BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. Tuberkulosis Paru 1. Definisi Tuberkulosis (TBC atau TB) adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mikobakterium tuberkulosa. Penyebab penyakit ini adalah bakteri kompleks Mycobacterium tuberculosis. Mycobacteria termasuk dalam famili Mycobacteriaceae
dan
termasuk
dalam
ordo
Actinomycetales.
kompleks
Mycobacterium tuberculosis meliputi M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. microti, dan M. canettii. Dari beberapa kompleks tersebut, M. tuberculosis merupakan jenis yang terpenting dan paling sering dijumpai. Bakteri ini merupakan bakteri basil yang sangat kuat sehingga memerlukan waktu lama untuk mengobatinya. Bakteri ini lebih sering menginfeksi organ paru-paru (90%) dibandingkan bagian lain tubuh manusia (Masrin, 2008).
2. Penyebab Tuberkulosis Paru Penyebab tuberkulosis paru adalah kuman Mycobacterium tuberculosa, yang berbentuk batang dan mempunyai sifat khusus yaitu tahan terhadap asam pada pewarnaan. Oleh karena itu disebut pula sebagai Basil Tahan Asam (BTA). Kuman TBC cepat mati dengan sinar matahari langsung, tetapi dapat bertahan hidup beberapa
13
jam di tempat gelap dan lembab. Oleh karena itu dalam jaringan tubuh kuman ini dapat dorman (tidur), tertidur lama selama beberapa tahun (Depkes, 2002). M. tuberculosis merupakan kuman berbentuk batang, berukuran panjang 5µ dan lebar 3µ, tidak membentuk spora, dan termasuk bakteri aerob, pada pewarnaan gram maka warna tersebut tidak dapat dihilangkan dengan asam. Oleh karena itu M. tuberculosis disebut sebagai Basil Tahan Asam atau BTA. Pada dinding sel M. Tuberculosis lapisan lemak berhubungan dengan arabinogalaktan dan peptidoglikan yang ada dibawahnya, hal ini menurunkan permeabilitas dinding sel, sehingga mengurangi efektivitas dari antibiotik. Lipoarabinomannan, yaitu suatu molekul lain dalam dinding sel M. tuberculosis, yang berperan dalam interaksi antara inang dan patogen, sehingga M. tuberculosis dapat bertahan hidup di dalam makrofag (Anonim, 2009).
3. Gejala Klinis Gejala utama pasien TB paru adalah batuk berdahak selama 2-3 minggu atau lebih. Batuk dapat diikuti dengan gejala tambahan yaitu dahak bercampur darah, batuk darah, sesak nafas, badan lemas, napsu makan menurun, berat badan menurun, malaise, berkeringat pada malam hari tanpa kegiatan fisik, demam lebih dari satu bulan. Gejala-gejala tersebut dapat juga dijumpai pada penyakit paru selain TB, seperti bronkiektasi, bronkitis kronis, asma, kanker paru, dan lain-lain. Prevalensi TB paru di Indonesia saat ini masih tinggi, maka setiap orang yang datang ke UPK (Unit
14
Pelayanan Kesehatan) dengan gejala tersebut, dianggap sebagai tersangka (suspek) pasien TB paru dan perlu dilakukan pemeriksaan dahak secara mikroskospis langsung (Depkes, 2008). Pemeriksaan
dahak
berfungsi
untuk
menegakkan
diagnosa,
menilai
keberhasilan pengobatan dan menentukan potensi penularan. Pemeriksaan dahak untuk menegakkan diagnosa dilakukan dengan mengumpulkan 3 spesimen dahak yang dikumpulkan dalam dua hari kunjungan yang berurutan berupa sewaktu- pagisewaktu (S-P-S) (Depkes, 2008).
4. Cara Penularan Tuberkulosis adalah penyakit menular, artinya orang yang tinggal serumah dengan penderita atau kontak erat dengan penderita yang mempunyai risiko tinggi untuk tertular. Sumber penularannya adalah pasien TB paru dengan BTA positip terutama pada waktu batuk atau bersin, dimana pasien menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk percikan dahak (droplet nuclei). Sekali batuk dapat menghasilkan sekitar 3000 percikan dahak dan umumnya penularan terjadi dalam ruangan dimana percikan dahak berada dalam waktu yang lama (Depkes, 2008). Adanya ventilasi dapat mengurangi jumlah percikan, sementara keberadaan sinar matahari langsung dapat membunuh kuman. Percikan dapat bertahan selama beberapa jam dalam keadaan yang gelap dan lembab. Daya penularan seorang pasien ditentukan oleh banyaknya kuman yang dikeluarkan dari parunya. Makin tinggi
15
derajat kepositifan hasil pemeriksaan dahak, makin menular pasien tersebut. Faktor yang memungkinkan seseorang terpajan kuman TB paru ditentukan oleh konsentrasi percikan dalam udara dan lamanya menghirup udara tersebut (Depkes, 2008).
5. Perjalanan Penyakit Menurut Depkes RI (2002) riwayat terjadinya TB paru ada dua yaitu infeksi primer dan pasca primer. Infeksi primer terjadi saat seseorang terpapar pertama kali dengan kuman TBC. Droplet yang terhirup sangat kecil ukurannya, sehingga dapat melewati sistem pertahanan mukosilier bronkus, dan terus berjalan sehingga sampai di alveolus dan menetap di sana. Infeksi dimulai saat kuman TBC berhasil berkembang biak dengan cara pembelahan diri di paru. Saluran limfe akan membawa kuman TBC ke kelenjar limfe di sekitar hilus paru, dan ini disebut sebagai kompleks primer. Waktu antara terjadinya infeksi sampai pembentukan komplek primer adalah sekitar 4-6 minggu. Adanya infeksi dapat dibuktikan dengan terjadinya perubahan reaksi tuberkulin dari negatif menjadi positif (Depkes, 2008). Kelanjutan setelah infeksi primer tergantung dari banyaknya kuman yang masuk dan besarnya respon daya tahan tubuh (imunitas seluler). Pada umumnya reaksi daya tahan tubuh tersebut dapat menghentikan perkembangan kuman TBC. Meskipun demikian, ada beberapa kuman akan menetap sebagai kuman persister atau dormant (tidur). Kadang-kadang daya tahan tubuh tidak mampu menghentikan perkembangan kuman, akibatnya dalam beberapa bulan, yang bersangkutan akan
16
menjadi penderita TBC. Masa inkubasi, yaitu waktu yang diperlukan mulai terinfeksi sampai menjadi sakit, diperkirakan sekitar 6 bulan. Kedua tuberkulosis paska primer biasanya terjadi setelah beberapa bulan atau tahun sesudah infeksi primer, misalnya karena daya tahan tubuh menurun akibat terinfeksi HIV atau status gizi yang buruk. Ciri khas dari tuberkulosis paska primer adalah kerusakan paru yang luas dengan terjadinya kavitas atau efusi pleura (Depkes, 2008).
6. Klasifikasi Diagnosis Dalam rangka menegakkan diagnosis penyakit TB paru maka dilakukan serangkaian tindakan yang dimulai anamnesa, pemeriksaan
fisik, pemeriksaan
lanjutan dapat berupa pemeriksaan bakteri, radiologi dan tes tuberkulin. Penetapan diagnosis tuberkulosis paru berdasarkan hasil pemeriksaan dahak
menurut Depkes
RI (2002) dikelompokkan menjadi penderita TB paru BTA positif yakni sekurang kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif, atau 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto rontgen dada menunjukkan gambaran Tuberkulosis aktif, dan penderita TB paru BTA Negatif yakni pemeriksaan 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negatif dan foto rontgen dada menunjukkan gambaran tuberkulosis aktif, serta
penderita Tuberkulosis Extra Paru, yakni
Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru,misalnya, selaput otak,selaput jantung kelenjar limfe,tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin, dan lain-lain.
17
7. Pengobatan Penyakit Tuberkulosis paru Tujuan pengobatan TB paru adalah untuk menyembuhkan pasien, mencegah kematian, mencegah kekambuhan, memutuskan mata rantai penularan dan mencegah terjadinya resistensi kuman terhadap OAT. Jenis, sifat dan dosis yang digunakan untuk TB paru sebagaimana tertera dalam Tabel 1.
Tabel 1 Jenis, sifat dan dosis OAT
Jenis OAT
Isoniasid ( H )
Rifampicin ( R )
Pyrazinamid ( Z )
Steptomycin ( S )
Sifat
Dosis (mg/kg)
Dosis (mg/kg)
Harian
3 x Seminggu
5
10
(4-6 )
( 8-12 )
10
10
( 8 -12 )
( 8- 12 )
25
35
( 20-30 )
( 30-40 )
15
-
Bakterisid
Bakterisid
Bakterisid
Bakterisid
( 12-18 ) Etambutol ( E )
Bakteriostatik
(Depkes, 2008).
18
15
30
( 15-20 )
( 20-35 )
Pengobatan TB paru menurut Depkes RI (2002) dilakukan dengan prinsipprinsip sebagai berikut : 1) OAT harus diberikan dalam bentuk kombinasi beberapa jenis obat, dalam jumlah cukup dan dosis tepat sesuai kategori pengobatan. 2) Untuk menjamin kepatuhan pasien menelan obat, dilakukan pengawasan langsung oleh seorang Pengawas Menelan Obat ( PMO ). 3) Pengobatan TB paru diberikan dalam dua tahap, yaitu tahap awal ( intensif ) dan lanjutan.
Pengobatan TB paru dalam jangka waktu tertentu dapat menimbulkan efek samping baik yang bersifat ringan maupun yang berat. Tabel 2 menjelaskan efek samping OAT dari yang ringan maupun berat dengan pendekatan gejala.
Tabel 2 Efek samping ringan OAT Efek Samping
Penyebab
Penatalaksanaan
Tidak ada nafsu makan
Rifampicin
Semua OAT diminum malam sebelum tidur
Nyeri sendi
Pyrazinamid
Beri Aspirin
Kesemutan s/d rasa
INH
Beri vitamin B6 ( piridoxin )
terbakar di kaki Warna kemerahan pada
100 mg per hari Rifampisin
Tidak perlu diberi apa-apa, tapi
seni ( urine )
penjelasan pada pasien
(Depkes, 2008).
19
Tabel 3 Efek samping berat OAT
Efek Samping
Penyebab
Penatalaksanaan
Gatal dan kemerahan
Semua jenis
Ikuti petujuk pelaksanaan
kulit
OAT
dibawah .
Tuli
Streptomisin
Streptomisin dihentikan
Gangguan
Streptomisin
Streptomisin dihentikan, ganti
keseimbangan
Etambutol
Ikterus tanpa penyebab
Hampir
Hentikan semua OAT sampai
lain
semua OAT
ikterus menghilang.
Bingung dan muntah –
Hampir
Hentikan semua OAT, segera
muntah (permulaan
semua OAT
lakukan tes fungsi hati.
Gangguan penglihatan
Etambutol
Hentikan Etambutol
Purpura dan rejatan
Rifampisin
Hentikan Rifampisin
ikterus karena obat)
(syok ) (Depkes, 2008).
Penatalaksanaan pasien dengan efek samping “gatal dan kemerahan kulit” dilakukan dengan menyingkirkan dulu kemungkinan penyebab lain. Sementara dapat diberikan anti-histamin, sambil meneruskan OAT dengan pengawasan ketat. Gatal – gatal tersebut pada sebagian pasien akan
hilang, namun pada sebagian pasien
malahan terjadi kemerahan kulit. Bila keadaan seperti ini terjadi maka OAT yang diberikan harus dihentikan, dan ditunggu sampai kemerahan kulit tersebut hilang. Jika gejala efek samping ini bertambah berat, pasien perlu dirujuk. Efek samping
20
hepatotoksisitas bisa terjadi karena reaksi hipersensitivitas atau karena kelebihan dosis (Depkes, 2008). B. Curcuma Curcuma yang dalam bahasa Jawa disebut dengan ‘temulawak’ adalah semacam jamu yang terbuat dari tanaman Curcuma xanthorrhizae dari familia (jenis) Zingiberaceae. Jenis lain dalam familia ini termasuk Curcuma domestika atau Curcuma longa, yang lebih dikenal sebagai kunyit, Curcuma heineana atau temu giring, dan Curcuma aeroginosa atau temu hitam. Semuanya mempunyai akar yang disebut sebagai rimpang (rhizoma), dan biasanya bagian ini yang dipakai untuk membuat jamu (Departemen Pertanian, 2004). Secara klinis, khasiat tumbuhan asli Indonesia ini bisa dipertanggung jawabkan kebenarannya. Temulawak memiliki kandungan minyak atsiri yang dapat membangkitkan selera makan, membersihkan perut dan memperlancar ASI. Lebih dari itu menurut seorang guru besar Universitas Padjajaran (UNPAD), berdasar hasil penelitian, ekstrak temulawak sangat bermanfaat untuk pengobatan penyakit hati. Di samping itu, juga sudah terbukti dapat menurunkan kadar kolesterol dalam darah dan sel hati. Semua khasiat itu adalah berkat adanya kandungan kurkumin, yakni zat yang berguna untuk menjaga menyehatkan fungsi hati atau liver atau hepatoprotektor (Setiawan, 2002). Kegunaan utama rimpang temulawak (Curcuma xanthorrhiza) adalah sebagai bahan baku obat, karena dapat merangsang sekresi empedu dan pankreas. Sebagai
21
obat fitofarmatika, temulawak bermanfaat untuk mengobati penyakit saluran pencernaan, kelainan hati, kandung empedu, pankreas, usus halus, tekanan darah tinggi, kontraksi usus, TBC, sariawan, dan dapat digunakan sebagai tonikum (Balai Penelitian Tanaman Obat dan Aromatika, 2005).
C. Hati 1. Fisiologi Hati Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2-1,8 kg atau lebih 25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi sangat kompleks yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen. Batas atas hati berada sejajar dengan ruangan interkostal V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VIII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis. Omentum minor terdapat mulai dari sistem porta yang mengandung arteri hepatika, vena porta dan duktus koledokus. Sistem porta terletak didepan vena kava dan dibalik kandung empedu. Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan ligamentum falsiform yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri. Hati terbagi 8 segmen dengan fungsi yang berbeda. Pada dasarnya, garis cantlie yang terdapat mulai dari vena kava sampai kandung empedu telah membagi hati menjadi 2 lobus fungsional, dan dengan adanya daerah dengan vaskularisasi relative sedikit, kadang-kadang dijadikan batas reseksi.
22
Secara mikroskopis didalam hati manusia terdapat 50.000-100.000 lobuli, setiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial mengelilingi vena sentralis (Yusuf, H., 2008). Secara mikroskopis hepar dibungkus oleh simpai yang tebal, terdiri dari serabut kolagen dan jaringan elastis yg disebut kapsul glisson. Simpai ini akan masuk ke dalam parenkim hepar mengikuti pembuluh darah getah bening dan duktus biliaris. Massa dari hepar seperti spons yg terdiri dari sel-sel yang disusun di dalam lempengan-lempengan/plate dimana akan masuk ke dalamnya sistem pembuluh kapiler yang disebut sinusoid. Sinusoid-sinusoid tersebut berbeda dengan kapilerkapiler di bagian tubuh yang lain, oleh karena lapisan endotel yang meliputinya terdiri dari sel-sel fagosit yang disebut sel kupfer. Sel kupfer lebih permeabel yang artinya mudah dilalui oleh sel-sel makro dibandingkan kapiler-kapiler yang lain. Lempengan sel-sel hepar tersebut tebalnya 1 sel dan punya hubungan erat dengan sinusoid. Pada pemantauan selanjutnya nampak parenkim tersusun dalam lobuli-lobuli Di tengahtengah lobuli terdapat 1 vena sentralis yang merupakan cabang dari vena-vena hepatika (vena yang menyalurkan darah keluar dari hepar). Di bagian tepi di antara lobuli-lobuli terhadap tumpukan jaringan ikat yang disebut traktus portalis/TRIAD yaitu traktus portalis yang mengandung cabang-cabang vena porta, arteri hepatika, ductus biliaris. Cabang dari vena porta dan arteri hepatika akan mengeluarkan isinya langsung ke dalam sinusoid setelah banyak percabangan sistem bilier dimulai dari kanalikuli biliaris yang halus yang terletak di antara sel-sel hepar dan bahkan turut
23
membentuk dinding sel. Kanalikuli akan mengeluarkan isinya ke dalam intralobularis, dibawa ke dalam empedu yang lebih besar, air keluar dari saluran empedu menuju kandung empedu (Anonim, 2009). Manifestasi klinis disfungsi hati sangat banyak dan bervariasi. Akibatnya adalah ketidak berdayaan pasien dan kadang muncul ancaman kematian. Keberadaan penyakit hati amat manakutkan dan pengobatannya sering sulit. Konsekuensi yang paling penting dan paling sering ditemukan dari penyakit hati yaitu: a. Ikterus yang terjadi akibat peningkatan konsentasi bilirubin dalam darah. b. Hipertensi portal dan asites yang terjadi akibat perubahan sirkulasi dalam hati yang sakit dan yang mengakibatkan hemoragi gastrointestinal yang hebat serta retesi cairan dan natrium yang nyata. c. Defisiensi nutrisi yang terjadi akibat ketidakmampuan sel-sel hatiyang rusak untuk memetabolisasi vitamin tertentu; defisiensi nutrisi juga bertanggung jawab atas terganggunya fungsi sistem saraf pusat serta perifer dan atas kecendrungan terjadinya perdarahan yang abnormal. d. Ensefalopati atau koma hepatik yang mencerminkan penumpukan amonia dalam serum akibat terganggunya metabolisme protein oleh hati yang sakit (Brunner & suddarth, 2001).
2. Fungsi Hati
24
Hati merupakan pusat dari metabolisme seluruh tubuh, merupakan sumber energi tubuh sebanyak 20% serta menggunakan 20 – 25% oksigen darah. Beberapa fungsi hati meliputi : a) Fungsi hati sebagai metabolisme karbohidrat Pembentukan, perubahan dan pemecahan KH, lemak dan protein saling berkaitan 1 sama lain.Hati mengubah pentosa dan heksosa yang diserap dari usus halus menjadi glikogen, mekanisme ini disebut glikogenesis. Glikogen lalu ditimbun di dalam hati kemudian hati akan memecahkan glikogen menjadi glukosa. Proses pemecahan glikogen menjadi glukosa disebut glikogenelisis. Karena proses-proses ini, hati merupakan sumber utama glukosa dalam tubuh, selanjutnya hati mengubah glukosa melalui heksosa monophosphat shunt
dan terbentuklah pentosa.
Pembentukan pentosa mempunyai beberapa tujuan: Menghasilkan energi, biosintesis dari nukleotida, nucleic acid dan ATP, dan membentuk/biosintesis senyawa 3 karbon (3C) yaitu piruvic acid (asam piruvat diperlukan dalam siklus krebs). b) Fungsi hati sebagai metabolisme lemak Hati tidak hanya membentuk/mensintesis lemak tapi sekaligus mengadakan katabolisis asam lemak asam lemak dipecah menjadi beberapa komponen : Senyawa 4 karbon – keton bodies, Senyawa 2 karbon – active acetat (dipecah menjadi asam lemak dan gliserol), pembentukan cholesterol, pembentukan dan pemecahan fosfolipid.
25
Hati merupakan pembentukan utama, sintesis, esterifikasi dan ekskresi kholesterol . Serum Cholesterol menjadi standar pemeriksaan metabolisme lipid c) Fungsi hati sebagai metabolisme protein Hati mensintesis banyak macam protein dari asam amino. Menggunakan proses deaminasi, hati juga mensintesis gula dari asam lemak dan asam amino. Proses transaminasi, hati memproduksi asam amino dari bahan-bahan non nitrogen. Hati merupakan satu-satunya organ yg membentuk plasma albumin dan ∂ - globulin dan organ utama bagi produksi urea. Urea merupakan produk metabolisme protein. ∂ globulin selain dibentuk di dalam hati, juga dibentuk di limpa dan sumsum tulang β – globulin hanya dibentuk di dalam hati. Albumin mengandung 584 asam amino dengan BM 66.000 d) Fungsi hati sehubungan dengan pembekuan darah Hati merupakan organ penting bagi sintesis protein-protein yang berkaitan dengan koagulasi darah, misalnya: membentuk fibrinogen, protrombin, faktor V, VII, IX, X. Benda asing menusuk kena pembuluh darah – yang beraksi adalah faktor ekstrinsi, bila ada hubungan dengan katup jantung – yang beraksi adalah faktor intrinsik. Fibrin harus isomer biar kuat pembekuannya dan ditambah dengan faktor XIII, sedangakan Vit K dibutuhkan untuk pembentukan protrombin dan beberapa faktor koagulasi. e) Fungsi hati sebagai metabolisme vitamin Semua vitamin disimpan di dalam hati khususnya vitamin A, D, E, K.
26
f) Fungsi hati sebagai detoksikasi Hati adalah pusat detoksikasi tubuh, Proses detoksikasi terjadi pada proses oksidasi, reduksi, metilasi, esterifikasi dan konjugasi terhadap berbagai macam bahan seperti zat racun, obat over dosis. g) Fungsi hati sebagai fagositosis dan imunitas Sel kupfer merupakan saringan penting bakteri, pigmen dan berbagai bahan melalui proses fagositosis. Selain itu sel kupfer juga ikut memproduksi ∂ - globulin sebagai imun livers mechanism. h) Fungsi hemodinamik Hati menerima 25% dari cardiac output, aliran darah hati yang normal 1500 cc/menit atau 1000 – 1800 cc/menit. Darah yang mengalir di dalam A. hepatica 25% dan di dalam V. porta 75% dari seluruh aliran darah ke hati. Aliran darah ke hepar dipengaruhi oleh faktor mekanis, pengaruh persarafan dan hormonal, aliran ini berubah cepat pada waktu exercise, terik matahari, shock.Hepar merupakan organ penting untuk mempertahankan aliran darah (Anonim, 2009)
D. SGPT (Serum Glutamic Pyruvic Transaminase) Alanin amino transferasi (ALT) atau serum glutamic pyrufic transaminase (SGPT) merupakan enzim utama yang berada di jantung, hati, dan jaringan skelet memiliki nilai normal pada laki-laki < 41 U/l dan perempuan < 31 U/l, enzim tersebut meningkat pada keadaan dimana terjadi kerusakan pada sel hati dan pada keadaan-
27
keadaan lain, terutama pada keadaan infark miokardium, selain ALT atau SGPT, parameter lain pemeriksaan enzim yang digunakan untuk menegakkan diagnosa penyakit akibat kerusakan sel hati atau infark miokardium adalah enzim Aspartat amino transferasi (AST) atau Serum glutamic oxoloacetic transaminase (SGOT) dengan nilai normal 5 sampai 40 unit/ ml, dan enzim Laktat Dehidrogenase (LDH) dengan nilai normal 200 sampai 500 unit/ml (Price & Wilson, 1994). SGPT adalah enzim transminase yang dihasilkan terutama oleh sel-sel hati. Bila sel-sel hati rusak, misalnya pada hepatitis atau serosis, kadar enzim ini meningkat. Karena itu, SGPT ini bisa memberi gambaran adanya gangguan hati. (Laksmi, 2006), SGPT, alanin transaminase juga merupakan enzim sitosol yang juga ada dalam hati walaupun jumlah absolute kurang dari SGOT. Namun bagian lebih besar berada didalam hati dibanding dengan otot rangka dan jantung, sehingga peningkatan serum ini lebih spesifik untuk kerusakan hati dari pada SGOT. Transaminase merupakan enzim yang bekerja sebagai katalisator dalam proses pemindahan gugus alpha amino alanin untuk menjadi asam glutamate dan asam pyruvat. Enzim ini didapat pada sel hati dalam kadar yang jauh lebih tinggi dari pada dalam sel jantung dan otot, untuk keperluan dalam klinik test SGPT lebih peka bagi pemeriksaan dengan dugaan kerusakan hati akut. Pemeriksaan SGPT mempunyai nilai diagnostik yang baik dalam menentukan kemungkinan dari kerusakan sel hati ( Arjatmo, 2001 ).
28
