Hoe wordt iemand depressief? Een onderzoek naar relaties met verschillende cognitieve risicofactoren

Academiejaar 2014-2015 Tweedesemesterexamenperiode

Hoe wordt iemand depressief? Een onderzoek naar relaties met verschillende cognitieve risicofactoren

Masterproef II neergelegd tot het behalen van de graad van Master of Science in de Psychologie, afstudeerrichting Klinische Psychologie

Promotor:

Prof. Dr. Ernst Koster

Begeleider: Dr. Igor Marchetti

01006973 Hadewijch Opdebeeck

Woord Vooraf Bij het beëindigen van een vijf jaar durende studie is het afwerken van deze masterproef de kers op de taart. Hij sluit een periode af die zowel gekenmerkt werd door veel plezier, als door hard werken. Dit harde werken kon ik niet alleen: het volbrengen van deze vijf jaar én van deze masterproef was enkel mogelijk door de steun van velen. Daarom is een dankwoord hier zeker op zijn plaats.

Eerst en vooral wens ik mijn begeleider Dr. Igor Marchetti te bedanken die mij op excellente wijze doorheen deze masterproef heeft gegidst. Zijn constructieve en snelle feedback maakte dat het schrijven vlot kon verlopen. Ook dank ik mijn promotor prof. Dr. Ernst Koster. Hij zorgde ervoor dat ik een masterproef kon schrijven die volledig in de lijn van mijn interesses ligt. Reeds vanaf het begin van de colleges werd mijn interesse immers gewekt voor het ontstaan van depressie en de rol die cognities hierbij spelen.

Uiteraard wil ik ook graag mijn ouders, broers en zus bedanken. Hun onvoorwaardelijke steun gedurende de vijf voorbije jaren zorgden ervoor dat ik steeds in mijzelf bleef geloven. Het wekelijkse uitwuiven bij het vertrek naar Gent, de vele praktische en emotionele bemoedigingen tijdens de examen- en stageperiodes, alsook de tips tijdens het schrijven van deze masterproef zorgden ervoor dat ik deze vijf jaar tot een goed einde kon brengen. Ook hielpen zij bij het nalezen van deze masterproef. Dank ook aan Marijke voor de taalkundige raad!

Verder bedank ik mijn kotgenoten die mijn studiejaren onvergetelijk maakten, zowel tijdens momenten van ontspanning als tijdens momenten van hard werken.

Last but not least zou ik graag mijn vriend Jan bedanken voor zijn vertrouwen in mijn kunnen. Met zijn talent om mij steeds aan het lachen te maken verlichtte hij mijn gemoed wanneer het even lastig werd: bedankt daarvoor.

Hadewijch Opdebeeck, Gent, 13 mei 2015.

Abstract Depressie heeft zowel op microniveau als op macroniveau een grote impact. Met het oog op preventie- en behandelingsprogramma’s is het belangrijk dat de risicofactoren in kaart worden gebracht. Het onderzoek naar cognitieve risicofactoren wint hierbij aan belang. Uit verschillende hoeken werden drie theorieën ontwikkeld. Drie kernconcepten staan hierin centraal: ‘brooding’, dysfunctionele attitudes en hopeloosheid. Uit literatuurstudie blijkt dat de geldigheid van elke theorie in het verklaren van depressieve symptomen ondersteund wordt door empirische data. Integratie van twee of drie theorieën gebeurde meestal middels het toetsen van sequentiële padmodellen. Echter, hierbij ging men voorbij aan een basisvraag: in welke mate verklaren de verschillende cognitieve risicofactoren unieke vs. gedeelde variantie in depressieve symptomen? Deze studie probeerde op deze vraag een antwoord te formuleren door gebruik te maken van een weinig gebruikte statistische techniek: commonality analyse. Commonality analyse laat toe om de impact van elke predictor apart op de uitkomstvariabele te berekenen, maar ook om de impact van combinaties van predictoren op de uitkomstvariabele te onderzoeken. Commonality analyse houdt dus rekening met dynamieken tussen predictoren, wanneer deze predictoren gecorreleerd zijn. De resultaten toonden aan dat de unieke bijdrage van de risicofactor ‘hopeloosheid’ het grootste deel van de proportie verklaarde variantie voor zijn rekening nam. Ook de combinatie van de drie risicofactoren dysfunctionele attitudes, hopeloosheid en ‘brooding’ stond in voor een groot deel van de proportie verklaarde variantie. De unieke bijdrage van zowel dysfunctionele attitudes als van ‘brooding’ was daarentegen verwaarloosbaar. Mogelijke verklaringen voor deze resultaten worden besproken. Daarna worden suggesties gedaan voor verder onderzoek.

Inhoudsopgave

Wat is Depressie

1

Depressie in de beschrijvende classificatiesystemen.

1

Impact van depressie.

1

Etiologie van Depressie.

2

Biologische visie op depressie.

2

Cognitieve visie op depressie.

3

De Cognitieve Theorie van Beck (1976) Empirische ondersteuning van de Cognitieve theorie van Beck (1976).

3 5

Beschrijvende hypotheses.

5

Cognitieve kwetsbaarheid.

7

De Ruminatietheorie (Nolen-Hoeksema, 1991; Nolen-Hoeksema et al., 2008)

9

Empirische ondersteuning van de Ruminatietheorie (Nolen-Hoeksema, 1991; Nolen-Hoeksema et al., 2008). De Hopeloosheidstheorie van Depressie (Abramson et al., 1989)

11 13

Empirische ondersteuning van de Hopeloosheidstheorie (Abramson et al., 1989). Integratie van de Theorieën

15 16

Integratie van twee theorieën.

17

Integratie van de drie theorieën.

18

Conclusie en Onderzoeksvragen

19

Methode

23

Steekproef

23

Materiaal: Vragenlijsten

23

Depressieve symptomen.

23

Ruminatie.

24

Dysfunctionele attitudes.

24

Hopeloosheid.

25

Procedure

25

Data-Analytische Strategie

26

Resultaten

31

Beschrijvende Statistieken

31

Representativiteit van de steekproef.

31

Intercorrelaties tussen de vragenlijsten.

31

Meervoudige Regressie-Analyse

33

Commonality Analyse

35

Discussie

41

Eerder Onderzoek

41

Huidig Onderzoek

42

Implicaties

44

Theoretische implicaties.

44

Klinische implicaties.

46

Beperkingen

46

Suggesties voor Verder Onderzoek.

47

Besluit

49

Referentielijst

51

Wat is Depressie Depressie in de beschrijvende classificatiesystemen. De twee grootste classificatiesystemen voor mentale stoornissen zijn de Diagnostical and Statistical Manual of Mental Disorders (American Psychiatric Association, 2013) en de International Classification of Mental and Behavioural Disorders (World Health Organization, 1992). De diagnostische criteria die in de ICD10 (ICD-10; World Health Organization, 1992) voor depressie gebruikt worden, zijn gelijkaardig aan de diagnostische criteria van de Diagnostical and Statistical Manual of Mental Disorders (5th ed.; DSM-V; American Psychiatric Association, 2013). De twee belangrijkste symptomen van een majeure depressie zijn volgens de DSM-V (American Psychiatric Association, 2013) een droevige of apathische stemming en een vermindering van interesse of plezier. Eén van beide symptomen moet zeker aanwezig zijn gedurende een periode van twee weken opdat de diagnose gesteld zou kunnen worden. Naast tenminste één van deze twee, moeten er nog tenminste vijf andere symptomen dagelijks of bijna dagelijks aanwezig zijn. Deze symptomen zijn een plots en duidelijk gewichtsverlies, een verstoord slaappatroon (heel veel of net heel weinig slapen), psychomotorische gejaagdheid of geremdheid, en moeheid of lusteloosheid. Ook gevoelens van waardeloosheid of zich buitensporig schuldig voelen, zich niet kunnen concentreren of besluiteloosheid, gedachten aan de dood en/of zelfmoord zijn mogelijke symptomen. Opdat de diagnose van majeure depressie gesteld zou kunnen worden mag de patiënt niet voldoen aan de criteria van een bipolaire depressie. Ook moeten de symptomen een duidelijke last of beperking teweegbrengen in het sociale of beroepsleven van de persoon. Verder stelt de DSM-V (American Psychiatric Association, 2013) dat de symptomen niet veroorzaakt mogen zijn door een middel en ook niet door rouw.

Impact van depressie. De impact van mentale stoornissen is moeilijk te onderschatten. Het totaal aantal mensen dat in 2010 een mentale stoornis rapporteerde, bedroeg 118 miljoen (Wittchen et al., 2011). Elk jaar krijgt één op drie Europeanen te maken met een mentale stoornis 1

(Miret, Ayuso-Mateos, Sanchez-Moreno, & Vieta, 2013). Uit een onderzoek van Alonso et al. (2004) blijkt dat de kans om als Europeaan ooit een mentale stoornis te ontwikkelen, 25% bedraagt. In het geheel van mentale stoornissen nemen stemmingsstoornissen een belangrijke plaats in. Stemmingsstoornissen omvatten de majeure depressie, de bipolaire stoornis type 1 en type 2, de dysthyme stoornis en de mineure depressie. Van alle mentale stoornissen komen stemmingsstoornissen, op angststoornissen na, het vaakst voor (Wittchen et al., 2011). De kans om in het komende jaar een stemmingsstoornis te krijgen, bedraagt in Europa 7.8%. De kans om tijdens de hele levensloop een stemmingsstoornis te ontwikkelen, bedraagt 14% (Alonso et al., 2004). Van de stemmingsstoornissen neemt de majeure depressie de grootste plaats in (AndlinSobocki, Jönsson, Wittchen, & Olesen, 2005). Een depressie heeft zowel op micro- als op macroniveau een grote impact. Op microniveau brengt depressie veel lijdenslast met zich mee (Wittchen et al., 2011). Deze lijdenslast werd berekend in het aantal jaren dat men verloor door langdurige episodes, herval en een verkorte levensduur door zelfmoord (Wittchen et al., 2011; Miret et al., 2013). Naast de persoonlijke last is er ook een enorme impact op macroniveau. Iemand met een depressie kost de maatschappij naar schatting € 3826 (Miret et al., 2013). Vanwege deze grote prevalentiecijfers en de grote gevolgen van depressie op micro- en macroniveau is het van groot belang om te begrijpen wat de risicofactoren zijn om een majeure depressie te ontwikkelen.. Enkel zo kan men op adequate wijze aan preventie doen, behandelen en herval proberen te voorkomen. Etiologie van Depressie. Biologische visie op depressie. De nadruk ligt zowel in de DSM-V (American Psychiatric Association, 2013) als in de ICD-10 (World Health Organization, 1992) op fysieke symptomen. Zo haalt de DSM-V (American Psychiatric Association, 2013) symptomen aan als veranderingen in gewicht, veranderingen in slaappatroon, moe zijn en psychomotorische agitatie. Deze nadruk op de fysieke symptomen kan gelinkt worden aan het vele onderzoek dat wordt gedaan naar biologische factoren die depressie zouden veroorzaken of verergeren. Zo onderzocht men de link met genen, neurotransmitters, en het neuro-endocriene 2

functioneren. Ook de associatie met het circadiaans ritme en met vrouwelijke hormonen werd bestudeerd, alsook de link met de structuur en het functioneren van het brein (Hammen & Watkins, 2008). Echter, door de nadruk op de biologische oorsprong en dito symptomen, verdwijnen de subjectieve symptomen naar de achtergrond. Voorbeelden van subjectieve symptomen zijn gevoelens van waardeloosheid en een depressieve stemming. Beschrijvende studies ondersteunden dat een te grote nadruk op de biologische symptomen onterecht is (Clark & Beck, 1999). Cognitieve visie op depressie. Naast het onderzoek naar biologische risicofactoren, onderzocht men ook psychologische risicofactoren. Binnen deze psychologische risicofactoren neemt het onderzoek naar cognitieve risicofactoren een prominente plaats in. De drie belangrijkste cognitieve modellen die de ontwikkeling van depressieve symptomen bestudeerden, zijn de Cognitieve theorie van Beck (Beck, 1976; Clark & Beck, 1999), de Ruminatietheorie (Nolen-Hoeksema, 1991; Nolen-Hoeksema, Wisco, & Lyubomirsky, 2008) en de Hopeloosheidstheorie (Abramson, Metalsky, & Alloy, 1989). Wanneer depressie wordt benaderd op een cognitieve wijze kan er meer aandacht gaan naar subjectieve symptomen (Clark & Beck, 1999). Daarnaast is een cognitieve benadering van depressie ook belangrijk voor meer specifieke redenen. Zo kunnen de modellen houvast bieden bij het begrijpen van epidemiologische data, zoals de geslachtsverschillen bij het vóórkomen van depressie. Daarnaast proberen de modellen de ontwikkeling en instandhouding van depressie te verklaren. Ook zijn ze van belang bij de ontwikkeling van behandelingen (Pössel & Knopf, 2010). De drie modellen worden hieronder één voor één besproken.

De Cognitieve Theorie van Beck (1976) Centraal in de cognitieve theorie van Beck (Beck, 1976; Clark & Beck, 1999) staan de schema’s. Dit zijn relatief stabiele patronen die helpen informatie te organiseren en te verwerken (Pössel & Knopf, 2010). Schema’s die betrekking hebben op zichzelf, anderen of de wereld noemt men kernovertuigingen. Deze ontstaan door vroege ervaringen, als reactie op latere gebeurtenissen en in interactie met belangrijke personen (Clark & Beck, 1999). Kernovertuigingen leiden tot intermediaire assumpties. 3

Dit zijn voorwaarden (“als ik … dan moet ik …”), regels (“ik mag niet …”) of attitudes (“wie zijn emoties toont is een zwakkeling”) die betrekking hebben op de kernovertuigingen. Negatieve kernovertuigingen kunnen een kwetsbaarheidsfactor vormen voor depressie wanneer de schema’s betrekking hebben op thema’s zoals falen, verlies en waardeloosheid, of op het gevoel inadequaat te zijn. Deze negatieve schema’s worden aangeduid met de term dysfunctionele attitudes (Alloy, Abramson, Whitehouse, et al., 1999). Wanneer er een gebeurtenis voorvalt die qua inhoud aansluit bij de inhoud van de dysfunctionele attitudes, fungeert deze gebeurtenis als trigger. De aanwezige intermediaire assumpties leiden dan tot automatische gedachten. Deze zijn negatief gekleurd door cognitieve vertekeningen in aandacht, interpretatie en geheugen. Men ziet zichzelf, de wereld en de toekomst daardoor op een onrealistische, rigide en negatieve manier (Clark & Beck, 1999; Pössel & Knopf, 2010). Beck poneerde ook dat er verschillende persoonlijkheidstypes zijn. Elk type hanteert specifieke schema’s die een kwetsbaarheid voor depressie vormen. De twee persoonlijkheidsconstellaties zijn volgens Beck sociotropie en autonomie (Clark & Beck, 1999). Bij een autonome persoonlijkheid gaan de dysfunctionele attitudes vooral over willen presteren en eigen doelen behalen, terwijl deze bij de sociotrope persoonlijkheid vooral gaan over de appreciatie die men wil krijgen (Alloy, Abramson, & Francis, 1999). In de eerste versie van de theorie van Beck (1976) waren het de automatische gedachten die een depressieve episode veroorzaakten omdat deze bepalen hoe iemand zich voelt en wat iemand doet. Deze causale sequentie blijkt niet correct te zijn (Alloy et al., 2000; Pössel & Knopf, 2010). Later ging Beck het concept ‘modi’ introduceren (Clark & Beck, 1999). Dit zijn netwerken van verschillende componenten op cognitief, affectief, motivationeel en gedragsmatig vlak. Deze modi worden aangewend om problemen aan te pakken. Door de introductie van modi zijn alle aspecten van de theorie van Beck (1976) met elkaar verbonden. Dit betekent dat de relaties in het model niet volledig, maar partieel gemedieerd worden. Deze toevoeging wordt empirisch ondersteund (Kwon & Oei, 1992; Pössel & Knopf, 2010). Nog later voegde Beck toe dat de relatie tussen enerzijds de verschillende concepten uit zijn theorie en anderzijds

4

depressieve symptomen niet unidirectioneel, maar bidirectioneel is (Beck, 1976), waardoor een vicieuze cirkel ontstaat. Empirische ondersteuning van de Cognitieve theorie van Beck (1976). Men onderzocht de geldigheid van de theorie van Beck (Beck, 1976; Clark & Beck, 1999) door de hypotheses te onderzoeken die Beck in verband met zijn theorie naar voren schoof (Clark & Beck, 1999). Hierna volgt een overzicht van enkele empirische studies die de hypotheses onderzochten. Dit overzicht heeft niet als bedoeling volledig te zijn, maar het biedt een notie van wat tot nu toe leeft in de literatuur. Beschrijvende hypotheses. Beck poneerde enkele beschrijvende hypotheses over zijn theorie. Deze omvatten 1. drie hypotheses die de dysfunctionele attitudes bepalen, 2. drie hypotheses die de rol van deze attitudes in depressie beschrijven en 3. drie hypotheses die de vertekende informatieverwerking onder de loep nemen. dysfunctionele attitudes. De eerste hypothese in verband met de dysfunctionele attitudes is de negativiteitshypothese. Deze stelt dat de aanwezigheid van absolute en pervasieve negatieve gedachten depressie karakteriseert. Bij een review van de literatuur vond Beck 31 studies die de aanwezigheid van dysfunctionele attitudes ondersteunen, en zes studies die dit niet doen (Beck, 2005). De tweede hypothese in verband met de dysfunctionele attitudes is de exclusiviteitshypothese. Deze stelt dat een afwezigheid van positieve gedachten of functionele attitudes depressie kenmerkt. Depressieve patiënten lijken echter wel nog positieve gedachten te rapporteren, zo concludeerden Haaga, Dyck, en Ernst (1991) na een review. Patiënten met een depressie bezitten dus functionele attitudes die nog relatief automatisch worden geactiveerd (Sheppard & Teasdale, 2000). De derde hypothese in verband met de dysfunctionele attitudes is de inhoudspecificiteitshypothese. Die stelt dat elke psychologische stoornis een verschillend cognitief profiel heeft, elk met zijn eigen type negatieve cognities. Dysfunctionele attitudes op zich zijn dus niet specifiek voor depressie, maar de inhoud ervan wel. Dysfunctionele attitudes waren inderdaad ook aanwezig bij onder andere boulimia nervosa (Poulakis & Wertheim, 1993) en bij schizofrenie (Zimmerman, 5

Coryell, Corenthal, & Wilson, 1986). De attitudes focusten hier echter minder op een negatieve visie over zichzelf, de wereld en de toekomst. In een review vond Beck (2005) 150 studies die dit ondersteunen, en 14 die dit niet doen. rol van dysfunctionele attitudes. De eerste hypothese die Beck naar voren schuift in verband met de rol van dysfunctionele attitudes is de primacy hypothese. Deze houdt in dat de gedragsmatige, affectieve, somatische en motivationele symptomen van depressie beïnvloedt worden door de negatieve cognities en de vertekende informatieverwerking. Ondersteuning voor de ‘primacy’ hypothese vond onder andere Wong (2012). Hoe meer negatieve gedachten iemand heeft, hoe meer stress, angst, depressie en woede deze persoon ervaart, concludeerde deze studie. Verder is hij of zij minder tevreden met zijn of haar leven en is hij of zij minder gelukkig. Hiermee repliceerde Wong (2012) verschillende andere studies (bijvoorbeeld Lightsey, 1994) in een steekproef van Aziatische studenten. De tweede hypothese in verband met de rol van dysfunctionele attitudes is de universaliteitshypothese. Deze beschrijft dat in elk subtype van depressie meer negatieve en minder positieve cognities aanwezig zijn (Clark & Beck, 1999). Een review ondersteunde deze hypothese (Haaga et al., 1991). Ook met methodologisch meer correcte studies dan de eerste studie van Ernst (unpublished data, 1985, geciteerd in Haaga et al., 1991) werd de universaliteitshypothese bevestigd (Beck, 2005). De derde en laatste beschrijvende hypothese in verband met de rol van dysfunctionele attitudes is de ernst- en persistentiehypothese. Deze beschrijft dat de ernst en de hardnekkigheid van de depressie bepaald wordt door de mate waarin cognities en informatieverwerking vertekend zijn. Een voorbeeld van een studie die deze hypothese ondersteunde, is Dent & Teasdale (1988). vertekende informatieverwerking. De eerste hypothese die Beck naar voren schuift in verband met de vertekende informatieverwerking is de selectieve verwerkingshypothese. Deze houdt in dat vooral informatie over zichzelf verwerkt wordt. Dit werd bevestigd door bijvoorbeeld Bargh en Tota (1988). De hypothese stelt verder dat men sneller informatie verwerkt die congruent is aan de negatieve gemoedstoestand (Sheppard & Teasdale, 2000). Inderdaad, wanneer men vroeg aan patiënten met een depressiegeschiedenis om informatie uit het geheugen te halen na de inductie van een negatieve stemming, stegen de dysfunctionele attitudes. Dit besloten 6

Miranda, Gross, Persons, en Hahn (1998) uit een literatuurstudie. Dit betekent dat dysfunctionele attitudes latent aanwezig blijven, en weer naar boven komen bij een negatieve stemming. Later bleek echter dat ook personen die géén geschiedenis van depressieve episodes kenden, meer dysfunctionele attitudes rapporteerden na een negatieve stemmingsinductie (Miranda et al., 1998). De tweede hypothese rond vertekende informatieverwerking is de schemaactivatiehypothese. Deze stelt dat negatieve schema’s over zichzelf sneller worden geactiveerd. De schema’s gaan over thema’s als verlies, falen en deprivatie. Onderzoek toonde aan dat depressieve patiënten meer bezig zijn met zichzelf dan anderen. Bovendien zijn ze vaker met zichzelf bezig in negatieve zin dan in neutrale zin (Bargh & Tota, 1988). Dit komt overeen met Pyszczynski en Greenberg (1987), die stelden dat hoe meer men de aandacht vestigt op negatieve kanten van het zelf, hoe sneller men dit heractiveert. De derde hypothese rond vertekende informatieverwerking is de primaire verwerkingshypothese. Die hypothese stelt dat mensen met een depressie negatieve informatie snel, onbewust en ongewild verwerken en dat er een minimale hoeveelheid aandacht voor nodig is. Verstillende studies toonden dit aan (bijvoorbeeld Bargh & Tota, 1988; Sheppard & Teasdale, 2000). Cognitieve kwetsbaarheid. Beck stelt dat de dysfunctionele attitudes en de vertekende informatieverwerking als een cognitieve kwetsbaarheid fungeren. Hiervoor stelt hij twee hoofdhypotheses voor en enkele secundaire hypotheses. hoofdhypotheses. De eerste hypothese in verband met een cognitieve kwetsbaarheid, is de stabiliteitshypothese. Deze zegt dat een cognitieve kwetsbaarheid relatief stabiel is over tijd, verschillende situaties en gemoedstoestanden heen. De stabiliteitshypothese werd later betwist (bijvoorbeeld Just, Abramson, & Alloy, 2001). De cognitieve kwetsbaarheid is volgens hen niet stabiel, maar variabel naargelang veranderingen in stemming en naargelang het al dan niet doormaken van depressieve episodes. De tweede hypothese is de diathese-stresshypothese. Deze stelt dat depressie slechts uitgelokt wordt door een bron van stress indien een cognitieve kwetsbaarheid, of diathese, aanwezig is. In een steekproef zonder geschiedenis van depressie werd deze 7

hypothese door sommige onderzoeken ondersteund (bijvoorbeeld Just et al., 2001) en door sommige onderzoeken niet (bijvoorbeeld Charlton & Power, 1995). In een steekproef met een geschiedenis van depressie werd deze hypothese wel ondersteund (Charlton & Power, 1995). Opdat een gebeurtenis een depressie kan uitlokken moet de inhoud van de gebeurtenis aansluiten bij de kwetsbaarheid. Dit werd ondersteund door onder andere Hankin, Abramson, en Siler (2001), Joiner, Metalsky, Lew, en Klocek (1999), Lewinsohn, Joiner, & Rohde (2001) en Metalsky en Joiner (1992). secundaire hypotheses. Er zijn drie secundaire hypotheses die de formulering van een cognitieve kwetsbaarheid ondersteunen. De eerste is de zelfevaluatiehypothese die zegt dat de cognitieve kwetsbaarheid ertoe leidt dat men meer aandacht voor zichzelf heeft. De tweede is de congruente verwerkingshypothese. Eens de dysfunctionele attitudes geactiveerd zijn, wordt de informatieverwerking gestuurd in de richting van deze cognities. Ondersteuning voor zowel de zelfevaluatiehypothese als de congruente verwerkingshypothese werd gevonden door Bargh en Tota (1988). De derde hypothese is de relatiehypothese: dysfunctionele attitudes hebben een invloed op de manier waarop men omgaat met anderen en dus op de kwaliteit van relaties. Er is veel evidentie dat depressie een grote impact heeft op sociale relaties. Deze impact is het grootst op het directe gezin (Coyne & Fechner-Bates, 1992). De

volgende

drie

secundaire

hypotheses

gaan

over

de

persoonlijkheidsconstellaties sociotropie en autonomie. De eerste is de differentiële copinghypothese: de kans is groter om een depressieve episode te ontwikkelen wanneer de bron van stress aansluit bij de persoonlijkheid. Dit werd teruggevonden bij de sociotrope persoonlijkheid, maar niet bij de autonome persoonlijkheid (Husky, Mazure, Maciejewski, & Swendsen, 2007; Segal, Shaw, & Vella, 1989). Zelfkritiek, een belangrijk concept binnen de autonome persoonlijkheid, is echter een minder goed uitgewerkt persoonlijkheidsconstruct is dan afhankelijkheid, een belangrijk concept binnen de sociotrope persoonlijkheid. Dit kan aan de basis liggen voor de verschillende bevindingen. Een andere mogelijkheid is dat er een wisselwerking bestaat tussen geslacht en persoonlijkheidsconstellatie. Verder bezitten maar weinig mensen enkel kenmerken van één persoonlijkheid. Meestal bezit men kenmerken van de beide persoonlijkheden. 8

De tweede hypothese met betrekking tot de persoonlijkheidsconstellaties is de symptoomspecificiteitshypothese. Deze houdt in dat de aard van de depressieve symptomen afhangen van de persoonlijkheid. Wie een sociotrope persoonlijkheid heeft, investeert veel in relaties met anderen. Wanneer deze relaties niet blijken te werken wordt men depressief. Men is veel bezig met het verlies en het gevoel van verlaten te zijn. De autonome persoonlijkheid op zijn beurt investeert veel in het behalen van gestelde doelen. Wanneer dit niet blijkt te lukken, zijn zij eerder bezig zijn het idee ongeschikt te zijn en gevoelens van falen (Coyne & Whiffen, 1995). De laatste hypothese in verband met de persoonlijkheidsconstellaties die Beck naar voren schuift is de hypothese van de differentiële behandeling. Iemand met een sociotrope persoonlijkheid is meer gebaat met interpersoonlijke interventie waarbij meer emotionele betrokkenheid is vereist. Een autonome persoonlijkheid is meer aangetrokken tot interventies die focussen op probleemoplossing (Clark & Beck, 1999).

De Ruminatietheorie (Nolen-Hoeksema, 1991; Nolen-Hoeksema et al., 2008) De tweede cognitieve theorie is de Ruminatietheorie van Nolen-Hoeksema et al. (2008). Deze theorie is een aanpassing van de Response Styles Theory (NolenHoeksema, 1991). Nolen-Hoeksema et al. (2008) definieerden rumineren (of piekeren) als volgt: “Rumination is a mode of responding to distress that involves repetitively and passively focusing on symptoms of distress and on the possible causes and consequences of these symptoms. Rumination does not lead to active problem solving to change circumstances surrounding these symptoms. Instead, people who are ruminating remain fixated on the problems and on their feelings about them without taking action.” (Nolen-Hoeksema et al., 2008, p. 400). Door te rumineren worden beginnende symptomen van depressie erger of duurt een depressieve episode langer. Dit komt door vier mechanismen. Ten eerste, door te rumineren denken mensen die al een depressieve stemming ervaren nog negatiever over het verleden, het heden en de toekomst. Een mogelijke verklaring is dat rumineren gepaard gaat met problemen in de informatieverwerking. Die problemen zorgen ervoor dat de aandacht enkel naar negatieve informatie uitgaat. Men onthoudt dan enkel de negatieve informatie (Nolen-Hoeksema et al., 2008).

9

Ten tweede doet ruminatie problemen groter lijken dan ze in werkelijkheid zijn. Het lijkt alsof er geen oplossing voor het probleem bestaat. Wanneer men dan toch een oplossing vindt, rumineert men hierover ook, met als gevolg dat de oplossing niet wordt uitgevoerd (Nolen-Hoeksema et al., 2008). Ten derde interfereert rumineren met doelgericht gedrag. Door te focussen op de depressieve symptomen, raakt men langzaam overtuigd dat men niet efficiënt genoeg is om doelgericht gedrag te stellen. Daardoor gaat men minder doelgericht te werk waardoor men situaties sneller als stresserend ervaart. (Nolen-Hoeksema et al., 2008). Ten vierde lijkt het zo te zijn dat wie rumineert, vaker sociale steun verliest (Nolen-Hoeksema & Davis, 1999). De kans bestaat immers dat de sociale omgeving op den duur minder steunend zal reageren wanneer men de piekergedachten geregeld te horen krijgt. Daarnaast gaan hoge niveaus van rumineren soms gepaard met afhankelijkheid en aanhangerigheid waardoor piekeraars sociale steun verliezen (NolenHoeksema et al., 2008). Naast de conceptualisering van deze vier mechanismen die een depressieve episode langer laten duren, bekijken Nolen-Hoeksema et al. (2008) ook de rol die de neiging tot rumineren speelt. De neiging om te rumineren fungeert als een cognitieve kwetsbaarheid, zo stellen zij. Deze leidt tot de ontwikkeling van depressie wanneer een bron van stress aanwezig is. Deze bron van stress kan zowel een externe gebeurtenis als een interne emotie zijn. Echter, door positieve afleiding te zoeken kan men de negatieve gevolgen van rumineren tegengaan (Nolen-Hoeksema et al., 2008). Tenslotte bakent men het concept ‘rumineren’ af van het gerelateerde ‘zich zorgen maken’. Deze twee zijn niet hetzelfde. Wanneer men zich zorgen maakt, is men immers gericht op de toekomst. Men focust meer op mogelijke gevaren in de toekomst om deze te kunnen voorkomen en zich erop voor te bereiden. Daarentegen, wie rumineert is meer gericht op het verleden. Men wil (tevergeefs) oplossingen zoeken. Het accent ligt hierbij op thema’s zoals verlies, zelfwaarde en het zoeken naar betekenis om inzicht te verwerven. Het kan dat wie zich oorspronkelijk eerder zorgen maakte, later begint te rumineren. Dit komt dan bijvoorbeeld omdat de omgeving bekrachtigt dat hij of zij weinig of niet naar oplossingen zoekt (Nolen-Hoeksema et al., 2008).

10

Empirische ondersteuning van de Ruminatietheorie (Nolen-Hoeksema, 1991; Nolen-Hoeksema et al., 2008). Een eerste onderzoekslijn wees uit dat ruminatie een stabiele karaktertrek is. Eens de depressieve stemming opklaart, is de tendens om te rumineren immers nog steeds aanwezig (Just & Alloy, 1997; Nolen-Hoeksema & Davis, 1999; NolenHoeksema et al., 2008). Een stresserende gebeurtenis, tot het besef komen dat men niet bereikt wat men wou bereiken of het negatief affect dat dit besef uitlokt, kunnen alle drie de aanzet geven tot rumineren (Smith & Alloy, 2009). Een tweede onderzoekslijn bekeek of de neiging tot rumineren de ontwikkeling van depressieve symptomen voorspelt. Kirkegaard Thomsen (2006) deed een review van experimentele, cross-sectionele en longitudinale studies die de relatie bestudeerden tussen ruminatie en depressieve symptomen. Uit de review van experimentele studies blijkt dat men in de ruminatieconditie meer somberheid rapporteerde dan in de conditie waarin men afleiding moest zoeken. Dit was echter enkel het geval wanneer de persoon al in een sombere gemoedstoestand was voor men aan het experiment begon. Men concludeerde dat rumineren ervoor zorgt dat depressieve symptomen ernstiger worden. Nolen-Hoeksema et al. (2008) kwamen tot hetzelfde besluit. Uit de review van crosssectionele studies blijkt dat de correlatie tussen rumineren en somberheid ook positief is. Echter, dit effect is kleiner bij depressieve patiënten dan bij gezonde proefpersonen (Kirkegaard Thomsen, 2006). Uit de review van longitudinale studies kwamen minder consistente resultaten naar voren. Tussen de baseline meting en de follow up kan men immers in behandeling zijn, wat een effect kan hebben op ruminatie (Kirkegaard Thomsen, 2006). Uit verder onderzoek naar prospectieve, longitudinale studies blijkt dat wie rumineert méér depressieve episodes ervaart, die bovendien ook langer duren (Nolen-Hoeksema et al., 2008). Of rumineren specifiek is voor depressie of ook bijdraagt tot andere mentale en fysieke stoornissen, moet verder worden onderzocht (Smith & Alloy, 2009). Een derde onderzoekslijn betrof het onderzoek naar de vier mechanismen die ervoor zorgen dat ruminatie de symptomen van depressie versterkt. Het eerste mechanisme houdt in dat mensen die zich al somber voelen of klinisch depressief zijn, door te rumineren nog negatiever gaan denken. NolenHoeksema et al. (2008) vonden hiervoor evidentie in de literatuur. Met betrekking tot 11

het verleden denken sombere piekeraars dat negatieve gebeurtenissen vaker waren voorgevallen dan in werkelijkheid het geval was. Ook denken zij vaker terug aan negatieve gebeurtenissen. Met betrekking tot het heden zijn sombere piekeraars negatiever, kritischer voor zichzelf, en geven ze zichzelf sneller de schuld. Met betrekking tot de toekomst vonden Nolen-Hoeksema et al. (2008) in de literatuur dat sombere piekeraars niet verwachten dat er leuke dingen zullen gebeuren in de toekomst. Ze verwachten ook niet dat ze oplossingen voor hun problemen zullen vinden. Het tweede mechanisme is dat piekeraars minder effectieve oplossingen genereren voor problemen. Nolen-Hoeksema et al. (2008) vonden ook hiervoor evidentie in de literatuur, en dit bij zowel dysfore als bij klinisch depressieve patiënten. Echter, wie dysfoor was, maar niet rumineerde, genereerde even effectieve oplossingen als wie niet dysfoor is. Dit ondersteunde het idee dat door ruminatie de aandacht gevestigd wordt op obstakels die de oplossing van een probleem in de weg staan (Lyubomirsky, Tucker, Caldwell, & Berg, 1999). Het derde mechanisme werd ondersteund door de studie van Lyubomirsky en Nolen-Hoeksema (1995). Dit onderzoek bevestigde dat wie rumineert, minder gemotiveerd is om activiteiten uit te proberen waardoor het gepieker vermindert, ook wanneer de piekeraar dacht dat hij of zij de activiteit wel leuk zou vinden. Het vierde mechanisme waardoor rumineren de ontwikkeling van depressie beïnvloedt, is het wegvallen van sociale steun. De omgeving vindt het inderdaad moeilijk om naar herhaaldelijk gebrachte thema’s te luisteren, waardoor men de persoon die piekert op de lange duur minder apprecieert (Nolen-Hoeksema & Davis, 1999). Een vierde onderzoekslijn bekeek of de neiging tot rumineren eerder de start van een depressieve episode beïnvloedt of eerder de duur ervan. De conceptualisatie van de vier mechanismen die Nolen-Hoeksema et al. (2008) naar schoven doet vermoeden dat de neiging tot rumineren eerder de duur van een episode beïnvloedt. De resultaten van sommige studies wezen inderdaad in deze richting (Nolen-Hoeksema et al., 2008). Naast de vier mechanismen schoof men ook andere elementen naar voor die dit kunnen verklaren Voorbeelden waren vertekende herinneringen en een verslechtering van de cognitieve vaardigheden en het probleemoplossingsvermogen. Ook slaapproblemen en alcoholgebruik kunnen een rol spelen in het verband tussen rumineren en lang aanslepende, ernstige negatieve effecten (Nolen-Hoeksema, 2008). Echter, sommige 12

studies vonden geen evidentie voor het feit dat de neiging tot rumineren eerder de duur dan de start beïnvloedt. Om dit te verklaren, genereerde men enkele hypotheses (NolenHoeksema et al., 2008). Ten eerste kan dit te wijten zijn aan statistische artefacten (Just & Alloy, 1997; Nolen-Hoeksema et al., 2008). Ten tweede kan het ook zijn dat ruminatie wel de shift van een dysfore naar een depressieve stemming beïnvloedt, maar dat, eens de shift is gebeurt, ruminatie niet meer bijdraagt tot de verdere duur van de depressieve episode. Ten derde kan het zijn dat vrouwen meer rumineren dan mannen en dat geslachtsverschillen meer invloed hebben op de start dan op de duur van de episodes (Nolen-Hoeksema et al., 2008). Ten vierde is het moeilijk om te bepalen hoe ruminatie precies moet worden gedefinieerd en gemeten in onderzoek, wat leidt tot veel verschillende uitkomsten (Smith & Alloy, 2009). Een vijfde onderzoekslijn gaat het theoretische onderscheid onderzoeken tussen ‘rumineren’ en ‘zich zorgen maken’. De twee concepten zijn significant gecorreleerd, maar vallen niet samen. Statistisch gezien laadden ze immers elk op verschillende factoren (Nolen-Hoeksema et al., 2008). Binnen deze onderzoekslijn onderzocht men ook of rumineren kan worden opgesplitst in twee facetten: het meer melancholische ‘brooding’ of tobben, en ‘reflection’ of reflecteren (Lo, Ho, & Hollon, 2008). ‘Brooding’ is op een negatieve manier nadenken over steeds dezelfde dingen (Lo et al., 2008). Men vergelijkt de huidige situatie met een situatie die men niet kan bereiken (Raes, Hermans, Williams, Bijttebier, & Eelen, 2007). ‘Reflection’ is de andere component en is nadenken met als doel cognitieve problemen op te lossen zodat depressieve gevoelens verdwijnen. Dit is dus een positief facet van rumineren. Onderzoek ondersteunde dit: ‘brooding’ is meer maladaptief en meer zelfondermijnend dan ‘reflection’ (Raes et al., 2007). In het artikel van Nolen-Hoeksema et al. (2008) definieerde men ruminatie eerder als ‘brooding’ dan als ‘reflection’.

De Hopeloosheidstheorie van Depressie (Abramson et al., 1989) De Hulpeloosheidstheorie, geformuleerd door Abramson, Seligman, en Teasdale (1978) bood geen duidelijke omkadering voor de ontwikkeling van depressie. Daarom werkten Abramson et al. (1989) de Hopeloosheidstheorie van depressie uit. Daarin schoven ze een subtype van depressie naar voren: de hopelessness depression. Hopeloosheid omvat twee aspecten: (a) de verwachting dat wat men graag wilt, níet zal 13

voorvallen, en wat hij of zij echt niet wilt, wél zal voorvallen, en (b) het gevoel hebben dat je er niets aan kunt doen. Het eerste aspect wordt aangeduid met de verwachting van een negatieve afloop, het tweede aspect met hulpeloosheid. Het is de combinatie van deze twee componenten die volgens Abramson et al. (1989) een voldoende, proximale oorzaak vormt voor depressieve symptomen. Ze beschreven vervolgens een sequentie tot het ontwikkelen van hopeloosheid. Deze sequentie start met het ervaren van een negatieve levensgebeurtenis waar men veel belang aan hecht. Men heeft de indruk dat deze gebeurtenis chronisch is en dat het veel verschillende aspecten in het leven beïnvloedt. Men trekt dus negatieve conclusies over de stabiliteit en de globaliteit van de oorzaak van deze gebeurtenis. Dit wordt de depressogene attributiestijl genoemd. Ook de gevolgen van de gebeurtenis bestempelt men als negatief . Daarbovenop trekt men negatieve conclusies over zichzelf. Omwille van de negatieve levensgebeurtenis trekt men negatieve besluiten over zijn of haar waarde, mogelijkheden en persoonlijkheid. Deze sequentie vormde volgens Abramson et al. (1989) de proximale causale factor van hopeloosheid. De distale causale factor die in het artikel naar voren wordt geschoven, zijn individuele verschillen in attributiestijl. Sommige mensen hebben meer dan anderen de neiging om negatieve gebeurtenissen toe te schrijven aan negatieve, stabiele en globale oorzaken. Sommige mensen hechten ook meer waarde aan negatieve gebeurtenissen dan anderen doen. Dit wordt dan ook beschouwd als een cognitieve kwetsbaarheid. Binnen de visie van Abramson hebben mensen met een negatieve attributiestijl geen grotere kans hebben op het ontwikkelen van depressie wanneer er geen negatieve levensgebeurtenis voorvalt. Depressieve klachten ontstaan echter gemakkelijker wanneer er wel negatieve gebeurtenissen plaatsgrijpen (Abramson et al., 1989). De kernsymptomen van een hopeloze depressie zijn het motivationeel symptoom en het emotioneel symptoom. Het emotioneel symptoom is het gevolg van de eerste component van hopeloosheid: de verwachting op een negatieve afloop. Daardoor ziet men de toekomst niet rooskleurig in, met somberheid tot gevolg (Abramson et al., 1989). Het motivationeel symptoom vloeit voort uit de tweede component van hopeloosheid: hulpeloosheid. Als iemand verwacht dat hij of zij niets kan veranderen aan de situatie, vindt hij of zij het ook niet meer nuttig om iets te proberen. Daarom is 14

de persoon minder gemotiveerd om beloningsgericht gedrag te stellen. Deze twee kernsymptomen leiden tot enkele secundaire symptomen. Ten eerste is het zo dat hopelessness

depression

gepaard

gaat

met

suïcidale

ideatie

en

effectieve

suïcidepogingen. Ten tweede hebben de patiënten weinig energie. Ze zijn apathisch en psychomotorisch geretardeerd. Ten derde ontstaan er slaap- en concentratieproblemen omdat men rumineert over de negatieve afloop. Ten vierde kan de hopelessness depression gepaard gaan met een lage zelfwaarde en afhankelijkheid. De duur van een hopelessness depression wordt bepaald door de duur van de hopeloosheid. Zo lang men een negatieve verwachting heeft over de afloop van een gebeurtenis en zich hulpeloos voelt, blijft de hopeloosheid aanwezig. Daarnaast wordt de duur van een hopelessness depression bepaald door de houding van de depressieve patiënt tegenover zijn depressie en door de opvattingen die hij of zij over zichzelf heeft. Empirische ondersteuning van de Hopeloosheidstheorie (Abramson et al., 1989). Ten eerste bestudeerde men of hopeloosheid een proximale oorzaak is van de hopelessness depression. Opdat dit het geval zou zijn moet hopeloosheid in tijd vóór de depressieve episode komen. In een experiment van Carver en Gaines vonden Abramson et al. (1989) ondersteuning voor de temporele volgorde van de hopeloosheidstheorie: wie hopeloos of pessimistisch is op tijdstip 1, heeft meer kans om een depressieve (postpartum) episode te ontwikkelen op tijdstip 2 (Carver & Gaines, 1987; zoals geciteerd in Abramson et al., 1989). Opdat hopeloosheid een proximale oorzaak van hopelessness depression zou zijn, moet hopeloosheid niet alleen voorafgaan aan de depressieve episode, maar moet hopeloosheid bovendien specifiek zijn voor depressie. Evidentie hiervoor vonden Abramson et al. (1989) in verschillende studies (bijvoorbeeld in E. W. Hamilton & Abramson, 1983). Deze studies waren veelbelovend, maar geenszins voldoende om een adequate test te zijn van hopeloosheid als een proximale, voldoende oorzaak. Ten tweede onderzocht men of de cognitieve denkstijl inderdaad een kwetsbaarheidsfactor is voor hopelessness depression. Abramson et al. (1989) bestudeerden verschillende prospectieve studies. Een voorbeeld is een studie van Metalsky en Joiner (1992). In hun onderzoek was het zo dat studenten die negatieve attributies maakten over slechte scores, een langdurigere depressieve stemming 15

ervoeren dan studenten die dit niet deden. Dit was enkel zo wanneer de studenten slechte scores haalden. Bij een goede score speelde een negatieve attributiestijl geen rol. Dit resultaat ondersteunt de diathese-stress formulering van de hopeloosheidstheorie. Verder had de wijze waarop deze studenten negatieve interpersoonlijke ervaringen attribueerden, geen invloed op hoe ze omgingen met het behalen van slechte punten. Er was hier geen overeenstemming tussen de inhoud van de gebeurtenis en de inhoud van de negatieve attributies. Dit resultaat ondersteunde de hypothese dat wanneer er overeenkomst is tussen beide inhouden, er meer kans is dat men een hopelessness depression ontwikkelt (Spangler, Simons, Monroe, & Thase, 1993). Ten derde onderzocht men de invloed van een globale vs. een specifieke attributiestijl. Studenten die negatieve levensgebeurtenissen toeschreven aan een globale oorzaak in plaats van aan een specifieke oorzaak, vertoonden meer geleerde hulpeloosheid in een nieuwe en oncontroleerbare situatie (Alloy, Peterson, Abramson, & Seligman, 1984, zoals besproken door Abramson et al. [1989]). Ten vierde toonde men aan dat een negatieve zelfwaarde gerelateerd is aan het toeschrijven van gebeurtenissen aan interne, globale en stabiele oorzaken. Er is dus een link tussen attributiestijl en zelfwaarde (Abramson et al., 1989). Ten vijfde probeerden veel studies evidentie te vinden voor het unieke symptoomprofiel van hopelessness depression. Het symptoomprofiel dat werd voorgesteld door Abramson et al. (1989), bestaande uit het motivationeel symptoom, het emotioneel symptoom en de secundaire symptomen, vindt men niet altijd terug. Men vond dat hopeloosheid voor zowel een stijging van hopeloosheids-specifieke symptomen zorgde, als voor een stijging van meer algemene depressieve symptomen. Dit kan te wijten zijn aan het geïsoleerd onderzoeken van de theorie zonder dat men rekening hield met andere cognitieve theorieën over het ontstaan van depressie(Abela, Parkinson, Stolow, en Starrs, 2009).

Integratie van de Theorieën Uit het voorgaande kan geconcludeerd worden dat de literatuur ondersteunt dat elke theorie een bijdrage levert bij het verklaren en voorspellen van depressieve symptomen. Er werden in de literatuur ook pogingen tot integratie van verschillende theorieën teruggevonden. Immers, geen elke theorie is allesomvattend. Bijgevolg 16

verklaart elke theorie op zichzelf maar een deel van de variantie van depressieve klachten. Een integratie van twee of drie theorieën zou de hoeveelheid verklaarde variantie van depressieve klachten dus kunnen vergroten. De poging tot integratie is een logisch gevolg van de overeenkomsten die bestaan tussen de theorieën. Elk model is bijvoorbeeld een diathese-stressmodel. Daarnaast beschrijven ze alle drie een sequentieel pad naar depressie. Ook vanuit klinisch oogpunt is de integratie interessant. Therapeuten voegen in een behandeling de theorieën vaak samen. Zolang er hiervoor echter geen theoretische en empirische ondersteuning voor een integratie aanwezig is, kan dit niet als evidence-based practice worden beschouwd (Pössel & Knopf, 2010). Deze masterproef onderzoekt in welke mate de verschillende cognitieve risicofactoren voor depressie unieke vs. gedeelde variantie in depressieve symptomen verklaren. Dit kan een belangrijke aanzet bieden om na te gaan of er sprake is van uniciteit van de risicofactoren bij het verklaren van variantie in depressieve symptomen, of dat er hierbij sprake is van overlapping tussen de verschillende constructen. In functie van deze doelstelling bespreek ik op de volgende bladzijden eerst de literatuur waarbij twee theorieën geïntegreerd worden, om vervolgens de literatuur met betrekking tot de integratie van de drie theorieën te bekijken. Hoewel dit overzicht niet als bedoeling heeft volledig te zijn, biedt het toch een notie van wat leeft in de literatuur. Integratie van twee theorieën. De integratie van de Cognitieve theorie van Beck (Beck, 1976; Clark & Beck, 1999) en de Ruminatietheorie (Nolen-Hoeksema, 1991; Nolen-Hoeksema et al., 2008) onderzocht men voornamelijk via sequentiële modellen. Dit zijn modellen die een sequentie beschrijven, bestaande uit verschillende theoretische concepten uit de verschillende theorieën, met als eindpunt de ontwikkeling van depressieve symptomen. Zo medieerde of modereerde ruminatie, naargelang de studie, de relatie tussen dysfunctionele attitudes enerzijds en depressieve symptomen anderzijds (Ciesla & Roberts, 2007; Spasojević & Alloy, 2001). Ruminatie gaf ook aanleiding tot cognitieve fouten (Lyubomirsky & Nolen-Hoeksema, 1995). Deze studies konden echter niet worden gerepliceerd (Pössel, 2011). Naast sequentiële modellen onderzocht men ook de proportie variantie in depressieve symptomen verklaard door enerzijds de theorieën apart en anderzijds door de theorieën samen. De combinatie van de twee theorieën verklaarde meer variantie in depressieve symptomen dan de Ruminatietheorie alleen 17

(Nolen-Hoeksema, 1991; Nolen-Hoeksema et al., 2008), maar niet meer dan de Cognitieve theorie van Beck (1976) alleen (Pössel, 2011). Ook de integratie van de Ruminatietheorie (Nolen-Hoeksema, 1991; NolenHoeksema et al., 2008) en de Hopeloosheidstheorie (Abramson et al., 1989) onderzocht men voornamelijk via sequentiële modellen. Het model waarbij ruminatie de relatie medieert tussen de verwachting van een negatieve afloop enerzijds en symptomen van een hopelessness depression anderzijds, is een voorbeeld van zo’n sequentieel model (Abela et al., 2009; Abramson et al., 1989). Een ander voorbeeld is het model waarbij de interactie tussen enerzijds een negatieve inferentiestijl en anderzijds rumineren leidt tot symptomen van een hopelessness depression. Bepaalde studies ondersteunen dit laatste voorbeeld (Alloy et al., 2000; Lyubomirsky & Nolen-Hoeksema, 1995) en andere niet (Abela et al., 2009). Bij pogingen tot het integreren van de Cognitieve theorie van Beck (Beck, 1976; Clark & Beck, 1999) en de Hopeloosheidstheorie (Abramson et al., 1989), vielen enkele gelijkenissen tussen deze twee theorieën op. De eerste gelijkenis is dat beide theorieën poneren dat wie een negatieve cognitieve stijl hanteert, sneller negatieve informatie over zichzelf verwerkt (Alloy, Abramson, Whitehouse, et al., 1999). Deze negatieve cognitieve

stijl

bestaat

bij

beide

theorieën

onder

meer

uit

onaangepaste

gevolgtrekkingen. De tweede gelijkenis is dat het concept ‘hopeloosheid’ uit de theorie van Abramson et al. (1989) in se hetzelfde is als ‘een negatieve visie op de toekomst’, één van de elementen van de cognitieve triade uit de theorie van Beck (Metalsky & Joiner, 1992; Spangler, Simons, Monroe, & Thase, 1997). Een voorbeeld van een sequentieel model waarbij men de Cognitieve theorie van Beck (Beck, 1976; Clark & Beck, 1999) ïntegreert met de Hopeloosheidstheorie (Abramson et al., 1989) is het model waarbij de inhoud van de cognitieve trieade de relatie medieert tussen enerzijds de neiging tot negatieve gevolgtrekking en anderzijds depressieve symptomen (Pössel & Knopf, 2010). Integratie van de drie theorieën. Ook de literatuurstudie met betrekking tot de integratie van de drie theorieën leverde een aantal sequentiële modellen op. Teasdale (1985) verklaarde dat mensen zich vaak depressief voelen zonder concrete negatieve aanleiding. Hiervoor integreerde hij de drie theorieën tot een vicieuze cirkel. Een ander sequentieel model hield in dat 18

ruminatie de schakel was tussen dysfunctionele attitudes en een negatieve inferentiestijl enerzijds en depressieve symptomen anderzijds. De manier waarop ruminatie deze concepten aan elkaar linkte, was ofwel via een mediatie (Spasojević & Alloy, 2001) ofwel via een moderatie (Robinson & Alloy, 2003). Dit model werd later verfijnd (Ciesla en Roberts; 2007). Een ander voorstel tot een integratief model gebeurde door Pössel en Knopf (2010). Dit model was gelijkaardig aan de reeds besproken sequentiële modellen. Het bevatte echter meer concepten uit de verschillende theorieën, waardoor het uitgebreider was.

Conclusie en Onderzoeksvragen Empirische data ondersteunen de waarde van zowel de Cognitieve theorie van Beck (Beck, 1976; Clark & Beck, 1999), de Ruminatietheorie (Nolen-Hoeksema, 1991; Nolen-Hoeksema et al., 2008) als de Hopeloosheidstheorie (Abramson et al., 1989) bij het verklaren van depressieve symptomen. Echter, geen van de drie theorieën bleek allesomvattend. Hierdoor ontstonden pogingen om twee of drie theorieën te integreren. Echter, hiertoe ontwikkelde en toetste men voornamelijk sequentiële modellen met als eindpunt de ontwikkeling van depressieve symptomen. Sequentiële modellen kunnen zeker bijdragen tot een beter begrip van de rol van cognitieve risicofactoren bij de ontwikkeling van depressieve symptomen. Tot op heden is men er echter nog niet in geslaagd een sluitend sequentieel model te ontwikkelen, en dit noch voor de integratie van twee theorieën, noch voor de integratie van drie theorieën. Bovendien ging men bij de ontwikkeling van sequentiële modellen vaak voorbij aan een elementaire vraag: in welke mate verklaren de verschillende cognitieve risicofactoren voor depressie unieke vs. gedeelde variantie in depressieve symptomen? Wanneer men in de literatuur besluiten wilde trekken over de redundantie van de theoretische concepten, gebruikte men vaak statistische methodes zoals correlaties en/of factoranalyse. Op deze manier concludeerden onderzoekers bijvoorbeeld dat de concepten dysfunctionele attitudes, hopeloosheid en ruminatie te onderscheiden zijn, maar desalniettemin gecorreleerd (Hankin, Lakdawalla, Latchis Carter, Abela, & Adams, 2007). Correlaties en/of factoranalyse laten echter niet toe om een volledig begrip te krijgen van de uniciteit vs. overlapping van verschillende concepten bij de verklaring van de variantie in depressieve symptomen. De vraag naar de mate waarin 19

een op zichzelf staande theorie enerzijds of een combinatie van verschillende theorieën anderzijds de variantie in de aanwezigheid van depressieve symptomen kan verklaren, blijft dus bestaan. Om aan deze vraag tegemoet te komen werd in het kader van deze masterproef een studie opgesteld waarbij, voor de drie theoretische concepten dysfunctionele attitudes, hopeloosheid en ruminatie, de unieke vs. de gedeelde variantie binnen depressieve symptomen werd onderzocht. Hierbij waren er drie mogelijke scenario’s te onderscheiden. 1. De drie theoretische concepten meten drie verschillende zaken. Elk concept levert een compleet unieke bijdrage wanneer het gaat over de voorspelling van de aanwezigheid van depressieve symptomen. Dit geeft een beeld van de specificiteit van elk theoretisch concept, en dus van het model. 2. De drie theoretische concepten meten elk hetzelfde. Ze leveren geen unieke bijdrage wanneer het gaat over de voorspelling van de aanwezigheid van depressieve symptomen en zijn dus volledig redundant. Dit geeft een beeld van de redundantie die vervat zit in het model. 3. De drie theoretische concepten overlappen gedeeltelijk. Elk theoretisch concept levert gedeeltelijk een unieke bijdrage wanneer het gaat over de voorspelling van de aanwezigheid van depressieve symptomen, maar zijn ook gedeeltelijk redundant. Figuur 1 geeft deze scenario’s grafisch weer. De onderzoeksvraag luidde als volgt: welk van de drie mogelijke scenario’s is het meest plausibel wanneer het de voorspelling van de aanwezigheid van depressieve symptomen betreft? Onze hypothese was dat de derde hypothese het meest waarschijnlijk is. Hieruit ontstond een tweede onderzoeksvraag: indien het derde scenario het meest plausibel is, hoe groot is de unieke bijdrage tot de proportie verklaarde variantie van elk theoretisch concept enerzijds, en hoe groot is de gemeenschappelijke bijdrage tot de proportie verklaarde variantie van de combinatie van twee of drie theoretische concepten anderzijds?

20

Figuur 1. Visuele voorstelling van de verschillende scenario’s

22

Methode Steekproef De steekproef voor deze studie bestond uit een studentenpopulatie van de faculteit Psychologie aan de Universiteit Gent. De steekproef bestond uit 316 participanten Er werden 12 participanten uitgesloten van de statistische analyses omwille van missing data. Dit resulteerde in een uiteindelijke steekproef van 304 participanten. De steekproef bestond uit 260 vrouwen (85.5% van de steekproef) en 44 mannen (14.5% van de steekproef). De leeftijd varieerde tussen 18 en 44 jaar (M= 20.75, SD = 3.22). De participanten deden mee op vrijwillige basis. Ze gaven hun toestemming via een informed consent.

Materiaal: Vragenlijsten Depressieve symptomen. De Beck Depression Inventory – Second Edition (BDI-II; Beck, Steer, & Brown, 1996; BDI-II-NL; van der Does, 2002) meet de aanwezigheid en de ernst van depressieve symptomen aan de hand van zelfrapportage. De 21 items gaan de aanwezigheid na van depressieve symptomen zoals beschreven door de DSM-IV criteria. Er wordt gepeild naar de aanwezigheid van affectieve, somatische en cognitieve symptomen van depressie. De bevraagde tijdspanne betreft de laatste twee weken, inclusief de dag dat men de vragenlijst invult. De participant scoort elk item (bijvoorbeeld ‘somberheid, verdriet’) op een schaal van 0 tot 3 (gaande van ‘ik voel me niet somber’ tot ‘ik ben zo somber of ongelukkig dat ik het niet verdragen kan’). Het betreft hier dus een vier-puntenschaal. De totaalscore wordt berekend door de scores op de items op te tellen en kan variëren van 0 tot 63. Deze totaalscore is een maat voor de ernst van depressieve symptomen in het algemeen. De validiteit en de betrouwbaarheid van de BDI-II werd goed onderzocht, zowel van de Engelse als de Nederlandstalige versie (Beck et al., 1996; van der Does, 2002). De BDI-II-NL blijkt een betrouwbare en valide meting te zijn voor de ernst van een depressie. In deze steekproef bedraagt de Cronbach’s alpha van de BDI-II-NL 0.916.

23

Ruminatie. De Nederlandstalige versie van de Ruminative Response Scale (RRS; Treynor, Gonzalez, & Nolen-Hoeksema, 2003; RRS-NL; Raes et al., 2009) peilt naar de mate van rumineren als reactie op een stresserende gebeurtenis of een depressieve stemming. De RRS doet dit aan de hand van 22 uitspraken over mogelijke gedachten of gedrag die de participant kan stellen (bijvoorbeeld ‘ik denk na over hoe alleen ik me voel’). De participant duidt op een 4-punt Likert schaal in hoeverre een item past bij hem of haar (1: bijna nooit, tot 4: bijna altijd). Naast de totaalscore kunnen twee subscores berekend worden voor ‘brooding’, en voor ‘reflection’. Immers, 5 items focussen specifiek op de mate van ‘brooding’ (bijvoorbeeld ‘ik denk “waarom regeer ik altijd op deze manier?”’) en 5 items focussen specifiek op de mate van ‘reflection’ (bijvoorbeeld ‘ik analyseer

recente

gebeurtenissen

om

te

proberen

begrijpen

waarom

ik

neerslachtig/depressief ben). Dit betekent dat de totaalscore kan variëren van 22 tot 88. De subschaalscores voor zowel ‘reflection’ als ‘brooding’ kunnen variëren van 5 tot 20. Uit onderzoek met de Nederlandstalige versie van de RRS is gebleken dat deze vragenlijst zowel betrouwbaar als valide is bij het meten van rumineren, ‘reflection’ of ‘brooding’ (Schoofs, Hermans, & Raes, 2010). De Cronbach’s alpha van de totale vragenlijst bedroeg in deze steekproef 0.928. Bij de subschaal ‘reflection’ en ‘brooding’ bedroeg de Cronbach’s alpha respectievelijk 0.792 en 0.778. Verder blijkt uit het onderzoek van Schoofs et al. (2010) dat voornamelijk de schaal ‘brooding’ gerelateerd is aan depressie. Dysfunctionele attitudes. De Dysfunctional Attitude Scale (DAS; Weissman & Beck, 1978) is een vragenlijst bestaande uit 40 items. In deze studie werd de Nederlandstalige versie gebruikt (DAS-A-NL; Raes, Hermans, Van den Broeck, & Eelen, 2005). De zelfrapportagevragenlijst meet cognitieve vertekeningen of attitudes die gerelateerd zijn aan het ontstaan van depressie. Voorbeelden zijn ‘Het is best je eigen belang op te offeren om anderen tevreden te stellen’, ‘Het is moeilijk gelukkig te zijn, tenzij je knap, intelligent, rijk en creatief bent’, of ‘Indien ik niet de hoogste normen voor mezelf hanteer, dan zal ik wellicht een tweederangspersoon worden’. De lijst is gebaseerd op de Cognitieve theorie van Beck (Clark & Beck, 1999) en bevat 40 stellingen. De participant moet elke stelling beoordelen op een 7-punt Likert schaal, gaande van 24

‘volledig mee eens’ tot ‘volledig niet mee eens’. Het aangeduide antwoord moet daarbij beschrijven wat de participant doorgaans denkt over deze stelling. Om de totaalscore te verkrijgen worden alle aangeduide scores opgeteld. Deze score zal tussen 40 en 280 liggen, waarbij een lagere score een meer adaptieve manier van denken representeert. Uit onderzoek met de Nederlandstalige versie blijkt dat er binnen de 40 stellingen twee grote factoren vervat zitten: ‘goedkeuring door anderen’ enerzijds en een factor die meer naar prestatie/perfectionisme peilt anderzijds. Dit komt overeen met het onderzoek naar de DAS-A in andere talen (Raes et al., 2005). De Nederlandse versie van de DAS is betrouwbaar en valide (Raes et al., 2005) In deze steekproef bedroeg de Cronbach’s alpha van de DAS-A-NL 0.935. Hopeloosheid. De Beck Hopelessness Scale (BHS; Beck, Weissman, Lester, & Trexler, 1974) meet aan de hand van 20 statements de mate van hopeloosheid die iemand ervaart. Voorbeelden zijn ‘Ik kan net zo goed opgeven want ik kan niets doen om de zaken voor mezelf te verbeteren’ of ‘Ik kan me niet inbeelden hoe mijn leven er binnen tien jaar zou uitzien’. De zelfrapportagevragenlijst meet 3 aspecten van hopeloosheid: gevoelens over de toekomst, gebrek aan motivatie en verwachtingen. De participant moet via ‘juist’ of ‘fout’ aangeven of de uitspraak zijn of haar houding van de afgelopen week weergeeft (inclusief de dag waarop men de lijst invulde). Dit betekent dat de totaalscores zullen variëren tussen 0 en 20. Steed (2001) rapporteerde verschillende onderzoeken, waarin de betrouwbaarheid in studentenpopulaties varieert van .65 tot .85. Verder blijkt ook de validiteit voldoende te zijn (Steed, 2001). In deze steekproef bedroeg de Cronbach’s alpha van de BHS 0.804.

Procedure De vragenlijsten werden verdeeld onder studenten in de verschillende bachelorjaren van de faculteit Psychologie aan de Universiteit Gent. Dit gebeurde na afloop van de lessen, wat dus betekent dat de vragenlijsten in groep werden afgenomen. De studenten kregen een bundel die de vier vragenlijsten bevatte. Dit betekent dat dit een cross-sectionele studie is. De volgorde van de vragenlijsten werd pseudogerandomiseerd. Op deze manier ontstonden er vier versies van de bundel. Er werd 25

gevraagd aan de deelnemende studenten om op geen enkele manier hun identiteit kenbaar te maken om de anonimiteit van de gegevens te garanderen.

Data-Analytische Strategie Om de dataset te beschrijven werden het gemiddelde, de standaarddeviatie, het bereik en de intercorrelaties berekend. Vervolgens werd de wisselwerking tussen de drie belangrijkste cognitieve risicofactoren onderzocht, en dit in relatie tot het verklaren van de aanwezigheid van depressieve symptomen. Dit werd gedaan via een meervoudige regressie-analyse waarbij ‘brooding’, hopeloosheid (BHS) en dysfunctionele attitudes (DAS) de predictoren waren. Van de drie schalen die verband houden met rumineren (RRS), werd enkel de subschaal ‘brooding’ in de verdere statististische analyses gebruikt. Zoals besproken in de inleiding, is ‘brooding’ immers een vorm van rumineren die maladapatiever en meer zelfondermijnend is dan de overige vormen (Raes et al., 2007). De afhankelijke variabele in de meervoudige regressie-analyse was de mate van depressieve symptomen die iemand ervaart (BDI). De statistische assumpties, waaraan voldaan moet zijn alvorens men een regressie-analyse kan uitvoeren (zoals homoscedasticiteit en een normaalverdeling van de residuen), werden gecontroleerd. Om te onderzoeken of de predictoren BHS, DAS en ‘brooding’ gecorreleerd zijn, werd de collineariteit onderzocht. Collineariteit heeft immers effect op de interpretatie van de regressiecoëfficiënten. De mate van collineariteit of samenhang tussen de predictoren, werd berekend door middel van de tolerantie en de Variance Inflation Factor (VIF). Wanneer de VIF hoger is dan 1, is er wellicht collineariteit (of overlapping) tussen de predictoren aanwezig. Als dit het geval is, is het moeilijker om de gestandaardiseerde regressiecoëfficiënten te interpreteren. Een gestandaardiseerde regressiecoëfficiënt is een maat voor de sterkte van de relatie tussen een predictor en het effect wanneer de andere predictoren constant gehouden worden. Wanneer de predictor met één standaarddeviatie stijgt, dan staat de gestandaardiseerde regressiecoëfficiënt voor het effect (in termen van standaarddeviaties) in de afhankelijke variabele, wanneer alle andere predictoren constant gehouden worden (Nimon & Oswald, 2013). Echter, wanneer er collineariteit aanwezig is, is de interpretatie van de gestandaardiseerde 26

regressiecoëfficiënten minder eenduidig, gezien de onderlinge correlatie van de predictoren. Omwille hiervan is het nuttig om statistische analyses te gebruiken die een aanvulling zijn op het interpreteren van gestandaardiseerde regressiecoëfficiënten. Zo is het mogelijk de relaties tussen de predictoren én het effect van deze predictoren op het onderzochte fenomeen beter te begrijpen. Zo’n aanvullende statistische analyse is commonality analyse. Commonality analyse is een manier om enerzijds de mate te onderzoeken waarin twee (of meer) predictorvariabelen apart geassocieerd zijn met de afhankelijke variabele, en anderzijds de mate waarin de predictorvariabelen samen geassocieerd zijn met de afhankelijke variabele (Mood, 1969). Immers, wanneer er collineariteit aanwezig is, spelen er tussen de predictoren dynamieken. Dit kan verschillende oorzaken hebben. Zo kunnen theoretische concepten of predictoren deels overlappen. Ook kunnen predictoren elkaar beïnvloeden, zoals wanneer predictoren elkaar versterken over tijd (Schoen, DeSimone, & James, 2010). Om van elke predictor de unieke bijdrage enerzijds en de redundantie anderzijds te achterhalen, verdeelt commonality analyse de totale proportie verklaarde variantie over zowel de predictoren apart als over combinaties van predictoren (Zientek & Thompson, 2006). Elke predictor verklaart op zichzelf een deel van de totale variantieproportie verklaard door het regressiemodel. Deze unieke bijdrage (U) van een predictor is het deel van de variantie dat extra verklaard wordt bovenop het reeds verklaarde deel, wanneer men deze predictor aan het model toevoegt. Wanneer men controleert voor het effect van de andere predictorvariabelen, komt deze unieke bijdrage neer op het kwadrateren

van

de

semi-partiële

correlatie

tussen

deze

predictor

en

de

uitkomstvariabele (Nimon, Lewis, Kane, & Haynes, 2008). Daarom werd de unieke bijdrage (U) van elk van de predictoren berekend om te weten wat deze predictor op zichzelf bijdroeg aan het model. Voor drie onafhankelijke variabelen, i, j en k: 𝑈(𝑖) = 𝑅 2 𝑦.𝑖𝑗𝑘 − 𝑅²𝑦.𝑗𝑘 𝑈(𝑗) = 𝑅²𝑦.𝑖𝑗𝑘 − 𝑅²𝑦.𝑖𝑘 𝑈(𝑘) = 𝑅²𝑦.𝑖𝑗𝑘 − 𝑅²𝑦.𝑖𝑗

27

In deze studie stonden de unieke bijdrage aan de verklaarde variantie van predictoren i, j en k voor de unieke variantie verklaard door respectievelijk dysfunctionele attitudes (zoals gemeten door de DAS), unieke variantie verklaard door hopeloosheid (zoals gemeten door de BHS) en unieke variantie verklaard door rumineren (zoals verklaard door ‘brooding’). Het is echter zo dat, wanneer de verschillende predictoren gecorreleerd zijn, de dynamieken tussen de verschillende predictoren ook een invloed hebben op de afhankelijke variabele. Het is immers mogelijk dat twee variabelen op zichzelf niet veel invloed uitoefenen op de afhankelijke variabele, maar dat het samenspel van twee variabelen wél een grote invloed heeft op deze variabele (Zientek & Thompson, 2006). Om deze dynamieken te onderzoeken, werd de proportie verklaarde variantie opgedeeld in alle mogelijk combinaties van predictoren (Zientek & Thompson, 2006). Gezien er drie predictorvariabelen in het regressiemodel aanwezig waren, werden er van de totaal verklaarde variantieproportie drie delen verklaard door het samenspel van twee van de drie predictorvariabelen. De combinaties in deze studie bestonden uit 1. hopeloosheid of ‘brooding’, 2. hopeloosheid of dysfunctionele attitudes en 3. ‘brooding’ of dysfunctionele attitudes. Immers, voor drie onafhankelijke variabelen i, j en k is er een samenspel mogelijk tussen zowel predictoren i en j, predictoren j en k als tussen predictoren i en k. Deze combinaties van telkens twee van de drie predictorvariabelen, noemt men de commonality coëfficiënten (C) van de eerste orde. Zo’n eerste-orde commonality coëfficiënt, bijvoorbeeld afkomstig van predictoren i en j, bestaat uit het deel van de totale proportie verklaarde variantie dat afkomstig is van één van deze twee predictoren (Mood, 1969). De proportie van de totale hoeveelheid verklaarde variantie verklaard door het samenspel van de drie predictorvariabelen i, j en k, noemt men vervolgens de tweede-orde commonality coëfficient. In deze studie was dit het stuk waarvan de variantie verklaard werd door ‘brooding’, dysfunctionele attitudes of hopeloosheid. Een eerste- of tweede orde commonality coëfficiënt is echter niet gelijk aan interactie-effecten zoals berekend ANOVA-modellen berekenen. Immers, deze interactie-effecten zijn meestal niet gecorreleerd met de hoofdeffecten (de effecten van de predictoren apart) omwille van het experimentele, gebalanceerde design waaruit een ANOVA-model wordt gedestilleerd (Zientek & Thompson, 2006). 28

Net als de unieke predictoren vormen de eerste- en tweede-orde commonality coëfficiënten subsets van de totale hoeveelheid predictoren in het regressiemodel. Voor m predictoren is het mogelijk om alle subsets van predictoren te berekenen via een All possible Subsets regressiemodel (APS) (Nimon & Reio, 2011). Daarnaast ontwikkelde Mood (1969) een formule om de proportie variantie die één subset voor zijn rekening neemt, te berekenen en dit voor elke totale hoeveelheid predictorvariabelen m. Als (1-x) staat voor de variabelen die niet in de subset zitten waarvan je de eerste- of tweede-orde commonality coëfficiënt wilt berekenen, en x voor de variabelen die wel aanwezig zijn in de subset, dan kun je de bekomen termen met elkaar vermenigvuldigen. Door het resulterend product vervolgens te vermenigvuldigen met -1 en elke x te vervangen door R², bekomt men de formule voor elke commonality coëfficiënt die men wenst te berekenen (Nimon et al., 2008). Voor drie variabelen i, j en k is het resultaat van de eerste-orde commonality coëfficiënt 𝐶 (𝑖𝑗) :

² ² ² ² −(1 − 𝑥𝑖 )(1 − 𝑥𝑗 )𝑥𝑘 = 𝑅𝑦.𝑖𝑘 + 𝑅𝑦.𝑗𝑘 − 𝑅𝑦.𝑘 − 𝑅𝑦.𝑖𝑗𝑘

Analoog voor de overige eerste-orde commonality coëfficiënten: ² ² ² ² 𝐶(𝑖𝑘) = 𝑅𝑦.𝑖𝑗 + 𝑅𝑦.𝑗𝑘 − 𝑅𝑦.𝑗 − 𝑅𝑦.𝑖𝑗𝑘 ² ² ² ² 𝐶(𝑗𝑘) = 𝑅𝑦.𝑖𝑗 + 𝑅𝑦.𝑖𝑘 − 𝑅𝑦.𝑖 − 𝑅𝑦.𝑖𝑗𝑘

Analoog voor de tweede-orde commonality coëfficiënt: ² ² ² ² ² ² ² 𝐶(𝑖𝑗𝑘) = 𝑅𝑦.𝑖 + 𝑅𝑦.𝑗 + 𝑅𝑦.𝑘 − 𝑅𝑦.𝑖𝑗 − 𝑅𝑦.𝑖𝑘 − 𝑅𝑦.𝑗𝑘 + 𝑅𝑦.𝑖𝑗𝑘

Voor de tweede-orde commonality coëfficiënt komt dit overeen met het aftrekken van de unieke bijdrage van elk van de predictoren en alle eerste-orde commonality coëfficiënten van de totale proportie verklaarde variantie. Deze formules werden toegepast en berekend voor elke subset. Nadien werden enkele controle uitgevoerd. Immers, de som van alle unieke bijdrages van de predictoren (U) en alle eerste- en tweede-orde commonality coëfficiënten moeten samen de totale proportie verklaarde variantie (R²) vormen. Daarnaast moet voor elke predictor het totaal van unieke bijdrage, eerste- én tweede-orde commonality coëfficiënten gelijk 29

zijn aan het kwadraat van de correlatie tussen deze predictor en de afhankelijke variabele (Nimon & Reio, 2011). Hoewel commonality analyse een dieper inzicht verschaft in de effecten van de predictoren op de uitkomstvariabele wanneer deze predictoren gecorreleerd zijn, stelde men de vraag naar de precisie (en dus repliceerbaarheid) van de commonality coëfficiënten (Zientek & Thompson, 2006). Om tegemoet te komen aan deze vraag naar precisie, werd een bootstrap (percentile-based) uitgevoerd. Hierbij werd herhaaldelijk een sub-steekproef getrokken uit de bestaande steekproef (n=304), en dit met teruglegging. In deze studie gebeurde dit 1000 keer. De commonality coëfficiënten werden vervolgens berekend voor elke sub-steekproef. Op basis van al deze substeekproeven werd de steekproefverdeling van een bepaalde commonality coëfficient geschat. Op basis van de standaarddeviatie van deze steekproefverdeling werd de standaardfout van deze bepaalde commonality coëfficiënt geschat. Hierdoor konden 95% betrouwbaarheidsintervallen worden berekend. In 95% van de gevallen bevindt de welbepaalde

commonality

coëfficiënt

zich

tussen

de

grenzen

van

dit

betrouwbaarheidsinterval. Zo kon ook de significantie van de coëfficiënt getest worden (Field, 2009). Immers, wanneer het betrouwbaarheidsinterval nul niet omvat, is het effect statistisch significant. De analyses werden uitgevoerd in R en er werd gebruik gemaakt van de R package “yhat” (Nimon et al., 2008; Nimon, Oswald, & Kyle Roberts, 2013). Daarna werden telkens twee verschillende commonality coëfficiënten tegenover elkaar geplaatst om te kijken of het verschil tussen deze twee coëfficiënten statistisch significant was. Dit gebeurde via dezelfde procedure van percentile-based bootstrap [1000 replicaties]. Het resultaat was ook nu weer een betrouwbaarheidsinterval waarin de afwezigheid van nul aantoont dat het verschil tussen de commonality coëfficiënten statistisch significant is. Ook deze analyses werden uitgevoerd in R. Het script voor deze twee bootstrapprocedures werd verkregen in samenwerking met prof. Dr. Tom Loeys.

30

Resultaten Beschrijvende Statistieken Gemiddelden, standaarddeviaties en het scorebereik van de afgenomen vragenlijsten worden net als de intercorrelaties tussen de vragenlijsten gepresenteerd in Tabel 1. Zowel de predictoren DAS, BHS en ‘brooding’, als de uitkomstvariabele BDI hadden een breed scorebereik. Dit had tot gevolg dat er zowel in de predictoren als in de uitkomstvariabele een grote hoeveelheid variantie te verklaren viel. Representativiteit van de steekproef. Om de representativiteit van deze steekproef na te gaan, werden de gemiddelden vergeleken met beschikbare data van vergelijkbare steekproeven. Het gemiddelde van de gerapporteerde depressieve symptomen (BDI-II) lag in deze steekproef iets lager dan de gerapporteerde depressieve symptomen in een andere Vlaamse steekproef (Schoofs et al., 2010) (M = 8.8; t(734)= -1.99, p = .050). Wat hopeloosheid (BHS) betreft, was het gemiddelde in deze steekproef eerder hoog in vergelijking met een Amerikaanse studentenpopulatie (Velting, 1999) (M = 3.04, t(493)= 5.15, p < .001). Het gemiddelde van de dysfunctionele attitudes (DAS) zoals gerapporteerd in onze steekproef, lag in de lijn van verwachtingen wanneer we vergeleken met een studie in een andere Vlaamse steekproef (Raes et al., 2005) (M = 124.90, t(398)= 1.86, p = .060). Bij de RRS tenslotte werden de gegevens zowel berekend voor de aparte subschalen alsook voor de totaalscore. Bij de subschaal ‘brooding’ lag het gemiddelde in de lijn van de verwachting wanneer vergeleken werd met het gemiddelde zoals gerapporteerd in de studie van Schoofs et al. (2010) (M = 10.10; t(734) = 0.60; p = .550). Het gemiddelde van de subschaal ‘reflection’ was dan weer hoog in vergelijking met de steekproef van Schoofs et al. (2010) (M = 8.60; t(734) = 4.83, p < .001). Hetzelfde gold voor het gemiddelde wanneer alle 22 items van de RRS in rekening werden gebracht. Het gemiddelde lag in onze steekproef hoger dan in de Vlaamse steekproef van Schoofs et al. (2010) (M = 40.80; t(734) = 2.42, p = .020). Intercorrelaties tussen de vragenlijsten. Ook de intercorrelaties tussen de vragenlijsten worden in Tabel 1 gepresenteerd. Eerst en vooral keken we naar de correlaties tussen de predictoren en de afhankelijke 31

Tabel 1 Beschrijvende Statistieken: Gemiddelde, Standaarddeviatie, Bereik en Intercorrelaties r Variabele

M

SD

Minimum

Maximum

1.

2.

3.

4.

1. BDI-II

7.72

7.75

0.00

45.00

2. BHS

4.68

3.48

0.00

19.00

0.70**

3. DAS

130.95

28.79

53.00

242.00

0.52**

0.48**

4. brooding

10.24

3.31

5.00

20.00

0.55**

0.47**

0.50**

5. reflection

9.70

3.36

5.00

19.00

0.34**

0.28**

0.19**

0.56**

6. RRS totaal

42.88

12.38

22.00

78.00

0.60**

0.50**

0.45**

0.86**

Noot: r = Pearson product-moment correlatiecoëfficiënt, ** = p < .001

5.

0.76**

6.

variabele depressieve symptomen (BDI-II). De mate van depressieve symptomen (BDIII) was significant gecorreleerd met elk van de drie cognitieve risicofacten en dus zowel met hopeloosheid (BHS; r = .70, p < .001), de subschaal ‘brooding’ (r = .55, p = < 001) en dysfunctionele attitudes (DAS; r = .52, p < .001). Ook waren de drie cognitieve risicofactoren onderling significant gecorreleerd. Zo was hopeloosheid (BHS) significant gecorreleerd met dysfunctionele attitudes (DAS; r = .48, p < .001), alsook met de subschaal ‘brooding’ (r = .47, p < .001). Tenslotte waren ook dysfunctionele atttitudes (DAS) en de subschaal ‘brooding’ significant gecorreleerd (r = .50, p < .001). Elk van de correlaties tussen de predictoren onderling was dus quasi even groot met een sterkte van ongeveer r= .50.

Meervoudige Regressie-Analyse Om

te

kijken

of

er

sprake

is

van

heteroscedasticiteit,

werd

een

spreidingsdiagram (Figuur 2) geplot van de geobserveerde gestandaardiseerde residuen ten opzicht van de voorspelde gestandaardiseerde waarden.

Figuur 2. Spreidingsdiagram van de geobserveerde residuen in functie van de gefitte waarden. Onafhankelijke variabele = BDI.

33

Op Figuur 2 is te zien dat er een lichte heteroscedasticiteit aanwezig is. De variantie van de residuen was niet volledig constant was. Gezien de grote steekproef (n > 300 observaties) is dit niet problematisch. Om zeker te zijn dat een correcte strategie werd gebruikt, werden de analyses opnieuw gedaan. Hierbij werden dan heteroscedasticiteits-consistente standaardfoutschattingen gebruikt, zoals aangegeven door de Ordinary Least Squares (OLS) benadering (Hayes & Cai, 2007). Hierbij werden de resultaten die hier worden gerapporteerd volledig gerepliceerd. Hieruit kon besloten worden dat de lichte heteroscedastisiteit die aanwezig was in de steekproef geen impact had op de totale hoeveelheid variantie die verklaard werd door het regressiemodel (Hayes & Cai, 2007, p. 715). De histogram (Figuur 3) toont de gestandaardiseerde residuen. De data waren redelijk normaal verdeeld. Men kan op Figuur 3 ook zien dat er enkele multivariate outliers (i.e. Z-score > |3| aanwezig waren. Deze outliers werden verwijderd, wat geen effect had op de verdere analyses.

Figuur 3. Histogram van de gestandaardiseerde residuen. Onafhankelijke variabele = BDI, gemiddelde = 0.00, standaarddeviatie = 0.995

34

Het model met als predictoren de mate van dysfunctionele attitudes, mate van hopeloosheid en mate van ‘brooding’, voorspelde 56.4% van de variatie in de uitkomstvariabele depressieve symptomen. Het model met alle predictoren verklaarde de data significant beter dan het nulmodel (F(3,300) = 129.344, p < .001). We konden dus besluiten dat minstens één van de predictoren een significante invloed heeft op de depressieve symptomen. Om na te gaan welke van deze predictoren deze invloed uitoefent, werd een toets uitgevoerd voor alle predictoren in het model. De resultaten zijn samengevat in Tabel 2. Uit deze toetsen blijkt dat zowel ‘brooding’ (t(300) = 4.731, p < .001), hopeloosheid (t(300) = 11.269, p < .001) als dysfunctionele attitudes (t(300) = 3.612, p < .001) een significante invloed uitoefenen op de afhankelijke variabele depressieve symptomen.

Tabel 2 Resultaten Meervoudige Lineaire Regressie Variabele B intercept -8.71 brooding 0.51 BHS 1.14 DAS 0.05 Noot: R² = .564, * p < .001

SE B 1.45 0.11 0.10 0.01

β .22* .51* .17*

Gezien de predictoren onderling gecorreleerd waren, zoals te zien was in Tabel 1, vielen de gestandaardiseerde regressiecoëfficiënten β (Tabel 2) niet meer eenduidig te interpreteren. Verder ondersteunde ook de multicollineariteitsindex het derde scenario (Figuur 1), waarin de predictoren gedeeltelijk overlappen, met VIFBHS = 1.429, VIFbrooding = 1.473, en VIFDAS = 1.475. De resultaten van de VIF ondersteunden de keuze om de commonality coëfficiënten te onderzoeken.

Commonality Analyse Zoals op Figuur 1 (scenario 3) te zien is, is de totale proportie verklaarde variantie in depressieve symptomen (zoals gemeten door de BDI-II), op te delen in zeven subsets van predictoren: de unieke bijdrage van elke predictor, de drie eerste-orde commonality coëfficiënten en één tweede-orde commonality coëfficiënt. De procedure ontwikkeld door Mood (1969) werd gebruikt om elk van deze zeven commonality 35

coëfficiënten te berekenen. Tabel 3 rapporteert de grootte van deze unieke en gemeenschappelijke variantieproporties, zowel in decimalen als in (absolute) percentages. Wanneer de controles werden uitgevoerd, zagen we dat deze berekeningen voldeden aan de verwachtingen. Zo was het totaal van de zeven subsets inderdaad 0.564 of 56.4%, wat overeenkomt met R². De resultaten van de percentiel-gebaseerde bootstrap [1000 replicaties] staan in Tabel

3.

Zowel

standaardfouten

betrouwbaarheidsinterval

worden er

als

de

onder-

en

bovengrens

gerapporteerd. Gezien

geen

van

enkel

elk 95%

betrouwbaarheidsinterval het getal nul binnen zijn grenzen heeft, konden we afleiden dat

elke

commonality

coëfficiënt

statistisch

significant

is

op

het

0.05

significantieniveau. Nog in Tabel 3 worden de resultaten van de paarsgewijze vergelijking tussen commonality coëfficiënten weergegeven. Een visuele voorstelling van de grootte van de commonality coëfficiënten en de statistische significantie van de verschillen tussen de coëfficiënten, wordt weergegeven in Figuur 4.

36

Tabel 3 Resultaten Commonality Analyse met Bijhorende Variantieproportie, Standaardfout, 95% Betrouwbaarheidsinterval en Vergelijking van de Commonality Coëfficiënten. index

onderdelen

Grootte

Variantie %

SE

95% BI

# - (2) 95% BI

# - (3) 95% BI

# - (4) 95% BI

# - (5) 95% BI

# - (6) 95% BI

# - (7) 95% BI

1

𝑈(𝐵𝐻𝑆)

0.185

18.5

0.04

0.11 – 0.28

0.06, 0.26

0.07, 0.27

0.02, 0.22

0.03, 0.23

0.07, 0.26

-0.11, 0.17

2

𝑈(𝐵𝑟𝑜𝑜𝑑𝑖𝑛𝑔)

0.033

3.3

0.01

0.01 – 0.06

-0.03, 0.06

-0.08, - 0.01

-0.09, 0.03

-0.02, 0.04

-0.21, -0.05

3

𝑈(𝐷𝐴𝑆)

0.019

1.9

0.01

0.002 –0.05

-0.11, -0.001

-0.08, -0.01

-0.03, 0.02

-0.22, -0.08

4

𝐶(𝐵𝐻𝑆,𝐵𝑟𝑜𝑜𝑑𝑖𝑛𝑔)

0.076

7.6

0.02

0.04 – 0.12

-0.06, 0.08

0.0001, 0.10

-0.17, -0.003

5

𝐶(𝐵𝐻𝑆,𝐷𝐴𝑆)

0.063

6.3

0.02

0.02 – 0.11

-0.01, 0.08

-0.17, -0.04

6

𝐶(𝐵𝑟𝑜𝑜𝑑𝑖𝑛𝑔,𝐷𝐴𝑆)

0.027

2.7

0.01

0.01 – 0.05

0.161

16.1

0.04

0.09 – 0.24

0.564

56.4

7

𝐶(𝐵𝐻𝑆,𝐵𝑟𝑜𝑜𝑑𝑖𝑛𝑔,𝐷𝐴𝑆) totaal

Noot: afhankelijke variabele = BDI-II, variantieproportie = absoluut percentage, BI’s in vet= 95% bootstrap statistisch significant

-0.21, -0.07

Tabel 4 vat de gegevens uit Tabel 3 samen, met een herhaling van de resultaten van de lineaire regressie-analyse. Elke predictor stond in voor een substantiële hoeveelheid van de variantie in de aanwezigheid van depressieve symptomen. Zo verklaarde ‘brooding’ 29.7%, hopeloosheid (BHS) 48.5% en dysfunctionele attitudes (DAS) 27% van de variantie in depressieve symptomen. Verder was het zo dat elke predictor méér variantie verklaart via gemeenschappelijke factoren dan via unieke factoren. Er was dus redundantie aanwezig in het model.

Tabel 4 Resultaten Meervoudige Lineaire Regressie, en Resultaten Commonality Analyse: Unieke en Gemeenschappelijke Bijdrage van elke Predictor. Unieke Gemeenschappelijke Totale β

bijdrage %

bijdrage %

bijdrage %

0.11

.22*

3.3

26.4

29.7

1.14

0.10

.51*

18.5

30

48.5

0.05

0.01

.17*

1.9

25.1

27

B

SE B

intercept

-8.71

1.45

brooding

0.51

BHS DAS

Noot: R² = .56 (p < .001), * p < .001. Unieke bijdrage = proportie van de variantie die enkel en alleen verklaard wordt door deze predictor. Gemeenschappelijke bijdrage = variantie die de predictor deelt met een andere predictor. Totale bijdrage = totale variantie die deze predictor verklaart.

Ondanks deze redundantie belichtte de uitgevoerde commonality analyse enkele belangrijke verschillen tussen de predictoren. Het meest opvallende verschil was dat de unieke bijdrage van BHS met 19% instond voor het grootste deel van de totale verklaarde variantie, zoals op Figuur 4 te zien is. Ook ‘brooding’ en de DAS namen een deel van de totale verklaarde variantie voor hun rekening, maar deze twee predictoren deden dit voornamelijk via gemeenschappelijke factoren. Deze gemeenschappelijke bijdragen besloegen respectievelijk 26.4% en 25.1%. Dit betekent dat de dynamieken van ‘brooding’ met andere predictoren 26.4% van de totale variantie in depressieve symptomen verklaarde. Deze variantieproportie werd dus ofwel door ‘brooding’ verklaard, ofwel door de overige predictor(en). Analoog betekent dit dat de dynamieken van dysfunctionele attitudes met andere predictoren 25.1% van de totale variantie in depressieve symptomen verklaarde. Daarentegen was de unieke bijdrage van ‘brooding’

38

en dysfunctionele attitudes verwaarloosbaar (3.3% en 1.9% respectievelijk). Dit is in tegenstelling met de unieke bijdrage van de BHS (19%).

De unieke bijdrage van de BHS was niet alleen significant groter dan de unieke bijdrage van de overige twee predictoren, maar ook significant groter dan de hoeveelheid variantie verklaard door alle andere (aparte) subsets van predictoren. Dit werd ondersteund door de paarsgewijze vergelijkingen die de percentiel-gebaseerde bootstrap uitvoerde [1000 replicaties]. De enige uitzondering hierop was het verschil in grootte tussen de unieke bijdrage van de BHS en de tweede-orde commonality coëfficiënt (16%). Dit was geen statistisch significant verschil was. Deze tweede-orde commonality coëfficiënt staat voor de hoeveelheid van de variantie die verklaard wordt door BHS, of DAS, of ‘brooding’.

39

*

*

*

*

*

0,3

proportie verklaarde variantie (R²)

0,25

0,2

*

*

*

*

*

*

*

0,19

0,15

*

0,16

* 0,1

0,08 0,06

0,05

0,03

0,03

0,02

0 U(BHS)

U(brooding)

U(DAS)

C(BHS, brooding)

C(BHS, DAS)

C(brooding, DAS) C(BHS, brooding, DAS)

waarde commonality coëfficiënten Figuur 4. Commonality coëfficiënten met bijhorend betrouwbaarheidsinterval en vergelijking met andere commonality coëfficiënten. * = p < .05

Discussie Eerder Onderzoek Onderzoek naar cognitieve risicofactoren bij depressie identificeerde een aantal belangrijke cognitieve risicofactoren: dysfunctionele attitudes, ‘brooding’ en hopeloosheid. Deze drie factoren komen voort uit leidinggevende cognitieve theorieën van depressie: de Cognitieve theorie van Beck (Beck, 1976; Clark & Beck, 1999), de Ruminatietheorie (NolenHoeksema, 1991; Nolen-Hoeksema et al., 2008) en de Hopeloosheidstheorie (Abramson et al., 1989). Literatuuronderzoek toonde aan dat de geldigheid van elk van deze theorieën uitgebreid onderzocht en ondersteund werd. Literatuuronderzoek naar studies waarbij twee of drie theorieën geïntegreerd werden, toonde aan dat er voornamelijk gebruik werd gemaakt van sequentiële modellen. Er bestaat echter nog veel onduidelijkheid over de aard van de sequentiële modellen. Bovendien bleek er een belangrijke lacune te bestaan in dit type onderzoek. Men ging bij de ontwikkeling van sequentiële modellen vaak voorbij aan het onderzoek naar de uniciteit vs. redundantie van de verschillende theoretische concepten. Dit is echter een elementaire vraag die men moet beantwoorden alvorens men een sequentieel model ontwikkelt. Wanneer de redundantie dan toch getoetst werd, gebeurde dit aan de hand van statistische methoden die geenszins een duidelijk beeld bieden van de mate waarin de concepten op unieke vs. gedeelde wijze variantie in depressieve symptomen verklaren. Hoewel in de literatuurstudie aanwijzingen te vinden zijn dat er redundantie bestaat tussen de concepten, blijft de vraag bestaan naar de mate waarin een op zichzelf staande theorie enerzijds of een combinatie van verschillende theorieën anderzijds de variantie in de aanwezigheid van depressieve symptomen kan verklaren. Er werden drie mogelijke scenario’s geformuleerd: 1. de drie theoretische concepten, afkomstig van de theoriën, leveren elk een unieke bijdrage wanneer het gaat over de verklaring van variantie van depressieve symptomen, 2. de drie theoretische concepten meten elk hetzelfde en zijn dus volledig redundant, en 3. de drie theoretische concepten overlappen gedeeltelijk. Ze leveren dus een unieke bijdrage, maar ze zijn ook gedeeltelijk redundant. De onderzoeksvraag was tweeledig. De eerste onderzoeksvraag was de vraag welk van de drie scenario’s het meest bij de data past wanneer het de voorspelling van de aanwezigheid van depressieve symptomen betreft. Onze hypothese was hierbij dat scenario drie het meest 41

plausibel zou zijn. De tweede onderzoeksvraag luidde als volgt: indien onze hypothese correct is, hoe groot is de unieke bijdrage van elk theoretisch concept apart, en hoe groot is de gemeenschappelijke bijdrage van twee of drie gecombineerde theoretische concepten tot de proportie verklaarde variantie in depressieve symptomen?

Huidig Onderzoek Om aan de lacune die heerste in de literatuur tegemoet te komen, voerde de studie in het kader van deze masterproef onderzoek naar de aard van de overlapping tussen de drie cognitieve concepten. Hiertoe werd een cross-sectionele studie opgezet waarbij vier vragenlijsten werden afgenomen. Drie vragenlijsten peilden naar de cognitieve risicofactoren, dysfunctionele attitudes, hopeloosheid en ‘brooding’. De vierde vragenlijst peilde naar depressieve symptomen, wat de uitkomstvariabele vormde. Met de data van deze vragenlijsten werden enkele beschrijvende statistieken berekend. Verder werd ook een meervoudige regressie uitgevoerd. Hieruit bleek dat het regressiemodel met de drie predictoren meer dan de helft van de variantie in depressieve symptomen verklaarde. Ook bleken er aanwijzingen te zijn voor collineariteit. Dit ondersteunde de keuze om de onderzoeksvragen te onderzoeken op een voor dit type onderzoek vernieuwende manier. Commonality analyse is een statistische techniek die niet vaak wordt gebruikt. Deze techniek berekent de bijdrage van predictoren tot de uitkomstvariabele wanneer deze predictoren gecorreleerd zijn (Mood, 1969; Nimon & Oswald, 2013; Zientek & Thompson, 2006). Collineariteit betekent immers dat niet alleen de bijdrage van de predictoren apart moet worden bekeken, maar ook de bijdrage van de predictoren in samenspel met de andere predictoren. Dit betekent dat commonality analyse een antwoord kan bieden op de twee onderzoeksvragen. Eerst en vooral kwam uit deze studie naar voren dat zowel dysfunctionele attitudes, hopeloosheid als ‘brooding’ instonden voor een substantieel deel van de verklaarde variantie in depressieve symptomen. Dit is een empirische ondersteuning voor de geldigheid van elk van de drie theoretische concepten bij het verklaren van de aanwezigheid van depressieve symptomen. Deze studie repliceerde dus wat veel andere onderzoeken reeds aantoonden. Hoewel dit geen expliciete onderzoeksvraag was, is dit resultaat belangrijk omdat dit de robuustheid ondersteunt van de geldigheid van de drie cognitieve concepten. In verband met de eerste onderzoeksvraag kwam uit de resultaten naar voren dat er in het model een substantiële vorm van redundantie aanwezig was. Elke predictor verklaarde 42

namelijk méér variantie via gemeenschappelijke factoren dan via unieke factoren. Ook was de unieke bijdrage van elk van de predictoren statistisch significant. Dit betekent dat elk van de predictoren zowel via unieke als via gemeenschappelijke factoren een bijdrage leverden in de verklaring van de variantie van depressieve symptomen. Dit komt overeen met scenario drie. Dit bevestigde onze hypothese. In verband met de tweede onderzoeksvraag was het zo dat de unieke bijdrage van hopeloosheid (BHS) niet alleen groter bleek dan de unieke bijdragen van dysfunctionele attitudes of ‘brooding’, maar ook dan elke eerste-orde commonality coëfficiënt. De unieke bijdrage van hopeloosheid was dus significant groter dan de bijdrage van vijf andere subsets, wat een opvallend resultaat was. Het verschil met de tweede-orde commonality coëfficiënt bleek daarentegen niet statistisch significant te zijn. De unieke bijdrage van hopeloosheid en de tweede-orde commonality coëfficiënt zijn dus van dezelfde grootteorde: deze twee subsets verklaren significant meer variantie dan de overige vijf subsets. Dit betekent dat er tussen de predictoren dysfunctionele attitudes, hopeloosheid en ‘brooding’ een wisselwerking aanwezig is die bovendien een grote invloed uitoefent op de proportie verklaarde variantie. Dit betekent verder dat wanneer men één van de drie vragenlijsten gebruikt, een substantieel deel van de variantie verklaard wordt. De vraag is echter wat dysfunctionele attitudes, hopeloosheid en ‘brooding’ gemeenschappelijk hebben. Eerst en vooral is het mogelijk dat wat deze concepten bindt, een negatieve gemoedstoestand is. Andere verklaringen, zoals een negatief zelfbeeld, zijn mogelijk, maar daar biedt deze studie geen evidentie voor. Een opvallend resultaat was dat, in vergelijking met de unieke bijdrage van hopeloosheid, de unieke bijdrage van dysfunctionele attitudes en ‘brooding’ verwaarloosbaar bleek bij het voorspellen van depressieve symptomen Dit betekent dat deze twee predictoren quasi enkel door de dynamieken met één of meer andere predictoren een bijdrage leveren wanneer het de verklaring van variantie betreft. Dat dit bij hopeloosheid niet het geval is, doet de vraag rijzen naar wat net dit concept uniek maakt. Onze veronderstelling is dat dit concept onderscheiden wordt van de andere concepten door de aanwezigheid van de negatieve visie op de toekomst. Immers, de visie die de participant over de toekomst heeft, wordt enkel in de BHS bevraagd.

43

Implicaties Theoretische implicaties. Deze bevindingen brengen enkele theoretische implicaties met zich mee. Wanneer een nieuw concept, afkomstig van een nieuwe theorie, een deel van de variantie in de uitkomstvariabele verklaart, betekent dit niet noodzakelijk dat dit concept fundamenteel vernieuwend is. Wordt deze proportie verklaarde variantie gedeeld met de proportie verklaarde variantie van een ander construct, dan zijn deze twee concepten redundant, wat in strijd is met het streven naar ‘parsimony’ of spaarzaamheid bij het ontwikkelen van nieuwe concepten. Een nieuw theoretisch concept is pas een toevoeging wanneer dit concept zowel theoretisch als empirisch te onderscheiden is van reeds bestaande concepten (Le, Schmidt, Harter, & Lauver, 2010). In deze studie werd empirisch aangetoond dat er redundantie aanwezig was tussen de concepten dysfunctionele attitudes, hopeloosheid en ‘brooding’. Hoewel de theorieën op onafhankelijke wijze en vanuit verschillende achtergronden ontwikkeld zijn, lijken ze dus op gelijkaardige wijze in te werken op de aanwezigheid van depressieve symptomen. Deze data zijn echter cross-sectioneel. Om definitieve uitspraken te kunnen doen over de aard van de werking van de predictoren op de aanwezigheid van depressieve symptomen, is er nood aan prospectieve data. Echter, ondanks de cross-sectionele aard van dit onderzoeksopzet, suggereren deze data dat er nood is aan een theoretische verfijning van de concepten. Zo kan men de vraag stellen naar de aard van deze theoretische concepten. Ciesla en Roberts (2007) suggereerden reeds dat ‘brooding’ eerder een proces omvat en meer focust op de manier waarop men nadenkt (‘hoe denkt men na?’). Dysfunctionele attitudes zouden dan eerder de inhoud van deze gedachten weergeven (‘waarover denkt men na?’). Ook hopeloosheid sluit eerder aan bij de inhoud van de gedachten. Dit kan een nieuw licht werpen op de relatie tussen bijvoorbeeld ‘brooding’ en hopeloosheid. Zo peilt de BHS niet naar de repetitieve aard van hopeloze gedachten. Dit betekent echter niet dat hopeloze gedachten niet repetitief van aard kunnen zijn. Met andere woorden: het is mogelijk dat de BHS wel de inhoud van de gedachten capteert, maar niet de ruminatieve manier waarop deze gedachten zich uiten. Omgekeerd is het zo dat de RRS niet peilt naar de manier waarop de participant over de toekomst denkt. Het is dus ook mogelijk dat wie aan ‘brooding’ doet, dit ook doet over de (negatieve) toekomst. Een analoge redenering kan worden gevolgd voor de relatie tussen ‘brooding’ en dysfunctionele attitudes. Volgens de definitie van Nolen-Hoeksema et al. (2008, p. 400) 44

focust men tijdens het rumineren, en dus tijdens ‘brooding’, telkens weer op symptomen van stress en de mogelijke oorzaken en gevolgen hiervan. Dit betekent dat er in de RRS enkel items opgenomen zijn die peilen naar deze symptomen, oorzaken en gevolgen. Het is echter denkbaar dat wie aan ‘brooding’ doet, niet alleen piekert over de symptomen die men ervaart, maar ook over de automatische negatieve gedachten die voortvloeien uit dysfunctionele attitudes. Omgekeerd is het zo dat de DAS niet bevraagt op welke manier de participant omgaat met dysfunctionele attitudes en de bijhorende automatische negatieve gedachten. Het is dus goed mogelijk dat wie veel dysfunctionele attitudes en dus negatieve automatische gedachten ontwikkeld heeft, hierover aan ‘brooding’ zal doen. Uit het voorgaande blijkt dat er nood is aan verder onderzoek naar de manier waarop mensen die aan ‘brooding’ doen, omgaan met gedachten zoals dysfunctionele attitudes en een negatieve visie over de toekomst. Uit deze studie kwam echter naar voren dat niet ‘brooding’, maar hopeloosheid de belangrijkste factor was in het verklaren van de aanwezigheid van depressieve symptomen. Dit brengt met zich mee dat de rol van hopeloosheid in de overige theorieën onderzocht moet worden. Zoals eerder geopperd, kan het zijn dat de hopeloze component ontbreekt in de RRS. Verder is het zo dat de negatieve visie op de toekomst reeds vervat zit in de theorie van Beck, als onderdeel van de cognitieve triade (Metalsky & Joiner, 1992; Spangler et al., 1997). Dit komt echter niet tot uiting in de DAS. Indien een negatieve visie op de toekomst echter belangrijk is in het voorspellen van de aanwezigheid van depressieve symptomen, kan dit verklaren waarom de DAS een verwaarloosbare unieke bijdrage levert. Een verdere theoretische implicatie is de nood aan de verfijning van het concept ‘visie op de toekomst’. Szpunar, Nathan Spreng, en Schacter (2014) formuleerden vier manieren waarop men kan denken over de (concrete of meer algemene) toekomst: simulatie (in gedachten de toekomst gedetailleerd voorstellen), voorspelling (de kans inschatten dat een bepaalde gebeurtenis zal voorvallen, of de reactie op een bepaalde gebeurtenis inschatten), intentie (in gedachten een doel voorop plaatsen), en planning (de stappen die nodig zijn om een doel te bereiken inschatten en organiseren). Szpunar et al. (2014) opperden de vraag op welke manier mensen met een angst- of stemmingsstoornis omgaan met elk van deze vier manieren. Bijvoorbeeld, indien zou blijken dat er een verband bestaat tussen enerzijds het adequaat voorspellen van hoe men zal reageren op een toekomstige gebeurtenis en anderzijds depressieve symptomen, kan dit een nieuw licht werpen op de conceptualisatie van hopeloosheid. Daarnaast kan het ook interessant zijn om de wisselwerkingen uit te klaren 45

tussen deze vier toekomstgeoriënteerde manieren van denken enerzijds, en motivatie en emoties anderzijds (Szpunar et al., 2014). Wanneer de rol van hopeloosheid hierin een plaats krijgt, kan een beter begrip ontstaan van de mechanismen van zowel een positieve visie op de toekomst als van het zelfondermijnende mechanisme van hopeloosheid. Klinische implicaties. Indien onze bevinding correct is en hopeloosheid méér dan de andere twee predictoren bijdraagt tot de voorspelling van de aanwezigheid van depressieve symptomen, dan kan dit op twee manieren van belang zijn voor de klinische praktijk. Ten eerste zou deze bevinding kunnen betekenen dat indien men vermijdt dat men een negatieve, hopeloze visie op de toekomst ontwikkelt, men minder depressieve symptomen zal ontwikkelen. Hopeloosheid, of het vermijden ervan, kan zo een rol spelen bij de preventie van depressie. Ten tweede kan het aanpakken van hopeloosheid een verbetering in depressieve symptomen betekenen en zo bijdragen tot de behandeling van depressie. Dat het aanpakken van hopeloosheid kan lonen, toonde ook een studie van Rush, Kovacs, Beck, Weissenburger en Hollon (1981) aan. Uit hun studie bleek dat veranderingen in hoe men zichzelf én de toekomst ziet, voorafgaan aan veranderingen in zowel gemoedstoestand als in motivationele en vegetatieve symptomen. Dit patroon vond men wel consistent terug bij behandeling met cognitieve therapie, maar niet met farmacotherapie. Dit betekent dat er binnen de cognitieve therapieën ruimte zou kunnen worden gecreëerd voor het onderzoek naar en het implementeren van een toekomstgerichte therapie. Een duidelijker begrip van wat ‘visie op de toekomst’ inhoudt, zoals gesuggereerd bij de theoretische implicaties, kan aan een dergelijke toekomstgerichte therapie worden toegevoegd.

Beperkingen Deze studie had uiteraard enkele beperkingen. De steekproef van dit onderzoek bestond uit (voornamelijk vrouwelijke) studenten. Dit betekent dat deze steekproef zeer homogeen was, en dit zowel op vlak van leeftijd, geslacht, sociale klasse als onderwijsniveau. Het is echter zo dat het bereik van de scores quasi de volledig mogelijke reikwijdte bestreek, en dit bij elke vragenlijst. Dit betekent dat een grote hoeveelheid variantie aanwezig was in deze steekproef, wat de geldigheid en generaliseerbaarheid van de resultaten verhoogt.

46

Immers, ook in de volledige populatie kunnen depressieve symptomen door iedereen in meer of in mindere mate ervaren worden. Een andere beperking was dat we enkel zelf-rapportagevragenlijsten gebruikten. Hierdoor kan een mogelijke mono-methode bias aanwezig zijn. Immers, voor alle informatie werd er vertrouwd op wat de participant meedeelt. Verder is het zo dat er twijfel heerst over de validiteit van het gebruik van zelfrapportagevragenlijsten wanneer het de bevraging van cognitieve stijlen betreft (Pössel & Knopf, 2010; Scher, Ingram, & Segal, 2005). De gebruikte vragenlijsten zijn echter zeer goed op validiteit en betrouwbaarheid onderzocht. Dit is nog veel minder het geval bij andere methodes zoals de informatieverwerkingsparadigma’s (Gotlib & Neubauer, 2000). Tenslotte is het zo dat deze studie cross-sectioneel onderzoek betreft, wat alle uitspraken over temporele sequentie en causaliteit uitsluit. Om definitieve uitspraken te doen over de werking van cognitieve risicofactoren bij de verklaring van de variantie in depressieve symptomen, is er prospectief, longitudinaal onderzoek nodig. Enkel zo kan men een preciezer beeld krijgen van de aard van de overlapping versus uniciteit van de risicofactoren. Ondanks deze beperkingen was deze studie echter vernieuwend en dit omwille van de gebruikte statistische analyse: de commonality analyse (Mood, 1969). Deze reeds oude, maar niet frequent gebruikte statistische analyse wierp een nieuw licht op de precieze rol van de predictoren dysfunctionele attitudes, hopeloosheid en ‘brooding’ in de verklaring van de variantie van depressieve symptomen. Dit type onderzoek voerde men nog niet eerder uit met commonality analyse. Om de impact van de resultaten in het juiste licht te kunnen plaatsen, worden enkele voorstellen tot verder onderzoek belicht.

Suggesties voor Verder Onderzoek. Gezien de beperking van de homogene steekproef kan het interessant zijn om deze studie te repliceren in een meer representatieve steekproef van de volledige populatie, waarin meer leeftijden, onderwijsniveaus en sociale klassen vertegenwoordigd zijn, alsook met een evenwichtiger man-vrouwverhouding. Gezien depressieve symptomen bij iedereen in meer of mindere mate voorkomen, was een onderzoek in een klinische populatie niet het opzet van het huidig onderzoek. Toch kan het interessant zijn om ook te onderzoeken op welke manier de variantie in depressieve symptomen binnen een klinische steekproef verklaard wordt. Verder kan de toevoeging van andere methodes zoals de afname van een klinisch interview (bijvoorbeeld de Hamilton Rating Scale for Depression [HRSD; Hamilton, 1960]) 47

of, na verder onderzoek, informatieverwerkingsparadigma’s een interessante aanvulling zijn (Pössel & Knopf, 2010). Dit kan het effect van een eventuele mono-methode bias uit de resultaten filteren. Een follow-upreplicatie van deze studie zou een licht werpen op de verklaring van de variantie op langere termijn. Wanneer de studie een longitudinaal karakter krijgt, kan men zicht krijgen op het verloop van de symptomen over een bepaalde tijdspanne heen. Men zou bijvoorbeeld kunnen onderzoeken of de hopeloosheid toe- of afneemt en of de proportie verklaarde variantie door de BHS daarmee ook toe- of afneemt. Een bijkomende kwestie is de vraag hoe typisch de resultaten zijn voor depressie. Met andere woorden, is de opvallende unieke bijdrage van hopeloosheid en de tweede-orde commonality factor typisch voor de verklaring van de variantie in depressieve symptomen, of vindt men een gelijkaardig patroon terug wanneer het gaat over de verklaring van de variantie in angstsymptomen of symptomen van een andere psychopathologische stoornis? Wanneer men ditzelfde resultaat zou vinden bij symptomen van andere stoornissen, kan men immers geen sluitende conclusie trekken over het belang van hopeloosheid als cognitieve risicofactor voor de aanwezigheid van depressieve symptomen. Tenslotte is het zo dat deze studie enkel focuste op cognitieve risicofactoren van depressie. Hoewel deze cognitieve risicofactoren in deze steekproef reeds 56% van de variantie verklaarde, is er nog 44% onverklaarde variantie in depressieve symptomen aanwezig. Naast cognitieve facetten kunnen nog tal van andere factoren variantie in depressieve symptomen verklaren. We weten bijvoorbeeld dat ook sociale factoren een rol spelen bij de ontwikkeling van depressieve symptomen. Voorbeelden zijn sociale steun, lifeevents, ouderlijke psychopathologie en hechtingsstijl (voor een overzicht, zie Dobson & Dozois, 2008). Ook biologische factoren spelen een rol, met inbegrip van de genetische bagage en eventuele medicatie. Ook slaapdysregulatie kan een rol spelen (Dobson & Dozois, 2008). Verder zijn er naast cognitieve factoren ook nog andere relevante psychologische kenmerken zoals de persoonlijkheidstrekken die iemand bezit. Zo is neuroticisme een kwetsbaarheidsfactor voor de ontwikkeling van depressie (Hankin et al., 2007). Verdere voorbeelden zijn pessismisme, een maladaptief probleemoplossingsvermogen en een onveilige hechtingsstijl (Dobson & Dozois, 2008). Tegelijkertijd kan ook de afwezigheid van protectieve factoren een risicofactor betekenen voor de aanwezigheid van depressieve symptomen. De toevoeging van al deze factoren zou een vollediger beeld scheppen van de verklaring van de variantie in de aanwezigheid van depressieve symptomen. Het is echter zo 48

dat het aantal subsets bij commonality analyses zeer snel oploopt. Voor m predictoren is het aantal subsets gelijk aan (2𝑚 − 1). Dit betekent dat, waar bij drie predictoren het aantal subsets nog gelijk is aan zeven, dit bij vier predictoren reeds gelijk is aan 15 subsets, en bij vijf predictoren aan 31 subsets (Mood, 1969). Aangezien een groot aantal subsets niet meer te interpreteren valt, biedt het overhaast toevoegen van meer predictoren bij commonality analyse helaas geen meerwaarde.

Besluit Omwille van de grote impact van depressie op micro- en op macroniveau, is het van belang om een beter zicht te krijgen op de verschillende risicofactoren. Hoewel er al veel onderzoek gebeurd is naar de waarde van cognitieve risicofactoren in het voorspellen van depressieve symptomen, is er weinig gekend over het samenspel van deze risicofactoren. Het meest verrassende resultaat van deze studie was dat, wanneer de dynamieken tussen de predictoren mee in rekening genomen werden, de risicofactor ‘hopeloosheid’ significant meer verklaarde in de variantie van depressieve symptomen dan de overige (combinaties van) risicofactoren. Indien dit een robuuste bevinding zou blijken, kan het interessant zijn deze risicofactor

zorgvuldiger

te

implementeren

in

preventie-,

behandeling-

en

terugvalprogramma’s. Echter, gezien de afwezigheid van eerder onderzoek naar dit type vraagstelling met deze statistische techniek en gezien de beperkingen van dit onderzoek, is het geenszins mogelijk om nu al definitieve conclusies te trekken. De resultaten en beperkingen kunnen echter wel als inspiratie dienen voor verder onderzoek.

49

50

Referentielijst Abela, J. R., Parkinson, C., Stolow, D., & Starrs, C. (2009). A test of the integration of the hopelessness and response styles theories of depression in middle adolescence. Journal

of

Clinical

Child

and

Adolescent

Psychology,

38(3),

354–364.

doi:10.1080/15374410902851630 Abramson, L. Y., Metalsky, G. I., & Alloy, L. B. (1989). Hopelessness depression: A theorybased

subtype

of

depression.

Psychological

Review,

96(2),

358–372.

doi:10.1037/0033-295x.96.2.358 Abramson, L. Y., Seligman, M. E., & Teasdale, J. D. (1978). Learned helplessness in humans: critique and reformulation. Journal of Abnormal Psychology, 87(1), 49–74. doi:10.1037/0021-843X.87.1.49 Alloy, L. B., Abramson, L. Y., & Francis, E. L. (1999). Do negative cognitive styles confer vulnerability to depression? Current Directions in Psychological Science, 8(4), 128– 132. doi:10.1111/1467-8721.00030 Alloy, L. B., Abramson, L. Y., Hogan, M. E., Whitehouse, W. G., Rose, D. T., Robinson, M. S., … Lapkin, J. B. (2000). The Temple-Wisconsin cognitive vulnerability to depression project: Lifetime history of axis I psychopathology in individuals at high and low cognitive risk for depression. Journal of Abnormal Psychology, 109(3), 403– 418. doi:10.1037//0021-843x.109.3.403 Alloy, L. B., Abramson, L. Y., Whitehouse, W. G., Hogan, M. E., Tashman, N. A., L. Steinberg, D., … Donovan, P. (1999). Depressogenic cognitive styles: Predictive validity, information processing and personality characteristics, and developmental origins. Behaviour Research and Therapy, 37(6), 503–531. doi:10.1016/S00057967(98)00157-0 Alloy, L. B., Peterson, C., Abramson, L. Y., & Seligman, M. E. (1984). Attributional style and the generality of learned helplessness. Journal of Personality and Social Psychology, 46(3), 681–687. doi:10.1037/0022-3514.46.3.681

51

Alonso, J., Angermeyer, M. C., Bernert, S., Bruffaerts, R., Brugha, T. S., Bryson, H., … Vollebergh, W. A. M. (2004). Prevalence of mental disorders in Europe: Results from the European Study of the Epidemiology of Mental Disorders (ESEMeD) project. Acta Psychiatrica Scandinavica., 109(s420), 21–27. doi:10.1111/j.1600-0047.2004.00327.x American Psychiatric Association. (2013). Diagnostical and statistical manual for mental disorders (5th ed.). doi:10.1176/appi.books.9780890425596.744053 Andlin-Sobocki, P., Jönsson, B., Wittchen, H.-U., & Olesen, J. (2005). Cost of disorders of the

brain

in

Europe.

European

Journal

of

Neurology,

12(s1),

1–27.

doi:10.1111/j.1468-1331.2006.01388.x Bargh, J. A., & Tota, M. E. (1988). Context-dependent automatic processing in depression: Accessibility of negative constructs with regard to self but not others. Journal of Personality and Social Psychology, 54(6), 925–939. doi:10.1037/0022-3514.54.6.925 Beck, A. T. (1976). Cognitive therapy and the emotional disorders. New York, NY: International Universities Press. Beck, A. T. (2005). The current state of cognitive therapy. Archives of General Psychiatry, 62(9), 953–959. doi:10.1001/archpsyc.62.9.953 Beck, A. T., Steer, R. A., & Brown, G. K. (1996). Manual for the Beck Depression InventoryII. San Antonio, TX: Psychological Corporation. Beck, A. T., Weissman, A., Lester, D., & Trexler, L. (1974). The measurement of pessimism: The Hopelessness Scale. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 42(6), 861– 865. doi:10.1037/h0037562 Carver, C. S., & Gaines, J. G. (1987). Optimism, pessimism, and postpartum depression. Cognitive Therapy and Research, 11(4), 449–462. doi:10.1007/bf01175355 Charlton, P. F. C., & Power, M. J. (1995). The assessment of dysfunctional attitudes and their role in the onset, persistence and recurrence of clinical depression. European Journal of Personality, 9(5), 379–400. doi:10.1002/per.2410090507

52

Ciesla, J. A., & Roberts, J. E. (2007). Rumination, negative cognition, and their interactive effects on depressed mood. Emotion, 7(3), 555–565. doi:10.1037/1528-3542.7.3.555 Clark, D. A., & Beck, A. T. (1999). Scientific foundations of cognitive theory and therapy of depression. Philadelphia, PA: John Wiley & Sons. Coyne, J. C., & Fechner-Bates, S. (1992). Depression, the family, and family therapy. Australian and New Zealand Journal of Family Therapy, 13(4), 203–208. doi:10.1002/j.1467-8438.1992.tb00921.x Coyne, J. C., & Whiffen, V. E. (1995). Issues in personality as diathesis for depression: The case of sociotropy-dependency and autonomy-self-criticism. Psychological Bulletin. doi:10.1037/0033-2909.118.3.358 Dent, J., & Teasdale, J. D. (1988). Negative cognition and the persistence of depression. Journal of Abnormal Psychology, 97(1), 29–34. doi:10.1037/0021-843X.97.1.29 Dobson, K. S., & Dozois, D. J. A. (2008). Risk factors in depression. San Diego, CA: Elsevier. Field, A. (2009). Discovering statistics using SPSS (3e ed.). Los Angeles, CA: Sage Publications. Gotlib, I. H., & Neubauer, D. L. (2000). Information-processing approaches to the study of cognitive biases in depression. In S. L. Johnson, A. M. Hayes, T. M. Field, N. Schneiderman, & P. M. McCabe (Eds.), Stress, coping and depression. Mahwah, NJ: Lawrence Erlbaum Associates. Haaga, D. A., Dyck, M. J., & Ernst, D. (1991). Empirical status of cognitive theory of depression.

Psychological

Bulletin,

110(2),

215–236.

doi:10.1037/0033-

2909.110.2.215 Hamilton, E. W., & Abramson, L. Y. (1983). Cognitive patterns and major depressive disorder: A longitudinal study in a hospital setting. Journal of Abnormal Psychology, 92(2), 173–184. doi:10.1037/0021-843x.92.2.173

53

Hamilton, M. A. (1960). Hamilton Depression Rating Scale (HDRS). Journal of Neurological and Neurosurgical Psychiatry, 23, 56–62. doi:10.1007/978-3-642-70486-4_14 Hammen, C., & Watkins, E. (2008). Depression (2nd ed.). Londen, UK: Psychology Press/Taylor & Francis. Hankin, B. L., Abramson, L. Y., & Siler, M. (2001). A prospective test of the hopelessness theory of depression in adolescence. Cognitive Therapy and Research, 25(5), 607– 632. doi:10.1023/A:1005561616506 Hankin, B. L., Lakdawalla, Z., Latchis Carter, I., Abela, J. R. Z., & Adams, P. (2007). Are neuroticism, cognitive vulnerabilities and self-esteem overlapping or distinct risks for depression? Evidence from exploratory and confirmatory factor analyses. Journal of Social and Clinical Psychology, 26(1), 29–63. doi:10.1521/jscp.2007.26.1.29 Hayes, A. F., & Cai, L. (2007). Using heteroskedasticity-consistent standard error estimators in OLS regression: An introduction to software implementation. Behavior Research Methods, 39(4), 709–722. doi:10.3758/bf03192961 Husky, M. M., Mazure, C. M., Maciejewski, P. K., & Swendsen, J. D. (2007). A daily life comparison of sociotropy-autonomy and hopelessness theories of depression. Cognitive Therapy and Research, 31(5), 659–676. doi:10.1007/s10608-006-9025-x Joiner, T. E., Metalsky, G. I., Lew, A., & Klocek, J. (1999). Testing the causal mediation component of Beck’s theory of depression : Evidence for specific mediation. Cognitive Therapy and Research, 23(4), 401–412. doi:10.1023/a:1018755917954 Just, N., Abramson, L. Y., & Alloy, L. B. (2001). Remitted depression studies as tests of the cognitive vulnerability hypotheses of depression onset: A critique and conceptual analysis.

Clinical

Psychology

Review,

21(1),

63–83.

doi:10.1016/S0272-

7358(99)00035-5 Just, N., & Alloy, L. B. (1997). The response styles theory of depression: Tests and an extension of the theory. Journal of Abnormal Psychology, 106(2), 221–229. doi:10.1037/0021-843X.106.2.221

54

Kirkegaard Thomsen, D. (2006). The association between rumination and negative affect: A review. Cognition and Emotion, 20(8), 1216–1235. doi:10.1080/02699930500473533 Kwon, S.-M., & Oei, T. P. S. (1992). Differential causal roles of dysfunctional attitudes and automatic thoughts in depression. Cognitive Therapy and Research, 16(3), 309–328. doi:10.1007/bf01183284 Le, H., Schmidt, F. L., Harter, J. K., & Lauver, K. J. (2010). The problem of empirical redundancy of constructs in organizational research: An empirical investigation. Organizational Behavior and Human Decision Processes, 112(2), 112–125. doi:10.1016/j.obhdp.2010.02.003 Lewinsohn, P. M., Joiner, T. E., & Rohde, P. (2001). Evaluation of cognitive diathesis-stress models in predicting major depressive disorder in adolescents. Journal of Abnormal Psychology, 110(2), 203–215. doi:10.1037/0021-843X.110.2.203 Lightsey, O. R. (1994). “Thinking positive” as a stress buffer: The role of positive automatic cognitions in depression and happiness. Journal of Counseling Psychology, 41(3), 325–334. doi:10.1037/0022-0167.41.3.325 Lo, C. S., Ho, S. M., & Hollon, S. D. (2008). The effects of rumination and negative cognitive styles on depression: A mediation analysis. Behavior Research Methods, 46(4), 487– 495. doi:10.1016/j.brat.2008.01.013 Lyubomirsky, S., & Nolen-Hoeksema, S. (1995). Effects of self-focused rumination on negative thinking and interpersonal problem solving. Journal of Personality and Social Psychology, 69(1), 176–190. doi:10.1037/0022-3514.69.1.176 Lyubomirsky, S., Tucker, K. L., Caldwell, N. D., & Berg, K. (1999). Why ruminators are poor problem solvers: Clues from the phenomenology of dysphoric rumination. Journal of Personality and Social Psychology, 77(5), 1041–1060. doi:10.1037/00223514.77.5.1041 Metalsky, G. I., & Joiner, T. E. (1992). Vulnerability to depressive symptomatology: A prospective test of the diathesis-stress and causal mediation components of the

55

hopelessness theory of depression. Journal of Personality and Social Psychology, 63(4), 667–675. doi:10.1037/0022-3514.63.4.667 Miranda, J., Gross, J. J., Persons, J. B., & Hahn, J. (1998). Mood matters: Negative mood induction activates dysfunctional attitudes in women vulnerable to depression. Cognitive Therapy and Research, 22(4), 363–376. doi:10.1023/A:1018709212986 Miret, M., Ayuso-Mateos, J. L., Sanchez-Moreno, J., & Vieta, E. (2013). Depressive disorders and suicide: Epidemiology, risk factors, and burden. Neuroscience and Biobehavioral Reviews, 37(10), 2372–2374. doi:10.1016/j.neubiorev.2013.01.008 Mood, A. M. (1969). Macro-analysis of the American educational system. Operations Research, 17(5), 770–784. doi:10.1287/opre.17.5.770 Nimon, K. F., Lewis, M., Kane, R., & Haynes, R. M. (2008). An R package to compute commonality coefficients in the multiple regression case: An introduction to the package and a practical example. Behavior Research Methods, 40(2), 457–466. doi:10.3758/brm.40.2.457 Nimon, K. F., & Oswald, F. L. (2013). Understanding the results of multiple linear regression: Beyond standardized regression coefficients. Organizational Research Methods, 16(4), 650–674. doi:10.1177/1094428113493929 Nimon, K. F., Oswald, F. L., & Kyle Roberts, J. (2013). Yhat: Interpreting regression effects. R package version 2.0-0. Retrieved from http://cran.r-project.org/package=yhat Nimon, K. F., & Reio, T. G. (2011). Regression commonality analysis: A technique for quantitative theory building. Human Resource Development Review, 10(3), 329–340. doi:10.1177/1534484311411077 Nolen-Hoeksema, S. (1991). Responses to depression and their effects on the duration of depressive

episodes.

Journal

of

Abnormal

doi:10.1037/0021-843X.100.4.569

56

Psychology,

100(4),

569–582.

Nolen-Hoeksema, S., & Davis, C. G. (1999). “Thanks for sharing that”: Ruminators and their social support networks. Journal of Personality and Social Psychology, 77(4), 801– 814. doi:10.1037/0022-3514.77.4.801 Nolen-Hoeksema, S., Wisco, B. E., & Lyubomirsky, S. (2008). Rethinking rumination. Perspectives

on

Psychological

Science,

3(5),

400–424.

doi:10.1111/j.1745-

6924.2008.00088.x Pössel, P. (2011). Can Beck’s theory of depression and the response style theory be integrated? Journal of Counseling Psychology, 58(4), 618–629. doi:10.1037/a0025092 Pössel, P., & Knopf, K. (2010). Bridging the gaps: An attempt to integrate three major cognitive depression models. Cognitive Therapy and Research, 35(4), 342–358. doi:10.1007/s10608-010-9325-z Poulakis, Z., & Wertheim, E. H. (1993). Relationships among dysfunctional cognitions, depressive symptoms, and bulimic tendencies. Cognitive Therapy and Research, 17(6), 549–559. doi:10.1007/bf01176078 Pyszczynski, T., & Greenberg, J. (1987). Self-regulatory perseveration and the depressive self-focusing style: A self-awareness theory of reactive depression. Psychological Bulletin, 102(1), 122–138. doi:10.1037/0033-2909.102.1.122 Raes, F., Hermans, D., Van den Broeck, K., & Eelen, P. (2005). Kort instrumenteel: de Nederlandstalige versie van de Dysfunctional Attitude Scale - vorm A (DAS-A-NL) [The Dutch version of the Dysfunctional Attitude Scale - form A (DAS-A-NL)]. Gedragstherapie, 38(4), 285–294. Raes, F., Hermans, D., Williams, J. M. G., Bijttebier, P., & Eelen, P. (2007). A “triple W”model of rumination on sadness: Why am I feeling sad, What’s the meaning of my sadness, and Wish I could stop thinking about my sadness (but I can't!). Cognitive Therapy and Research, 32(4), 526–541. doi:10.1007/s10608-007-9137-y Raes, F., Schoofs, H., Hoes, D., Hermans, D., Van Den Eede, F., & Franck, E. (2009). “Reflection” en “brooding” als subtypes van rumineren: Een herziening van de

57

Ruminative

Response

Scale.

Gedragstherapie,

42,

205–214.

doi:10067/792650151162165141 Rush, A. J., Kovacs, M., Beck, A. T., Weissenburger, J., & Hollon, S. D. (1981). Differential effects of cognitive therapy and pharmacotherapy on depressive symptoms. Journal of Affective Disorders, 3(3), 221–229. doi:10.1016/0165-0327(81)90024-0 Scher, C. D., Ingram, R. E., & Segal, Z. V. (2005). Cognitive reactivity and vulnerability: Empirical evaluation of construct activation and cognitive diatheses in unipolar depression.

Clinical

Psychology

Review,

25(4),

487–510.

doi:10.1016/j.cpr.2005.01.005 Schoen, J. L., DeSimone, J. A., & James, L. R. (2010). Exploring joint variance between independent variables and a criterion: Meaning, effect, and size. Organizational Research Methods, 14(4), 674–695. doi:10.1177/1094428110381787 Schoofs, H., Hermans, D., & Raes, F. (2010). Brooding and reflection as subtypes of rumination: Evidence from confirmatory factor analysis in nonclinical samples using the dutch Ruminative Response Scale. Journal of Psychopathology and Behavioral Assessment, 32(4), 609–617. doi:10.1007/s10862-010-9182-9 Segal, Z. V., Shaw, B. F., & Vella, D. D. (1989). Life stress and depression: A test of the congruency hypothesis for life event content and depressive subtype. Canadian Journal of Behavioural Science/Revue Canadienne Des Sciences Du Comportement, 21(4), 389–400. doi:10.1037/h0079843 Sheppard, L. C., & Teasdale, J. D. (2000). Dysfunctional thinking in major depressive disorder: A deficit in metacognitive monitoring? Journal of Abnormal Psychology, 109(4), 768–776. doi:10.1037/0021-843X.109.4.768 Smith, J. M., & Alloy, L. B. (2009). A roadmap to rumination: A review of the definition, assessment, and conceptualization of this multifaceted construct. Clinical Psychology Review, 29(2), 116–128. doi:10.1016/j.cpr.2008.10.003

58

Spangler, D. L., Simons, A. D., Monroe, S. M., & Thase, M. E. (1993). Evaluating the hopelessness model of depression - diathesis stress and symptom components. Journal of Abnormal Psychology, 102(4), 592–600. doi:10.1037//0021-843x.102.4.592 Spangler, D. L., Simons, A. D., Monroe, S. M., & Thase, M. E. (1997). Comparison of cognitive models of depression: relationships between cognitive constructs and cognitive diathesis-stress match. Journal of Abnormal Psychology, 106(3), 395–403. doi:10.1037/0021-843X.106.3.395 Spasojević, J., & Alloy, L. B. (2001). Rumination as a common mechanism relating depressive risk factors to depression. Emotion. doi:10.1037/1528-3542.1.1.25 Steed, L. (2001). Further validity and reliability evidence for Beck Hopelessness Scale scores in a nonclinical sample. Educational and Psychological Measurement, 61(2), 303– 316. doi:10.1177/00131640121971121 Szpunar, K. K., Nathan Spreng, R., & Schacter, D. L. (2014). A taxonomy of prospection: Introducing an organizational framework for future-oriented cognition: Fig. 1. Proceedings of the National Academy of Sciences, 111(52), 18414–18421. doi:10.1073/pnas.1417144111 Teasdale, J. D. (1985). Psychological treatments for depression: How do they work? Behaviour Research and Therapy, 23(2), 157–165. doi:10.1016/0005-7967(85)900245 Treynor, W., Gonzalez, R., & Nolen-Hoeksema, S. (2003). Rumination reconsidered: A psychometric

analysis.

Cognitive

Therapy

and

Research,

27(3),

247–259.

doi:10.1023/A:1023910315561 Van der Does, A. J. W. (2002). BDI-II-NL. Handleiding bij de Nederlandse bewerking van de BDI-II. San Antonio, TX / Lisse, the Netherlands: The Psychological Corporation / Swets test Publishers. Velting, D. M. (1999). Personality and negative expectancies: Trait structure of the Beck Hopelessness Scale. Personality and Individual Differences, 26(5), 913–921. doi:10.1016/S0191-8869(98)00194-9 59

Weissman, A. N., & Beck, A. T. (1978). Development and validation of the Dysfunctional Attidute Scale: A preliminary investigation. Paper presented at the meeting of the American Educational Research Association, Toronto, Canada. Retrieved from http://files.eric.ed.gov/fulltext/ED167619.pdf Wittchen, H. U., Jacobi, F., Rehm, J., Gustavsson, A., Svensson, M., Jonsson, B., … Steinhausen, H.-C. (2011). The size and burden of mental disorders and other disorders of the brain in Europe 2010. European Neuropsychopharmacology, 21(9), 655–679. doi:10.1016/j.euroneuro.2011.07.018 Wong, S. S. (2012). Negative thinking versus positive thinking in a Singaporean student sample:

Relationships

maladjustment.

with

Learning

psychological and

Individual

well-being Differences,

and

psychological 22(1),

76–82.

doi:10.1016/j.lindif.2011.11.013 World Health Organization. (1992). The ICD-10 classification of mental and behavioural disorders: Clinical descriptions and diagnostic guidelins. Geneva: Author. Zientek, L. R., & Thompson, B. (2006). Commonality analysis: Partitioning variance to facilitate better understanding of data. Journal of Early Intervention, 28(4), 299–307. doi:10.1177/105381510602800405 Zimmerman, M., Coryell, W., Corenthal, C., & Wilson, S. (1986). Dysfunctional attitudes and attribution style in healthy controls and patients with schizophrenia, psychotic depression, and nonpsychotic depression. Journal of Abnormal Psychology, 95(4), 403–405. doi:10.1037/0021-843x.95.4.403

60