BAROMFI IRODALMI
FERTŐZŐ
BURSITISE
ÖSSZEFOGLALÓ
Az elmúlt évtized magyarországi brojlertermelésének egyik legjelentŐsebb kockázati tényezője talán a fertóző buroitis Úit' tIt.""oi betegség) volt. A termelőknél, ahol a kór megjelent, az érintett nevelési r{."'~á(:i/i ,.,/,'ft' .. i);
!I..,~;é. rilt, az ezt követŐ rotációk
5ti:nsik...
8v"t'~ lL~küzdésénekmódját. Sok esetben a jó, vagyjónak túnő intézkeÍf,tJ:ióbbiekbenmégsem bizonyult hatásosnak, a küzdelmet újabb : i,}>.?rekkelkellett folytatni. Mind a mal napig nem áll rendelkezét; .'inkrea panacea, a betegség megelőzésének egyetlen, biztos mód~"i;ere,jóllehet a kutatások jóvoltából jelentŐs Ismeretanyag halmozódott fel. Ez az összefoglaló Thierryvan den 8ergnek, az Európában megjelent heveny, tömeges elhullásokkaljáró kórforma egyik első le{rójánakaz Av/an Pathology cfmú folyóiratban megjelent közleményén alapul (Avlan Pathology, 2000. 29. 175-194.), amelyet jgy próbáltunk tömörfteni, hogya gyakorlati szakember számár.'. hasznos információt foglalja össze, amit a cikk megjelenése ~
soroa pedig att61 függött,
milyen gyor-
tta eltelt ídőszak néhányújjárványtanilIletve ökonómiaiadatával
.::/éezftettünk ki. Sem az eredeti cikknek,eem az itt megjelenő öseze'b,alónak nem célja a betegeég részletee klinikai,patológiai bemutatása, a ~kro6~kóp06Képet olvasóközönségünk nagy része sajnos jól Ismeri saját tapaeztalatából. A kórokozó ée az általa okozott patológiás folyamatok néhány virológiai,immunológai sajátoseágát szerettük volna közreadni, rámutatva arra, hogy miből erednek a jelenlegi védekezéel és megelőzési módszerek hiányoseágai ée mit várhatunk a kutatáet61 a közelebbiés távolabbijövőben. I
W\§
I
J
ezek némelyike brojlerekben, a híz-
Az 1995 májusában tartott 63. OlE
lalási időszak végén fordult elő olyan
(Nemzetközi
jelentős problémája, de a gondok az
telepeken, ahol ráadásul nagy gon-
értekezleten jelezték az IBD nemzet-
elmúlt évtizedben világszerte elterjedő nagyon virulens forma megje-
I
I
A fertőző bursitis (gumboroi betegség, IBD) régóta a baromfitartás egyik
~ .~ ~.
~ I
ID
.~
Hivatal)
dot fordítottak a higiéniára és a meg-
közi
fontosságát, mivel akkor a betegség
lenése óta tovább sokasodtak. 1987
előzésre. Ezek az események a járványügyi helyzet drámai változását
tagországok 95%-ában
előtt az IBD kevesebb, mint 2%-os
jelezték. Bár Európában nem igazol-
dult. Ugyanebben
mortalitással járt és vakcinázással viszonylag jól kézben lehetett tartani.
ták az "antigén drift" kialakulását, a
arról is számot adtak, hogya heveny
törzsek virulenciája jelentősen meg-
forma a tagországok 80%-ában je-
szintű
társadalmi-gazdasági
a
már előfor-
a tanulmányban
Sajnos azonban 1986 és főleg 1987
növekedett*.
után a világ számos pon~án már nem
hirtelen megjelenése
bizonyult kielégítőnek a vakcinázás
tette a gyakorlatban előforduló tör-
kai állarnokbai Brazíliába, Dominiká-
hatékonysága. Az USA egyes terüle-
zsek alaposabb jellemzését,
ba is**. Sajnos a különböző orszá-
tein izolált újabb törzseknél az "antigén drift" jelenségét észlelték a
vakcinázási programokat jobban és gyorsabban lehessen adaptálni az új
gokból származó izolátumok vizsgá-
klasszikus IBD vírus (IBDV) törzsek-
jáNánytani helyzethez.
összekeverték
hez képest*, így a vakcinák protektív
leküzdésében
hatása jelentősen gyengült. Európá-
akkor lehet elérni, ha jobban megértjük a vírus szerkezetét és a kórfejlő-
sonlító
dés mechanizmusát.
Mindenekelőtt
ban is ezidőtájt I 0 I ,~
JáNányügyi
írták le a heveny
IBDV első eseteit*. Meglepő módon
A hipeNirulens
IBDV
szükségessé hogya
A betegség
további javulást csak
lent meg*. Azóta a nagyon virulens forma eljutott a dél- és közép-ameri-
~
lata során, az alkalmazott
az antigenitási
tani kritériumokat. lehetősen
tipizálásnál és kór-
így a helyzet
zavaros,
vizsgálatokra
további
meg-
összeha-
lenne szükség.
a nagyon virulens
ví-
,to -" -".. U-pel1lJ--t-e~lJedZ;de=lJllgyrust jellemző
markerek
amiért nem lehet gyorsan elkülöníteni lenciájú törzsektől, jelenésük
hiányoznak,
őket könnyen és a gyengébb viruezért hirtelen meg-
esetén nincs mód a megfe-
lelő intézkedések
azonnali
tására, A megelőzési
foganatosí-
módszerek
Mindenesetre hogy a VP2
az már régóta ismert, olyan részekért felelős,
amelyek a gazdaszervezetben tív antigénként
hatnak*. Fentieket a gya-
korlati alkalmazás
szempontjából
lehetne összefoglalni,
válto-
zatosak, nem alakult ki egy specifikus, vagy "standard" vakcinázási program,
protek-
tő szerkezetek
hogy az alapve-
és nukleinsav
ciák már ismertek, azonban közötti kapcsolatok
úgy
az egymás
Számos
szerkezeti
szekvencia
az
elem és nukleinsav IBDV
szemponMból
életképessége
érdekes,
míg más té-
csolatot
Ezen szerkezeti
szabályozó
fehérjék
szekvenviák
genetikai képében
módosulás
befolyásolhatja
történő
a vírus élet-
ciklusát, gazdaspecifitását,
virulenciáját.
A vírus szerkezete Az IBDV a Birnaviridae
családba
zó, duplaszálú
rendelkező,
RNS-sel
csi (60-70 nm átmérőjű) vírus.
'~ :$~
A család
it: ,
I
~,
11
)1
~ 1" t,
I I
Európából
ezen
IBDV
származtat-
sorolhatók,
származhatnak*. továbbra
ugyanabba ellenére
Egyet a vizsgált
het tekinteni,
mivel keresztvédési
bával is elkülöníthető lentős gazdasági
veszteségeket hozni
a kórokozó
alkotóinak
részletes
és
szerke-
elemzéséig*,
összefüggések
zásra szorulnak,
fehérje
fontosnak
de a
még tisztá-
A későbbiek
fontos hangsúlyozni, és funkcionális
izolátumok
megérté-
(A és B) áll. Az A szegmens
vezető
szát azonosítani,
egy olyan szaka-
amellyel
vektor közbeiktatásával rovar sejteket termeltetni*.
-
fertőzve
sonló vírus-szerű
Eddig si-
meg*. Még sejtések sin-
a nagyon virulens vírushoz
mutáció
történhetett.
hogy
hol, mikor és hogyan
Vadon
élő madarak,
lak, vagy rovarok ebben
ha-
való szerepe
egyaránt szóba jöhet.
emlős vagy IBDV-hez ha-
további
lehetett átalakulá-
sok azonban, amelyek más szakaszok (pl. a VP2) végleges formájához vezetnének, nem alakultak ki a rendszerben.
leírthoz hasonló
való előfordulására
noklonális
ellenanyagok
kimutatható
visszavezethető
a genomban
sokféleséget
képessége eredmé-
s ez egy
pozícióból
eredeztet-
hető aminosav
mutációra
*. Ezek az in-
formációk
jelzik az antigén variáció találthoz
nek a különbségeknek
olyan genetikai
epitop,
meghatározott
keresztneutralizációs vizsgálni szükséges
mutációs
bár mo-
haszná latáva I
egy módosult
Az
nagymértékű
a klasszikus
sorolhatók*,
Antigén és patotípus variáció RNS polimerázának
azon-
ban nincs bizonyíték, Több kutatócsoport által vizsgált különböző nagyon
bár az USAban RNS vírusok
antigén
ezen nagyon virulens
alakulását a nagyon virulens
- egy vírus
részecskéket
Olyan
a
rokonsági
csenek viszont arra vonatkozóan,
a
Az USAban
1. szerotípusba
közeli
sokak-
előfordul
virulens vírusok ugyanabba
nagyon
fok állapítható
a VP2,
IBDV elleni vakciná-
között
törzsekben
nagyon
szegmensben
a VP2 génen bea-
IBDV között
a végzetes,
került a vírus genom
tartott ,;::
lehetett
a megjelenésé-
klasszikus virulens és a nagyon virulens
se érdekében annyit kell tudnunk, hogy a vírus genom két szegmensből
kódolja*.
hogy a strukturális
szempontból
pró-
zás nem kielégítő hatékonysága
antigén variáció
is. A kutatá-
le-
volt a variáció helye is*.
variáció.
izolált vírusok
el
volt, ráadásul je-
összefüggésbe
szempontjából
kagylókból
mo-
próbával,
ban azt a hitet kelti, hogy a jelenlegi
is kérdés, hogy honnan eredAz eredet
törzzsei
A nagyon virulens
egy közös őstől
Mindezek
variánsait
közül valódi variánsnak
zonosítható
is mindenképpen
antigén a klasszikus
lehetett őket különíteni. szubtípusok
vel. Ezen túlmenően
a vonalba
A különböző
használatával
libb rokonsági törzsek
találtak antigén
neutralizációs
hatók*. Az Afrikában izolált néhány nagyon virulens IBDV törzs ennél távofokot mutat, de ezek a
izolátu-
noklonális ellenanyagok
nagyon virulens
VP1 vírusfehérjéket
~II/J
1985-ben
az USAban*.
patotípus?
ide rovarokból,
VP3, VP4 és VP5, míg a B szegmens
~
az eu-
virulens
és keresztvédési
az IBDV két szerotípusát
hetett ez a bizonyos
de tartoznak
mélyebb
I
a ha-
variációt
és szérum
kap-
törzsek között*. Ez a megállapítás azt sugallja, hogy az ázsiai nagyon virulens IBD járványok
vezethetnek
írták le. Az IBDV 1. szerotípus
vírusa,
zeti és összetételi ~.
vírusa
vizsgálatokkal
lak fertőző hasnyálmirigy elhalásának
nukleotid
~
ki-
burok nélküli
prototípus
sok eljutottak I
tarto-\
nagyon
és
variáció
mok között
alapján
rokonsági
lehetett megállapítani
rópai és ázsiai
illetve nukleinsav
igélehet
képes létre-
vizsgálatok szoros
esetében
in vitro körül-
Keresztneutralizációs
szubtípusok
ve a szerotípusokat
fontosak.
módosuláshoz
összehasonlították
A vírusgenetikai
IBDV
in vivo és attenuációhoz
megelőzni, meglehetősen
tekintetében
virulencia
hozni és hogyan lehet azt specifikusan
nyezők a törzsek és típusok - beleértés patotípusokat-
Az
ezek a mutációk antigén variációhoz
Antigén
hogy a vizsgált
milyen kórképet
populációban.
egy védett
mények között.
és kölcsönhatások
majd azt meghatározni, vírustörzs
képesek
szekven-
felderítése további kutatásokat nyei, és csak ezek ismeretében
A vírus sajátosságai
ikkal perzisztálni
vizsgálatokkal
IBDV-ben,
képest ezeka jelentőségét
próbákkal még és molekuláris
meg kell találni a gyakor-
nyez, amely virulens vírusok esetében
latban eltededt
azt a veszélyt hordozza magában, hogy így megszerzett új tulajdonsága-
it, amelyek a virulenciával be hozhatók.
ki-
törzsek azon jellemzőösszefüggés-
'~ l3ar"nif]) ~.'
Patotípus variáció
Attenuálás és sejttenyészethez
A szerotípusokban és szubtípusokban
tőrténő adaptálás
megmutatkozó különbségek mellett a
Ebben az összefüggésben
vírustörzseket virulenciájuk alapján is
típushoz tartozó "utcai" IBDV törzsek,
osztályozni lehet, ez azonban óriási
főleg a nagyon virulens IBDV törzsek
félreértések forrásává válhat. Minde-
legfontosabb
nekelőtt azért, mert a "nagyon viru-
képesek sejt-, vagy szövettenyészet -
lens" kifejezést egyaránt használják az európai hipervirulens (tömeges elhul-
ben elszaporodni.
lásokat okozó) törzsekre és az ameri-
nyészethez vagy embrionált tojáshoz
kai, 5%-nál kisebb mortalitást okozó,
szoktatni őket, attenuálódnak, vagyis
de vakcinázott csirkék bursájában tömegesen elszaporodni képes variáns
részben vagy teljesen elvesztik virulen-
törzsekre. A specifikus virulencia de-
jellemzője,
az 1.szero-
hogy nem
Ha számos vak-
passzázson keresztül próbáljuk sejtte-
ciájukat*. Az eddigi kutatási eredmények szerint az attenuálódás is több
terminánsok azonosításának hiányában
gént érintő folyamat*.
az IBDV törzsek "patotípus" szerinti osztályozásának egyetlen használható
A vírus-gazdasejt kötődési folyamatot vizsgálva is sikerült bizonyos génsza-
kritériumaa 3-6 hetes életkorú SPF csir-
kaszokat azonosítani, főleg olyanokat,
kékben mutatkozó virulencia (elhullás vagy elváltozások) bármiféle antigén
amelyek meghatározzák a kötődést a
specifitás nélkül.
cytákhoz, vagy a bursa Fabricii sej~ei-
Virulencia
hez*. Ezek egy része szintén a VP2höz kapcsolható*, de sajnos további,
markerek
A legtöbb kutató a folyamatban lévő virulencia marker kutatásoktói várja a nagy áttörést, mivel eddig még nem si-
sejttenyészet sej~eihez, a B- lympho-
duzzadása, elfajulása, és kiszáradás egészíthetik ki. A bursa elváltozásai a betegség 7-10. napjától inkábbsorvadássai jellemezhetők, bár sorvadás mára 3-4. nap utánis kialakulhat*. A lymphoid sejtek tömeges kiürülése nemcsaka bursában,hanem más lymphoid szövetekben is megfigyelhető.
ma még nem ismert tényezők is szerepet játszanak benne, ezért a teljes fo-
Az IBDV kórokozó képessége kapcso-
lyamat még nem tisztázott.
mennyire képes elszaporodni a bursán
latba hozható
azzal,
hogya
vírus
kerültazonosítani az IBDVtörzsek viru-
kívüli Iymphopoietikus
lenciájáért felelőssé tehető biológiai, vagy molekuláris struktúrát. Amíg az
szervekben*. A thymus sorvadásának
A heveny
már nyilvánvaló, hogy az antigén variá-
és a nagyon virulens IBDV
ugyancsak egyenes arányosság állítható
cióért a VP2 variábilis szakaszának ami-
törzsek jellemzői
fel. Heveny esetekben a thrombocyták is
IBD kórhatározása
felelős
szakaszokat
még nem sikerült megtalálni*. Úgy tűnik, hogy a kórokozó képességért felelős gének nem egy vagy két genomszakaszra összpontosulnak. génszakaszt
Két ilyen
már sikerült lokalizálni*,
mértéke és az IBDV virulenciája között
a célszervek közé tartoznak,ami magya-
nosavai felelősek molekuláris szinten, a patogenitásért
és vérképző
Tünetek és elváltozások A nagyonvirulensIBDVfertőzések súlyosklinikaitünetekkelés magas mortalitássaijellemezhetők. A tünetektulajdonképpen hasonlóak a hagyományos, 1. szerotípusú
IBDV által kiváltot-
rázatot ad a véralvadás zavarára visszavezethető vérzések megjelenésére*. A kórhátározás biológiai
molekuláris
módszerei
A világ különböző részeiről származó nagyon virulens IBDV izolátumok anti-
nek tisztázása szükséges, hogy a meg-
takhoz, a lappangási idő (4 nap) is megegyezik, de a heveny kórkép drá-
felelő markereket megtaláljuk. A napja-
mai gyorsasággal terjed az állomány-
sonlósága a közös eredetet és a hason-
inkban használatos genetikai módsze-
ban. Szélesebb
rek (genetikai manipulációk,
de még további szakaszok szerepé-
gén és molekuláris összetétel ének ha-
reverz
ság sávja is*. A csirkék bágyadtak, nem
ló antigén evolúciótjelzik. Bára nagyon heveny, súlyos elhullásokkaljáró forma
transzkripció, polimeráz láncreakció (PCR), klónozás, monoklonális ellen-
mozognak, tollaikat borzolják, gyakori
uraljaa gyakorlati képet a világ legtöbb
a vízszerű, vagy fehéres hasmenés. A
részén, a gyakorlatban különböző viru-
anyag technika, stb.) segítségével meg
boncolás során a Fabricius-féle bursa
lenciájú törzsek fordulnak elő, ezért az
az életkori fogékony-
kell világítanunk a szegmensek, gének,
muta~a a legjellegzetesebb
elváltozá-
egyes
régiók,vagy akár az egyes aminosavak
sokat (duzzadt,
többször
vábbra is szükség van. Amint korábban
szerepét,
vizenyős,
izolátumok elkülönítésére to-
reményt nyújtva arra, hogy
vérzések, elhalások láthatók benne).
már említésre került, a nagyon virulens
az alapkérdésekre is megbízható vála-
Mindezt az izmokban, a mirigyes gyo-
szokat kapunk*.
morban előforduló vérzések, a vese
törzset semlegesítő monoklonális ellenanyagot sikerült már létrehozni, ami a
"
. ~\
.~~
~.
~. ~
(lj)
közeljövőben rendkívül hasznos diag-
Elsősorban a felszíni immunglobulin-
nosztikai módszer lehet. Ugyancsak a közeljövő eszköze lehet a VP2 egy sza-
M-et hordozó B-sejtekben, továbbá a monocyta-macrophag rendszer sej~e-
ványok időszakában
kaszának kimutatására irányuló RT-PeR
iben szaporodik és élősködik a vírus,
gyunk lebecsülni, holott ez az intenzív
(reverz transzkriptáz-polimeráz láncre-
általuk terjed el a szervezetben. A hir-
tartási viszonyok között az ágazat gaz-
akció), vagy RFLP (restrikciósfragmens hosszúság polimorfizmus) módszer. Természetesena gyakorlatbólszármazó nagyszámú minta vizsgálata és elemzése ad majd végleges választaz említett,komolyfelkészültségetigénylő módszerekgyakorlatihasznára.
telen halál pontos oka azonban nem
daságosságát fenyegetheti. A klinikai
teljesen tisztázott. A bursa elváltozá-
tünetekkel, elhullásokkal nem járó be-
sok súlyossága és az elhullás között
tegséget észrevétlenül kialakító vírus-
nem állapítható meg közvetlen összefüggés, viszonylag enyhének látszó
termelés gazdaságosságát tükröző pa-
sérül*. Az immunszupresszió jelentőségét a tömeges elhullásokkal járó járhajlamosak va-
fertőzés következtében valamennyi, a
bursa elváltozást mutató csirkék is je-
raméter (a nevelés teljes időszakára
lentős számban hullanakel, míg súlyos
vonatkozó elhullási százalék, a nevelé-
bursa elváltozásokkal is túl lehet élni a Kórfejlődés és immunszupresszió
fertőzést. A közepes halálos dózis (az
si időszak hossza, a vágási tömeg, a napi testtömeg-gyarapodás, a vágóhi-
A károsodásokat különböző szinteken;
a vírus mennyiség, amelynek beadása
di kobzások mértéke, a takarmányérté-
a gazdaszervezet, egy szerv, vagy egy sejt szin~én lehet vizsgálni. Az IBDV
után a fertőzött csirkék 50%-a elpusztul) standardizálása nem zárult le. A
kesülés, a gyógyszerköltség, stb.) rom-
célállata a fiatal csirke, amelyben klini-
sé válik**.
kai tünetekben is megnyilvánuló meg-
heveny szakasz klinikai tünetei (bágyadtság, tolIborzolás, hasmenés), he-
betegedést okoz, idősebb tyúkokon a
venycoccidiosisra,
fertőzés szubklinikai, más madárfajok-
ticus shock syndromára emlékeztet-
ban a vírus nem vált kibetegséget*. Az
nek. Ez utóbbi kórfejlődésében a mak-
likés a húscsirke termelés veszteséges-
még inkább a sep-
Megelőzés és védekezés
kus B-Iymphocyta forrása. A bursa mű-
faktor, interleukin 6, interferonok foko-
téti úton való eltávolítása után fertőzött
zott felszabadítása által*.
csirkékben a betegség nem alakul ki*.
A bursa lymphoid sej~einek eltűnése a
Az IBDVkömyezetitényezőkkelszembeni magasfokú ellenállóképessége, valamint elterjedtsége következtében a higéniai módszerek önmagukban bár alkalmazásukelengedhetetlen -
A betegség súlyossága egyenes arány-
sejtek közvetlen pusztulásán kívül az
nem elegendőek a hatékony védeke-
ban áll a bursában jelenlévő fogékony sejtek számával. Mivel a tyúk fajban a
apoptosissal is összefüggésbe
zésben. Vakcinázásra mindenképpen
bursa 3-6 hetes életkorban éri el műkö-
elpsztulását é~ük, vagyis a sejt bizo-
járó IBD megjelenése előtt a tenyészál-
désének csúcsát, ezért a csirkék ekkor
nyos specifikus ingerre előre progra-
lományok megfelelő vakcinázási prog-
a legfogékonyabbak, azonban a nagyon virulens IBDVesetében az életko-
mozott módon és időben elpusztul.
ramja által biztosított anyai eredetű
Az éretlen B- és T- lymphocyták külö-
passzív immunitás tökéletesen elegen-
IBDV célszerve a Fabricius-féle bursa,
rofágok fontos szerepet játszanak az
amely a valamennyi madárfaj specifi-
olyan cytokinek mint a tumor necrosis
tó. Apoptosison
hozha-
a sejt programozott
szükség van. A tömeges elhullásokkal
rifogékonyság sávja kiszélesedik*.
nösen fogékonyak az apoptosisra. Az
dő volt az utód brojlerek teljes életé-
A kórokozó szájon át vagy belégzéssei juthat be a szervezetbe és a bél hez
apoptosist kiváltó ingert a vírusfertőzé-
ben. A nagyon virulens IBDV azonban
sek jelentős mértékben fölerősíthetik
ezt a védettséget könnyedén áttöri. Az
kapcsolódó szövetek Iymphocytáiban
és fölgyorsítha~ák. Mindezt az IBDV
anyai eredetű passzív immunitásra a
és macrophagjaiban szaporodik el el-
esetében is igazolták, sőt a folyamatot
jelenlegi termelési viszonyok között
sődlegesen. Ezután a véráram segítsé-
a VP2 és VP5 fehérjékkel is sikerültkivál-
továbbra is óriási szükség van, de az
gével eljut a bursába. A fertőzés utáni
tani*. További vizsgálatokra van azonban szükség annak tisztázására, hogy
utódállományokban aktív immunitást is
13. órában a bursa tüszőinek többségében a vírus kimutatható, a 16. órá-
mindez mennyiben vesz részt az im-
az attenuált vakcinatörzsek jelentős ré-
ban már a második, a bursából eredő
munszupresszió kialakulásában*.
sze a korai időszakban jelenlévő ma-
viraemia (a vírus tömeges megjelenése
A betegség átvészelése, vagy szubkli-
gasszintű passzív immunitás következ-
a vérkeringésben) alakul ki, a vírus egyéb szervekben történő másodIa-
nikai fertőzés
tében csak későn képes hatását kifejte-
vezethet, főleg akkor ha a fertőzés fia-
ni, ezért a vakcinázási program kialakí-
gos replikációjával, ami már elhullás-
talabb életkorban alakul ki. Ráadásul az
tásában figyelemmel kell lenni az anyai
immunszupresszióhoz
B-sejtekre irányuló
biztosítani kell vakcinázás ú~án. Sajnos
hoz vezet. A nagyon virulens IBDV
IBDV elsődlegesen
esetében minden egyes szakasz foko-
hatása mellett a T-sejtek is károsodhat-
Azok mennyiségének meghatározásá-
zottabb intenzitású.
nak, így a sejt-közvetítette immunitás is
ra, a vakcinázási program ez alapján
eredetű
ellenanyagok
jelenlétére.
II .1
l:j1!!rOn~jj;)
r
mód-
A törzsek genetikai attenuálásával, DNS
agnosztikai eszközöket bocsáthat ren-
szer is létezik, bár egyik sem tökéle-
vakcinák kifejlesztésévei is ígéretes kí-
delkezésünkre, melyek segítségével a
tes*. Az.IBD immunológiájában amúgy
sérletek folynak, csakúgy, mint az in
gyakorlatban ítélhetjük meg az immun-
nem túl jelentős sejt-közvetítette im-
ovo adott vírus-ellenanyag komplex
szupresszió mértékét. A gyakorlati
munitás felhasználásával különbséget
vakcinával. Utóbbi esetében
helyzet pontosabb jáNánytani értéke-
történő megteNezésére
több
a vírus-
lése az immunszupresszív betegségek
nitás között *. Kísérleteznek olyan inak-
hoz annyi specifikus vírussemlegesítő ellenanyagot adnak, amely a teljes
okozta károkalaposabb megismerését
tivált vakcinákkal, amelyek képesek a
semlegesítésre nem elegendő, viszont
teszi lehetővé. A védettség kritériuma-
brojler utódokban a teljes életciklusra
késlelteti az egyéb ként jelentős viru-
inak biztosabb meghatározása, az ak-
lenciával rendelkező vakcinavírus által
tív és passzív immunitás meglétének
kiváltott kóros folyamatok kialakulását, így aktív immunitás alakulhat ki.
elkülönítése hatékonyabb vakcinázási programok megalkotását biztosítja.
lehet tenni a passzív és az aktív immu-
elegendő védettséget nyújtani. Erre az alegység IBDV vakcináklehetnek alkalmasak, sőt amennyiben ezt csak a VP2 fehérjére alapozzák,
vakcina és virulens IBDV kiváltotta ellenanyagok elkülönítése is. Korábban már említésre került, hogy az európai nagyon virulens IBDV
esetén
nincs antigén variáció, ezért a klasszikus attenuált vakcinák haszná latávaI kielégítő védettséget lehet biztosítani. A baj az, hogy főleg az anyai eredetű ellenanyagok jelenlétében
ez a védett-
ség túl későn alakul ki, a virulensvírus jóval előbb "elvégzi a dolgát". A kevéssé attenuált, ún. "hot" vakcinák ugyan jóval versenyképesebbek, de önmagukban
is immunszupressziót
okozhatnak, továbbá
az a kockázat
sem zárható ki, hogy teljesen visszanyerik virulenciájukat*.
Olyan biztonságos és hatékony vakci-
lehetővé válik a
Összefoglalásként megállapítható, hogy a fertőzések összetettsége és sokarcúsága miatt a vírus okozta immunszupressziós betegségek multidiszciplináris megközelítést igényeInek.Az.elmúltévekben ezek az összehangoltkutatásokjelentős eredményeket mutattakfel. Rengeteg részlet derültkia vírusról,az általakiváltottfolyamatokról,de a legfontosabb kérdésekre még mindig nincs egyértelmű válasz.A virulenciamarkerekhiányamiatt még hiányoznakazok az érzékenyebb diagnosztikaimódszerek, amelyek segítenek jobban meghatározni a járványtani helyzetet. Az. immunológiai folyamatokjobb megértése olyan di-
nák kifejlesztése pedig, amelyek a csibék kikelésekor vagy még azelőtt a passzív immunitás mellett képesek beindítani az elsődleges
aktív immun-
választ, talán már nem is a távoli jövő eredménye lesz. ÖSSZEÁLLíTOTTA
""'Jd'l(J'7Z l ...
\ I
DR POVAZSÁN
J'
JÁNOS
' ,'I'egy-éf~
A cikkben terjedelmi okok miatt * (van den Berg cikkének eredeti hivatkozásai) vagy ** (a kiegészítésként felhasznált irodalom, vagy hivatkozásai) jelőltük az irodalmi hivatkozásokat. Az irodalmi hivatkozások részletes jegyzékét az érdeklődők részére külőn kérésre eljuttatjuk.
a: