Faktory vyvolávající choroby, fyziologické poruchy a poškození

Faktory vyvolávající choroby, fyziologické poruchy a poškození

PDF vytvořeno zkušební verzí pdfFactory Pro www.fineprint.cz

Původci chorob rostlin

Viry, fykoplazmy Bakterie Houby Živočichové


Trojúhelník a čtyřúhelník choroby


Patogen vs. parazit Patogen = organismus nebo virus schopný vyvolávat nemoc u určitého hostitele (host. okruhu) - virulentní - avirulentní Patogenismus - parazitický - neparazitický

Parazit = organismus nebo virus, existující v těsném soužití s jiným organismem, z jehož pletiv získává látky potřebné pro svou výživu nutriční závislost


Životní strategie patogenních „hub“ (lze vymezit fakultativní a obligátní formy)

Biotrofní

Hemibiotrofní

Nekrotrofní

- během životního cyklu - napadají a rychle usmrcují - napadají živé buňky bio-, nekro-, saprotrofní fáze živé buňky, macerace pletiv - invaginace plazmatické - dlouhou dobu nedochází enzymy, toxiny membrány k narušení buněčné stěny - narušení BS, protoplastu, - rovnováha s hostitelem metabolismu - speciální forma parazitismu - saprofáze redukována - mohou existovat jako - úzký hostitelský okruh saprotrofové - široký okruh hostitelů

Fusarium

Exobasidium vaccinii

Phytophthora infestans


Typy vztahů rostlina-patogen 1. Interakce nehostitel-nepatogen: mikroorganismus není infekční rostlina je imunní 2. Interakce hostitel-patogen obě složky biologicky slučitelné=kompatibilní A kompatibilní reakce: po proniknutí do hostitele se rozvíjí infekce, patogen se reprodukuje B inkompatibilní reakce: po proniknutí do hostitele je infekce potlačena (HR) patogen se nereprodukuje


Schéma konceptu základní (Lebeda, 1984) inkompatibility a základní kompatibility Rostlina - mikroorganismus Preformované obranné mechanismy; iniciace obecných obranných reakcí

Základní inkompatibilita (interakce nehostitel-nepatogen)

Obecné metabolické a genetické obranné mechanismy

Nespecifická inkompatibilita - kompatibilita

Obecné obranné mechanismy neúčinné

Základní kompatibilita (hostitel-patogen)

Vysoce specifické metabolické a genetické adaptace hostitele

Specifický komplex metabolických a genetických obranných mechanismů

Specificky diferencovaná Specificky nediferencovaná inkompatibilita inkompatibilita - kompatibilita - kompatibilita


Kompatibilita – inkompatibilita


Vlivy patogenu resp. infekce na buňku stimulativní

degenerativní

(obligátní par.– v počátečních fázích vývoje: podpora růstu, zvýšení počtu organel) „green islands“- typické před. pro biotrofní bakterie,

(nekrotrofní a v pozdních fázích obligátní parazité: narušení organel, membrán)

viry (nerovnováha kinetinu)

Persea americana Oncobasidium theobromae

Lycopersicon esculentum Phytophthora infestans Fagus


Vlivy biotrofních patogenů na buňku

nárůst počtu mitochondrií a ribozómů nutné zvýšení syntézy proteinů, intenzivnější respirace

respirace + oxidační procesy + degradace látek = uvolnění chemické energie na pokrytí biosyntéz

Životaschopnost rostlinné buňky závisí na: - fungující vakuole - intaktním vesikulárním transportu


Fyziologie nemocné rostliny 1/ Permeabilita napadených buněk (membrány, strukturní změny BS) 2/ Metabolismus vody v napadených rostlinách - příjem a pohyb vody v rostlině - transpirace 3/ Minerální výživa - absorpce - transport 4/ Fotosyntéza (obsah, funkce pigmentů)

Gymnosporangium sabinae

5/ Respirace (zvýšená intenzita; enzymy glykolýzy) 6/ Syntéza proteinů (PR-proteiny, enzymy) – „na úkor zás. látek“ 7/ Metabolismus sekundárních metabolitů - akumulace fytoncidů (flavonoidy, terpenoidy, fenolické látky, alkaloidy) - syntéza fytoalexinů (lipofilní, narušení membrán) 8/ Fytohormony (obsah a zastoupení aktivních/neaktivních forem)


Kaskáda jevů po kontaktu parazitické/patogenní houby s rostlinou depozice spor klíčení tvorba primárních a sekundárních inf. struktur penetrace kolonizace infikovaných rostlinných pletiv specifické reakce na dané infekční agens


proces rozpoznání (recognition)

Rozpoznání během koevoluce rostlina-patogen Odezva na infekci a případný rozvoj či potlačení projevů choroby primárně závisí na genetické výbavě obou partnerů

proces rozpoznání

Teorie „gen-proti-genu“ (Flor, 1946 resp. 1947) - geny „rezistence“ (u hostitelské rostliny) resp. „avirulence“ (u patogenu) kódují proteiny důležité pro rozpoznání (buněčné receptory resp. molekuly elicitorů) - platnost tohoto předpokladu byla potvrzena později klonováním genů avirulence různých patogenů (Keen, 1990)

(Michelmore a Meyers, 1998) PDF vytvořeno zkušební verzí pdfFactory Pro www.fineprint.cz

Blumeria graminis

(Gurr a Rushton, 2005) PDF vytvořeno zkušební verzí pdfFactory Pro www.fineprint.cz

Ustavení kompatibilní interakce


Klíčení, apresorium Arabidopsis thaliana – Blumeria graminis f.sp. hordei rozpoznání nepatogenu rychlá reorganizace cytoskeletu shlukování MFs pod místem penetrace migrace organel exocytóza – kalóza, fenolické l.


Penetrace houbových patogenů - chemická (enzymatická) - mechanická přímá = přes buněčnou stěnu

Magnaporthe

nepřímá - poranění - přirozené otvory: stomata, lenticely, hydatody

Bremia

Uromyces viciae-fabae


Haustorium Extrahaustoriální membrána, čerpámí živin

(Panstruga, 2003) PDF vytvořeno zkušební verzí pdfFactory Pro www.fineprint.cz

Mechanismus spuštění obranné reakce 1. Elicitor - vyvolá nastartování obrany exogenní elicitory - metabolity vylučované patogenem (polysacharidy, specifické enzymy, peptidy) endogenní elicitory - uvolňují se narušením b.s. patogenu (oligomery chitinu, oligoglukany, glykoproteiny) rostliny (oligogalakturonany)

2. Receptor – v plazmatické membráně 3. Přenašeče signálu (druzí poslové) fosfoinozitidový systém (hydrolýzou lipidů vznik inozitol-1,4,5-triP diacyl glycerol +zvýšená koncentrace Ca2+ = aktivace proteinkinas) tvorba peroxidu vodíku +ROS vyvolaná elicitory – fosfoinoz. systém - peroxidace membrán – JA+MeJA - transkripce etylén – iniciace genové exprese PDF vytvořeno zkušební verzí pdfFactory Pro www.fineprint.cz

Aktivace rostlinné obrany Lokální v místě napadení - produkce reaktivních forem kyslíku (ROS) - oxidu dusného (NO) - hypersenzitivní reakce (HR) - akumulace fenolických látek - zesílení buněčné stěny

Lokální reakce pletiva - syntéza PR-proteinů - akumulace fytohormonů (SA, ET, JA…) - zesílení buněčné stěny

Systémová odpověď - v neinfikovaných částech (systemic acquired resistance, SAR)


Systémová odpověď


Obranné mechanismy rostlin - strukturní (pasivní) fyzikální bariéry proti průniku patogenu preformované: BS, vosky, kutikula - kutinasy, celulasy indukované: lignifikace, suberinizace, depozice kalosy - biochemická (aktivní) produkce látek toxických pro patogen sekundární metabolity (specifické podle rostliny a patogenu): alkaloidy, saponiny, antokyany fenoly, taniny, melaniny aromatické AK proteiny extenziny (bohaté na hydroxyprolin) PR-proteiny (glukanasy, chitinasy, peroxidasy)


Aktivní formy kyslíku (ROS) singletový kyslík (1O2) superoxid (O˙- 2) peroxid vodíku (H2O2) hydroxylový radikál (OH-) Místa vzniku: chloroplasty, mitochondrie, membrány peroxisomů, glyoxysomů, mikrozomů (fotosyntéza, respirace, glykolátoxidasa-fotorespirace, NADPH oxidasa-PM, oxalátoxidasa,…) Účinky - negativní: peroxidace lipidů, poškození struktury proteinů (enzymů), NK, lipidů - pozitivní: signalizace, genová regulace PDF vytvořeno zkušební verzí pdfFactory Pro www.fineprint.cz

jádro

mitochondrie

Genová exprese signál

Elektronový transport

chloroplast Mehlerova reakce

H2O2 peroxisom

NADPH oxidasa

Glyoxalátoxidasa

H2O2

O2

peroxiporiny .O 2

SOD

apoplast Aminoxidasa

H2O2 Peroxidasa b. stěny PDF vytvořeno zkušební verzí pdfFactory Pro www.fineprint.cz

Aktivní formy kyslíku HOSTITEL • Přímé antimikrobiální účinky • Signální molekula v regulaci aktivity genů zodpovědných za syntézu - PR-proteinů - fenolických látek - fytoalexinů • Zesíťování prekurzorů polyfenolických látek – lignifikace BS • HR

PATOGEN • Signalizace – rozpoznání v inkompatibilních interakcích? • Penetrace? štěpení komponent buněčné stěny, membrán


Fenolické látky - obecně inhibitory enzymů - jejich tvorba v rostlině indukována poraněním, infekcí - přítomny u rezistentních i náchylných genotypů, liší se kvalitativně a kvantitativně - antibiotické účinky - obrana proti UV Autofluorescence fenolů v infikované buňce

- strukturní polymery - zesílení buněčné stěny, lignituber v místě penetrace - irreversible membrane damage (IMD) - autofluorescentní fenoly - de novo syntéza během HR


Fenolické látky - lokalizace místo penetrace

periplazmatický prostor


invaginovaná plazmalema

Cytoskelet hostitele vazba na transmembránové receptory, mikrofibrily celulozy BS rostlin - rozpoznání patogenu rychlá reorganizace ovlivňuje proces penetrace (shlukování MFs pod místem penetrace, ukládání kalózy u nepatogenů – mech. zpevnění) a dalšího vývoje patogenu v buňkách po infekci (invaginace membrány) v rezistentních rostlinách se mikrofilamenta a kortikální mikrotubuly shlukují kolem vyvíjejících se apresorií a přispívají tak k inhibici penetrace patogenu mikrofilamenta se účastní migrace hostitelského jádra a organel i depozice strukturních sloučenin (fenolů, kalózy, ligninu aj.) a tímto způsobem mění a zesilují buněčnou stěnu lokalizovaná programovaná buněčná smrt - depolymerace cytoskeletu - omezení vývoje patogenu – i elicitory HR (cryptogein apod.) rezistentní buňky - syntéza různě post-translačně modifikovaných tubulinů, izoforem, asociací s dalšími proteiny


Cytoskelet MT basket

24hai L. sativa UCDM2

L. serriola LSE/18

MT patches

48hai L. serriola PIVT 1309 PDF vytvořeno zkušební verzí pdfFactory Pro www.fineprint.cz

HR

48hai L. sativa Mariska

PR-proteiny (pathogenesis-related proteins) - rozpustné při nízkém pH - nízká Fw - nízký nebo vysoký pI - rezistence k proteasám - extracelulární fce Rozdělení podle velikosti a funkce: • chitinasa, b-1-3-glukanasa (hydrolýza b. stěny patogenu, produkce dalších elicitorů) • peroxidasy • proteiny inaktivující ribosomy - fungicidní účinek • tioniny - tvoří póry v membránách patogenů • proteiny přenášející lipidy PDF vytvořeno zkušební verzí pdfFactory Pro www.fineprint.cz

Změny růstu - fytohormony Produkce CKs, auxinů, gibbereliny, etylenu, brassinosteroidů,.. 1/ samotným patogenem 2/ indukce endogenních hladin Změny růstu • Hyperplazie • Hypertrofie Př. Čarověníky, nádory, deformace orgánů


Strategie patogenů - souhrn •

Rychlý růst – únik obranným mechanismům

•

Tvorba supresorů – potlačují HR, produkci PR-proteinů, atd.

•

Produkce enzymů

•

Buněčné jedy – př. fusikokcin u Fusicoccum amygdalii (hyperpolarizace buněčných membrám)


Literatura Agrios G.N. (2005): Plant pathology. 5th edition. Elsevier AP, Oxford. Glosser J., Prášil I. (1998): Fyziologie stresu. In: Procházka S., Macháčková I., Krekule J., Šebánek J.: Fyziologie rostlin. p. 412432. Academia, Praha. Hammond-Kosack K., Jones J.D.G. (2000): 21-Responses to pathogens. In: Buchanan B., Gruissem W., Jones R.: Biochemistry and molecular biology of plants. p.1102-1156. ASPP, Maryland. Kůdela V. (1989): Obecná fytopatologie. Academia, Praha. Šutić D.D., Sinclair J.B. (1991): Anatomy and physiology of diseased plants. CRC Press, Florida.


Faktory vyvolávající choroby, fyziologické poruchy a poškození

Recommend Documents