BAROMFI FERTŐZŐ BURSITISE IRODALMI ÖSSZEFOGLALÓ

BAROMFI IRODALMI

FERTŐZŐ

BURSITISE

ÖSSZEFOGLALÓ

Az elmúlt évtized magyarországi brojlertermelésének egyik legjelentŐsebb kockázati tényezője talán a fertóző buroitis Úit' tIt.""oi betegség) volt. A termelőknél, ahol a kór megjelent, az érintett nevelési r{."'~á(:i/i ,.,/,'ft' .. i);

!I..,~;é. rilt, az ezt követŐ rotációk

5ti:nsik...

8v"t'~ lL~küzdésénekmódját. Sok esetben a jó, vagyjónak túnő intézkeÍf,tJ:ióbbiekbenmégsem bizonyult hatásosnak, a küzdelmet újabb : i,}>.?rekkelkellett folytatni. Mind a mal napig nem áll rendelkezét; .'inkrea panacea, a betegség megelőzésének egyetlen, biztos mód~"i;ere,jóllehet a kutatások jóvoltából jelentŐs Ismeretanyag halmozódott fel. Ez az összefoglaló Thierryvan den 8ergnek, az Európában megjelent heveny, tömeges elhullásokkaljáró kórforma egyik első le{rójánakaz Av/an Pathology cfmú folyóiratban megjelent közleményén alapul (Avlan Pathology, 2000. 29. 175-194.), amelyet jgy próbáltunk tömörfteni, hogya gyakorlati szakember számár.'. hasznos információt foglalja össze, amit a cikk megjelenése ~

soroa pedig att61 függött,

milyen gyor-

tta eltelt ídőszak néhányújjárványtanilIletve ökonómiaiadatával

.::/éezftettünk ki. Sem az eredeti cikknek,eem az itt megjelenő öseze'b,alónak nem célja a betegeég részletee klinikai,patológiai bemutatása, a ~kro6~kóp06Képet olvasóközönségünk nagy része sajnos jól Ismeri saját tapaeztalatából. A kórokozó ée az általa okozott patológiás folyamatok néhány virológiai,immunológai sajátoseágát szerettük volna közreadni, rámutatva arra, hogy miből erednek a jelenlegi védekezéel és megelőzési módszerek hiányoseágai ée mit várhatunk a kutatáet61 a közelebbiés távolabbijövőben. I

W\§

I

J

ezek némelyike brojlerekben, a híz-

Az 1995 májusában tartott 63. OlE

lalási időszak végén fordult elő olyan

(Nemzetközi

jelentős problémája, de a gondok az

telepeken, ahol ráadásul nagy gon-

értekezleten jelezték az IBD nemzet-

elmúlt évtizedben világszerte elterjedő nagyon virulens forma megje-

I

I

A fertőző bursitis (gumboroi betegség, IBD) régóta a baromfitartás egyik

~ .~ ~.

~ I

ID

.~

Hivatal)

dot fordítottak a higiéniára és a meg-

közi

fontosságát, mivel akkor a betegség

lenése óta tovább sokasodtak. 1987

előzésre. Ezek az események a járványügyi helyzet drámai változását

tagországok 95%-ában

előtt az IBD kevesebb, mint 2%-os

jelezték. Bár Európában nem igazol-

dult. Ugyanebben

mortalitással járt és vakcinázással viszonylag jól kézben lehetett tartani.

ták az "antigén drift" kialakulását, a

arról is számot adtak, hogya heveny

törzsek virulenciája jelentősen meg-

forma a tagországok 80%-ában je-

szintű

társadalmi-gazdasági

a

már előfor-

a tanulmányban

Sajnos azonban 1986 és főleg 1987

növekedett*.

után a világ számos pon~án már nem

hirtelen megjelenése

bizonyult kielégítőnek a vakcinázás

tette a gyakorlatban előforduló tör-

kai állarnokbai Brazíliába, Dominiká-

hatékonysága. Az USA egyes terüle-

zsek alaposabb jellemzését,

ba is**. Sajnos a különböző orszá-

tein izolált újabb törzseknél az "antigén drift" jelenségét észlelték a

vakcinázási programokat jobban és gyorsabban lehessen adaptálni az új

gokból származó izolátumok vizsgá-

klasszikus IBD vírus (IBDV) törzsek-

jáNánytani helyzethez.

összekeverték

hez képest*, így a vakcinák protektív

leküzdésében

hatása jelentősen gyengült. Európá-

akkor lehet elérni, ha jobban megértjük a vírus szerkezetét és a kórfejlő-

sonlító

dés mechanizmusát.

Mindenekelőtt

ban is ezidőtájt I 0 I ,~

JáNányügyi

írták le a heveny

IBDV első eseteit*. Meglepő módon

A hipeNirulens

IBDV

szükségessé hogya

A betegség

további javulást csak

lent meg*. Azóta a nagyon virulens forma eljutott a dél- és közép-ameri-

~

lata során, az alkalmazott

az antigenitási

tani kritériumokat. lehetősen

tipizálásnál és kór-

így a helyzet

zavaros,

vizsgálatokra

további

meg-

összeha-

lenne szükség.

a nagyon virulens

ví-

,to -" -".. U-pel1lJ--t-e~lJedZ;de=lJllgyrust jellemző

markerek

amiért nem lehet gyorsan elkülöníteni lenciájú törzsektől, jelenésük

hiányoznak,

őket könnyen és a gyengébb viruezért hirtelen meg-

esetén nincs mód a megfe-

lelő intézkedések

azonnali

tására, A megelőzési

foganatosí-

módszerek

Mindenesetre hogy a VP2

az már régóta ismert, olyan részekért felelős,

amelyek a gazdaszervezetben tív antigénként

hatnak*. Fentieket a gya-

korlati alkalmazás

szempontjából

lehetne összefoglalni,

válto-

zatosak, nem alakult ki egy specifikus, vagy "standard" vakcinázási program,

protek-

tő szerkezetek

hogy az alapve-

és nukleinsav

ciák már ismertek, azonban közötti kapcsolatok

úgy

az egymás

Számos

szerkezeti

szekvencia

az

elem és nukleinsav IBDV

szemponMból

életképessége

érdekes,

míg más té-

csolatot

Ezen szerkezeti

szabályozó

fehérjék

szekvenviák

genetikai képében

módosulás

befolyásolhatja

történő

a vírus élet-

ciklusát, gazdaspecifitását,

virulenciáját.

A vírus szerkezete Az IBDV a Birnaviridae

családba

zó, duplaszálú

rendelkező,

RNS-sel

csi (60-70 nm átmérőjű) vírus.

'~ :$~

A család

it: ,

I

~,

11

)1

~ 1" t,

I I

Európából

ezen

IBDV

származtat-

sorolhatók,

származhatnak*. továbbra

ugyanabba ellenére

Egyet a vizsgált

het tekinteni,

mivel keresztvédési

bával is elkülöníthető lentős gazdasági

veszteségeket hozni

a kórokozó

alkotóinak

részletes

és

szerke-

elemzéséig*,

összefüggések

zásra szorulnak,

fehérje

fontosnak

de a

még tisztá-

A későbbiek

fontos hangsúlyozni, és funkcionális

izolátumok

megérté-

(A és B) áll. Az A szegmens

vezető

szát azonosítani,

egy olyan szaka-

amellyel

vektor közbeiktatásával rovar sejteket termeltetni*.

-

fertőzve

sonló vírus-szerű

Eddig si-

meg*. Még sejtések sin-

a nagyon virulens vírushoz

mutáció

történhetett.

hogy

hol, mikor és hogyan

Vadon

élő madarak,

lak, vagy rovarok ebben

ha-

való szerepe

egyaránt szóba jöhet.

emlős vagy IBDV-hez ha-

további

lehetett átalakulá-

sok azonban, amelyek más szakaszok (pl. a VP2) végleges formájához vezetnének, nem alakultak ki a rendszerben.

leírthoz hasonló

való előfordulására

noklonális

ellenanyagok

kimutatható

visszavezethető

a genomban

sokféleséget

képessége eredmé-

s ez egy

pozícióból

eredeztet-

hető aminosav

mutációra

*. Ezek az in-

formációk

jelzik az antigén variáció találthoz

nek a különbségeknek

olyan genetikai

epitop,

meghatározott

keresztneutralizációs vizsgálni szükséges

mutációs

bár mo-

haszná latáva I

egy módosult

Az

nagymértékű

a klasszikus

sorolhatók*,

Antigén és patotípus variáció RNS polimerázának

azon-

ban nincs bizonyíték, Több kutatócsoport által vizsgált különböző nagyon

bár az USAban RNS vírusok

antigén

ezen nagyon virulens

alakulását a nagyon virulens

- egy vírus

részecskéket

Olyan

a

rokonsági

csenek viszont arra vonatkozóan,

a

Az USAban

1. szerotípusba

közeli

sokak-

előfordul

virulens vírusok ugyanabba

nagyon

fok állapítható

a VP2,

IBDV elleni vakciná-

között

törzsekben

nagyon

szegmensben

a VP2 génen bea-

IBDV között

a végzetes,

került a vírus genom

tartott ,;::

lehetett

a megjelenésé-

klasszikus virulens és a nagyon virulens

se érdekében annyit kell tudnunk, hogy a vírus genom két szegmensből

kódolja*.

hogy a strukturális

szempontból

pró-

zás nem kielégítő hatékonysága

antigén variáció

is. A kutatá-

le-

volt a variáció helye is*.

variáció.

izolált vírusok

el

volt, ráadásul je-

összefüggésbe

szempontjából

kagylókból

mo-

próbával,

ban azt a hitet kelti, hogy a jelenlegi

is kérdés, hogy honnan eredAz eredet

törzzsei

A nagyon virulens

egy közös őstől

Mindezek

variánsait

közül valódi variánsnak

zonosítható

is mindenképpen

antigén a klasszikus

lehetett őket különíteni. szubtípusok

vel. Ezen túlmenően

a vonalba

A különböző

használatával

libb rokonsági törzsek

találtak antigén

neutralizációs

hatók*. Az Afrikában izolált néhány nagyon virulens IBDV törzs ennél távofokot mutat, de ezek a

izolátu-

noklonális ellenanyagok

nagyon virulens

VP1 vírusfehérjéket

~II/J

1985-ben

az USAban*.

patotípus?

ide rovarokból,

VP3, VP4 és VP5, míg a B szegmens

~

az eu-

virulens

és keresztvédési

az IBDV két szerotípusát

hetett ez a bizonyos

de tartoznak

mélyebb

I

a ha-

variációt

és szérum

kap-

törzsek között*. Ez a megállapítás azt sugallja, hogy az ázsiai nagyon virulens IBD járványok

vezethetnek

írták le. Az IBDV 1. szerotípus

vírusa,

zeti és összetételi ~.

vírusa

vizsgálatokkal

lak fertőző hasnyálmirigy elhalásának

nukleotid

~

ki-

burok nélküli

prototípus

sok eljutottak I

tarto-\

nagyon

és

variáció

mok között

alapján

rokonsági

lehetett megállapítani

rópai és ázsiai

illetve nukleinsav

igélehet

képes létre-

vizsgálatok szoros

esetében

in vitro körül-

Keresztneutralizációs

szubtípusok

ve a szerotípusokat

fontosak.

módosuláshoz

összehasonlították

A vírusgenetikai

IBDV

in vivo és attenuációhoz

megelőzni, meglehetősen

tekintetében

virulencia

hozni és hogyan lehet azt specifikusan

nyezők a törzsek és típusok - beleértés patotípusokat-

Az

ezek a mutációk antigén variációhoz

Antigén

hogy a vizsgált

milyen kórképet

populációban.

egy védett

mények között.

és kölcsönhatások

majd azt meghatározni, vírustörzs

képesek

szekven-

felderítése további kutatásokat nyei, és csak ezek ismeretében

A vírus sajátosságai

ikkal perzisztálni

vizsgálatokkal

IBDV-ben,

képest ezeka jelentőségét

próbákkal még és molekuláris

meg kell találni a gyakor-

nyez, amely virulens vírusok esetében

latban eltededt

azt a veszélyt hordozza magában, hogy így megszerzett új tulajdonsága-

it, amelyek a virulenciával be hozhatók.

ki-

törzsek azon jellemzőösszefüggés-

'~ l3ar"nif]) ~.'

Patotípus variáció

Attenuálás és sejttenyészethez

A szerotípusokban és szubtípusokban

tőrténő adaptálás

megmutatkozó különbségek mellett a

Ebben az összefüggésben

vírustörzseket virulenciájuk alapján is

típushoz tartozó "utcai" IBDV törzsek,

osztályozni lehet, ez azonban óriási

főleg a nagyon virulens IBDV törzsek

félreértések forrásává válhat. Minde-

legfontosabb

nekelőtt azért, mert a "nagyon viru-

képesek sejt-, vagy szövettenyészet -

lens" kifejezést egyaránt használják az európai hipervirulens (tömeges elhul-

ben elszaporodni.

lásokat okozó) törzsekre és az ameri-

nyészethez vagy embrionált tojáshoz

kai, 5%-nál kisebb mortalitást okozó,

szoktatni őket, attenuálódnak, vagyis

de vakcinázott csirkék bursájában tömegesen elszaporodni képes variáns

részben vagy teljesen elvesztik virulen-

törzsekre. A specifikus virulencia de-

jellemzője,

az 1.szero-

hogy nem

Ha számos vak-

passzázson keresztül próbáljuk sejtte-

ciájukat*. Az eddigi kutatási eredmények szerint az attenuálódás is több

terminánsok azonosításának hiányában

gént érintő folyamat*.

az IBDV törzsek "patotípus" szerinti osztályozásának egyetlen használható

A vírus-gazdasejt kötődési folyamatot vizsgálva is sikerült bizonyos génsza-

kritériumaa 3-6 hetes életkorú SPF csir-

kaszokat azonosítani, főleg olyanokat,

kékben mutatkozó virulencia (elhullás vagy elváltozások) bármiféle antigén

amelyek meghatározzák a kötődést a

specifitás nélkül.

cytákhoz, vagy a bursa Fabricii sej~ei-

Virulencia

hez*. Ezek egy része szintén a VP2höz kapcsolható*, de sajnos további,

markerek

A legtöbb kutató a folyamatban lévő virulencia marker kutatásoktói várja a nagy áttörést, mivel eddig még nem si-

sejttenyészet sej~eihez, a B- lympho-

duzzadása, elfajulása, és kiszáradás egészíthetik ki. A bursa elváltozásai a betegség 7-10. napjától inkábbsorvadássai jellemezhetők, bár sorvadás mára 3-4. nap utánis kialakulhat*. A lymphoid sejtek tömeges kiürülése nemcsaka bursában,hanem más lymphoid szövetekben is megfigyelhető.

ma még nem ismert tényezők is szerepet játszanak benne, ezért a teljes fo-

Az IBDV kórokozó képessége kapcso-

lyamat még nem tisztázott.

mennyire képes elszaporodni a bursán

latba hozható

azzal,

hogya

vírus

kerültazonosítani az IBDVtörzsek viru-

kívüli Iymphopoietikus

lenciájáért felelőssé tehető biológiai, vagy molekuláris struktúrát. Amíg az

szervekben*. A thymus sorvadásának

A heveny

már nyilvánvaló, hogy az antigén variá-

és a nagyon virulens IBDV

ugyancsak egyenes arányosság állítható

cióért a VP2 variábilis szakaszának ami-

törzsek jellemzői

fel. Heveny esetekben a thrombocyták is

IBD kórhatározása

felelős

szakaszokat

még nem sikerült megtalálni*. Úgy tűnik, hogy a kórokozó képességért felelős gének nem egy vagy két genomszakaszra összpontosulnak. génszakaszt

Két ilyen

már sikerült lokalizálni*,

mértéke és az IBDV virulenciája között

a célszervek közé tartoznak,ami magya-

nosavai felelősek molekuláris szinten, a patogenitásért

és vérképző

Tünetek és elváltozások A nagyonvirulensIBDVfertőzések súlyosklinikaitünetekkelés magas mortalitássaijellemezhetők. A tünetektulajdonképpen hasonlóak a hagyományos, 1. szerotípusú

IBDV által kiváltot-

rázatot ad a véralvadás zavarára visszavezethető vérzések megjelenésére*. A kórhátározás biológiai

molekuláris

módszerei

A világ különböző részeiről származó nagyon virulens IBDV izolátumok anti-

nek tisztázása szükséges, hogy a meg-

takhoz, a lappangási idő (4 nap) is megegyezik, de a heveny kórkép drá-

felelő markereket megtaláljuk. A napja-

mai gyorsasággal terjed az állomány-

sonlósága a közös eredetet és a hason-

inkban használatos genetikai módsze-

ban. Szélesebb

rek (genetikai manipulációk,

de még további szakaszok szerepé-

gén és molekuláris összetétel ének ha-

reverz

ság sávja is*. A csirkék bágyadtak, nem

ló antigén evolúciótjelzik. Bára nagyon heveny, súlyos elhullásokkaljáró forma

transzkripció, polimeráz láncreakció (PCR), klónozás, monoklonális ellen-

mozognak, tollaikat borzolják, gyakori

uraljaa gyakorlati képet a világ legtöbb

a vízszerű, vagy fehéres hasmenés. A

részén, a gyakorlatban különböző viru-

anyag technika, stb.) segítségével meg

boncolás során a Fabricius-féle bursa

lenciájú törzsek fordulnak elő, ezért az

az életkori fogékony-

kell világítanunk a szegmensek, gének,

muta~a a legjellegzetesebb

elváltozá-

egyes

régiók,vagy akár az egyes aminosavak

sokat (duzzadt,

többször

vábbra is szükség van. Amint korábban

szerepét,

vizenyős,

izolátumok elkülönítésére to-

reményt nyújtva arra, hogy

vérzések, elhalások láthatók benne).

már említésre került, a nagyon virulens

az alapkérdésekre is megbízható vála-

Mindezt az izmokban, a mirigyes gyo-

szokat kapunk*.

morban előforduló vérzések, a vese

törzset semlegesítő monoklonális ellenanyagot sikerült már létrehozni, ami a

"

. ~\

.~~

~.

~. ~

(lj)

közeljövőben rendkívül hasznos diag-

Elsősorban a felszíni immunglobulin-

nosztikai módszer lehet. Ugyancsak a közeljövő eszköze lehet a VP2 egy sza-

M-et hordozó B-sejtekben, továbbá a monocyta-macrophag rendszer sej~e-

ványok időszakában

kaszának kimutatására irányuló RT-PeR

iben szaporodik és élősködik a vírus,

gyunk lebecsülni, holott ez az intenzív

(reverz transzkriptáz-polimeráz láncre-

általuk terjed el a szervezetben. A hir-

tartási viszonyok között az ágazat gaz-

akció), vagy RFLP (restrikciósfragmens hosszúság polimorfizmus) módszer. Természetesena gyakorlatbólszármazó nagyszámú minta vizsgálata és elemzése ad majd végleges választaz említett,komolyfelkészültségetigénylő módszerekgyakorlatihasznára.

telen halál pontos oka azonban nem

daságosságát fenyegetheti. A klinikai

teljesen tisztázott. A bursa elváltozá-

tünetekkel, elhullásokkal nem járó be-

sok súlyossága és az elhullás között

tegséget észrevétlenül kialakító vírus-

nem állapítható meg közvetlen összefüggés, viszonylag enyhének látszó

termelés gazdaságosságát tükröző pa-

sérül*. Az immunszupresszió jelentőségét a tömeges elhullásokkal járó járhajlamosak va-

fertőzés következtében valamennyi, a

bursa elváltozást mutató csirkék is je-

raméter (a nevelés teljes időszakára

lentős számban hullanakel, míg súlyos

vonatkozó elhullási százalék, a nevelé-

bursa elváltozásokkal is túl lehet élni a Kórfejlődés és immunszupresszió

fertőzést. A közepes halálos dózis (az

si időszak hossza, a vágási tömeg, a napi testtömeg-gyarapodás, a vágóhi-

A károsodásokat különböző szinteken;

a vírus mennyiség, amelynek beadása

di kobzások mértéke, a takarmányérté-

a gazdaszervezet, egy szerv, vagy egy sejt szin~én lehet vizsgálni. Az IBDV

után a fertőzött csirkék 50%-a elpusztul) standardizálása nem zárult le. A

kesülés, a gyógyszerköltség, stb.) rom-

célállata a fiatal csirke, amelyben klini-

sé válik**.

kai tünetekben is megnyilvánuló meg-

heveny szakasz klinikai tünetei (bágyadtság, tolIborzolás, hasmenés), he-

betegedést okoz, idősebb tyúkokon a

venycoccidiosisra,

fertőzés szubklinikai, más madárfajok-

ticus shock syndromára emlékeztet-

ban a vírus nem vált kibetegséget*. Az

nek. Ez utóbbi kórfejlődésében a mak-

likés a húscsirke termelés veszteséges-

még inkább a sep-

Megelőzés és védekezés

kus B-Iymphocyta forrása. A bursa mű-

faktor, interleukin 6, interferonok foko-

téti úton való eltávolítása után fertőzött

zott felszabadítása által*.

csirkékben a betegség nem alakul ki*.

A bursa lymphoid sej~einek eltűnése a

Az IBDVkömyezetitényezőkkelszembeni magasfokú ellenállóképessége, valamint elterjedtsége következtében a higéniai módszerek önmagukban bár alkalmazásukelengedhetetlen -

A betegség súlyossága egyenes arány-

sejtek közvetlen pusztulásán kívül az

nem elegendőek a hatékony védeke-

ban áll a bursában jelenlévő fogékony sejtek számával. Mivel a tyúk fajban a

apoptosissal is összefüggésbe

zésben. Vakcinázásra mindenképpen

bursa 3-6 hetes életkorban éri el műkö-

elpsztulását é~ük, vagyis a sejt bizo-

járó IBD megjelenése előtt a tenyészál-

désének csúcsát, ezért a csirkék ekkor

nyos specifikus ingerre előre progra-

lományok megfelelő vakcinázási prog-

a legfogékonyabbak, azonban a nagyon virulens IBDVesetében az életko-

mozott módon és időben elpusztul.

ramja által biztosított anyai eredetű

Az éretlen B- és T- lymphocyták külö-

passzív immunitás tökéletesen elegen-

IBDV célszerve a Fabricius-féle bursa,

rofágok fontos szerepet játszanak az

amely a valamennyi madárfaj specifi-

olyan cytokinek mint a tumor necrosis

tó. Apoptosison

hozha-

a sejt programozott

szükség van. A tömeges elhullásokkal

rifogékonyság sávja kiszélesedik*.

nösen fogékonyak az apoptosisra. Az

dő volt az utód brojlerek teljes életé-

A kórokozó szájon át vagy belégzéssei juthat be a szervezetbe és a bél hez

apoptosist kiváltó ingert a vírusfertőzé-

ben. A nagyon virulens IBDV azonban

sek jelentős mértékben fölerősíthetik

ezt a védettséget könnyedén áttöri. Az

kapcsolódó szövetek Iymphocytáiban

és fölgyorsítha~ák. Mindezt az IBDV

anyai eredetű passzív immunitásra a

és macrophagjaiban szaporodik el el-

esetében is igazolták, sőt a folyamatot

jelenlegi termelési viszonyok között

sődlegesen. Ezután a véráram segítsé-

a VP2 és VP5 fehérjékkel is sikerültkivál-

továbbra is óriási szükség van, de az

gével eljut a bursába. A fertőzés utáni

tani*. További vizsgálatokra van azonban szükség annak tisztázására, hogy

utódállományokban aktív immunitást is

13. órában a bursa tüszőinek többségében a vírus kimutatható, a 16. órá-

mindez mennyiben vesz részt az im-

az attenuált vakcinatörzsek jelentős ré-

ban már a második, a bursából eredő

munszupresszió kialakulásában*.

sze a korai időszakban jelenlévő ma-

viraemia (a vírus tömeges megjelenése

A betegség átvészelése, vagy szubkli-

gasszintű passzív immunitás következ-

a vérkeringésben) alakul ki, a vírus egyéb szervekben történő másodIa-

nikai fertőzés

tében csak későn képes hatását kifejte-

vezethet, főleg akkor ha a fertőzés fia-

ni, ezért a vakcinázási program kialakí-

gos replikációjával, ami már elhullás-

talabb életkorban alakul ki. Ráadásul az

tásában figyelemmel kell lenni az anyai

immunszupresszióhoz

B-sejtekre irányuló

biztosítani kell vakcinázás ú~án. Sajnos

hoz vezet. A nagyon virulens IBDV

IBDV elsődlegesen

esetében minden egyes szakasz foko-

hatása mellett a T-sejtek is károsodhat-

Azok mennyiségének meghatározásá-

zottabb intenzitású.

nak, így a sejt-közvetítette immunitás is

ra, a vakcinázási program ez alapján

eredetű

ellenanyagok

jelenlétére.

II .1

l:j1!!rOn~jj;)

r

mód-

A törzsek genetikai attenuálásával, DNS

agnosztikai eszközöket bocsáthat ren-

szer is létezik, bár egyik sem tökéle-

vakcinák kifejlesztésévei is ígéretes kí-

delkezésünkre, melyek segítségével a

tes*. Az.IBD immunológiájában amúgy

sérletek folynak, csakúgy, mint az in

gyakorlatban ítélhetjük meg az immun-

nem túl jelentős sejt-közvetítette im-

ovo adott vírus-ellenanyag komplex

szupresszió mértékét. A gyakorlati

munitás felhasználásával különbséget

vakcinával. Utóbbi esetében

helyzet pontosabb jáNánytani értéke-

történő megteNezésére

több

a vírus-

lése az immunszupresszív betegségek

nitás között *. Kísérleteznek olyan inak-

hoz annyi specifikus vírussemlegesítő ellenanyagot adnak, amely a teljes

okozta károkalaposabb megismerését

tivált vakcinákkal, amelyek képesek a

semlegesítésre nem elegendő, viszont

teszi lehetővé. A védettség kritériuma-

brojler utódokban a teljes életciklusra

késlelteti az egyéb ként jelentős viru-

inak biztosabb meghatározása, az ak-

lenciával rendelkező vakcinavírus által

tív és passzív immunitás meglétének

kiváltott kóros folyamatok kialakulását, így aktív immunitás alakulhat ki.

elkülönítése hatékonyabb vakcinázási programok megalkotását biztosítja.

lehet tenni a passzív és az aktív immu-

elegendő védettséget nyújtani. Erre az alegység IBDV vakcináklehetnek alkalmasak, sőt amennyiben ezt csak a VP2 fehérjére alapozzák,

vakcina és virulens IBDV kiváltotta ellenanyagok elkülönítése is. Korábban már említésre került, hogy az európai nagyon virulens IBDV

esetén

nincs antigén variáció, ezért a klasszikus attenuált vakcinák haszná latávaI kielégítő védettséget lehet biztosítani. A baj az, hogy főleg az anyai eredetű ellenanyagok jelenlétében

ez a védett-

ség túl későn alakul ki, a virulensvírus jóval előbb "elvégzi a dolgát". A kevéssé attenuált, ún. "hot" vakcinák ugyan jóval versenyképesebbek, de önmagukban

is immunszupressziót

okozhatnak, továbbá

az a kockázat

sem zárható ki, hogy teljesen visszanyerik virulenciájukat*.

Olyan biztonságos és hatékony vakci-

lehetővé válik a

Összefoglalásként megállapítható, hogy a fertőzések összetettsége és sokarcúsága miatt a vírus okozta immunszupressziós betegségek multidiszciplináris megközelítést igényeInek.Az.elmúltévekben ezek az összehangoltkutatásokjelentős eredményeket mutattakfel. Rengeteg részlet derültkia vírusról,az általakiváltottfolyamatokról,de a legfontosabb kérdésekre még mindig nincs egyértelmű válasz.A virulenciamarkerekhiányamiatt még hiányoznakazok az érzékenyebb diagnosztikaimódszerek, amelyek segítenek jobban meghatározni a járványtani helyzetet. Az. immunológiai folyamatokjobb megértése olyan di-

nák kifejlesztése pedig, amelyek a csibék kikelésekor vagy még azelőtt a passzív immunitás mellett képesek beindítani az elsődleges

aktív immun-

választ, talán már nem is a távoli jövő eredménye lesz. ÖSSZEÁLLíTOTTA

""'Jd'l(J'7Z l ...

\ I

DR POVAZSÁN

J'

JÁNOS

' ,'I'egy-éf~

A cikkben terjedelmi okok miatt * (van den Berg cikkének eredeti hivatkozásai) vagy ** (a kiegészítésként felhasznált irodalom, vagy hivatkozásai) jelőltük az irodalmi hivatkozásokat. Az irodalmi hivatkozások részletes jegyzékét az érdeklődők részére külőn kérésre eljuttatjuk.

a: