na placebu. Klub Oxford-Cambridge Ve čtvrtek 23. září jsem také měl možnost navštívit univerzitní klub Oxford-Cambridge a poobědvat v něm s prof. Hugh Freemanem, bývalým editorem British Journal of Psychiatry. Klub má obrovskou tradici a je ztvárněním všech našich představ o tom, jak má vypadat anglický univerzitní klub. Je v něm všechno, od osobních věšáčků s řetízky a zámečky, přes klubová křesílka potažená hladkou červenou kůží, až po obrovskou knihovnu obsahující svazky počínaje 16. stoletím. Jediné, čím se klub od našich představ liší, že je dnes až na výjimky zcela nekuřáckým. Před několika lety došlo v klubu k obrovské roztržce, když mnozí členové napadli diskriminaci žen, které se vzhledem k tradici nemohly ještě na konci 20. století stát členkami klubu. Někteří představitelé College z klubu demonstrativně odstoupili na protest proti segregaci žen. Bitvu nakonec vyhráli „unisexisté“, a tak do klubu dnes ženy smějí, avšak za cenu toho, že mnoho starých konzervativních členů klub na protest proti ženám opustilo. Nicméně ústupkem jim je jeden malý bar, do kterého i nadále smějí pouze muži. Jinak v OxfordCambridge Clubu na Pall Mall č. 71 vládne vskutku atmosféra, ve které se zastavil čas. Rychlý nástup účinku?

Pracovní snídaně poslední den kongresu byla věnována mirtazapinu (viz Švestka J.: Nová psychofarmaka, str. 248 a Höschl C. Psychiatrie 3,1999,2:120-124). S. Montgomery, E. Thase a další předvedli zcela čerstvá porovnání účinnosti mirtazapinu s ostatními antidepresivy. Hlavním nálezem, o kterém přesvědčovali publikum, byl časnější nástup účinku. Rozhodnutí, zda jde pouze o zlepšení v položkách hodnotících poruchy spánku nebo zda jde o zlepšení v hlavních depresivních příznacích, by vyžadovalo podrobnější analýzu dat. Součástí sympozia ovšem byla také zajímavá metodologická přednáška o tom, jak hodnotit časný či zpožděný nástup účinku, jak vypadá „survival“ analýza a jaká jsou úskalí při porovnávání různých antidepresiv co do trvanlivosti účinku. Londýn v číslech Londýn je městem, které pokrývá 1 578 km2 a má přes 7 milionů obyvatel. Ekonomika Londýna je větší než ekonomika celé Saudské Arábie, Polska, Portugalska, Řecka nebo Singapuru. V Londýně se hovoří 200 jazyky, letiště v Heathrow je nejfrekventovanějším mezinárodním letištěm na světě. Projde jím 58 mil. cestujících ročně. Londýn má v přepočtu na 1 milion obyvatel 56 km podzemní dráhy (Berlín má 40, Paříž 48). V Londýně jezdí 18 300 licencovaných taxíků, jejichž řidiči musí absolvovat 3-5letý kurz a při oprávněné stížnosti o licenci okamžitě přicházejí. V roce 1999 navštíví Londýn zhruba 30 milionů lidí.

zpět

29. kongres Evropské společnosti pro behaviorální a kognitivní terapii (EABCT) (Německo, Drážďany 22.–25. září 1999) Ján Praško, Petr Možný, Hana Prašková

Výroční kongres Evropské společnosti pro behaviorální a kognitivní terapii probíhal těsně za hranicemi v Drážďanech. Účastníků bylo něco přes 500, vesměs z KBT „velmocí“ jako jsou Velká Británie, Německo, Holandsko, Belgie, Francie, Itálie a Španělsko. Přes nízké poplatky pro účastníky z bývalého východního bloku a možnost levného ubytování zde bylo účastníků z východních zemí minimálně. Z Čech jsme tu byli 4 a ze Slovenska dokonce nikdo. Kongres probíhal v prostorách Drážďanské univerzity. Podmínky to byly daleko skromnější, než tomu bývá u farmakologických kongresů, chyběly stánky farmaceutických firem a pohoštění, nicméně akademické prostory a souvislost se studentským kampusem omlazovaly ducha a podtrhovaly pilnou pracovní atmosféru. Sympozia, workshopy a setkání u vývěsek probíhaly v řadě paralelních sekcí s velmi kvalitním a vyváženým programem, který uváděl účastníky do vnitřních dilemat, kam jít a o co přijít. Většina z českých účastníků upřednostňovala workshopy s praktickou aplikací KBT. Kognitivní terapie hypochondrie Úvodní den byl věnován celodenním workshopům a oficiálnímu zahájení s uvítacím večírkem. Workshop prof. Paula Salkovskise (Oxford, Velká Británie) byl zaměřen na „Kognitivní léčbu hypochondrie“. Autor popsal základní rysy hypochodrie. Dává přednost označení „strach o zdraví“, protože je lépe přijatelný pro klienta a není zatížen negativním významem. Přístup byl veden v duchu pochopení pro člověka, který prožívá silnou úzkost, neboť je přesvědčen, že trpí vážnou nerozpoznanou nemocí. Toto přesvědčení vyplývá ze silných a nepříjemných tělesných příznaků. Přitom ho lékaři opakovaně ujišťují, že je zcela zdráv. Terapeut musí proto věnovat na počátku terapie dostatek času tomu, aby klienta vyslechl a vzbudil v něm důvěru v to, že mu rozumí. Musí uznat reálnost klientových příznaků a neuchylovat se ke znevažování jeho utrpení či vysvětlování jeho příznaků na základě nepodložených spekulací. Mezi ty prof. Salkovskis řadí např. teorii somatizace, tj. že tělesné příznaky jsou projevem potlačovaných emocí či sekundárních zisků, tj. že klient příznaky nevědomě vytváří, protože mu v životě přinášejí prospěch. Kognitivní terapeut nejdříve musí získat podrobný popis potíží klienta a jeho osobní historii, poté zjistit, jak si klient své příznaky vykládá, a pak mu nabídnout alternativní, méně ohrožující vysvětlení jeho potíží. Toto alternativní vysvětlení vychází z kognitivního modelu „strachu o zdraví“, jehož jádrem je, že postižený systematicky zkresleně interpretuje řadu běžných tělesných pocitů jako

známky vážné choroby. Tato interpretace je udržována několika bludnými kruhy: příznaky – úzkost, sebepozorování – negativní myšlenky, vyhýbavé a zabezpečující chování – negativní myšlenky. Je důležité, aby toto alternativní vysvětlení odpovídalo klientovým minulým zkušenostem a pomohlo mu pochopit i jeho budoucí prožitky. Alternativní vysvětlení nejsou předkládána klientovi jako jediná „pravda“, ale jako možnost, nad kterou se může zamyslet a ověřit si její platnost v rámci experimentů. V rámci terapie pak terapeut spolu s klientem systematicky zkoumají negativní interpretace určitých tělesných příznaků a hledají méně ohrožující vysvětlení (např. bolest hlavy – původní interpretace: „Mám nádor mozku!“; terapeut: „Co všechno může způsobovat bolest hlavy? Kolik lidí trpí bolestmi hlavy a kolik z nich má skutečně nádor mozku?“). Společně plánují behaviorální experimenty, pomocí nichž si klient ověřuje, zda určité vyhýbavé či zabezpečující chování intenzitu jeho příznaků zmírňuje nebo spíše zhoršuje. Cílem terapie je, aby si klient přestal dělat starosti o své zdraví a byl schopen zvládat své běžné denní povinnosti a věnovat se svým zálibám. Výsledky kontrolovaných studií prokázaly, že tohoto cíle lze během 10–12 sezení dosáhnout u 60-70 % klientů a že dosažené výsledky přetrvávají nejméně 9 měsíců po ukončení terapie. Kognitivní terapie sociální fobie a PTSD Paralelní celodenní workshop prvního dne na téma „Poslední vývoj v kognitivní terapii sociální fobie a PTSD“ vedl prof. David Clark (Oxford, Velká Británie). Autor prezentoval kognitivní modely obou poruch, kde v léčbě zdůraznil nutnost postupně modifikovat zabezpečovací chování, zaměřenost pozornosti a přetvořit negativní sebeobraz. U sociální fobie podle kognitivního modelu zabezpečovací chování (např. vyhýbání se očnímu kontaktu, snaha dopředu si formulovat, co říci, rychlé pátrání v paměti, ukrývání tváře v dlaních apod.) neumožňuje postiženému věnovat dostatečnou pozornost tomu, o co v sociální situaci opravdu jde, a přes veškerou snahu o „neviditelnost“ ho činí naopak velmi nápadným. Tyto „manévry“ se v terapii klient učí postupně odstraňovat pomocí série experimentů, kdy plánovaně vypouští zabezpečovací chování a potom hodnotí svůj výkon a úzkost. Kognitivním jádrem sociální fobie je pak negativní sebeobraz (vnímání sebe jako defektního), který přetrvává díky zabezpečovacímu chování (majícímu zabránit odhalení druhými) a zaměřené pozornosti (sledování svých pocitů a tělesných příznaků, nikoliv toho, co se doopravdy v situaci děje). Na videu pak prof. Clark demonstroval, jak pomocí zpětné vazby (rovněž přes video) pomáhá postupně pacientovi měnit negativní sebeobraz. Pacient, který má tendenci bagatelizovat zpětnou vazbu od okolí, je konfrontován se svým reálným výkonem na obrazovce. Ten bývá k jeho překvapení nesrovnatelně lepší, než bylo jeho hodnocení sebe sama bezprostředně po expozici. U posttraumatické stresové poruchy (PTSD) podle kognitivního modelu vede traumatická událost svým silným emocionálním vlivem k rychlému vytvoření podmíněných spojů mezi podněty, situacemi či činnostmi, které byly původně emočně neutrální, ale náhodně se vyskytly v době traumatu. Takto vytvořené podmíněné spojení je velice odolné vůči vyhasnutí. Příslušné podněty pak vedou k opakovaným podmíněným úzkostným reakcím, při nichž si postižený vybavuje původní situaci se všemi jejími složkami - tělesnou reakcí, smyslovými vjemy, kognitivními procesy - myšlenkami a představami, a příslušným chováním, strnutím nebo útěkem. Zvýšené napětí vede ke zvýšené ostražitosti a pozornosti vůči podnětům, které nějak připomínají traumatizující událost. Dochází k aktivizaci dysfunkčních kognitivních procesů, především autoakuzacím, hledání viníka apod. Tyto automatické negativní myšlenky dále zvyšují celkovou nepohodu a napětí a zvyšují zranitelnost vůči stresujícím podnětům. Postižený se proto začne vyhýbat situacím, v nichž by se mohl setkat s podněty znovuvybavujícími jeho traumatický prožitek a přestane se zabývat činnostmi, při nichž by mohl být s těmito podněty konfrontován. Rovněž se snaží potlačit vzpomínky na traumatickou událost. Léčba PTSD se zaměřuje zvláště na poruchy autobiografické paměti a maladaptivní postoje k traumatu a jeho důsledkům. Terapeutický vztah se vytváří během vyšetření a edukace o modelu poruchy a přístupu k léčbě. Pak terapeut s pacientem opakovaně procházejí vzpomínkami na traumatickou událost, kompletují je a propojují s minulými a současnými kognicemi, tykajícími se postojů k sobě, druhým a budoucnosti. Posléze postupně hledají adaptivnější postoje a pomocí behaviorálních experimentů zkoušejí nové chování. KBT úzkostných poruch u dětí Prof. Phillip C. Kendall (Philladelphie, USA) vedl celodenní workshop „Léčba úzkostných poruch u dětí“. Na jeho oddělení léčí děti ve věku od 8 do 14 let. Léčba je podobná jako u dospělých, ale častěji používá modelování. Modelování dělá nenásilnou formou, např. když se úzkostné dítě bojí samo telefonovat, řekne mu, že sám si potřebuje domluvit telefonicky schůzku s vedoucím univerzity, že se sám trochu bojí, že mu ředitel jeho žádost zamítne, ale že kdyby nezavolal, tak bude mít jistotu, že žádost neprojde. Při modelování používá hlasité samomluvy („Co udělám, když to zvedne sekretářka? Řeknu, že potřebuji s panem ředitelem mluvit a zda by mi mohla říct, kdy tam ředitel bude. Co udělám, když se ozve záznamník?“….). Při rozboru obávaných

situací s dětmi většinou rozebírá přehnané obavy, snaží se je racionálně zmenšit a nakonec během experimentu v reálné situaci vyvrátit. Autor uvádí, že rodiče úzkostných dětí bývají sami nadměrně úzkostní a mají tendenci se do terapie co nejvíce vměšovat, proto striktně dodržuje sezení pouze s dětmi, přičemž rodičům se věnuje zvlášť při čtvrtém sezení. Při terapii používá různé možnosti expozic na univerzitě, např. vyžádat si knížku v univerzitní knihovně, koupit si hot-dog u stánku v kampusu apod. KBT hraničních poruch osobnosti Druhý den kongresu dopoledne proběhl workshop Marshy M. Linehanové (Seattle, USA) „Dialektická behaviorální terapie pro klienty s hraniční poruchou osobnosti“. Autorka nejdříve popsala charakteristické rysy těchto klientů podle DSM-IV a poté předložila vlastní model vzniku této poruchy, který předpokládá, že jejím jádrem je porucha regulace emocí, která je do určité míry vrozená, ale která je rozhodujícím způsobem upevněna, pokud je takto postižené dítě vystaveno působení systematicky diskvalifikujícího rodinného prostředí. Vlastní terapeutický program, probíhající na ambulantní bázi, spočívá v kombinaci individuální „dialektické“ terapie (terapie rozhovorem o protikladných postojích a chování), která je zaměřena na zvýšení schopnosti přijmout, tolerovat a zvládnout své emoce a skupinové „behaviorální“ terapii, zaměřené na nácvik sociálních dovedností. Individuální sezení se pružně přizpůsobují aktuálním potřebám klienta, skupinový program je předem daný a obsahuje stabilní kroky. Pět kontrolovaných studií prokázalo, že takto pojatý přístup snižuje frekvenci sebepoškozování, zlepšuje sociální přizpůsobení a snižuje závažnost užívání drog ve srovnání s běžnou zdravotní péčí. Autorka zdůraznila nezbytnost týmové práce, vzájemné supervize a podpory mezi terapeuty, kteří se věnují této náročné skupině klientů. Jak zvýšit účinnost KBT Ve čtvrtek odpoledne proběhla vyžádaná přednáška prof. Klause Graweho (Bern, Švýcarsko) „Jak zvýšit účinnost KBT?“ Autor upozornil, že přes prokazatelnou účinnost jednotlivých terapeutických programů u specifických psychických poruch existuje stále malá skupina klientů, kterým KBT nepomůže nebo u kterých po skončení terapie dochází poměrně záhy k relapsu. Proto doporučuje, aby se v budoucnu KBT zaměřovala nejen na léčbu objektivně zjištěných psychických příznaků, např. panických atak u panické poruchy, ale aby se terapeut více zaměřil i na další subjektivní potřeby klienta. Zejména zdůraznil důležitost řešení interpersonálních problémů. Dále doporučil, aby se KBT více zaměřila na terapeutický vztah, jeho navázání a udržování. Účinnost KBT lze také zlepšit, pokud se terapeuti naučí věnovat více pozornosti intrapsychickým konfliktům klientů. Spolu se svým týmem vypracovali komputerizovaný dotazník, který mapuje intrapsychické konflikty nezávisle na psychopatologii. A konečně autor upozornil, že v terapii by nemělo jít pouze o odstraňování nedostatků, potíží a problémů, ale také o rozvíjení předností a schopností klientů. Sebevražedné chování V další vyžádané přednášce se Marsha M. Linehanová (Seattle, USA) věnovala léčbě sebevražedného chování. Upozornila, že téměř neexistují studie, které by se tomuto tématu věnovaly, takže neexistuje dostatek údajů o tom, které terapeutické postupy snižují riziko opakování sebevražedného jednání. Většina psychofarmakologických studií tyto pacienty rovnou vyřazuje ve vylučovacích kritériích. Promítla katamnestickou studii, ukazující, že klienti, kteří po sebevražedném pokusu souhlasili se zařazením do psychoterapie (různých směrů) se pokusili v následujících třech letech častěji o sebevraždu než klienti, kteří tuto nabídku odmítli. Jiné studie však ukázaly, že i poměrně jednoduché behaviorální intervence vedly ke snížení rizika opakovaní sebevražedného jednání. Nejdůležitějším poselstvím její přednášky však bylo, že se této oblasti věnuje příliš malá pozornost, že toho o účinnosti či neúčinnosti terapie víme příliš málo a je proto třeba apelovat na veřejné činitele ve zdravotnictví, aby na výzkum v této oblasti věnovali více prostředků. Generalizovaná úzkostná porucha Jedno celé sympozium druhého dne bylo věnováno generalizované úzkostné poruše. Peter Fisher (Dundee, Velká Británie) přenesl přehled kontrolovaných studií v této oblasti. Ukázal na vesměs nízkou účinnost (30-40 % vyléčených) u řady psychoterapetických přístupů (empatická psychoterapie, psychodynamická psychoterapie, skupinová dynamická psychoterapie) ve srovnání s KBT. Účinnost KBT se pohybuje od 55–80 % pacientů, kteří dosáhli plné remise po 12-16 týdnech léčby, přičemž se stále zdá, že nejúčinnější intervencí je nácvik aplikované relaxace, o něco méně kognitivní rekonstrukce a nácvik řešení problémů. Adrian Wells (Manchester, Velká Británie) představil nový kognitivní model GAD. Podle autora je třeba rozlišovat dva typy starostí. Typ 1 se týká vnějších událostí (problémy v práci, finanční otázky, zdraví rodiny apod.) nebo vnitřních

podnětů z organizmu (tělesné příznaky jako jsou palpitace, insomnie apod.). Lidé trpící GAD se domnívají, že jen pokud budou věnovat zvýšenou pozornost možnosti ohrožení, budou schopni se tomuto ohrožení vyhnout. Typ 2, tzv. „metastarosti“, spočívá v negativním nebo pozitivním hodnocení vlastních myšlenek, především myšlenek úzkostných. Příkladem takovýchto negativních „meta-starostí“ může být myšlenka „Já se z těch starostí zblázním“ nebo „Jestli na to budu pořád myslet, tak to přivolám“. Příkladem pozitivních metakognicí je pak myšlenka: „Někdo si starosti dělat musí, jinak by to s celou rodinou dopadlo špatně“. Negativní hodnocení vlastních starostí vede k tomu, že se postižený jedinec snaží své starosti potlačit. Tento proces je však narušován pozitivními metakognicemi, tedy že pokud si nebudou dělat starosti, např. o zdraví svých blízkých nebo sami o sebe, přehlédnou hrozící nebezpečí a něco hrozného se skutečně stane. Podle tohoto modelu se tedy člověk trpící GAD bojí nedělat si starosti a zároveň i toho, že si starosti dělá. Snaží se tedy svým starostem zabránit tím, že neustále sleduje, zda nehrozí nějaké nebezpečí, aby mu mohl zabránit. Další způsob, jak zmírnit tyto starosti, spočívá v ujišťování se, že je všechno v pořádku, v chování, které má zabránit, aby k ohrožení došlo (tzv. zabezpečující chování) nebo úmyslné odvádění pozornosti od těchto starostí. I u GAD tedy existuje vyhýbavé chování, které je však obtížněji zjistitelné, protože je jednak skryté („Nesmím na to myslet!“), jednak není vázáno na konkrétní situace či objekty. Přitom právě toto vyhýbavé chování brání postiženému jedinci, aby (a) dokázal své starosti do důsledků promyslet, zhodnotit a vyvodit z nich konkrétní závěry; (b) přesvědčil se, že i kdyby si přestal dělat takové starosti, nevedlo by to ke katastrofickým důsledkům, jichž se obává. V další přenášce tohoto bloku prof. Thomas D. Borkovec (Pennsylvania, USA) mluvil o roli pozitivních přesvědčení u GAD. Výzkum „starostí“ si vybral před léty proto, že jimi sám trpí a tehdy žádná úspěšná léčba neexistovala. Později ve svých výzkumech zjistil, že rozdíl mezi běžnou populací a lidmi trpícími GAD je v kvantitě starostí a v pozitivním přesvědčení o jejich funkci - klienti mají celou řadu pozitivních přesvědčení o adaptivní funkci starostí. Věří, že „dělání si starostí“ jim pomáhá vyhnout se nebezpečí, motivovat se k činnosti, připravit se dobře na budoucnost, že je to účinná strategie, jak v mysli řešit své problémy, že je to chrání před problémy vůbec (magicky: „Když na to myslím, nestane se to“), a že to pomáhá odvést pozornost od přemýšlení o více emočně ohrožujících tématech. Všechna tato přesvědčení posilují tendenci si starosti dělat. V pátek dopoledne proběhl také workshop Adriana Wellse (Manchester, Velká Britanie) „Kognitivní terapie generalizované úzkostné poruchy“. Podle autora je klíčovým rysem GAD to, že postižení nejenže mají sklon si dělat nadměrné starosti (tzv. starosti I. typu – starosti o něčem), ale cítí se svými starostmi ohroženi a vůči nim bezmocní (tzv. starosti II. typu – starosti o starostech). Proto se snaží svých starostí zbavit a potlačit, čímž je paradoxně dále upevňují. Autor proto doporučuje vést klienty k tomu, aby své starosti postupně přijali, přestali je potlačovat, ale zaujali vůči nim „postoj pozorovatele“ a tak zmírnili jejich negativní emoční dopad. Terapie začíná edukací o modelu poruchy na pacientových vlastních příznacích, pak jsou testovány jednotlivé metakognice pomocí kognitivní restrukturace a behaviorálních experimentů. Pacient se pak učí žít s postupným omezením zabezpečovacích strategií a zpravidla zjišťuje, že se mu žije lépe. Kognitivní terapie poruch osobnosti Třetí den kongresu proběhl dopolední workshop prof. Jeana Cottrauxe (Lyon, Francie) na téma „Kognitivní terapie poruch osobnosti“. Řada kliniků chápe diagnózu poruchy osobnosti jako synonymum terapeutického neúspěchu a již předem rezignují na možnost terapeutické změny. V posledních 8 letech několik kontrolovaných studií prokázalo efektivitu kognitivně-behaviorální terapie u pacientů s poruchami osobnosti. Léčba však musí být modifikována, protože přístupy používané u úzkostných poruch či depresí mají pouze omezený efekt. Podle kognitivního modelu si pacienti trpící poruchami osobnosti během dětství vytvořili relativně pevný, globální, negativní pohled na sebe sama, druhé lidí a svět. Tento pohled je ovlivněn jak genetickými faktory, tak časnými životními zkušenostmi. Tato jádrová přesvědčení (core beliefs) jsou zabudována v individuálních schématech, hypotetických strukturách mysli (např. „Jsem bezcenný“. „Nejsem hoden lásky“, „Nikdy nic sám nezvládnu“ apod.). Schémata fungují jako vzory pro odhadování a hodnocení situací. Postižený zpracovává informace způsobem, který souhlasí s jeho negativním přesvědčením, vybírá ze situace informace, které jádrové přesvědčení potvrzují a znehodnocuje, ignoruje nebo podceňuje informace, které svědčí o opaku. Aby tato přesvědčení kompenzovali nebo se s nimi vyrovnali, vytvoří si rigidní pravidla, jak věcem rozumět (např. u vyhýbavé poruchy osobnosti: „Nikdo nesmí odhalit, jaký jsem“, nebo u anankastické poruchy osobnosti: „Všechno musím stále kontrolovat“). Postupně nadměrně rozvinou úzký rejstřík chování a jiné druhy chování nerozvinou dostatečně (např. člověk s paranoidní poruchou osobnosti nadměrně vyvíjí ostražitost a nedůvěřivost, nedostatečně pak sounáležitost a sdílnost). Každý typ poruchy osobnosti se vyznačuje odlišným rejstříkem nadměrně rozvinutých a nedostatečně rozvinutých strategií. Kombinace extrémně negativního pohledu na sebe, jiné lidi a svět, dysfunkční pravidla pro reagování a nedostatečný repertoár chování vedou k nepřiměřenému hodnocení situací a emočnímu stresu. Ve srovnání s léčbou úzkostných a depresivních poruch je KBT poruch osobnosti více komplexní, složitější a trvá delší dobu. Léčba je více orientovaná na utváření

a zpevňování terapeutického vztahu, který může být v terapii použit jako reprezentace jiných vztahů. Důraz je věnován také událostem ve vývoji postiženého jedince a jeho dětství. Struktura sezení je variabilnější. Nejdůležitější postupy jsou zaměřeny na změnu dysfunkčních přesvědčení o sobě, jiných lidech a světě vůbec a modifikaci kompenzačních vzorců v chování. Závěr konference Třetí den odpoledne proběhlo Výroční shromáždění představitelů členských asociací EABCT, kde jsme oznámili kandidaturu Prahy na konání kongresu EABCT v roce 2003. Zájem o uspořádání kongresu v tomto roce má také řecká Soluň. Vzhledem k prohlášení účastníků, že si potřebují obě nabídky ještě prostudovat, hlasování o pořadateli kongresu v roce 2003 bylo přesunuto na půlroční schůzi v Madridu v lednu 2000. Jinak se jednání věnovalo hlavně výši členských příspěvků jednotlivých členských organizací, místům uspořádání následujících kongresů EABCT a také přijetí tří dalších organizací z Německa, Finska a Norska. Na závěr předložila pracovní skupina návrh základních výcvikových standardů v KBT, o kterých se bude dále jednat. Poslední odpoledne zazněla vyžádaná přednáška zakladatele kognitivní terapie Aarona T. Becka (Philadelphia, USA) „Nové hranice kognitivní terapie“. 78letý pan profesor ve svém červeném motýlku předvedl pružnost, šarm a logickou vytříbenost ducha. Svým charismatem zaujal fascinovaný sál. Mluvil o kognitivním pohledu na léčbu schizofrenie. Po vlastních neúspěšných pokusech léčit psychotické pacienty před 40 lety pomocí kognitivní terapie nejdříve na tuto oblast rezignoval. Považoval psychotické poruchy za kontraindikované pro léčbu kognitivní terapií. Rozvoj kognitivní terapie v posledních 15 letech mu však nedal za pravdu. V 80. letech se objevily programy rodinné terapie schizofrenie, založené na kognitivněbehaviorálním přístupu. Konečně v 90. letech se objevily první terapeutické programy zaměřené na kognitivní terapii chronických bludů a halucinací. Četnost a vliv chronických sluchových halucinací se zmírní, pokud se pacient naučí systematicky používat metody odvedení pozornosti (např. poslechem walkmana, zaujatou činností) nebo změnit svůj postoj k těmto halucinacím, tj. nepodléhat jim, nenechat se jimi vyvádět z míry, nereagovat na ně. Beck rozděluje postoje klienta k halucinacím na přesvědčení o jejich omnipotenci (klient nevěří v možnost kontroly halucinací), přesvědčení o trestajícím charakteru a přesvědčení o zevním zdroji halucinací. Spíše než polemizovat s obsahem halucinací, doporučuje diskutovat postoje k halucinacím a provádět behaviorální experimenty, které tato přesvědčení zpochybní. To postupně pomáhá oslabit vliv těchto bludných přesvědčení na jednání klientů. Stařičký profesor dále zdůraznil, že obsah bludů není tak nepřístupný logickým argumentům, jak se často uvádělo. Terapeut se ovšem nesmí dostat do konfrontace s pacientem a přesvědčovat jej o své pravdě. Spíše má trpělivě oslabovat přesvědčivost bludu. Doporučováno je tzv. „periferní dotazování“, tj. ptát se na méně významné složky bludného přesvědčení (např. nezpochybňovat, že je klient sledován, ale ptát se, kolik lidí je do toho zapojeno a zda si je klient jistý, že některé z nich nepodezřívá neoprávněně) a jen postupně se propracovávat až k jádru bludu. Pak je potřeba s klientem společně vytvořit scénář s alternativním vysvětlením. Dále je doporučováno společné „testování reality“, kdy si klient vede písemné záznamy o událostech, které svědčí ve prospěch jeho bludného přesvědčení a spolu s terapeutem pak zkoumá, zda tyto události lze vysvětlit i nějak jinak. Terapeut by se měl také zaměřit na emoční význam bludu pro klienta a pomoci mu, aby dokázal čelit pocitům úzkosti či deprese i bez pomoci bludného přesvědčení. Dosavadní studie ukazují, že tyto přístupy jsou účinné asi u poloviny pacientů. Počasí během kongresu bylo teplé a slunné, atmosféra na kongresu velmi pracovní a přitom přívětivá. Účastníci sem přijeli z odborného zájmu a vesměs bez sponzorského zázemí farmaceutických firem. Také z nasazení diskuzí a naplněnosti workshopů bylo patrné, že se nejednalo o „kongresovou turistiku“. Poněkud zklamáním byla úroveň zahajovacího večírku, kde se kromě pití podávaly pouze nepříliš chutné preclíky. Orchestr také nebyl největší. Zdálo se však, že si oba hudebníci docela rozuměli. Setkání s řadou známých a přátel však nedovolilo, aby nám toto skromné uvítání zkazilo náladu. Ján Praško

zpět

Činnost spánkové laboratoře Klaudie Borzová

Možná proto, že spánek je tak intimní součástí života člověka, považujeme ho za banalitu. Teprve při jeho poruše si plně uvědomujeme jeho význam pro pocit tělesného a duševního zdraví. Některé poruchy spánku jsou natolik závažné, že zásadním způsobem zhoršují kvalitu života. Jednou z nich je zvýšená spavost přes den – hypersomnie a narkolepsie. Chorobné stavy spojené se zvýšenou spavostí se studovaly již v 50. letech na Neurologické klinice v Praze, a proto se vyšetřením a léčbou již tradičně zabývá spánková laboratoř této kliniky. V poslední době se zvýšená pozornost věnuje druhému typu poruchy spánku, projevujícímu se nespavostí v noci a únavou ve dne. Spojitost insomnie s psychikou si vynutila založení spánkové laboratoře v psychiatrickém zařízení. Po jednom roce činnosti spánkové laboratoře v Psychiatrickém centru Praha zjišťujeme, že incidence poruch spánku a jejich intenzita je větší, než se obecně předpokládá, a již nyní je poptávka po vyšetřeních podstatně větší, než odpovídá kapacitě laboratoře. Nejvyšší procento našich klientů tvoří pacienti s poruchou spánku v rámci afektivních poruch, úzkostných stavů a pacienti závislí na hypnotikách a benzodiazepinech. Vyšetření ve spánkové laboratoři předchází klinické vyšetření s podrobnou osobní anamnézou a popisem problému s jeho historií. Dále jsou používány subjektivní sebeposuzovací škály (Epworthská škála spavosti, Stanfordská škála spavosti a spánkový kalendář) a psychometrické hodnocení spavosti (reakční testy, testy paměti). Hlavní součástí vyšetřování je pak noční polysomnografie, která má pro verifikaci poruch spánku zásadní význam. Cílem je rozlišit jednotlivá spánková stadia a jejich rozložení v průběhu noci. Mezi základní parametry patří elektroencefalogram, elektrookulogram a elektromyogram svalů brady. V průběhu nočního záznamu se registrují ještě elektrokardiogram a kvalita dýchání. Záznam je prováděn měřením proudu vzduchu nosem a registrací pohybů hrudního koše, což umožnuje rozlišení jiné příčiny insomnie, jako je syndrom spánkové apnoe. V prvních fázích výzkumu spánku, ve 30. letech, byl spánek hodnocen jenom na základě změn elektroencefalogramu, kde se identifikací charakteristických grafoelementů určovala jednotlivá spánková stadia. V 50. letech se ukázalo, že dokonalé vyšetření spánku vyžaduje polygrafický záznam, který je nezbytný pro detekci REM (Rapid Eye Movement) spánku. Při tomto spánkovém stadiu nacházíme u psychicky tonizovaného člověka svalovou atonii na EMG a rychlé pohyby očních bulbů. V minulosti používala každá laboratoř svoji vlastní techniku registrace a hodnocení získaných výsledků. V roce 1968 se v Detroitu uskutečnilo setkání špičkových odborníků spánkové medicíny, kteří vytvořili jednotnou metodologii registrace. Ze summitu vzešel Manuál standardní terminologie, technologie registrace a skórování spánkových stadii u lidí. EEG slouží k odlišení jednotlivých stadií non-REM spánku, která jsou charakterizována změnami aktivity pozadí, zejména vyskytem pomalých vln a přítomností specifických vln, jako jsou spánková vřeténka a tzv. K komplexy. Při REM spánku se objevují horizontální a vertikální pohyby očí a EMG svalů brady (mm. mentales nebo mm. geniohyoides) ukazuje snížený svalový tonus. Záznam se skóruje po 10 sekundách. Jsou-li v rámci epochy přítomna dvě různá stadia, je epocha označena podle časově převládajícího stadia. Skóre je definováno podle manuálu tak, že označuje bdělost, 4 stadia NREM spánku a REM spánek a epochu pohybových artefaktů. Polysomnografický záznam se snímá za hospitalizace. Noc před samotným vyšetřením se provádí adaptační noc, která slouží adaptaci pacienta na prostředí laboratoře. Adaptační noc simuluje vyšetření, bez registrace. Vlastní spánkový záznam trvá 8 a 1/2 hodiny. Pacient usíná bez farmakoterapie. Výsledkem noční polysomnografie je křivka, ukazující průběh a rozložení spánkových stadií, tzv. hypnogramu. Graf je doplněn statistickými ukazateli. Polysomnografie poskytuje objektivní údaje o poruše a společně s klinickým obrazem určuje speciální terapii s cílem omezit farmakoterapii. První zkušenosti z činnosti laboratoře ukazují, že lze pomocí psychoterapie zlepšit zásadním způsobem poruchu, minimalizovat používání hypnotik a zlepšit životní kvalitu i u těžších případů insomnie. MUDr. Klaudie Borzová

zpět Přečetli jsme za Vás

Jaké psychologické zkoušky užíváme a oceňujeme? Which Psychological Tests we Use and How Do we Appreciate them?

Marek Preiss Psychiatrické centrum Praha

Úvod Každý psycholog je při vybírání zkoušek, které používá v průběhu diagnostiky nebo jiných úkonům, nasměrován skupinou, se kterou pracuje (např. děti, dospělí, závislí, psychiatričtí pacienti, pacienti s poškozením mozku, sportovci), vysokoškolským a dalším studiem, které ho odborně tvarovalo, přístupy spolupracovníků a informacemi, se kterými se o validitě jednotlivých metod setkává v praxi. Psychologické zkoušky jsou přes „krizi klinické diagnostiky“ (Říčan, 1997) i kritiku projektivních zkoušek (např. Eysenck, 1964) stále velmi důležité. O tom svědčí i anketa provedená u amerických psychologů (Craig a Horowitz, 1990). Názory jednotlivých psychologů i různých odvětví psychologie na užívání psychologických zkoušek se značně liší (Phares, 1991). Ve Zpravodaji ČMPS č.36/1998 proběhla anketa o užívání a cenění si psychologických testů1 . Respondenti se vyjadřovali celkem k 82 psychologickým testům2 užívaným v ČR. Není to první podobný průzkum. Již Nováková a Říčan (1978) píší o „klasické triádě“ (Wechsler-Bellevue, Rorschach, MMPI) v průzkumu 176 psychologických vyšetření psychiatrických pacientů v jedné české psychiatrické léčebně. Ostatně z podnětů psychiatrické praxe psychologické zkoušky vznikaly v minulém století (Bondy, 1958). Nejprve jako součást psychiatrické explorace, později jako součást různých posuzovacích škál, vyvíjených psychiatry. Podněty z neurologie ke vzniku psychologických vyšetřovacích metod přicházely především při vyšetřování afázií (Bondy, 1958). Zdá se, že dávno před zmatečně prováděnými armádními psychologickými testy za 1. světové války (Gould, 1997), které jsou považovány za základ rozvoje inteligenčních zkoušek, byla klinická práce řady praktiků, především psychiatrů a neurologů. Užívání psychologických zkoušek v české poradenské praxi zjišťovali u nás Hradecký a Masáková (1995). V anglosaských státech se průzkumy využívání psychologických metod provádějí i u jednotlivých specializací, např. v neuropsychologii (Retzlaff et al., 1992). Naše anketa se na domácí půdě nemohla opřít o starší průzkum a porovnávat. Cílem této práce je informovat o výsledcích ankety užívání a cenění si psychologických zkoušek v České republice. Soubor Anketa byla přiložena do všech zpravodajů ČMPS č. 36/1998 (přes 1 500 kusů), vrátilo se 108 vyplněných formulářů (návratnost 7,2 %), které byly dále zpracovány. Průměrný věk respondentů byl 43,3 let (SD=15,0), rozpětí 24-73 let, 24 mužů a 79 žen (5 osob pohlaví neuvedlo). Ze souboru se 30,3 % se specializuje na dětskou klientelu, 29,4 % na všechna věková pásma a 39,4 % na dospělou populaci. Jedna třetina respondentů tráví nejvíce času psychologickou diagnostikou (33 %) a 26 % diagnostikou a psychoterapií. Zbytek tvoří různé kombinace diagnostiky, psychoterapie, výzkumu a učení (tab. 1). Tabulka 1: Odborné zaměření souboru (N=108) českých a moravských psychologů

Metodika Respondenti hodnotili na škále 1-5 (hodně často - často - něco mezi - občas - nepoužívám) užívání celkem 82 psychologických zkoušek. Seznam byl sestaven na základě Svobodovy publikace (1992), knihy Dětská klinická psychologie (Říčan a kol., 1997), katalogů vydavatelství Psychodiagnostika a osobní úvahy autora článku. Cílem bylo sestavit seznam relativně známých a užívaných psychodiagnostických zkoušek. Závěrečný výběr byl konzultován s vedením ČMPS. Respondenti dále u každé zkoušky vyjádřili, jak si ji cení na škále 1-5 (ano -

spíše ano - něco mezi - spíše ne - ne), s variantou „nevím”3 . Na závěr byli respondenti požádáni, aby uvedli odborné zaměření na dospělé, děti nebo obě skupiny a dále, jakým druhem činnosti se zabývají nejvíce (diagnostika, psychoterapie, učení, výzkum). Do průměrných hodnot indexů užívání a cenění si byly započteny všechny hodnoty od 1-5. Varianta „nevím“ u cenění si (číslo 6) do výpočtů zahrnuta nebyla. Výsledky Podle toho, jak často respondenti zkoušky užívají, je zřejmé, že prvních deset nejvíce užívaných (podle průměrných hodnot) jsou Baum test, Pražský dětský Wechsler, Doplňování vět, Kresba rodiny, Ravenovy matrice pro dospělé, TSI, Cattellův 16 PF, Číselný čtverec, Lüsherův test a WAIS-R (tab. 2, hodnoty mezi 2,5-3,2). Respondenti je jednak nejvíce užívají, ale ještě více si je cení. Podle toho, jaký test si cení, respondenti uvedli tyto zkoušky (tab. 3, do průměrné hodnoty 1,9 včetně): Rorschachův test, Kresba postavy, Pražský dětský Wechsler, Kresba rodiny, Halstead-Reitanova neuropsychologická baterie, WAIS-R, TSI, MMPI, Test čtení, Baum test, Doplňování vět, Bene-Anthony, Wechslerova škála paměti, Gesellův test a verbální fluence. Nutno podotknout, že vysoké hodnocení HRNB, Gesellova test a verbální fluence provedly malé skupiny respondentů (sedmnáct, třicet devět, jedenáct). S indexem 2,0 by se ještě umístily Ravenovy matrice pro dospělé i děti, Bentonův vizuální retenční test a Cattelův 16 PF. Je zřejmé, že „cenění si“ neznamená ještě širší užívání, např. HRNB, MMPI nebo verbální fluenci respondenti oceňují, ale prakticky nepoužívají. Celkem u 44 testů by psychologové viděli rádi modernější normy. Největší kritika norem byla jednoznačně u PDW (35 respondentů), řada z nich připisovala kritické poznámky o poslední verzi Wechslerovy zkoušky pro děti vydané Psychodiagnostikou. Dvacet psychologů požaduje nové normy k Ravenově zkoušce pro děti nebo dospělé, devatenáct kolegů k WAIS-R (jeden kolega poznamenal, že by bylo potřebné přehodnocení některých položek), 17 k T-M (SB), 13 k Wechslerově škále paměti, stejný počet k MMPI, 12 k TSI. Další, již menší kritika norem směřovala k 16 PF, EOD Zkoušce znalostí předškolních dětí a k řadě dalších metod. Zajímala nás ještě diskrepance mezi užíváním a ceněním si, která může naznačovat přání psychologů po širším zavedením těchto metod (tab. 4). Z tabulky je zřejmé, že psychologové si mnohem více cení než užívají některé neuropsychologické baterie (HRNB, LNNB). Jejich širšímu uplatnění ovšem brání vysoké náklady na pořízení. K málo nákladným, ale vysoce ceněným zkouškám patří z neuropsychologických metod dále verbální fluence, Bentonův test vizuální retenční paměti, Graham-Kendall, Bender Gestalt a Stroopův test. Z klasických zkoušek jsou to např. MMPI nebo TAT, z vývojových Gesellův test a škály Bayleylové. Tabulka 2: Výsledky nejlépe hodnocených zkoušek v užívání v souboru 108 českých a moravských psychologů (čím nižší hodnota, tím vyšší užívání nebo cenění si zkoušky). Hodnoty jsou uvedeny tučně, v druhém odstavci jsou pro srovnání uvedeny hodnoty cenění si.

Tabulka 3: Výsledky nejlépe hodnocených zkoušek v „cenění si“ u v souboru 108 českých a moravských psychologů (čím nižší hodnota, tím vyšší užívání nebo cenění si zkoušky). Hodnoty jsou uvedeny tučně, v druhém odstavci jsou pro srovnání uvedeny hodnoty užívání.

Tabulka 4: Největší diskrepance mezi užíváním a ceněním si (vysoké cenění si a nízké užívání). Míra diskrepance je uvedena tučně, čímž vyšší hodnota, tím vyšší míra diskrepance.

Diskuze Některé vysoce ceněné zkoušky (např. Halstead-Reitanova neuropsychologická baterie, Gesellův test nebo verbální fluence) a i méně ceněné byly posuzovány malým počtem respondentů. Je zřejmé, že některé zkoušky mají velký význam pro úzkou skupinu specializovaných odborníků. Naše skupina 108 českých a moravských psychologů je zájmově velmi diferencovaná (tab. 1) a zajímavé výsledky bychom bezpochyby získali další diferenciací souboru (např. odlišením souboru psychologů, zabývajících se dětmi nebo dospělými). Je zřejmé, že čeští a moravští psychologové si cení projektivní techniky. Mezi první patnáctkou testů je Rorschach (vůbec na 1. místě), Kresba postavy (pravděpodobně užívaná kromě psychometrického zpracování jako projektivní technika), Kresba rodiny, Baum test, Doplňování vět a test Bene-Anthony. Mezi nejčastěji užívanými byl také Lüsherův test. Naše výsledky jsou velmi podobné nálezům amerických psychologů (Craig a Horowitz, 1990), kteří ukazují

na užívání a doporučování řady podobných zkoušek, především Rorschacha testu, WAIS-R, MMPI nebo kresby postavy. Čeští psychologové však také užívají a cení zkoušky domácí provenience, např. kresbu rodiny nebo Číselný čtverec. Do budoucna je zřejmě možné očekávat zvýšené používání dražších a technicky náročnějších neuropsychologických metod (např. HRNB, LNNB). Ocenění a užívání kromě samotné kvality původních zkoušek vzdává hold také českým upravovatelům a propagátorům. E. Urbanovi (Rorschachův test) a P. Říčanovi a jeho spolupracovníkům (Rorschachův test, WAIS-R, Cattellův 16 PF), J. Šturmovi a M. Vágnerové (Kresba postavy), L. Kubičkovi, R. Bursíkovi a J. Jiráskovi (Pražský dětský Wechsler, v případě Jiráska dále Číselný čtverec), Z. Matějčkovi (Kresba rodiny společně se Strohbachovou, zkoušky čtení), Hrabalovi (TSI), J. Preissovi (HRNB), E. Mádrové (Bene-Anthony) a mnoha dalším. Subjektivně také cítíme oprávněnou kritiku norem k některým zavedeným psychologickým zkouškám a potřebu jejich korekcí. Svůj podíl by měl sehrát Psychologický ústav AV nebo vyšší aktivitou Psychodiagnostika. Kriticky je nutno přiznat nekompletnost metod vyjmenovaných v anketě. Vzhledem k předpokládané omezené pozornosti jsme vynechali řadu především dětských klinických zkoušek. Vyjmenovat velmi obsáhlý repertoár vybavení psychologů by však znamenalo ještě dále snížit návratnost ankety, která je beztak velmi nízká a svědčí o snížené reprezentativnosti průzkumu. Vzhledem ke způsobu prezentace ankety nebylo v našich silách zabezpečit větší návratnost. Problematickou v naší metodice je interpretace „cenění si“. Zatímco četnost užívání je vcelku srozumitelné, cenění si může být založeno na různých předpokladech. Craig a Horwowitz (1990) otázku formulují jako míru „doporučení“. I tak se ale domníváme, že subjektivní cenění si napovídá leccos pro vydavatele testů i pro psychologickou obec. Závěr Nejvíce užívané zkoušky v souboru 108 českých a moravských psychologů byly Baum test, Pražský dětský Wechsler, Doplňování vět, Kresba rodiny, Ravenovy matrice pro dospělé, TSI, Cattellův 16 PF, Číselný čtverec, Lüsherův test a WAIS-R. Nejvíce ceněné jsou Rorschachův test, Kresba postavy, Pražský dětský Wechsler, Kresba rodiny, Halstead-Reitanova neuropsychologická baterie, WAIS-R, TSI, MMPI, Test čtení, Baum test, Doplňování vět, Bene-Anthony, Wechslerova škála paměti, Gesellův test a verbální fluence. Mezi zkouškami, které si značně ceníme, ale velmi málo užíváme, patří Halstead–Reitanova neuropsychologická baterie, verbální fluence, neuropsychologická baterie Luria–Nebraska, Bentonův test vizuální retenční paměti, TAT, škály Bayleylové, Graham-Kendall, Gesellův test, Bender Gestalt test, Stroopův test a MMPI. Naše anketa potvrzuje trvající vliv projektivních zkoušek a zájem o neuropsychologické testy. Nezdá se, že by psychologové v České republice pracovali s výrazněji odlišnými zkouškami než např. jejich kolegové v USA. Problémem je spíše restandardizace již užívaných testů. Marek Preiss Psychiatrické centrum Praha

zpět Literatura

Bondy M. K historii vývoje psychologických vyšetřovacích metod v psychiatrii a neurologii minulého století. Čsl Psychol 1958;12:9-16. Craig RJ, Horowitz M. Current utilization of psychological tests at diagnostic practicum sites. Clin Psychol 1990;43:29-36. Eysenck, HJ. Sense and nonsense in psychology. London: Penguin Books, 1964. Gould, SJ. Jak neměřit člověka. Praha: Nakladatelství Lidové noviny, 1996. Hradecký V, Masáková V. Odborná funkčnost PPP. Výchovné poradenství. Časopis Institutu pedagogickopsychologického poradenství a Asociace poradenských pracovníků ve školství 1995;6:5-22.

Nováková D, Říčan P. Statistický pohled na klinická psychologická vyšetření. Čsl Psychol 1978;22:122-125. Phares EJ. Clinical Psychology: concepts, methods, profession. California: Brooks/Cole, 1992. Retzlaff P, Butler M, Vanderploeg RD. Neuropsychological battery choice and theoretical orientation: a multivariate analysis. J Clin Psychol 1992;48:666-672. Říčan P, Krejčířová D. Dětská klinická psychologie. Praha: Grada Avicenum, 1997. Svoboda M. Metody psychologické diagnostiky dospělých. Praha: CAPA, 1992.

Živá bonsai Genetickou manipulací se podařilo vyrobit mušku octomilku v poloviční velikosti. Jde o první miniaturizovanou verzi živého organizmu. Vědcům se podařilo vyrobit poloviční repliku drozofily zásahem do jednoho jediného genu. Tento průlom v genovém inženýrství by mohl znamenat přínos v léčbě rakoviny a při transplantacích. Bonsai octomilka je naprosto stejná jako její původní verze, dokonce má stejný počet buněk. Jediným rozdílem je velikost, která je dána pomalejším buněčným růstem a poloviční velikostí dospělých buněk. Muška byla vyrobena profesorem Georgem Thomasem, americkým vědcem, který v současné době působí v Basileji ve Švýcarsku, spolu s profesorem Ernstem Phafenem v Curychu. Velikost živočicha je normálně dána počtem jeho buněk, ze kterých se organizmus skládá. V tomto případě tomu tak však není. Zmenšení se dosáhlo zásahem do genu, který řídí signální molekulu drozofilí S6 kinázy (DS6K), jež řídí rychlost, s níž se buňky vyvíjejí. U octomilek a u savců je DS6K součástí komplexní dráhy napojené na inzulin při řízení rychlosti růstu. Odstranění kteréhokoliv jiného článku této dráhy naruší jak počet buněk, tak jejich velikost, avšak odstranění DS6K, zdá se, vede pouze k pomalejšímu růstu a omezené velikosti buněk, aniž by narušilo jejich schopnost dělení. Podle Daily Telegraph, 25. 9. 1999, str. 5

Rick Weiss: Single Gene Contributes to Monogamy (Jediný gen je jednou z příčin monogamie) Washington Post , August 23, 1999:A7. Je známo, že myši jsou agresivní, nespolečenské a nevěrné. Podle výzkumu uveřejněného v srpnovém čísle časopisu Nature stačí, aby se myším vložil gen z amerického prérijního hraboše, známého svou družností a sexuální věrností, a sameček myši se promění v odpovědného a starostlivého tvora. Larry Young a Tom Insel, vědečtí pracovníci na univerzitě Emory University v Atlantě, prohlašují, že jsou první, komu se podařilo přenosem jediného genu tak dramaticky změnit sociální chování savců. Podle časopisu Nature by mohla mít jejich práce dalekosáhlý význam pro člověka. Mnoho duševních poruch je charakterizováno abnormálními sociálními vazbami, ještě toho však víme málo o neurochemii sociálního vztahu (bonding). Gen řídí sestavu receptorů pro vazopresin v mozkových buňkách. Dr. Young se domnívá, že vazopresin vyvolává samčí chování typické pro tento druh (species), což v případě prérijního hraboše je uznání paternity a svazku „manželství“ (párování). U většiny jiných hlodavců se samci páří s kteroukoliv dosažitelnou samičkou - a po kopulaci už jí nevěnují žádnou pozornost. Když byl onen receptorový gen vložen myšímu samečkovi, reagoval podle Younga na vazopresin stejně jako prérijní hraboš. Po kopulaci vytvořili takoví samečkové se samičkami sociální vztah, i když se nestali monogamními. Prérijní hraboš patří k 3-5 % savců, kteří tvoří celoživotní partnerství. Jemu blízký druh, horský hraboš, se od něho nápadně liší. Samečkové jsou polygamní a žijí sami. Young a Insel objevili rozdíl u těchto dvou druhů hrabošů v DNA sekvenci právě v genu pro receptor vazopresinu. Insel teď zkoumá sestavy vazopresinových receptorů u různých druhů opic, které projevují rozdílný stupeň pospolitosti a promiskuity. Vědečtí pracovníci z Emorské univerzity začali studovat vazopresinový receptor u lidí. Doufají, že jim studie pomůže vysvětlit duševní choroby (jako např. autizmus), u nichž obvykle pacienti nejsou schopni

navazovat vztahy s jinými lidmi. Mnohé z těchto poruch se vyskytují spíše u mužů než u žen. Gen receptoru pro vazopresin by mohl vést k nové léčbě duševních poruch. Avšak vzhledem ke složitosti lidského mozku a sociálního chování je velmi nepravděpodobné, že pouhá genetická úprava bude stačit, aby se lidé chovali lépe. (Další literatura: L. Young, T. Insel, Nature, August 1999; C.Cookson, Financial Times, srpen 1999).

Rick Weiss: A Little Night Music Could Be Oversold Washington Post, August 30, 1999:A9. Ježíš měl svého Jidáše, Caesar měl svého Bruta. A někdy se zdá, že Mozart má svou Frances Rauscher. Rauscher, psycholožka z Wisconsin University v Oshkosh učinila před 6 lety objev, který byl od té doby znám jako „Mozartův efekt“. Se svými dvěma kolegyněmi prokázala v sérii pokusů na studentech, že 10 minut poslechu Mozartovy Sonáty D-dur pro dva klavíry může u lidí zvýšit skóre ve standardních IQ testech. Byla to malá studie, která prokázala krátkodobé mírné zlepšení při výkonu specifického úkolu. Zanedlouho bylo Mozartovo skvělé dílo usurpováno pedagogy a rodiči, kteří doufali, že díky němu „vymačkají“ z dětí další body ve skórech inteligenčních testů. Pak, aby se situace ještě zhoršila, začal marketing. Podnikatelé vydávali nejen knihy, ale i kompaktní disky. Guvernér amerického státu Georgia prosadil, aby každý novorozenec opouštěl porodnici s kazetou nebo CD s vážnou hudbou. Ale proč čekat až do narození? Katalogy začaly nabízet zařízení, podobné stetoskopu, aby matky mohly své děti ještě před porodem seznámit s Wolfgangem Amadeem. Poslední výsledky vědeckého bádání však stoupence „Mozartova efektu“ nepotěší. Christopher Chabris z Harvard Medical School provedl jednu ze dvou studií uveřejněných o tomto v časopise Nature a dospěl k názoru, že efekt Mozartovy hudby na IQ je malý, určitě menší, než se lidé domnívají. Podobně psycholog Kenneth Steel z Apalachské státní univerzity v Boone v Severní Karolině zjistil, že Sonata nemá vliv na výkonnost v IQ testu. Frances Rauscherová tvrdí, že došlo k nedorozumění. Její hypotéza byla, že studium hudby, případně i poslech hudby by mohl zvýšit kognitivní schopnosti lidí. Ona a její kolegyně z University of California v Irvinu si vybraly Mozarta částečně proto, že jeho hudba je bohatá na matematicky komplikované motivy, které souznějí (obrazně a možná i doslova) s vysoce organizovanou a interaktivní neuronální strukturou mozku. První studie publikovaná v Nature v roce 1993 ukázala, že poslech Mozartovy sonáty pomohl studentům představit si konečný tvar kusu papíru, který byl postupně různě překládán a rozstříhán. Test je malou částí testu Stanford Binet Intelligence Quotient Test. Badatelé udělali nový (a kontroverzní) výpočet, že studenti dosáhli po poslechu hudby „prostorový IQ“ 119, tedy o 8 nebo 9 bodů vyšší než skóry dosažené po poslechu relaxačního programu na pásce, užívaného pro snížení krevního tlaku, nebo jen po prostém mlčení. Výsledky Rauscherové byly potvrzeny i několika jinými pracovníky. Některé studie naznačily i širší příznivé účinky. John Hughes, ředitel klinické neurofyziologie na University of Illinois Medical Center v Chicagu, provedl pokusy na pacientech v kómatu, jejichž mozek byl poškozen neustálými epileptickými záchvaty. Po několika minutách poslechu Mozarta se radikálně snížila frekvence záchvatů a snížil se výskyt hrotů na EEG záznamech. Naproti tomu hudba Philipa Glasse, jehož skladby jsou také vysoce „matematické“ (ale mají mnohem kratší periody opakování), nijak nezapůsobila. Některé pokusy také ukázaly, že Mozartova hudba může zlepšit výkon krysy v labyrintu. Podle Hughese je o tom, že Mozartova hudba skutečně působí, mnoho důkazů. Avšak Chabris provedl „metaanalýzu“, která kombinovala výsledky všech 16 publikovaných studií týkajících se Mozartova efektu a dospěl k závěru, že ve skórech IQ testu došlo u osob, které poslouchaly Mozartovu hudbu, jen k malému nebo žádnému zlepšení. Podle jedné ze studií poslech úryvku z románu Stephena Kinga zvýšil výkon víc než poslech Mozarta - i když jen u osob, kterým se román líbil. Jiná studie provedená u 8 120 britských školáků zjistila výraznější zlepšení po poslechu populární hudby. Jedna studie dokonce zjistila, že se skóry zlepšily po několikaminutovém poslechu hudby Yanniho, hudebníka Nového věku, který je znám, že hraje najednou na dvě klaviatury hudbu připomínající Mozartovu sonátu. Chabris je toho názoru, že Mozartův efekt má jednoduché neurofyziologické vysvětlení: „Radostné vzrušení“ (Enjoyment arousal) z příjemných podnětů může „nabít“ pravou hemisféru mozku, tj. tu část mozku, která vykonává prostorové úkoly, jako je např. úkol se skládáním papíru. Rauscherová a její stoupenci upozorňují na chyby ve Steelově a Chabrisově postupu. Podle nich nové studie Mozartův efekt podpoří. Zatím vzkazují: kdo by mohl mít námitky proti tomu, aby děti seděly u sterea a

poslouchaly Mozarta? Ale kritici říkají, že i tento zdánlivě neškodný vzkaz má své stinné stránky. Janet DiPietro, psycholožka na Johns Hopkins University School of Hygiene and Public Health je toho názoru, že škodí, když se rodiče touto radou řídí a myslí si, že aspoň nemusejí dětem číst. DiPietro, která studuje prenatální vnímání, je zvlášť znepokojená rozšiřováním zařízení, která chtějí hudbou pomoci k rozvoji mozku plodu. Zatím neexistuje žádný důkaz, že by prenatální vystavení hudbě zlepšovalo vývoj dítěte. Je ovšem hodně důkazů, že plody vnímají jako stresující i jen mírně hlasitou hudbu, pokud je zamířena přímo na břicho matky. Polekají se, močí a zvyšuje se u nich srdeční frekvence. Reakce plodu odpovídá jeho reakci na bolest. V jednom bodě se ale všechny strany shodují: do počátečních nálezů se vkládalo příliš mnoho naděje. Podle Rauscherové došlo k nedorozumění, protože nikdy netvrdila, že by Mozart dělal lidi chytřejší. Podle ní teprve další vědecká práce přinese vyřešení tohoto problému. Zdá se, že kdyby nic jiného, tak vzestup i pád Mozartova efektu může dát veřejnosti lekci o nezávaznosti všech vědeckých výzkumů. Pokud k tomu dojde, pak jedinečný skladatel přece jenom udělá lidi moudřejší, i když ne chytřejší. Očkování proti Alzheimerově chorobě Na myším modelu se prokázalo, že imunizace b-amyloidovým peptidem brání utváření amyloidových plaků a s tím spojených dystrofických neuritů. Podle dr. Gale Schenka a spolupracovníků z Elan Pharmaceuticals v jižním San Franciscu, kteří provedli tyto experimenty, slibují výsledky možnost vakcinace amyloidovým peptidem proti lidské Alzheimerově chorobě. Uvedené nálezy otvírají další možnost testování. Publikovaný model se uskutečnil na transgenních myších, které vykazovaly patologicko-anatomicky jasnou formu Alzheimerovy nemoci. V prvním pokusu byly myši imunizovány amyloidním peptidem AN-1792 ve věku dávno před tím, než se u nich utvořily amyloidní plaky a s tím spojené mozkové poškození. Po 13 měsících se porovnaly mozky imunizovaných myší se třemi kontrolními skupinami neléčených myší. Skupina očkovaná AN-1792 skutečně nevykazovala žádná amyloidní depozita v mozcích, ani patologii okolní tkáně. Ve druhém experimentu dospělé myši s již pokročilou alzheimerskou patologií byly „léčeny“ AN-1792 s podobným kontrolním uspořádáním jako v prvním experimentu. Výsledky ukázaly, že míra plaků a s nimi související neuropatologie byla nižší u „léčených“, což naznačuje, že tento způsob léčby by mohl odstraňoval plaky dokonce i poté, co byly již utvořeny. Tyto nové techniky mohou vést k účinné klinické intervenci v léčbě Alzheimerovy demence. Nature 1999;400:116-7,173-7.

Cena VIZE 97 Nadace Dagmar a Václava Havlových Karlu H. Pribramovi. Dne 5. 10. 99 předal prezident republiky Václav Havel ve Sladkovského sále Obecního domu v Praze Cenu VIZE 97, kterou udílí Nadace Dagmar a Václava Havlových, slavnému neurovědci českého původu, autorovi holografického modelu činnosti mozku, Karlu H. Pribramovi. Cena se udílí osobnostem, které se zasloužily o přemostění vědy a kultury a nevšedním způsobem přispěly k duchovnímu obohacení. Členy diskuzního panelu, který se při příležitosti udělení Ceny konal, byli vynikající myslitelé současnosti jako Walter J. Freeman, autor knihy „How Brains Make Up Their Minds“, teoretický fyzik a spoluautor D. Bohma, Basil J. Hiley z Londýna, Stuart A. Kauffman, autor slavné knihy „Origins of Order“, filozofka Isabelle Stengersová, která spolu s I. Prigoginem napsala paradigmatické dílo „La nouvelle alliance“, kvantový fyzik Arthur Zajonc (USA), spoluautor knihy „Goethe´s Way of Science: A Phenomenology of Nature“, matematik, logik a filosof Jiří Fiala (viz též PSYCHIATRIE,1998;4,285), odborník v kognitivních vědách a ředitel Centra teoretických studií UK, Ivan M. Havel, matematický fyzik Roman Kotecký, editor „Phase Transitions...“, psychiatr a zástupce šéfredaktora našeho časopisu Jan Libiger, biolog Anton Markoš, přírodovědec a filosof Zdeněk Neubauer a kvantový fyzik Bedřich Velický. Laudatio Karlu Pribramovi přednesl prof. Zdeněk Neubauer. (Bližší podrobnosti viz VESMÍR, 78, 1999, 10: str. 547-551)

zpět Klíčová fakta a statistika Mental Health Month - May 1999 Duševní zdraví

- Víc než 51 milionů Američanů trpí v daném roce duševní poruchou, i když jen 8 milionů (16 %) vyhledá léčbu (National Institute of Mental Health, Center forMental Health Services, 1994). - Jeden z pěti dospělých nebo okolo 40 milionů Američanů prodělají každý rok nějakou duševní poruchu (Substance Abuse and Mental Health Administration, 1995). - Vážné psychické onemocnění postihuje 10 milionů Američanů, z nichž téměř polovina má těžké nebo trvalé poruchy (SAMHSA, 1997) - Jedno procento populace (více než 2,5 milionů Američanů) má schizofrenii (National Foundation for Brain Research, 1996). - Více než 19 milionů Američanů trpí úzkostnou poruchou, což je nejběžnější psychické onemocnění (NIMH, 1998). - Více než 18 milionů lidí za rok prodělá depresivní poruchu (NIMH, 1998). - Deprese v pozdním věku postihuje asi 6 milionů dospělých, ale jen 10 % z nich se léčí (Brown University Long Term Care Quaterly, 1997). - Celosvětově bude kolem roku 2020 deprese druhou nejčastější příčinou předčasné smrti a pracovní neschopnosti (World Health Organization, 1998). Duševní zdraví u dětí a rodin - Jedno z pěti dětí a adolescentů má psychické problémy, které se mohou rozpoznat a léčit. Alespoň jedno z 10 dětí, tedy asi 6 milionů mladistvých, má vážnou emoční poruchu. Pouze 1/3 všech dětí s duševní poruchou je léčena (SAMHSA, 1997). - Sebevražda je na devátém místě hlavních příčin smrti v US (Centers for Disease Control, 1997). Je třetí hlavní příčinou smrti u osob ve věku 15-24 let a šestou u osob ve věku 5-15 let. Incidence sebevraždy mezi 15-24 letými se od roku 1960 ztrojnásobila (American Academy of Child and Adolescent Psychiatry, 1995). - Jedno dítě z 33 a jeden adolescent z 8 má klinickou depresi (CMHSS, 1996). - Každý rok přijde do kontaktu s právním systémem pro mladistvé milion mladistvých, a více než 100 000 mladistvých je umístěno v nějakém typu nápravného zařízení. Všechny studie shodně zistily, že míra duševních poruch je dva- až třikrát vyšší u mladistvých delikventů než v celkové populaci (Coccozza, J.J., 1992). -licLongitudinální kohortové studie zdravotních následků užívání drog: Mezinárodní multicentrický projekt SZO Informace na základě zprávy WHO multi-site collaborative project: Longitudinal cohort studies on health implications of drug use, Report of the Phase I Planning Meeting. Rome, Italy, 23-24 September, 1998 (in collaboration with the European Monitoring Centre on Drugs and Drug Addiction) Geneva, Substance Abuse Department, World Health Organization, 1999, WHO/HSC/SAB/99.4. Světová zdravotnická organizace, respektive její Oddělení pro zneužívání návykových látek, uspořádala na podzim loňského roku schůzku, jejímž cílem byla příprava mezinárodní srovnávací studie sledující zdravotní následky užívání drog. Důvodem pro rozsáhle koncipovaný projekt je závažnost zdravotních důsledků zneužívání drog pro populaci dospívajících a mladých dospělých a obtíže při získávání spolehlivých poznatků o morbiditě a mortalitě související se zneužíváním drog vzhledem k velkému množství spolupůsobících faktorů. Hlavní cíl projektu formuloval zástupce SZO takto: studovat zdravotní následky užívání drog (a) v odlišných geografických a kulturních podmínkách, (b) včetně sledování souvisejících onemocnění a úmrtnosti a (c) u léčených i neléčených uživatelů drog. Podstatnou část schůzky věnovali účastníci kritickému přehledu relevantních studií z nedávné minulosti. Z metodologických hledisek byly podrobně diskutovány studie SZO o předávkování u uživatelů opiátů1 a kohortová studie mortality EMCDDA2. V diskuzích byla vyjasněna koncepční východiska pro zjišťování zdravotního postižení a příčin úmrtnosti u prospektivně i retrospektivně orientovaných kohortových studií. Dále byly řešeny základní problémy definice a způsobu výběru případů. Účastníci z jednotlivých zemí referovali o stavu řešení problematiky a připravenosti svých pracovišť na účast v projektu. Jednání vyústilo v dohodu o konkrétním zpracování dílčích studií výzkumného návrhu. Výzkumný návrh zahrnuje následující studie seřazené podle priority: - retrospektivní studie specifických příčin úmrtnosti uživatelů drog, - prospektivní studie nemocnosti mezi uživateli drog, - prospektivní studie nemocnosti v populaci vysoce ohrožených adolescentů, - studie zdravotního postižení (invalidity) a studie kvality života.

Otevřené zůstaly otázky koordinace a řízení projektu a jeho financování. Počítá se s tím, že se na projektu bude podílet Evropské monitorovací středisko pro drogy a drogové závislosti (EMCDDA) a Mezinárodní program Spojených národů pro kontrolu drog (UNDCP). Zástupce SZO připomněl, že účast na projektu či některé z jeho dílčích částí je otevřena pro případné zájemce ze zemí, které se této přípravné schůzky nezúčastnily. Pro Českou republiku je projekt zajímavý ze dvou důvodů: (1) z transformujících se zemí střední Evropy je ČR zasažena „drogovým problémem“ nejzávažněji; (2) absence spolehlivých údajů o rozsahu a specifických příčinách úmrtnosti mezi uživateli drog v ČR. L. Csémy 1 World Health Organization Opioid Overdose: Trends, Risk Factors and Priorities for Action. Geneva: WHO, 1998. 2 European Monitoring Centre for Drugs and Drug Addiction (EMCDDA) Review of the scientific literature of mortality among drug users and feasibility study for a common methodology for monitoring overall causespecific mortality among drug users in Member States of European Union. Lisbon: EMCDDA, 1997.

zpět