Aneszteziológia és intenzív terápia. Szerkesztette. Bogár Lajos

Aneszteziológia és intenzív terápia Szerkesztette

Bogár Lajos

Aneszteziológia és intenzív terápia Szerkesztette

Bogár Lajos

Medicina Könyvkiadó Zrt. • Budapest, 2008

Támogatók (???)

© Dr. Bogár Lajos, 2008

E könyv szövege, ábraanyaga és mindenféle tartozéka szerzôi jogi oltalom és a kizárólagos kiadói felhasználási jog védelme alatt áll. Csak a szerzôi jog tulajdonosának és a könyv kiadójának elôzetes írásbeli engedélye alapján jogszerû a mû egészének vagy bármely részének felhasználása, illetve többszörözése akár mechanikai, akár fotó-, akár elektronikus úton. Ezen engedélyek hiányában mind a másolatkészítés, mind a sugárzás vagy a vezeték útján a nyilvánossághoz való közvetítés, mind a digitalizált formában való tárolás, mind a számítógépes hálózaton átvitt mû anyagi formában való megjelenítése jogszerûtlen.

ISBN

MEDICINA

A kiadásért felel a Medicina Könyvkiadó Zrt. igazgatója

Felelôs szerkesztô: dr. Bánki Judit Mûszaki szerkesztô: Hajósi Lajosné Az ábrákat dr. Bodor Zoltán rajzolta A borítót Bede Tamásné tervezte Terjedelem: ? (A/5) ív Azonosító szám:

5

A könyv szerzôi

Dr. Babik Barna egyetemi docens Szegedi Tudományegyetem Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet Szeged

Dr. Diószeghy Csaba Consultant in Emergency Medicine Accident and Emergency Department Yeovil District Hospital, Yeovil, Egyesült Királyság

Dr. Barna Béla ny. osztályvezetô fôorvos Magyar Honvédség Központi Kórháza Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Osztály Budapest

Dr. Farkasfalvi Klára egyetemi adjunktus Pécsi Tudományegyetem Szívgyógyászati Klinika, Pécs

Dr. Bátai István egyetemi docens Pécsi Tudományegyetem Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet, Pécs Dr. Bede Antal osztályvezetôô fôorvos Jahn Ferenc Dél-Pesti Kórház Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Osztály, Budapest Dr. Berényi Tamás osztályvezetô fôorvos Sürgôsségi Ellátó Egység Szent Imre Kórház, Budapest Dr. Bobek Ilona Országos Gyógyintézeti Központ Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Budapest Dr. Bogár Lajos egyetemi tanár Pécsi Tudományegyetem Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet, Pécs Dr. Csontos Csaba egyetemi adjunktus Pécsi Tudományegyetem Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet, Pécs Prof. Dr. Darvas Katalin egyetemi tanár Semmelweis Egyetem I. sz. Sebészeti Klinika, Budapest Dr. Debreceni Gábor Consultant in Anaesthetics and ICU St Mary’s Hospital Newport, Isle of Wight, Egyesült Királyság

Dr. Fazakas János Semmelweis Egyetem Transzplantációs Klinika, Budapest Dr. Futó Judit osztályvezetô fôorvos Intenzív Terápiás Egység Szent Imre Kórház, Budapest Prof. Dr. Fülesdi Béla tanszékvezetô egyetemi tanár Debreceni Egyetem Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Tanszék Debrecen Prof. Dr. Gál János klinikaigazgató egyetemi tanár Semmelweis Egyetem Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Klinika Budapest Prof. Dr. Gondos Tibor fôiskolai tanár Semmelweis Egyetem Egészségtudományi Kar, Budapest Dr. Horváth J. Attila ny. egyetemi docens Pécsi Tudományegyetem Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet Pécs Dr. Iványi Zsolt egyetemi docens Semmelweis Egyetem Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Klinika Budapest Dr. Janecskó Mária egyetemi docens Semmelweis Egyetem Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Klinika Budapest

6

A KÖNYV SZERZÔI

Dr. Jobbágy Lajos osztályvezetô fôorvos Szent Pantaleon Kórház Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Osztály Dunaújváros Prof. Dr. Károvits János Consultant Anaesthetist Honorary Senior Lecturer Guy’s & St Thomas’ Hospital Trust London, Egyesült Királyság Dr. Kerényi Mónika egyetemi docens Pécsi Tudományegyetem Orvosi Mikrobiológiai és Immunitástani Intézet, Pécs Dr. Kertai Miklós egyetemi docens Semmelweis Egyetem Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Klinika Budapest Dr. Kövesi Tamás egyetemi docens Pécsi Tudományegyetem Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet, Pécs Dr. Mándli Tamás egyetemi adjunktus Semmelweis Egyetem Transzplantációs és Sebészeti Klinika Budapest Dr. Marjanek Zsuzsa osztályvezetô fôorvos Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Osztály Jávorszky Ödön Városi Kórház, Vác Dr. Márton Sándor egyetemi adjunktus Pécsi Tudományegyetem Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet, Pécs Prof. Dr. Méray Judit egyetemi tanár Szegedi Tudományegyetem Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet Szeged Dr. Molnár Csilla egyetemi adjunktus Debreceni Egyetem Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Tanszék Debrecen

Dr. Morvay Géza klinikai fôorvos Pécsi Tudományegyetem Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet, Pécs Dr. Mühl Diána klinikai fôorvos Pécsi Tudományegyetem Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet, Pécs Dr. Nagy Géza osztályvezetô fôorvos Központi Aneszteziológiai és Intenzív Betegellátó Osztály Miskolci Semmelweis Kórház, Miskolc Dr. Nagy Katalin Semmelweis Egyetem I. sz. Sebészeti Klinika, Budapest Dr. Ökrös Ilona osztályvezetô fôorvos Központi Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Osztály Borsod-Abaúj-Zemplén Megyei Kórház, Miskolc Dr. Szénás-Máthé Jenô klinikai fôorvos Pécsi Tudományegyetem Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet, Pécs Dr. Szentkereszty Zoltán osztályvezetô fôorvos Központi Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Osztály Kenézy Gyula Kórház, Debrecen Dr. Ther Gábor Semmelweis Egyetem Transzplantációs Klinika, Budapest Dr. Tornai Zoltán klinikai fôorvos Pécsi Tudományegyetem Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet, Pécs Dr. Tóth Krisztina egyetemi adjunktus Semmelweis Egyetem Fül-orr-gége Klinika, Budapest

Dr. Molnár Tihamér egyetemi adjunktus Pécsi Tudományegyetem Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet, Pécs

Dr. Verzár Zsófia osztályvezetô fôorvos Baranya Megyei Kórház Központi Aneszteziológiai és Intenzív Betegellátó Osztály, Pécs

Prof. Dr. Molnár Zsolt egyetemi tanár Pécsi Tudományegyetem Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet, Pécs

Dr. Zöllei Éva egyetemi adjunktus Szegedi Tudományegyetem Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Intézet, Szeged

7

Tartalom

1.

Elméleti és klinikai alapok . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

1.1. 1.1.1. 1.1.2. 1.2. 1.3. 1.3.1. 1.3.2. 1.3.3. 1.3.4. 1.4. 1.4.1. 1.4.2. 1.4.3. 1.5. 1.5.1. 1.5.2. 1.5.3. 1.5.4. 1.5.5. 1.5.6. 1.6. 1.6.1. 1.6.2. 1.6.3. 1.6.4. 1.6.5.

A központi és perifériás idegrendszer Fülesdi Béla . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A tudatzavarok differenciáldiagnosztikája . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A vegetatív idegrendszer élettana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A légzés élettana Babik Barna, Molnár Zsolt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A keringési rendszer Zöllei Éva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Keringésélettani alapok . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A szívelégtelenség . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A keringési elégtelenség . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Pulmonalis hypertonia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Az anyagcsere . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Folyadékterek és infúziós oldatok Molnár Zsolt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Sav–bázis-egyensúly és zavarai Molnár Zsolt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Elektrolit-háztartás kórélettana Jobbágy Lajos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fizikai alapok, anesztéziai és intenzív terápiás diagnosztika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fizikai alapok Molnár Zsolt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gázkoncentráció-mérés Bogár Lajos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Invazív vérnyomásmérés, hemodinamika Molnár Zsolt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A központi idegrendszer mûködésének monitorozása Fülesdi Béla . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Ultrahang-diagnosztika Jobbágy Lajos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Echokardiográfia Gál János, Farkasfalvi Klára . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Szervezés és statisztika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Az intenzív osztályok és az ébredôk mûködési rendje Bogár Lajos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A bizonyítékokon alapuló anesztézia és intenzív terápia Bogár Lajos . . . . . . . . . . . . . . . . . . A statisztikai elemzés alapfogalmai Molnár Zsolt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kommunikáció az anesztéziában és az intenzív terápiában Bogár Lajos . . . . . . . . . . . . . . . . Az informatika szerepe az anesztéziában és az intenzív terápiában Nagy Géza . . . . . . . . . . .

2.

Gyógyszertani alapok . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

2.1. 2.2. 2.2.1. 2.2.2. 2.3. 2.4. 2.5. 2.6.

A farmakokinetika és a farmakodinámia alapjai Károvits János . . . . . . . . A központi idegrendszer gyógyszertana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Inhalációs narkotikumok Bátai István . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Intravénás anesztetikumok Darvas Katalin, Janecskó Mária . . . . . . . . . . . A neuromuscularis mûködés gyógyszertana Barna Béla . . . . . . . . . . . . . . Cardiovascularis szerek Gondos Tibor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Az általános anesztetikumok molekuláris hatásmechanizmusa Bogár Lajos Antibiotikumok Kerényi Mónika, Bátai István . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3.

Aneszteziológia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

3.1. 3.2. 3.2.1. 3.2.2.

Az altatógép Molnár Zsolt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Az anesztézia elôkészítése . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Preoperatív elôôkészítés Darvas Katalin, Janecskó Mária Légútbiztosítás, nehéz intubatio Méray Judit . . . . . . . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . .

. . . . . . . .

. . . .

. . . . . . . .

. . . .

. . . . . . . .

. . . .

. . . . . . . .

. . . .

. . . . . . . .

. . . .

. . . . . . . .

. . . .

. . . . . . . .

. . . .

. . . . . . . .

. . . .

. . . . . . . .

. . . .

. . . . . . . .

. . . .

. . . . . . . .

. . . .

. . . . . . . .

. . . .

. . . . . . . .

. . . .

. . . . . . . .

. . . .

8

TARTALOM

3.3. 3.4. 3.4.1. 3.4.2. 3.5. 3.5.1. 3.5.2. 3.5.3. 3.5.4. 3.5.5. 3.5.6. 3.5.7. 3.6. 3.6.1. 3.6.2. 3.6.3. 3.6.4. 3.6.5. 3.6.6. 3.6.7. 3.6.8. 3.6.9. 3.6.10. 3.6.11. 3.6.12. 3.6.13. 3.6.14. 3.6.15.

Anesztéziai szövôdmények és megelôzésük Méray Judit . . . . . . . . . . . . Speciális anesztéziai módszerek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Általános anesztézia Méray Judit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Regionális anesztézia Barna Béla . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nagy kockázatú betegek anesztéziája . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Kórosan elhízott beteg Márton Sándor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Nagy cardiovascularis kockázatú beteg anesztéziája Babik Barna . . . . . Májcirrhosisos beteg anesztéziája Bobek Ilona . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Endokrin betegségek anesztéziai kockázata Bogár Lajos . . . . . . . . . . . . Központi idegrendszeri betegségek Molnár Tihamér . . . . . . . . . . . . . . . Neuromuscularis betegségek Molnár Tihamér . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Krónikus tüdôbetegségek és az anesztéziai kockázat Bogár Lajos . . . . . Szakterületek anesztéziája . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Szülészeti anesztézia Károvits János . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Újszülött- és gyermekanesztézia Kövesi Tamás . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Idegsebészeti anesztézia Fülesdi Béla . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Fül-orr-gégészeti anesztézia Tóth Krisztina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mellkassebészeti anesztézia Debreceni Gábor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Érsebészeti anesztézia Verzár Zsófia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Szívsebészeti anesztézia Gál János, Kertai Miklós . . . . . . . . . . . . . . . . . Urológiai anesztézia Tornai Zoltán, Szénás-Máthé Jenô, Morvay Géza . A polytraumatizált beteg ellátása Csontos Csaba . . . . . . . . . . . . . . . . . Transzplantációs anesztézia Fazakas János, Mándli Tamás, Ther Gábor Egynapos sebészeti anesztézia Darvas Katalin, Janecskó Mária . . . . . . . Mûtôn kívüli és diagnosztikus célú anesztézia Méray Judit . . . . . . . . . . Endokrinsebészeti anesztézia Darvas Katalin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Szájsebészeti anesztézia Bogár Lajos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Szemészeti anesztézia Bogár Lajos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

4.

Intenzív betegellátás . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

4.1. 4.1.1. 4.1.2. 4.1.3. 4.1.4. 4.2. 4.2.1. 4.2.2. 4.2.3. 4.3.

A központi és a perifériás idegrendszer betegségei . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Központi idegrendszeri kórképek Futó Judit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Neuromuscularis betegségek Futó Judit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Szedálás és fájdalomcsillapítás Darvas Katalin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Agyhalál megállapítása, donorgondozás Ökrös Ilona . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A légzôrendszer betegségei . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Oxigénadósság és oxigénterápia Molnár Zsolt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A légutak és a tüdôszövet betegségei Molnár Zsolt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Gépi lélegeztetés Iványi Zsolt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Infekció, szisztémás gyulladásos válaszreakció, szepszis, szeptikus sokk, többszervi elégtelenség Bogár Lajos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A keringés betegségei Mühl Diána . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Akut kardiológiai betegségek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A szív ingerületképzési és -vezetési zavarai . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Tüdôembólia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Akut veseelégtelenség Marjanek Zsuzsa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . A máj és gyomor–bél-rendszer betegségei Bobek Ilona . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hematológiai betegségek Bede Antal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Polytraumatizált beteg intenzív terápiája Csontos Csaba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Akut endokrin betegségek intenzív terápiája Bogár Lajos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Táplálásterápia Nagy Katalin . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mérgezéses kórképek Berényi Tamás . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Speciális intenzív terápiás eljárások . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Centrális vénás és artériás kanülálás Bogár Lajos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

4.4. 4.4.1. 4.4.2. 4.4.3. 4.5. 4.6. 4.7. 4.8. 4.9. 4.10. 4.11. 4.12. 4.12.1.

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

TARTALOM

4.12.2. 4.12.3. 4.12.4. 4.12.5. 4.12.6. 4.12.7.

A pneumothorax és a mellkascsövezés Bogár Lajos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Percutan dilatációs tracheostomia és légzési fizioterápia Szentkereszty Zoltán Pacemaker-terápia Bogár Lajos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Hemodialízis, hemofiltráció Marjanek Zsuzsa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Mellkasi és hasi punkciók Bogár Lajos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . Betegszállítás Szentkereszty Zoltán . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

. . . . . .

5.

Fájdalomterápia Horváth J. Attila . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

6.

Cardiopulmonalis resuscitatio Diószeghy Csaba . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Tárgymutató . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

9

10

11

Elôszó

Az aneszteziológia és az intenzív terápia az orvostudomány világszerte gyorsan fejlôdô szakterületei. Hazánkban 50 évvel ezelôtt, 1958-ban alakult meg a sebésztársaságon belül az aneszteziológiai szekció. Ekkor vált a szakmánk hivatalosan önállóvá. Néhány év múlva, 1966-ban a szekció társasággá alakult azzal a céllal, hogy a két szakterületen az ápolók, asszisztensek és orvosok szakképzésének és tudományos munkájának fejlôdését szolgálja. 1972-ben jelent meg az elsô aneszteziológiai egyetemi tankönyv Jakab Tivadar és Lencz László szerkesztésében. Két fô szakfeladatunkat, amelynek együttes mûvelése szépségesen nehéz, kettôs hivatás, hátrányos lenne szétválasztani. Az egységes anesztéziai és intenzív osztályos orvosi munkaközösség valószínûleg nagyobb betegbiztonságot eredményez, mint az egymástól elkülönített. Ugyanis a súlyos állapotú betegek többségén megterhelô operációt is kell végezni, továbbá az intenzív osztályos és az anesztéziai tevékenység ismeretanyaga és gyakorlattal megszerezhetô értékei hasonlóak, több területen megegyeznek. Mindazonáltal bizonyos, hogy a kórházainkban a szakmai feladataink (anesztézia, intenzív terápia, fájdalomcsillapítás és reanimatológia) munkacsoportonként történô szétválasztása lehetetlen lenne. Ehhez ugyanis az orvosaink számát kellene jelentôsen növelnünk, azonban évtizedek óta a minimális létszámunk fenntartása is alig lehetséges. Nem vagyunk híján a magas szakmai színvonalú, külföldi és hazai anesztéziai és intenzíves szakkönyveknek. A világhálón hatalmas mennyiségû, nagyon friss adatot és ajánlást érhetünk el. Ennek ellenére szükség van új, magyar tankönyvre, mert a képzésünk és továbbfejlôdésünk, napi munkánk gyönyörû eszköze a magyar szakmai nyelv, amelyet ha nem használunk, sorvadhat. A XXI. század elején a magyar anesztéziai és intenzív terápiás szaknyelv mûvelése és az ismeretek megjelenítése is nemes feladatunk. E tankönyv elsôsorban a szakorvosképzést szeretné szolgálni. A több mint 40 szerzô akkora tudásmennyiséget próbált átadni az olvasóknak, amelyet a szakvizsga elôtt álló kollégáinktól követelhetünk. Ezen túl a fô- és alfejezetek rendszere talán lehetôvé teszi, hogy belôlük hasznos információkhoz juthatnak az orvostanhallgatók és más szakterületek orvosai is. Köszönöm a szerzôtársaknak a lelkes és értékes írói munkát, az olvasószerkesztônek és a grafikusnak a figyelmes, pontos szöveggondozást, ábrarajzolást. A Medicina Könyvkiadó minden munkatársának odaadó segítsége is köszönetet érdemel. Ha ezzel a tankönyvvel fiatal kollégáink számára megkönnyítjük a szakmai tudás megszerzését, akkor a szerzôk elérték a céljukat. Örömmel ajánljuk a kötetet a tanulni vágyók figyelmébe, és izgalommal várjuk a kritikai észrevételeiket is. Pécs, 2008. június Bogár Lajos

12

ELÔSZÓ

1. FEJEZET

Elméleti és klinikai alapok

1

1.1. A központi és a perifériás idegrendszer FÜLESDI BÉLA

1.1.1. Tudatzavarok differenciáldiagnózisa A tudatzavarok felismerése rendszeres ellenôrzése és korrekt leírása az intenzív osztályos dokumentáció egyik legfontosabb részét képezi. A tudatzavar – mint tünet – részben a központi idegrendszeri érintettség egyik fokmérôje, másrészt a kritikus állapotú betegben zajló kórélettani folyamatokra gyakorta a tudatzavar figyelmeztet elsôként (1.1.1-1. táblázat). A tudatzavarok elsô megközelítésben hypnoid és nem hypnoid csoportba sorolhatóak. A hypnoid tudatzavarok esetén alvásra emlékeztetô állapot alakul ki. Súlyossági fokozat szerint az alábbi alcsoportokat különböztethetjük meg.
Somnolentiában a beteg ébreszthetô, de magára hagyva újból visszaalszik.
Soporosus a beteg, ha csak erôs ingerekre reagál, rövid ideig tartható éber állapotban, reakciói inadekvátak, de reflexei jól kiválthatóak.
A comatosus beteg a legintenzívebb ingerekre sem ébred, felszínes és mélyreflexei hiányoznak. A hypnoid tudatzavarokat általában a formatio reticularis károsodása vagy mindkét oldali félteke együttes károsodása okozza. A nem hypnoid tudatzavarok esetén a beteg látszólag éber, a környezetében lejátszódó eseményeket érzékelhetôen követi, de kapcsolata a külvilággal nem szokványos. A nem hypnoid tudatzavarok leggyakoribb formái.
Delíriumra a zavartság, tájékozatlanság (térben és idôben) és nyugtalanság jellemzô, idônként érzékcsalódások is kialakulnak, de a beteg éber tudatú. A delírium leggyakrabban valamilyen endogén (pl. hypoxia, hypercapnia, ureaemelkedés, hyperglikaemia, ammónia stb.) vagy exogén (toxikus anyagok, gyógyszerek stb.) mérgezés bevezetô tünete. Az úgynevezett metabolikus encefalopathiák (pl. a szeptikus, uraemiás stb.) egyik vezetô tünete. Korai felismerésének jelentôsége azért nagy, mert a háttérben álló alapfolyamatra felhívhatja a figyelmet, és az alapfolyamat súlyosbodása esetén végül hypnoid tudatzavarba mehet át.

1


A ködös állapotoknak két formája ismeretes.  Az orientált ködös állapotban az amnézia a leg-

jellegzetesebb tünet. Ilyennel például magas láz, ill. propofol- vagy midazolamanesztézia után találkozhatunk.  Dezorientált ködös állapotban a viselkedésben és a beszédben bizonyos összefüggések megmaradnak, de a beteg magatartása és cselekvése is zavart szenved. Leggyakrabban pszichiátriai betegségekben találkozhatunk vele. A tudatzavarok észlelése és korai felismerése azért is különleges jelentôségû, mert a strukturális és a metabolikus eredetû comák igen gyakran nem hypnoid tudatzavarral vagy a hypnoid tudatzavarok enyhébb formáival kezdôdnek, és az alapbetegség súlyosbodásával párhuzamosan alakul ki a comatosus tudatállapot. A teljesség igényével meg kell említenünk két olyan állapotot, amelyek a tudat megváltozásával járnak, de a fenti tudatzavarok egyikébe sem sorolhatók. Ismeretük mégis azért fontos, mert a neurointenzív ellátás során gyakran találkozunk velük.
Locked-in szindrómában a beteg tetrapareticus

vagy tetraplegiás, csak vertikális szemmozgásokkal képes kommunikálni, de az eldöntendô kérdésekre megfelelô választ ad ilyen módon. A corticospinalis és bulbaris pályák károsodása okozza (pl. az agytörzs ventralis részét érintô vérzés, tumor).
Az apalliumos szindrómában az agykéreg kétoldali, diffúz, súlyos károsodása miatt (pl. postresuscitatiós diffúz kérgi károsodás) jön létre. A beteg tetrahypotoniás, semmilyen kapcsolatba nem vonható, de az agytörzsi mûködései épek: üres tekintettel elôrefelé tekint, a körülötte zajló eseményeket tudatosan nem követi.

A tudatzavarban szenvedô betegek vizsgálata A tudatzavarban szenvedô beteg vizsgálatának két fontos összetevôje van: (1) az idegrendszeri tünetek vizsgálata és (2) a laboratóriumi és képalkotó diagnosztika.

16

1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK

1.1.1-1. táblázat A coma osztályozása a leggyakoribb okok szerint és az akut diagnosztika eszközei

1

Kóroki tényezô

Patológiás következmény

Vizsgálati módszer

Trauma

Szubdurális Epidurális Diffúz axonkárosodás Agyi contusio Penetráló agysérülés

Koponya-CT (csontablakkal)

Intracranialis vérzés

Subarachnoidealis Intracerebralis: a hátsó skálában (pontin, cerebellaris) vagy supratentorialisan

Koponya-CT

Ischaemiás stroke

Arteria cerebri media területi nagy infarktus herniatióval Kiterjedt agytörzsi ischaemia Arteria basilaris oszlás szindróma, a thalamus és a középagy kétoldali károsodásával

Koponya-CT Koponya-MR Angiográfia

Diffúz microvascularis abnormalitás

Thrombocytopeniás thromboticus purpura Agyi malária

Koponya-CT Koponya-MR

Tumorok

Térfoglalással járó primer vagy metasztatikus daganatok

Koponya-CT kontrasztanyaggal Koponya-MR

Egyéb

Centrális pontin myelinolysis

Koponya-MR

Strukturális eredetû comák

Metabolikus vagy gyógyszeres eredetû comák Gyógyszer-túladagolás

Benzodiazepinek Barbiturátok Opioidok Triciklikus antidepresszánsok

Toxikológiai vizsgálat: vér, vizelet, gyomormosó folyadék

Infekciós eredet

Meningitis Encephalitis Súlyos szepszis

Liquorsejtszám és -fejérjetartalom

Endokrin okok

Hypoglikaemia Diabeteses ketoacidosis Hyperosmolaris coma Myxoedema Hyperthyreosis

Vércukor Sav–bázis-háztartás Hormonszint-meghatározás

Metabolikus okok

Hypoxia Hyponatraemia Hypernatraemia Uraemia Hepaticus encephalopathia Hypertensív encephalopathia Hypomagnesaemiás pseudocoma

Ionstátusz vizsgálata Urea, kreatinin Ammónia

Toxikus reakciók

Szénmonoxid-mérgezés Alkoholmérgezés Etilén-glikol-mérgezés

Methaemoglobin-meghatározás Toxikológia Sav–bázis-háztartás

1.1. A KÖZPONTI ÉS A PERIFÉRIÁS IDEGRENDSZER

17

1.1.1-1. táblázat folytatása Kóroki tényezô

Patológiás következmény

Vizsgálati módszer

Gyógyszerek mellékhatásaként

Malignus neurolpeticus szindróma Centrális anticholinerg szindróma Izoniacid-mérgezés

Anamnézis + klinikai tünetek Toxikológiai vizsgálat

Hiányállapotok

Wernicke-encephalopathia (tiaminhiány) Pellagra (niacinhiány)

Koponya-MR B1-vitamin Maghômérséklet-mérés

Hypothermia Pszichogén coma

A legfontosabb idegrendszeri tünetek vizsgálata A neurointenzív ellátás során a beteg észlelésének legfontosabb eszköze a klinikai tünetek monitorozása. Az alábbiakban ezért az intenzív osztályon általában monitorozott legfontosabb idegrendszeri tüneteket foglaljuk össze.
A neurológiai beteg vizsgálata a részletes külsô leírással kezdôdik. Ennek során a koponyacsontok alaki eltéréseit, sérülést követôen létrejövô elváltozásait (pl. subgalealis haematoma, periorbitalis bevérzések), az esetleges eszméletvesztés okozta másodlagos sérüléseket (pl. nyelvharapás epilepsiás roham kapcsán), a gerincoszlop veleszületett vagy szerzett alaki rendellenességeit rögzítjük. Ide tartozik, hogy a beteg milyen jellegzetes testtartást vesz fel. Az úgynevezett „vadászkutyafekvést” alább ismertetjük. Ezen kívül még két jellegzetes, és a neurointenzív gyakorlatban fontos testtartást kell megemlíteni.  Decorticatiós testtartás: a felsô végtagokban flexió és addukció, az alsó végtagokban extenzió (lényegében kétoldali Wernicke–Mann-tartás); a középagy fölött elhelyezkedô károsodásra utal, ami mindkét agyféltekét érinti.  Decerebratiós testtartás: mind a négy végtagban extenzió, a karokban adductio és befelé rotáció is (1.1.1-1. ábra).
A meningealis izgalmi tünetek vizsgálata számos kórfolyamatra hívhatja fel a figyelmet: A tarkókötöttség, mint tünet, nem specifikus. Elôfordulhat súlyos exsiccosis esetén is, de arra is felhívhatja a figyelmet, hogy a liquortérben idegen anyag (gyulladásos exsudatum vagy vér) szaporodott fel. Ennek megfelelôen a tarkókötöttség meningitis, subarachnoidealis, vagy kamrába törô állományi vérzés esetén is elôfordulhat. Meningealis izgalom esetén a beteg jellegzetes módon fekszik, ún. „vadászkutyatartást” vehet fel: az ágyon oldalra fordul, végtagjait behajlítja. Meningealis izgalom gyanúja esetén a további vizsgálat részeit képezi a Brudzinsky-jel vizsgálata, melynek pozitivitása esetén a fekvô beteg fejét megemelve a térd hajlí-

decorticatiós testtartás

decerebratiós testtartás

1.1.1-1. ábra. Jellegzetes testtartások

tása következik be, továbbá az ún. Kernig-jel, melynek során a csípôben behajlított alsó végtagot a térdízületben extendálni próbáljuk de ez – a teszt pozitivitása esetén – nem sikerül, a beteg fájdalmat jelez.
A II. agyideg vizsgálatára az intenzív osztályon általában egyszerû próbákat alkalmazunk. Éber tudatú betegnél ujjolvasást vizsgálunk (hány ujjamat mutatom?), esetleg a fénylátásról tájékozódunk (látja-e, hogy belevilágítok a szemébe?). Ha a betegnek tudatzavara van, akkor az ujjunkat hirtelen a beteg látóterébe mozdítva az ún. optico-palpebralis reflexet vizsgálhatjuk. Normális esetben a beteg látóterébe mozdított ujjunkkal a szemhéjak reflexes zárását váltjuk ki. Ha az optico-palpebralis reflex hiányzik, az ellentétes oldali látókisugárzás vagy az agykéreg károsodására utalhat.
A szemmozgatásért felelôs agyidegek (III-IV-VI.) vizsgálata a klinikai tünetek monitorozásának egyik legfontosabb része. A vizsgálat a pupillák megtekintésével kezdôdik. Ennek során meg kell állapítanunk, hogy milyen a pupillák tágassága (közepesen tág, a közepesnél tágabb vagy szûkebb), nyilatkoznunk kell a két oldal közötti eset-

1

18

1

1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK

leges különbségekrôl (anisocoria) és a fényreakcióról (a pupilla a megvilágításakor normális esetben mindkét oldalon szûkül). Fontos a kétoldali szemgolyók állásának rögzítése. Normális esetben a szemgolyók párhuzamosan, egyenesen elôre tekintenek (conjugált szemállás), kóros esetben azonban a szemtengelyek egymás felé convergálnak, vagy egymástól távolodnak (divergáló bulbusállás). A szemtekék conjugált mozgását éber tudatállapotú betegekben a különbözô irányokba való tekinttetéssel szintén vizsgálni kell.
Az V. agyideg funkciói közül az intenzív gyakorlatban két fontos funkciót szokás vizsgálni. A cornea reflex hiánya a híd (pons) károsodására utal. Kiváltásához összesodort vattadarabot érintünk a cornea széléhez, normális esetben ez az inger a szemhéjak záródását okozza. A másik fontos funkció a trigeminalis fájdalomingerek vizsgálata. Ennek során a trigeminus supraorbitalis végágainak kilépési pontjára gyakorolt nyomással azt vizsgáljuk, hogy az agyideg fájdalomérzô mûködése megtartott-e. Mivel ez a szervezet egyik legintenzívebb fájdalomingere, vizsgálatát csak tudatzavarral terhelt betegben tanácsos végezni.
Az arcideg (VII. agyideg, nervus facialis) mûködésének vizsgálata a kritikus állapotú betegekben általában az arc megtekintésével lehetséges. Lokalizációs diagnosztikus jelentôsége miatt fontos, hogy biztonsággal el tudjuk különíteni a perifériás (az agytörzsi magvat vagy attól perifériásabban a nervus facialist érintô folyamat) és a centrális (az agytörzsi mag fölötti központokat érintô) facialis laesiót. Perifériás laesio esetén a homlok két oldalán a ráncok különbözô mélységûek (az érintett oldal ráncai simábbak), azonos oldalon a pislogáskor a szempillacsapás elmarad és a szájzug is lejjebb áll. Centrális eredetû károsodás esetén az ellenoldalon csak a száj körüli izomzat mozgása károsodott, a többi funkcióé nem. Amennyiben a betegnek tudatzavara van, a trigeminalis fájdalomingerek alkalmazásakor (lásd elôbb) jelentkezô grimaszolás is segíthet a kétfajta facialis lasio elkülönítésében.
Az agyidegek közül ezen kívül a IX. és X. agyideg funkcióit szokás az intenzív osztályon vizsgálni. Ezek közül elsôsorban a lágyszájpadi és garatreflexek vizsgálata emelhetô ki (a lágyszájpadhoz és a hátsó garatfalhoz érintett spatulával szoktuk vizsgálni), hiszen ezek alapján képet kaphatunk arról, hogy a neurointenzív beteg nyelési képességei megtartottak-e. Agyhalál gyanúja esetén ezen kívül a köhögési reflexek (az intratrachealis tubus fel-le mozgatása, mély intratrachealis leszívás) vizsgálatára is sor kerül. Ide tartozik még a spontán légzés mintájának vizsgálata is, amely az agyi

normális légzés

Cheyne–Stokes-légzés centrális neurogén hiperventiláció

ataxiás légzés

1.1.1-2. ábra. Jellegzetes patológiás légzéstípusok (A: normális légzés, B: Cheyne–Stokes-légzés, C: Centrális neurogen hiperventiláció, D: ataxiás légzés)

károsodás lokalizációjára, ill. súlyosságára utalhat. A klinikai szempontból legfontosabb, kóros légzésminták az alábbiak (1.1.1-2. ábra):  Cheyne–Stokes-légzés: periodikus légzés, amelynek során az apnoe és a hyperpnoe váltakoznak. Az agyféltekék kétoldali károsodásához vagy metabolikus zavarokhoz társul.  Centrális neurogen hiperventiláció: tartós, szabályos, gyors és mély légzés, hyperpnoe. Középagyi károsodásban jellemzô.  Ataxiás légzés: irreguláris kapkodó légzés, amely nyúltvelôi károsodásban jelentkezik.
A mozgatókör vizsgálata során az izomzat összes tömegét (elsôsorban az izomatrophiák megállapítására), az izmok tónusát és az izomerôt szokás vizsgálni. Az izomtónus csökkenésének (hypotonia) oka lehet perifériás (alsó motoneuron, perifériás ideg és ideg-izom-junctio zavara), de lehet centrális is (hirtelen kialakult centrális bénulás, pl. a stroke akut szaka vagy cerebellaris féltekei károsodás). A fokozott izomtónussal járó tünetek lehetnek spasticusak (rugalmas ellenállás fokozódása a végtagok hajlításakor, pl. piramispálya-károsodás esetén), vagy rigorosak (fogaskerékjel a végtagok passzív mozgatásakor, pl. parkinsonos betegekben). Az izomerô megítélését az intenzív osztályon fekvô betegekben általában akaratlagos izommunka-végeztetéssel (pl. kézszorítás, alsóvégtag elemelése az ágyról), ill. a fájdalomingerre adott mozgásválaszok vizsgálata alapján szoktuk végezni (lásd késôbb).
Az érzôköri funkciók közül az intenzív gyakorlatban szinte kizárólag a fájdalomingerre adott válaszokat szoktuk vizsgálni. A fájdalomingert a nervus trigeminus supraorbitalis ágainak kilépési pontjaira alkalmazott nyomással, ill. a könyök- és a térdhajlat medialis bôrének csípésével szoktuk

1.1. A KÖZPONTI ÉS A PERIFÉRIÁS IDEGRENDSZER

elérni. A beteg állapotától függôen célzott elhárító mozgásokat, az illetô végtag flexióját, a végtagok extenziós tónusbelövellését, esetleg csak a pulzusszám fokozódását váltja ki a fájdalmas inger.
A reflexek közül a sajátreflexek (biceps-, triceps-, radius-, ulna-, patella- és Achilles-reflexek) vizsgálata mellett a piramistünetek közül a leginkább érzékeny Babinski-tünet vizsgálatára kerül sor (hegyes tárggyal a talp laterális szélét alulról felfelé megkarcoljuk, a lábujjak alatt medial felé fordulva). Pozitív esetben az inger hatására az öregujj dorsalflexiója alakul ki, ami a piramispálya károsodásának jele.
A mindennapi gyakorlatban fontos lehet néhány lebenyfunkció károsodásának felismerése is. Motoros aphasia esetén a beteg megértô funkciója ép, de nem képes a szavakat megfelelôen kimondani. Sensoros aphasia esetén a beszéd megértésének funkciójával van baj. Ebben az esetben a beteg látszólag ép szavakat helyezhet egymás mellé minden rendszer nélkül (a saját maga által mondott beszédet sem érti), a beszédkésztetés fokozott (salátabeszéd), ami a vizsgálóban tévesen a zavartság érzetét keltheti. A kezelés szempontjából fontos tünet lehet az anosognosia. Ebben az esetben a beteg a központi idegrendszeri károsodása miatt (a subdominans félteke parietalis lebenye károsodik) nem észleli az ellenoldali végtagjainak bénulását, ezért az ágyról elindulhat, és sérülést szenvedhet. A megváltozott tudatállapotú betegek leírására alkalmas módszerek A tudatzavar mélységét könnyen dokumentálható, numerikus formában a Glasgow Coma Score (GCS) segítségével jelezhetjük (1.1.1-2. táblázat). Az intenzív osztályos betegek tudatszintjének leírására a Ramsay-féle beosztás alkalmas. 1. A beteg éber, feszült, agitált, nyugtalan 2. Éber, kooperáló beteg, tájékozott, nyugodt 3. A beteg aluszékony, utasítást teljesít 4. A beteg alszik, de a glabella kopogtatására vagy kiabálásra élénken reagál 5. A beteg alszik, renyhén reagál a különbözô stimulusra 6. A beteg nem reagál a körömágy nyomására vagy más fájdalmas ingerre Egy másik az intenzív osztályos betegek tudatzavarának, illetve agitáltságának leírására alkalmas beosztás a Richmond agitation-sedation skála (RASS, 1.1.1-3. táblázat). A szedáltság foka, illetve az agitáltság mértéke a sedation-agitation scale (SAS) segítségével is megítélhetô (1.1.1-4. táblázat).

19

1.1.1-2. táblázat Glasgow Coma Score Választípus Reakció

Pont

Szemnyitás  Spontán  Felszólításra  Fájdalomra  Nem nyitja

4 3 2 1

Motoros válasz

 Felszólításra végrehajt  A fájdalmas ingert lokalizálja (elhárít)  Fájdalomra normál flexió  Fájdalomra spasticus flexió  Fájdalomra extenzió  Nincs mozgásválasz

6 5 4 3 2 1

Verbális válasz

 Orientált  Ködös  Nem megfelelô szóhasználat  Érthetetlen hangok  Nincs válasz

5 4 3 2 1

1.1.1-3. táblázat Richmond agitation-sedation skála Pont Megnevezés

Leírás

Inger

+4

Hadakozó

Nyíltan hadakozik, erôszakos, környezetére veszélyes

Nincs

+3

Nagyon zavart Kitépi a katétert, tubust, agresszív

Nincs

+2

Zavart

Gyakori akaratlan mozgások, küzd a lélegeztetôgéppel

Nincs

+1

Nyugtalan

Feszült, de nem mozog, nem agresszív,

Nincs

0

Éber, nyugodt

Nincs

–1

Aluszékony

Nem teljesen éber, de azonnal ébred, szemnyitás, a szemkontaktus rövidebb, mint 10 s

Hang

–2

Enyhén szedált

Rövid idôre ébred, szemnyitás és kontaktus < 10 s

Hang

–3

Közepesen szedált

Mozgás, vagy szemnyitás hangra, de nincs szemkontaktus

Hang

–4

Mély szedáció

Nincs válasz hangingerre, de fizikai ingerre szemnyitás és mozgásválasz van

Fizikai

–5

Ébreszthetetlen

Sem hang, sem fizikai ingerre nem reagál

Fizikai

1

20

1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK

1.1.1-4. táblázat Sedation-agitation scale

1

Pont

Megnevezés

Leírás

7

Veszélyesen agitált

Kiszedi magából az endotrachelis tubust, a katétereket, megpróbál kimászni az ágyból, bántalmazza a kiszolgáló személyzetet, dobálja magát az ágyban

6

Nagyon agitált

A verbalis megnyugtatási kísérlet ellenére sem nyugszik meg, elharapja az endotrachealis tubust, fizikai kényszert igényel

5

Agitált

Szorong, vagy kissé agitált, megpróbál felülni, de verbálisan megnyugtatható.

4

Nyugodt és kooperáció képes

Nyugodt, könnyen ébreszthetô, az utasításokat teljesíti

3

Szedált

Nehezen ébreszthetô, verbálisan vagy enyhe fizikai ingerekkel, az utasítások egy részét teljesíti, de visszaalszik

2

Mélyen szedált

Fizikai ingerekre ébredési reakció van, de nem kommunikál és utasításokat sem teljesít. Spontán mozgásai lehetnek

1

Ébreszthetetlen

A fájdalmas ingerekre adott reakció minimális, vagy hiányzik, utasításokat nem teljesít

A tudatzavarban szenvedô betegeknél a sürgôsségi diagnosztikában alkalmazott képalkotó és laboratóriumi vizsgálatokat illetôen a tudatzavarok okait bemutató 1.1.1-1. táblázat diagnosztikával foglalkozó oszlopára utalunk.

1.1.2. A vegetatív idegrendszer élettana A vegetatív idegrendszer a belsô szervek mûködésének szabályozásáért és a belsô környezet homeostasisának fenntartásáért felelôs. A belsô szervek mûködésének irányítása részben az endokrin rendszerrel való kölcsönhatás, másrészt az autonóm (vegetatív) reflexek révén valósul meg. Célja, hogy a szervezet gyorsan reagáljon a belsô környezet változásaira és gyorsan állítsa helyre a szervezet homeostasisát. A vegetatív hatásokat elsô megközelítésben két csoportra bonthatjuk: a sympathicus reakciók esetén a szervezet az ôt ért támadás ill. stresszhelyzet ellen mozgósítja erôtartalékait, ebben az esetben a védekezés szempontjából nem lényeges funkciók (pl. bélmotilitás, széklet- és vizeletürítés, stb.) háttérbe szorulnak. A parasympathicus hatások esetén a szervezet nyugalomba helyezi magát, itt elsôsorban az anyagcserére, az erôtartalékok gyûjtésére kerül a hangsúly. A legtöbb szerv kettôs vegetatív beidegzésû, tehát mind sympathicus, mind parasympathicus beidegzéssel rendelkezik. A legtöbb célszerven a sympathicus és a parasympathicus rendszer ellentétes hatást fejt ki. A sympathicus és parasympathicus válaszreakciókat az 1.1.2-1. táblázatban foglaltuk össze.

A vegetatív idegrendszer felépítése A belsô szervek mûködési állapotát a szervekben elhelyezkedô specializált receptorok érzékelik, majd az ingerületek eljutnak az agy vegetatív központjaiba és átkapcsolódnak a vegetatív efferens rendszerre. A vegetatív idegrendszer eredô sejtjei az agytörzsben és a gerincvelôben helyezkednek el. Az idegrostok az agyidegeken és a gerincvelôi mellsô gyökéren keresztül lépnek ki a központi idegrendszerbôl (preganglionaris rostok) és synapsist alkotnak a ganglionokban elhelyezkedô másodlagos neuronokkal. A másodlagos neuronok axonjai (postganglionaris rostok) innerválják közvetlenül a simaizmokat, a szívizmot és a mirigyek szekretoros mûködését. A vegetatív idegrendszer központja a hypothalamusban van, de nagyon szoros kapcsolatban áll a limbicus rendszerrel is. A vegetatív idegrendszert általában két fô részre osztják: a sympathicus (thoracolumbalis) és a parasympathicus (craniocervicalis) rendszerre. A vegetatív idegrendszer felépítését sémásan az 1.1.2-1. ábra mutatja be. Az ábrán kékkel jelölt idegi kapcsolatok a parasympathicus, a narancsszínûvel jelölt kapcsolatok a sympathicus idegrendszernek felelnek meg. A sympathicus beidegzés szegmentális. A preganglionáris rostok sejtteste a thoracalis és felsô lumbalis gerincszakasz (Th1-L2) szürkeállományának intermediolateralis magcsoportjában helyezkedik el. Az idegrostok a mellsô gyökéren keresztül hagyják el a gerincvelôt (ramus communicans albus) és mindkét oldalon a paravertebralis sympathicus ganglionokba lépnek be.

1.1. A KÖZPONTI ÉS A PERIFÉRIÁS IDEGRENDSZER

21

1.1.2-1. táblázat A sympathicus és parasympathicus válaszreakciók Sympathicus

Parasympathicus

Ergotrop (felkészülés a teljesítményre, stresszhelyzetek)

Trophotrop (felkészülés a pihenésre)


Mydriasis


miosis


vérnyomás-emelkedés


vasodilatatio


tachycardia


vérnyomás-csökkenés


áramlásfokozódás a vázizomban


percvolumen-csökkenése


áramlásfokozódás a tüdôben


bradycardia


a vérdepók kiürülése


bradypnoe


tachypnoe


alapanyagcsere csökkenése


adrenalinkiáramlás


nyálelválasztás fokozódása


vércukorszint-emelkedés


verejtékezés


perisztaltika-gátlás


csökkent adrenalinszekréció


retentio urinae


fokozott perisztaltika
húgyhólyag összehúzódása

A cervicalis szakaszon csak 3 pár ganglion található: ganglion superius, medius és inferior. Az alsó cervicalis és a felsô thoracalis ganglion általában egyesül, ez a ganglion stellatum. A thoracalis szakaszon 11, a lumbalis szakaszon 4 és a sacralis szakaszon 4 vagy 5 ganglionpár van. Minden preganglionaris rost sok ganglionsejttel képez synapsist. Ezért a sympathicus idegrendszer izgalma a parasympathicussal ellentétben nem körülirt válaszokat provokál. A postganglionaris rostok a ramus communicans griseusban részben a radixokon keresztül futnak, amelyek beidegzik az ereket, az izzadságmirigyeket és a szôrtüszôket, mások plexusokat alkotnak és beidegzik a mellkas, a has és a kismedence szerveit. Néhány preganglionaris rost nem kapcsolódik át a paravertebralis ganglionokban, hanem átfutva rajtuk a három prevertebralis ganglionban (ganglion coeliacum, mesentericum superius, mesentericum inferius) kapcsolódnak át és képezik a plexus hypogastricust, splanchnicust és mesentericust, melyek a has és a kismedence szerveiben innerválják a mirigyeket, az ereket és a simaizmot. A stresszválasz kiváltásában és a stresszreakció fokozódásában alapvetô fontosságú a mellékvese velôállománya. A mellékvesét ellátó preganglionaris sympathicus rostok a nervus splanchnicusban futnak. A mellékvese tulajdonképpen egy specializált sympathicus ganglionnak tekinthetô, mely inger hatására képes közvetlenül noradrenalint és adrenalint a véráramba juttatni és így általános, az egész szervezetet érintô sympathicus hatást kiváltani. A sympathicus beidegzés szervezeten belüli megoszlását az 1.1.2-2. táblázat foglalja össze.

1.1.2-1. ábra. A vegetatív idegrendszer felépítése

1

22

1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK

1.1.2-2. táblázat A sympathicus beidegzés megoszlása

1

Gerincvelôi szegmentum

Ganglion

Beidegzett szerv

Th1 – Th2


ggl. cervicale superius


m. dilatator pupillae, m. tarsalis, gl. lacrimalis, gl. sublingualis és submandibularis, parotis, agyi erek

Th1 – Th7


ggl. cervicale superius, medium, inferius, felsô thoracalis ggl-ok


szív, oesophagus, pajzsmirigy, mellékpajzsmirigy, trachea, bronchusok, tüdô

Th6 – Th11


ggl. coeliacum, ggl. mesentericum superius


gyomor, epehólyag, máj, pancreas, vese, vékonybél, colon ascendens, mellékvesevelô

L1 – L2


ggl. mesentericum inferius, sacralis ggl-ok


colon descendens, rectum, húgyhólyag, nemi szervek

Th2 – Th4


ggl. cervicale superius és medium


a fej és nyak bôre

Th3 – Th6


ggl. cervicale inferius és a felsô thoracalis ggl-ok


a felsô végtagok bôre

Th10 – L2


alsó lumbalis és felsô sacralis ggl-ok


az alsó végtagok bôre

1.1.2-3. táblázat A parasympathicus beidegzés megoszlása Eredés

Preganglionaris rostok

Ganglion

Beidegzett szerv

Edinger-Westphal-mag (mesencephalon)

Nervus oculomotorius

Ggl. ciliare

M. ciliaris, m. constrictor pupillae

Nucleus salivatorius superior (medulla oblongata)

N. facialis (n. intermedius)

Ggl. sphenopalatinum (ggl. pterygopalatinum) ggl. submaxillare

Gl. lacrimalis, orrnyálkahártya, gl. submaxillaris, gl. sublingualis

Nucleus salivatorius inferior (medulla oblongata)

N. glossopharyngeus

Ggl. oticum

Parotis, szájnyálkahártya

Nucleus dorsalis nervi vagi, nucleus ambiguus (medulla oblongata)

N. vagus

A célszervekben levô ganglionok

Szív, trachea, tüdô, máj, vese, pancreas, felsô gastrointestinalis tractus

Parasympathicus magok (sacralis gerincvelô)

N. pelvicus (S2, 3, 4)

A célszervek közelében levô kis ganglionok

Alsó gastrointestinalis tractus, urogenitalis tractus

A parasympathicus idegrendszer felépítése A parasympathicus efferens rostok az agyidegeken (nervus oculomotorius, facialis, glossopharyngeus, vagus) és a sacralis idegeken keresztül érik el a parasympathicus ganglionokat. A preganglionaris rostok az említett agyidegek bizonyos magjaiból és a sacralis gerincvelô intermediolateralis sejtjeibôl indulnak. A parasympathicus beidegzés megoszlását az 1.1.2-3. táblázat foglalja össze. A vegetatív idegrendszer transzmitterei A vegetatív idegrendszer transzmitterei az acetilkolin és a noradenalin. A preganglionarisan a sympathicus

és a paraszimpatikus idegrendszerben is acetilkolin szerepel mint neurotranszmitter. A különbség a postganglionaris rostok neurotranszmissziójában van: a parasympathicus rostok szintén kolinergiásak, a sympathicus rostok többsége pedig noradrenergiás (kivétel az izzadságmirigyek és a vázizomzat erei a vasodilatatio miatt). A kolinergiás receptoroknak két fajtája ismert: a nikotin és a muscarin típusú receptorok. Muscarin típusú receptorok a parasympathicus postganglionaris rostban fordulnak elô, míg a nikotin receptorok a sympathicus és parasympathicus preganglionaris rostok területén vannak. A muscarin receptoroknak

1.1. A KÖZPONTI ÉS A PERIFÉRIÁS IDEGRENDSZER

23

1.1.2-4. táblázat A sympathicus idegrendszer receptorai. (A: adrenalin, NA: noradrenalin, Iso: isoproterenol) Receptor fajtája

Alfajta

Agonista

Antagonista

Hatás részletezve

Alfa

Alfa-1

A>NA>Iso Phenylephrin

Prazosin

gyomor, bél: simaizom-relaxáció, egyébként kontrakció; nyál- és izzadságelválasztás fokozódása; szív: pozitív inotrop hatás; glükoneogenezis; glikogenolízis; vese: nátrium reabszorpció

Alfa-2

A>NA>Iso Clonidin

Yohimbin

thrombocyta-aggregatio fokozódása, lipolysis, inzulinfelszabadulás gátlása, bizonyos simaizmok kontrakciója

Béta-1

Iso>A=NA Dobutamin

Pl. metoprolol

pozitív inotrop és chronotrop hatás a szívre, lipolízis, reninfelszabadulás fokozódása

Béta-2

Iso>A>NA Terbutalin

Pl. propranolol

Simaizom-relaxáció (bronchusok, bél, m. detrusor urinae, vázizomzat erei), glikoneogenezis, glikogenolízis a májban és a vázizomzatban

Béta

három alfajtája ismert: az M1 receptor ingerlése elsôsorban a glandularis szekréciót gátolja, az M2 receptorok ingerlése fôleg bradycardiát okoz, az M3 receptorok ingerlése is elsôsorban a mirigyek funkcióját befolyásolja. A nikotin receptorok is legalább 3 alcsoportba oszthatók, különbözô típusú nikotin receptorok találhatók az agyban, az izomban és a vegetatív ganglionokban. Az adrenergiás receptorokat, a hozzájuk tartozó hatással együtt, valamint a legfontosabb agonistákat és antagonistákat az 1.1.2-4. táblázatban foglaljuk össze. A klasszikus neurotranszmittereken kívül egyéb anyagok, a neuropeptidek (enkephalin, vasoactív intestinalis peptid, substance P, somatostasin, neurotensin, bombesin, neuropeptid Y, galanin stb.), jelenlétét is igazolták a vegetatív idegrendszerben. A neuropeptidek a klasszikus neurotransmitterekkel együtt fordulnak elô, pontos funkciójuk még ismeretlen. Vegetatív reflexek A sympathicus és a parasympathicus rendszer szabályozó funkcióját fôként autonóm reflexek révén fejti ki. A legismertebb a baroreflex, amely a szisztémás vérnyomás homeostasisát hivatott biztosítani. A baroreflex afferens szára specializált mechanoreceptorokkal kezdôdik, melyek az aortaívben és a carotis sinusban helyezkednek el. Ezeket a receptorokat a vérnyomás változása ingerli. Az aortaívbôl eredô afferens rostok a nervus vagusban, a sinus caroticusból eredô rostok pedig a nervus glossopharyngeusban

futnak a nucleus nervi solitariihez. Innen a rostok a medulla oblongata ún. tónusos vasomotor központjába jutnak, mely adrenergiás neuronokat tartalmaz. A leszálló rostok mindkét oldalon a gerincvelô szürkeállományának intermediolateralis sejtoszlopához futnak, ahol a szívet, az arteriolákat és a mellékvesét beidegzô sympathicus idegsejtek helyezkednek el. Ingerlésük hatására emelkedik a vérnyomás és a pulzusszám. Így a baroreflex negatív feedback reflexként mûködik: a vérnyomás csökkenése aktiválja a baroreceptorokat, melynek következményeként excitatoros ingerületek érkeznek a vasomotor központtól a sympathicus neuronokhoz. A keringés szabályozásához más vegetatív reflexek is hozzájárulhatnak. Az aortaívben és a carotis testekben levô kemoreceptorokat a pO2 csökkenése, a pCO2 növekedése és a pH csökkenése ingerli, melynek következményeként a szív által kilökött vérmennyiség csökken, nô a perifériás vascularis rezisztencia és növekszik a légzési perctérfogat. A kemoreceptorok kevésbé érzékenyek, mint a baroreceptorok. Az atrialis receptorok tulajdonképpen mechanoreceptorok, melyek a pitvarban, a nagy vénákban és a pulmonalis artériákban helyezkednek el, és nyújtásra reagálnak. A reflexív lefutása hasonló, mint a baroreflexé. Ha a vértérfogat nô, a mechanoreceptorok ingerületbe kerülnek és az ingerület a nervus vagusban levô afferens rostokon keresztül a nyúltvelôbe jut. A válasz közvetítésében a vagus és a sympathicus idegek is részt vesznek. A következmény a szívfrekvencia és kontraktilitás növekedése.

1

1.2. A légzés élettana 1

BABIK BARNA, MOLNÁR ZSOLT

Fizikai alapfogalmak A légzésben és lélegeztetésben a fizikai szabályszerûségek ismerete a klinikus tudását kiegészíti, betegágy melletti helyzetfelismerô, problémamegoldó képességét javítja. Az „ágymelletti fizika” fogalma ugyan eléggé nyakatekert, de tükrözi ezt a szemléletet. 1. Az általános gáztörvény a Boyle-Mariotte, a Charles és a Gay-Lussac II. törvénye összevonásából következik, és az ideális gázok nyomása (p), abszolút hômérséklete (T) és térfogata (V) közötti matematikai összefüggéseket fejezi ki. p1V1/T1 = p2V2/T2

(1)

Az in vivo és in vitro körülményeknek megfelelôen a gázokat, gázelegyeket állapotjelzôjük alapján négy csoportba oszthatjuk: testhômérsékletû és nyomású, vízgôzzel telített (BTPS), környezeti hômérsékletû és nyomású, vízgôzzel ennek megfelelôen telített (ATPS), környezeti hômérsékletû és nyomású, száraz (ATPD), és standard hômérsékletû és nyomású, száraz (STPD) gázelegyek. Térfogatuk függ fizikai állapotuktól, melyet az általános gáztörvény segítségével (1. egyenlet) ki tudunk számolni, pl. vitálkapacitás (VC) mérésekor. Ha VCBPTS 4 l, akkor:

pH-stat, α-stat, inhalációs anesztetikumkinetika hypothermiában a szívsebészetben). 4. Hook-törvény. Ha egy rugalmas testre erô (F) hat, akkor alakváltozása (L) arányos a ráható erôvel. Rugalmas alakváltozás esetén az elaszticitás az elastance-szal (E): E = F/∆L ill. compliance-szel (C) jellemezhetô: C = L/∆F. Az alakváltozás során végzett munka (W): W = F×∆L. Klinikai jelentôsége: elaszticitás és a légzési munka jellemzése. 5. A Laplace-törvény a rugalmas falú gömböt fenntartó geometriai és erôviszonyokat írja le. T = pr/2, ahol T a falfeszülés (wall tension), azaz tangenciális összetartó erô a fal egységnyi hosszára viszonyítva, tehát, ha a fal vastagságát elhanyagoljuk, p a gömbben uralkodó nyomás, r a gömb sugara. Klinikai jelentôsége: alveolustoborzás, nyitva tartás. (A módosított Laplace-képlet jelentôsége a bal kamrafal vagy aorta falfeszülésének számításában van, mert itt a fal vastagságát már nem hanyagoljuk el: σ = pr/2h, ahol σ a falfeszülés (wall stress) az összetartó erô a fal egységnyi területére vetítve.) 6. A Hagen–Poiseuille-törvény segítségével megállapítható, hogy egy egyenes merev csô ellenállása egyenesen arányos a benne áramló gáz viszkozitásával, a csô hosszával, és fordítva arányos a csô sugarának negyedik hatványával. Klinikai jelentôsége: légúti ellenállás, lélegeztetô csôrendszerek ellenállása.

VCATPD = = 4 (760–47) / (760–19) × (273+21) / 273+37 (2)

Anatómia Tehát VCATPD 3,6 l. Hasonlóan: ha az oxigénfogyasztás (V’O2,BTPS) 276 ml/perc, akkor a V’O2,STPD 250 ml/perc. Összefoglalóan, ha a gázt testhômérsékletrôl szobahômérsékletre hûtjük, szárítjuk, akkor térfogata mintegy 10%-kal csökken. 2. Dalton-törvény. Gázelegy összetevôjének nyomása – a parciális nyomás – megegyezik az illetô gáz nyomásával, ha ugyanazt a teret egyedül töltené ki. Klinikai jelentôsége: lélegeztetésnél FiO2 beállítása, altatásnál preoxigenáció, diffúziós hypoxia, vérgázvizsgálatok a szervezet zárt tereinek nyomásváltozása N2O alkalmazásakor (az eredmény). 3. Henry–Dalton-törvény. Gázok oldódása folyadékban egyenesen arányos a gáz folyadék feletti parciális nyomásával és a felülettel, fordítottan arányos a folyadék hômérsékletével, és függ a gáz anyagi minôségétôl. Klinikai jelentôsége: a szervezet zárt tereinek nyomásváltozása N2O alkalmazásakor (az ok),

Az anatómiából csak a tüdô makroszkópos méreteit jellemzô adatokat emeljük ki, mert ezek a ventilációt, a perfúziót, ill. a regionális arányukat erôteljesen befolyásolják. A tüdô súlya 900 g funkcionális reziduális kapacitás (FRC) mellett, 1000 g teljes tüdôkapacitás (TLC) esetén, a különbség a vértartalom növekedésbôl ered. A tüdô úgy függ igazi alátámasztás nélkül, a szubatmoszférás intrapleuralis nyomás révén a saját felsô felületén, ill. parenchymáján, mint a száradni kiteregetett vizes pulóver: felül feszül, kinyúlik, száraz, alul vízzel telt. A tüdô magassága FRC mellett 24 cm, TLC esetén 30 cm. Mély belégzésben (TLC) a csúcs rögzül, a hilus 4, a bázis 6 cmrel lejjebb kerül, a tüdô tehát „belemerül a vérbe” (a West-régiók változnak). Az alsó légutak makroszkópos és mikroszkópos anatómiáját az 1.2-1. táblázat foglalja össze. Az al-

1.2. A LÉGZÉS ÉLETTANA

veolusok falát fénymikroszkóppal gázcserét, és az endothel révén metabolikus feladatokat is ellátó oldalra („activ side”), valamint „infrastrukturális” és védekezô jellegû részre („service side”) oszthatjuk fel (1.2-1. ábra). Az „activ side-ot” alkotó endothel 0,1 µm vastagságú, tükörtojás alakú, a sejtek közötti rés 5 nm szélességû, így albumin még lehet az interstitiumban. A bazális membrán 0,1 µm kollagénbôl és lamininbôl épül fel. Az epithelt I-es típusú pneumocyta alkotja, 0,1 µm vastag, köztük a rés 1 nm, tehát albumin már nem, csak macrophag fér át köztük. A „service side” jellemzô képlete, a II-es típusú pneumocyta kerekded sejt, az alveolusok polihedrális sarkaiban helyezkedik el. Sokrétû funkciót lát el: „stem cell”, tehát ebbôl lesz az I-es típusú pneumocyta (pl. oxigéntoxicitás után), surfactant-t termel és raktároz, cytokineket termel. A macrophagok („porsejtek”) monocytából származnak, könnyen bejutnak az alveolusba is (vö. 5-rôl 1 µm-re szûkülô intercellularis rések). Legfontosabb funkcióik: a porszemcséket bekebelezik, szabad oxigéngyököket és bactericid anyagokat termelnek, bronchoconstrictiót képesek fokozni, neutrophil granulocytát vonzanak. Neutrophil granulocyták jelenléte az interstitiumban normális, az alveolusba csak a macrophag kemotaktikus jelére migrálnak be. Myofibroblastok a tüdô szöveti ellenállását és rugalmasságát befolyásolják. A tüdôperiféria idegelemeit, a különféle receptorokat alkotják. Klasszikus spirometriával (J. Hutchinson 1846) négy térfogatot tudunk elkülöníteni; belégzési rezervvolument (IRV ~ 2.000 ml), légvételi (tidal) volument (TV ~ 500 ml), kilégzési rezervvolument (ERV ~ 1.000 ml), reziduális volument (RV ~ 1.500 ml). Spirometriával négy kapacitást különböztetünk meg: belégzési kapacitást (IC=IRV+TV, ~2.500 ml), funkcionális reziduális kapacitást (FRC=ERV+RV, ~ 2.500 ml, a TLC ~ 40%-a), vitálkapacitást (VC = IRV+TV+ERV, ~ 3.500 ml, 60-70 ml/ttkg), teljes tüdôkapacitást (TLC = IRV + TV + ERV + RV, ~ 5.000 ml, 1.2-2. ábra). Maga a spirometria csak a ki- és belélegzett levegô térfogatát méri, ezért csak három volument (IRV, TV, ERV) és két kapacitást (IC, VC) mér. A tüdôtérfogatok leginkább a testmagasságtól függnek, de a kor, nem, testhelyzet, metabolikus aktivitás is befolyásolja értéküket. Klasszikus spirometriával nem mérhetô tüdôtérfogatok: Az FRC, mely testpletizmográfiával vagy gázdilúciós technikákkal mérhetô. Testpletizmográfiával a nem szellôzô FRC rész is mérhetô, gázdilúciós technikákkal csak az FRC ventiláló hányada állapítható meg. A különbség, ha egyáltalán van, megfelel a záródási térfogatnak (lásd lent). Az FRC ~ 2.500 ml, passzívan szabályozódik: az a térfogat, melyen a tü-

25

1

1.2-1. ábra. Az alveolusok mikroszkópos képe

dô és a mellkasfal egymással ellentétes hatásai kiegyenlítôdnek (vö. duplarugós kerékpárnyereg). Az FRC pufferként viselkedik a környezeti levegô és a vérgázok között, nélküle az alveolaris gáz összetétele ingázna a BTPS alveolaris gázelegy és a vénás vérgáz között. Az alveolaris gáz összetételét a 1.2-2. táblázat mutatja (Haldane, 1905). A holttér (VD) a légzési térfogat (VT) azon része, ami nem vesz részt a gázcserében. Ennek anatómiai része (VDan) a felsô légútból és a bronchusokból áll. Alveolaris holttérnek nevezzük (VDal) a VT azon részét, ami bár eljut az alveolusba, de az alveolus perfúziója híján nem vesz részt a gázcserében. Fiziológiás holttér (VD) e kettô összege (2,2 ml/ttkg, amely kapnométerrel betegágy mellett is mérhetô). Normálisan a VD/VT = 1/3. Számos tényezô befolyásolhatja ezt az anesztézia vagy a lélegeztetés során.

IRV IC VC TV

TLC

ERV FRC RV

RV

1.2-2. ábra. A tüdô különbözô térfogatállapotainak megfelelô térfogatok és kapacitások a spirogramon (térfogatváltozás az idô függvényében). Magyarázat a szövegben

1

Légútgeneráció

0

1

2 ↓ 3

4

5 ↓ 11

11 ↓ 16

17 ↓ 19

Anatómiai elem

Trachea

Fôhörgô

Lebenyhörgôk

Szegmentális hörgôk

Kis bronchusok

Bronchiolusok

Bronchiolus repiratoricusok

Ellátott terület

LÉGZô ZÓNA Raw ≈ 20 %-a esik csak erre a szakaszra

ÁTMENETI ZÓNA Keresztmetszet itt maximális, flow lelassul, por itt rakódik le

Acinus mérete: 4-5 mm, egyenként kb. 2.000 alveolust tartalmaz

Lobulus mérete: 4-5 cm, számuk: 30.000 egyenként kb. 10.000 alveolust tartalmaz

Szegmentum

VEZETô ZÓNA Mindkét tüdô Anatómiai holttér része, a felsô légutakkal 2ml/kg ≈ 1/3VT Raw ≈ 80%-a erre Egy oldali a szakaszra esik. tüdô A légutak összkeLebeny resztmetszete itt, a lebenyhörgôk szintjében legkisebb

Funkciója

Laphám

Köbhám

Többmagsoros csillószôrôs hengerhám, 250 cilia/sejt, 16-20 Hz, frekvenciával csapkod sol állapotú nyálkában: 4 mm perc a normális mucociliaris clearance Por útja: 1. mucociliaris clear. → expectoratio 2. histiocyta → peribronchialis kötôszövet (peribr. rajzolat) 3.nyirokcsomók mirigysejtek (6000/mm2)

Hám-szövet

Pulmonalis keringésbôl

Aa. bronchiales vv. bronchiales

Arteria thyroidea inf., aa. intercostales 1-3

Táplálás

Venous admixture

Vénák a kötôszöveti septumban futnak

Arteriolák

Az artériák a légutakkal, a vénákkal és a nyirokerekkel futnak együtt

Artériák a légutakkal és a nyirokerekkel futnak együtt

Kisvérköri keringés

Direkt a parenchimába ágyazódik be, sheath nincs

Kötôszöveti hüvelyben fut az artériával nyirokerekkel együtt

C4-5 – Th4-5 csigolyák közt

Elhelyezkedés

Parenchima Minél nagyobb a parenchima nyomása, annál jobban nyitva tartja ezeket a kis légutakat. (lásd: modern sátrak) Itt az Raw FRC-függô.

Intrathoracicus már nem, parenchima még nem

Intrathoracicus

Atmoszférás

Nyomás környezet

Porc nincs, izom váltja a fal támasztó szövetében, ennek „ára”, hogy ezeket a légutakat a parenchima tartja nyitva. Patológiás CC így a bronchioles generációig eljöhet. (Inkább lejjebb van, de tömeges lehet.)

Szabálytalan alakú porcszigetek

C-porcok

20 C-porc

Porcszövet

Vékony izomrostok

Erôs orsószerû izomkötegek, hogy tudjon zárni, lásd porlerakódás

Orsószerû, szabálytalan izomkötegek

C-porcok nyitott végei között

glottis: 3 db. záró izom

Izomszövet

Az alsó légutak anatómiai és élettani, kórélettani (dôlt betû) jellegzetességei. A légutak nyitva tartásáért ab ovo a porc, ahol nincs, ott a parenchima a felelôs, a zárásért az izomzat. Makroszkópos idegentestek megállítása a glottis magasságában, mikroszkópos méretû idegen anyagok (korom, por, kémiai anyagok) légzôfelülettôl távoltartása a bronchiolusok erôs izomzata révén történik. (Raw: légúti ellenállás, CC: closing capacity, FRC: funkcionális reziduális kapacitás)

1.2-1. táblázat

26 1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK

Pulmonalis keringésbôl

Kapillárisok

Alkotja a parenchimát

Elvétve 1-1 izomsejt

Vékony izomrostok

Porc nincs, izom váltja a fal támasztó szövetében, ennek „ára”, hogy ezeket a légutakat a parenchima tartja nyitva. Patológiás CC így a bronchioles generációig eljöhet. (Inkább lejjebb van, de tömeges lehet.) Parenchima Minél nagyobb a parenchima nyomása, annál jobban nyitva tartja ezeket a kis légutakat. (lásd: modern sátrak) Itt az Raw FRC-függô. Arteriolák

Porcszövet Nyomás környezet

Epithel

Laphám LÉGZô ZÓNA Raw ≈ 20 %-a esik csak erre a szakaszra 20 ↓ 22

23

Ductus alveolarisok

Alveolusok

Alveolus átmérôje 0,2-0,3 mm2, mely függ a tüdôvolumentôl, számuk: 300 millió, összfelülete: 1m2/kg

Funkciója Légútgeneráció Anatómiai elem

1.2-1 táblázat folytatása

Ellátott terület

Hám-szövet

Táplálás

Kisvérköri keringés

Elhelyezkedés

Izomszövet

1.2. A LÉGZÉS ÉLETTANA

27

1.2-2. táblázat A levegô és az alveolaris gézelegy összetétele Levegô

FRC (STPD, Hgmm)

(ATPS, Hgmm) RQ = 1

Megjegyzés

RQ = 0,8

Víz

≈10

47

47

CO2

minimális

40

40

N2

600

563

571

O2

150

110

102

Összes

760

760

760

Fizikailag határolt Biológiailag határolt RQ-val relatíve növekszik RQ-val abszolút csökken –

Mivel az RQ a valóságban nem 1, hanem ∼0,8, kb. 250 ml oxigén fogy el, és csak 200 ml szén-dioxid „érkezik helyette”. Az alveolaris gáz térfogata így 50 ml-rel kevesebb lesz kilégzéskor, mint belégzéskor. A nitrogénmolekulák száma azonban ugyanaz, de a kevesebb volumenben aránya nô (79,3%-ról 81%-ra; 563 Hgmm-rôl 571 Hgmm-re), az oxigén parciális nyomása ennek megfelelôen csökken 102 Hgmm-re. (ATPS: környezeti hômérsékletû és nyomású, vízgôzzel ennek megfelelôen telített gázelegy, STPD: standard hômérsékletû és nyomású, száraz gázelegy, FRC: funkcionális reziduális kapacitás, RQ: respiratoricus kvóciens)

1. Csökkent tüdôperfúzió megnövelheti a VD-t (pl.: vérzés, tüdôembólia). 2. Magas alveolaris nyomás ugyancsak növeli a VD-t, mert csökkenti a perfúziót (pl.: pozitív nyomású lélegeztetés, magas PEEP). 3. Növelheti a holtteret a légzôkör (hosszú tubus, összekötôk). 4. Tracheostomia, megfelelô méretû endotrachealis tubus a VD-t csökkenti. Záródási térfogatról (CV) és a záródási kapacitásról (CC) a „single breath” teszt (1.2-3. ábra) ad világosítást. A záródási kapacitás az a tüdô térfogat, amelyen kilégzés közben már egyes alveolusok bezáródnak. Fontos a megértéshez, hogy a kilégzés megy tovább, csak a bezáródott alveolusok nélkül, tehát az alveolusok egyre kisebb hányada vesz részt a kilégzés hátralevô részébôl. Élettani körülmények között záródás a normális kilégzésben nem kezdôdik el, csak erôltetett kilégzésben (ERV-ben), tehát FRC/CC < 1. Az FRC és a CC fekvô állapotban 44 éves, állva 66 éves korban egyforma lesz, tehát a záródás eléri a tidalventilációt. Kóros állapotokban az alveolusok bizonyos hányada (fôleg a dependens régiókban) a normál kilégzésben is már záródik, FRC/CC aránya megfordul (1.2-4. ábra).

1

28

1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK

N2%

1

levegô

oxigén

80

60 IV. I.

40

II.

III.

20

0 normál légzés

maximális belégzés

maximális kilégzés

1.2-3. ábra. A záródási kapacitás meghatározása. A single breath teszt (SBT) során a nitrogén koncentrációját mérjük a szájrésznél normál légzés, majd tiszta oxigénbôl történô erôltetett belégzés, és ezt követô erôltetett kilégzés alatt. A normál légzés során a nitrogén koncentrációja ingadozik 79 és 81% között (lásd alveolaris gáz összetétele). Mély belégzés alatt a nitrogén koncentrációja 0-ra esik, mert a mûszeren a tiszta oxigén megy át. Kilégzés során a holttér miatt eleinte még nincs nitrogén (I. fázis), majd a nitrogén koncentrációja nô, amikor a holttér és az alveolaris tér keveredik (II. fázis). A harmadik fázisban az alveolaris gáz kilégzése alatt a nitrogén koncentrációja egyenletes, mintegy 40%. A csúcs felôl magasabb nitrogéntartalmú gázelegy érkezik, mert ott az alveolusok nyitva voltak, és az oxigén csak bekeveredett, sôt az apex körüli rész már eleve TLC körüli állapotban volt, így alig vett fel tiszta oxigént. A bázis felôl magasabb oxigéntartalmú gázelegy áramlik, mert itt több alveolus be volt záródva, ezek az erôltetett belégzés hatására nyíltak meg, és szinte tiszta oxigénnel töltôdtek fel. Az egyenletes ∼ 40% a III. fázisban a keveredésük eredménye. A IV. fázisban, már az erôltetett kilégzési szakaszban, a bázison egyre több alveolus bezáródik („visszazáródik”), a kilégzés fô árama eltolódik, egyre inkább az apicalis területek felôl érkezik a kilégzett gázelegy, a nitrogénkoncentrációja ezért nô.

spirogram

SBT

kapnogram

spirogram

SBT

kapnogram

CV CV

CC CC

1.2-4. ábra. A záródási térfogat (CV) és a záródási kapacitás (CC) meghatározása „single breath” teszt (SBT) segítségével. A spirogram, az SBT, és a kapnogram egymáshoz való viszonya. Normális körülmények között, amikor a záródás csak az erôltetett kilégzés során történik, az SBT IV. fázisa emelkedik, s ezt a tidalventilációban mozgó kapnogram „nem látja”. Kóros körülmények között, amikor a záródások a normál légzésben is megjelennek (FRC/CC < 1), az SBT-görbe már a harmadik fázisban emelkedik, és a szekvenciális ürülést-záródást a „bedside kapnogram” is mutatja.

1.2. A LÉGZÉS ÉLETTANA

1.2-3. táblázat Az FRC és a CC élettani változásai Állapotjellemzô

FRC

CC

Kor

Nem változik

Nô

Obesitas

Csökken

Nem változik

Állásból fekvés

30%-kal csökken

Nem változik

Anesztézia

15-20%-kal csökken

Csökken

Az FRC és a CC változásai altatás során Az FRC és a CC közötti kapcsolat dinamikus, testhelyzettôl, kortól, betegségtôl és az altatástól egyaránt függ. Egészséges felnôtt emberben álló helyzetben, az FRC nagyobb, mint a CC. Ha ugyanez a személy a hátára fekszik, a CC nem, de az FRC kb. 30%-kal csökkenni fog. Az 1.2-3. táblázat tartalmazza a fontosabb összefüggéseket a fenti két paraméter között. Ahogy öregszünk, úgy nô a CC és a 40-es éveink közepére fekvô helyzetben, a 60-as éveink közepére pedig már álló helyzetben is, a CC megegyezik az FRC-vel. Ennek klinikai jelentôsége az, hogy egy egészséges, pl. 66 éves páciens esetében, a nyugalmi VT-t meghaladó kilégzéskor az alveolusok elkezdenek bezáródni, ami vénás keveredéshez vezet. Ha ezeket a betegeket fekvô helyzetbe hozzuk, például a narkózis elôtt, már számolnunk kell azzal, hogy az

0

5%

15%

15%

400

PaO2 Hgmm

20% 300 25% 200

30% 100 50%

0 0,2

0,6 FiO2

1.2-5. ábra. Iso-shunt diagram

1,0

29

FRC < CC. Ha ezt a pácienst elaltatjuk, az FRC további csökkenését eredményezi (1.2-3. táblázat), ami az FRC/CC arány további csökkenéséhez vezet. Tehát, már a VT-ben is vannak zárt alveolusok, ami vénás keveredést jelent, és hypoxia lehet a következménye. Természetesen a vízszintes testhelyzet és az altatás okozta FRC-csökkenés kifejezetten súlyosbodhat, ha a CC nagyobb mint normálisan, például krónikus vagy akut tüdôbetegségben. Ilyenkor az FRC jóval kisebb, mint a CC. A fentiek adják az élettani magyarázat egyik részét arra, hogy miért kell a légköri koncentrációnál (légköri FiO2=21%) magasabb koncentrációban oxigént adnunk narkózis elôtt és alatt, ill. a respirátorterápia megkezdése elôtt és lélegeztetés alatt. A FiO2 és a PaO2 hányadosából meg tudjuk becsülni a vénás keveredés mértékét (1.2-5. ábra).

Légzésmechanika, statikus tulajdonságok A légzésmechanika statikus jellemzôit passzív nyomás- és térfogatváltozások létrehozásával, de már a változtatás után, mozdulatlan állapotban vizsgáljuk. A mérések fizikai alapját az képezi, hogy a légzôszervek elasztikusak. Elaszticitás az a sajátság, aminek segítségével egy test ellenáll egy deformáló erônek, ill. az erôhatás megszûnte után visszaállítja eredeti alakját. Jellemezhetô az elastance-szel, E = F / ∆L vagy ennek reciprokával, a compliance-szel, C = ∆L / F. I. A tüdô viszkoelaszticitása A rugalmas viselkedés oka a tüdôben kettôs. 1. A tüdôparenchima „vázát” két kötôszöveti rost speciálisan szervezôdött struktúrája adja. Az I-es típusú kollagén rostok igen nagy szakítószilárdságúak, viszont gyakorlatilag nem nyújthatók. Az elasztikus rostok vékonyabbak, kis szakítószilárdságúak, de nyugalmi hosszúságuk 130%-ra nyújthatóak. A rostok szorosan összekapcsolódva, tandemben helyezkednek el. Relaxált állapotban a kollagén hullámos lefutású, az elasztin egyenes. Feszített állapotban a kollagén kiegyenesedik, az elasztin megnyúlik. A mûködés lényege, hogy az extenziós kapacitást a kollagénrostok adják, az elasztikus rostok a feszítést követôen a kollagénrostokat hullámossá húzzák össze. A kötôszöveti rostok mind viszkózus, mind elasztikus tulajdonsággal rendelkeznek, tehát energiaveszteséggel és energiatárolással járó ellenállással is jellemezhetôek. 2. A tüdôben a rugalmasság másik okát az alveolaris levegô-folyadék határfelületen kialakult, de csökkentett és szabályozott felületi feszültség képezi. A felületi feszültség csak a tüdô elasztikus ellenállásához járul hozzá. A felületi feszültség a folyadék belsejében molekulák között ható vonzerô minden irányban hat, a térbeli eredô zéró. Folyadék felületén

1

1

1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK

a felületi síkban lévô molekulák közötti vonzóerô szükségképpen nagyobb, mint egy mélyben lévô molekula rájuk ható vonzerejének a felület síkjára vetített komponense. Ez az összetevô csak akkor haladná meg a felületi síkban lévô erôt, ha pl. hôt közlünk az anyaggal. A felületi feszültség hatásai: (1) határolás mellett felületképzés (pl. egy pohár víz felülete), (2) határolás nélkül cseppképzôdés (pl. eltört lázmérô higanycseppje), (3) síkban falfeszülés, mely a falat a síkban ráható erô ellenében tartja össze (pl. száradó lepedô anyagában fellépô feszülés a gravitáció ellen, vagy pl. 2 m széles, 10 kg önsúlyú, nyitott állapotú vetítôvászon felsô részén 5 kg/m falfeszülés lép fel), (4) gömb alakú test felületén falfeszülés, mely a gömböt húzza össze, és iránya ellentétes a gömbben lévô kifeszítô, disztendáló nyomással, (pl. szappanbuborék). A gömböt fenntartó geometriai és erôviszonyokat Laplace törvénye írja le. Az alveolusokra jellemzô, hogy sugaruk kicsi, de egymástól eltérô, s a relatív különbség nem is elhanyagolható. Az alveolusokban a nyomás alacsony, viszont minden nyitott alveolusban ugyanakkora. Végezetül, a fal feszülésének kialakításában a felületi feszültség és a fal anatómiai feszülése egyaránt részt vesz, de a felületi feszültség a meghatározó. (Vö. a bal kamrában csak falfeszülés van, felületi feszültség nincs). Mivel az intraalveolaris nyomás alacsony és minden alveolusban ugyanakkora, a sugár kicsi és különbözik az alveolusok között, a falfeszülésnek is alacsonynak kell lenni, sôt, különbözni is kell egymástól. Tehát, kell lennie még valaminek, ami a felületi feszültséget (tehát ebben az esetben a falfeszülést) csökkenti és szabályozza, és ez a surfactant. (A kopoltyúlégzésrôl a tüdôre áttérés tette ezt szükségessé, és egyre égetôbbé vált a septatióval). A surfactant 70-80%-ban dipalmitoil-foszfatidilkolin, melynek a hidrofil vége a foszfatidilkolin (lecitin), és a hidrofób vége a dipalmitoil, 10%-ban tartalmaz fehérjét (surfactant protein-A, -B, -C és -D apoproteint) és valamennyi Ca++-ot. A II-es típusú pneumocyta termeli a 3. trimesztertôl, késôbbiekben a surfactant folyamatosan cserélôdik, féléletideje 15–30 óra. A II-es típusú pneumocyta surfactant-release-ét növeli a légzésszám és a légzési térfogatok növekedése, endokrinstimulusok, pl. az adrenalin. A surfactant hidrofil részével a vizes fázis felé néz, hidrofób végével a levegô felé. A hidrofób rész miatt marad a felszínen, és nem süllyed a „mélybe”, mint a horgászok úszója. A surfactant csökkenti a felületi feszültséget, az alveolusok kisebb transpulmonalis nyomáson maradnak nyitva, nélküle mintegy 4,5szer nagyobb nyomással lehetne az alveolusokat nyitva tartani. Másik fontos hatása, hogy szabályozza is a felületi feszültséget, és ezzel stabilizálja az alveolusokat. Ennek oka, hogy kisebb térfogaton a surfactant sûrûsége nô, így a felületi feszültség csök-

ken. Ha nem így lenne, akkor a kisebb alveolusok átürülnének egy nagyobba (folyamat abszurd), vagy a tüdô FRC-n összeugrana, nehéz lenne nyitva tartani. A surfactant részt vesz a transsudatio megelôzésében. A lipidkomponens antioxidáns hatású, s ezzel védi az epithelt a macrophagok védekezô, de esetleg túl sok szabad oxigéngyökével szemben. A felületi feszültség értéke 10–28–50 din/cm, mely a légzéstôl, azon belül a volumenstátustól függ. Ha az átlagos alveolus sugara (r) 100 µm, a falfeszülése, azaz felületi feszültsége (T) 28 din/cm, akkor p ≈ 4 vízcm, tehát ennyi nyomás kell, hogy az alveolus nyitva maradjon. (A normális, átlagos Ppl = –3,5 – –4 vízcm, tehát 4 vízcm a transpulmonalis nyomás. Nyitott mellkasnál 4 vízcm-es PEEP-et kell alkalmazni, hogy az alveolusok nyitva maradjanak.) Ha surfactant nem lenne, és a víz felületi feszültségével kellene számolnunk, (70 din/cm), akkor 4,5-szer nagyobb, mintegy 18 vízcm transpulmonalis nyomás tudná csak a tüdôt nyitva tartani. A tüdô statikus elaszticitásának mérése. A tüdô normál nyomás-térfogat-görbéjének be- és kilégzô szára különbözik, hiszterézist ír le (1.2-6. ábra). Ennek legfôbb oka a felületi feszültség dinamikus változása. A felületi feszültség ugyan statikus értelemben is változik, nagyobb térfogaton nagyobb, mert az egy-

100

80 térfogat (TLC%)

30

60

40

20

0 0

5

10

15

20

25

30

transpulmonalis nyomás (vízcm)

1.2-6. ábra. A transpulmonalis nyomás és a tüdôtérfogat közötti összefüggés a be- és a kilégzés során. A tüdô statikus nyomás-térfogat-görbéjének be- és kilégzô szára különbözik, hiszterézist ír le (a hysterein görög szó jelentése: lemaradni). Ez azt jelenti, hogy egy bizonyos tüdôtérfogat fenntartásához szükséges nyomás nagyobb belégzés alatt, mint kilégzés során, vagy másképpen egy bizonyos nyomáson a tüdôtérfogat nagyobb kilégzés alatt, mint belégzés során. A p-V-görbe csak a nyilaknak megfelelô irányban olvasható le. (TLC: teljes tüdôkapacitás.)

1.2. A LÉGZÉS ÉLETTANA

31

felületi feszültséget mérô eszköz

1 (b

ilé gz és )

30

s

(k

platina szalag

nö ve ke dé

felületi feszültség (Nm/m)

40

) és gz é l e

20 ke ök cs

s né

10

0 0 elválasztó úszó léc

50 a felület relatív területe

100

1.2-7. ábra. A felületi feszültség volumenfüggô: belégzés során nô, kilégzés folyamata alatt csökken. Brown klasszikus kísérlete (1959) Neergaard 30 évvel korábbi elgondolásaira épül: alveolaris mosófolyadékot tartalmazó oldat tetején úszó elválasztó léc mozgása változtatja a rekeszekben lévô folyadék felületi feszültségét. Ha a léc jobbra úszik, akkor abban a rekeszben sûríti a surfactantmolekulákat, a felületi feszültség csökken. A léc ellenkezô irányú mozgása következtében a felületi feszültségváltozás ellenkezô elôjelû. Különösen erôs a felületi feszültségváltozás a mozgás megkezdésekor, a végén már lelassul.

ségnyi területre jutó surfactantmolekulák száma kisebb. Ez önmagában azonban nem okoz hiszterézist, csak a p-V-görbe dôlésszögét szabja meg. A hiszterézis a felületi feszültség volumenfüggô dinamikus változásából következik: belégzés során nô, kilégzés folyamata alatt csökken (1.2-7. ábra). Ezért a tüdôelaszticitás mérése céljából megállapodás alapján a tüdô deflációs nyomásvolumen-görbéjét vesszük fel a VCról indulva. In vivo az intraoesophagealis nyomást regisztráljuk. A tüdô statikus compliance-e (CL,STAT) 280–300 ml/vízcm, elastance-a (EL,STAT) 3-5 vízcm/l.

moszférás nyomással. Mégsincs benne folyadék, mert az effektív filtrációs nyomás befelé mutat (Starling), ez változik meg pl. decompensatióban. A pleuraûrben nincs normálisan gáz sem, mert a vénás vér gázai parciális nyomásának összege mindig szubatmoszférás. (Ezért szedôdik össze a subcutan emphysema is, ha a forrást elimináltuk.) Az egész légzôrendszer elastance-a (ErsSTAT) 6 vízcm/l, compliance-e (CrsSTAT) 160 ml/vízcm.

Légzésmechanika, dinamikus tulajdonságok II. Az elasztikus mellkasfal A mellkasfal elasztikus, ennek oka a mellkas porcos, csontos szerkezete ezért hiszterézist nem mutat, mindegy, hogy deflációs vagy inflációs szakaszban mérünk. A mellkasfal compliance-e (CW,STAT) 200300 ml/vízcm. A funkcionális mellkasfalhoz tartozik a diaphragma is, mely nem elasztikus. Fekve a rekesz a mellkasba tolódik, a FRC csökken. Állva a diaphragma alatt közvetlenül -3,5 vízcm a nyomás, tehát lefelé haladva 3,5 cm után lesz 0 vízcm a hasûri nyomás, majd tovább lejjebb haladva nô. (Ezért domborodik ki a has inkább kicsit lejjebb, de ha emphysema is van, akkor már magasabban indul.) III. A teljes légzôrendszer elaszticitása Normálisan a tüdô a mellkassal együtt mozog. A pleuraûrben 20 µm vastag folyadékréteg van szubat-

Compliance A légzôrendszer teljes compliance-e a légutak, mellkas és a tüdô compliance-ébôl tevôdik össze. Kilégzés végén a mellkasfal és a tüdô retraktív (rugalmas összehúzó) erôi kiegyenlítôdnek. Ha külön-külön érnék el saját nyugalmi állapotukat, akkor a tüdô összeesne, a mellkas pedig kissé kitágulna, mint ahogy az a mellkas megnyitásakor történik. Átlagos felnôttben az FRC értéke álló helyzetben hozzávetôleg 2900 ml, fekvô helyzetben 2100 ml. A compliance-t befolyásoló tényezôk a FRC-t is megváltoztatják. A pulmonalis compliance (CP) megbecsülhetô, ha megmérjük az egységnyi transmuralis nyomásváltozás (azaz a az alveolaris és intrapleuralis nyomások közötti különbség) hatására létrejövô térfogatváltozást.

32

1

1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK

Ezt hívjuk statikus compliance-nek. Az intrapleuralis nyomást nehéz mérni. Általában a nyelôcsôbe vezetett ballon segítségével végezzük. A tüdô rugalmas ellenállásáért körülbelül 50%-ban a szövetek rugalmassága, és 50%-ban a levegô-folyadék-határ felületi feszültsége a felelôs. A tüdô compliance-ében fontos szerepe van az alveolust bélelô surfactant-nak. A felületi feszültség egy kis méretû és egy nagyméretû alveolusban 10 Nm/m ill. 30-40 Nm/m. A tüdô normális compliance-e egy átlagos felnôttben 2,0 l/kPa (0,2 l/vízcm) álló és 1,5 l/kPa (0,15 l/vízcm) ülô helyzetben. A mellkasfal compliance-ét (CMF) elméletileg úgy kaphatjuk meg, ha megmérjük az egységnyi légköriintrapleuralis nyomásváltozásra létrejövô tüdôtérfogat változását. Éber alanyokban ez szinte kivitelezhetetlen, mivel a légzôizmok akaratlan aktivitása meghamisíthatja a mérést. Ha altatott, izomrelaxált betegben végezzük a vizsgálatot, maga az érzéstelenítés szintúgy megváltoztathatja a valós eredményt. Általánosan elfogadott értéke átlagos felnôttben 2,0 l/kPa fekvô és 2,6 l/kPa ülô helyzetben. A teljes mellkasi compliance-t (CT) úgy számíthatjuk ki, ha az egységnyi alveolaris –légköri nyomáskülönbség hatására létrejövô térfogatváltozást megmérjük. Hozzávetôleges értéke egy átlagos felnôttben 0,85 l/kPa. A CT mérése éber alanyokban ugyanolyan nehéz, mint a CMF esetén, ezért általában altatott, lélegeztetett betegekben mérjük. A compliance egyes elemei közötti viszony a következô: 1/CT = 1/CP + 1/CMF. A klinikai gyakorlatban használt légzési ellenállás fogalma (R=P/V’, egysége vízcms/l, értéke belégzés során 1,6 vízcms/l, kilégzés alatt 2,4 vízcms/l) helyett teljesebb képet ad a teljes légzôrendszeri impedancia, hiszen ebben különféle, pl. súrlódási (disszipatív), tárolási (elasztikus) és tehetetlenégi (inertív) ellenállások is tükrözôdnek. Súrlódási ellenállást a légutak és a szövetek is mutatnak. A tüdô vizsgálatához zárt mellkas mellett elengedhetetlen az intrapleuralis nyomással egyezô intraoesophagealis nyomás mérése. Az ellenállást befolyásoló fizikai tényezôk Áramlási minta. Lamináris áramlás során az ellenállás a gáz viszkozitásával és a csô hosszával egyenes arányban, de a csô sugarának negyedik hatványával fordított arányban változik. Turbulens áramlás során az ellenállás egyenesen arányos a gáz sûrûségével, de fordítva arányos a sugár ötödik hatványával. Turbulens áramlás a normál légzésben is megjelenik, hiszen a légutak nem egyenes csövek, hanem elágaznak, aktív vagy passzív szûkületek vannak rajta. (A lamináris áramlás csendes, a turbulens ad fonendoszkóppal hallható hangot.) Rugalmas, összenyomható csövekben az áramlás a csô falára ható transmuralis nyomástól (Ptm) függ.

Ha a csô belsejében uralkodó nyomás meghaladja a külsô nyomást, akkor a Ptm pozitív, a csô tágul, ellenállása csökken. Ha a csô belsejében lévô nyomás kisebb a környezete nyomásánál, akkor a rugalmas falú csô összeesik. A légutak lefutásából következik, hogy a fô-, lebeny- és szegmentális hörgôk (0, 2-3, 4 hörgôgeneráció, lásd 1.2-1. ábra) ki vannak téve az intrathoracalis nyomás hatásának (a trachea számára a nyaki, a bronchiolusoktól lejjebb a parenchima nyomása jelenti a külsô nyomáskörnyezetet). Normál légzésben a be- és kilégzésben egyaránt pozitív a Ptm, bár kilégzésben a kevésbé negatív intrapleuralis nyomás miatt kevésbé, ez magyarázza meg, miért magasabb a kilégzési input impedancia, mint a belégzési. Erôltetett kilégzés során az erôteljes pozitív intrapleuralis nyomás meghaladja a légutakban uralkodó nyomást, különösen a légutak felsôbb szakaszán, ahol az áramlási gradiens miatt csökken az intralumináris nyomás (ez az amúgy is legszûkebb keresztmetszetet jelentô lebeny hörgôk szintjén a legvalószínûbb a 2-3 hörgôgenerációban). Ilyenkor az áramlás a dinamikus szûkület mértékétôl függ, de erôfeszítésfüggetlen. A tüdô szöveti ellenállásának mértékét az elasztinés kollagénrostok elmozdulásából adódó biomechanikai kölcsönhatás, a parenchimában lévô elszórt simaizomsejtek contractilitasi állapota, a parenchima folyadéktartalma egyaránt befolyásolja. Az ellenállást befolyásoló biológiai tényezôk Légúti constrictióhoz vezet a nervus vagus ingerlése, acetilkolin, a hypocapnia. A hisztaminszint emelkedése a légúti szûkület mellett a tüdôszövet viszkózus ellenállását is növeli. Légúti dilatatiót hoz létre az atropin és a szimpatikus idegek ingerlése. Kóros körülmények között, emphysemában a porcszövet és az elasztikus rostok degenerálódnak, ezért a FRC és a CL nô. Ezek következménye, hogy a fô-, lebeny- és szegmentális hörgôkben (0, 2–3, 4 hörgôgenerációk) a porc, a „belsô sámfa” ereje csökken, és a 12–16, 17–19, 20–22 generációjú légutakban a „külsô feszítôerô” kisebb, ezért a periférián inhomogenitások lépnek fel. A betegek fiziológiás kompenzálásként megtanulnak hosszan kilélegezni, és ajkukat önkéntelenül csücsörítik, vagy folyamatosan halkan fütyörésznek intrinsic PEEP generálása céljából. Asthma bronchiale lényege, hogy simaizom-kontrakció, mucosaoedema, váladékszaporulat miatt az FRC nô, de CL normális. Az elváltozások következményeképpen az 1, 2-3 és 4 hörgôgenerációjú légutakban a Ptm általában nagyobb, kivéve az asztmás rohamot. A kis légutak (12-16, 17-19, 20-22 hörgôgeneráció) külsô tágassága is növekszik, de a belsô nem! Be és kilégzési ellenállás egyaránt megnô. A fiziológiás kompenzálás: a betegek nagy FRC-vel, nagy légzési munkával lélegeznek.

1.2. A LÉGZÉS ÉLETTANA

F

33

S

1

WE F S

F

S

WE WD

F

F

1.2-8. ábra. A felsô képeken látható, hogy egy rugó ellenállásával szemben végzett munka (WE) csak az elasztikus erôk legyôzésére fordítódik, ha a súrlódást figyelmen kívül hagyjuk. Az alsó képsoron a súrlódást nem hanyagoltuk el, az elasztikus munka mellett súrlódási, disszipatív munkavégzés (WD)is történt.

A tüdô keringése A tüdô keringését funkcionális (arteria pulmonalis) és tápláló (arteriae bronchiales) rendszerre szokás osztani. A kép azonban árnyaltabb, mert a kisvérkör nutritív a tüdôperiférián, (vö. pulmonalis embolia nemcsak holttér-ventilációt okoz, hanem tüdô-

elasztikus munka (WE) a szöveti ellenállás legyôzésére fordított munka (Wti) a légúti ellenállás legyôzésére fordított munka (Waw) 0,5 tüdôtérfogat-változás (liter)

A légzési munka A munka fizikai értelemben az erô (F) útszakaszon (s) történô mûködésének kumulatív produktuma: W = ΣF × ∆s. Az 1.2-8. ábra munkavégzést mutat egy rugó elasztikus ellenállásával szemben, a súrlódást a felsô rajzon elhanyagoltuk, az alsón figyelembe vettük. Légzés során az erôt a légúti és szöveti súrlódási ellenállás (~50%) és az elasztikus ellenállás (~50%) legyôzésére kell fordítani: W = Wti + Waw + ΣWE. (1.2-9. ábra) Élettani körülmények között ez a munkavégzés a belégzésben megtörténik a kilégzésben is „ebbôl kell gazdálkodni”, tehát ennek fedezni kell a kilégzésbéli Wti-t, a kilégzésbéli Waw-t és a mellkas nyugalmi helyzeténél kisebbre összehúzását, tehát az FRC elérését is. (Mint az utcai kerékpározásban, ahol mindig csak az egyik pedállal fejtünk ki erôt.) Ha a kilégzési ellenállás megnô (pl. asthmás roham során), akkor a WE nem elég az FRC újbóli eléréséhez, és új belégzés indul meg a kilégzés vége elôtt. Intrinsic PEEP alakul ki, az FRC megnô, a WE nagyobb lesz. Az így beállt új egyensúly fedezheti a kilégzés megnôtt energiaigényét. Ha nem, a WE további növekedésével ismétlôdik a folyamat, majd a kilégzési segédizmok is aktivizálódnak az egyensúly elérése érdekében.

0,25

belégzés

0 0

-1

-2

intrapleuralis nyomásváltozás (Hgmm)

1.2-9. ábra. Belégzés során végzett munka, melyet a légúti (Waw) és szöveti súrlódási ellenállás (Wti) és az elasztikus ellenállás (WE) legyôzésére kell fordítani

infarktussal is jár), és az arteriae bronchiales rendszere is lát el gázcseréhez kapcsolódó feladatokat (melegítés, párásítás). Kisvérkör A kisvérköri artériák izomzata születéskor még jól fejlett, majd a pulmonalis vascularis rezisztencia csökkenését követôen az izomréteg elvékonyodik, fa-

34

1

1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK

lukban hamarosan az elasztikus elemek dominálnak. A vérkör a „lesser circulation” elnevezést is e vékony falú artériáiról kapta. Viszonylag több izomzat csak azokban a már vékonyabb artériákban van, melyek a simaizomban gazdag bronchiolusokkal futnak együtt. Mivel az artériák dilatált állapotban vannak és számuk nagy, a kisvérköri nyomás 1/6-a, a rezisztencia 1/15-e a nagyvérkörinek. (A látszólagos ellentmondás oka, hogy a bal pitvari nyomás magasabb, mint a jobb pitvari.) Az arteriolák az acinusban, a 17–19, 20–22 légút-generációkkal szorosan együttfutnak, ezért a PaO2 hat rájuk. Nagyon kevés bennük az izomrost, ezek sem a tónust, hanem az arteriolák záródását-nyitódását szabályozzák: hypoxiában záródnak, oxigénre, fizikai terhelésre nyílnak. Ezekben az arteriolákban – a pulmonalis hypertensio elleni védekezésképpen – szaporodik fel az izomzat pulmonalis vascularis obstruktív betegségben. A pulzáció az izomréteg nélküli artériák miatt bizonyos mértékig ráterjed a capillarisokra, a rezisztencia a kisvérkörben megoszlik az arteriolák és a capillarisok között. Az arteriolák átmérôje 100 µm, ez még majdnem megegyezik a velük együttfutó 20–22 légútgenerációkkal. A capillarisok átmérôje (5–10 µm) lényegesen lecsökken, szinte elvesznek a 300 µm átmérôjû alveolusok falában, hosszuk viszont 600– 800 µm, így a minél jobb gázcsere érdekében egy capillaris lefutásában 2-3 alveolus van sorba kapcsolva. A capillarisok összes felszíne 50 m2, tehát a 70 m2-es alveolaris felszínt sûrûn behálózzák. A capillarisok összes térfogata 70 ml, a tranzitidô 0,8 s. Tehát egy verôtérfogat mennyiségû vér egy szívciklusnyi idôt tölt el 50 m2 területen szétterülve (1,4 ml/m2), hogy létrejöhessen a gázcsere. A venulák strukturálisan az arteriolákkal megegyeznek és együttfutnak az arteriolákkal. A vénák a szegmentumtól visszafelé különválnak az artériától, és az

1.2-4. táblázat A kisvérkörben uralkodó átlagos, West II régiónak megfelelô nyomásokat Hgmm mellett vízcm-ben is kifejeztük, hogy értékük könnyebben összevethetô legyen a lélegeztetési nyomásokkal: systolés/diastolés (artériás középnyomás) Hgmm

vízcm

25/9 (14)

33/12 (19)

Arteriola

12

16

Capillaris

10

14

Venula, véna

9

12

Bal pitvar

8

10

Artéria

(vö. magas IPPV nyomások)

interszegmentális majd az interlobaris septumban futnak. A kisvérkörben az FRC-n kb. 400 ml, a TLC-n kb. 500 ml vér található, melynek megoszlása: artériák 165 ml, capillarisok 70 ml, vénák 165 ml. A kisvérköri vér mennyiségét befolyásolja a spontán légzés. Belégzés során a jobb kamra verôtérfogata nô, kilégzésben csökken, nehezített légzésben ezek a tendenciák felerôsödnek. Constrictív pericarditisben ugyanez lenne, de a vénás beömlés akadályoztatott, így jelenik meg a Kussmaul-jel. IPPV az elôbbiekkel ellentétesen befolyásolja a kisvérköri vérkeringést. A kisvérköri vértérfogat másik fontos befolyásolója a nagyvérköri keringés tónusa: a vasomotor-aktivitás növekedése a vért a kisvérkörbe préseli, növeli a bal szívfél preloadját (lásd ITBVI), de normális körülmények között nem emeli jelentôsen a kisvérkör nyomásait. Kisvérköri nyomásokat az 1.2-4. táblázat részletezi. A kisvérköri perctérfogat lényegében a teljes perctérfogat (egész pontosan a bal szívfél perctérfogata a postcapillaris shuntök miatt, lásd lent, elméletileg kicsit mindig több, mint a jobb szívfélé). A pulmonalis vascularis rezisztencia (PVR) 1,2-1,8 Hgmm perc/l (PRU, vagy Wood-egység), ill. 96–144 din s cm–5. Bronchialis keringés Az arteriae bronchioles rendszere az aortaívbôl ered, nyomása, rezisztenciája és a bennük szállított vér oxigéntartalma nagyvérköri. A bronchialis keringés áramlása a nagyvérköri perctérfogat 1-2%-a. Az arteriae bronchiales és a kisvérkör között az artériás oldalon normálisan nincs kapcsolat, de krónikus kisvérköri obstrukció, cyanoticus congenitalis szívfejlôdési zavarok esetén az arteriolák közt kialakulhatnak precapillaris-anastomosisok. A két vérkör vénás oldalán viszont normális körülmények között is van kapcsolat: a bronchialis rendszer fele a hilus környékérôl a vena azygos rendszerén keresztül a jobb szívfélbe kerül, a másik, perifériásabb tüdôrészeket ellátó fele viszont „shuntölôdik” a bal oldalra. A „venous admixture-nek” nevezett élettani jelenség kóros körülmények közt, krónikus bronchitisben nô. Ez tehát nem atelectasiához kapcsolódó perifériás pulmonalis, jobb–jobb shunt, hanem a „venous admixture” felerôsödésébôl fakadó bal–bal shunt, hatása és mértéke azonban hasonló az elôzôhöz, elérheti a 20%-os shuntkeringést. A két keringés vénás kapcsolata felerôsödhet a vénás pulmonalis hypertensio esetén is (pl. mitralis stenosisban), amikor a pulmonalis vér egy része a szisztémás vénás oldalra kerül át. A bronchialis keringés nutritív a pleura, nagy erek fala és az 1–16 légút-generáció vonatkozásában, a belélegzett levegôt párásítja és melegíti. A bronchialis keringés – szemben a kisvérkörrel – megôrzi proliferatív képességét, így ez adhatja a hegek, tumorok vérellátását.

35

1.2. A LÉGZÉS ÉLETTANA

Shuntök A perifériás pulmonalis shuntök hatásukat tekintve megegyeznek a centrális jobb–bal shunt-tel (pl. Fallot-tetralógia), hiszen a lényeg a nagyvérkör oxigénszaturációjának csökkentése. Anatómiailag megkülönböztethetünk postpulmonalis capillaris (bal–bal) shuntöt, ide tartozik a már említett „venous admixture” és a bal kamra izomzat vénáinak, a Thebesiusvénáknak a bal kamra ûrterébe hozott vére. A perifériás pulmonalis shuntök másik formája a peripulmonalis capillarisok (jobb–jobb) shuntje, amely a nem, vagy rosszul szellôzött alveolusok el nem záródott keringését juttatja a vena pulmonalis rendszerébe. Ez a posztoperatív hypoxiák döntô részének oka! A shunt kiszámításának alapgondolata, hogy a szisztémás perctérfogat (QT) a ventilált alveolusokon átperfundálódott (Qc) és a tényleges gázcserén át nem esett véráramlásnak (Qs) az összege (3. egyenlet), valamint, hogy az oxigénfogyasztást fel lehet írni a szokásos módon (4. egyenlet), és mint a (kicsit alacsonyabb) alveolaris flow és a (kicsit magasabb) pulmonalis capillaris-vénás-oxigéndifferencia szorzataként (5. egyenlet). A kétféle módon felírt V’O2 egyenlôvé tételével, Qc helyettesítésével megkapjuk a klasszikus shuntegyenletet (6). QT V’O2 V’O2 Qs/QT

= = = =

Qc + Qs QT (CtaO2 – CtvO2) Qc (CtcO2 – CtvO2) CtcO2 – CtaO2 / CtcO2 – CtvO2

(3) (4) (5) (6)

Értéke normálisan 5%, háton fekvés, anesztézia növeli, nagyobb hasi mûtétek után értéke a 15–25%ot is elérheti.

A keringés megoszlása kisvérkörben Fizikai szabályozás 1. Gravitáció. Álló testhelyzetben a vérnyomás 0,74 Hgmm/cm-rel növekedik lefelé, felfelé ilyen arányban csökken, ezért a nagyvérkörben a lábban 130 Hgmm-rel nagyobb a nyomás, mint a fejben. A kisvérkörben a tüdô magassága FRC-n 24 cm, TLC-n 30 cm, de az alacsonyabb kisvérköri nyomások miatt a gravitáció arányaiban erôteljesebben érvényesül. A gravitáció hatására vízzel töltött, függôlegesen álló, vékony, egyik végén zárt, rigid csövekben a hosszukkal arányos, lefelé növekvô pozitív nyomás alakul ki, mely atmoszférás külsô nyomás mellett megegyezik a transmuralis nyomással (Ptm). A csövekben áramlás nincs (1.2-10. ábra). Ha a csôre bármelyik pontján áramlást kapcsolunk, akkor a nyomásgradiens a kanyargós merev falú csô bármely pontjában ugyanaz, s ez a standard

A

0

B

1

5 cm 15 cm

10 15

C

D

0

0

5

5

10

10

-5

-5

15

15

0

0

-15

-15

-10

-10

1.2-10. ábra. A vízszintes csôben a nyomás egyforma, a függôlegesben lefelé nô, a kétkarú csövekben a nyomás kiegyenlítôdik, áramlás nincs

gradiens hozzáadódik a gravitációtól függô Ptm-hez. Tehát a Ptm a változó gravitációs és a standard gradiens összege, az áramlást a gradiens és a keresztmetszet szabja meg, és ez a csô minden pontján ugyanakkora (1.2-11. ábra). Ha az elôbbi kombinációt ugyanolyan, de tágulékony csövekkel képzeljük el, akkor – mivel a Ptm alul nagyobb – a distensio miatt ezen a részen a csövek tágulnak, és bár a gradiens most is ugyanaz az egész rendszerben, az áramlás már nem uniform a csô karjaiban, hanem alul nagyobb (1.2-12. ábra). 2. Nyomáskörnyezet. Tágulékony csövek átmérôje a külsô és belsô nyomásuk eredôjétôl függ (lásd légutak). Ha a transmuralis nyomás pozitív, akkor a csô nyitva van, ha negatív, akkor bezáródik, az áramlás – a pozitív gradiens ellenére is – megszûnik benne. A zsilipanalógiaként aposztrofált jelenség látható a már említett kilégzési záródás során is, de ez magyarázza a bal kamrát ellátó coronariaáramlás diastolés jellegét is. A fentiek alapján a tüdô három zónára osztható. Álló vagy ülô helyzetben a legfelsô, pár cm-es sávban a pulmonalis erek transmuralis nyomása – környezetéhez képest – negatívvá válhat diastoléban, spontán kilégzés során vagy pozitív nyomású lélegeztetés belégzési fázisában (a kilégzés a PEEP-et leszámítva ebbôl a szempontból hasonló). Az áramlás lelassul vagy szakaszossá válik (West I zóna). A West II zónában, a tüdô felsô harmadában az áramlás folytonos, és gyorsul, míg a fennmaradó, nagyobb alsó részben az áramlás tovább nô, mintegy ötszörösére.

36

1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK 1.2-11. ábra. A felsô rajzon az 1.2-10. ábra csöveinek kombinációja látszik, a nyomásviszonyok lényegében nem változnak. Az alsó rajzon 10 vízcm-es nyomásgradienst engedtünk a rendszerre, ez a csôrendszer minden pontján ugyanakkora, és hozzáadódik a gravitációból eredô, változó transmuralis nyomáshoz. Az áramlás a csôrendszerben minden ponton egyforma

0

A

1

5 10 nyomás (vízcm)

15 20

Passzív biológiai reguláció Ha a keringô perctérfogat és vérmennyiség nô, akkor újabb és újabb arteriolák nyílnak meg, a rezisztencia csökken, és a pulmonalis nyomás nem, vagy alig nô. A PVR az FRC-n a legkisebb. Alatta atelectasia, felette a kompresszió miatt nôhet.

25 30 35

B

0 5 10

nyomás (vízcm)

15 20 25 30 35

Ppa

30 Pla

20

a. pulmonalis

v. pulmonalis

Aktív biológiai reguláció 1. A pulmonalis érrendszerben a – szisztémással ellentétben – autoreguláció nincs. Ha lenne, nem tudna alkalmazkodni a keringô perctérfogat növekedéséhez. 2. A PaO2-t az arteriola simaizomzata érzékeli, mert ez az érszakasz már az acinusban fut. PaO2 növekedése direkt vasodilatatiót okoz, csökkenése vasoconstrictiót. A hypoxiás pulmonalis vasoconstrictio a ventilációs–perfúziós egyenetlenséget hivatott csökkenteni. Ha lokális és a tüdô kisebb mint 20%ban fordul elô, akkor még nem okoz PVR-emelkedést. A globális, krónikus hypoxia, pl. magaslati hypoxia pulmonalis hypertensióhoz vezet. 3. Metabolikus és respiratoricus alkalosis a PVR-t csökkenti, hiszen ilyenkor az intrapulmonalis shuntkeringés nô, a szervezet CO2-t takarít meg, tehát alkalosist enyhít. 4. NO másodpercekig tartó vasodilatatiót okoz, inhaláltatva a kinetika miatt szelektívvé válik. Az endothelin-1 percekig, órákig tartó PVR-növekedéshez vezet. Az eicosanoidok közül az endothel által termelt prostacyclin-I2 dilatációt, a thromboxan-A2 vasoconstrictiót okoz. 5. Hisztamin, szerotonin, angiotenzin, noradrenalin constrictiót okoz, bradikinin, adrenalin PVRcsökkenéshez vezet. 6. A pulmonalis ereknek sympathicus tónusa nincs, de pulmonalis hypertensióban a megvastagodott izomréteggel rendelkezô arteriolák átmérôjük csökkentésével tudnak válaszolni.

10

0

1.2-12. ábra. Tágulékony csôrendszer engedi, hogy a csövek a lefelé növekvô Ptm-nek megfelelôen növeljék átmérôjüket, ezért az egységes nyomásgradiens ellenére az áramlás alul megnô. (Ppa: pulmonalis artériás nyomás, Pla bal pitvari nyomás)

1.2. A LÉGZÉS ÉLETTANA

37

Ventiláció és perfúzió megoszlása

V’CO2, BPTS = = V’CO2, STPD × 760 / 760 – 47 × 273+37/273, és kiszámoljuk, hogy mennyi az a térfogat percenként, melynek az elôbbi értékünk 5,6%-a: V’A × 0,056 = V’CO2, BPTS. Másik módszer lehet, hogy tudjuk az ETCO2 (pl. 3,9%), és az effektív ventiláció (V’E) (pl. 6 l/perc) értékét, és a V’A × 0,056 = 6 × 0,039 egyenlettel megkapjuk az alveolaris ventiláció értékét. A mûtôben vagy intenzív osztályon használatos oldaláramú kapnométer vagy respirátorral összekapcsolt (hogy legyen V’E) fôáramú kapnométer számolja ezeket az adatokat. A továbbiakban elosztjuk a V’A értékét a mért keringési perctérfogatértékkel. A számolást végezhetjük úgy is, hogy a V’A értékét képletben hagyjuk, V’A × PACO2 / 760 – 47 = = V’CO2, STPD × 760 / 760 – 47 × 273 + 37 / 273. Átrendezés, beszorzás és a ml-rôl literre váltás után: V’A = V’CO2, STPD × 0,863/PACO2, és ha osztjuk a V’O2-t tartalmazó Q-val, akkor: V’A / Q = V’CO2, STPD × 0,863 × (CtaO2-CtvO2) / / PACO2 × V’O2 STPD. A képletben fellelhetô a V’CO2/V’O2 aránypár, ami nem más, mint a respirációs kvóciens (RQ). V’A/Q = RQ × 0,863 × (CtaO2-CtvO2)/PACO2. A nagyobb tudású lélegeztetô gépek ezt az értéket is ki tudják számolni a betegágy mellett. A valóságban azonban sem a keringés, sem a ventiláció nem uniform a tüdôben. Az alveolaris holttér növekedéséhez vezet, ha egy légzôegységnek (alveolusnak, acinusnak) megtartott a ventilációja, de a keringése megszûnt, ill. fordítva: intrapulmonalis shuntöt eredményez, ha a légzôegység ventilációja megszûnik, de a keringése megtartott. A szélsôségek mellett természetesen található részleges ventilációs és perfúziós zavar, sôt olyan is, amikor a kompenzatórikus folyamatok miatt (lásd lent) egy bizonyos területen mindkettô csökken.

regionális ventiláció (l/perc)

0,15

Ideális tüdôben minden alveolus egyenlôen részesedik az FRC-bôl, minden capillaris egyformán kap kevert vért, és az acinust elhagyó vérben a pO2 és a pCO2 értéke egyforma. Ebben az esetben az egész tüdôt érintô, nyugalmi ventiláció és perfúzió aránya, a V’A/Q értéke 0,84. Az alveolaris ventiláció kiszámításának logikája, hogy tudjuk a V’CO2 értékét STPD körülmények között, és az általános gáztörvény segítségével (1. egyenlet) megkapjuk, mennyi ennek értéke BPTS körülmények között a tüdôben:

1 0,10

0,05

0 0 alul

10 20 tüdôrégió (cm)

30 felül

1.2-13. ábra. A ventiláció megoszlása a tüdôben ülô vagy álló testhelyzetben mintegy kétszer több az alsó régiókban, mint a felsôkben. Az y tengelyen a regionális ventiláció százalékos tüdôtérfogatra történô normalizációt jelent: 1%-nyi virtuális tüdôszelet ventilációja alul több mint az alveolaris ventiláció 1%-a

A ventiláció megoszlása Regionális ventilációs megoszlás. A tüdô nincs „alátámasztva”, a szubatmoszférás nyomású intrapleuralis térhez kapcsolódva apicalis felszínén függ, és a saját súlya lehúzza. Az apex környéke ezért jobban expandált, a csúcs FRC feletti (60% TLC), míg a bázis FRC alatti (30% TLC) térfogaton mûködik spontán légzésben. Az egyes tüdô régiók tartósan különbözô volumenállapota eltérô compliance-karakterisztikával jár. Az apex a p-V-görbe laposabb részének, a bázis a meredekebb szakasznak megfelelô sajátságokkal rendelkezik. A térfogat- és compliancejellemzôk együttesen azt eredményezik, hogy a ventiláció a bázison kétszer nagyobb, mint a tüdôcsúcsban (1.2-13. ábra). Lokális ventilációs megoszlás. Normális légzés során a belégzésre 2 s, a kilégzésre 3 s jut. Ez az idô elég a normális alveolusok levegôvel való telôdésére és ürülésére. Ha megnô a terminális légutak rezisztenciája és/vagy compliance-e, akkor lokális ventilációs megoszlási zavarok alakulnak ki. Az inhomogenitásokat az alveolusok idôállandó (τ) koncepciójával lehet jellemezni, mely egy perifériás légzési egység rezisztenciájának és compliance-ének szorzata: τ = R×C, egysége s. Az 1.2-14. ábrán „A” részén két olyan alveolus látható, melyek rezisztenciája és compliance-e normális, a két alveolus egyszerre telôdik meg egyforma mennyiségû levegôvel, és egyszerre ürül ki. A „B” képen az egyik alveolus rezisztenciája duplára nôtt. Fel tudna ugyan telôdni teljesen, de a rendelkezésre álló idô alatt csak részben fog, tehát a ventilációja csökken. A „C” részen az egyik alveolus compliance-e lecsökken, ez az alveolus kevésbé fog telôdni, és volumenét a kilégzés során hamarabb le is adja, mint normál társa.

38

1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK

VA/Q

0,15

A

R = 0,7

R = 0,7

C = 0,8

C = 0,8 τ = 0,56

τ = 0,56

1

2

0,10

vér ára mlá s

ventiláció 0,05

1

0 0 alul

R = 0,7

R = 1,5

C = 0,8

C = 0,8 τ = 0,56

τ = 1,20

1

2

B

R = 0,7

R = 0,7

C = 0,4

C = 0,8 τ = 0,28

τ = 0,56

1

2

1.2-14. ábra. A lokális ventilációs megoszlás szabályozása lokális rezisztencia- (R) és compliance- (C) változások révén

0,15

0,10

0,05

0 0 alul

10 20 tüdôrégió (cm)

2

0,00

B

véráramlás (l/perc)

regionális ventiláció és véráramlás (l/perc)

3

1

30 felül

1.2-15. ábra. A kisvérköri keringés megoszlása a tüdôben egyenes helyzetben

10 20 tüdôrégió (cm)

30 felül

1.2-16. ábra. Ha ábrázoljuk a tüdô ventilációjának (pontozott vonal) és perfúziójának (folyamatos vonal) megoszlását, akkor látszik, hogy bár mindkettô nagyobb mértékû a bázison, de ez a növekedés perfúzió vonatkozásában nagyobb, ezért V’A/Q (szaggatott vonal) a bázison alacsonyabb, mint az átlagos érték, a csúcsban pedig magasabb

A perfúzió megoszlása Regionális perfúziós megoszlás. A tüdô keringése fejezetben láthattuk, hogy a gravitáció, a tüdô ereinek tágulékonysága és az a tény, hogy a tüdô magassága elég nagy (24-30 cm) ahhoz, hogy ezek a tényezôk érvényre jussanak, a West I-III zónával jellemzett megoszlási mintához vezetnek. A tüdô bázisán az áramlás ötször nagyobb, mint a csúcsban (1.2-15. ábra). Lokális perfúziós megoszlás. A vérkeringés helyi szabályozásának kulcsa az alveolaris oxigén nyomása, melyet az acinusban futó arteriolák érzékelnek, csökkenésére vasoconstrictióval reagálnak (hypoxiás pulmonalis vasoconstrictio, Euler–Liljestrand-reflex). A ventiláció és a perfúzió eloszlása Regionális eloszlás. Ha kombináljuk külön-külön a ventiláció és a perfúzió eloszlását, akkor 1.2-16. ábrán látható, hogy a tüdô bázisán a véráramlás meghaladja a ventilációt, mert ugyan mindkettô nô a bázis irányába, de a véráramlás nagyobb mértékben (itt V’/Q<0,84), a tüdôcsúcsban viszont a ventiláció haladja meg a perfúziót (V’/Q>0,84). A V’/Q értéke 0,3-3,0 között változik, a tüdô közepén felel meg az átlagos 0,84 értéknek. A lokális ventilációs és a perfúziós eloszlást az eddig felsorolt faktorok közösen alakítják ki. Követésükre az alveolo-artériás oxigéndifferencia (A-aDO2 < 20 Hgmm), az intrapulmonalis shuntkeringés (Qs/Qp ≈ 4-5%), az artériás oxigénnyomás és a belélegzett oxigén parciális nyomásának hányadosa (Horowitz-kvóciens > 3) alkalmas. Összefoglalva: fiziológiás körülmények között a regionális ventilációs és a perfúziós eloszlás kialakításában is a gravitáció a fôszereplô, míg a lokális

1.2. A LÉGZÉS ÉLETTANA

ventiláció szabályozásában a szén-dioxid, a perfúzió befolyásolásában az oxigén a meghatározó. A lokális szabályozó mechanizmusok a ventilációs–perfúziós megoszlás zavaraiban kompenzációt jelenthetnek: hipoventilációban a lokális vasoconstrictio célja, hogy a shuntkeringés csökkenjen. Rosszul perfundált alveolusokban a szén-dioxid szintje lecsökken, és a hypocapnia – az elôzôhöz hasonlóan perceken belül – lokális bronchoconstrictiót okozva csökkenti a holttér-ventilációt. A folyamatot késôbb, órák, napok múlva az illetô terület surfactantszintjének csökkenése egészíti ki.

Diffúzió A compartmenten belüli oxigéntranszport a légzéshez, keringéshez kötött, a compartmentek közötti transzport diffúzióval történik. A diffúzió fizikai folyamat, melynek során a gázmolekulák random kinetikus energiával – parciális nyomásgradiensüknek megfelelôen – mozognak egyik helyrôl a másikra. A légzéshez tartozó diffúziós folyamatokat két gáz két barrieren történô diffúziójának fizikai és biológiai jellegzetességei határozzák meg. Az oxigén diffúziós folyamata a tüdôben. A gázok diffúziós egyenletét az oxigén tüdôben végbemenô diffúziójára adaptálva: V’tüdô = diffúziós koefficiens × diffúziós felület × × (PAO2 – PcapO2) / diffúziós távolság (7) A V’ az oxigénfluxust jelöli az alveolusokból a capillarisokba, pontosabban a vörösvértestekbe. A diffúziós koefficiens függ a gáz molekulatömegétôl, a gáz oldékonyságától, hômérséklettôl. A diffúziós felület a 70 m2-es alveolaris és az 50 m2-es capillarisfelszín effektív része. A diffúzió hajtóerejét képezô nyomásgradiens a diffúzió két végpontja közötti nyomáskülönbség: PAO2 – PcapO2 = 95 – 40 = 55 Hgmm. A diffúziós távolság: 0,1 µm sol állapotú nyálka + [0,1 µm epithel + 0,1 µm bazális membrán + 0,1 µm endothel] + változó, de minimális távolság az 5–7 µm átmérôjû capillarisban, tehát összesen: 1,0–1,5 µm. A diffúzióra a rendelkezésre álló idô 0,8 s, a capillaris tranzitidô. Ez az idô elég, még annak figyelembe vételével is, hogy míg az inert gázok (pl. nitrogén, volatilis anesztetikumok) diffúziója a másodperc ezredrészei alatt megtörténik, az oxigén esetében a hemoglobin és az oxigén között kialakuló kémiai kötés a diffúziós folyamatot szekvenciálissá, valamivel lassabbá teszi. Összességében az oxigén alveolo-capillaris diffúziója nagy élettani tartalékokkal rendelkezik, esetleges zavarát nehéz a ventilációs–perfúziós mismatchtôl elkülöníteni.

39

Az oxigén diffúziós folyamata a capillarisok és a szövetek között. A diffúziós egyenletet az anatómiai, élettani helyzetre alkalmazva: V’szöv = diffúziós koefficiens × diffúziós felület × × (Pcap O2 – Pszöv O2) / diffúziós távolság (8) A V’ az oxigénáramlás a vörösvértestekbôl a mitochondriumokba, a diffúziós koefficiensre érvényesek az elôbb írtak, azzal a különbséggel, hogy itt jobban ki van téve a hômérsékletváltozás hatásainak. Izommunkában a hômérsékletemelkedés diffúziós koefficienst növel, így a diffúzió lépést tud tartani a meleg és a savanyúbb pH által okozott erôteljesebb O2-Hb-disszociációnak. Ezzel ellentétben, a lehûlt acrák nemcsak a vért (vasoconstrictio), de annak oxigéntartalmát is az életfontos szervek felé terelik, hiszen az O2-Hb-disszociációs görbe balra tolódik a hideg és az alkalosis miatt, így a diffúziós folyamat lassul. A diffúziós felület a capillarisfelszín, a gradiens a capillarisok artériás szárának nyomása, mely 95 Hgmm-rôl azonnal leesik 55 Hgmm-re, még mielôtt az oxigén disszociációja a hemoglobinról elkezdôdne. A Pcap O2 – Pszöv O2 gradiens tehát 50 Hgmm. A legfontosabb különbség az oxigén diffúzióját illetôen a tüdôben és a szövetekben, hogy a diffúziós távolság a szövetekben megnô. A myocardiumban pl. két capillaris között a távolság 25 µm, tehát egy nem hypertrophisált izomrost maximum 12,5 µm távolságból jut oxigénhez, ez az agyban 40 µm. A vázizomban nyugalomban 80 µm, de terhelésre csökken, mert újabb capillarisok nyílnak meg. A diffúziós folyamatban, ha van, akkor a szövetekben a diffúziós távolság inkább a korlátozó tényezô! A CO2 esetében a diffúziós felület és a diffúziós távolság ugyanaz, de az oxigénhez képest két fontos különbség van. A diffúziós koefficiens 20-szor nagyobb, a diffúziós gradiens pedig 8-9-szer kisebb, hiszen PcapCO2 – PACO2 különbsége a tüdôben csak 6 Hgmm, és a szövetekben is hasonló a helyzet: a szöveti szén-dioxidnyomás mintegy 50 Hgmm, a capillaris artériás szárán 10, a vénás szárán 4 Hgmm-es gradiens van, átlaguk hasonló a tüdôbelihez. Mindezek eredô hatásaként a szén-dioxid-áramlás több mint duplája lehetne az oxigénének. Maga a fluxus ugyan nem lesz több, sôt – mivel az RQ kisebb 1-nél – még kevesebb is, csak a szén-dioxid hamarabb ekvilibrálódik, mint az oxigén.

Oxigén- és szén-dioxid-szállítás Az oxigén szállítása Az oxigén biológiai kötôdése a hemoglobinhoz a vér oxigénszállító kapacitásának 65-szörös növekedését vonja maga után (tömörített fájlból sokkal több in-

1

40

1

1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK

formációt haza lehet vinni a pen drive-on, mint az egyszerûen rámásoltból). A transzport a légzés és a keringés metszéspontjában áll, jellemzése összetett. 1. Az artériás vér oxigénjének parciális nyomása egy szem abban a láncolatban, mely a környezeti levegô oxigén parciális nyomásától (PEO2) a mitochondriumokban lévô oxigén parciális nyomásáig (PmitO2) terjed. A PEO2-t a tengerszint feletti magasság és páratartalom szabja meg, átlagos értéke 159 Hgmm. Az alveolaris oxigéntenzió értéke (PAO2) 102 Hgmm (lásd feljebb). Az PaO2 95-97 Hgmm (idôsebb korban: 102–életkor/3 Hgmm). Értéke pár Hgmm-rel kevesebb, mint a PAO2 (alveolo-capillaris oxigéndifferencia), a különbséget a „venous admixture” okozza (lásd fent). Az „átlagos” szisztémás capillaris oxigén parciális nyomás (PCO2) az „érkezô” artériás (95 Hgmm) és távozó vénás (40 Hgmm) vér keveredésének a következménye, értéke 45–55 Hgmm. Az extracellularis tér oxigén parciális nyomása (PEVFO2) lényegében megegyezik a PCO2-vel. A „célszervben”, sejtekben, sôt a mitochondriumokban mérhetô oxigén parciális nyomás (PmitO2) fiziológiásan mintegy 3-4 Hgmm. A szöveteket elhagyó vérben (vagyis az élettani oxigénmennyiség szövetekbe történô „távozása” után a raktárban, azaz a Hb-on) annyi oxigén marad, amellyel a PVO2 40 Hgmm-es értéke egyensúlyban áll. 2. Az artériás vér oxigénszaturációja (SaO2) 97,4%, (0,974). Értéke az anatómiai és élettani shunt miatt nem 100%, ezt kb. PAO2 = 180 Hgmm értéknél éri el. A hemoglobinmolekula (Hb) 4 haemrészbôl (vastartalmú porfiringyûrû) és 1 globinrészbôl áll. A Hb oxigénkötése gyors, reverzibilis, a Hb-O2-ekvilibrium (disszociációs) görbe sigmoid (S) alakú. A felsô lapos részbôl következik, hogy viszonylag jelentôs PAO2 csökkenés alig érinti a SaO2-t, ennek következtében a CtaO2-t is csak érintôlegesen. pl. PAO2 = 70 Hgmm esetén SaO2 még 94%, ez csak 3%-os CtaO2 csökkenésnek felel meg. A Hb-O2-disszociációs görbét befolyásoló tényezôk a) Az artériás pH és a PACO2. Ha PACO2 csökken és a pH nô, akkor nô a Hb oxigénaffinitása (Bohr-effektus), ezért a szövetekben az oxigénleadás csökken (balra tolt görbe). b) A vörösvértestek 2,3-difoszfo-glicerát (2,3-DPG) hiánya (< 15 µmol/g Hb). Normálisan az érett vörösvértestek nem tartalmaznak mitochondriumot, anaerob glikolízis során 2,3-DPG keletkezik (Rapoport– Lutering-shunt), amely a redukált Hb-hoz kötôdik és csökkenti annak oxigénaffinitását (Valtis–Kennedyeffektus). A vérkészítmények vörösvértesteiben az anaerob folyamatot is lelassul, így 2,3-DPG-hiány alakul ki. c) Hômérséklet. Hypothermia balra tolja a görbét, hyperthermia (láz) jobbra. Normális körülmények

között ezek a hatások elhanyagolhatóak, patológiás viszonyok közepette azonban fontossá válhatnak. A Hb-O2-disszociációs görbe eltolódását a p50-értékkel tudjuk jellemezni. A p50-érték megegyezik azzal a PAO2-vel, amelynek megfelelô SaO2 50%. Értéke felnôtt esetén 26-28 Hgmm, balra tolódás esetén csökken. 3. A Hb oxigénkötô kapacitása 201 ml/l oxigén. Mivel 1g Hb maximum 1,34 ml oxigént köt meg 100%-os SaO2 mellett, 150 g/l Hb 201 ml/l-t. 4. Az artériás vér oxigéntartalma (CtaO2) 200 ml/l, az oxigénkapacitás és a fizikailag oldott oxigén öszszege: CtaO2 = Hb × SaO2 × 1,34 + 0,031 × PaO2. A 0,031 ml/l/Hgmm érték a Bunsen-féle oldódási együttható (0,0031, ha ml/dl/Hgmm értékekben számolunk). Fiziológiás körülmények között: CtaO2fiz = 150 × 0,974 × 1,34 + 0,031 × 95 = = 19,57 + 0,29 = 198,6 ml/l. A biológiailag kötött és fizikailag oldott oxigén aránya 65:1. A fizikailag oldott oxigén mennyisége csak 3 ml/l, tehát ha csak ilyen lenne a vérben, akkor a keringési perctérfogatnak percenként 80 liternek kellene lenni. 5. Az artériás vér oxigénszállítása (DO2): CO × CtaO2 = 5 l/perc × 201 ml/l = 1005 ml/perc. 6. A vénás vér oxigéntartalma (CtvO2): 150 × 0,75 × 1,34 + 0,031 × 40 = = 150,1 + 0,12 = 150,2 ml/l. 7. Az arteriovenosus oxigéndifferencia (Ct(a-v)O2) 46,7 ml/l. 8. Oxigénfogyasztás (VO2): CO × Ct(a-v)O2 / CtaO2 = 5 l/perc × 46,7 ml/l = = 233,5 ml/perc. 9. Oxigénkivonási hányados (O2ER) = Ct(a-v) O2 / CtaO2 = VO2 / DO2 = 25%. 10. Az extravascularis folyadékban (EVF) egy adott pillanatban: CtEVFO2 = 0,031 × PEVFO2 = 0,031 × 40 = 1,24 ml/l = = 12,4 ml/10 l. Mivel V’O2 = 233 ml/perc = 3,9 ml/s, ezért kb. 3 másodpercre elegendô oxigén van az extracellularis folyadékban egy adott pillanatban. (vö. kamrafibrillációban az eszméletlenség beállásának ideje, VES megérzése pillanatnyi szédülés formájában a kompenzációs pauza miatt). Ehhez hozzájárul ugyan a stasis miatti erôs desaturatio, de a Hb-O2-disszociációs görbe sigmoid alakja miatt ez már kevés oxigén leadásával jár.

1.2. A LÉGZÉS ÉLETTANA

Az artériás oxigenációt jelölô paraméterek egymáshoz való viszonya A SaO2 egyszerû viszonyszám biológiai referenciával (Hb). A PaO2 normál légköri nyomásnál ugyancsak viszonyszám fizikai referenciával (légköri nyomás), változó légnyomásnál azonban már mennyiséget is kifejezhet. A CtaO2 csak gázmennyiséget jelöl. A klinikai gyakorlatban az oxigenáció mértékének megítélésében a noninvazív SaO2 jelentôsége egyszerûsége miatt óriási, még akkor is, ha a percutan módszer az oxi-hemoglobint és a karboxi-hemoglobint nem tudja elválasztani. Erôs dohányosoknál már számottevô lehet a noninvazív és az invazív módon mért SaO2 közötti különbség. A PaO2 és az CtaO2 kapcsolatában látszólagos ellentmondásnak tûnik, ha a betegágy mellett olyan vérgázeredményt kapunk, melyen magas PaO2, és alacsony CtaO2, vagy magas CtaO2, és alacsony PaO2 található. Melyiket, ill. mikor melyiket nézzük? A választ az élettani megfontolások adják meg: alacsony PaO2 és normális, akár magas CtaO2 esetén (pl. cyanosis) a szövetek oxigénellátottsága marginális, mert hiába van normális CtaO2, az alacsony PaO2 a capillarisszöveti diffúziót korlátozza, az át nem diffundált, fel nem használt oxigént a vénás vér „elviszi”. Normális vagy akár magas PaO2, és alacsony CtaO2 mellett (pl. anaemia) a szöveti oxigénellátás ugyanúgy marginális, mert a megfelelô capillarisszöveti oxigéngradiens viszi ugyan az oxigént a szövetekhez, de a CtaO2 raktár nagyon hamar „kimerül”, és ez a tény a capillaris vénás szára felé haladva ugyancsak alacsony nyomásgradienst, alacsony szöveti oxigénfluxust, és természetesen alacsony vénás oxigéntartalmat eredményez. Tehát mindig a szövetek oxigenációját behatároló tényezôt kell figyelni. Normál vagy magas hemoglobin mellett a PaO2-t, mert ez szabja meg az oxigén diffúzióját a szövetek felé. Anaemiában az oxigéntartalmat, mert ez szabja meg azt a raktárt, és így mennyiséget, ahonnan és amennyi oxigén a szövetekbe tud diffundálni. A szén-dioxid szállítása A szûk értelemben a szén-dioxid-transzport a percenként termelt 7 ml/kg szén-dioxidnak a szövetekbôl a tüdôbe szállítását jelenti. Ez azonban csak a jéghegy csúcsa; a szén-dioxid-transzport fogalma tágabb értelemben magába foglalja azt a 480 ml/l széndioxidot, mely körbe-körbe kering (összesen tehát a vénás vérben 520 ml/l, és az artériás vérben 480 ml/l a szén-dioxid). 5,0 l vért alapul véve ez mintegy 2,5 l szén-dioxid-tartalmat jelent a vérben. Ennek a centrális szén-dioxid-raktárnak legnagyobb jelentôsége a pH fenntartásában van, a centrális szén-dioxid-raktár hozzájárul az oxigén-szállításához is (lásd lent). A vérben lévô szén-dioxid óriási perifériás raktárral egészül ki: 110 l a csontokban és a zsírban, 5 l a váz-

41

izomban, és további 5 l a visceralis szervekben található, mely az elôbbi szervek vérellátásától függôen lassabban változik. (Ez a szén-dioxid-raktár az oka annak is, hogy pl. egy ügyeletnyi, iatrogén, 30%-os hiperventiláció megszüntetése után miért áll helyre az artériás és a vénás PCO2 sokkal rövidebb idô alatt.) A CO2 transzportja a vérben háromféle mechanizmussal történik. 1. A plazmában fizikailag oldott szén-dioxid a teljes szállításnak csak az 5%-át teszi ki. Ugyanakkor fontos kiemelni, hogy a szén-dioxid vérben való oldékonysága hússzor nagyobb, mint az oxigéné (vö. az oxigén oldódási együtthatója 0,030 ml/l/Hgmm, a szén-dioxidé 0,7 ml/l/Hgmm). 2. Bikarbonátion formájában szállítódik a széndioxid mintegy 65%-a. A szén-dioxid a capillarisba kerülve bediffundál a vörösvértestbe. Mind a plazmában, mind a vörösvértestben az oldódott szén-dioxidból és az ott lévô vízbôl szénsav keletkezik: CO2 + H2O↔H2CO3. A kémiai reakció azonban nagyon eltolódik balra, az oldódott szén-dioxidnak csak 0,2%-ából lesz szénsav a plazmában. (A szódában csak azért több egy kicsit, mert le van hûtve, és a gázok a szilárd anyagokkal ellentétben hidegben jobban oldódnak.) A vörösvértestekben azonban van szénsav-anhidráz-enzim (mint a vesetubulussejtekben), és a keletkezô szénsavból azonnal hidrogén- és bikarbonátion lesz: H2CO3↔H+ + HCO3–. A keletkezô H+-t a hemoglobin kivonja a forgalomból (a molekulához kötôdik), a HCO3– pedig a koncentráció gradiensének megfelelôen a plazmába diffundál, az elektronneutralitás értelmében Cl– diffundál a helyére. Így lesz a vér szén-dioxid-tartalmának „mellékterméke”, a HCO3– az extracellularis szénsav-bikarbonát-pufferrendszer bázikus konjugáltja. 3. A szén-dioxid 30%-a karbamino formában kering a vérben, amikor a szén-dioxid a hemoglobin αés β-globin oldalláncához kötôdik, a redukált Hbhoz 3,5-szor nagyobb aktivitással kapcsolódik, mint az oxidálthoz (Haldane-effektus). Gyönyörû természeti összhang: a hemoglobin a szövetekbe kerülve a magasabb szén-dioxidnyomás miatt (lokális acidosis) az oxigént jobban leadja, a redukált hemoglobin viszont könnyen felveszi a szén-dioxidot, azaz a Bohr- és Haldane-effektus élettanilag egymást erôsítve szimultán dolgozik! A tüdôben az elôbbivel ellentétes irányú folyamatok játszódnak le, a folyamat szabályozója a vénás és az alveolaris szén-dioxid parciális nyomásának különbsége.

A légzés szabályozása Receptorok és az afferens ingervezetés 1. A nyúltagy ventrolaterális felszínén található centrális kemoreceptorok funkciója a „PaCO2 érzé-

1

42

1

1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK

kelése”. Valójában nincs specifikus szén-dioxid-receptor, az inger az interstitialis H+-koncentráció. Ez szorosan korrelál a PaCO2-vel, egyrészt, mert a széndioxid könnyen bekerül az interstitiumba, másrészt itt egyértelmû H+-eltolódást hoz létre, mert az agyi sejtközötti állományban csak CO2/HCO3– puffer van, extra HCO3– számára a vér-agy gát csak nehezen járható át, lásd lent. A szignál útja: PACO2 → PpvCO2 → PaCO2 → kemoreceptorok → nyúltvelôi központ. A jel tehát a kemoreceptorokig mechanikusan, onnan elektromosan terjed. Ennek fontos következménye, hogy az elsôdleges jel, a szén-dioxid késik és hígul (elkeveredik 2-3 szívösszehúzódás alatt, gondoljunk egy angiográfiára), ezért ezt tompított érzékelô rendszernek hívjuk. Ennek óriási elônye, hogy a légzés egyenletes marad, nem követi az ETCO2 egy cikluson belüli 2-3 Hgmm-s változását. Ez az relatíve kis változás nagy hullámzást tudna okozni, mert a szén-dioxid-nyomás emelkedése Hgmm-enként 2 l/perccel emeli a percventilációt. Funkciójukat gátolják az opioidok. A kemoreceptorok képesek az artériás pH érzékelésére is, de ehhez a H+-nak át kell jutni a vér-agy-gáton, ami lassú folyamat (vö. metabolikus acidosisban a Kussmaul-légzés 12-24 óra alatt fejlôdik ki). 2. A perifériás kemoreceptorok helye a sinus caroticus, 1-2 mm átmérôjû nodusszerû képletek velôhüvely nélküli rostokkal (nervus glossopharyngeus) a nyúltagy felé. Vérellátása igen bô, metabolikus igényének tízszerese, és az arteria carotis externából jön. Funkciója a PaO2 érzékelése, ezért szenzitív a PaO2-re és a DO2-re (alacsony keringési perctérfogat mellett ingerületbe jönnek normális PaO2 mellett is), de nem szenzitív CtaO2-re (az anaemia önmagában nem stimulálja). Küszöbinger a 60 Hgmm-es PaO2, amely állandó, tehát a hypoxiát nem lehet megszokni, mint a hypercapniát. A perifériás kemoreceptorok érzékelik a H+-koncentrációt, ezért szenzitívek a pH-változásra, és a hômérsékletre (lázra). Funkciójukat gátolják phenothiazidok, inhalációs anesztetikumok és a kétoldali carotis-endarterectomia. 3. Mellkasfali proprioreceptorok az intercostalis izomorsóban találhatóak, a diaphragmában nincsenek. 4. A tüdôbeli receptorok nervus vaguson keresztül közvetítettek. A feszülési receptorok a nagyobb légutak simaizomzatában vannak, a nekik tulajdonított inflációs (feszülésre kilégzés a válasz) és deflációs reflex (elôbbinek fordítottja) inkább csak újszülötteknél érvényesül (A Hering–Breuer-reflex nem ezért igazán tanulságos: a fiatal Breuer munkáját, a reflex felismerését a laborvezetô – nem elhanyagolható: a Bécsi Tudományos Akadémia tagja – Hering saját neve alatt közölte. Válaszul Breuer még abban az évben részletes publikációt tett közzé, csúnya összeveszés lett a vége…) „Irritant” receptorok a nagyobb

légutak epithelsejtjei között vannak, különféle belélegzett idegen részecskék (pl. korom), fizikai hatások (pl. hô) vagy kémiai hatások (pl. kén) apnoét, köhögést, glottisgörcsöt hozhatnak létre. A juxtacapillaris receptorok az alveolusok falában találhatóak, ingerük az alveolus fal disztorziója (pangás!), esetleg a kis vérkörben lévô gyógyszerek (fentanyl), melyek köhögést indítanak. A légzôközpont. A légzést két önálló, bár egymást átfedô szisztéma vezérli. A metabolikus szabályozás a nyúltagyvelôhöz kötött, három pár, egymással összekötött idegmag alkotja. A nervus tractus solitarius és a nervus retroambiguus caudalis része tónusos aktivitású, belégzést indítanak, a nervus retroambiguus rostralis része a mellkasfali proprioreceptorok és az elôbbi központ felôl ingerületbe kerül és átmenetileg, ritmusosan gátolja a belégzési központot. A magatartásból eredô, tudatos szabályozás a cortexhez, thalamushoz kötött, s a hídon keresztül áll kapcsolatban a nyúltvelôvel. Az efferens ingervezetés és az effektorok A nervus tractus solitarius axonjai részben keresztezôdnek, a gerincvelô C3-4 szegmentumában átkapcsolódnak, és a nervus phrenicusban folytatódva beidegzik a rekeszizmot. A nervus retroambiguus caudalis része axonjai a keresztezôdés és Th1-8 szegmentumban átkapcsolódás után a bordaközti izmokat és a légzési segédizmok egy részét idegzik be. A légzés szabályozása élettani körülmények között a metabolikus és a különbözô, részben tudatos, magatartáshoz kapcsolódó igények finoman összehangolt vezérlési rendszere. A centrális kemoreceptorok a nervus tractus solitarius tónusos aktivitását okozzák, s ez a diaphragmán keresztül elindítja a nyugodt belégzést. Ha a lassan adaptálódó feszülési receptorok ingerületbe jönnek, akkor a nervus retroambiguus caudalis részén át ennek rostralis hányada is aktivizálódik, és átmenetileg gátolja a nervus tractus solitarius tónusos aktivitását. Ha a kilégzés végeztével a feszülés oldódik, akkor a belégzô központ gátlása is megszûnik. Az alapfilozófia egyszerûsítve tehát: a belégzô központ tónusos, a kilégzô központ intermittáló aktivitású. Fiziológiás körülmények között a metabolikus szabályozás az egyszeri légzési térfogatot és a frekvenciát szabályozza. Ha a PaCO2 emelkedik, mert V’CO2 nôtt, pl. terhelés miatt, akkor az agytörzsi metabolikus szabályozó tractus solitarius efferens impulzusai erôteljesebbé válnak, ez erôteljesebb belégzést eredményez, amit ugyanúgy a tüdô feszülése állít meg. Mivel azonban ezek a „strech-receptorok” lassabban adaptálódó receptorok, csak „loholnak az események után”, és mire aktiválódnak, már megtörtént a nagyobb légvétel. Ha ez olyan erôteljes volt, hogy a légzési ciklus lerövidült, akkor a légzési frekvencia is nô.

1.2. A LÉGZÉS ÉLETTANA

A légzés magatartási változásokhoz kapcsolódó változásai a cortex és a thalamus felôl érkezve írják felül a légzés alap, metabolikus jellegét. Ide tartoznak különféle érzelmi (nevetés), értelmi (beszéd), protektív (köhögés) és tudatos (sóhaj) magasabb rendû idegi tevékenységek. Légzésfunkciós tesztek Hordozható légzésfunkciós monitorok állnak ma már rendelkezésünkre (pl.: Vitalograph, Wright-féle kilégzési csúcsáramlásmérô készülék stb.), melyekkel a tüdô funkcionális zavarai egyszerûen és gyorsan diagnosztizálhatók. FEV1.0/FVC: maximális belégzés után (forszírozott vitálkapacitás, FVC), a vizsgálati alany a tüdejében lévô levegôt a lehetô leggyorsabban kilélegzi. Az elsô másodperc alatt kilégzett térfogatot mérjük (forszírozott exspiratoricus térfogat, FEV1.0), és a FEV1.0 /FVC arányt adjuk meg. A kapott eredményt korhoz, magassághoz, nemhez igazítva értékeljük. Általában 65–80% a normális érték, mely 20-tól 70 éves korig folyamatosan csökken. Ha a számítottnál alacsonyabb eredményt kapunk, az obstruktív tüdôbetegségre utalhat. PEFR: ugyancsak egyszerû és olcsó eszköz a kilégzési csúcsáramlásmérô mûszer, mely akár a zsebünkben is elfér. A beteg erôltetett belégzést követôen a lehetô leggyorsabban kilélegez, és a mûszer a csúcsáramlást („peak expiratory flow rate”, PEFR) méri. Ezt is korhoz, magassághoz, nemhez kell igazítani. Általában 450–650 l/perc a normális érték. A számítottnál kisebb PEFR ugyancsak obstruktív tüdôbetegségre utalhat. Légzési térfogatok: az elôzôekben ismertetett módszerekkel meghatározhatjuk a tüdô teljes kapacitását („total lung capacity”, TLC), a RV-t vagy a FRC-t.

43

Obstruktív tüdôbetegségre utal az alacsony FEV1.0/FVC, alacsony PEFR, alacsony VC és magas RV. Restriktív tüdôbetegséget normális FEV1.0/FVC, alacsony PEFR, alacsony VC és RV jellemez. Fontos azonban megjegyezni, hogy a tüdôbetegségek pontos diagnózisához, nélkülözhetetlen a mechanikai észlelések elemzése a vérgázértékek, sav–bázis-egyensúly tükrében (lásd 4.2.2. fejezet).

Irodalom Berne R. M., Levy M. N.: Physiology. Mosby, St Louis, 1992. Fishman A. F., Macklem P. T., Mead J., Geiger S. T.: The Respiratory System. In Handbook of Physiology. American Physiological Society, Maryland, 1986. Forster R. E., DuBois A. B., Briscoe W. A., Fisher A. B.: The Lung. Physiologic basis of pulmonary function tests. Year Book Medical Publishers. Inc., Chicago, London, 1986. Gal T. J.: Respiratory physiology in Anesthetic practice. Williams & Wilkins Company, Baltimore, 1991. Guyton A. C., Hall J. E.: Textbook of Medical Physiology. Saunders Company, Philadelphia, 2000. Lumb A. B.: Nunn’s Applied Respiratory Physiology. Butterworth Heinemann, Oxford, 2000. Nunn J. F.: Applied respiratory physiology, 3rd edition, Butterworths, London, 1987. Pénzes I., Lorx A.: A lélegeztetés elmélete és gyakorlata. Medicina Könyvkiadó, Budapest, 2004. Shapiro B. A., Peruzzi W. T., Templin R.: Clinical Application of Blood Gases. Mosby, St. Louis, 1994. Staub N. C.: Basic respiratory physiology. Churchill Livingstone, New York, 1991. West J. B.: Respiratory physiology – the essentials. The Williams & Wilkins Company, Baltimore, 1976. West J. B.: Best and Taylor’s physiological basis of medical practice. 11th edition, Williams & Wilkins, Baltimore, 1985.

1

1.3. A keringési rendszer ZÖLLEI ÉVA

1

terhelés), az afterload (utóterhelés) és a szívfrekvencia. A diastolés funkciót elsôsorban a myocardium szerkezete, az atrioventricularis nyomásgradiens és a szívfrekvencia határozza meg.

1.3.1. Keringésélettani alapok A cardiovascularis rendszer alapvetô feladata, hogy biztosítsa a szövetek megfelelô mennyiségû oxigenált vérrel történô ellátását. Ennek érdekében a szív, a perifériás érrendszer, valamint a keringô vérvolumen mennyiségének megfelelô, összehangolt szabályozására és mûködésére van szükség. A szívmûködést a szív systolés és diastolés funkciója határozza meg (1.3-1. ábra). A systolés funkció négy tényezôtôl függ, ezek a szívizom kontraktilitása, a preload (elôg

a

aorta nyomásgörbe

b

c

d

e

f

A systolés funkció A systole a myocardium depolarizációjának (elektromos systole), ill. kontrakciójának (mechanikus systole) kezdetétôl ezek megszûntéig tart. Klinikailag 2 szakaszát, a mitralis billentyû záródásától az aortag

a

az aortabillentyû zárása

AO

bal kamrai nyomásgörbe MO

bal pitvari nyomásgörbe

M1 S4

szívhangok

a

A2 P2

T1

S3

c v

vena jugularis nyomásgörbe

T

P

P

EKG

Q S 0

800 ms

Iso

g e

Iso

d

a b

c

f

1.3-1. ábra. A szívciklus eseményei, normális bal pitvari, bal kamrai, aorta és vena jugularis nyomásgörbe, valamint a szívhangok és az EKG idôbeli viszonya. (AO: az aortabillentyû nyitása; MO: a mitralis billentyû nyitása; A2: aortabillentyû záródása; P2: pulmonalis billentyû záródása, M1: mitralis billentyû záródása; T1: a tricuspidalis billentyû záródása; S3: harmadik szívhang; S4: negyedik szívhang; a: pitvari contractio; c: a carotis pulzushullám okozta hullám; v: vénás beáramlás okozta hullám a jugularis vénás nyomásgörbén)

45

1.3. A KERINGÉSI RENDSZER

billentyû kinyílásáig tartó isovolaemiás kontrakció és az aortabillentyû nyitásától zárásáig tartó ejekció fázisát különböztetjük meg (1.3-2. ábra). A preload meghatározására számtalan definícióval találkozhatunk, alapvetôen a végdiastolés falfeszülést nevezzük elôterhelésnek. Mivel a falfeszülés mérése a gyakorlatban szinte lehetetlen, a preloadot a kamrai falfeszülést meghatározó valamelyik paraméterrel szoktuk jellemezni, így használjuk a (bal) kamrai végdiastolés volument (EDV: end diastolic volume) vagy diamétert (EDD: end diastolic diameter) vagy a végdiastolés nyomást. A bal kamra esetében ez utóbbi jó megközelítése a pulmonalis capillaris éknyomás (Pw: pulmonary capillary wedge pressure), ill. az arteria pulmonalis occlusív nyomás (Paop). (A kettô között méréstechnikai különbség van. A Pw-t valóban „ékhelyzetbe” hozott katéterrel mérjük a szívkatéteres laboratóriumban, a Paop-t viszont Swan–Ganz-katéterrel, ennek ballonját valamelyik nagy arteria pulmonalis ágban felfújva, ennek megfelelôen értékük nem feltétlenül azonos.) A jobb szívfél esetében a centrális vénás nyomás (CVP) a jobb kamra töltônyomása, nagyságát számos tényezô befolyásolhatja. A töltônyomások értelmezésénél nem szabad elfelejtenünk, hogy ezek nem feltétlenül adnak információt a volumenstátuszról, ill. a szív organikus és funkcionális betegségeirôl, mivel a nagyságukat ezek együttesen határozzák meg. Ráadásul a nagyságuk (növekedésük mértéke) akut és krónikus szívbetegségekben különbözô lesz. Az alacsony CVP/Paop hypovolaemiára utalhat, ezzel szemben a magas CVP/Paop mindig kóros. A probléma a „normál” tartományban levô értékek értelmezése. Az afterload az az ellenállás, mellyel szemben a kamrai ejekció megvalósul, definíció szerint a systole ejekciós fázisa alatti falfeszülés. Mivel nagysága idôben folyamatosan változik, az afterloadot még nehezebb pontosan leírni, mint a preloadot. A klinikumban a bal kamrára vonatkozóan a perifériás vascularis rezisztenciával (SVR: systemic vascular resistance) vagy input impedanciával (mely az érellenállás pulzatilis voltát is figyelembe veszi), valamint a systolés artériás nyomással (SAP) vagy artériás középnyomással (MAP: mean arterial pressure) szoktuk jellemezni. A jobb kamra esetében a pulmonalis vascularis rezisztencia (PVR: pulmonary vascular resistance), ill. a pulmonalis systolés és középnyomás használható az afterload megítélésére. Magát a falfeszülést a Laplace-törvény írja le, ennek értelmében vastag fallal rendelkezô gömbök esetében a falfeszülés egyenesen arányos a falra nehezedô nyomással, az üreg sugarával és fordítottan a falvastagsággal (σ = PxR/2w; ahol σ a falfeszülés; P az üreg falára nehezedô nyomás; R az üreg sugara; w a falvastagság).

A

B

1 bal kamranyomás bal kamratérfogat

1

2

3 3a 4

5

6

a b c d

1.3-2. ábra. A szívciklus fázisai. Systole - A: isovolaemias contractio; B: ejectio szakasza. Diastole - a: isovolaemiás relaxatio; b: korai diastolés telôdés; c: diastasis; d: pitvari telôdés szakasza. (1: az aortabillentyû nyitása és az ejectio kezdete; 2: az aortabillentyû zárása; 3: a mitralis billentyû nyitása; 4: a korai gyors diastolés telôdés vége; 5: a pitvari contractio kezdete; 6: a diastole vége)

A kontraktilitás a szívizom intrinsic tulajdonsága, hogy képes erôt generálni és megrövidülni. A gyakorlatban a verôtérfogattal (SV: stroke volume; az egy szívösszehúzódás során kilökött vérmennyiség), az ejekciós frakcióval (EF, a verôtérfogat és a végdiastolés térfogat hányadosa, EF = SV/EDV = (EDVESV)/EDV); valamint a kontrakció alatti maximális nyomásemelkedés ütemével (delta P/delta t) szoktuk jellemezni. Mindezekrôl a paraméterekrôl azonban tudnunk kell, hogy load-dependensek, azaz változó mértékben függenek az elô és utóterhelés mértékétôl. Az EF megtévesztô lehet, mert pl. „kis szív” (restrictív szívbetegségek) esetén feltûnôen magas értékeket kaphatunk. Mindezt figyelembe kell vennünk, amikor a kontraktilitás jellemzésére akarjuk ezeket a paramétereket használni. A kontraktilitás load-independens, tehát preload és afterload független jellemzôje a kamrai nyomás-volumen-hurkok végsystolés pontjait összekötô egyenes dôlésszöge (ESPVR, end-systolic pressure volume relation). (1.3-3. ábra) A szív systolés funkciójának megítélésére az elôbbieken kívül használjuk a keringési perctérfogatot (CO: cardiac output), mely a verôtérfogat és a szívfrekvencia (HR: heart rate) szorzata (CO = SV × HR). Természetesen a perctérfogat pillanatszerû változása a pumpafunkción kívül a vascularis rezisztenciától is függ. Ugyancsak a pumpafunkcióra utal az SWI (stroke work index, mely a szív külsô munkáját feje-

46

1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK

1

bal kamranyomás

b B

A

ESPVR c

C

a

d

D diastolés compliance bal kamratérfogat

1.3-3. ábra. A bal kamrai nyomás-térfogat-hurkok végsystolés pontjai által meghatározott végsystolés nyomás-térfogat-reláció (ESPVR) és a végdiastolés pontok által meghatározott diastolés compliance. (a: isovolaemias contractio; b: ejectio; c: isovolaemiás relaxatio; d: diastolés telôdés; A: az aortabillentyû nyitása; B: az aortabillentyû záródása, végsystolés pont; C: a mitralis billentyû nyitása; D: a mitralis billentyû záródása, végdiastolés pont)

zi ki és az oxigénfogyasztás fô meghatározója), melyet a bal kamra (LV: left ventricule) esetében a verôtérfogat és az artériás középnyomás szorzataként kapunk meg, és testfelületre (BSA: body surface area) korrigálunk (LVSWI = SV × MAP/BSA).

A diastolés funkció A diastole az aortabillentyû záródásától a mitralis billentyû záródásáig tart. Négy fázisra osztjuk: az isovolaemiás relaxáció; a korai gyors diastolés telôdés; a diastasis vagy lassú telôdés és a pitvari kontrakció szakaszára (1.3-2. ábra). A kamrák diastolés funkcióját pontosan a nyomás-volumen-összefüggés diastolés fázisával írhatjuk le. A diastolés funkciót számos tényezô befolyásolja, így a szívizom relaxációs képessége és elasztikus tulajdonságai. Egészséges bal kamra esetén a végsystolés volumen kisebb, mint az elasztikus equilibrium. Ez az oka, hogy a diastole kezdetén a kamrában a pitvarhoz képest kisebb nyomás alakulhat ki, mely szívó hatásával fokozza a diastolés telôdést. (Ez a képesség veszik el már korán szívizom-ischaemiánál, rontva ezzel a diastolés funkciót). Mivel a szívfrekvencia a diastolés idô meghatározója, maga is befolyásolja a diastolés kamratelôdést, így a tachycardia bizonyos határ felett ronthatja a diastolés funkciót. A diastolés telôdés másik fontos meghatározója a pitvarok és kamrák közötti nyomáskülönbség. Ez a gradiens függ a pitvari nyomástól, a kamrai relaxáció ütemétôl (ezek természe-

tesen egymásra is hatással vannak) és az atrioventricularis billentyûk állapotától. Nem szabad elfeledkeznünk itt a pericardium szerepérôl és ennek következtében a két kamra egymásra hatásáról sem. Eszerint bármelyik kamra térfogatának patológiás növekedése (volumenterhelés, nyomásterhelés, kamradilatáció, lásd 4.4.1-es fejezet), a másik kamra telôdését akadályozni fogja. Ennek klasszikus példája az akut jobbszívfélterhelés, pl. masszív tüdôembólia során kialakuló jobb kamradilatáció, mely a bal kamra összenyomásával ennek diastolés telôdését is akadályozza, így tovább csökkenti a verôtérfogatot és gyakran a keringési perctérfogatot (lásd 4.4.3-as fejezet). Emellett, mivel a szív a mellkasban helyezkedik el, változó mértékben a mellkasi nyomások is áttevôdhetnek a szívre és a nagyerek kezdeti szakaszára. Ennek jelentôs hemodinamikai következményeit láthatjuk pl. a súlyos asthmás roham esetén kialakuló pusus paradoxus esetén vagy a pozitív nyomású lélegeztetés megkezdésekor. Pulsus paradoxusról akkor beszélünk, ha az egyébként fiziológiásan is meglevô inspiratoricus vérnyomáscsökkenés olyan mértéket ér el, hogy a belégzés alatt a pulzus eltûnik, nem tapintható. Oka, hogy a belégzés alatt generált nagy negatív nyomás fokozza a jobb kamrai preloadot, viszont a jobb kamra térfogatának növekedése miatt az interventricularis septum balra tolódik, összenyomva a bal kamrát. Ezzel egyidejûleg a tüdô felfúvódása miatt nô a jobb kamra afterloadja (azaz a pulmonalis vascularis rezisztencia), így kevesebb vért tud továbbítani a pulmonalis rendszerbe. Így csökken a bal kamra preloadja, afterloadja viszont nô a nagy negatív mellkasi nyomások áttevôdése miatt az aorta kezdeti szakaszára (az aorta transzmuralis nyomás nagymértékben nô). Mindezek együttesen azt eredményezik, hogy belégzés alatt a verôtérfogat nagymértékben csökken, így a pulzus tapinthatatlanná válhat. A pozitív nyomású lélegeztetésnek lehet pozitív vagy negatív hemodinamikai hatása is. Így szívelégtelenségben a bal kamra tehermentesítésével (afterload csökken, preload csökken a pozitív mellkasi nyomás hatására) javulhat a keringés, míg hypovolaemiás beteg lélegeztetésének megkezdésekor a preload csökkenés miatt súlyos hypotensio alakulhat ki. Gépi lélegeztetés közben a mellkasi nyomások áttevôdésének mértékét befolyásolja a tüdô- és a mellkasi compliance, valamint a légvételek nagysága is.

A szív és a vénás rendszer kapcsolódása Mint az eddigiekbôl látszik, a szív systolés és diastolés funkcióját is jelentôsen befolyásolja a szív elôterhelése, a preload és utóterhelése, az afterload. Fontos ezért megértenünk, hogyan kapcsolódik egymáshoz

a vénás rendszer és a szív, ill. a szív és az artériás rendszer, és milyen szabályozó mechanizmusok játszanak szerepet ebben és így a megfelelô perctérfogat fenntartásában. A verôtérfogat és a preload összefüggését a jól ismert Frank–Starling- vagy más néven szívfunkciós görbe írja le (1.3-4. ábra). E tekintetben az elsô megfigyelés az volt, hogy szív papillarisizom-preparátumában bizonyos határok között a relaxált izom megfeszítése, azaz nyújtása, a késôbbi összehúzódás erejét növeli. Ezt tapasztalta késôbb béka- és emlôsszíven is Otto Frank és Ernest Starling. Guyton az ötvenes évek közepén végezte híres vizsgálatait, melyek alapján megszületett a vénás visszaáramlási, vagy szisztémás funkciós görbe (1.3-5. ábra). Guyton megállapította, hogy a vénás visszaáramlás kis „negatív” jobb pitvari nyomásoknál eléri maximumát, (mivel a nagy vénák összeesnek), valamint, hogy a jobb pitvari nyomás növekedésével a vénás visszaáramlás lecsökken, majd egy ponton a visszaáramlás megszûnik. Ez a nyomás az átlagos szisztémás töltônyomás, amellyel a vér akkor nyomná az érfalat, ha a keringést egy pillanatra megállítanánk. Ez a feltételezett nyomás azonos a capillarisok vénás oldalán mérhetô nyomással, és e nyomás, ill. a jobb pitvari nyomás közötti különbséget tekintjük annak az erônek, mely a perifériáról a szív felé mozgatja a vért. Azzal a felismeréssel, hogy hosszabb távon a szívbôl kiáramló és oda visszatérô vérmennyiségnek meg kell egyeznie egymással, (tehát a szisztémás funkciós görbe és a vénás visszaáramlási görbe egy rendszerben ábrázolható), született meg a perctérfogat és a vénás visszaáramlás kapcsolódását leíró Guyton-diagram (1.3-6. ábra). Sajnos a Guyton-diagram félreérésekre adhat alkalmat. A zavar fô oka, hogy úgy tûnik, mintha a vénás visszaáramlás a jobb pitvari nyomás függvénye volna, holott ez fordítva volt a vizsgálatokban, a vénás visszaáramlás növelése növelte a jobb pitvari nyomást.

vénás visszaáramlás/perctérfogat

1

jobb pitvari nyomás

1.3-5. ábra. A vénás visszaáramlási vagy más néven systemás funkciós görbe. (Pra: jobb pitvari nyomás)

jobb pitvari nyomás

1.3-6. ábra. A szív és a vénás rendszer kapcsolódása (Guyton diagram) (Pra: jobb pitvari nyomás)

A szív és az artériás rendszer kapcsolódása Hasonlóképpen képzelhetjük el (ill. ábrázolhatjuk) a szív és az artériás rendszer kapcsolódását. Egy rendszerben ábrázolhatjuk a kontraktilitást leíró ESPVR-t, (végsystolés elastance-et: EES) és a perifériás érellen-

A

EES A

Ea

artériás nyomás

1.3-4. ábra. A Starling-görbe vagy másnéven a szív funkciós görbe

47

vénás visszaáramlás/perctérfogat

preload

artériás nyomás

verôtérfogat/perctérfogat

1.3. A KERINGÉSI RENDSZER

verôtérfogat

EES Ea B

C

verôtérfogat B C

1.3-7. ábra. A szív és az artériás rendszer kapcsolódása. A: a contractilitas növelésének hatása, B: a perifériás vascularis rezisztencia növekedésének hatása, C: volumenbevitel hatása a verôtérfogatra és a vérnyomásra

A szív saját vérellátását a coronariarendszer biztosítja. Ahhoz, hogy a szív a szervezet többi részének megfelelô keringését fenntartsa, a szívmûködés gyors adaptációjára van szükség, ehhez pedig elengedhetetlen a coronariakeringés gyors alkalmazkodása. A szívizom oxigénigénye és -ellátása közti aránytalanság szívizom-ischaemiát okoz, melynek következménye kontraktilitászavar, tehát a pumpafunkció romlása, arrhythmiák kialakulása, szívizomelhalás és halál lehet. A coronariakeringés jellegzetes fázisos változást mutat a systole, ill. a diastole alatt. Az intramuralis coronariák kompressziója miatt az áramlás kisebb lesz systole, mint diastole idején, a vénás áramlás ezzel szemben fôként systoléban zajlik, diastoléban szinte megszûnik. A bal kamra esetében ez azt eredményezi, hogy artériás áramlás fôként diastole alatt valósul meg, és a systole csúcsán retrograd áramlást lehet detektálni a coronariákban. Emellett a bal kamrai intracavitalis nyomásáttevôdése miatt (mely az epicardium felé haladva csökken) a subendocardialis myocardium különösen „sebezhetô”. Ez okozhat subendocardialis ischaemiát ép koszorúerek mellett is, fôként ha a systole alatt az intracavitalis nyomás nagyobb, mint a coronariák perfúziós nyomása pl. aortastenosis esetén. A jobb kamra tekintetében a kompressziós hatások kisebbek, így a systole alatt csak csökken, de nem szûnik meg teljesen a coronariaperfúzió. Ha azonban a jobb kamrai nyomás lényegesen emelkedett (pl. acut pulmonalis embolia, pulmonalis hypertonia esetén), itt is bekövetkezhet a coronariaáramlás jelentôs csökkenése, ill. megszûnése a systole alatt, ischaemiát okozva, és hozzájárulva a jobbszívfél-elégtelenség kialakulásához. A szívizom oxigénigényét az aorta nyomásgörbe systole alatti területével (TTI: tension-time index), míg az oxigénkínálatot a nyomásgörbe diastole alatti területével definiálhatjuk (DPTI: diastolic pressuretime index). (1.3-8. ábra) A szívizom oxigénigényé-

180 160 140 120 100 80 60 40 20 0

140 120 100

aor ta

aorta

80 60 40

TTI

DPTI

bal kamra

A szív oxigénellátása és -igénye

nek három legfontosabb meghatározója a szívfrekvencia, a kontraktilitás és a falfeszülés. Az oxigénellátást a coronariák és capillarisok véráramlása és a vér hemoglobintartalmának megfelelô oxigenáltsága határozza meg. Ezek szerint a hypoxia és anaemia szívizom-ischaemiát okozhat megfelelô coronariaáramlás ellenére is. A coronariaáramlás nagysága szorosan összefügg az oxigénigénnyel, mivel a szívizom energiaszükségletét a zsírsavak oxidációjával teljesen aerob metabolizmussal nyeri. A szívizom oxigénfelhasználása nyugalomban is igen magas, ezt mutatja a sinus coronarius hemoglobintartalmának 25–30%os oxigéntelítettsége. Így tehát, ha növekszik a myocardium oxigénszükséglete, növekszik a coronariaáramlás. Ezt négy mechanizmus, az áramlás autoregulációja, a metabolikus reguláció, a neuralis-neurohumoralis és a myogen szabályozás biztosítja. Az autoreguláció azt a képességet jelöli, mely biztosítja, hogy a szívizom-perfúzió állandó maradjon

bal kamra

állást jellemzô artériás elastance-et (EA). Ebben a rendszerben jól nyomon követhetô, hogy ha változatlan érellenállás mellett növeljük a kontraktilitást, nagyobb lesz a verôtérfogat és a vérnyomás is. Ezzel szemben az érellenállás növekedése változatlan kontraktilitás mellett nagyobb vérnyomáshoz, ám kisebb verôtérfogathoz vezet. Errôl az összefüggésrôl nem szabad megfeledkeznünk vasoconstrictív szerek alkalmazásánál, különösen csökkent balkamrafunkció esetén. Szintén láthatjuk, hogy volumen hozzáadás az EES párhuzamos eltolódását hozza létre, ami nem más, mint a Starling-mechanizmus megnyilvánulása ebben a rendszerben ábrázolva (1.3-7. ábra).

bal koszorúér áramlás (ml/perc)

1

1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK

aorta- és bal kamranyomások (Hgmm)

48

20 0

az aortabillentyû nyitása

az aortabillentyû záródása

1.3-8. ábra. A szívizom oxigénigényét jellemzô „tension time index” (TTI) és az oxigénkínálatot jellemzô „diastolic pressure time index” (DPTI) (Maccioli GA., Lucas WJ., Norfleet EA.: The intra-aortic balloon pump: A review. Journal of Cardiothoracic Anesthesia 1988, 2, 365–373. alapján)

1.3. A KERINGÉSI RENDSZER

kasz elevációval járó akut myocardialis infarctusban minél korábban nyitjuk meg az elzáródott koszorúeret, annál több myocardiumot menthetünk meg a pusztulástól (lásd 4.4.1-es fejezet).

1.3.2. A szívelégtelenség A szívelégtelenség az az állapot, melyben a szív képtelen a metabolizáló szövetek igényeinek megfelelô mennyiségben vért pumpálni a perifériára, vagy ezt csak emelkedett töltônyomásokkal tudja megvalósítani. Szívelégtelenséget eredményezhet minden olyan strukturális vagy funkcionális eltérés, mely rontja a kamrák telôdését és/vagy ejekciós képességét. Tehát nemcsak a szív strukturális betegségei okozhatnak szívelégtelenséget, hanem minden olyan állapot, mely kóros elô- vagy utóterhelést eredményez. A szívelégtelenség és a keringési elégtelenség nem azonos fogalmak. A keringési elégtelenség tágabb fogalom, melynek oka nemcsak a szívmûködés zavara lehet, hanem a nem megfelelô keringô vérvolumen, az artériás oxigéntartalom csökkenése, a nem megfelelô értónus és az ezekhez kapcsolódó microcirculatiós zavar. A szívelégtelenséget ezzel szemben szívizom-károsodás vagy mûködészavar, kamrai remodelling, ill. gyakran a kettô kombinációja okozza. A következmény lehet systolés vagy diastolés szívelégtelenség, aszerint, hogy melyik komponens dominál (gyakran a kettô kombinációja, lásd 1.3-9. és 1.3-10. ábrák). Szívelégtelenség lehet a következménye a szívizom ischaemiás károsodásának (necrosis, hybernatio, stunning) akut coronariaszindrómák és krónikus ischaemiás szívbetegség esetén. Okozhatja abnormális nyomás (aortastenosis, mitralis stenosis, pulmonalis embolia) vagy volumenterhelés (aortainsufficiencia,

balkamrai nyomás

változó nyomásviszonyok mellett is. Ez a mechanizmus széles nyomástartományban, 130 és 40 Hgmm aorta középnyomás között mûködik. Különbözô betegségek, így az artériás hypertonia, a szívizomhypertrophia, a coronariabetegség ezt az autoregulációs nyomástartományt befolyásolhatják. A metabolikus reguláció lokálisan vasodilatator és vasoconstrictor anyagok termelésével (adenozin, nitrogén-monoxid, prostaglandinok, endothelinek), azokon a helyeken biztosítja a fokozott áramlást, ahol éppen szükség van rá. Emellett az epicardialis coronariák és az arteriolák sympathicus és parasympathicus beidegzéssel is rendelkeznek. Az adrenerg stimuláció hatását végeredményben az alfa-receptorok mediálta vasoconstrictorhatás és a béta-2-receptorok mediálta vasodilatatio aránya határozza meg, azonban a metabolikus szabályozás erôsebb a neurális befolyásoknál. A myogen szabályozás pedig azt jelenti, hogy az arteriolák falában levô simaizomsejtek az intraluminalis nyomásemelkedésre kontrakcióval válaszolnak, azaz az áramlást igyekeznek megfelelô szinten tartani magasabb perfúziós nyomások mellett is. Ha a szívizom vérellátásának zavarának hátterében coronariaszûkület vagy spasmus állapítható meg, „low flow” azaz alacsony kínálat okozta ischaemiáról beszélünk. E mechanizmusok mûködnek fôként akut coronariaszindrómában. Ha tartós koszorúérszûkület és tartósan csökkent koszorúér-áramlás esetén valami miatt növekszik a szívizom oxigénigénye (pl. fizikai terhelés, emocionális stressz, tachycardia), ischaemia jöhet létre. Ezt nevezzük „high flow” vagy szükségletnövekedés okozta ischaemiának. Általában ilyen a krónikus stabil angina keletkezési mechanizmusa. A legtöbb esetben azonban a két mechanizmus együttesen van jelen. Az ischaemiás szívizom-károsodás több fokozatát és formáját különböztetjük meg. Elôször a diastolés funkció károsodik, ezt követi a kontraktilitás romlása, és csak ezután jelennek meg EKG-eltérések és végül az anginás fájdalom (ischaemiás kaszkád). Rövid ideig fennálló súlyos ischaemia is tartós (de reverzibilis) mûködészavart eredményezhet, ezt nevezzük „myocardiális stunning”-nak. Hasonlóképpen, tartósan fennálló vérellátászavar okozza az ún. „myocardialis hybernatiót”, mely szintén olyan mûködészavart okoz, mely coronaria-revascularisatiót követôen megszûnhet. A hybernatio tehát olyan állapotot jelöl, amikor a szívizom saját oxigénigényének csökkentésével (csökkent diastolés és systolés funkció) igyekszik túlélni a vérellátás elégtelenségének idejét. A tartósan fennálló súlyos ischaemia végeredményben szívizomnecrosist okoz. A legérzékenyebb terület a subendocardium, itt a szívizompusztulás az áramlás megszûnését követôen 15–20 perccel megkezdôdik, és 4–6 óra alatt terjed az epicardialis régió felé, és válik kompletté. Ez az oka annak, hogy ST-sza-

49

balkamrai térfogat

1.3-9. ábra. Systolés diszfunkció

1

1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK

abnormális relaxáció

pericardialis restrikció

bal kamrai nyomás

1 a

b merevebb kamrafal

dilatált kamra

c

d bal kamrai térfogat

1.3-10. ábra. A diastolés diszfunkció mechanizmusai (folyamatos vonal: normál diastolés funkció; szaggatott vonal: diastolés diszfunkció). (Braunwald’s Heart Disease (From Zile MR: Diastolic dysfunction: Detection, consequences, and treatment: II. Diagnosis and treatment of diastolic function. Mod Concepts Cardiovasc Dis 59:1, 1990. Copyright 1990, American Heart Association alapján)

mitralis insufficiencia, pitvari vagy kamrai bal–jobbshunt). Mindezek következménye lehet alacsonyperctérfogat-szindróma (forward failure), valamint vénás congestio (backward failure). Aszerint, hogy a melyik szívfél elégtelensége a meghatározó, beszélünk bal- és jobb- szívfél-elégtelenségrôl. Így a balszívfél-elégtelenségben cardiogen sokk és/vagy pulmonalis nyomásfokozódás (pangás, oedema) alakul ki, a jobbszívfél-elégtelenség pedig a cardiogen sokk mellett nagyvérköri pangásban és oedemaképzôdésben nyilvánulhat meg. A súlyos balszívfél-elégtelenség áttevôdhet a jobb szívfélre is, ekkor valamennyi tünetet egyszerre észlelhetjük. A szívelégtelenség emellett lehet akut vagy krónikus, a lényeges különbséget a kettô között az adaptív mechanizmusok mûködése és ezek következményei jelentik.

nyomás (és így perfúziós nyomás) fenntartását. A cardialis sympathicus idegrendszer aktiválódása növeli a kontraktilitást és a szív elernyedési képességet is (pozitív inotrop és luziotrop hatás). Emellett a parasympathicus aktivitás csökkentével együtt tachycardiát okoz, így összességében növeli a perctérfogatot. Az ehhez társuló perifériás vasoconstrictio a vérnyomás fenntartását és a keringés átrendezôdését eredményezi. Az artériás oldalon így biztosítja az életfontosságú szervek vérellátását, a vénás oldalon pedig a venoconstrictio segítségével fokozza a vénás visszaáramlást a szív felé (venous excess, preloadnövekedés). A renin-angiotenzin-aldoszteron-rendszer nemcsak a vasoconstrictio, hanem volumen-visszatartás útján is hozzájárul a keringés stabilizálásához. A vazopresszin fiziológiás körülmények között nem rendelkezik vasoconstrictív hatással, azonban antidiureticus hatása révén szintén a folyadék-visszatartást fokozza. Végül a szívizom remodelling, azaz a kamrák nagyságának, alakjának és szerkezetének megváltozásával (szívizom-hypertrophia, -dilatáció) igyekszik a szív biztosítani a verôtérfogatot, és emellett csökkenteni a rá nehezedô abnormális terhelést. Ha ugyanis a kamra térfogata növekszik, nô a falfeszülés, így a szívizom energiaigénye is. Ezt próbálja kompenzálni a szívizom-hypertrophia, azaz a falvastagság növekedése. A bal kamra volumen- és nyomásterhelése esetén némileg eltérô mértékû dilatáció és hypertrophia alakul ki. Ha a hypertrophia nagysága aránytalan a kamratérfogathoz képest, „afterload mismatchról” beszélünk.

balkamrai nyomás

50

diastolés compliance

Adaptív mechanizmusok A szívizom-kontraktilitás zavara vagy patológiás hemodinamikai terhelés esetén a szervezet különbözô adaptációs mechanizmusok segítségével igyekszik a szükséges oxigénellátást, ill. a szív pumpafunkcióját, a megfelelô perctérfogatot és vérnyomást biztosítani. A Frank–Starling-mechanizmus szerint a preload növelésével (kamradilatáció) növelhetô, ill. tartható fenn a verôtérfogat (1.3-11. ábra). Neurohumorális mechanizmusok, fôként a sympathicus idegrendszer mûködésfokozódása és a renin-angiotenzin-aldoszteron-, ill. vazopresszinrendszer aktiválódása biztosítja a perctérfogat és az artériás vér-

balkamrai térfogat

1.3-11. ábra. Romló contractilitas esetén a kamradilatáció (a végsystolés és végdiastolés térfogat növekedése) biztosítja, hogy a verôtérfogat ne csökkenjen. Ha a diastolés funkció is károsodott, és a kamra nem tudja a végdiastolés térfogatot kellôen növelni, így ez a kompenzációs mechanizmus elvész. (Szaggatott vonal: csökkent diastolés compliance; pontozott vonal: megnövekedett compliance)

1.3. A KERINGÉSI RENDSZER

Az elsô két adaptációs mechanizmus gyorsan mûködésbe lép, azonban a remodelling és hypertrophia kialakulásához idô kell. Mindezek az adaptív mechanizmusok átmenetileg javítják a szívmûködést (teljesítményt), hosszabb távon azonban káros következményekkel is járnak. Ilyen következmény lehet a fokozott sympathicus idegrendszeri aktivitás miatt bekövetkezô nagyobb kamrai arrhythmiahajlam; a veseperfúziós zavarok és a vízvisszatartás miatt a folyadékretenció és oedemahajlam, az elektrolitzavarok, ill. a szívizom-dilatáció, hypertrophia és tachycardia miatt a szív fokozódó oxigénigénye. Ha a coronariakeringés ezt nem fedezi (stenosis, occlusio, extrém szívizom-hypertrophia), további szívizom-károsodás alakul ki, ezzel circulus vitiosust okozva.

1.3.3. A keringési elégtelenség A sokk (keringési elégtelenség) a szövetek oxigénigénye és ellátása közötti egyensúly felborulását jelenti, mely szöveti, ill. szervi hypoxiát, mûködészavart eredményez. A kritikus állapotú betegek nagy részénél észlelhetôk elégtelen szöveti perfúzióra utaló jelek. Nagyon lényeges, hogy ezeket idôben észrevegyük, és megfelelô hemodinamikai támogatást biztosítsunk, mert így tudjuk megelôzni az irreverzibilis szervkárosodások kialakulását. Az elégtelen szöveti perfúzióra és hypoxiára számos jel utalhat, a legmarkánsabbak a hypotensio, tachycardia, oliguria, tudatzavar kialakulása, a capillaris újratelôdési idô megnyúlása, a laktátszint emelkedése, valamint a SvO2 csökkenése. A globális tünetek mellett jelentkezhetnek az egyes szervek mûködészavarára, ill. a mikrocirkuláció zavarára utaló eltérések. Keringési elégtelenséget okozhat (1) a szív csökkent pumpafunkciója (cardiogen sokk), (2) a csökkent vénás visszaáramlás (hypovolaemiás vagy haemorrhagiás sokk), (3) a csökkent artériás tónus ill. az áramlás aránytalan disztribúciója (szeptikus sokk, anaphylaxiás sokk) és (4) a szívben vagy a nagyerekben kialakuló (ki)áramlási obstrukció (pl. masszív pulmonalis embolia, mûbillentyû-thrombosis vagy pericardialis tamponád). Ezek a sokkformák és okok egymással is kombinálódhatnak.

A keringési elégtelenség megszûntetése A keringéstámogatás célja, hogy helyreállítsa a megfelelô szöveti perfúziót (tehát nemcsak a vérnyomást). Mint az elôzôekbôl már sejthetô, ehhez fontos ismernünk a keringési elégtelenség okát (hiszen az elôbb felsorolt betegségek kezelése még a hemodinamikai tá-

51

mogatásban is lényegesen különbözik egymástól), és fontos figyelembe vennünk a meglévô társbetegségeket, állapotokat. Szintén befolyásolja döntéseinket, hogy a sokk korai szakában, vagy már definitív szervkárosodások kialakulását követôen indítjuk a kezelést. Mindezek figyelembe vételével alakíthatunk ki megfelelô resuscitatiós végpontokat. A legtöbb hemodinamikai paraméter azonban önmagában nem, csak a szervezet metabolikus igénye tükrében értelmezhetô. Ezen kívül vannak ún. határérték-paraméterek, melyek biztosan kórosak, mint az alacsony MAP és a magas CVP. Más paraméterek, mint pl. a tachycardia nem szükségképpen jeleznek hemodinamikai abnormalitást, utalhatnak egyéb körülményre, pl. fájdalomra, szorongásra. Végül, nem szabad a végpontokat dogmatikus módon kezelnünk, mindig figyelembe kell vennünk az egész klinikai szituációt. A reszuszcitációs végpontok lehetnek globális hemodinamikai paraméterek, tehát vitális tényezôk, mint a vérnyomás, perctérfogat, oxigenációs paraméterek, azonban, mivel ezek korrekcióját követôen is lehetnek regionális ill. microcirculatiós zavarok, az erre utaló markereket, mint a laktátszint, szintén figyelembe kell vennünk.

Globális resuscitatiós végpontok A globális oxigénkínálatot a keringési perctérfogat és az artériás oxigéntartalom határozzák meg (DO2 = CO × CaO2 = CO × SaO2 × Hgb × 13,6). A szervezet oxigénfogyasztása a perctérfogat ill. az artériás és vénás oxigéntartalom különbségének szorzataként számítható (VO2 = CO × (CaO2-CvO2) = = CO × (SaO2 × Hgb × 13,6 – SvO2 × Hgb × 13,6) (ahol CaO2 az artériás oxigéntartalom; CvO2 a kevert vénás oxigén tartalom; SaO2 az artériás hemoglobin oxigéntelítettsége; SvO2 a kevert vénás hemoglobin oxigéntelítettsége; DO2 az oxigénszállítás; VO2 az oxigénfogyasztás). A kettô hányadosából, az oxigénkivonás arányából (ERO2 = VO2 /DO2 ) tudhatjuk meg, hogy a szervezet a rendelkezésre álló oxigénmennyiség mekkora hányadát használta fel (ERO2 az oxigénextrakciós arány). Nincs azonban olyan speciális DO2 érték, amelynél teljesen biztosak lehetünk abban, hogy a szöveti oxigenáció mindenütt megfelelô. Az oxigénkivonási arány több információt tartalmaz számunkra. Ha a szervezet oxigénigénye növekszik, az egészséges szervezet növeli mind a perctérfogatot mind az oxigénkivonást. Ha viszont a perctérfogatot valamilyen okból nem tudja optimalizálni (pl. myocardium-diszfunkció), akkor a megnövekedett oxigénfogyasztást csak az oxigénkivonás növelésével tudja fedezni. A bonyolult és sok hiba le-

1

52

1

1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK

hetôséget rejtô számítások helyett a kevert vénás oxigénszaturáció (SvO2) szintén azt az információt adja, hogy a szervezet oxigénellátása és -igénye milyen arányban áll egymással (normál nyugalmi helyzetben az oxigénkivonás kb. 25%, tehát, ha az artériás oxigénszaturáció 100% volt, a kevert vénás szaturáció 75% körül lesz). Ha az SvO2 normál tartományban van, nagy valószínûséggel megfelelô az oxigénkínálat. Ha az SvO2 alacsony, ez arra utal, hogy az igény meghaladja a kínálatot, tehát vagy az oxigénigény fokozódott vagy az oxigénszállítás csökkent, esetleg mindkettô. A normálisnál magasabb SvO2 vagy azt jelzi, hogy a szervezet metabolikus igénye csökkent (pl. hypothermia, gépi lélegeztetés szedálás mellett, agyhalál állapota), vagy azt, hogy a szövetek oxigénkivonási képességével van valami baj (lásd mikrocirkuláció fejezetrészt lent). Bár a kevert vénás vér oxigénszaturáció-mérése természetesen nem helyettesíti a perctérfogatmérést, ismerete nélkül a perctérfogat értéke nehezen értelmezhetô. Ezért a keringéstámogató kezelés szükségességének és módszerének meghatározásához egy olyan algoritmus ill. gondolatmenet használata javasolt, melyben az SvO2 központi szerepet tölt be (1.3-12. ábra). A kevert vénás vér az arteria pulmonalis vérét jelenti, melyben már keveredik az alsó és a felsô testfélbôl jövô valamint a sinus coronarius vére. A centrális vénás oxigénszaturáció

(ScvO2) viszont gyorsan, könnyen hozzáférhetô, értéke párhuzamosan változik az SvO2-vel, így vele helyettesíthetô (sôt a 70% körüli ScvO2 azon kevés resuscitatiós végpontok közé tartozik, melynek használata bizonyítottan növeli a túlélést, elsôsorban korai szeptikus sokkban). A megfelelô vérnyomásvégpontot szintén az összes többi klinikai és hemodinamikai körülmény figyelembe vételével határozhatjuk meg. Nincs olyan vérnyomásérték, mely garantálná, hogy minden beteg esetén, minden állapotban, minden szerv számára megfelelô a perfúziót teremt. A szervek, szövetek keringését az áramlás autoregulációja határozza meg. Hogy ez mûködjön, megfelelô perfúziós nyomás szükséges. A perfúziós nyomás az artériás középnyomás és a vénás nyomás különbsége. Ha azonban valamilyen compartmentben magasabb a nyomás a vénás nyomásnál, ez határozza meg a nyomásgradienst. Jól ismert, hogy pl. koponyaûri nyomásfokozódás vagy abdominalis compartmentszindróma esetén magasabb artériás középnyomásra van szükség a megfelelô perfúziós nyomás fenntartásához. Lehet azonban, hogy az artériás vérnyomás túlzott emelésének éppen hátrányos következményei lesznek, pl. traumás haemorrhagiás sokk esetén. Egyet biztosan tudunk, a túlzottan alacsony vérnyomás, a 60–65 Hgmm alatti artériás középnyomás szinte mindig elégtelen.

65 Hgmm feletti artériás középnyomás (volumenreszuszitációval és vazopresszor adásával)

SvO2?

normál ( 70%)

alacsony ( 70%)

rendben SaO2?

alacsony ( 90%)

normál ( 95%)

oxigénterápia, lélegeztetés perctérfogat?

magas ( 3,5 l/perc/m2)

alacsony ( 3,5 l/perc/m2)

haemoglobin?

Preload paraméterek?

9 g/l szedálás, fájdalomcsillapítás

7 g/l transzfúzió

magas cardialis támogatás

alacsony folyadéklökés

3.1-12. ábra. A centrális vénás oxigénszaturációt alapul vevô keringéstámogatási algoritmus (Pinsky MR., Let us use the PA catheter correctly and only when we need it. Crit Care Med 2005, 33, 1119–1122 alapján)

A fentiekhez hasonlóan az ideális hemoglobinszint sem egyértelmûen meghatározható. Vannak vizsgálatok, melyek azt mutatják, hogy alacsonyabb, 7090 g/l-es hemoglobinkoncentráció jobb a kritikus állapotú betegeknek; és vannak olyan vizsgálatok, melyek a transzfúzió fontos szerepére mutatnak rá az oxigénkínálat biztosításában, és éppen magasabb érték, 100 g/l-es szint elérését javasolják. Ezek a vizsgálatok azonban eltérô klinikai körülmények között készültek, így érthetô, hogy a sokk resuscitatiós fázisában, vagy szívizom-ischaemia esetén magasabb hemoglobinszintre van szükség, mint stabil keringésû betegek kezelésénél. Az artériás vér oxigénszaturációjával szerencsére egyszerû a helyzet, ezt szinte mindig normális, azaz 90% feletti tartományban kell tartanunk, ellentétben az artériás széndioxid-tenzióval, melyet önmagában nem, csak a pH figyelembevételével értékelünk. Így krónikus obstruktív tüdôbetegség esetén nem a normális artériás CO2-nyomást igyekszünk helyreállítani, hanem a pH és HCO–3-szint segítségével azt a tartományt célozzuk meg, mellyel a beteg az akut exacerbatio elôtt stabil állapotú volt. Az is elôfordulhat, hogy a respiratoricus acidosist is „eltûrjük”, ha normalizálása csak nagy légzési volumenek és nyomások, azaz további tüdôkárosodás árán volna elérhetô, pl. ALI-ban, ARDS-ben (permissív hypercapnia). A perctérfogat vagyis az áramlás a szövetek metabolikus igényeinek megfelelôen változik. Így nincs „jó” vagy „rossz” perctérfogat, csak olyan, mely vagy biztosítja a szövetek megfelelô oxigénellátását, vagy sem. A keringési perctérfogatot, mely a verôtérfogat és a pulzusszám szorzata, a szívizom kontraktilitása, a preload, az afterload és a szívfrekvencia határozza meg. Tehát, amennyiben növelni szeretnénk a perctérfogatot, ezeket a tényezôket kell optimalizálnunk. A kontraktilitás növelése pozitív inotrop szerek adásával lehetséges (1.3-13. ábra). A legtöbb pozitív inotrop szer hatásának végsô közös láncszeme, hogy az actin- és myozinszálak összekapcsolódásához szükséges kalcium mennyiségét a cytosolban növelik. Sajnos beteg szívizomsejtekben a diastoléban a kalcium visszavétele a sarcoplasmaticus reticulumba eleve károsodott lehet (energiaigényes folyamat). Így „calcium overload” alakul ki, mely a sejtmembrán potenciálváltozásához, arrhythmiához vezet. E tekintetben talán csak a „calcium sensitiserek” új csoportja kivétel. Szívelégtelenségben tehát – bár a legtöbb pozitív inotrop szer hatása átmenetileg kedvezô – a tartós adagolás ára a myocardium további károsodása, pusztulása és a mortalitás növekedése lehet. Ne felejtsük el, hogy a szív szempontjából inkább oxigénigényének csökkentése a kedvezô. A szívfrekvencia növelésével egy ideig a perctérfogat valóban növelhetô, (ez a probléma ritkán, pl. ala-

balkamrai nyomás

1.3. A KERINGÉSI RENDSZER

pozitív inotrop hatás

53

ES ES

1

β−adrenerg

kontroll

pozitív lusiotrop hatás

balkamrai térfogat

1.3-13. ábra. A béta-adrenerg katecholaminok pozitív inotrop és pozitív lusiotrop hatása a bal kamra nyomás–térfogatösszefüggésre, egészséges szíven. (Braunwald’ Heart Disease (Modified from Opie LH: Heart Physiology, from Cell to Circulation. Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2004. Copyright L. H. Opie, © 2004 alapján)

csony frekvenciára programozott pacemakerrel élô betegeknél merülhet fel), azonban túl nagy frekvencia esetén a diastolés telôdési idô rövidülése miatt csökkenhet is a perctérfogat. A preload az a paraméter, melyet a keringési elégtelenségben szenvedô beteg esetén elsôként szeretnénk optimalizálni. A keringéstámogató kezelésnél alapkérdéseink, hogy (1) fog-e a perctérfogat javulni volumenbevitelre; (2) szüksége van-e a szervezetnek erre; és ha igen, (3) hogyan fogja tolerálni ezt. A preload nem egyenlô a volumen-válaszkészséggel, a volumen-válaszkészség pedig nem feltétlenül jelenti, hogy a betegnek volumenbevitelre valóban szüksége van. Tulajdonképpen azt kellene tudnunk, hogy a szív a Frank–Starling-görbe mely szakaszán mûködik éppen. Amennyiben a meredek szakaszon, akkor a preload növelésével növekedni fog a verô- és perctérfogat; amennyiben a lapos szakaszán, a volumenbevitel nem fog számottevô verôtérfogat-növekedést elérni. A preload és a verôtérfogat összefüggését leíró görbe elhelyezkedését azonban a szívizomfunkció lényegesen befolyásolja. Ugyanaz a preloadváltozás egészséges szívben a meredek szakaszra, myocardium-diszfunkció esetén a lapos szakaszra eshet (1.3-14. ábra). Sajnos ez az egyik oka annak, hogy a klinikai gyakorlatban használt statikus preload-paraméterek, tehát a nyomás és volumen nem fogják biztosan és kiszámíthatóan megmutatni, hogy a beteg hypovolaemiás-e, vagy sem, és fog-e reagálni volumenbevitelre vagy sem. A CVP és a Paop nemcsak a volumenstátusztól, hanem a szív betegségeitôl is függenek, viszont a Paop ismerete fontos a volumentolerancia megítélése szempontjából. A volumetrikus paraméterek (GEDVI: global end diastolic volume index, ITBVI: intrathoracic blood volume index; lásd a hemo-

1

1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK

verôtérfogat

54

normál kamrai contractilitas

b’ a’

csökkent kamrai contractilitas b a

A

B

preload

1.3-14. ábra. Normális kamrai contractilitas esetén ugyanaz a preload-növekedés nagyobb verôtérfogat-növekedést eredményez, mint csökkent contractilitas esetén. (Hasonlóképpen a Starling-görbe meredek szakaszán ugyanaz a preload-változás nagyobb változást eredményez a verôtérfogatban, mint a plató szakaszán. Monnet X., Invasive measures of left ventricular preload. Curr Opin Crit Care 2006, 12, 235–240. alapján)

dinamikai monitorozást a 1.5.3-as fejezetben) ismereteink szerint jobban korrelálnak a volumen-válaszkészséggel (tehát jobban elôrejelzik, hogy folyadékbevitellel nôni fog-e a perctérfogat). A dinamikus megközelítés lényege, hogy megnézzük, valamilyen beavatkozásra miként változik a hemodinamikai státusz. A volumenlökést (fluid challenge) régóta alkalmazzuk erre a célra, és az esetek nagy részében jól használható is, veszélyes egyedül akut cor pulmonale esetén lehet. Fontos, hogy alkalmazásakor tisztázzuk, milyen folyadékot, milyen sebességgel, milyen klinikai végpontig vagy milyen biztonsági határérték eléréséig adunk a bal szívfél-elégtelenség és tüdôödéma elkerülése érdekében. Ha a preload a perctérfogat növekedése nélkül nô, a volumenlökést ne folytassuk tovább. Használhatunk a volumenlökés helyett belsô volumenátrendezést, pl. a beteg alsó végtagjainak megemelésével, vagy gyerekeken a máj óvatos kompressziójával. Az ún. funkcionális hemodinamikai monitorozás lényege, hogy volumenbevitel nélkül, a légzés, különösen a gépi lélegeztetés indukálta hemodinamikai változásokat vizsgáljuk. A vénás visszaáramlás változása miatt a légzésfázisokkal együtt változni fog a verôtérfogat, a systolés vérnyomás és a pulzusnyomás is, és ezek a változások hypovolaemias betegben nagyobbak lesznek. Az ezekbôl a változásokból számított stroke-volumen-variabilitás (SVV), systolés nyomásvariabilitás (SPV) és pulzusnyomás-variabilitás (PPV) a folyadék-válaszkészséget jobban jelzik, mint a statikus paraméterek, és velük elkerülhetôk a folyadék-bolusadás veszélyei is. Az elsôként használt dinamikus paraméter a systolés nyomásvariabilitás volt, mely az egy lélegeztetési fázis alatt mérhetô leg-

nagyobb és legkisebb vérnyomás különbsége. A hypovolaemiát különösen „delta down” komponense, az apnoés alap és a legkisebb systolés vérnyomásérték különbsége jelzi jól. A pulzusnyomás-variabilitás az egy lélegeztetési ciklus alatti legnagyobb és legkisebb pulzusnyomás különbsége osztva a két érték átlagával. A különbözô állapotokban végzett vizsgálatok különbözô határértékeket adnak meg ezen indexekre a volumen-válaszkészség elôrejelzéséhez. A módszer egyik korlátja a kontrollált gépi lélegeztetés szükségessége és a sinusritmus megléte mellett éppen az, hogy a légvétel, tehát a légzési térfogat nagysága, a tüdô tágulékonysága befolyásolják a légúti nyomások áttevôdését a szívre és a nagyerekre.

A mikrocirkuláció A mikrocirkuláció biztosítja a szövetek megfelelô oxigénellátását, akkor is, ha a globális oxigénszállítás csökkent, és akkor is, ha a szövetek oxigénigénye fokozott. Ehhez megfelelô számú perfundált capillarisra van szükség, és arra, hogy az arteriolák a különbözô metabolikus és mechanikus ingerekre megfelelôen reagáljanak, és így az áramláseloszlás megfelelô legyen. Az arteriolákból, capillarisokból az oxigén diffúzióval jut el a szövetekhez. Ezért fontos, hogy milyen messze helyezkednek el a kiserektôl. Ezt a diffúziós távolságot biztosítja a véráramlást tartalmazó capillarisok megfelelô száma, a capillarisdenzitás (1.3-15. ábra). Ha a perfundált capillarisok száma csökkent, megnô ez a diffúziós távolság, és a kritikus pont elérése után egyes helyeken anaearob metabolizmus alakulhat ki. Ebben az esetben bármilyen magas az artériás oxigéntartalom, a capillarisok vénás oldalán már extrémen alacsony lehet, így az itt elhelyezkedô sejtek hypoxiás károsodást szenvedhetnek (1.3-16. ábra). Ha egy ilyen mikrocirkulációs egységben egyáltalán nincs áramlás, ez az artériás vér shuntjét okozza, melynek következménye lehet magas kevert vénás oxigénszaturáció, de így is lesznek hypoxiás területek, amiket a magas laktátszint jelezhet (1.3-17. ábra). A véráramlás szöveti igényhez adaptált eloszlásának fenntartásában a vörösvértest–endothel-interakciók is fontos szerepet játszanak. A vörösvértestek hypoxiás körülmények közé kerülve ATP-t bocsátanak ki, mely lokálisan fokozza az endotheliális NOés prosztaciklintermelést, és lokális vasodilatatióhoz vezet. Így éppen azokon a helyeken fokozódik az áramlás, ahol szükség van rá. Az endothelium szerepe létfontosságú a vér folyékonyságának fenntartásában, a vasomotortónus szabályozásában és az immunválasz regulációjában. Az egészséges endothelium antikoaguláns, antiinflammatorikus és antiadhéziós tulajdonságokat mutat.

1.3. A KERINGÉSI RENDSZER

a

b

ccapillarisok sok

55

capillarisok

1 d2 d

d d

1.3-15. ábra. a és b panel: Az perfundált capillarisok számának csökkenésével (csökkent capillarisdenzitás) nô a diffúziós távolság az oxigént szállító kiserek és az oxigént felhasználó sejtek között. (Trzeciak S.: Clinical manifestations of disordered microcirculatory perfusion in severe sepsis. In Critical Care 2005, 9(suppl 4) S20–26. alapján)

Az endothelium fenotípusa az érpálya különbözô szakaszain, valamint ugyanott is idôben változó lehet. Infekció, ill. gyulladás hatására az endothelium aktivációja, károsodása és mûködészavara alakulhat ki. A különbözô ártalmakra létrejövô endotheliumaktiváció a fenotípus megváltozását jelenti, prokoaguláns, proadhéziós és vazokonstrikciós tulajdonságok jutnak kifejezésre. Endotheliumkárosodáson azt értjük, ha a sejtek közötti összeköttetés károsodik, a folytonosság megszakad. Ennek következménye a fokozott permeabilitás, gyulladásos mediátorok és sejtek átjutása az interstitiumba. Ezzel együtt antifibrinolitkus hatások juthatnak túlsúlyba, a kiserekben fibrinlerakódás alakulhat ki, következményes szöveti hypoxiát okozva. Az endotheliumdiszfunkció az endotheliumdependens relaxáció zavarát, kóros vasoreaktivitást jelöl, következményes véráramlás-zavarral a szerveken, szöveteken belül. Mindezek eredményeként az oxigénkivonási képesség zavara, végeredményben microvascularis mitochondriális diszfunkciós szindróma alakul ki.

a hypoxiás károsodás lehetôsége

vénás vér

A véralvadási rendszer aktiválódása és zavara tehát hozzájárul a kialakuló mikrocirkulációs perfúziós zavarokhoz. A gyulladásos és a véralvadási rendszerek egymás mûködését számos ponton befolyásolják, nemcsak a gyulladásos mediátorok hatnak a véralvadási rendszerre, hanem az aktivált alvadási faktorok is befolyásolják a gyulladásos választ, a cytokintermelést, cellularis adhéziós molekulák expresszióját, és képesek aktiválni a gyulladásos sejteket. Endogén antikoaguláns mechanizmusok, mint az antithrombin, tissue factor pathway inhibitor (TFPI), és a protein-C rendszer, valamint a fibrinolytikus rendszer gátolják a kiterjedt thrombosisok kialakulását. A súlyos szepszis patofiziológiájában a mikrocirkuláció zavara a legfontosabb tényezônek bizonyult; mely csökkent capillarisdenzitásban, nagy számú nem vagy csak intermittálóan perfundált capillarisban és nagyfokú áramlás heterogenitásban nyilvánul meg. Mindezek magyarázzák azt a régi megfigyelést, hogy szepszisben a szövetek oxigénki-

artériás oldal

O2

vénás oldal

V V

artériás vér

A

1.3-16. ábra. Ha csökkent a capillarisdenzitás, az arterovenosus oxigénkülönbség megnô, és a capillarisok vénás oldalán hypoxiás területek alakulhatnak ki. (Trzeciak S.: Clinical manifestations of disordered microcirculatory perfusion in severe sepsis. n Critical Care 2005, 9(suppl 4) S20–26. alapján)

laktát CO2

1.3-17. ábra. A microcirculatióban shuntkeringés alakulhat ki, ha egyes területeken az áramlás súlyosan csökken vagy megszûnik. (A: artériás oldal, V: vénás oldal). (Trzeciak S.: Clinical manifestations of disordered microcirculatory perfusion in severe sepsis. in Critical Care 2005, 9(suppl 4): S20–26. alapján)

56

1

1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK

vonási képessége csökkent. Minél súlyosabb ez a mikrocirkulációs zavar, annál rosszabb kimenetelre lehet számítani. Ha nem korrigáljuk idôben, szervek mûködészavarához vezet, ennek következtében a halálozási kockázat magas. E felismerés arra a következtetésre vezetett, hogy a mikrocirkuláció javítása legyen a kezelés fô célja. Sajnos a hagyományos hemodinamikai és oxigenációs paraméterek nem mindig tükrözik a szöveti keringés állapotát. Fontos, hogy a szöveti oxigenációra utaló tünetekre is figyeljünk, pl. bôrperfúzióra, a vizeletmennyiségre, a tudatállapotra, valamint nem utolsósorban a laktátszintre és a kevert vénás vér oxigénszaturációjára. Emellett új képalkotó és monitorozási technikák – mint az ortogonális polarizációs spektrális (OPS) képalkotás, a sublingualis tonometria –, amelyek lehetôvé teszik a mikrocirkuláció direkt vizualizációját, ill. vizsgálatát. A mikrocirkuláció javítására több lehetôségünk van. A makrocirkuláció támogatása, a szisztémás hemodinamikai paraméterek optimalizálása természetesen javítja a mikrocirkulációt is. Ezen túl a mikrocirkuláció megnyitásával és az áramlás maldisztribúciójának csökkentésével javíthatjuk a szöveti perfúziót. A megfelelô perctérfogat és a megfelelô perfúziós nyomás az autoregulációs mechanizmusokkal javítani fogja a mikrocirkulációt is. Magának a volumenresuscitatiónak a mikrocirkulációs hatásai sem teljesen tisztázottak. Lehetséges, hogy a beadott folyadék jó része az amúgy is vasodilatált területekre kerül, de segítheti a mikrocirkuláció megnyitását, fôként, ha a volumenbevitelt vasodilatátor és pozitív inotróp szer adásával egészítjük ki. Történtek próbálkozások a kalciumsensitiser levosimendan, valamint NO-donorok adásával is, de a legtöbb adatunk a dobutaminról van. A vazopreszszorokra (dopamin, noradrenalin, vazopresszin) gondolva az elsô, ami eszünkbe jut, hogy tovább ronthatják a szöveti perfúziót. Azonban a különbözô vazokonstriktor szerek eltérô hatással lehetnek az érpálya különbözô szakaszaira és a mikrocirkulációra. Nem hypovolaemiás betegeknél, ha ügyelünk a megfelelô perctérfogat fenntartására, alkalmazásuk biztonságos. A mikrocirkuláció javítására további lehetôségünk, hogy speciálisan az endothelium-fehérvérsejtvéralvadási rendszer kapcsolódásába próbálunk beavatkozni. A protein-C központi szerepet tölt be e rendszer interakciójában. Az aktivált protein-C nemcsak antikoaguláns és profibrinolyticus hatású, hanem receptorához kapcsolódva jelentôs antinflammatorikus és antiapoptotikus hatással is rendelkezik. Az aktivált protein-C fontos szerepet játszik az endothelium-leukocyta-interakciók szabályozásában is. Adatok arra utalnak, hogy különbözô gének expresszióját, ill. a gyulladásos mediátorok termelôdését

és adhéziós molekulák kifejezôdését befolyásolja, így végeredményben hatással van a fehérvérsejtek kitapadására és szövetekbe való vándorlására is. A kortikoszteroidokkal kapcsolatban is feltételezzük, hogy hatékonyságuk szeptikus sokkban nemcsak a relatív mellékvesekéreg-elégtelenség és katecholamin-rezisztencia korrekciójával áll kapcsolatban, hanem immunmoduláló, az endothel-leukocyta-interakciókra gyakorolt hatásuk is lényeges, mert együttesen gátolják a pro- és az antiinflammatorikus cytokinek termelôdését anélkül, hogy a phagocytafunkciót befolyásolnák. Végül rendkívül fontos, hogy a keringés stabilizálása, a szöveti perfúzió rendezése minél hamarabb megtörténjen, ugyanis az idôtényezô keringési elégtelenségben legalább olyan fontos, mint az akut myocardialis infarctus, ischaemiás stroke, vagy a polytraumatizált beteg ellátásánál.

1.3.4. Pulmonalis hypertonia A tüdônek sajátos, kettôs vérellátási rendszere van a pulmonalis és a bronchiális artériák felôl, és ennek megfelelôen kettôs vénás elvezetéssel rendelkezik a pulmonalis és a bronchialis vénákon keresztül a bal pitvar, ill. a vena azygos felé. A kisvérkör jellegzetessége, hogy nagy áramlású, alacsony rezisztenciájú, kisnyomású rendszer. A pulmonalis vascularis rezisztencia (PVR) körülbelül egy tizede a szisztémás vascularis rezisztenciának, ennek megfelelôen az erek szerkezete is eltérô a szisztémás erektôl. A pulmonalis erek további jellegzetessége az ún. hypoxiás pulmonalis vasoconstrictio képessége, mely biztosítja, hogy a rosszul légzô tüdôterületek felôl az áramlás a jól ventiláló részek felé rendezôdjön át, így javítva a ventiláció–perfúzió-arányt. A bronchialis rendszer vénás vére részben a szisztémás vénás rendszerbe (vena azygos), részben a pulmonalis vénákba vezetôdik, ezzel fiziológiás jobb–bal-shuntöt képez. A bronchialis keringés normális esetben csak a perctérfogat kb. 1%-a, viszont egyes tüdô- és congenitalis szívbetegségben a 30%-át is elérheti, és jelentôs jobb–bal shuntöt eredményezhet. Pulmonalis hypertensióról akkor beszélünk, ha a pulmonalis artériás nyomás valamilyen okból a normál tartomány fölé emelkedik. Okozhatja a pulmonalis erek megbetegedése, vagy kialakulhat a légzôrendszer vagy a bal szívfél betegségeinek következtében. Elôfordulhat, hogy nyugalomban normális az arteria pulmonalis nyomása, csak terhelés alatt emelkedik kóros tartományba, és okoz tüneteket vagy panaszokat. Cor pulmonaléról akkor beszélünk, ha a jobbszívfél-hypertrophiát vagy dilatációt okozó pul-

1.3. A KERINGÉSI RENDSZER

1. Pulmonalis artériás hypertonia (PAH) primer pulmonalis hypertonia betegségekkel összefüggésben kialakult másodlagos PAH kötôszöveti betegségek cogenitalis szívbetegségek portalis hypertonia HIV-infekció gyógyszerek, toxinok újszülöttek perzisztáló pulmonalis hypertoniája pulmonalis veno-occlusív betegség pulmonalis capillaris haemangiomatosis 2. Pulmonalis vénás hypertonia (PAH) bal szívfelet érintô szívbetegségek a pulmonalis vénák külsô kompressziója 3. A légzôrendszer betegségeihez kapcsolódóan kialakuló pulmonalis hypertonia COPD interstitialis tüdôbetegségek alvási apnoeszindróma alveolaris hypoventilatio stb. 4. Krónikus thrombo-embóliás pulmonalis hypertonia (CTEPH) 5. Egyéb, a tüdôereket közvetlenül érintô betegségek következtében kialakuló pulmonalis hypertonia

1.3-18. ábra. A pulmonalis hypertonia klasszifikációja. (Braunwald’s Heart Disease (modified from Rich, S. (ed): Primary Pulmonary Hypertensoin: Executive Summary from the World Symposium- Primary Pulmonary Hypertension 1998. Available from the World Health Organization ai http://www.who.int/ncd/cvd/pph.html. alapján)

57

után lehetséges. Több vizsgálat utal arra, hogy a pulmonalis endothelium abnormális mûködése, a fokozott vasoconstrictiohajlam a betegség egyik fô jellemzôje. Az ún. hypertensív pulmonalis arteriopathia az esetek 85%-ában megtalálható. Ez magában foglalja az artériák és arteriolák falának strukturális változását, mediahypertrophiát simaizom-proliferatióval, és intimaproliferatiót, melyek végeredményben az erek beszûküléséhez, akár elzáródásához vezethetnek. Jellegzetes szövettani eltéréseket találhatunk, ezek lehetnek ún. plexiform laesiók (desorganizált érszakaszok endothel-, simaizomsejt, myofibroblastproliferatióval), dilatált érszakaszok és necrotizáló arteriitis. PPH-ban a másik gyakori eltérés a thromboticus pulmonalis arteriopathia, melyet kiterjedt in situ thrombusképzôdés, ill. ezek szervülése és recanalisatiója okoz (1.3-19. ábra). Mindezek hemodinamikai következménye a pulmonalis érrendszer keresztmetszetének csökkenése, emelkedett PVR és pulmonalis nyomás lesz. A jobb kamra egyrészt fokozott nyomásterhelésnek, másrészt a következményes tricuspidalis insufficiencia miatt nagyobb volumenterhelésnek van kitéve. Ez jobbkamra-hypertrophiához és -dilatációhoz vezet. A jobb kamra oxigénigénye nô, ugyanakkor a megnövekedett systolés és végdiastolés nyomás miatt csökkenhet a coronariaperfúziós nyomás, így ischaemia és jobbszívfél-elégtelenség alakulhat ki. A perctérfogat csökken, ez nemcsak a nagyobb jobb kamrai afterload és csökkent bal kamrai preload következménye lesz, hanem a jobbkamra-dilatáció közvetlenül is (a kamrák interdependenciája miatt) akadályozhatja a bal kamra mûködését. Elôfordulhat, hogy a kitágult arteria pulmonalis komprimálja a

monalis hypertonia nem a bal szívfél betegségének következtében, áttevôdéseképpen alakult ki. Lehet akut és krónikus megbetegedés. A pulmonalis hypertonia legújabb klasszifikációja 1998-ból származik (World Symposium on Pulmonary Hypertension). Eszerint öt alcsoportot különböztetünk meg (1.3-18. ábra).

Pulmonalis artériás hypertonia A pulmonalis artériás hypertonia a pulmonalis erek, fôként arteriolák saját megbetegedése, melynek következtében az arteria pulmonalis nyomása és a PVR megemelkedik. A primer pulmonalis hypertonia (PPH) ismeretlen etiológiájú, ritka betegség. A diagnózis felállítása a szekunder okok gondos kizárása

1.3-19. ábra. Krónikus thrombo-emboliás pulmonalis hypertonia angiográfiás képe. A bal pulmonalis törzs töltése során nagy thrombustömeg akadályozza az ágrendszer szabályos telôdését

1

58

1

1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK

bal közös coronariaágat, ami a bal kamrafunkciót tovább ronthatja. A betegséget a progresszív lefolyás jellemzi, egyre súlyosabb jobbszívfél-elégtelenséggel. A kezelés fô alkotóelemei az oxigénkezelés, a terápiás tartományú antikoagulálás, valamint vasodilatátorok adása. Az utóbbiak közül a nagy dózisú kalciumcsatorna-gátlók, prosztaciklinek (iloprost), endothelinreceptor-blokkolók (bosentan) és foszfodieszteráz-5-inhibitorok (pl. sildenafil) választhatók. Fontos megjegyezni azonban, hogy a betegek csak egy része reagál a vasodilatátorkezelésre, ezért mielôtt a tartós kezelést beállítanánk, intravénás tesztet kell végeznünk növekvô dózisú adenozin vagy iloprost adásával, a pulmonalis nyomás és a többi hemodinamikai paraméter folyamatosan monitorozása mellett. A betegeknél, akik a gyógyszeres kezelés mellett is WHO III-IV stádiumba kerülnek (a NYHA funkcionális stádiumoknak megfelelô beosztás), a tüdô- vagy szív-tüdô-transzplantáció mérlegelendô. Kialakulhat pulmonalis artériás hypertonia congenitalis szívbetegségek következményeként is. Ezekben az esetekben a két vérkör közötti kóros bal–jobb-shuntöt okozó összeköttetések miatt megnövekedett tüdôbeli véráramlás okoz pulmonalis érbetegséget (Eisenmenger-szindróma). Ilyen kóros összeköttetések lehetnek a tricuspidalis billentyû elôtt (pitvari septumdefektusok) és után (kamrai septumdefektusok, nyitott ductus arteriosus Botalli). A fokozott véráramlás miatt a magzati tüdô kis muscularis típusú artériái késôn és/vagy csak részben fejlôdnek vissza. A következményes pulmonalis hypertonia és magas PVR változó mértékben lehet reverzibilis. Ha a PVR nagysága a súlyos, irreverzibilis vascularis eltérések miatt eléri, vagy meghaladja a szisztémás vascularis rezisztenciát (shunt-fordulást, azaz jobb–bal-shuntöt eredményezve), a sebészi korrekciótól már nem várhatunk eredményt, a kóros összeköttetés zárása ilyenkor csak még nagyobb terhet ró az egyébként is túlterhelt jobb kamrára. Számos autoimmun kötôszöveti betegség járhat együtt pulmonalis artériás hypertoniával, leggyakrabban sclerodermában, szisztémás lupusban és kevert kötôszöveti betegségben fordul elô. A pulmonalis hypertonia kialakulása minden esetben rosszabb prognózist jelent. Pulmonalis artériás hypertonia kialakulhat cirrhosis hepatis és portalis hypertonia következményeképpen is. Jellemzô a magas perctérfogat (fokozott véráramlás a kisvérkörben is), intrapulmonalis shuntök kialakulása hypoxaemiával, és a csökkent hypoxiás pulmonalis vazokonstrikciós képesség. Végül a pulmonalis veno-occlusív betegség az artériás pulmonalis hypertonia ritka formája, melyet a pulmonalis vénákban és venulákban kialakuló intimamegvastagodás okoz.

Pulmonalis vénás hypertonia A pulmonalis hypertonia ebben a formájában a bal szívfél, mitralis billentyû, aortabillentyû vagy a pericardium betegségei következtében a pulmonalis vénás elfolyás akadályozottsága vezet pulmonalis artériás hypertonia kialakulásához. A bal pitvari nyomás emelkedésével eleinte csökkenhet a PVR, azonban késôbb emelkedni kezd a pulmonalis artériás nyomás, és kb. 25 Hgmm-es bal pitvari nyomás felett aránytalan növekedés következik be a pulmonalis nyomásban. Ennek mechanizmusa nem teljesen tisztázott, neuralis hatások is szerepet játszhatnak, valamint a krónikus vénás elfolyási akadályozottság strukturális változásokat is okozhat a pulmonalis erekben. Emellett az emelkedett pulmonalis vénás nyomás a kis légutak szûkületét vagy elzáródását is okozhatja, ezzel lokális hypoxiát, vazokonstrikciót okoz, és interstitialis oedema kialakulásához vezet. A légzôrendszer betegségei következtében kialakuló pulmonalis hypertonia A tüdôparenchyma betegségei gyakran okoznak pulmonalis hypertoniát. Kialakulásában szerepet játszhat a csökkent érkeresztmetszet és a rezisztenciaerek vazokonstrikciója. Hozzájárulhat a pulmonalis nyomás növekedéséhez, ha a perctérfogat valami miatt megnô (pl. fizikai terhelés), ha bal szívfélbetegség miatt a vénás nyomás is magas, valamint ha krónikus hypoxaemiás állapotokban a másodlagos polycythemia következtében a vérviszkozitás emelkedett. Elôfordulhat emellett, hogy a megnövekedett alveolaris nyomás miatt kerülnek kompresszió alá a rezisztenciaerek, fôként a tüdô volumenek növekedésével járó betegségekben vagy gépi lélegeztetés közben. A leggyakoribb légzôszervi betegségek, melyek pulmonalis hypertoniával járnak a krónikus obstruktív tüdôbetegségek (COPD), az alvási apnoeszindróma és a mellkasfali deformitások. Önmagában azonban a COPD nemigen okoz súlyos pulmonalis hypertoniát, ezért ilyen esetekben valami más okot is érdemes keresnünk. A terápiás lehetôségek közül (bronchodilatatorok, kortikoszteroidok), az oxigénbelégzés bizonyítottan kedvezô hatású a hemodinamikára és a túlélésre. Krónikus thromboemboliás pulmonalis hypertonia A tüdôemboliás betegek egy részénél a kórtörténet nem a szokásos módon zajlik, tehát a thrombusok nem oldódnak fel, hanem szervülnek, és az erek csak részben rekanalizálódnak. Ráadásul a thrombosis még tovább is terjedhet, így lassan súlyosbodó vascularis obstrukciót okozhat. Mivel a folyamat lassan progrediál, van idô kompenzáló jobb kamrai hypertrophia kialakulására. Azokban a betegekben, akiknek panaszt okozó hemodinamikai eltérései (pulmonalis hypertonia, megnövekedett PVR) az adekvát

1.3. A KERINGÉSI RENDSZER

antikoagulálás mellett 3 hónapnál hosszabban fennállnak, sebészi megoldás, pulmonalis thrombo-endarterectomia indikált. A mûtétet követôen nemcsak a pulmonalis nyomás csökken, hanem a jobb kamrafunkció is jelentôs javulást mutathat. IRODALOM Buwalda M., Ince C.: Opening the microcirculation: can vasodilators be useful in sepsis? Intens. Care Med., 2002, 28, 1208–1217. Carroll J. D., Hess O. M.: Assessment of normal and abnormal cardiac function. In Zipes D. P., Libby P., Bonow R. O., Braunwald E. (eds.): Braunwald’s Heart Disease. A textbook of Cardiovascular Medicine. 7th Edition Elsevier Saunders, 2005, Ch. 20, 491–507. Cavazzoni S. L. Z., Delinger R.P.: Hemodynamic optomization of sepsis-induced tissue hypoperfusion. Crit. Care, 2006, 10(Suppl 3), S2. Colucci W. S., Braunwald E.: Pathophysiology of heart failure. In Zipes D. P., Libby P., Bonow R. O., Braunwald E. (eds.): Braunwald’s Heart Disease. A textbook of Cardiovascular Medicine. 7th Edition Elsevier Saunders, 2005, Ch. 21, 509–538. Ellis C. G., Jagger J., Sharpe M.: The microcirculation as a functional system. Crit. Care, 2005, 9(Suppl 4), S3–S8. Kern M. J.: Coronary blood flow and myocardial ischaemia. In Zipes D. P., Libby P., Bonow R. O., Braunwald E. (eds.): Braunwald’s Heart Disease. A textbook of Cardiovascular Medicine. 7th Edition Elsevier Saunders, 2005, Ch. 44, 1103–1127. Monnet X., Teboul J. L.: Invasive measures of left ventricular preload. Curr. Opin. Crit. Care, 2006, 12, 235–240. Opie L. H.: Mechanisms of cardiac contraction and relaxation. In Zipes D. P., Libby P., Bonow R. O. and Braunwald E. (eds.): Braunwald’s Heart Disease. A textbook of Cardiovascular Medicine. 7th Edition Elsevier Saunders, 2005, Ch. 19, 457–489.

59

Otero R. M. et al.: Early goal-directed therapy in severe sepsis and septic shock revisited: concepts, controversies, and contemporary findings. Chest, 2006, 130, 1579–1595. Pinsky M. R., Vincent J-L.: Let us use the pulmonary artery catheter correctly and only when we need it. Crit. Care Med., 2005, 33, 1119–1122. Pinsky M. R., Payen D.: Functional hemodynamic monitoring. Crit. Care, 2005, 9, 566–572. Rich S. R., McLaughlin V. V.: Pulmonary hypertension. In Zipes D. P., Libby P., Bonow R. O. and Braunwald E. (eds.): Braunwald’s Heart Disease. A textbook of Cardiovascular Medicine. 7th Edition Elsevier Saunders, 2005, Ch. 67, 1807–1842. Rivers E. P., Ander D. S., Powell D.: Central venous saturation monitoring in the critically ill patient. Curr. Opin. Crit. Care, 2001, 7, 204–211. Rivers E. et al.: Early goal-directed therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock. N. Engl. J. Med., 2001, 345, 1368–1377. Rothe C. F.: Physiology of Venous Return. Arch. Intern. Med., 1986, 146, 977–982. Sakr Y., et al.: Persistent microcirculatory alterations are associated with organ failure and death in patients with septic shock. Crit. Care Med., 2004, 32, 1825–1831. Silance P. G., Vincent J-L.: Oxygen extraction in patients with sepsis and heart failure: another look ar clinical studies. Clin. Intens. Care, 1994, 5, 4–14. Trzeciak S., Rivers E.: Clinical manifestations of disordered microcirculatory perfusion in severe sepsis. Crit. Care, 2005, 9(Suppl 4), S20–S26. Vincent J-L.: Determination of oxygen delivery and consumption versus cardiac index and oxygen extraction ratio. Crit. Care Clin., 1996, 12, 995–1006. Vincent J-L., Weil M. H.: Fluid challenge revisited. Crit. Care Med., 2006, 34, 1333–1337. Wiel E., Vallet B., Cate H.: The endothelium in intensive care. Crit. Care Clin., 2005, 21, 403–416.

1

1.4. Az anyagcsere 1

1.4.1. Folyadékterek és infúziós oldatok MOLNÁR ZSOLT

hogy miként oszlanak el ezek az oldatok az egyes folyadékterek között. Ehhez azt kell tudnunk, hogy milyen membránok választják el egymástól az egyes tereket.

Folyadékterek és infúziós oldatok A keringés stabilizálásában, az ép vesemûködés fenntartásában, a táplálásban de szervezetünk csaknem valamennyi élettani mûködésében – az oxigén mellett – a víz kulcsfontosságú.

Élettan A felnôtt szervezet összes víztere (ÖVT) a testtömeg kb. 60%-át alkotja, ami egy 70 kg-os felnôtt esetében kb. 40 l, csecsemôknél ez az arány kb. 80%. A víz részesedése a testtömegbôl a korral csökken, idôs korban 45–50%-ra. Az ÖVT napi ingadozása – a vese antidiureticus hormon (ADH) vezérelte bevitel–ürítés egyensúlyának – meglehetôsen szûk határok között (kevesebb mint 0,2%-ban) változik. Vízhez három úton juthat a szervezet: a megivott folyadék, a táplálékban bevitt víz, és a metabolizmus végterméke (oxidációs víz) formájában. Az ürítés látható és nem látható vesztéssel történik: bôrön, tüdôn keresztül (inszenzibilis) kb. 900–1000 ml/nap, vizelettel, széklettel (szenzibilis), kb. 1600–2000 ml/nap. Az ÖVT intracellularis és extracellularis terekre oszlik (2/3, ill. 1/3 arányban). Ez utóbbi az interstitialis és intravascularis folyadékterekbôl áll. A két tér különbözik egymástól ionösszetételében, de ozmolaritása (290 mozm/kg) és elektromos töltése – az elektroneutralitás elve alapján – megegyezik.

Az intravascularis teret az interstitialistól az endothel, az interstitialis teret az intracellularistól a sejtmembrán választja el. Az egyes infúziós oldatok eloszlása a folyadékterekben, a következôképpen történik. Vizet – mint aqua destillata – természetesen nem infundálhatunk, mert a vörösvértestek duzzadásához és haemolysishez vezetne. Ezért dextrózt adunk a vízhez, ezzel megemeljük az oldat ozmolaritását (az 5%-os dextrózoldaté 280 mozmol/kg, ami azonos a szérum élettani értékével), amit már biztonsággal, a haemolysis veszélye nélkül juttathatunk az érpályába. A cukor gyorsan lebomlik a májban, és marad a víz, ami szabadon vándorol a membránokon az interstitialis és végül az intracellularis térbe. Tehát a dextrózoldat vize az ÖVT-ben oszlik el. Az is számítható, hogy mennyi marad ebbôl az intravascularis térben: annyi, mint ahogy az intravascularis tér aránylik az ÖVT-hez. Az 1.4.1-1. ábrán látható (egyszerûsített) értékekkel számolva 5:40, azaz 1:8-hoz. Ez azt jelenti, hogy 1 liter 5% dextrózból mindössze

ÖVT ∼ 40 l IC tér 0,6 x TVT ∼ 25 l

EC tér IS ∼ 15 l

IV ∼ 5 l 1/1

Parenteralis folyadékpótlás Mivel a folyadékterápia során az infúziós oldatokat az intravénás térbe adjuk, a következôkben azt vizsgáljuk meg, hogy milyen infúziós oldatokat használhatunk, és ezek miként oszlanak el az egyes folyadékterek között (1.4.1-1 ábra). A folyadékpótláshoz alapvetôen háromfajta infúziós oldat áll rendelkezésünkre: a víz (5% dextrózoldat formájában), az izotóniás sóoldat (0,9%-os NaCl) és a kolloidok. Terápiás hatásukat az határozza meg,

3/4

Koll

1/4

NaCl 4/8

3/8

1/8

5% D

1.4.1-1. ábra. Egy 70 kg-os felnôtt folyadéktereinek sematikus ábrája. (Az egyes folyadékterek aránya nem felel meg pontosan a valóságnak, az egyszerûbb számolás miatt választottuk ezeket, magyarázatot lásd a szövegben. ÖVT: összes víztér, IC: intracellularis, EC: extracellularis, TVT: teljes víztérfogat, IS: interstitialis, IV: intravasalis, Koll: kolloidoldat, D: dextróz)

1.4. AZ ANYAGCSERE

1/8-ad marad az érpályában, azaz 1 liter vérvesztést kb. 8 liter 5%-os dextrózzal (pl. Isodex®) pótolhatunk. Ez túlságosan nagy mennyiségû folyadékbevitelt jelent, tehát az 5%-os dextrózoldatok alkalmatlanok az intravascularis folyadékvesztés (hypovolaemia) kezelésére. Amire viszont alkalmazhatóak, az az ÖVT folyadékvesztésének pótlása, pl. exszikkált beteg, posztoperatív folyadékpótlás, ill. inni nem tudó beteg folyadékterápiájának részeként. Isotoniás sóoldatok a krisztalloidok túlnyomó többsége: Ringer, Ringer-laktát (vagy az angolszász országokban Hartmann’s oldat), Sterofundin®, Salsol®. A krisztalloidok folyadékterekben történô megoszlását alapvetôen a Na-ion-tartalmuk határozza meg. Tehát, az oldat kinetikáját illetôen – ha annak Na+-tartalma az extracellularis tér Na+-tartalmával megegyezô (130–150 mmol/l), isotoniás sóoldatnak tekinthetjük, függetlenül attól, hogy milyen egyéb ionokat (K+, Mg++, foszfát stb.) vagy oldott anyagokat (cukor, laktát) tartalmaz az infúzió. A Na+ az extracelluláris tér legfontosabb kationja, tehát az isotoniás sóoldat alapvetôen ebben a térben oszlik el. Az infundált isotoniás sóoldatból akkora hányada marad az intravascularis térben, mint ahogy az intravascularis tér aránylik az extravascularis térhez. A fenti értékek alapján 5:20, azaz 1:4-hez, tehát az oldat 1/4-e. Ez azt jelenti, hogy 1 liter vérvesztést kb. 4 liter isotoniás sóoldattal (krisztalloiddal) pótolhatunk. Hypovolaemia rendezésére tehát az isotoniás sóoldat alkalmas. Megjegyzendô, hogy a napi teljes folyadékbevitel fedezése céljából pusztán Ringer-laktát-oldat infúziója – bár sajnos naponta látható klinikai gyakorlat – elégtelen megoldás, és ki kell egészíteni víz (Isodex®) infundálásával, hogy a szervezet ÖVT-ének, elsôsorban az intracellularis térnek a vízigényét is kielégítsük. A kolloidok olyan oldatok, melyek nagy molekulaméretû anyagokat tartalmaznak, amelyek megnövelik a szérumkolloid ozmotikus nyomását. Leggyakrabban zselatin-, keményítô-, dextrán- vagy albuminoldatokat használunk. Közös tulajdonságuk, hogy alapvetôen az érpályában maradnak, tehát eloszlásuk az intravascularis tér. A fenti gondolatmenetet folytatva: 1 liter vérvesztést tehát 1 liter kolloiddal pótolhatunk. Hátrányuk az izotóniás sóoldatokkal szemben, hogy jóval drágábbak, lassabban ürülnek ki a keringésbôl (ez adott esetben elônyük is lehet), nagyon ritkán allergiát, alvadási és vesemûködési zavart okozhatnak. Jelenleg nincs arra egyértelmû bizonyítékunk, hogy valamelyik kolloidoldat kedvezôbb korai hemodinamikai hatású lenne a többinél.
A zselatinoldat általában 30 kDa átlagos molekulatömegû kolloid, modifikált szarvasmarha kollagénbôl szintetizálják. A vesén át ürül.
A hidroxi-etil-keményítô 130–200 kDa átlagos molekulatömegû kolloid, kukoricakeményítô polimerizációjával állítják elô.

61


A dextránok két molekulaméretben (70 és 40 kDa)

kerülnek forgalomba. Allergizáló hatásuk miatt alkalmazásuk elôtt dextrántartalmú gyógyszerrel (Promit®) deszenzitizálni kell a beteget. A dextránok „mikrocirkulációs keringést javító hatása” nem megalapozott, mert nem történtek megfelelô minôségû összehasonlító vizsgálatok, ahol a keringési perctérfogatra gyakorolt hatással vetik össze a mikrocirkulációban észlelt javulást. Más szavakkal, a keringés globális paramétereinek javulása is okozhatja az észlelhetô mikrocirkulációs hatást, nem feltétlenül a dextrán lokális sajátsága ez.
Az albumin 68 kDa molekulatömegû humán polipeptid. Számos fontos élettani funkciói (plazma kolloid onkotikus nyomásáért felelôs fô fehérje, gyógyszertranszport, antioxidáns, anticoaguláns hatás) az infundált humán albumin esetében nem bizonyíthatók. Tekintettel magas árára és a közelmúltban megjelent ellentmondásos metaanalízisek valamint prospektív, randomizált klinikai tanulmányok eredményeire, indikációja az intenzív terápiában (hypalbuminaemia korrekciója, plazmapótszer, kolloidonkotikus nyomás rendezése) vitatott. Úgy tûnik, hogy mint plazmapótszer adása nem indokolt, mert a témában megjelent klinikai vizsgálatok többsége nem tudta igazolni az albumin elônyeit az olcsóbb szintetikus kolloidokkal szemben. Az alacsony albuminszint rendezésének elônyei ugyancsak további vizsgálatokat tesznek szükségessé.
A vörösvértest-koncentrátum bár tekinthetô plazmapótszernek, folyadékpótlásra történô használata fölösleges és emiatt kontraindikált. Egyetlen indikációja a vérkép, helyesebben az oxigénszállítás elégtelenségének rendezése. Ha akut vérzés esetén nagy mennyiségû vért kellett adnunk (kb. 8 egység), akkor terápiánkat ki kell egészíteni friss fagyasztott plazmával, amely a hígulásos coagulopathia megelôzését szolgálja.

IRODALOM Choi P. T., Yip G., Quinonez L. G., Cook D. J.: Crystalloids vs. colloids in fluid resuscitation: a systematic review. Crit. Care Med., 1999, 27, 200. Cochrane Injuries Group Albumin Reviewers: Human albumin administration in critically ill patients: systematic review of randomised controlled trials. Br. Med. J., 1998, 317, 235–240. Haljame H., Dahlqvist M., Walentin F.: Artificial colloids in critical practice: pros and cons. Baillere’s Clin. Anaesthesiol., 1997, 11, 49–79. Saline versus Albumin Fluid Evaluation Study Investigators: Effect of baseline serum albumin concentration on outcome of rescuscitation with albumin or saline in patients in intensive care units: analysis of datafrom the saline versus albumin fluid evaluation (SAFE) study. Br. Med. J., 2006, 333, 1044–1046.

1

1.4.2. Sav–bázis-egyensúly és zavarai

1.4.2-2. táblázat Aritmetikus és logaritmikus léptékek a [H+] változásainak leírására

MOLNÁR ZSOLT

1 Az emberi szervezet folyamatosan termel savakat. Egy átlagos felnôtt naponta hozzávetôleg 20.000 mmol „volatilis” savat (szénsavat) és mintegy 80 mmol „nem-volatilis” savat termel (1.4.2-1. táblázat). A savak eliminációja nagyrészt a tüdôn keresztül szén-dioxid formájában történik 20.000 mmol/nap mennyiséggel. A vesék a nem volatilis savaknak megfelelô mennyiséget (80 mmol/nap) választják ki. Ahhoz, hogy a sejtek zavartalanul mûködhessenek, stabil elektrolit és hidrogénion-koncentráció szükséges. Ezt a stabilitást Claude Bernard több mint 100 évvel ezelôtt „millieu interieur”-ként jellemezte. A homeostasis fenntartásában pusztán a termelés és kiürítés közötti egyensúly nem lenne elegendô, ezért a szervezetünk puffer-rendszerekkel naponta mintegy 2.400 mmol sav semlegesítésére képes. 1.4.2-1. táblázat „Nem-volatilis” savak és származásuk Anyagcsere-folyamat

Termék

Metionin és cisztein metabolizmus

Kénsav

Zsírok és szénhidrátok tökéletlen égése

Szerves savak

Nukleális fehérjék metabolizmusa

Húgysav

Szerves foszfát metabolizmus

H+ és szervetlen P

Táplálékban lévô savak felvétele

Citrát

Alapfogalmak Savnak nevezzük azt az anyagot, melynek vízben történô disszociációja során H+ keletkezik, bázisnak pedig azt, amelyik ezt a H+-t képes felvenni. Az erôs savak vízben teljes mértékben, a gyenge savak (mint pl. a szénsav, H2CO3) csak részlegesen disszociálnak. Egy adott sav konjugált bázisa az annak disszociációja során keletkezô anion, mely a szénsav esetében a bikarbonátion (HCO3–): – + H2CO3 ← → H + HCO3

A puffer egy gyenge sav és konjugált bázisának (általában sójának) kombinációja, melynek feladata, hogy a hidrogénion-koncentráció [H+] változásait minimalizálják, ha egy erôs sav vagy bázis kerül az oldathoz. A pufferek fontos szerepet töltenek be a szervezetünk belsô állandóságának a [H+] állandóságának szabályozásában.

pH

[H+] nmol/l

Állapot

7,8 7,7 7,6 7,5

16 20 25 32

Alkalosis

7,4

40

Normál

7,3 7,2 7,1 7,0 6,9 6,8

50 63 80 100 125 160

Acidosis

Mielôtt kitérnénk a pufferrendszerek mûködésének tárgyalására, tisztázzuk a [H+] és a pH kapcsolatát. A pH a H+ „potenciáját” (p), erôsségét jelöli. A vér kémhatásának pH-val történô jellemzését Sörensen skandináv kutató vezette be 1909-ben: pH = -log10 [H+]. Szándéka az volt, hogy egy lineáris és így az orvos számára könnyebben érthetô skálát hozzon létre. Nem egyformán változik ugyanis a vér kémhatása ugyanolyan mennyiségû [H+]-változásra (1.4.2-2. táblázat). A vér normális [H+]-ja 40 nmol/l. Ugyanis 40-nek a 10-es alapú negatív logaritmusa 7,40, ami a normális pH. Vizsgáljuk meg a [H+] változását, ha a pH 7,00-re csökken vagy 7,80-ra emelkedik (azaz ± 0,4-et módosul). A 7,00-es pH esetén a [H+] 100 nmol/l, míg a 7,80-as pH 16 nmol/l-es H+ koncentrációt jelent. Tehát láthatjuk, hogy ugyanazon mértékû pH-változást az acidosis irányában 60 nmol/l-es, míg az alkalosis irányában mindössze 24 nmol/l-es [H+]-változás hozott létre. A vér sav–bázis-egyensúlyának legfontosabb puffere a szénsav-bikarbonát-rendszer. A pufferrendszerek pH-ját a Henderson–Hasselbach-egyenlettel határozhatjuk meg. Ez a szénsav-bikarbonát-rendszert illetôen a pH, [H2CO3] és a [HCO3–] viszonyát jellemzi: pH = pK + log10 [HCO3–] / [H2CO3], ahol K a disszociációs konstans, pK = –log10 K. Az egyenlet alapján a testnedvek [H+]-t a bázis–savarány határozza meg. A bikarbonátpuffer esetében a pK = 6,1. Mivel a szénsavtartalékot alapvetôen az oldott szén-dioxid képezi (azaz a parciális nyomása, a pCO2), az egyenletet úgy is felírhatjuk, hogy: pH = 6,1 + log10 [HCO3–] / 0,225 × pCO2 .

1.4. AZ ANYAGCSERE

A szén-dioxid oldékonysági együtthatója vérben 0,03 ml/Hgmm. Normális esetben a

63

Vérgázparaméterek +

[HCO3–] = 24 mmol/l,


pH: a [H ]-t a készülék közvetlenül méri (kalomel-

a szén-dioxid nyomása 40 Hgmm, így a végeredmény: pH = 6,1 + log10 24/0,03 × 40 = 7,40 A normális pH tehát 7,40, azonban ez csak a végeredménye a savak és lúgok interakciójának. Arról viszont nem árul el semmit, hogy ez a normális kémhatás milyen módon jött létre. Például, normális lehet a pH akkor is, ha a [HCO3–] 18 mmol/l, és a pCO2 30 Hgmm: pH = 6,1 + log10 18/0,03 × 30 = 7,40 Levonhatjuk tehát azt a következtetést: ahhoz, hogy szervezetünkben a pH 7,40 legyen, ha a pK 6,1, annak kell teljesülni, hogy log10 [HCO3–] / [H2CO3] 1,3 legyen. Ez csak abban az esetben teljesül, ha a [HCO3–] / [H2CO3] hányados 20/1. Az élô szervezet pedig mindent el fog követni, hogy a plazma pH-ja, azaz a [H+] megôrizze állandóságát: 40 ± 5 nmol/l, ami 7,36, és 7,44 közötti pH-nak felel meg.
















Vérgázelemzés Az artériás vérgáz elemzése alapvetô fontosságú nem csak az intenzív terápiában, de minden akut betegellátással foglalkozó szakmában. 1,0–1,5 ml heparinizált artériás vért veszünk artériapunkcióval vagy az artériás kanülbôl.




vagy üvegelektróda), amit általában pH kiszámításával jelez. PaO2: a vérgázgép az artériás vér parciális oxigénnyomását is közvetlenül méri (Clark-elekrtóda). Normális tartománya fiatal felnôttben, amikor a FiO2 0,21, kb. 100 Hgmm. A 60-as éveink közepére ez az érték kb. 25 Hgmm-t csökken. PaCO2: az üvegelektróda módosított változatával ezt is közvetlenül méri a vérgázgép. Normális értéke 35–45 Hgmm. Aktuális bikarbonát: a Henderson–Hasselbachegyenletbôl számítja a készülék. Normális értéke: 21–27 mmol/l. Standard bikarbonát: a vérgázgép a mintát 37 oCra felmelegíti, majd a CO2 parciális nyomását 40 Hgmm-re standardizálja. Megméri a pH-t, és a Henderson–Hasselbach-egyenletbôl kiszámítja a [HCO3–]-t, így a sav–bázis-háztartás metabolikus komponensére lehet következtetni. Normális értéke: 21–28 mmol/l. Bázisfelesleg (base excess, BE): azt a bázis- vagy savmennyiséget jelöli, melyet a mintához kell adni, hogy standard körülmények között (37 oC, PaCO2 40 Hgmm) a pH 7,40 legyen. Megegyezés alapján BE-vel jelöljük, normális mértéke ± 2 mmol/l. Pufferbázisok (buffer bases, BB): a vér teljes pufferkapacitása (hemoglobin, bikarbonát, plazmaproteinek és foszfát). Értéke körülbelül 48 mmol/l.

1.4.2-3. táblázat A sav–bázis-elemzés algoritmusa Paraméter

Határérték

Diagnózis

1. Állapítsuk meg a H+-koncentrációt: a. pH > 7,45 b. pH < 7,35 c. pH > 7,35 < 7,45

Alkalosis Acidosis Normális vagy kompenzált eltérés

2. Értékeljük a respiratoricus komponenst: a. PaCO2 > 45 Hgmm b. PaCO2 < 35 Hgmm

Respiratoricus acidosis Respiratoricus alkalosis

3. Értékeljük a metabolikus komponenst: a. HCO3– > 26 mmol/l b. HCO3– < 20 mmol/l

metabolikus alkalosis metabolikus acidosis

4. Kompenzált elváltozások (a fentiek kombinációjával): a. 1/c + 2/a + 3/a b. 1/c + 2/b + 3/b

Kompenzált respiratoricus acidosis (pl. COPD) Kompenzált metabolikus acidosis (pl. diabeteses ketoacidosis, bármilyen sokk, bikarbonátvesztés)

1

64

1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK

1.4.2-4. táblázat A sav-bázis-eltérések osztályozása

1

Metabolikus acidosis Magas AG-acidosis: amikor a szerves savak felszaporodása miatt a HCO3–-szint alacsony és a Cl– normális (pl. HCO3– = 16, szerves sav = 16 mmol/l). Laktátacidosis: A-típus: anaerob anyagcseréhez vezetô állapotok, mint szepszis, szívelégtelenség, veseelégtelenség, metanol-, etilén-glikol-mérgezés. B-típus: májelégtelenség miatt csökkent laktátmetabolizmus, inzulinhiány, hematológiai betegségek Ketoacidosis: diabetes mellitus, alkoholmérgezés, éhezés Exogén savbevitel: szalicilátmérgezés Normális AG-acidosis: amikor a HCO3—szint alacsony és a Cl– magas Fokozott HCO3—vesztés: proximális renalis tubularis acidosis (RTA), nehézfémmérgezés, hyperparathyreoidismus Csökken renalis H+-ürítés: distalis RTA, aldosteronhiány Gastrointestinalis HCO3—-vesztés: hasmenés, ileostoma, uretero-sigmoidostoma Metabolikus alkalosis Savvesztés: gyomorsavvesztés hányással vagy a nasogastricus szondán keresztül (atonia); fokozott H+-ürítés diuretikumok hatására, hypokalaemia. Túlzott alkalizálás: bikarbonátterápia; citrát-, laktát-, acetátbevitel, amibôl bikarbonát képzôdik Respiratoricus acidosis Légzésdepresszió: gyógyszermérgezés (opioidok, szedatívumok) vagy trauma okozta tudatzavar Izomgyengeség: Guillain–Barre-szindróma, myasthenia gravis, izomrelaxánsok elhúzódó hatása II. típusú (szén-dioxid-retencióval járó) légzési elégtelenség Légúti obstrukció Iatrogén: inadekvát lélegeztetés okozta alveolaris hipoventiláció Respiratoricus alkalosis Tüdôembólia Központi idegrendszeri izgalmi állapot: meningoencephalitis Asthma bronchiale Iatrogén: inadekvát lélegeztetés okozta alveoláris hiperventiláció Kevert kórképek Metabolikus + respiratoricus acidosis: reanimáció alatti és utáni állapot; légzési elégtelenség + sokk Metabolikus + respiratoricus alkalosis: hiperventiláció (pl. fájdalom miatt) és atonia (hányás); májelégtelenség és diuretikumok

Na+ = 142

Cl– = 4

HCO3– = 26 K+ = 4 Mg2+ = 2 Ca2+ = 5 egyéb = 1

szerves savak = 16 protein = 6 HPO4– = 2 SO42– = 1

1.4.2-1. ábra. Elektroneutralitás (Gamble-diagram): kationok és anionok koncentrációja (mmol/l) a normális plazmában

1.4. AZ ANYAGCSERE

A sav–bázis-egyensúly értékelése A vérgázvizsgálati eredmények értékelésében a skandináv iskolának óriási érdemei vannak. Gondoljunk csak az imént említett Henderson (1908) és Hasselbach (1916) által leírt törvényre, valamint az in vitro vérgázmeghatározás atyjára Astrupra (1957), aki bevezette a standard bikarbonát és BE fogalmait, és a vele szoros együttmûködésben dolgozó Siggaard–Andersenre, akivel kidolgozták a vér sav–bázis-egyensúlyát leíró nomogramjukat. ôk képviselik az ún. „skandináv iskolát”, mely nem a közvetlenül mért paraméterek (pH, CO2) értékelésébôl, hanem a származtatott mutatók alapján, mint a BB és BE jellemzi a vér kémhatását. Mégis, hogy jobban megértsük a vérgázanalízist, kövessük az ún. „bostoni iskola” szemléletét, melynek alapja a mért pH és PaCO2, valamint a Henderson–Hasselbach egyenletbôl közvetlenül számított HCO3– értékelése. A vérgázelemzés lépéseit és értékelését az 1.4.2-3. és az 1.4.2-4. táblázatok foglalják össze.

Anionrés (AG: anion gap) és metabolikus acidosis Az elektroneutralitás elve miatt szervezetünkben a negatív (anionok) és pozitív töltéseknek (kationok) egyensúlyban kell lenniük, azaz mennyiségük mindig között megegyezik (1.4.2-1. ábra). A kationok 95%-át a Na+ és a K+ teszi ki, a két legfontosabb anion a Cl– és a HCO3–, amelyek az anionok mindössze 85%-át jelentik. Van tehát különbség a „legfontosabb” kationok és anionok között a kationok javára, melyet anionrésnek (AG) hívunk. Normális értéke 10–18 mmol/l: +

+

–

– 3

AG = (Na + K ) – (Cl + HCO ) Az AG más megfogalmazásban, a rutinszerûen nem mért anionok és kationok különbsége: AG = (proteinek + HPO4 + savak + SO4) – (Ca + Mg) Metabolikus acidosis alatt azt az állapotot értjük, amikor a HCO3–-szint alacsony (< 20 mmol/l). Ez – az elektroneutralitás elve értelmében – csak úgy jöhet létre, hogy a HCO3—ionok „helyet cserélnek” valamely más molekulával, pl. Cl—ral vagy valamely szerves savval. Az elôbbi esetben a Cl– + HCO3– összege változatlan lesz (normális AG), míg az utóbbi esetben – mivel a HCO3– molekula szerves savval „cserélt helyet” (pl. laktát, keton stb,), az Cl– + HCO3– értéke csökken, és az AG nôni fog. Így különböztetünk meg tehát normális és csökkent AG-acidosist (1.4.2-4. táblázat). IRODALOM Prencipe L., Brenna S.: The acid-base balance. Theoretical and practical aspects. Instrumentation Laboratory. KÖNYVÉSZETI ADATOK: KIADÁS HELYE, ÉVE, KIADÓ

65

1.4.3. Elektrolit-háztartás kórélettana JOBBÁGY LAJOS

1 A szervezet folyadék- és elektrolit-háztartásának rendellenességei rendkívül gyakoriak az intenzív terápiára szoruló betegpopulációban. Ezek a zavarok ritkán mutatkoznak önálló kórképként, de gyakran társulnak egy-egy nagy kórképhez (ileus, koponyatrauma, égésbetegség, diabeteses ketoacidosis, veseelégtelenség, stb.). Az elektrolitzavarok az intenzív osztályos mortalitást önálló, független rizikófaktorként befolyásolják. Az APACHE II pontrendszerbe belefoglalták a sav–bázis-háztartást jellemzô szérumbikarbonát és artériás pH-érték mellett a szérumnátrium és -kálium tartalmát valamint a hidráltságra, vízforgalom zavarára is jellemzô haematocritértéket is. Az állapotsúlyosság egyszerûsített pontrendszere, a SAPS II is tartalmazza a szérumnátrium és -kálium szintjét. Az elektrolit-háztartás zavaraival összefüggésbe hozható mortalitási kockázat rendkívül magas. Az akut hyponatraemia halálozása például elérheti az 50%-ot. Az állapotsúlyossági és prognosztikai rendszerek szerint (APACHE II) egy 75 év feletti, egyébként rendezett állapotú beteg 119 mmol/l-es szérumnátrium-értékéhez és mérsékelt fokú, következményes tudatzavarához (GCS: 12) már 14,6%-os halálozási kockázat társítható.

Az elektrolit-háztartás szabályozása A neurohormonális szabályozás a test teljes folyadékmennyiségét (total body water, TBW) és az elektrolitok koncentrációját – a változatos táplálási, anyagcsere-aktivitási és környezeti hatások ellenére – nagyon szûk tartományban tartja. Az extracellularis (EC) tér ozmolalitásának 2%-os növekedése már erôs szomjúságérzettel jár és fokozott ADH-szekréciót, így azonnali víz-visszatartást vált ki (1.4.3-1. ábra). A szervezet folyadék- és elektrolitforgalmának szabályozásában – bonyolult egymásra hatásokkal – a vese, a mellékvese, a hypothalamus–hypophysistengely és a sympathicus idegrendszer vesz részt. Az iso-ozmolalitás fenntartásában a szomjúságérzet mellett kiemelt szerepe van a hypophysis antidiureticus hormon (ADH) hatásának is. Az ADH átjárhatóvá teszi a vesetubulusok gyûjtôcsatornáit a víz számára, így biztosítva a vizelet koncentrálódását, a szervezet vízvisszatartását. Az isovolaemia fenntartása a nátriumürítés, ill. -visszatartás szabályozásán keresztül is megvalósul. Ebben a renin-angiotenzinaldoszteron rendszer (RAAS) játszik központi szerepet. Hatására, a direkt vasoconstrictoros következ-

66

1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK

víz

1

iso-ozmolalitás hypothalamushypophysis ADH

vízkiválasztás ADH gátol

nátrium

kálium isovolaemia renin-angiotenzinaldoszteron-rendszer (RAAS) natriuretikus peptidek (ANP, BNP)

nátriumürítés RAAS gátol ANP, BNP fokoz

1.4.3-1. ábra. A szervezet ozmolalitásának és volumenviszonyainak fenntartásában a vízkiválasztás és natriuresis szabályozása játszik központi szerepet

ményeken túl, fokozódik a nátrium-visszaszívás a vesében, és volumenexpanzió jelentkezik. Fiziológiásan a vízvesztés korrekciójában hasznos a szerepe. Inadekvát túlmûködése patológiásan a magasvérnyomás-betegség, a szívelégtelenség, veseelégtelenség kóros tüneteinek kialakításában szerepel (hypervolaemia, oedemák, megnövekedett teljes test nátriumtartalom). Erre a rendszerre hatnak az angiotenzin-konvertázgátlók, angiotenzin-receptorblokkolók, szaluretikumok, antialdoszteron típusú vizelethajtók. A RAAS hatásával ellentétesek a pitvarok falában és az agyban, a fokozott feszülés hatására termelôdô natriuretikus peptidek (atrialis natriuretikus protein: ANP, agyeredetû natriuretikus protein: BNP).

akkor is, ha ez az ozmolalitásban és az ion-összetételben zavarokat is okoz, pl. keringési elégtelenségben a fokozott nátrium- és vízvisszatartás, hyponatraemia, hyperhydratio, ödémák megjelenése. A volumenviszonyokról, a hidráltságról a fizikális vizsgálat mellett a centrális vénás nyomás (CVP: 1-6 Hgmm, 1-8 vízcm), a pulmonalis kapilláris éknyomás (5–10 Hgmm) és az ultrahangvizsgálat (pitvarok és nagyvénák teltsége, légzésszinkron kaliberingadozása) tájékoztat. Az ozmolalitás a számított érték mellett a fagyáspontcsökkenés változásával direkt módon mérhetô is. Normál értéke 290–300 mozm/kg. A számított plazma ozmolalitás: 2 × (Na + K) + karbamid-N + glükóz. A számított és a mért ozmolalitás különbségének nagy a klinikai jelentôsége. Az eltérés oka lehet a plazmában jelen levô, rutinszerûen nem mért anyag megjelenése: etanol, metanol, etilénglikol, mannitol, glicin (TURP, hiszteroszkópia után). A sejtek membránja jelentôsen permeábilis vízre, így az EC-IC tér ozmolalitása kiegyenlítôdik. A glükóz – inzulin hiányában – csak lassan képes áthatolni a sejtmembránon. Emiatt hyperglykaemiában az EC tér ozmolalitása jelentôsen meghaladja az IC térét, vizet szív ki, emiatt a szérumnátrium a hígulással arányosan csökken. Ez a redisztribúciós hyponatraemia külön kezelést nem igényel. A glükózszint változásával visszatér a normál értékre: 5,55 mmol/l glükózemelkedés 1,6 mmol/l-rel csökkenti a szérumnátrium-koncentrációt.

A szervezet folyadékterei Alapfogalmak Az extracellularis (EC) és intracellularis (IC) tér ionösszetétele alapvetôen különbözik. Az IC tér fô kationja a kálium (140 mmol/l), a nátriumtartalom itt csak 12 mmol/l. Az EC térben (így az intravasalis térben is) a nátrium fiziológiás koncentrációja 135– 145 mmol/l, a káliumé 3,5–5,5 mmol/l. A különbséget a sejtmembránokban található Na+-K+-ATP-áz tartja fenn. A szervezet zavartalan mûködéséhez az ún. belsô környezet (Claude Bernard: Milieu interieur, 1856) állandóságára, a homeosztázisra van szükség. Ezt az EC tér négy élettani tulajdonsága biztosítja: 1. sovolaemia, kb. 14 literes víztérfogat, ebbôl intravasalisan 3,5 l plazmavíz 2. iso-ozmolalitás, 290-300 mozm/kg 3. isoionia, élettani kémiai összetétel 4. isohidria, állandó élettani vegyhatás, pH: 7,357,42. Ezek közül a keringés optimalizálása érdekében az isovolaemia fenntartása elsôbbséget élvez, még

A szervezet víztartalma kortól, nemtôl és a test relatív zsírtartalmától függ. Fiatal férfiak TBW-je átlagosan a testsúly 60%-a. A zsírszövet víztartalma alacsony, emiatt nôkben ez az érték 55%, kövér és idôs embereké pedig jelentôsen alacsonyabb (1.4.3-2. ábra).

zsír, csont, ...

IC tér

1/4 intra – vasalis 3,5 l

2/3 (28 l)

3/4

TBW teljes testvíz 55 – 60% (42 l)

EC tér 1/3 (14 l)

inter – stitialis tér (∼10 l)

III. folyadéktér, transcellularis folyadék (liquor, bélnedv, savós hártyák folyadékja

1.4.3-2. ábra. A szervezet víztereinek megoszlása (70 kg testtömegnél)

1.4. AZ ANYAGCSERE

67

külsô hômérséklet megtöbbszörözheti ezt a mennyiséget. A szabályozás különleges zavara vezet a hipoozmolalitás és euvolaemia melletti inadekvát vízvisszatartáshoz az ADH hiperszekréciós szindrómában. Számos ismert kórállapot okozhatja: malignus tumorok (tüdô, hasnyálmirigy, agy, lymphoma), tüdôbetegségek, pozitív nyomású lélegeztetés(!), központi idegrendszeri gyulladások, Guillain–Barré-szindróma, subdurális és subarachnoidális vérzés, stroke, fájdalom, stressz, valamint a valódi, primer SIADH: „syndrome of inappropriate antidiuretic hormone secretion”.

A folyadék- és elektrolit-háztartás zavarainak didaktikus beosztása A valóságban különbözô mértékben kapcsolódhatnak az isovolaemia zavarai (dehydratio és hyperhydratio) az ozmolalitás és isoionia zavaraihoz. Didaktikai okokból a felosztást célszerû a 1.4.3-1. táblázatban ábrázolt módon megjeleníteni. Látható, hogy a vörösvértestek térfogata és haemoglobintartalma – mint ozmométer – jelzi az EC-IC tér közötti vízeltolódást. A mindennapi gyakorlatban a folyadék- és elektrolitzavarok kialakulásához különbözô úton kialakuló veszteségek vezetnek: izzadás, a vizelet mennyiségi és minôségi változása, hányás, hasmenés, fistulaváladékok (1.4.3-2. táblázat). A „mérhetetlen”, insensibilis folyadékvesztés a tüdôn és a bôrön át elpárologtatott szabad víz következménye. Mértéke átlagosan 650–850 ml/nap. Láz, hiperventiláció és extrém

Az ionháztartás terápiája A nátriumháztartás zavarainak korrekciójakor a betegség veszélye és a gyors „terápia” okozta károsodások között kell egyensúlyozni.

1.4.3-1. táblázat Klinikai és laboratóriumi paraméterek változása a dehydratio és hyperhydratio különbözô típusaiban Dehydratio

Hyperhydratio

Hypertoniás

Isotoniás

Hypotoniás

Csökken

Csökken

Csökken

Nô

Nô

Nô

> 145

135-145

< 135

> 145

135-145

< 135

Vértérfogat Nátrium Haematocrit

Hypertoniás

Isotoniás

Hypotoniás

Emelkedett

Normális

Nem jell.

Csökkent

Csökkent

Csökkent !!

MCV

Csökkent

Normális

Emelkedett

Csökkent

Normál

Emelkedett

MCHC

Emelkedett

Normális

Csökkent

Emelkedett

Normál

Csökkent

(MCV: mean cell volume, a vörösvértestek átlagos térfogata, MCHC: mean cell haemoglobin content, a vörösvértestek átlagos hemoglobintartalma)

1.4.3-2. táblázat Testnedvek elektrolittartalma. Segédlet a kóros veszteségek szupportív elektrolitpótlásához Folyadék

ml/nap

H + (mmol/l)

Na + (mmol/l)

K + mmol/l)

HCO– (mmol/l)

Cl – (mmol/l)

Verejték

500–4.000

–

20–40

5

–

15–40

1.000–2.000

–

80–160

20–60

–

80–140

1.500

–

10

26

15

10

Vizelet Nyál Gyomornedv

1.500–2.500

40–60

20–80

5–20

–

100–150

Epe

400–1.500

–

120–140

5–15

30–50

80–120

Pancreasnedv

600–1.000

–

120–140

5–15

70–110

40–80

Vékonybélnedv

3.000

–

120–140

5–15

20–40

90–130

Friss ileostoma

1.000

–

130

11

25

116

Régi ileostoma

700

–

46

3

28

21

Coecostoma

700

–

50–60

8–15

18

42

–

–

135

4

27

90–110

Transsudatum

1

68

1

1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK

Hypernatraemiát az intenzív osztályra került betegek 15%-nál találhatunk. Jellegzetes geriátriai probléma. Mortalitása idôs korban, súlyos esetekben eléri a 70%-ot. Az agyi sejtzsugor az erek mechanikus károsodásához, vérzésekhez vezet. Krónikus fennállásakor a sejtek adaptálódnak: az IC-tér „idiogén ozmolit-akkumulációjának” eredményeként csökken az ozmotikus dehidráció. Emiatt azonban a krónikus hypernatraemia korrekciójakor létrejövô agyoedema veszélye is megnô. A hypernatraemia tünetei: gyengeség, zavartság, letargia majd görcsök és mélyülô coma. Ezek a kiváltó alapbetegség tüneteivel és a volumendepléció tüneteivel keverednek. Jellemzôen hypertoniás dehydratio áll fenn. A szabad víz hiánya a (0,6 × testtömeg) × {(aktuális Na/140)–1} képlettel számítható. Azonban a túl gyors korrekció okozta veszélyek miatt az alábbi algoritmus követendô:
számold ki a szabad víz hiányát,
az elsô 12–24 órában csak fél korrekcióra szabad törekedni,
a nátriumkoncentráció monitorozása mellett a 2 mmol/l/óra sebességet nem szabad túllépni,
súlyos hypovolaemia okozta hemodinamikai instabilitás esetén izotóniás sóoldattal kell kezdeni a kezelést,
hypertoniás hyperhydratióban a diuretikum és a dialízis is alkalmazandó,
a mentális és neurológiai státuszt folyamatosan monitorozni kell. Hyponatraemia az intenzív osztályos betegek 30%-ban megfigyelhetô. Az akut hyponatraemia mortalitása 50%-os míg a krónikusé csak 10–20%. A gyakorlatban a vízforgalom zavaraként jelentkezik. Tüneteit az agyödéma mértéke határozza meg: hányinger, hányás, letargia, zavartság majd központi idegrendszeri görcsök és végül a beékelôdés következtében kialakuló halál. Akár a hypernatraemiánál, itt is döntô a kialakulás sebessége. Lassú kialakulásnál az agysejtek ozmotikusan aktív kationokat, majd szerves anyagokat ürítenek saját IC-terük ozmolalitásának csökkentése érdekében. A terápiát az anyagcserezavar mértékén túl a kialakulás sebessége és annak szimptómás vagy aszimptómás volta szabja meg. Az idôseken és a gyermekpopuláción túl különösen veszélyeztetettek a premenopausában lévô és aktuálisan menstruáló nôk is. Hypovolaemiás hyponatraemia okai:
extrarenalis vesztés (hányás, hasmenés, transcellularis téren át vesztés, égésbetegség),
renalis vesztés: ozmo- és kacsdiuretikumok, mineralokortikoid-hiány, sóvesztô vese. Normovolaemiás hyponatraemia okai:
glükokortikoid-hiány,
SIADH (ld. fent: stressz, fájdalom, pozitív nyomású lélegeztetés),


primer polydipsia, alkoholizmus (sör, fröccs) kellô

sóbevitel nélkül.
Hypervolaemiás hyponatraemia okai:
TUR-szindróma vagy más iatrogén szabadvíz-túl-

töltés, ahol a sóbevitel nem megfelelô,
extrarenalis betegségek: pangásos szívelégtelenség,

májcirrhosis,
akut és krónikus veseelégtelenség.

Akut szimptómás esetben a nátriumszint emelkedésének gyorsasága ne haladja meg a 2 mmol/l/órát, valamint a 12–15 mmol/l/nap sebességet. Krónikus esetben, a fent leírt IC-kompenzáció miatt még lassabban kell a korrekciót végezni: 1,5 mmol/l/óra, ill. kevesebb mint 12 mmol/l/nap sebességgel. A gyorsabb korrekció, a beteg hirtelen „felsózása” vezet a centrális pontin demyelinisatióhoz: arc és nyelv területén kezdôdô, majd tetraparesisig fokozódó bénuláshoz éber tudatállapot mellett („locked-in”-szindróma). Hyperkalaemiában a szérumkáliumszint 5,5 mmol/l alatti. A laboratóriumi eredmény megérkezése elôtt a rendkívül karakterisztikus EKG-kép felismerése („szúrós”, hegyes T hullám, P-hullám eltûnése, sinoatrialis és atrioventricularis blokkok) életmentô módon felgyorsíthatja a diagnózist. Fel kell ismerni a pseudohyperkalaemiát is, amelyet a fiziológiás in vitro alvadás okozhat haemolysist eredményezve, ill. a nehezített vérvétel is növeli a minta szérumának káliumtartalmát. A valódi hyperkalaemia okai:
Csökkent kiválasztás: veseelégtelenségben, Addison-kórban, renalis tubularis acidosisban, iatrogén módon ACE-inhibitor, angiotenzin-receptorblokkoló (ARB) terápiában, kálium-megtakarító diuretikumok adagolásánál, NSAID-ok hatására. A klinikumban a leggyakoribb a predialízis állapotú betegeken a renoprotektív ACE-inhibitor és az ARB-kezelés kombinálása spironolaktonnal és esetleg káliumpótlással!
Káliumkiáramlás az IC térbôl: szövetszétesés, rhabdomyolysis, égés, trauma kapcsán, valamint béta-adrenoreceptor-blokkoló, digitálisz, succinylcholin-hatás, familiáris hyperkalaemiás periodikus paresis, inzulinhiány vagy -rezisztencia.
Kezelése: elsôdleges cél a cardialis hatások gyors eliminálása: 10 ml 10%-os kalcium-glukonát adása. Hatása másodperceken belül kialakul, 30–60 percig tart. Egyidejûleg fennálló digitálisztoxikózisban nem adható! A kálium IC-térbe történô visszajuttatására alkalmazható 10 E inzulin + 50 g glükóz. A hatás 15–30 percen belül várható, 2–4 órán át tart. Hasonló hatással bír inhalatív béta2-agonista (Ventolin) inhalációja is. Egyidejû acidosis esetén, ami gyakori, alkalizálás is hasznos lehetôség. A káliumürítés fokozására

1.4. AZ ANYAGCSERE

kacsdiuretikum adható, de hatása csak 1 óra múlva fejlôdik ki. Amikor a szérumkáliumszint gyors csökkentése, a gyors káliumürítés elengedhetetlen, a hemodialízis a választandó eliminációs eljárás. Hypokalaemia esetén a szérumkálium alacsonyabb mint 3,5 mmol/l. Az intenzív terápiára szoruló betegeknél az alábbiak a leggyakoribb okok:
Fokozott vesztés: hasmenés, diuretikumabusus, metabolikus alkalosis, ozmodiuresis (iatrogén hyperglykaemia pl. nem körültekintôen vezetett klinikai táplálás során), mineralokortikoid-hatás,
Káliumeltolódás az IC-térbe: béta-adrenerg agonisták, inzulinhatás, theophyllin/koffein, delírium tremens mint hypercatecholaminaemiás kórkép, hyperthyreosis. A kezelés fô eleme természetesen a szubsztitúció. Intravénás adagolásnál a 20 mmol/óra sebességet nem szabad túllépni. Kálium-foszfát javasolt egyidejû hypophosphataemia esetén (pl. diabeteses ketoacidosisban).

69

IRODALOM Az Egészségügyi Minisztérium szakmai irányelve: A betegágy melletti (Point-of-Care, POC) laboratóriumi diagnosztika fekvôbeteg intézmények sürgôs és intenzív terápiás betegellátásában való alkalmazására. Készítette: Az Orvosi laboratóriumi vizsgálatok Szakmai Kollégiuma és az Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Szakmai Kollégium. ÉVSZÁM Bede A., Pénzes I: Infúziós és transzfúziós terápia. Aneszteziológia és Intenzív Terápia. Medicina, Budapest, 1998. European / North American multicenter study. JAMA, 1993, 270, 2957–2963. Knaus W. A. et al.: APACHE II: A severity of disease classification system. Crit. Care Med., 1985, 13, 818–829. Kórélettan. Szerk.: Szollár L. Semmelweis Kiadó, Budapest, 1999, 351–361. Le Gall J. R. et al.: A new simplified acute physiology score (SAPS II) based on aMSD orvosi kézikönyv. 2. magyar kiadás. 1999, Melánia, 120–155. Textbook of Critical Care. Ed. Fink-Abraham-Vincent-Kochranek. 5th Edition. Elsevier-Saunders, 2006, 63-81. Varga Péter: Vezérfonal a folyadékháztartás zavarainak kezeléséhez. Melánia Kiadó, Budapest, 1998. www.sfar.org/scores2/apache22.html www.sfar.org/scores2/saps2.html

1

1.5. 1

Fizikai alapok, anesztéziai és intenzív terápiás diagnosztika

1.5.1. Fizikai alapok MOLNÁR ZSOLT

Most egy látszólag száraz téma következik, mégis, a szerzôk remélik, hogy az olvasó – felbuzdulva a témával kapcsolatban itt közölt hiányos, de mégis izgalmas alapokon, felismerve azok nélkülözhetetlen voltát mindabban, ami a mindennapi munkánk megértését segíti – utánanéz mindazon részleteknek, melyek itt a hely szûke miatt kimaradtak.

Gáztörvények Az alábbi fontos, az aneszteziológus számára nélkülözhetetlen gáztörvényeket kell ismernünk: 1. Boyle törtvénye, mely szerint állandó hômérsékleten, egy adott mennyiségû gáz térfogata (V), fordítottan arányos a gáz abszolút nyomásával (P): PV = k1 2. Charles törvénye szerint, állandó nyomáson egy adott mennyiségû gáz térfogata egyenes arányban változik annak abszolút hômérsékletével (T): V = k2T 3. A harmadik gázegyenlet azt állítja, hogy állandó térfogaton egy gáz abszolút nyomása egyenes arányban változik annak hômérsékletével: P = k3T 4. Egyesített gázegyenlet, mely összegezi a fenti három egyenletet: P1V1/T1 = P2V2/T2 Egy gázkeverék viselkedése egy adott térfogaton belül a Dalton-féle parciális nyomások törvényével írható le. Eszerint, egy gázkeverékben minden egyes gáz akkora nyomást fejt ki, mintha egyedül töltené ki az adott térfogatot. Így tehát az oxigén parciális nyomása a levegôben, melynek 21%-át tölti ki, a légköri nyomás (760 Hgmm) 21%-a, azaz kb. 160 Hgmm.

A gáztörvényeknek klinikai alkalmazása A teli oxigénpalack nyomása kb. 137 bar. Ha a gáz folyamatosan ürül állandó hômérsékleten, akkor a Boyle-törvény értelmében az oxigén térfogata és a nyomás lineáris összefüggést mutat (P1V1 = P2V2), ahol P2 = 1 bar (az atmoszferikus nyomás). Kétségtelen, hogy a palack ürülése során a gáz hûlni fog, emiatt egy ún. adiabatikus tágulás következik be. Bár a palack és a gáz hômérsékletét nem mérjük, de a fenti egyenletbôl könnyen kiszámolható, hogy jó közelítéssel hány liter oxigén áll rendelkezésünkre. Ha ismerjük az oxigén áramlását, mert azt rotaméterrel adagoljuk, mérjük, akkor a kapott V2-t elosztva a gázáramlással, megkapjuk, hogy hány percre, órára lesz elegendô a palack tartalma, ami például egy lélegeztetett beteg biztonságos szállításának alapja. Nitrogén-oxidul esetében más a helyzet, mert a gáz sokáig gôz alakjában van jelen a palackban, tehát a palack mindaddig folyadékot és gázt (gôzt) egyaránt tartalmaz, amíg az N2O fogyása okán, a palackot teljes egészében nem a gáz halmazállapotú N2O tölti ki. Az N2O-palackokat általában 67%-ig töltik meg N2O-val (töltési arány), melynek oka, hogy a teletöltött palackok hômérsékletemelkedés esetén robbanási kockázatot jelentenek.

Nyomás és erô A Heindrich-szelep vagy más néven súlyszelep, ill. a nyomáscsökkentôk (reduktorok) mûködésének megértését segíti a nyomás és erô kapcsolatának ismerete. Súlyszelep Ezzel mindannyian találkozunk a mindennapi gyakorlatban akár Magill-légzôrendszerekkel, akár altatógéppel végezzük a narkózist. A szelep rugóerejének fokozásával növelhetjük vagy csökkenhetjük a rendszerben uralkodó nyomást (1.5.1-1. ábra). Amikor a szelep kinyílik, akkor a rugó által kifejtett erô megegyezik a rendszerben lévô gáz nyomásával: Erô (F) = Nyomás (P) × Felszín (A) A mai légzôrendszerek és altatógépek biztonsági okokból olyan súlyszelepet tartalmaznak, amely 60 vízcm-es nyomás esetén megnyílik.

1.5. FIZIKAI ALAPOK, ANESZTÉZIAI ÉS INTENZÍV TERÁPIÁS DIAGNOSZTIKA

71

A reduktorban lévô rugóerô fokozásával a bemeneti nyílás (a) növelhetô, amivel arányosan a kimeneti nyomás (p) is nô, így kompenzálhatjuk a nyomáscsökkenés okozta áramláscsökkenést, ha fogy a palackból a gáz. Fontos szót ejtenünk még a Laplacetörvényrôl, melynek ismerete az alveolusok élettani és patológiás mûködésének megértéséhez szükséges. A törvény szerint egy buborékban uralkodó nyomás egyenes arányban nô a felületi feszültséggel, és fordított arányban a buborék sugarával:

F

A

P = 2T/r

P

1.5.1.-1 ábra. A súlyszelep. (F: változtatható rugóerô, P: nyomás, A: a szelep felszíne)

Nyomáscsökkentôk, reduktorok A reduktoroknak két alapvetôen fontos feladatuk van: (1) csökkentik a gáztartályok magas nyomását, (2) mérséklik a nyomásingadozást az altatógépen belül, ami folyamatos gázáramlást tesz lehetôvé a rotaméterekben. Mûködési elvük az erô és az erô eloszlási felszíne közötti kapcsolat fizikai törvényszerûségén alapszik (1.5.1-2. ábra). A gáz a palackból egy szûk nyíláson (a) érkezik nagy erôvel/nyomással (P) a reduktorba. A magas nyomás szembe találja magát egy, a bemeneti nyíláshoz képest nagy felszínnel (A), a reduktor membránjával, melyet egy rugóerô kompenzál. Ezen a nagy felszínen a beáramló gáz „ereje” egyenletesen oszlik el, ezért nyomása lecsökken (p), majd elhagyja a reduktort. A nyomáscsökkenés hozzávetôleg arányos a bemeneti nyílás (a) és a reduktor membránjának (A) felszínei közötti aránnyal: p/P=a/A

F

A

P2 P1

1.5.1-2. ábra. Az egyszerû reduktor sematikus ábrája. (P1: magas nyomású bemenet, A: membránfelszín, F: rugóerô, P2: alacsony nyomású kimenet)

Ahogy tehát egy buborék sugara csökken, úgy nô benne a nyomás. Megfordítva a gondolatmenetet: minél kisebb egy buborék sugara, annál nagyobb nyomással lehet csak növelni annak térfogatát. Ennek élettani, klinikai következményeirôl a légzési elégtelenséget tárgyaló fejezetben olvashatunk (4.2.2. fejezet).

Áramlás A vér, a levegô, a folyadék áramlási törvényszerûségeinek megértése nem csak elméleti, de fontos gyakorlati haszonnal is járhat az aneszteziológiában és intenzív terápiában. Viszkozitás Viszkozitás a folyadékok olyan tulajdonsága, mellyel a folyásnak, áramlásnak ellenállnak. Minél nagyobb egy folyadék viszkozitása, annál nehezebben folyik, és fordítva. Jele a η (éta), mértékegysége a Pascal-szekundum (Pas). A folyadékokat, melyek viszkozitása állandó, newtoni folyadékoknak nevezzük (lásd bor, méz). A szervezetünkben található biológiai folyadékok többségének viszkozitása azonban attól függôen változik, hogy mekkora az áramlás intenzitása. Ezek a nemnewtoni folyadékok, közöttük legfontosabb példa a vérünk. Minél gyorsabb az áramlás, a sejtek vérben történô átrendezôdése okán, annál alacsonyabb lesz a vér viszkozitása, ami elônyös a perfúzió szempontjából. Az áramlás lassulása esetén a viszkozitás nô, ami ronthatja a perfúziót. A folyadékok viszkozitása csökken a hômérséklet növelésével, míg a gázoké növekszik a hômérsékletük emelésével. Lamináris és turbulens áramlás Lamináris áramlásról beszélünk akkor, ha egy csôben a folyadék egyenletes rendben áramlik, mégpedig úgy, hogy a csô közepén mozgó részecskék áramlási sebessége a legmagasabb, a csô falával érintkezésben lévô részecskéké akár nulla is lehet. A középen haladó részecskék sebessége a folyadék egészének, azaz az átlagos áramláshoz képest, annak akár

1

72

1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK

a duplája is lehet. Az áramlásra ható tényezôket a Hagen-Poiseuille-egyenlet írja le:

1

Q = π Pr4/8ηl, ahol a Q az áramlás idôegységre esô térfogata, P a csôben uralkodó nyomásgradiens, r a csô sugara, η a folyadék viszkozitása, l a csô hossza. Az egyenlet alapján, a folyadék gyorsabban áramlik, ha növeljük a csô végei közötti nyomáskülönbséget, ha növeljük a csô keresztmetszetét, vagy csökkentjük a hosszát ill., ha alacsony viszkozitású folyadékot választunk. Az egyenlet természetesen csak newtoni folyadékok esetében érvényesül maradéktalanul, hiszen például a vér esetében, ha az áramlást – a nyomásgradiens emelésével – megnöveljük, ezzel csökkentjük a vérviszkozitást. A nyomásgradiens és az áramlási sebesség közötti lineáris összefüggés (a Hagen–Poiseuille-egyenlet) csak adott határig érvényes. Ha a folyadék áramlási sebessége vagy a csô alakja lényegesen megváltozik, a fenti rend, a lamináris áramlás felborulhat, örvények keletkezhetnek, és az áramlás turbulenssé válhat. Ezen kritikus pont a Reynolds-féle számmal jellemezhetô, melyet a következô egyenletbôl kapunk meg: Reynolds-féle szám = vρr/η, ahol v az áramlási sebesség, r a csôsugár, ρ (rhó) a folyadéksûrûség, η a viszkozitás. Tapasztalati tény, ha ez a szám 2000-nél nagyobb, az áramlás valószínûleg turbulens lesz, az ennél kisebb számnál az áramlás többnyire lamináris marad. A csövek általában hosszabbak, mint az átmérôjük, azonban a nyílás jellemzôje, hogy átmérôje nagyobb, mint a hossza. Ha nyíláson kifolyik a folyadék, az áramlást a következô tényezôk határozzák meg: (1) a nyílás két oldalán mérhetô nyomáskülönbség négyzetgyöke, (2) a nyílás átmérôjének négyzetgyöke és (3) a folyadék sûrûsége. Klinikai alkalmazhatóság A fentiek klinikai gyakorlati jelentôsége a következô pontokban emelhetô ki. 1. A folyadékresuscitatio hatékonyabb lesz, azaz csaknem négyszer olyan gyorsan lehet ugyanannyi folyadékot juttatni a keringésbe, ha azt 14G-s perifériás kanüllel végzem, melynek hossza körülbelül negyede egy átlagos, ugyancsak 14G-s centrális vénás kanülének. A kanül keresztmetszetének növelésével viszont hatványozottan tudom növelni az áramlást. Ezért a magas áramlást biztosító dialíziskanülök („high-flow”) nagy keresztmetszetûek és általában viszonylag rövidek is, hogy áramlás a lehetô leghatékonyabb legyen bennük. 2. Ugyanolyan keresztmetszetû tracheostomiás kanülön a légzés vagy lélegeztetés könnyebb lesz, mint orális vagy nazális endotrachealis tubus esetén, mert

hossza lényegesen rövidebb. Ha orotrachealis tubust használunk, érdemes a tubust a lehetô legrövidebbre vágni. 3. Bármilyen felsô légúti szûkület esetén az áramlás turbulens lesz. Ez azt jelenti, hogy ugyanaz a belégzési munka kisebb légzési térfogatot fog eredményezni, mint lamináris áramlás esetén. Ha ilyen esetben csökkentjük a belélegzett gázkeverék sûrûségét (ρ), pl.: héliumot adunk az oxigénhez, a turbulencia csökkentésével csökkenthetjük a beteg légzési munkáját. 4. A légzôrendszerekben bármilyen megtöretés vagy az átmérô hirtelen szûkítése (toldalékok, összekötôk), turbulens áramlást idézhet elô. Ezért olyan csövek alkalmazása javasolt, melyek nehezen törnek meg, és a lehetô legkevesebb szûkítô elemet kell a rendszerbe iktatni. Itt is általános szabály, hogy nagy keresztmetszetû, és rövid csövek a legelônyösebbek. Az áramlás mérése A fent ismertetett fizikai összefüggések felhasználásával készülnek az anesztéziában használt áramlásmérôk és rotaméterek. Rotaméterek A rotamétereknek két fajtáját különböztetjük meg: változó átmérôjûek (állandó nyomásúak), és állandó átmérôjûek (változó nyomásúak). (1.5.1-3. ábra) Az anesztéziában használt gázok adagolására az elôbbit, a változó átmérôjû rotamétereket használjuk. Nevüket onnan kapták, hogy a csôben lévô úszó, mely egyben az áramlás indikátora is, állandóan forog (rotál). Ezt elôsegíti, hogy az úszók széle rovátkált, és a csövek belsô felszíne antisztatikus anyaggal bevont. Rotációra azért van szükség, hogy az úszó ne tapadjon a csô falához. Ahogy az áramlást növeljük, az úszó felemelkedik. Az úszóra alulról ható erôt a saját súlya egyenlíti ki. Míg a rotaméter alsó részein az úszó és a csô fala közötti rés csôhöz hasonlít, tehát az áramlást a Hagen–Poiseuille-egyenlet alapján a gáz viszkozitása fogja befolyásolni, magas áramlás-

1.5.1-3. ábra. A rotamétertípusok

1.5. FIZIKAI ALAPOK, ANESZTÉZIAI ÉS INTENZÍV TERÁPIÁS DIAGNOSZTIKA

nál, a rotaméter felsôbb részein az úszó és a csô kapcsolata a szûkülethez lesz inkább hasonlatos, tehát az áramlást döntôen a gáz sûrûsége határozza meg. Mivel minden gáznak más és más a viszkozitása és a sûrûsége, ebbôl az is következik, hogy minden egyes gázra külön kell kalibrálni a rotamétert, és azok nem cserélhetôek fel. Injektorok Az injektorokat a mindennapi gyógyító munkánkban rendszeresen használjuk. A mûködési elvüket elôször Bernoulli írta le 1778-ban, majd néhány évtizeddel késôbb Venturi, akirôl a rendszer végül a nevét kapta. Az alábbi eszközök mûködésénél a gyakorlatban alkalmazzuk a Venturi-injektort. 1. Oxigénterápia. Ha a szûkületnél (V2) nyílást készítek a csövön, amiben oxigén áramlik, akkor ezen a lyukon keresztül a nyomáskülönbség (1.5.1-4. ábra: „h”) levegôt fog beszippantani, mégpedig minél nagyobb a lyuk vagy minél nagyobb az oxigénáramlás, annál többet. Például egy 50%-os Venturiinjektoron a következô jelzést szokták feltûntetni: „50% O2, 8 lpm”. Ez azt jelenti, hogy 50% FiO2 eléréséhez 8 l/perc oxigénáramlás szükséges: 8 × 1,0 + L × 0,21 = 0,5 × (8+L). (Ahol 8 l/perc az oxigén áramlása; 1,0: 100%-os oxigénkoncentráció; 0,21: a légköri oxigénkoncentráció, L: a légköri levegô beáramlása l/perc, 0,5: a végleges, 50%-os oxigénkoncentráció). Kiszámítva ezt az egy ismeretlenes egyenletet, megkapjuk, hogy 13,8 l/perc levegôt szippant be a rendszer, ami (14+8), azaz 22 literes összes gázáramlást eredményez percenként. 2. Gyógyszerporlasztók. 3. Hordozható szívórendszer. 4. Oxigénsátor. 5. Hajtógáz a respirátorokban.

Párolgás és a párologtatók Egy folyadékban a molekulák – a Van der Waals erôk miatt – állandó mozgásban vannak. A molekulák egy része akkora sebességre tesz szert, hogy elhagyja a folyadékot, és mint pára, légnemû halmazállapotba kerül. Ha melegítünk egy folyadékot a közölt hô megnöveli a molekulák kinetikus energiáját, és egyre több fogja elhagyni a folyadékot. A párolgás során visszamaradó molekulák nettó sebessége csökken, ezzel együtt energiaszintjük is, és így a folyadék hômérséklete is. A párolgás tehát energia- és hômérsékletcsökkenéssel jár. Zárt edényben, mely folyadékot és gázt egyaránt tartalmaz, akkor áll be egyensúlyi állapot, ha a folyadékot elhagyó és az oda visszatérô molekulák száma

V1

V2

73

V1

h

1.5.1-4. ábra. Az injektor mûködési elve. A V1 csôszakaszban a gáznak helyzeti (EH) és kinetikus (EK) energiája egyaránt van. A szûkületnél (V2) az áramlás felgyorsul, tehát az EK megnô, de az energiamegmaradás törvénye értelmében az összes energiának (EH+EK) változatlannak kell maradnia. Ez csak úgy lehetséges, hogy az EH csökken, emiatt a V2-es csôszakaszban a nyomás csökkenni fog, amit a vízoszlop h-val jelzett szintkülönbsége mutat

megegyezik. A páratartalmat ebben az esetben (az adott hômérsékleten) telítettnek mondjuk. Ezt a tulajdonképpeni parciális nyomást az adott folyadék, adott hômérsékleten mért telített gôznyomásának nevezzük. Az abszolút gôznyomás (abszolút páratartalom) az adott gázkeverékben lévô páramennyiséget jelenti, a relatív gôznyomás (relatív páratartalom), a mért és az adott hômérsékletre jellemzô telített gôznyomás közti arányt fejezi ki (gôznyomás/telített gôznyomás). A forráspont pedig az a hômérséklet, amin a telített gôznyomás megegyezik a légköri nyomással (760 Hgmm-rel). Párologtatók Az inhalációs altatószerek úgy kerülnek a légzôrendszerbe, hogy a gázkeverék (O2, O2 + N2O vagy O2 + levegô) egy részét eltérítjük, és bejuttatjuk a párologatóba, ott telítôdik az altatószer párájával, majd ez egyesül a párologtatót elkerülô frissgáz-keverékkel. A 1.5.1-5. ábrán látható egyszerû párologtatót alapul véve, a párolgó inhalációs anesztetikum menynyisége a végsô gázkeverékben a következôktôl függ.

friss gázáramlás (F)

gázáramlás (F – FP)

gázáramlás a párologtatóba (FP)

altatószer

1.5.1-5. ábra. Egyszerû párologtató

1

74

1

1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK

1. Az inhalációs altatószer telített gôznyomásától a párologtatóban. Minél illékonyabb egy folyadék, azaz forráspontja minél alacsonyabb, annál nagyobb koncentrációban van jelen páraként a párologtatóban. 2. A folyadék hômérséklete, ami befolyásolja a telített gôznyomást. 3. A párologtatón átáramló gázmennyiségtôl (Qp), ill. annak, a párologtatón át nem haladó gázmennyiséghez viszonyított arányától (Q-Qp)(„splitting ratio”). Ezt, a párologtató tetején lévô tárcsa forgatásával szabályozhatjuk, és ez az egyik legfontosabb eszközünk a gázkeverék altatószer-koncentrációjának változtatására. 4. Az érintkezési felszín. Minél nagyobb felszínen érintkezik a friss gáz az inhalációs anesztetikummal, annál több molekulát képes magával ragadni. 5. Használati idô. Minél hosszabb ideig használunk egy párologtatót, a folyamatos párolgás miatt annál jobban lehûl, és így a telített gôznyomás is csökkenni fog. 6. A párologtatón belüli gázáramlás ugyancsak alapvetôen befolyásolja a párologtató hatékonyságát. A fenti egyszerû helyzetben, a frissgáz-áramlásnak csak egy töredéke kerül kapcsolatba a párolgó inhalációs anesztetikummal. Az itt vázolt problémák legtöbbjét a modern párologtatók már kompenzálni tudják (1.5.1-6. ábra). A bennük lévô különbözô hélixek – a felületnövelô

hatásukkal – megnövelik a párolgási felszínt. Többféle módszerrel a párolgás okozta lehûlést is kompenzálják, pl. úgy, hogy arányosan megnövelik az átáramló gáz mennyiségét.

IRODALOM Parbrook G. D., Davis P. D., Parbrook E. O.: Basic physics and measurements in anaesthesia. 2nd edition, Heinemann, London, 1985.

1.5.2. Gázkoncentráció-mérés BOGÁR LAJOS

Az altatógépek egyik legfontosabb biztonsági rendszere azt szolgálja, hogy a beteghez ne juthasson hypoxiás gázkeverék (lásd 3.1. fejezet). Hasonlóan fontos biztonsági tényezô a kilélegzett szén-dioxid nyomásának és az inhalációs anesztetikumok koncentrációjának mérése is. Emiatt ismernünk kell a gázok parciális nyomásának mérési elveit és a mérôcellák használatának szabályait.

A légzôköri oxigénnyomás mérése

„bypass” bekapcsolt állapotban

„bypass” kikapcsolt állapotban kontrolltárcsa

gáz– beáramlás

kimenet

hômérséklet– kompenzáló szelep

altatószer töltôcsap felületnövelô háló

1.5.1-6. ábra. A modern párologtató szerkezeti elemei

Az oxigén parciális nyomásának mérésére kémiai és fizikai eljárások alkalmazhatóak. A fizikai módszerek kevésbé bonyolultak, ezért a gyakorlatban ezek a szenzorok terjedtek el. Mûködési elvük alapján 3 fô csoportba sorolhatóak: (1) oxigénelektródok (Clark-elektródok), (2) galváncellák és (3) paramagnetikus cellák. A Clark-elektród mûanyag hengerében az ezüst/ ezüst-klorid anód és a platina katód között káliumhidroxid oldat található. A henger végén az oxigénre permeábilis teflonmembrán érintkezik a mérendô gázkeverékkel. A cellára elektromos áramot kapcsolva az oxigén a katódhoz diffundál és elektront vesz fel. Víz jelenlétében hidroxidion keletkezik, amely – a jelenlévô oxigén mennyiségével arányosan – megváltoztatja az elektródok közötti áramerôsséget. A Clark-elektród folyadékokban is méri az oxigénnyomást. A galváncella önmaga olyan erôsségû elektromos áramot termel, amely szintén arányos a vele érintkezô gázkeverék parciális oxigénnyomásával. Az ólom anód és az aranyhálóból készített katód között kálium-hidroxid-oldat képezi a cellát, és ebben az eszközben is hidroxidionok képzôdnek a katódnál. A hidroxidionok az ólom anóddal reagálva ólomoxi-

1.5. FIZIKAI ALAPOK, ANESZTÉZIAI ÉS INTENZÍV TERÁPIÁS DIAGNOSZTIKA

dot képeznek miközben elektront adnak le. Ennek az elektromos áramnak az erôssége arányos a cella membránján átdiffundáló oxigénmolekulák mennyiségével. A paramagnetikus cella mûködése azt a jelenséget alkalmazza, hogy a gázok többsége diamagnetikus, vagyis a mágneses mezô taszítja ôket, ezzel szemben az oxigén és a nitrogén-oxidul molekulák paramagnetikusak, mert mágneses vonzást mutatnak. A mérôcella alsó és felsô mágnespárja függôleges mágneses mezôt létesít (1.5.2-1. ábra). Ebben a térben nitrogénnel (diamagnetikus gázzal) töltött két gömb található, amelyeket vízszintes pálca köt össze, és azt torziós szál tartja középállásban. Ha a cellába (a gömbök környezetébe) paramagnetikus tulajdonságú oxigén kerül, az elfordítja a torziós szálon kiegyensúlyozott gömböket (1.5.2-1. ábra). Egy áramkör a szál elfordulását vagy a forgás megakadályozásához szükséges elektromágneses erô nagyságát méri, és ezek arányosak az oxigén parciális nyomásával.

A kilégzett szén-dioxid nyomásának mérése A kilégzésvégi (et: „end tidal”) gázkeverék szén-dioxid-nyomása (PetCO2) – súlyos tüdôbetegség nélkül – nagyon szoros korrelációt mutat az artériás széndioxid-tenzióval (PaCO2). A fiziológiás PaCO2 – PetCO2 különbség mindössze kb. 5 Hgmm. A szén-dioxidnyomás monitorozásához a legkézenfekvôbb módszer az infravörös spektroszkópia, amely azt elvet alkalmazza, hogy a gázmolekulák az infravörös fény bizonyos hányadát elnyelik. Az anesztéziában és az intenzív terápiában két mintavételi technika terjedt el: az oldaláramú és a fôáramú. Az oldaláramú mintavevô csövecskét a légúthoz olyan ponton kell csatlakoztatni, amely a beteghez a

F M

N

N T

D

1.5.2-1. ábra. A paramágneses oxigénmérés fôbb szerkezeti elemei. (M: a mágneses erôtér iránya, É: északi, D: déli mágnes, N: nitrogénnel töltött gömbök, T: torziós szál, a szaggatott nyilak az oxigéntartalmú gázminta áramlási irányát jelölik.)

lehetô legközelebbi. A légúti minta folyamatos áramlással jut a kapnográfba, amely ugyanazt az infravörös fénynyalábot két csatornába juttatja: az egyikben a referenciagáz található, a másikban a mérendô minta áramlik (1.5.2-2. ábra). Az átjutó fény intenzitását két eljárással is meghatározhatjuk. Az egyik a fotoelektromos detektor (1.5.2-2. ábrán: infravörös detektor), amely közvetlenül elektromos árammá konvertálja az átjutó fényenergiát, de alkalmazható két, egymástól érzékeny membránnal elválasztott cella is, amelyek fényenergiára jól táguló gázt (pl. éppen szén-dioxidot) tartalmaznak. A mérô- és a referenciacellákban nem abszopbeálódott infravörös fény a nyomáscellák közötti membránt a fényintenzitásnak (ill. a minta szén-dioxid-nyomásá-

infra– vörös lámpa

infravörös detektor szûrô

minta- és referenciacella

1.5.2-2. ábra. Az infravörös spektroszkóp fôbb részei

1

É

CO2

lencse

75

lencse

monitor

76

1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK

I.

II.

III.

IV.

1

1.5.2-3. ábra. A kapnogram kilégzési fázisát általában 4 szakaszra bonthatjuk. Az I-ben a minta a nagylégutakból származik, ebben a mintarészben a PCO2 0 Hgmm, a II. fázis átmenetet képez a légúti és az alveolaris mintarész között, a III. fázis (fiziológiásan vízszintes) az alveolusokból érkezô gázkeveréket jelzi, a IV. szakasz a belégzés kezdetének felel meg

nak) megfelelôen elmozdítják. Ez a nyomáskülönbség arányos a légzôköri PetCO2-vel. Egyes oldaláramú mintavételt alkalmazó gázmonitorok nem kettô, hanem csak egyetlen mérôkamrát tartalmaznak. Léteznek olyanok is, amelyek perforált forgókerékkel pulzálóvá szaggatják a fényt, így az egyes fényszakaszok – a különbözô szûrôk miatt – más-más gáz mérését szolgálják. A fôáramú mérôkamra – mint interpozitum – csatlakoztatható az endotrachealis tubus és a légzôköri Y-összekötô közé. A kamrán átbocsátott fény intenzitásának detektálásával mérhetô a légzôköri PetCO2. A kilélegzett pára lecsapódásának meggátlása céljából a mérôkamrát folyamatosan kb. 40 °C-ra

a

c

e

Hgmm 40

kell fûteni. Az eszköz nyákkal, vérrel szennyezôdhet, és a tömege jelentôs, emiatt külön figyelmet kell fordítani arra, hogy ne törje meg az endotrachealis tubust. Azonban számos elônyös tulajdonsága említhetô: a reagálási ideje gyors (az oldaláramú eszközöknél a mintavételi csô hossza ezt az idôt több másodpercre megnyújtja), nincs szükség a gázkeverékmintának a légzôkörbôl pumpával történô eltávolítására. Az oldaláramú mintavétel hátránya még az is, hogy a csô csatlakozói külsô levegôt engedhetnek a mintához. Ugyancsak mérési hibát okozhat az a jelenség is, hogy a szén-dioxid nem mindig oszlik el egyenletesen a légzôkör, ill. a mintavételi csövecske keresztmetszetében. A légzôkörben a szén-dioxidmolekulák többsége a központi áramlásba kerülhet, ennek következtében a kapnográf a valósnál alacsonyabb értéket mérhet, ill. a mintavételi csôben sugárirányú diffúzió jelenhet meg, aminek oka az, hogy a csô anyaga a szén-dioxidra permeábilis lehet. Ennek a jelenségnek is a valósnál alacsonyabbnak mért szén-dioxid-nyomás a következménye. A kapnográfia a modern általános anesztézia elengedhetetlen részévé vált. Segítségével könnyen megbizonyosodhatunk arról, hogy az endotrachealis tubus valóban a tracheába került-e. A kilégzésvégi szén-dioxid-nyomáshoz igazítva az optimális értéken tarthatjuk a percventilációt, diagnosztizálhatjuk a szén-dioxid-visszalégzést és pulmonalis lég-, zsírvagy thrombemboliát (csökkent szén-dioxid-távozás), ill. malignus hyperpyrexiát is valószínûsíthetünk vele. Ahhoz, hogy a kapnogramból igazán sok információt kaphassunk, ismernünk kell a szén-dioxidgörbe jellegzetes szakait (1.5.2-3. ábra).

b

CO2

CO2

Hgmm 40

Hgmm 40

d

CO2

CO2

Hgmm 40

Hgmm 40

f

CO2

g

Hgmm 40

CO2

Hgmm 40

h

CO2

Hgmm 40 CO2

i

Hgmm 40 CO2

1.5.2-4. ábra. Néhány patológiás kapnogram. Magyarázat a szövegben

1.5. FIZIKAI ALAPOK, ANESZTÉZIAI ÉS INTENZÍV TERÁPIÁS DIAGNOSZTIKA

A patológiás jelenségeket az 1.5.2-4. ábra foglalja össze. Az „A” és a „B” ábrarész a spontán légzésnél és a lélegeztetésnél látható normális jelalak, a „C” görbe III. szakaszának emelkedô platója pl. ephysemás tüdôre jellemzô. A „D” ábrarész a túlzottan nagytérfogatú holttér esetében jelenhet meg, az „E” pedig arra az állapotra jellegzetes, amikor a mintavevô csôbe a pumpa külsô levegô is beszív (alacsony plató, melynek végén a megemelkedô széndioxidnyomás azt jelzi, hogy az induló pozitív nyomású inspiráció átmenetileg csökkenti a beszivárgó falslevegô mennyiségét. Az „F” jelû görbe a spontán légzés közben kimerülô szén-dioxid-abszorbensre utal (az alapvonal nem nulla, tehát szén-dioxid-visszalélegzés zajlik). A „G” görbe a belégzési szelep nyitott állapotban történt beragadását jelzi lélegeztetés közben (a IV. fázis lassan csökken a szén-dioxid parciális nyomása a belégzési szárból visszalélegzett széndioxid miatt). A „H” jelenség a kilégzési szelep nyitott kiakadását mutatja (a kilélegzett gázkeverék visszalélegeztetése az alapvonal emelkedését eredményezi). A szív mozgása – spontán légzés közben – kevés gézkeveréket ki-be mozgathat a légzôkörben, emiatt a szívfrekvenciának megfelelôen magas és alacsony PCO2-jû gázkeverék kerülhet a mintavevô csôbe (1.5.2-4. ábra, „I” rész). Ha a III. kapnogramszakaszt (1.5.2-3. ábra) emelkedônek látjuk (1.5.2-4. ábra „C” görbe), számos oki tényezôre gondolhatunk. A jelenséget leggyakrabban az emphysema vagy asthma bronchiale eredményezheti (megnyúlt kilégzés), és okozhatja a ventiláció és a perfúzió aránytalansága is. Az egészséges tüdôben az összes alveolus jól ventilált és jól perfundált is (VA/Q = 1). Azonban a diffúz, részleges légúti elzáródás általában nem homogén, emiatt az egyes tüdôrészek VA/Q-ja széles határok között változhat. A nagy hányadosú területek – a perfúzióhoz képest – túlszellôzöttek, ezekben alacsony az alveolaris PCO2. Ezzel szemben a kis VA/Q-hányadosú tüdôrészekben a perfúzióhoz viszonyított alveolaris ventiláció is kicsi. Kilégzés közben a nyitott légutakon lévô tüdôrészek (normális vagy magas VA/Q) gyorsan kiürülnek, majd ezt követôen, a kilégzés késôbbi szakaszában a részben lezárt területekrôl zajlik a kilégzés.

IRODALOM Miller R. D. (ed): Anesthesia. 6th edition, Elsevier, Churchill Livingstone, 2005. Yao F-S. F. (ed): Aenesthesiology. Problem-oriented patient management. 5th editon, Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, 2005.

77

1.5.3. Invazív vérnyomásmérés, hemodinamika MOLNÁR ZSOLT

Az élettani paraméterek folyamatos monitorozása alapvetôen megkülönbözteti az intenzív osztályt a sebészeti, belgyógyászati osztályoktól. Ha a vitális szervek mûködését nem ellenôrizzük folyamatosan, akkor az állapotromlás után a néhány percnyi vagy órányi késlekedés akár fatális következményekkel is járhat. A betegmegfigyelés egyik leggyakoribb módszere az érpályába helyezett kanülök segítségével végzett invazív monitorozás. Ahhoz, hogy megfelelôen és biztonságosan tudjuk méréseink eredményeit értékelni, ismernünk kell azok mûködési elvét és a hibalehetôségeket is.

Artériás vérnyomásmérés Az artériás vérnyomás invazív monitorozása gyakorlatilag minden, intenzív osztályra kerülô betegnél indokolt. Az artériás kanül nemcsak diagnosztikai eszköz, hanem a rendszeres vérvételeket megkönnyíti a beteg és a személyzet számára egyaránt. Ugyanis az artériás vérgázanalízis az egyik leggyakrabban végzett és legfontosabb megfigyelés az intenzíves orvos számára. Módszere, mûködési elve Bôrfertôtlenítés és a terület steril kendôvel végzett izolálása után néhány tized ml 1%-os lidocainnal érzéstelenítjük a bôrt az artéria felett. Ezt követôen vagy speciális kanült vezetünk az artériába úgy, ahogy azt a vénakanüllel is tesszük. Ennek alternatívája az ún. Seldinger-technika: elôbb tût szúrunk az érbe, azon keresztül vezetôdrótot helyezünk az artériába, a tût eltávolítjuk, majd a dróton felvezetjük az artériás kanült. A vezetôdrótot eltávolítjuk, a kanült összekötjük az artériás szerelékkel, és végezetül a kanült adhezív tapasszal és/vagy bôröltéssel rögzítjük. Felnôttekben 20 G-s kanülöket használunk, gyermekben 22 G a választandó méret. A szereléket fiziológiás sóoldattal töltjük fel, melyet egy jelátalakítóhoz (transzducerhez) csatlakoztatunk. A jelátalakító piezoelektromos kristályt tartalmaz, melynek alakja a nyomásingadozás hatására módosul, ennek következtében az ellenállása is változik. A transzduceren átvezetett elektromos áram ingadozása a monitor képernyôjén megjeleníthetô. Mérési hibák Ha túl vastag kanült vagy túl hosszú szereléket használunk, rezonancia alakulhat ki, ami a systolés érté-

1

78

1

1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK

ket túl-, a diastolés értéket alábecsüli (1.5.3-1. ábra). A kanül idôvel megtörhet, lumenében fibrin, alvadék képzôdhet (ezt megakadályozza az ún. magasnyomású mosórendszer, amely folyamatosan, óránként 2-3 ml fiziológiás sóoldattal folyamatosan „öblíti” transzducert, a szereléket és a kanült). Ennek hiányában a görbe az ún. tompított („damp”) mérési hibát mutatja, amikor a systolés érték a valósnál alacsonyabb, a diastolés pedig magasabb, azaz a pulzusamplitúdó beszûkül. Fontos azonban tudni, hogy a középnyomás („mean arterial pressure”, MAP) értéke ezekben az esetekben is megbízható lehet. Kanülálható artériák Leggyakrabban az arteria radialist kanüláljuk, de gyakori az arteria femoralis, arteria brachialis, arteria dorsalis pedis, arteria ulnaris vagy, minôsített esetben (mint késôbb látni fogjuk) az arteria axillaris kanülációja is. Komplikációk Szövôdmények ritkán jelennek meg. Leggyakoribb a kanül környéki gyulladás, ilyenkor a kanült eltávolítjuk. Súlyosabb szövôdmény az artéria ellátási területén bekövetkezô keringési zavar. Ezt hivatott megelôzni az ún. Allan-teszt, melyet az arteria radialis kanülálása elôtt végezhetünk el. A teszt azt vizsgálja, hogy az arteria ulnarison keresztüli a collateralis keringés kielégítô-e. A vizsgálat azonban nem eléggé megbízható, ezért a teszt eltûnt a klinikai gyakorlatból. Bármilyen gyanúnk merül fel a végtag keringésének károsodásáról, a kanült azonnal el kell távolítani. Többnyire könnyen komprimálható artériákat választunk, ezért vérzéses szövôdmény alig fordul elô. Thrombosis elvileg kialakulhat, de ez ritkán okoz ischaemiát, tehát klinikai relevanciája elenyészô. Csakúgy, mint az elôbbi szövôdményeknél, a legkisebb gyanú esetén is el kell távolítani a kanült, és egy másik artériában kell folytatnunk a monitorozást. Kontraindikációk Mivel több helyen végezhetünk kanülálást, ezért a kontraindikációk csak relatívak. Gyulladt bôrterüle-

A

B

C

MAP

1.5.3-1. ábra. Az artériás nyomásgörbe és mérési hibái. (MAP: artériás középnyomás, A: normális görbe, B: rezonancia, C: tompított jelek)

tet el kell kerülnünk, és coagulopathia esetén a beavatkozás megfontolandó, mérlegelni kell a vérzés és monitorozás hiányának kockázatát.

Centrális vénás vérnyomásmérés (CVP) Az artériás vérnyomásméréshez hasonlóan a CVPmonitorozás is hozzátartozik a rutin intenzíves észleléshez. Egyrészt stabil vénás hozzáférést tesz lehetôvé, másrészt a CVP mérése segíthet a terápia alakításában is. A CVP értékei és különösen annak változásai arra utalnak arra, miként viselkedik a jobb kamra, ha folyadékot töltünk bele. Normális rugalmasságú (compliance) jobb kamra esetén, a CVP változása hypo- vagy hypervolaemiát jelezhet. A centrális vénás kanül végét a vena cava superiorban kell helyeznünk. Mérése régebben egyszerû folyadékoszlopos nyomásméréssel történt, és értékeit vízcm-ben adtuk meg. Ma már ez megváltozott, és általánosan elfogadott szemlélet az, hogy a légúti nyomásokhoz a vízcm-t, az intravascularisokhoz a Hgmm-t használjuk. Mérése pedig ugyanazon az elven, a mechanikus jel elektromossá alakításán alapszik és ugyanolyan módszerrel történik, mint azt az artériás nyomásmérésnél láttuk. Módszere A kanül bevezetése az elôzô fejezetben már részletezett módon, a Seldinger szerinti technikával történik. Behelyezéséhez, az adott terület steril lemosása, izolálása és érzéstelenítése után – a hosszú bevezetô drót miatt – ajánlott a steril köpeny használata. A drót bevezetésekor elôfordulhatnak kamrai extrasystolék, akár kamrai tachycardia is, ezért az elsô extrasystolék megjelenésekor a drótot vissza kell húzni néhány cm-t, amíg a tünetek meg nem szûnnek. A behelyezett kanült öltésekkel rögzítjük a bôrhöz, és a kanül pozícióját, valamint az esetleges szövôdmények felléptét (légmell, haemothorax) minden esetben mellkas-röntgenvizsgálattal ellenôrizzük. Bevezetési helyek A vena jugularis interna az arteria carotis fölött és tôle kissé lateralisan helyezkedik el. A pajzsporc magasságában célszerû pungálni.
Elônye, hogy könnyen lokalizálható, egyenes út vezet a vena cava superiorhoz (többnyire a jobb oldalit szoktuk katéterezni), kevés a szövôdmény (pl. pneumothorax), és az arteria carotis véletlen punkciója esetén a carotis komprimálható (ez különösen mérsékelt alvadási zavar esetén jelent komoly elônyt).
Hátránya, hogy kényelmetlen a betegnek, nehéz „kötözni” (az adhezív fedôtapaszt ráhelyezni).

1.5. FIZIKAI ALAPOK, ANESZTÉZIAI ÉS INTENZÍV TERÁPIÁS DIAGNOSZTIKA

A vena subclavia a clavicula külsô-középsô harmada alatt található véna.
Elônye: mivel a bôr-ér-távolság hosszabb, mint a vena jugularis interna esetében, ezért kisebb az infekciós arány is. Kényelmesebb a betegnek, könynyû kötözni.
Hátránya, hogy az iatrogén pneumothorax kockázata nagyobb, az arteria subclavia punkciója esetén az artéria nem komprimálható (alvadási zavarban, ha van más vénás hozzáférhetôség is, a punkciója kontraindikált).

A vena femoralis az arteria femoralistól medialisan található.
Elônye: könnyû a hozzáférés, kevés szövôdményt okozhatunk, artériapunkció esetén könnyû a vérzéscsillapítás.
Hátránya, hogy a beteget korlátozhatja a mozgásban, az infekció- és thrombosisveszély az anatómiai régióból adódóan magasabb, mint az elôzô két esetben. Komplikációk Szövôdmények megjelenhetnek a kanülálás közben és a tartós kanülhasználat következtében is. A beavatkozással kapcsolatos szövôdmények a következôk lehetnek. Az artériapunkció az arteria carotison és femoralison – az erek kompressziójával – egyszerûen orvosolható, mert mindkét helyen a csontos alaphoz hozzányomhatjuk az artériát. Az arteria subclavia punkciójakor azonban nincs kemény alap, az ér nem komprimálható. Alvadási zavar esetén tehát a nyaki vagy ágyéki vénák használhatóak. A pneumothorax (PTX) a pleura két lemezének átszúrása miatt kialakuló súlyos szövôdmény. A visceralis pleura sérülése igen gyakran szelepszerûen a tüdôbôl a pleura lemezei közé engedi a levegôt, de vissza a tüdôbe már nem. Ugyanis minden légzési ciklusban, amikor a nyomás pozitívvá válik a tüdôben (spontán lélegzésnél a kilégzés alatt, lélegeztetésnél az egész légzési ciklus alatt) levegô kerül a pleura lemezei közé. Ahogy nô a PTX térfogata és nyomása, úgy esik össze a tüdô, sôt egy bizonyos terjedelmû PTX után, a sérült mellüregben uralkodó nyomás a mediastinalis képleteket az ellenkezô oldal felé tolja. Ezt az állapotot hívjuk feszülô PTX-nek, ami életet veszélyeztetô helyzet, ugyanis a nagyerek a pericardium révén a rekeszhez rögzítettek, tehát nem tudják követni ezt az elmozdulást, megtörnek, és ennek súlyos hemodinamikai instabilitás lesz a következménye, mely segítség hiányában a szív oxigénhiányához, és kamrafibrillációhoz vezethet. Tünetei a fizikális jeleken túl (nincs vagy gyengült légzési hang a PTX oldalán, dobozos kopogtatási hang), a csökke-

79

nô SpO2 és alacsony artériás vérnyomás. Mellkasröntgenfelvételen jól elkülönül a tüdôszövetet nem tartalmazó légmell az összeesett tüdôtôl, feszülô PTX esetén pedig a középárnyék áttolódása is megfigyelhetô. Azonnali ellátásként egy 14 G-s kanült vezethetünk a 2-3. borda között a mellüregbe, így a nyomás alól felszabadul a mellüreg. Tartós kezelése a mellkas becsövezésével történik. Általában néhány napra szükséges ahhoz, hogy a punkciós tû okozta sérülés begyógyuljon, és a pleura áteresztése megszûnjön. Általános szabály, hogy vena jugularis, ill. vena subclavia sikertelen punkciója után csak az azonos oldali másik vénán próbálkozhatunk, ugyanis ha véletlenül kétoldali PTX-et okozunk, annak következményei fatálisak lehetnek. A haemothorax ritka, de néha súlyos, sôt halálos szövôdmény is lehet. Legtöbbször nagyvéna sérülése vagy artéria punkciója okozza. Megoldása enyhébb esetben a mellkas becsövezése, súlyosabb esetben ér- vagy mellkassebészeti beavatkozást tesz szükségessé. Az infekció a tartós vénakanülálás gyakori (a betegek kb. 30%-ában megjelenô) szövôdménye lehet olymódon, hogy a kanül külsô vagy belsô felszínén, baktériumok telepednek meg, azaz kolonizálódnak. Amikor ezek a baktériumok a kanülrôl leszakadnak, a véráramba kerülve hidegrázást, lázat, súlyosabb esetben szeptikus sokkot okozhatnak. Ennek megelôzése érdekében azt az elvet követjük, hogy a centrális vénás kanülöket 6–8 naponta cseréljük. Ezt végrehajthatjuk vezetôdróttal vagy új punkcióból másik régióban. Ha a kanül körül a bôr gyulladt, másik helyet kell választunk az új kanüláláshoz. Kolonizációra akkor kell gondolnunk, ha más feltételezhetô okát a lázkiugrásnak, hidegrázásnak nem találjuk. Ilyen esetekben célszerû a kanülcseréket elvégezni, függetlenül attól, hogy hány napja helyeztük azt be. Ha kanülfertôzésre van gyanú, a kanül leoltása feltétlenül szükséges. Thrombosisra hajlamosító tényezôk a kanül körül lelassult véráramlás és az esetleges mikrobakolonizáció. Leggyakrabban a vena femoralis kanülálását követôen alakul ki, és az elôfordulás akár a 30%-ot is meghaladhatja. Kezelése a kanül eltávolításából és a mélyvénás thrombosis azonnali ellátásából áll.

Invazív hemodinamikai monitorozás] Ha szervi vagy szöveti perfúziós zavar fenyeget, az elsôdleges célunk, hogy kielégítsük a szervek, szövetek oxigénigényét, azaz növeljük a DO2/VO2-arányt, és ezzel javítsuk az oxigénadósságot és így a beteg állapotát. A pontos végrehajtáshoz méréseket végzünk, ennek során a keringés legfontosabb mutatóit, a vérnyomást, perctérfogatot és a preload-, after-

1

80

1

1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK

load-, ill. contractilitasi paramétereket folyamatosan mérjük. E tevékenységnek a mai napig legfontosabb és legprecízebb eszköze az ivazív hemodinamikai monitorozás. Klinikai jelek A beteg fizikális vizsgálatával hasznos információkhoz juthatunk a keringés állapotáról.
Szapora pulzus, alacsony vérnyomás (az esetek jelentôs részében hypovolaemiát jelez).
Lassult kapilláris újratelôdés (a körmöt egy pillanatra megnyomjuk, ezt követôen szinte azonnal rendezôdik annak színe, de rossz keringés esetén ez több másodpercet is igénybe vehet)
Csökkent óradiuresis (0,5 ml/ttkg/óra alatt) o
Mag- és perifériás hômérséklet több mint 3 C-os különbsége a keringés redisztribúciójára, centralizációjára utalhat. Sajnos a fenti klinikai jelek alapján az intravasalis töltöttségi állapotra, a myocardium funkciójára tett becslések érzékenysége (szenzitivitása) alig jobb mint 20%. Ezért az intenzív osztályon, a pontosabb megítélés és jobb döntéshozatal érdekében invazív méréseket végzünk. Pulmonalis artériás (PA) vagy Swan–Ganz-katéter A leíróikról, a két USA-beli kardiológusról Swan– Ganz-katéternek is nevezett eszköz volt az elsô, mellyel a betegágy mellett is végezhettünk invazív he-

pulmonalis artéria

felfújt ballon

tüdôerek

pulmonalis véna

bal pitvar

PA katéter

jobb kamra

jobb pitvar

bal kamra

Hgmm 40

20

0

CVP

JP

JK

PA

PAOP

1.5.3-2. ábra. Intravascularis nyomások a pulmonalis artériás katéter bevezetése során. (CVP: centrális vénás nyomás, JP: jobb pitvar, JK: jobb kamra, PA: pulmonalis artéria, PAOP: pulmonalis artériás occlusiós nyomás) Mellékelve!

modinamikai méréseket. Bevezetéséhez centrális vénát (vena jugularist vagy vena subclaviát) kanülálunk, és egy, a vénába helyezett hüvelyen keresztül vezetjük be a többlumenû katétert. A distalis (katétervégi) lumennél mért nyomásokat monitorozva vezetjük a katétert a pulmonalis artériába. A katétert kb. 20 cm-nyire bevezetjük a centrális vénába, majd a katéter végén található 1 ml térfogatú ballont levegôvel felfújjuk és – a nyomásméréseket monitorozva – a katétert beúsztatjuk az arteria pulmonalisba. A bevezetés során tehát a monitoron láthatjuk a centrális vénás nyomást (3–10 Hgmm), a jobb kamrai nyomást (kb. 40/5-10 Hgmm), majd a pulmonalis artériás nyomást (35/10–15 Hgmm). Tovább vezetve a katétert, a ballon egyszer csak elzárja az adott pulmonalis artériát, és az áramlás ebben a tüdôszegmentben megszûnik, a katéter „beékelôdik”. Ezt a nyomást „éknyomásnak” vagy pulmonalis artériás okklúziós nyomásnak (PAOP) nevezzük, mely a bal pitvari nyomást jelzi (5–15 Hgmm). A mérés végeztével a ballont leeresztjük, és ekkor ismét a pulmonalis artéria nyomását mérjük (1.5.3-2. ábra).
Preload: a balon felfújásával tehát a katétert beékelôdött, vagy ékpozícióba hozhatjuk, amivel ideális esetben a bal pitvari nyomást mérhetjük. A bal pitvari nyomás jó közelítéssel mutatja a bal kamrai végdiastolés nyomást, ami a végdiastolés térfogatra utal, és ez jó becslése lehet a preloadnak. Ezen érték is függ azonban a bal kamra compliance-étól csakúgy, mint a CVP a jobb kamra esetében, ami számos intenzíves kórképben (szepszis, ARDS) kóros lehet, ezért a PAOP értéke bizonyos kritikus állapotokban nem annyira megbízható, mint pl. kardiológiai kórképekben.
Perctérfogat (CO:) ha a PA-katéterbe a végétôl proximálisan egy hômérôt is beépítünk (ez kb. 4 cm-re, tehát a PA-ban helyezkedik el), akkor lehetôség nyílik a termodilúciós elv alapján a CO meghatározására, a következôképpen: Ismert térfogatú (10 vagy 20 ml) ismert hômérsékletû, hideg „indikátort”, többnyire izotóniás sóoldatot fecskendezünk a PA-katéter centrális vénás lumenén keresztül a jobb pitvarba. Az oldat hômérsékletét onnan ismerjük, hogy a centrális vénás lumenen is van szenzor, ami az oldat hômérsékletét pontosan méri. A két hômérôt (centrális vénás és pulmonalis artériás) a monitorunkhoz csatlakoztatjuk, mely egy szoftver segítségével elemzi a folyamatosan rögzített mérési adatokat. Az általunk lehetôleg gyorsan (néhány másodperc alatt) beadott indikátor a vért lehûti, ami hômérséklet csökkenést eredményez a PA-ban lévô hômérôn. A hômérsékletváltozás kinetikája a vér áramlásától (azaz a CO-tól) függ. A vér hômérséklete néhány másodperc múlva ismét felmelegszik. A hômérséklet idô-

1.5. FIZIKAI ALAPOK, ANESZTÉZIAI ÉS INTENZÍV TERÁPIÁS DIAGNOSZTIKA

c (l)

CV bolus

81

TD katéter

indikátor beadás

EVLW JP

recirkuláció

JK

PBV

BP

BK

EVLW

ln c (l)

e–1

PTV

CV bolus

TD katéter

EVLW

At

DSt

t

JP

JK

MTt

PBV

BP

BK

EVLW

ITTV

1.5.3-3. ábra. Az artériás transpulmonalis termodilúciós görbe. (At: az indikátor magjelenésének detektálása a termodilúciós katéternél, MTt: az indikátorátlagos áthaladási ideje („mean transit time”) a szívüregeken és a pulmonalis keringésen, DST: „downslope time”, a görbe legmeredekebb szakasza a termodilúciós görbén, amikor az indikátor a pulmonalis keringésen halad át

ITTV = C.O.* MTt TDA PTV = C.O.* DSt TDA CV bolus

TD katéter EVLW

JP

JK

PBV

BP

BK

EVLW

GEDV

beni változását a PA-katéterhez csatlakoztatott hômérô regisztrálja, és a monitor az így kapott ún. termodilúciós görbe alatti területbôl a CO-t kiszámítja. Három, egymást követô mérés eredményeit átlagoljuk, mert a pozitív nyomású lélegeztetés befolyásolhatja a vénás visszaáramlást és így a CO-t is. Éppen ezért lehetôleg kilégzés végén végezzük a méréseket, amelyek pontossága 4–9%-os tévedési határon belüli.
A centrális vénás katéterezés komplikációi természetesen a PA-katéterezésnél is elôfordulhatnak. További szövôdmény lehet a pitvaron, billentyûkön, ill. a kamrán okozott trauma, és gyakoriak lehetnek az aritmiák is. Ha a katéter „elôreúszik”, ami az elsô pozícionálás után elôfordulhat, mivel a felfújt ballon nélkül is a katéter átmérôje kb. 2 mm, tekintélyes méretû artériát zárhat el, ennek tüdôinfarktus lehet a következménye. Ezért elengedhetetlen, hogy PA katéterezése csak intenzív osztályon történjék, ahol az ápolószemélyzet felismeri a normális PA nyomásgörbéjét és azt meg tudja különböztetni a beékelôdött (bal pitvari) görbétôl.

1.5.3-4. ábra. Transpulmonalis termodilúció. (CV: centrális vénás, JP: jobb pitvar, JK: jobb kamra, PBV: pulmonalis vérvolumen, BP: bal pitvar, BK: bal kamra, EVLW: extravascularis tüdôvíz, ITTV: intrathoracalis termális volumen, PTV: pulmonalis termális volumen, CO: keringési perctérfogat, MTt Tda: átlagos áthaladási idô („mean transit time”) az artériás (a) termodilúciós görbén (TD), DST Tda: „downslope time” a termodilúciós görbén, GEDV: globális végdiastolés térfogat, ITBV: intrathoracalis vérvolumen, 1,25: a GEDV és az ITBV egymáshoz viszonyított átlagos aránya emberben)

A PiCCO A PiCCO-monitor (teljes nevén „pulse indicator continuous cardiac output”) mûködése két elven alapszik. Egyrészt a már elôbb ismertetett termodilúción, másrészt az ún. pulzuskontúr-analízisen. Ez utóbbi azt jelenti, hogy a CO leírható az artériás pulzusgörbe alatti terület (A), a szívfrekvencia (P) és az aorta rugalmassági együtthatójának (C) szorzataként: CO = A × P × C. Méréseinkhez egy speciális artériás katétert használunk (PiCCO-katéter), melyet valamelyik nagyartériába, legtöbbször az arteria femoralisba helyezünk be Seldinger-technikával. A katéter

sajátsága, hogy az artériás vérnyomásmérésre alkalmas lumenen kívül hômérô is található benne.
CO: a termodilúciós mérést a PA katéterhez hasonlóan végezzük. Egy centrális vénás kanülbe fecskendezzük az ismert térfogatú hideg indikátorunkat, de – ellentétben a PA katéterrel – a hômérsékletváltozást nem az arteria pulmonalisban, hanem az aortában mérjük (1.5.3-2. és 1.5.3-3. ábrák). Ez egyben elônye is a módszernek, mert az indikátor hígulása hosszabb idôt vesz igénybe, annak át kell jutni a jobb szívfélen, a tüdôkeringésen és a

GEDV = ITTV – PTV PTV = PBV + EVLW CV bolus

TD katéter EVLW

JP

JK

PBV

BP

BK

EVLW

GEDV ITBV = GEDV + PBV = 1,25*GEDV EVLW = ITTV – ITBV

1

82

1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK
Preload: szemben a CVP és a PAOP preload-becs-

1.5.3-1. táblázat Hemodinamikai paraméterek

1

Paraméter

Kiszámítás

Érték

Keringési perctérfogatindex (CI: cardiac index)

CO/BSA

2,8–4,2 l/m2

Lökettérfogat-index (SVI: stroke volumen)

CI/P

40–60 ml/m2

Szisztémás vascularis (MAP-CVP) × rezisztenciaindex (SVRI) × 80/CI

1250– 1750 din s cm–5

Intrathoracalis vérvolumenindex (ITBVI)

850–1000 ml/m2

Extravascularis vérvolumenindex (EVLWI)

3–7 ml/ttkg

Oxigénszállító kapacitás CI × CaO2 (DO2I)

600–700 ml/perc

Oxigénfogyasztás (VO2I) CI × (CaO2–CvO2)

150–200 ml/perc

(CO: cardiac output, keringési perctérfogat, BSA: body surface area, testfelület, P: szívfrekvencia, MAP: mean arterial pressure, artériás középnyomás, CVP: centrális vénás nyomás, CaO2, CvO2: artériás, vénás oxigéntartalom)

bal szívfélen, mely idô alatt 1-2 légzési ciklus bizonyára lezajlik, tehát a lélegeztetés okozta CO-változások kiegyenlítôdnek, így nem kell a méréseket a légzéssel szinkronban végezni. E tulajdonsága miatt a mérést transpulmonalis termodilúciónak nevezzük. További elônye a PiCCO-nak, hogy a termodilúciós mérés (melyet egyben a mûszer kalibrálása is) folyamatosan tudatja velünk a CO értékét. Ugyanis, ha felidézzük a pulzus-kontúr analízis és a CO közötti összefüggését (CO = A × P × C), akkor látjuk, hogy a termodilúciós mérésünk során meghatároztuk a CO-t, a készülék méri a pulzusgörbe alatti területet (A) és a pulzusszámot (P), tehát egyetlen ismeretlen a beteg aortájára jellemzô rugalmassági állandó (compliance, C), melyet a készülék szoftvere a fenti egyenletbôl kiszámol, és memóriájában tárol. Ezt követôen, ezt a C-t használva, a PiCCO ütésrôl-ütésre méri az A-t, a P-t és ezt megszorozva a C-vel, gyakorlatilag folyamatosan, azaz ütésrôl-ütésre kiírja a beteg CO-ját. A CO folyamatos észlelése a kritikus állapotú betegnél felbecsülhetetlen segítség a klinikus számára. (NB: a PA katéternek is van olyan fejlesztése, mely képes folyamatos CO monitorozására, melyet a katéterre helyezett fûtôszállal érnek el. Sajnos azonban, a különbözô zajhatások miatt ez a módszer több, akár 10 perces késéssel jelzi az aktuális CO-t.)

lô nyomásértékeivel, a PiCCO volumetriás elvet alkalmaz. A termodilúciós görbét annak alakja és az eltelt idôk (mint az indikátor megjelenésének ideje az aortában vagy a felmelegedési idô) alapján felosztja, és a CO-ból kiszámítja az egyes compartmentekre esô vértérfogatot, és így méri többek között az intrathoracalis vértérfogatot (ITBV), a globális végdiastolés térfogatot (GEDV), vagy az extravascularis tüdôvíz értékét (EVLW). Az elmúlt 10 évben megjelent CVP-PAOP-ITBV-t összehasonlító állatkísérletek és klinikai tanulmányok eredményei alapján nagy biztonsággal kijelenthetjük, hogy lélegeztetett vagy súlyos állapotú (sokkos, szeptikus) betegekben a volumetriás módszer megbízhatóbb, mint a nyomásmérésen alapuló preload-meghatározás. Származtatott paraméterek és fiziológiás értékeik Az egyedenkénti összehasonlítás érdekében az egyes értékeket a testfelszínre („body surface area”, BSA) adott, ún. indexértékekben adjuk meg. A 1.5.3-1. táblázat adatai az egyes paraméterek normális értékeit tartalmazzák. A haemoglobin kevert vénás (SvO2) és centrális vénás oxigénszaturációja (ScvO2) A PA katéter distalis lumenébôl, azaz a pulmonalis artériából vett vérbôl megmérhetô az ún. kevert vénás vér haemoglobinjának oxigéntelítettsége, ami normális esetben 75% körüli. Értéke kórosan alacsony lehet, pl. hypovolaemiás, vérzéses, cardiogen vagy szeptikus sokkban (azaz a sejtek a kevés kínálatból túl sokat fogyasztanak). Újabb vizsgálati eredmények azonban azt mutatják, hogy a centrális vénás vérbôl meghatározott oxigénszaturáció, az ScvO2, 4–5%-os hibahatáron belül megegyezik a kevert vénás vér szaturációjával, sôt az ScvO2 normalizálása, azaz 70% feletti tartományban tartása egy sürgôsségi betegellátó osztályon javíthatja a súlyos szeptikus betegek túlélését. Az ScvO2 mindennapi mérésnek további elônye, hogy segítheti a transzfúziós indikáció megállapítását. Ha a haemoglobinszint a transzfúziós határértékhez közeli, ekkor az alacsony (70% alatti) ScvO2 oxigénadósságra utal, és transzfúzió szükségességét jelzi. Normális érték esetén viszont eltekinthetünk a vérátömlesztéstôl. Ehhez hasonlóan az ScvO2 a gépi lélegeztetésrôl történô leszoktatásnál azt segít ellenôrizni, hogy okoz-e oxigénadósságot a beteg tüdejét a respirátorról T-szárra kapcsoljuk. Az ScvO2 ismeretében, természetesen mérlegelnünk kell a beteg általános állapotát (szívritmus, vérnyomás, izomerô, acidosis, stb.), és nyugodtabb lelkiismerettel hozhatjuk meg a döntésünket.

1.5. FIZIKAI ALAPOK, ANESZTÉZIAI ÉS INTENZÍV TERÁPIÁS DIAGNOSZTIKA

Zárógondolatok Ne feledjük, nem lehetünk biztosak abban, hogy munkánk során mindig a jó döntést hoztuk, de mindent meg kell tennünk azért, hogy a tévedéseket elkerüljük. Ezt a célt szolgálják az invazív hemodinamikai monitorozás eszközei. Ha nem mérjük folyamatosan a vérnyomást, ha szükséges lenne, de nem monitorozzuk a CO-t, nem gondoskodtunk arról, hogy tiszta lelkiismerettel kijelenthessük, mindent megtettünk a betegért.

elülsô

83

középsô hátsó

1.5.4-1. ábra. A transcranialis ultrahangszenzorok koponyafelszíni méréspontjai

IRODALOM Gomez C. M. H., Palazzo M. G. A.: Pulmonary artery catheterization in anaesthesia and intensive care. Br. J. Anaesth., 1998, 81, 945–956. Sakka S. G, Rühl C. C., Pfeiffer U. J., et al: Assessment of cardiac preload and extravascular lung water by single transpulmonary thermodilution. Intens. Care Med., 2000, 26, 180–187. Shephard J. N., Brecker S. J., Evans T. W.: Bedside assessment of myocardial performance in the critically ill. Intens. Care Med., 1994, 20, 513–521.

1.5.4. A központi idegrendszer mûködésének monitorozása FÜLESDI BÉLA

Transcranialis Doppler A módszert Aaslid fejlesztette ki a ’80-as évek elején, a fizikából ismert pulzációs Doppler-elven alapszik. A vizsgálathoz 1 vagy 2 MHz frekvenciájú ultrahangos szondákat alkalmaznak. A transzducert a koponyacsont olyan pontjaira helyezik fel, ahol a koponyacsont viszonylag vékony, és az ultrahangnyaláb be tud jutni a Willis-kört alkotó erekig. Ezeket a pontokat az 1.5.4-1. ábrán mutatjuk be. Amikor az ultrahang nyaláb eléri a Willis-kört alkotó ereket (leggyakrabban 45–55 mm-es mélységben az arteria cerebri mediát szokták vizsgálni), akkor az áramló vér vörösvértestjeirôl visszaverôdô hullámnyalábot az ultrahang készülék rögzíti. Attól függôen, hogy milyen sebességgel áramlanak a vörösvértestek az érben, a visszaverôdô ultrahang nyaláb frekvenciája is más és más lesz. A készülék a frekvenciaváltozásait sebességértékekké alakítja és cm/sban fejezi ki. Egy jellegzetes regisztrátumot mutat be a 1.5.4-2. ábra. Az értékeléshez tudnunk kell, hogy a Willis-kört alkotó erekben mérhetô sebesség értékét két tényezô határozza meg: magának a nagyérnek az átmérôje (ha az érátmérô csökken, a sebességérték nô (pl. su-

barachnoidealis vérzést követô vasospasmusban), míg ha az érátmérô nô, akkor a sebességérték csökken (pl. magnézium-szulfáttal, nimodipinnel vagy papaverinnel való kezelés után). A másik tényezô az agy rezisztenciaereinek állapota. Ha az agyi érellenállást képviselô arteriolák dilatálnak (pl. acidosisban, hypercapniában), akkor a rezisztencia csökken, ezáltal a Willis-kört alkotó nagyérben anélkül is megnövekszik a sebesség, hogy annak átmérôje megváltozna. Ha a rezisztenciaerek összehúzódnak (pl. hypocapniában, hypertensív encephalopathiában), akkor a Willis-kört alkotó nagyérben a sebességérték anélkül csökken, hogy a nagyér átmérôje megváltozna. A transcranialis Doppler értékelésekor a két legfontosabb paraméter az átlagos áramlási sebesség (az 1.5.4-2. ábrán bekarikázva 62 cm/s), amely az arteria cerebri mediában jellemzi az áramlást, valamint az úgynevezett pulzációs index (az 1.5.4-2. ábrán bekarikázott érték 0,87), amely a rezisztenciaerek állapotát jellemzi. Ha az agy rezisztenciaerei összehúzódnak, a pulzációs index értéke nô, ha dilatálnak, az értéke csökken. Hangsúlyozni kell, hogy a transcranialis Dopplerrel nem az agyi vérátáramlás értékét, hanem csak az áramló vörösvértestek sebességét mérjük, amely csak arányos az agyi vérátáramlással. A módszer mégis igen elterjedt az aneszteziológiában és intenzív terápiában, mert nem invazív, ágy mellett végezhetô, nem jelent sugárzásveszélyt a beteg számára és jól reprodukálható.

1.5.4-2. ábra. Jellegzetes transcranialis Doppler-jel az idô-sebesség diagramon

1

84

1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK

Az alkalmazás területei az alábbiak:
Vasospasmus diagnosztikája és követése spontán

1

vagy traumás subarachnoidealis vérzéseket követôen: A vasospasmus megítélése transcranialis Doppler-vizsgálattal az arteria cerebri media esetén a legmegbízhatóbb. Angiográfiával való összehasonlító adatok szerint 120 cm/s átlagos áramlási sebességérték felett mondhatjuk ki a spasmus diagnózisát, amely 50%-os lumenredukciónak felel meg. A 200 cm/s feletti érték már kritikus szûkületet jelez. Az arteria cerebri anterior esetén az átlagos áramlási sebességérték határa – a vasospasmus szempontjából – 90 cm/s-nak bizonyult. A hátsó skála nagyerei közül az arteria vertebralisben a 80 cm/s, az arteria basilaris esetén a 95 cm/s küszöbérték ad megfelelô specificitást a spasmus diagnózisának felállításában.
Agyhalál-diagnosztika – a vasospasmus kórismézése mellett – talán a legnagyobb jelentôségû a transcranialis Doppler használatában. A hazai törvények szerint az agyi vérátáramlás megszûnésének igazolásával (2 alkalommal, 30 perces idôközökben végzett vizsgálattal, ha az agyhalál egyéb klinikai tünetei is megjelentek) az egyébként elôírt kötelezô várakozási idôtôl el lehet tekinteni. Az 1.5.4-3. ábrán az intracranialis nyomás progresszív emelkedésekor megfigyelhetô Doppler-jeleket mutatjuk be. Agyhalál fennállása esetén oszcilláló áramlást, systolés tüskéket és 0-áramlást lehet találni (1.5.4-3. ábra).
A cerebralis thrombolysisek hatásosságának monitorozásában elsôsorban az arteria cerebri media területén kialakuló thromboticus elzáródásának diagnosztikájában (nem mutatható ki szignál) ill. a thrombolyticus kezelés effektivitásának követésére (elôbb alacsonyabb sebességû vérátáramlás jelenik meg, majd helyreáll a normális keringés) alkalmas a módszer.

v cm/s

1s


Az intraoperatív diagnosztikában a módszert elsô-

sorban a szívmûtétek közben alkalmazzák az embóliák diagnosztizálására, de a carotis mûtétek során részben a shunt-igény megítélésére, részben pedig a mûtét során esetlegesen elôforduló embolizációk detektálására is használható. A transcranialis Doppler-vizsgálat inkább tudományos, mintsem klinikai jelentôségû az anesztézia közben alkalmazott szerek agyi vérellátásra kifejtett hatásának tanulmányozásában.

EEG (elektroenkefalográfia) EEG-vzsgálatkor leggyakrabban a skalpra helyezett elektródák segítségével, ritkábban az agy felszínére helyezett érzékelôkkel, máskor az agyállományba illesztett elektródákkal az agymûködés által generált spontán elektromos tevékenységet vezetik el. Az egyes hullámformák jellegzetes alakját valamint azok elôfordulását az 1.5.4-1. táblázatban és az 1.5.4-4. ábrán mutatjuk be. A spontán EEG-t különösen korábban kiterjedten alkalmazták az anesztéziában az anesztetikumok hatásának vizsgálatára és az intenzív terápiában az agykárosodások súlyosságának és a szedáció fokának megítélésére. Az anesztéziában az utóbbi idôben az EEG és kiváltott válasz alapú, a mindennapi gyakorlat szempontjából egyszerûbben alkalmazható anesztéziamélység-monitorok gyakorlatilag teljesen kiszorították az EEG-vizsgálatot. Az intenzív osztályos monitorozás során egyesek szerint az EEG-kép súlyossága és az agyi kórfolyamat prognózisa között összefüggés van. Az EEG-kép alapján kidolgozott súlyossági kategorizálás egyik legszélesebb körben elfogadott szempontrendszerei az 1.5.4-2. táblázatban láthatóak.

v cm/s

150

150

100

100

50

50

0

0

normális

csökkenô diastolés

systolés csúcsok

áramlás

v cm/s 100 50 0

oszcilláló áramlás

systolés tüskék

„zéró” áramlás

1.5.4-3. ábra. A transcranialis Doppler-jelek. (Az alsó 3 regisztrátum az agyhalálra jellemzô.)

1.5. FIZIKAI ALAPOK, ANESZTÉZIAI ÉS INTENZÍV TERÁPIÁS DIAGNOSZTIKA

85

1.5.4-1. táblázat Az EEG-hullámok jellegzetességei Hullámleírás

Frekvencia (1/s)

Amplitúdó (µV)

Ébrenléti EEG

Alvás során

Alfa

8–13

20–120

Dominánsan mutatott aktivitás

Alvásban nincs

Béta

14–30

5–50

Csoportokban frontálisan és precentrálisan, nagyobb arányban gyógyszerhatást tükröz

A béta orsók a felszínes alvás jelei

Théta

4–7

20–100

Ébrenlétben általában nincs, csoportokban való megjelenése patológiás lehet

Jellemzô tevékenység alvásban

Delta

0,5–3,0

5–250

Ébrenlétben nincs, ha igen, súlyos agykárosodást jelez

A mélyalvás egyik kísérô jelensége lehet

1.5.4-2. táblázat alfa béta

Az EEG-re alapozott állapotsúlyossági kategóriák (Az I-V fokozatú skálán elôre haladva a prognózis rosszabb)

téta

Fokozat

delta

I.

Dominánsan alfa tevékenység, reaktív (fotostimulációra)

II.

Dominánsan théta-delta, reaktív (fotostimulációra)

III.

Dominánsan théta-delta, alfa nincs

IV.

Burst suppression, alacsony feszültségû delta, areaktív, periódusos EEG

V.

Nagyon alacsony feszültségû vagy izoelektromos EEG

1.5.4-4. ábra. Az EEG 4 fô hullámformája

A legelterjedtebb EEG-alapú anesztéziamélységmonitorok:
Bispectral index monitor
CSM (Cerebral State Index Monitor)
Narcotrend index monitor
Entrópiamonitor Közös vonásuk, hogy a narkózis során az EEGamplitúdó és -frekvencia változásait regisztrálják és a domináns amplitúdó, ill. a frekvenciaspektrum alapján egy, a klinikai gyakorlatban egyszerûen értékelhetô numerikus értéket képeznek, mely a szedáció mértékét jellemzi. Ez a tartomány 0–100 között változik. A tartományok a különbözô monitorokban egymásnak megfeleltethetôek. A diagnosztikai zónák és leírásuk az 1.5.4-3. táblázatban láthatóak. Az entrópiaalapú narkózismélység-monitorozás az EEG-hez képest annyival nyújt többet, hogy egyszerre használ hagyományos EEG-t (ezzel a szedáció mélysége monitorozható, „state entropy”), és ezzel egyszerre nyomon követi a sebészi stimulusra adott izomválaszt is („response entropy”). Ez utóbbinak az a háttere, hogy egy EMG-elektródát a musculus frontalis fölé rögzítünk, és ez az izomrelaxáció csökkenésével párhuzamosan a fájdalmas stimulusra jelentkezô akaratlan izommozgást is detektálja. Ily módon az entrópiamérés nemcsak a narkózis mélysé-

Tünetek

1.5.4-3. táblázat Az EEG-alapú anesztéziamélység-monitorok jellegzetes tartományai Tartomány (%)

0

A központi idegrendszeri depresszió foka Izoelektromos EEG, nincs kérgi tevékenység

0–40

Mély hipnózis

40–60

Ideális narkózismélység

60–70

Mély szedálás

70–100

Felületes szedálás

gének megítélésére szorítkozik, hanem információt szolgáltat az analgézia mértékérôl is. Az AEP-monitor (auditory evoked potential: auditoros kiváltott potenciál) átmenetet képez az EEGalapú és a kiváltott válasz alapú készülékek között.

1

86

1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK

1.5.4-4. táblázat

1

Az egyes AAI-értékekhez hozzárendelt anesztéziamélységzónák Zónák (%)

Anesztéziamélység

0–15

Mély szedáció

15–25

Ideális narkózismélység

25–35

Felszínes szedáció

35–100

Somnolentia-ébrenlét

Ez tulajdonképpen szintén EEG-változást regisztrál, de ebben az esetben nem a spontán agyi elektromos aktivitást értékeli a készülék, mint az EEG-alapú anesztéziamélység-monitorok esetén, hanem egy hangingerre létrejövô elektrofiziológiai választ mér. A detektálás úgy történik, hogy a beteg fejére a mûtét elôtt fülhallgató kerül, amelyen keresztül a készülék kattogó hangot ad. A hang elôbb a hallóidegben majd az agytörzsben, végül pedig a hallókisugárzáson keresztül a hallókéregben hoz létre elektrofiziológiai változást. A válasz nem teljes egészét értékeli a készülék, hanem csak az úgynevezett közepes látenciájú választ (mert az anesztetikumok ebben hoznak létre mérhetô változást) és ennek számokká alakításával keletkezik az úgynevezett AAI-érték (1.5.4-4. táblázat). Az 1.5.4-5. ábrán egy intraoperatív regisztrátumot mutatunk be. Az itt felsorolt, a klinikai gyakorlatban alkalmazott anesztéziamélység-monitorokról igazolódott, hogy alkalmazásuk csökkenti az intraoperatív álmok és ébrenlétek elôfordulási gyakoriságát és az anesztetikumigényt. Napvilágot láttak arra vonatkozó vizsgálatok is, hogy a tudatzavarok súlyosságának meg-

intubatio indukció

extubatio incisio

a mûtét vége

100 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 00:08 00:16 00:24 00:32 00:40 00:48 00:56 01:04 01:12 01:20 01:26

1.5.4-5. ábra. AAI-érték változásáról készített intraoperatív regisztrátum

ítélésében is alkalmazhatók, sôt egyes esetekben az agyhalál diagnosztikában is használták ezeket a monitorokat, de erre vonatkozóan még nem áll rendelkezésre elegendô evidencia. Kiváltott válasz alapú monitorok Ahogy az elôbb az AEP-monitornál is említettük, míg az EEG vizsgálattal a spontán agyi elektromos aktivitást, addig a kiváltott választechnikák esetén egy külsô stimulusra létrejövô elektromos választ regisztrálunk. A kiváltott válaszokat általában 3 tényezôvel szokták jellemezni:
A látencia az az idôintervallum, amely az inger alkalmazása és az elektromos válasz megjelenése között eltelik. Bizonyos kórképek, idegi károsodások, ill. egyes anesztetikumok ennek a látenciaperiódusnak a megnyúlásához vezethetnek.
A kiváltott válaszok amplitúdója (hullámmagassága) általában sokkal kisebb, mint a szokványos EEG-hullámoké. Egyes kórfolyamatok (ischaemia, hypothermia) és anesztetikumok alkalmazása az amplitúdó csökkenéséhez vezethetnek.
A corticalis (near-field) és subcorticalis (far-field) potenciálok is jellegzetesek a kiváltott válasz vizsgálatoknál. A corticalis eredetûek viszonylag hosszú látenciájúak, magasabb amplitúdójúak, és sokkal jobban befolyásolja ôket az anesztetikum alkalmazása. A subcorticalis eredetûek nem a kéregben, hanem az agytörzsben keletkeznek, rövidebb látenciájúak és amplitúdójúak és kevésbé érzékenyek az alkalmazott anesztetikumokra. A klinikai gyakorlatban az alábbi kiváltott válasz technikákat alkalmazzák:
Az agytörzsi kiváltott válasz (BAEP) lényege megegyezik az AEP-monitornál leírtakkal. Ebben az esetben a kiváltott válaszokat nem egyszerû numerikus értékkel jellemzik, hanem az amplitúdó és a látencia változásait veszik figyelembe. Az idegsebészeti gyakorlatban a hátsó skála mûtétek monitorozására alkalmas.
A vizuálisan kiváltott potenciálok (VEP) esetén a külsô inger a beteg szeme elé helyezett szemüvegbôl leadott fényfelvillanás. A módszer a látórendszer integritását méri a retinától a látókéregig. A VEP nagyon érzékeny az agy metabolikus változásaira és az anesztetikumokra. Intraoperatív alkalmazása nem terjedt el.
A szomatoszenzoros kiváltott válaszok alapja az, hogy a periférián alkalmazunk valamilyen elektromos stimulust, és a keltett inger terjedését vizsgáljuk. Regisztráló elektródák kerülnek tibialis ingerlés esetén a térdhajlatba, a lumbalis I-III csigolya magasságába, a C II magasságába és az érzôkéreg fölé, a skalpra is. Perifériás ingerlésre használható a nervus medianus és a nervus tibialis. Az inger ál-

1.5. FIZIKAI ALAPOK, ANESZTÉZIAI ÉS INTENZÍV TERÁPIÁS DIAGNOSZTIKA

tal kiváltott ingerület tovaterjedése során, az egyes regisztrációs pontokból elvezett potenciálok változásából lokalizálható, hogy hol van a károsodás (perifériás ideg-gerincvelô-subcorticalis struktúrák vagy kéreg). Gerincmûtétek (scoliosismûtét, tumoreltávolítás), aortamûtétek esetén alkalmazott technika.
A motoros kiváltott válasz méréséhez a motoros kéreg fölé trascranialis elektromos stimulátort helyeznek, és az így keletkezett motoros ingerületet vagy a perifériás idegen ENG-vel vagy az izomban EMG-vel detektálják. Elsôsorban gerincmûtéteknél alkalmazzák. Hátránya, hogy az anesztetikumok (és különösen az inhalációs szerek) alkalmazása jelentôs mértékben befolyásolja.

87

Az ultrahang-diagnosztika fejlôdése

ször a hajózásban és az anyagvizsgálatban, szerkezeti hibák kimutatásában alkalmazták. Az orvostudományban elsôként Ausztriában próbálták ki, 1937ben. A képalkotó diagnosztikában az 1950-es években kezdett szélesebb körben terjedni. Hazánkban a klinikumban elsôként 1968-ban Dr. Falus Miklós használta, a szülészetben. Így a szülészet-nôgyógyászat terén a kezdetektôl természetes és elfogadott az alkalmazása. Az ultrahang alkalmazása önállóan fejlôdött a kardiológiában, és echokardiográfia megnevezéssel ma már önálló tudományág, amely elengedhetetlen része a kardiológiai diagnosztikának. A kardiológus szakvizsga megszerzése elméleti és gyakorlati echokardiográfiás ismeretek nélkül lehetetlen. Az általános belgyógyászati alkalmazás hazánkban az 1970-es évektôl terjedt rohamosan. A vizsgálat végzése, így a tudásanyag a radiológus-képalkotó szakemberek kezébe került. Ezen a téren ki kell emelni Dr. Szebeni Ágnes és Dr. Harkányi Zoltán munkásságát. A módszer több évtizedes fejlôdése során, a korábbiakban több szubdiszciplina is megjelent, levált, pl. a gyermekgyógyászati neuroszonográfia. Ebben Dr. Harmat György munkássága kiemelkedô. Az intenzív osztályokon, mûtôkben, sürgôsségi osztályokon a módszer kiterjedt alkalmazását teszi lehetôvé az ultrahangdiagnosztika technikai fejlôdése, a megfelelô tudásszintû, ágy melletti vizsgálatra alkalmas készülékek kifejlesztése. A kritikusan súlyos állapotú, nehezen szállítható betegpopulációnál, akut szituációkban megoldhatatlan a 24 órán át folyamatosan, helyszíni vizsgálatokhoz rendelkezésre álló, azonnal, sok esetben perceken belül elérhetô szakember (kardiológus, radiológus, szonográfus) biztosítása. Az ultrahang alkalmazása nem lehet kizárólagos joga és lehetôsége a kardiológus és radiológus szakorvosoknak. Megfelelôen képzett aneszteziológusok és sürgôsségi orvosok által végzett vizsgálatok létjogosultsága, klinikai hatékonysága igazolt. Ugyanakkor megengedhetetlen, hogy az irodalomban említett felhasználóspecifikus, célorientált, fókuszált vizsgálatok (az angolszász irodalomban: „targeted”, „focused” and „limited”) a módszert és a vizsgálót leértékelô inadekvát és pontatlan eszközzé devalválódjanak. Emiatt fontos a tréning megszerzése, ellenôrzése, a kompetenciaszintek meghatározása és képesítési vizsgákhoz történô kötése. A kardiológiában és az echokardiográfiában elfogadott a többszintû minôsítés, a módszer alap- és felsôfokú alkalmazása. Az aneszteziológiában és intenzív terápiában is szükséges a szakvizsga megszerzéséhez kötött, szervezett ultrahang-diagnosztikai alapszintû oktatás megszervezése.

Az ultrahangtechnika fizikai alapelvét, a piezoelektromosságot a késôbbi Nobel-díjas Pierre Curie és fivére, Paul Jacques Curie fedezte fel 1880-ban. Elô-

Fizikai, technikai alapfogalmak, leképezés Az ultrahang-leképezés fizikai alapját a piezoelektromos kristály adja. A piezoelem ultrahang elôállításá-

IRODALOM Csiba L., Fülesdi B.: Sürgôsségi ellátás a neurológiában. B+V Kiadó, 2000. Dinsmore J., Hall G.: Neuroanesthesia. Butterworth-Heinemann, 2002. Matta B. F., Menon D. K., Turner J. M.: Textbook of neuroanesthesia and critical care. Greenwich Medical Media Ltd., 2000. Molnár C. et al.: A transcranialis Doppler szerepe az agyhalál diagnózisában. Orvosi Hetilap, 2006, 147, 357–362. Sloan M. A. et al.: Assessment: transcranial Doppler ultrasonography: report of the Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology, 2004, 62, 1468–1481. Stone D. J. et al.: The neuroanesthesia handbook. Mosby, 1996.

1.5.5. Ultrahang-diagnosztika JOBBÁGY LAJOS

A hagyományos kétdimenziós (2D) és a Doppler-elvû ultrahang-diagnosztika az emberi fül által érzékelhetônél nagyságrendekkel magasabb frekvenciájú (2–15 MHz-es) hangokat alkalmaz, és – a jelen tudásunk szerint – mellékhatás- és fájdalommentes vizsgáló módszer. A képalkotás alapja a vizsgáló fej (transducer) által keltett, majd felfogott, a szervekrôl, szövetekrôl visszavert ultrahangnyalábok számítógépes feldolgozása. Az intenzív terápiás és sürgôsségi orvostani szakembereknek az ultrahang diagnosztikus alkalmazását ismerniük kell.

1

88

1

1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK

nagy hullámhossz, kis frekvencia (2–3,5 MHz), mély áthatolóképesség, de rossz képfelbontás

kis hullámhossz, nagy frekvencia (5–15 MHz), kis áthatolóképesség, de részletgazdag leképezés

A lineáris transzducerekben a piezokristályok egyvonalban helyezkednek el. Alkalmazhatóak emlô, lágyrész, pajzsmirigy (7–13 MHz), angiológia (5–7 Mhz), felnôtt traszcraniális (1,5-2,5 Mhz) diagnosztikában. A sürgôsségi és az intenzív terápiás használatuk korlátozott.

1.5.5-1. ábra. A frekvencia és a hullámhossz összefüggései

ra és a szövetekbôl visszaverôdô ultrahang érzékelésére is alkalmas. A különbözô szövetekben az ultrahang terjedése nem azonos. Az akusztikus impedancia a szövetre jellemzô érték, amelyet a szövet sûrûsége és benne az ultrahang terjedési sebessége határoz meg. A visszaverôdés, vagyis az echojel mindig két különbözô akusztikus impedanciájú szövet határán keletkezik. Minél eltérôbb ultrahangvezetô tulajdonsággal bír a két szomszédos struktúra, az ultrahang-energia annál nagyobb hányada reflektálódik a határfelületrôl. Ez a hagyományos „real-time”, kétdimenziós képalkotás (2D, B-mód) alapja. A lágyrész-levegôhatárfelület akkora reflexiót okoz, hogy emiatt például a gázos belek, légtartó tüdô mögötti területek nem vizsgálhatók. Fordítva, a teljes reflexiót megszüntetendô a levegô-szövet-határfelületet, légbuborékmentes, jó vezetési tulajdonsággal bíró jelátviteli rendszereket (gél, víz, fertôtlenítô folyadék) kell használnunk. Az ultrahang-vizsgálófejek legfontosabb tulajdonsága az alkalmazott hangfrekvencia. A vizsgáló ultrahang-frekvencia megszabja az ultrahangnyaláb penetráló képességét, de egyben a képfelbontó minôségét is (1.5.5-1. ábra). A kristályok elrendezése szerint csoportosíthatók a vizsgálófejek. Az alábbi alaptípusok használatosak.

A konvex transzducerekben a piezoelemek egy (pl. 6 cm) körsugár egy cikkelye mentén helyezkednek el. A kristályok a szektorkép egy-egy szeletét alakítják ki. A jellemzô munkafrekvencia 2–5 Mhz. Általános hasi diagnosztikában, mellkas vizsgálatára és sürgôsségi gyors diagnosztikára alkalmazhatóak.

A „phased-array”-nél a teljes szektorkép kialakításában minden piezokristály részt vesz és elsôsorban a kardiológiai diagnosztika eszköze. Jellemzô munkafrekvenciája 2–5 Mhz közötti. Alkalmazhatók a sürgôsségi és intenzív terápiás diagnosztikában is.

A 3D-s transzducereknek nincs szerepük az intenzív osztályos helyszíni diagnosztikában, ill. a sürgôsségi ellátásban. A leképezési módok közül ismerni kell a B-módot (Brightness-mód), amely a klasszikus kétdimenziós (2D) kép elôállítására szolgál. Az M-mód (motionmód) a 2D-s kép kiválasztott metszetébôl az idôtengely mentén készít képet. Kvantitatív mérések így pontosabban végezhetôk mozgó struktúrákon. A color-Doppler olyan leképezési eljárás, amelyben a mozgó struktúrák (pl. vörösvértestek nem vörösvérsejt újabban megint?) sebességét, mozgásuk irányát színkóddal látják el, és a számítógép visszaírja a 2D-s kép kiválasztott területére. A használatban a leképezés során néhány alapvetô echótípussal találkozunk a képernyôn. A szolid echótípus akusztikailag inhomogén, a képernyôn finoman foltos, belsô echókat tartalmazó forma. Lehet echószegény, echódús, izoechoikus (pl. parenchimás szervek). Cisztózus típus a folyadéktartalmú, reflektáló belsô echókat nem tartalmazó forma, általában mögöttes hangfelerôsödéssel (pl. testüregi folyadékok, ciszták). Kevertnek nevezzük a szolíd és cisztózus elemeket tartalmazó képletek. Az echómentes terület belsô echókat nem tartalmaz, képernyôn klasszikus beállításnál homogén fekete terület jelenik meg. Hangárnyéknak az erôsen reflektáló képletek (epekô, borda) mögötti echómentes vagy szegény sávot nevezzük, amely mûtermékként értékelendô. Jelátviteli rendszer, tisztítás, fertôtlenítés az intenzív osztályon Mint tudjuk a levegô-szövet akusztikai határ teljes reflexiót okoz. Emiatt a vizsgálófejnek légmentesen

1.5. FIZIKAI ALAPOK, ANESZTÉZIAI ÉS INTENZÍV TERÁPIÁS DIAGNOSZTIKA

kell illeszkednie a vizsgált terület feletti bôrhöz. Ehhez nagy UH-vezetôképességû, vagyis minden esetben légbuborékmentes, magas víztartalmú közegre van szükség. A kereskedelemben forgalmaott gél formátum megkönnyíti a vizsgálatot, mivel a vizsgált területrôl nem folyik el gyorsan, jó felfekvést biztosít. Azonban a magas nosocomialis veszélyeztetettségû környezetben – amilyen az intenzív osztály – kizárólagos használata nem javasolt. Maradványai a transzduceren és a betegen táptalajként szolgálnak (hidrofil környezet). Az alkalmazott felületi fertôtlenítô a gél maradványainak belsejébe nem jut be, így fertôzések továbbvitelének lehetôségét szolgáltathatja. Több szerzô és gyártó javasolja a fiziológiás só vagy egyszerûen a testmeleg víz használatát! Ha steril körülményeket kell biztosítani a vizsgálathoz (például ultrahangvezérelt punkció esetén), akkor a transzducergéllel kitöltött steril gumikesztyûbe illesztése segít. Egyes szerzôk szerint, ha a készülék gyártója a gépkönyvben erre megengedô utalást tesz, a felületi fertôtlenítésre használt 60%-os alkoholalapú baktericid spray, mint jelátviteli rendszer, alkalmazható. A készülék, de legfôképpen a transzducer betegenkénti alapos dezinficiálása elengedhetetlen. Az intenzív osztályon elôbb kell ennek a kellékeit beszerezni, mint a készüléket mûködésbe állítani. Ezt figyelmen kívül hagyva a transzducer és a vizsgáló módszer nosocomialis infekciók átviteli eszközévé válik. A gyártók nyilatkoznak, hogy a korábbi klasszikus alkoholalapú fertôtlenítô megengedett-e az adott típusú transzducer használatakor. Az újabban 2,4–3,6%-os glutáraldehid-bázisú, ill. orto-ftálaldehid tartalmú oldatokat alkalmaznak a transzducerek tisztítására (CIDEX Opa). Számos helyen szigorú protokollt dolgoztak ki a transzducerek fertôtlenítésére és a munkafolyamat ellenôrzésére.

89

1 1 2

3

4

1.5.5-2. ábra. Gyorsdiagnosztikai tájékozódási pontok. 1: subxiphoid irány a pericardiumzsák vizsgálatára, 2: a jobb felhasi kvadráns, Morrison-pont, jobb mellüreg, máj elôtti terület, 3: a bal felhasi kvadráns, lép és bal vese területe, bal mellüreg, 4: Douglas-üreg és a kismedence vizsgálata

1.5.5-3. ábra. Echómentes terület a pericardiumzsákban: pericardialis folyadék. Friss trauma esetén természetesen haemopericardiumként kell értékelni. Más esetben az ultrahangvizsgálat a pericardiocentesis legoptimálisabb, biztonságos helyének megválasztásában nélkülözhetetlen

Az intenzív osztályos alkalmazások A has vizsgálata A has vizsgálatára (pl. tompa, fedett hasi trauma esetén, hemodinamikai stabilitás vagy instabilitás esetén is) az 1990-es évek kezdetétôl használják az „ágymelletti” ultrahang-készülékeket. Az „Advanced Trauma Life Support” algoritmusának is részévé vált a módszer. Az 1.5.5-2. ábra mutatja a gyors tájékozódási pontokat, amellyel a haemopericardium, haemothorax és haemoperitoneum felderíthetô. Echomentes területet keresünk a pericardiumzsákban, pleuraûrben, máj és lép körül valamint a kismedencében. Az intenzivista szerepét hangsúlyozza, hogy az ultrahangvizsgálat dinamikus, akár 5–10 percenként megismételhetô. Így a vérzés üteme vagy a vér-

1.5.5-4. ábra. A máj és a mellkasfal közötti echómentes terület folyadék jelenlétét igazolja (vér, izzadmány, genny). A fotón a folyadékkal körülvett májállomány mögött a jobb vese látható

90

1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK

1

1.5.5-5. ábra. Echómentes terület, folyadék a mellkasfal és rekesz mögött, a lép körül. Kis mennyiségû, kezdôdô haemoperitoneum polytrauma során. Azonnali mûtét szükséges

1.5.5-6. ábra. Konkáv alakú echómentes, fekete területek a belek között. Szabad hasüregi folyadék???? megjelenését jelzik

1.5.5-8. ábra. Rekeszes szabad hasüregi folyadék

1.5.5-9. ábra. Az 1.5.5-8. ábra vizsgálati pontján a transzducer döntésével látható, ahogy a rekeszes folyadék körülöleli a májat. A Morrison-ponton készített felvétel. Megjegyzendô, hogy ezeken a képeken látható vékony septumokat a CT nem mutatja! A klinikai kép és a folyadék jellege alapján próbapunkció majd exploráció indokolt

zés nélküli üreges szerv perforáció, folyadékkilépés korán igazolhatók az ismételt vizsgálattal, amely csak 1-2 percet vesz igénybe.

A mellüreg és a tüdô állományának vizsgálata

1.5.5-7. ábra. Ovális, rendkívül echószegény, de nem echómentes terület a köldök körül a hasban. A két rekesz közötti erôsen reflektáló septum hangárnyékot okoz. A klinikai jelek (inveterált pancreatitis) és a CT birtokában az interintestinalis tályog igazolt. Ultrahang-vezérelt kórtermi percutan drenázs történtben. Igazolt májtályog ultrahangvezérelt punkciója és drenázsa is elvégezhetô kórteremben

Korábbi leírások szerint a mellkas és a tüdô az ultrahang-diagnosztika számára megközelíthetetlen terület. Napjainkra beigazolódott, hogy ez az állítás nem tartható. A tüdô állományának bármilyen okból bekövetkezô konszolidációja, szonográfiás megnevezéssel az akut interstitialis szindróma kialakulása (kardiogén vagy nem kardiogén ödéma, atelectasia, pneumonia, ARDS, krónikus interstitialis betegségek fellángolása) ultrahangvizsgálatokkal jól követhetô. A mellkasi ultrahangvizsgálat – CT-vizsgálatokkal

1.5. FIZIKAI ALAPOK, ANESZTÉZIAI ÉS INTENZÍV TERÁPIÁS DIAGNOSZTIKA

91

1

1.5.5-10. ábra. Jelentôs mennyiségû, bal oldali szabad mellüregi folyadék echómentes, fekete területként mutatkozik, amelyben a tüdôparenchima az ultrahangnyalábot nem reflektálva, légtelenül mutatkozik. A kép jobb oldalán a rekesz és a lép látható. A punkció optimális helyének kijelölésében a helyszíni ultrahangvizsgálat hasznos. Szerepe a kisebb mennyiségû, letokolt, de diagnosztikus célból punkciót igénylô folyadékok felkeresésekor felértékelôdik

bizonyítottan – klinikai szempontból megfelelô szenzitivitással és specificitással mutatja a tüdô nedvességtartalmának változását. Azonban meg kell jegyezni, hogy ez valóban nagy jártasságot és tapasztalatot igénylô területe a szonográfiának. A pneumothorax kimutatása specifikus ultrahangjegyek alapján 100% szenzitivitással elvégezhetô.

Nagyerek vizsgálata, punkció támogatása A térbeli látásmód kialakítása, a térérzékelés biztonsága gyakorlatfüggô, csak könyvbôl nem sajátítható el. (Az ultrahangvizsgálathoz két vizsgálófej kell: a vizsgálófej és a vizsgáló fej!) Mindig a transzducert tartó kezünkkel végezzük a vizsgálatot! A fizikai alapfogalmak teljes megértéséhez, az ultrahang gépkezelés („gombológia”) biztonságához, a legjobb képminôség kialakításához a tárgymutatóban szereplô monográfiák, tankönyvek ismerete szükséges. A betegek érdeke egyértelmûen szükségessé teszi, hogy az intenzív osztályokon, sürgôsségi részlegeken 24 órában folyamatosan, azonnal, a gyors és célzott 1.5.5-12. és 1.5.5-13. ábrák. A vena jugularis interna és a carotis viszonya látható. A bal oldali ábrán a véna bab alakú, az artéria beledomborodik. A másik felvételen a klasszikus háromszög alakban mutatkozik a jugularis véna. A vizsgálattal a hidráltság, atípusos lefutás, korábbi punkciók esetén a hegesedés, áramlási zavar (légzésszinkron PD Doppler-jel vizsgálata) felderíthetôk. A nagyérpunkció biztonságát az ultrahangvizsgálat nagy fokban növeli

1.5.5-11. ábra. Mellüreg vizsgálatakor látott, többszörösen rekeszes, cystosus, rendkívül echószegény képlet. Empyema képe. Az ultrahangkép alapján nem punkció, hanem azonnali, több vastag drénnel végzett öblítô drenázs behelyezése indokolt

92

1

1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK

ultrahangvizsgálatok megtörténjenek. Elérkezett az idô, hogy az intenzív terápiás szakemberek jártasak legyenek az ultraszonográfiában. Ehhez jól felépített, kidolgozott tréningprogramra van szükség, amelyet be kell építeni a szakvizsga-felkészítés követelményei közé. Fel kell használni az évtizedekkel elôttünk járó szakmák – radiológia és a kardiológia – tapasztalatát, tudásanyagát. A tréning és az akkreditáció a társszakmák közös feladata.

IRODALOM Backhouse [keresztnév]: Establishing a Protocol for the Cleaning and Sterilisation/Disinfection of Ultrasound Transducers. BMUS Bulletin, 2003, 11. Beaulieu Y., Gorcsan J.: Performance of bedside ultrasonography by intensivist. In Textbook of Critical Care, A. Fink, J-L. Vincent, Kochanek (Eds). Elsevier-Saunders, 2005. Chambers[keresztnév]:: Echocardiography in primary care. The PP Group, NY, 1996. Faigenbaum: Echocardiograhy. 6th Edition. Lippincott Williams and Wilkins, 2005. Harkányi Z., Török I.: Echográfia. Medicina, 1983. Harkányi Z., Morvay Z.: Ultraszonográfia. Minerva, 2001. Harmat Gy.: Neurosonographia, Medicina, 1990. Harrison T. R.: Principles if Internal Medicine, 2001, 1454. Jobbágy, Tischner, Somorácz: Duplex májtályog ultrahang vezérelt perkután drenázzsal sikeresen kezelt esete. Magyar Infektológiai és Klinikai Mikrobiológiai Társaság Vándorgyûlése, Szolnok, 2007. Lengyel M.: Echocardiographia. Medicina, 1978. Lichtenstein D. A.: The lung point: an ultrasound sign specific to pneumothorax. Intens. Care Med., 2000, 26, 1434–1440. Lihtenstein D. A.: General ultrasound in the critically ill. Springer, 2005. Szebeni Á.: Belgyógyászati ultrahangdiagnosztika. Medicina, 1988. Szebeni Á.: Belgyógyászati ultrahangdiagnosztika. Medicina, 2003. Szôke B., Kiss D.: A kismedence és a has ultrahangvizsgálata. Medicina, 1980. Tayal et al.: FAST (Focused Assessment with Sonography in Trauma) J. Ultrasound Med., 2004, 23, 467–472.

1.5.6. Echokardiográfia GÁL JÁNOS, FARKASFALVI KLÁRA

Az echokardiográfia, mint nem invazív vizsgálómódszer, egyre jelentôsebb szerepet tölt be az aneszteziológiai és intenzív terápiás betegellátásban. Mind a transthoracalis (TTE), mind a transoesophagealis (TEE) echokardiográfia a betegágy mellett képes információt szolgáltatni a szív, a nagyerek strukturális és funkcionális állapotáról. A hemodinamikai monitorozásban egyéb más diagnosztikus eljárásokkal

nyert adatokkal együtt (Swan–Ganz-katéter, PiCCOmonitor stb.) komplex képet alkothatunk a keringés aktuális állapotáról. Avatott kézben a módszer reprodukálhatósága és nem invazív volta miatt alkalmas hosszú távú nyomon követésre is.

Transthoracalis echokardiográfia (TTE) A TTE-hez speciális, piezoelektromos kristályt tartalmazó transducereket használunk, amelyek 27,5 MHz frekvenciatartományban képesek ultrahangot kibocsátani. A transducer frekvenciájának növelésével együtt csökken a mélységélesség, ezért a magasabb frekvenciájú transducerek fôként gyermekeknél, vékony felnôtteken és TEE-nél alkalmazhatók. TTE-vizsgálat során a mellkas azon területeirôl nyerhetünk ideális képet, ahol a mellkasfal és a vizsgálandó részlet között nincs levegô vagy csont, ezeken a jelentôs reverberáció megakadályozza a visszaverôdô hanghullámok transducerbe jutását, következményesen a képalkotást. Ez jelenti a TTE legfôbb korlátját, ami a TEE-nél szinte teljes egészében kivédhetô, és a módszer diagnosztikus értéke 44%-ról (TTE) 99%-ra javítható. Azonban a TTE nem invazív, és szövôdménye nincs, emiatt továbbra is nélkülözhetetlen a diagnosztikában és a hemodinamikai monitorozásban. TTE-vel nyerhetô morfológiai, diagnosztikus információk 1. Falmozgászavarok TTE segítségével lokalizálható a falmozgászavar helye, ami utalhat a területet ellátó koszorúérre (pl. anteroseptalis lokalizáció: bal anterior descendens), valamint a jellege (normo-, hypo- vagy akinesis) a myocardium oxigénellátására (hibernált, stunning myocardium), a perfúzió mértékére (normál- vagy hipoperfúzió, occlusio). 2. Billentyûbetegségek Billentyûregurgitatiók és -stenosisok oki faktorainak diagnosztizálására (meszesedés, papillaris izom diszfunkciója, billentyûprolapsusok) és súlyosságának megítélésére használjuk a TTE-t. Infekciós endocarditisben a vegetációk lokalizációja utalhat az infekció eredetére, és valószínûsíthetô kórokozó is (pl. tricuspidalis lokalizáció: tartós jobb szívfél katéter, pacemaker-elektród, iv. droghasználat, Staphylococcus aureus okozta fertôzés). 3. Tumorok, intracardialis masszák, thrombusok Az intracardialis primer tumorok ritkák, és általános anesztéziai jelentôségük kicsi. Azonban fontos az

93

1.5. FIZIKAI ALAPOK, ANESZTÉZIAI ÉS INTENZÍV TERÁPIÁS DIAGNOSZTIKA

intracardialis thrombusok felismerése a posztopertív embolizációk megelôzéséhez és a perioperatív antikoaguláns terápia tervezésében. 4. Veleszületett szívhibák és nagyér-transpositiók A komplex szívfejlôdési rendellenességek zömét már gyermekkorban felismerik, és a mûtéti korrekció is megtörténik. A felnôttkori congenitalis megbetegedések közül kiemelendô a bal–jobb-shunttel (pitvari vagy kamarai septumdefectus, részleges tüdôvéna-transpositio, ductus Botalli persistens), ill. a jobb– bal-shunttel járó megbetegedések (Fallot-tetralogia, tricuspidalis atresia). Az aneszteziológus számára különösen fontos a bal–jobb-shuntok ismerete, mert az ébresztési fázisban megnövekedô jobb kamranyomás következtében (pl. köhögés, abdominalis prés) a shunt megfordulhat (Eisenmenger-jelenség), és a beteg hypoxiássá válhat. 5. Pericardium- és pleurabetegségek Pleuralis és pericardialis folyadékgyülem, valamint meszesedés diagnosztizálásában a leggyorsabb ágymelletti diagnosztikus eszköz a TTE, melynek igen magas a szenzitivitása és specificitása. Az ultrahang vezérelte punkciós technikák pedig terápiás szempontból fontosak, különös tekintettel az életet veszélyeztetô pericardialis tamponád esetén. TTE-vel nyerhetô funkcionális információk 1. Systolés funkció A bal kamrai systolés funkciót az ejekciós frakcióval (EF) jellemezzük, amit különbözô mérési technikákkal határozhatunk meg (lineáris, Teicholz, Simpson). Normál értéke 45–75%; 35–45% között csökkent, míg 35% alatt súlyos systolés funkciózavarra utal. A bal kamrai dimenzió- és volumenértékekbôl további fontos információkat nyerhetünk a hypovagy hypervolaemiáról, ill. a rendelkezésre álló kompenzáló tartalékokra (Frank–Starling). 2. Diastolés funkció Diastolés diszfunkción a kóros relaxációt értjük, ami érinti az isovolumetriás relaxációt, a korai bal kamrai töltést, a bal kamrai volumennövekedést és a pitvari szisztolét is. Felismerése igen fontos, tartós fennállása (pl. súlyos bal kamra hypertrophiában), ill. tachycardia mellett a következményesen megemelkedô bal pitvari nyomás tüdôoedemához vezethet anélkül, hogy a systolés diszfunkciót igazolni lehetne. Terápiájában elôtérbe kerülnek a vasodilatatorok és a relaxációs idôt növelô gyógyszerek. 3. Származtatott hemodinamikai paraméterek A módosított Laplace-törvény és a Bernoulli-elv jól használható a térfogat- és nyomásparaméterek

Aortakiáramlás hosszmetszetben (bal parasternalis hossztengelyû metszet)

Az aortakiáramlásban mérhetô sebességterület-integrál (VTI) (pulsalis Dopllermódszerrel a csúcsi 5 üregû metszetbôl)

1 t

D v A = (D/2)2 x π

VTI = ∫v x dt SV = VTI x A

1.5.6-1. ábra. Az aortakiáramlásban mérhetô áramlás és keresztmetszetbôl számítja a strokevolument, amit a frekvenciával megszorozva megkapjuk a CO-t

meghatározására. A módosított Laplace-törvény a merev csôben a newtoni folyadék áramlása alapján becsüli az adott érkeresztmetszeten egységnyi idô alatt átáramló vértérfogatot. Echokardiográfiával ezt a lökettérfogat (stroke volumen: SV) és származtatott paraméterként a keringési perctérfogat (cardiac output: CO) meghatározására használjuk (1.5.6-1. ábra). Ezen módszer segítségével a kis és nagyvérkör CO-ja külön-külön is meghatározható, ami shuntkeringés esetén igen fontos információ. Az egyszerûsített Bernoulli-elv segítségével megbecsülhetô az a nyomásgradiens, amivel a vér „szûkületen” (pl. billentyû) halad át. Pl. tricuspidalis insufficientiában – az átáramló vér sebességének ismeretében – becsülhetô a jobb kamrai systolés nyomás: 4 v2 + CVP (jó systolés bal kamra funkció mellett).

Transoesophagealis echokardiográfia Ahogy már az elôzôekben említettük a TEE elônyei a TTE-val szemben a jobb képalkotás (a szív közeli elhelyezkedése miatt) és a folyamatos monitorozási képesség lehetôsége. Továbbá mûtét közben a TEE használata nem zavarja a sebész munkáját és technikailag könnyen kivitelezhetô. Ugyanakkor hátrányos, hogy a szövôdmények kockázata nagyobb, és az éber állapotban az alkalmazása korlátozott, a beteg számára nehezebben tolerálható. Mindezeket figyelembe véve az intraoperatív aneszteziológiai tevékenység diagnosztikus eszköztárában nagyobb szerepe van a TEE-nak mint a TTE-nak. A TEE látványos fejlôdését a szívsebészeti beavatkozások által támasztott minôségi igény segítette elô. Mûtét közben echokardiográfiát 1970-ben használ-

94

1

1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK

tak elôször epicardialis ultrahangkészülékként. Az elsô TEE-rôl szóló publikációt 1979-ben közölték. Az 1980-as évek végén jelentek meg a magas-frekvenciás „biplane” (kétfejes), majd késôbb a ma is használatos „multiplane” (többfejes) TEE készülékek. A legújabb technológiai eljárások már lehetôvé teszik háromdimenziós felvételek készítését, a szívizom vérátáramlásának vizsgálatát és az intraoperatív dobutamin stressz-echokardiográfia elvégzését is. A TEE kiváló és reális képalkotó képességét a kibocsátott magas frekvenciás (5 MHz) ultrahangnak és a szívhez közeli – kévés szövet által fedett – helyzetének köszönheti. Habár a TEE mindennapi elônyeit közvetlenül a szívsebészeti anesztéziában érezhetjük, természetesen klinikai alkalmazása nem korlátozódik csak ezen speciális területre. Minden olyan egyéb, nem szívsebészeti beavatkozás vagy posztoperatív ellátás során, ahol hemodinamikai instabilitás áll fenn vagy alakulhat ki, a TEE azonnali és nagyon hasznos, terápiát befolyásoló információkat adhat. Az elvégzett vizsgálat során választ kaphatunk a szív töltöttségi állapotáról, a bal-jobb kamra funkcionális mûködésérôl, a billentyûk állapotáról, falmozgászavarok kialakulásáról és egyéb, életet veszélyeztetô állapotok (pl. kamrai septumruptura, ínhúrruptura, pericardialis folyadékgyülem, ill. tamponád) fenyegetô kialakulásáról. Nem elhanyagolható tény, hogy a TEE végzésének nemcsak diagnosztikus, hanem oktatási elônyei és jogi következményei is vannak (dokumentáció, videofelvétel). A TEE-vizsgálat indikációi A TEE-vizsgálatnak, mint minden diagnosztikus eljárásnak megvannak a szoros szakmai indikációi. Az American College of Cardiology, az American Heart Assotiation és az American Society of Anesthesiologists 2003-as ajánlása szerint – a TEE diagnosztikus értéke alapján – az indikációt tekintve három csoportot különítettek el. I. osztály: 1. Életet fenyegetô hemodinamikai instabilitás. 2. Billentyûbetegségek, aortadissectio. 3. Billentyûbeültetés. 4. Congenitalis szívbetegségek. 5. Endocarditis. 6. Intracardialis eszközök pozíciójának monitorozása. 7. Pericardialis ablak készítése. IIa. osztály: 1. Sebészi beavatkozás, amely során hemodinamikai instabilitás rizikója áll fenn. 2. Maze-mûtét, szív aneurysmamûtét, pulmonalis embolectomia.

3. Légembólia és ülô helyzetben végzett idegsebészeti mûtétek. IIb. osztály: 1. Szívtrauma gyanúja, mellkasi aortadissectio billentyûérintettség nélkül, szív- és/vagy tüdôtranszplantáció során az anastomosisok vizsgálata. 2. Off-pump CABG alatt és után regionális falmozgászavarok monitorozása. 3. Pericardiectomia, pericardialis folyadék és pericardialis mûtétek monitorozása. 4. Myocardialis perfúzió, coronariaanatómia és graft nyitottságának értékelése. 5. Dobutamin stresszteszt indukálható ischaemia detektálása vagy myocardialis revascularisatio utáni funkcionális változás jóslása. 6. Diagnosztika: idegen test, porcelán aorta, pericardialis folyadék, szívizom ischaemia, kamrafunkció vizsgálata. III. osztály: 1. Reziduális ductus flow detektálása nyitott ductus arteriosus lekötés után. 2. Nem komplikált secundum ASD mûtét. 3. Szövôdménymentes pericarditis. A TEE-vizsgálat kontraindikációi Abszolút: a páciens visszautasítja, nyelôcsô-perforáció, striktúrák, tumor, nyaki gerinc instabilitás, aktív nyelôcsô- vagy gyomorvérzés, friss nyelôcsô- vagy gyomormûtét. Relatív: nyelôcsô-diverticulum, -varicositas, nagy rekeszsérv, nem régi nyelôcsô- vagy gyomormûtét, cervicalis arthritis, dysphagia, odynophagia, mediastinumbesugárzás, oropharynx-deformitás, súlyos coagulopathia. A TEE-vizsgálat szövôdményei A nem körültekintôen és nem kellô óvatossággal elvégzett TEE-nak is, bár kis százalékban, de lehetnek szövôdményei. A leggyakrabban elôforduló komplikációk a következôk: odynophagia 0,1% (nyelési nehézség: 0,01%, nyelôcsôabrázió: 0,06%, nincs anatómiai magyarázat: 0,03%), gastrointestinalis vérzés: 0,03%, nyelôcsô-perforáció: 0,01%, fogsérülés: 0,03%, az endotrachealis tubus kimozdulása: 0,2%, légúti obstrukció: 0,03%, arrhythmiák: 15–20%. „Alap” TEE-vizsgálatok Az aneszteziológustól minimálisan elvárható, hogy a terápiát gyakran befolyásoló, sokszor életet mentô „alap TEE-vizsgálatokat” ismerje és szükség esetén elvégezze. Ezen vizsgálatok korrekt kivitelezésével nagy pontossággal, azonnali választ kaphatunk az eddigiekben megtárgyalt diagnosztikus problémáinkra, kérdéseinkre (1.5.6-2–5. ábrák).

1.5. FIZIKAI ALAPOK, ANESZTÉZIAI ÉS INTENZÍV TERÁPIÁS DIAGNOSZTIKA

95

1

1.5.6-2. ábra. Transgastricus (transgastric short axis, long axis)

1.5.6-3. ábra. Alacsony transoesophagealis (4 üregû: 4 chamber view)

1.5.6-4. ábra. Magas transoesophagealis (5 üregû: 5 chamber view)

96

1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK

1

1.5.6-5. ábra. Nagyerek vizsgálata (basal short axis)

IRODALOM Davy C. H. Cheng, Tirone E. D.: Perioperative Care in Cardiac Anesthesia and Surgery. KIADÓ, 2006. Feigenbaum H. et al.: Feigenbaum’s Echocardiography. Lippincrott, Williams & Wilkins. Nem találom a neten! ÉVSZÁM?

Lengyel M.: Echokardiográfia. Medicina könyvkiadó, Budapest, 1978. Quinones M. A. et al: ACC/AHA Clinical Competence Statement on Echocardiography. J. Am. Coll. Cardiol., 2003, 41: LEMARADT A LAPSZÁM

1.6. Szervezés és statisztika 1

1.6.1. Az intenzív osztályok és az ébredôk mûködési rendje BOGÁR LAJOS

Azokat a betegeket kell intenzív terápiás osztályon (ITO) kezelni, akiknek a vitális szervmûködésük akut elégtelensége vagy annak fenyegetettsége miatt folyamatos megfigyelésre és/vagy azonnali, folyamatosan végzett kezelésre (pl. gépi lélegezetésre, catecholaminterápiára, ill. egyéb szertámogató eljárások alkalmazására) van szükségük. Az elmúlt évtizedekben az ITO-k több típusa jelent meg a kórházakban és egyetemeken. Pl. a szakmaspecifikus (vagy más néven „szubintenzív”) osztályok, ill. kórtermek egy-egy szakma betegeinek ellátására szakosodtak. Ezzel szemben a központi ITOk bármilyen betegség életveszélyes szövôdményeinek ellátását vállalják. Az Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Szakmai Kollégium a 2007-ben megjelentetett szakmai ajánlásában az ITO-k négy típusát különböztette meg. 1. Az intermedier ellátás feladata azokra a betegekre vonatkozik, akiknek az állapota nem olyan súlyos, hogy amiatt központi ITO-ra kerüljenek, vagy az állapotuk olyan kritikus, hogy az intenzív terápiától javulás nem várható. A javasolt ágyszámuk legalább 4, orvosi személyzetükhöz intenzív terápiás jártasságú szakorvos szükséges (folyamatosan elérhetô intenzív osztályos konzultáció lehetôségével). Az elôírt orvos–beteg-arány: 1:4, az ápoló–betegarány: 1:2. 2. A szakmaspecifikus intenzív ellátás feladata: (1) a folyamatos alapszintû monitorozás, (2) a vitális funkciók stabilizálása, (3) anyagcsere-felügyelet, (4) mesterséges táplálás és (5) a szakmaspecifikus beavatkozások elvégzése (pl. thrombolysis). Tartós, vagyis 24 órát meghaladó lélegeztetés és invazív hemodinamikai monitorozás szükségessége esetén magasabb szintû ITO-ra helyezendô a beteg. (Kivételt képeznek azok a szakmaspecifikus ITO-k, ahol folyamatos intenzív szakorvosi jelenlét biztosítható.) A javasolt ágyszámuk legalább 4, orvosi személyzetükhöz intenzív terápiás jártasságú alapszakmai dolgozó szükséges. Az elôírt orvos–beteg-arány: 1:4, az ápoló–beteg-arány: 1:2.

3. Az I. kategóriás ITO feladata: (1) a folyamatos alapszíntû és invazív monitorozás, (2) a vitális funkciók stabilizálása, (3) tartós lélegezetés, (4) keringéstámogatás, (5) szervpótló kezelések végzése, (6) anyagcsere-felügyelet és (7) mesterséges táplálás. Az I. kategóriába azok az ITO-k sorolandóak, amelyek tevékenységi körét az intézményben nem mûködô szakmák (pl. idegsebészet, szívsebészet, gyermeksebészet stb. hiánya) korlátozza. Emiatt a speciális kezelést igénylô betegek az I. kategóriás ITO helyett a progresszív ellátási szintnek megfelelô ITO-ra szállítandóak a sürgôsségi állapotstabilizálás után. A javasolt ágyszámuk legalább 6, orvosi személyzetükhöz intenzív terápiás jártasságú szakorvos szükséges. Az elôírt orvos–beteg-arány: 1:2, az ápoló– beteg-arány: 1:1. 4. A II. kategóriás ITO feladata: (1) a speciális vagy komplikált, ill. komplex intenzív osztályos ellátás: (1) folyamatos, emelt színtû monitorozás, (2) keringéstámogatás vagy mesterséges keringésfenntartás, (3) tartós lélegezetés, (4) a vitális funkciós támogatása és fenntartása, (5) szervpótló kezelések, (6) anyagcsere-felügyelet és -korrekció, (7) mesterséges táplálás és (8) a speciális ellátások intenzív hátterének biztosítása. A javasolt ágyszámuk legalább 8, orvosi személyzetükhöz intenzív terápiás jártasságú szakorvos szükséges. Az elôírt orvos–beteg-arány: 1:2, az ápoló–beteg-arány: 1:1. A Szakmai Kollégium fenti ajánlása nem pusztán a szakmának a kórházi struktúrán belüli szerepét fokozza, de közvetlenül segítheti a legsúlyosabb állapotú betegek gyógyulási esélyeinek növelését is. Ugyanis 17 tanulmányból 16 azt igazolta, hogy a megfelelô személyzet folyamatos jelenléte („high-intensity staffing”) szignifikánsan 30, ill. 40%-kal csökkentette az intenzív osztályos, ill. a kórházi mortalitást, rövidítette a kórházi kezelési idôtartamot. Bebizonyosodott, hogy az intenzív osztályos vizitek is növelik a betegellátás minôségét. Az Európai Intenzív Terápiás Társaság ajánlása szerint naponta két alkalommal közösen kell a betegek állapotát értékelni és a kezelés folytatásának módjáról döntéseket hozni. Kórházi sürgôsségi csoport 1990-ben az ausztráliai Liverpoolban az intenzív osztály személyzetébôl kórházi sürgôsségi csoportot (medical emergency team, MET) különítettek el az-

98

1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK

1.6.1-1. táblázat

1

A kórházon belül kialakuló súlyos állapotrosszabbodás korai észlelését segítô jelzôrendszer pontértékei A 2 pontot elérô vagy azt meghaladó kockázati állapot valószínûleg intenzív terápiás szakorvosi konzíliumot tesz szükségessé Pontérték

3

2

1

0

1

2

3

Szívfrekvencia (1/perc)

–

< 40

40-50

51-100

101-110

111-129

≥ 130

45↓

30↓

15↓

Saját normál

15↑

30↑

45↑

Légzésszám (1/perc)

–

≤8

–

9-14

15-20

21-29

≥ 30

Hômérséklet (°C)

–

< 35,0

–

35,0-38,4

–

>38,4

–

Központi idegrendszer

–

–

–

Éber

Verbális kontaktus

Fájdalmi reakció

Eszméletlen

Diuresis ml/ttkg/óra

0

< 0,5

<1,0

–

> 1,5

–

–

Systolés vérnyomásváltozás (%)

zal a céllal, hogy az általános kórtermekben az állapotromlást már a kezdeti fázisában kezelhessék. Ehhez riasztási kritériumrendszert alkalmaztak, amelynek számos változata terjedt el (1.6.1-1. táblázat). Az általános kórtermek ápolóinak, rezidens orvosainak kell a romló egzakt paramétereket észrevenni, ill. csak „megérezni” az aggodalomra okot adó panaszokat, tüneteket. Ennek eredményeként – a hagyományos reanimációs vagy konzíliumi riasztásokhoz képest – a MET tagjai órákkal korábban a betegágynál lehetnek, felmérhetik a diagnosztikai és kezelési szükségletet, helyi terápiát indíthatnak vagy a beteget azonnal az ITO-re vehetik fel. Az ébredôk A mûtét utáni 1–4 órás betegellátás helyszíne az ébredôszoba, amely nem hiányozhat egyetlen mûtô, ill. mûtôtraktus mellôl sem. Az ébredôszoba személyzetét optimális esetben aneszteziológus asszisztens vagy asszisztensek jelentik, ha ez nem lehetséges, az akut betegségek kezelésében és a fájdalomterápiában jártas ápolókat kell a feladattal megbízni. Létszámuk 4 ágyanként 1 fô. Elengedhetetlen, hogy a személyzet bármikor gyors segítséget kaphasson egy felelôs aneszteziológus szakorvostól. Az ébredôszoba tárgyi feltételei között betegmonitorozási és kezelési eszközöket különböztetünk meg. A betegmegfigyeléshez számos olyan eszközre is szükség van, amely a mûtét alatt használatosak: EKG, vérnyomásmérô, pulzoximetria, vérkép- és vérgázanalízis lehetôségei, betegmelegítôk, a légútbiztosítás eszközei, reanimációs felszerelés).

Az ébredôszoba legfontosabb feladata a beteg életfunkcióinak stabilizálása, oly módon, hogy azok megfeleljenek a beteg kórtermének felügyeleti szintjéhez. Ehhez az általános és a regionális anesztézia után biztosítani kell a folyamatos fájdalomcsillapítást, a hányinger, hányás megelôzését, kezelését, ill. a légzési és keringési szövôdmények elkerülését. Ha az intraoperatív szövôdmények vagy a beteg eleve súlyos állapota miatt a posztoperatív idôszakban is gépi lélegeztetés vagy invazív hemodinamikai monitorozás szükséges, a mûtét befejeztével az ébredôszoba helyett az intenzív osztályon kell a kezelést folytatni. Az ébredôszobát akkor hagyhatja el a beteg, ha a légúti reflexei megfelelôen mûködnek, a térbeli és idôbeli tájékozódó képessége visszatért, a keringési és a gázcsere-paraméterei megnyugtatóan stabilak, a hányingerrel kapcsolatos panaszai minimálisak, normothermiás és a vizuális analóg skálán jelzett fájdalomérzete nem haladja meg a 3-4-es értéket.

IRODALOM Ferdinande P. and Members of Task Force of the European Society of Intensive Care Medicine: Recommendations on minimal requirements for intensive care departments. Intens. Care Med., 1997, 23, 226–232. Goldhill D. R. et al.: A physiologically-based early warning score for ward patients: The association between score and outcome. Anaesthesia, 2005, 60, 547–553. Pronovost P. L. et al.: Physician staffing patterns and clinical outcomes in critically ill patients: a systematic review. JAMA, 2002, 288, 2151–2162.

1.6. SZERVEZÉS ÉS STATISZTIKA

1.6.2. A bizonyítékokon alapuló anesztézia és intenzív terápia BOGÁR LAJOS

A bizonyítékokon alapuló orvoslás (BAO) olyan egészségügyi eljárásrendszer, amelynek alkalmazásával a fontos és értékes tudományos eredmények a betegségek megelôzésének, felismerésének és a betegek gyógyításának, rehabilitálásának céljait szolgálják. A BAO tehát hidat képez a tudományos bizonyítékoknak, hogy azok a gyógyítási gyakorlatba juthassanak, és ott az egyes betegek érdekeit szolgálhassák. A fejezet azt foglalja össze, hogy milyen szemléletmóddal alkalmazhatjuk a BAO módszereit az anesztéziában és az intenzív terápiában. 1991-ben a kanadai McMaster Egyetemen alkották meg a BAO alapelveit. Az ottani munkacsoport célja az volt, hogy a rendelkezésre álló lehetô legjobb kutatási eredményeket, klinikai szakvéleményeket és a betegektôl származó értékeléseket összegezô módszertant hozzanak létre. Ugyanis egyre inkább nyilvánvalóvá vált, hogy a hagyományokon, tekintélytiszteleten és sok esetben a puszta megszokáson alapuló orvoslás gyakorlata messze elmaradt az értékes tudományos vizsgálatokból levonható következtetések által kijelölt színvonaltól. Tehát a BAO a legújabb, legjobb adatok tudatos, nyílt és kritikus alkalmazása a konkrét klinikai helyzetben, a mindennapos orvosi gyakorlatban. Ha beláttuk, hogy a tudományos bizonyítékokat – egy-egy kérdésünk megválaszolásához – alkalmaznunk kell a betegágy mellett, akkor szembesülünk korunk egyik legnagyobb kihívásával, az információs robbanással. Olyan hatalmas mennyiségben jelennek meg a tudományos közlemények és váltak papíron vagy elektronikus úton elérhetôvé, hogy közöttük a bennünket érdeklô adatokat, információkat nehéz megtalálni. De ha még sikerül is rájuk lelnünk, további gondot okoz az igazán értékesek, relevánsak, megbízhatóak, bizonyító erejûek elkülönítése a félrevezetôktôl. Ugyanis a különbözô szakmai folyóiratokban megjelenô közlemények jelentôs része nem tartalmaz értékes vagy új adatokat, sôt – sok esetben – tévedéseket olvashatunk még akár a legtekintélyesebb szaklapokban is. Úgy felelhetünk meg ennek a kihívásnak, ha képesek vagyunk arra, hogy megkülönböztessük az értékes, a kutatási szakmai szabályok betartásával készült vizsgálatokat a felületesektôl. A BAO rendszerében a kutatások típusai minôségi rendszerbe sorolhatóak. A hierarchia elején a véletlenszerûen kiválasztott (randomised) ellenôrzött (controlled) vizsgálatok (trial: RCT) állnak, mert ezekbôl a tanulmányokból kaphatjuk a leginkább bi-

99

1.6.2-1. táblázat A klinikai tanulmányok hierarchikus besorolása A tanulmány típusa

Véletlen Prospektív besorolás követés (randomizálás)

Kontrollcsoport

RCT

Igen

Igen

Igen

Csoportos vizsgálat

Nem

Igen

Igen

Ellenôrzött esetismertetés

Nem

Nem

Igen

Esetismertetés

Nem

Nem

Nem

(RCT: véletlenszerûen kiválasztott, ellenôrzött vizsgálat)

zonyító erejû adatokat, de az utánuk következô besorolási kategóriák is fontosak. A klinikai gyakorlat számára azonban a bizonyító erejük egyre korlátozottabb (1.6.2-1. táblázat). A BAO módszertana értelmében a kérdéseink megválaszolásánál mindig a fellelhetô legmagasabb színtû bizonyítékokra kell támaszkodnunk (1.6.2-1. táblázat). Ha ilyen, az RCT-kbôl származtatható információk nem állnak rendelkezésre (sajnos rengeteg klinikai és ezeken belül anesztéziai és intenzív terápiás kérdésre nem kerestek választ ilyen módon), akkor a bizonyítékhierarchia alacsonyabb szintjein található módszerekkel nyert adatokat kell felhasználnunk (1.6.2-2. táblázat). Hangsúlyozni kell, hogy a BAO másik, egyenrangúan fontos eleme a klinikai tapasztalat, szakértelem, amelyet – akárcsak a tudományos bizonyítékot – ugyancsak kritikus értékelésnek kell alávetni,

1.6.2-2. táblázat A bizonyítékok értékrendi besorolása Besorolási kategória

Meghatározás

I

Legalább egy randomizált kontrollált tanulmány támasztja alá.

IIa

Jól tervezett, kontrollált, nem randomizált vizsgálatokon alapszik.

IIb

Jól megtervezett, csoportos (kohorsz) vagy esetkontrollált multricentrikus vizsgálatokon támasztják alá.

IIc

Idôben és helyben eltérô tanulmányok összevetésén alapszik.

III

Szakértôi vélemények, konszenzus konferenciák és egyéni szak/ tekintélyek ajánlják, de vizsgálati bizonyítékok nincsenek.

1

100

1

1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK

mert ezt sem fogadhatjuk el csak a szokásjog vagy a tekintélyelv alapján. Hazánkban a szakmai kollégiumok mindegyike a BAO módszertanát alkalmazza a szakmai irányelvek (guideline-ok) kidolgozásában. Ezzel a szemléletmóddal készült számos irányelv az Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Szakmai Kollégium által pl. annak érdekében, hogy a központi idegrendszeri baleseti sérültek, a súlyos szepszisben, szeptikus sokkban szenvedô vagy ARDS-es betegek kezelése a kor legmagasabb rendû bizonyítékainak alapján történjék. A szakmai kollégiumok az irányelvek elkészítésének szigorú módszertanát elhagyva ajánlásokat, állásfoglalásokat is megfogalmaznak. Azonban minden szakmai iránymutatás csak akkor válhat a mindennapi gyakorlat részévé, ha az egyes munkaközösségek, kórházi osztályok – a szakmai kollégiumok kiadványai alapján – elkészítik a maguk „házi” protokolljait. Ezek az egyes betegségeket, tevékenységterületeket pontosan szabályozó dokumentumok képezik az anesztéziai és intenzív terápiás betegellátás alapköveit, standardjait. A protokollok olyan értékes helyi referenciák, amelyek a gyógyítás minôségi standardjait tartalmazzák; kijelölik a betegellátás tevékenységelemeit; szakmai, jogi biztonságot is adnak az ellátó személyzetnek, és végül az intézmény gazdaságos mûködésének lehetôségét is megteremtik. Auditnak nevezzük azt a tevékenységet, amellyel a saját gyógyítási gyakorlatunkat összevetjük a protokollokban megfogalmazott standardokkal. Az egyes összehasonlításokhoz indikátorokat (a tevékenység minôségét jól jelzô tényezôket) használhatunk. Az auditálás célja, hogy felismerjük a gyógyító munka hiányosságait, és ezek alapján a tevékenység minôségét, a betegellátás és a betegek biztonságát növelô munkaszervezési intézkedéseket tegyünk. Az auditálásnak ki kell terjednie az anesztézia és intenzív terápia minden tevékenységelemére. Rendszeresen önellenôrzô jellegûnek is kell lennie, mert ellenôriznünk kell, hogy a minôségjavító intézkedések meghozták-e a várt eredményt. Az auditálás jellegzetes lépései:
A gyógyító munka fontos elemének kiemelése (pl. a posztoperatív fájdalomcsillapítás).
A betegellátás minôségének felmérése (pl. a posztoperatív fájdalomérzet felmérése, az analgetikumhasználat összesítése).
Annak elbírálása, hogy bizonyos standardok teljesülnek-e (pl. a betegeknek kevesebb, mint 5%-a szenved-e VAS 3-as értéket meghaladó fájdalomtól a posztoperatív 2 napos idôszakban).
A tevékenységelemek beazonosítása, amelyekkel a gyógyítási gyakorlat minôsége javítható (pl. a preemptív és kombinált analgetikumalkalmazás hiányai bizonyos mûtétek után).
A hiányosság pontosítása (pl. a szakképzés elégtelensége, az osztályos protokoll hiánya, az akut fájdalomszolgálat mûködésképtelensége).


A hiányosságok pótlása után annak ellenôrzése,

hogy a bevezetett intézkedések meghozták-e a várt eredményt. A kórházi minôségbiztosítási rendszeren belül a kockázatmenedzsment az egyik legfontosabb tényezô. Ezért az auditálási módszereket ki kell terjesztenünk a gyógyítás kockázati elemeinek analízisére is (pl. mortalitási-morbiditási elemzések, kritikus hibák összesítési rendszere). Az alábbi nagy kockázati kategóriákat kell elkülönítenünk.
Egyéni hibák (pl. nem a megfelelô gyógyszer beadása).
A munkaállomással, a munkacsoport tevékenységével kapcsolatos veszélyállapotok (az aneszteziológus és az altató munkaállomás, ill. a mûtôi környezet kölcsönhatásaiból következô hibák, pl. a légzôkör megnyílása).
Rendszerhibák (pl. a túlzottan megnövelt munkaterhelés következtében a betegadatok azonosításának pontossága elégtelenné válik, emiatt inkompatibilis transzfúzió történik). A BAO alkalmazásának gyakorlata A BAO módszereit úgy tudjuk a napi gyakorlatban alkalmazni, ha 5, egymást követô tevékenységelemet valósítunk meg. 1. Megfogalmazzuk azt a kérdést, amelyre – a beteg állapota vagy az intézmény, ill. az osztály mûködési rendjének javítása céljából – választ keresünk. 2. Szisztematikus kereséssel felkutatjuk azokat a közleményeket, információforrásokat, amelyek válaszul szolgálhatnak. 3. A legújabb és legjobb szakirodalom kritikus értékelésével megválaszoljuk a klinikai kérdést. 4. Felmérjük a válasz alkalmazhatóságát. 5. A bevezetett új szakmai tevékenységünk eredményességét monitorozzuk. Ehhez a legfontosabb eljárásrendet az auditálás kínálja, amellyel azt ellenôrizhetjük, hogy a szakmai tevékenységünk mennyire felel meg az országos vagy a helyi standardoknak, mik az eltérések okai, milyen módon lehetséges ezeket a minôségi szinteket a késôbbiekben elérni. A BAO alkalmazásának korlátjai Mindig mérlegelnünk kell, hogy a saját speciális problémánk megoldásában alkalmazhatóak-e a talált információk, ill. irányelvek. Nem elegendô, ha a szakirodalomból, a gyártótól származó általános „betegségközpontú” adatokra hagyatkozunk. Mindezeket az általunk kezelt betegpopulációra kell adaptálnunk, „betegközpontúvá” kell tennünk. A BAO miközben a dogmák és a bizonyítatlan szakmai módszerek ellen használandó, nem válhat maga is dogmatikus módszerré. Nem korlátozhatja az orvos döntési szabadságát, sôt az orvosnak az elemzés so-

1.6. SZERVEZÉS ÉS STATISZTIKA

rán mindig mérlegelô helyzetben kell lennie, önálló döntéseket kell hoznia. Ezt a folyamatot elsôdlegesen korlátozza, hogy sok kérdésre nem található elegendô mennyiségû információ, hiányoznak a bizonyítékok. A további gondot az okozza, hogy a BAO módszertanának alkalmazása rendkívül idôigényes. Az anesztéziát, intenzív terápiát hivatásszerûen mûvelô kollégák szinte mindenhol túlterheltek. Ha minôségjavulást akarunk elérni, akkor a létszámfejlesztés nemcsak önmagában az ellátó személyzet és a betegek arányának puszta növelését, hanem az alaposabb tájékozódást, a mélyebb tudás megszerzését és gyakorlati alkalmazását is elôsegítheti. A BAO-módszerek terjedését korlátozza az a jelenség is, hogy a kiadványok, módszertani ajánlások többsége csak idegen nyelven érhetô el. Sok a teendô még abban is, hogy az Internet elérhetôsége a hazai egészségügyi munkahelyeken is általánossá váljék.

IRODALOM Sackett D. L. et al.: Evidence-based medicine. What it is and what it isn’t. Br. Med. J., 1996, 312, 71–78. Sackett D. L., Richardson W. S., Rosenberg W. M., Haynes R. B.: Bizonyítékra alapozott gyógyítás. Miként végezzük és tanítsuk. Golden Book Kiadó, Budapest, 1999. Simon K.: Az evidence-based medicine alapjai; érték és hibák. Orvosi Hetilap, 2000, 141, 771–776.

101

folytonos vagy diszkrét. Az elôbbihez tartozik, pl. a testmagasság és a perctérfogat. A diszkrét változóknak egészszámú értékeik vannak, pl. a 6 éves fiúk, ill. lányok tejfogainak a száma. Érdemes megjegyezni, hogy bár a kor változása folytonos, a gyakorlatban mégis csak diszkrét skálán, általában egész értékekben mérjük. Nem mondjuk azt, hogy a beteg 34,75 éves. Ezért, nem helyes, bár sokszor olvasni ilyet, ha a betegek korát összesítve (pl. átlagszámítással) olyan értékeket adnak meg, mint 54,3 év. Ez helyesen 54 év. Adateloszlás Ritkán írhatjuk le minden mért változónk (adatunk) összes értékét, kivált, ha több száz vagy ezer mérésrôl van szó. Ezért meg kell találnunk annak módszerét, hogy az adatainkat néhány számmal jellemezzük, és az adateloszlást megfelelôen kifejezzük. Átlag és középérték A fentiek értelmében célszerû a gyûjtött adatok központját egy számmal jellemeznünk. Leggyakrabban az átlagot használjuk, azonban ez nem fejezi ki mindig az adatsor centrumát, azaz az eloszlás közepét. Lássunk erre egy példát. Az átlagot úgy kapjuk meg, ha elosztjuk az adataink összegét a mérések számával. Vizsgáljuk meg az alábbi 10 mérési eredményt: átlag (18, 20, 22, 23, 24, 24, 25, 26, 28, 30) = 24.

1.6.3. A statisztikai elemzés alapfogalmai MOLNÁR ZSOLT

A klinikai kutatás és az ehhez nélkülözhetetlen alapvetô statisztikai fogalmak nem csak a kutatást végzô orvosok, de minden klinikus számára fontosak. Az általános statisztikai ismeretek nélkül ugyanis nehéz, sôt lehetetlen eligazodni a látszólag vagy valóban ellentmondásos közlemények tengerében, megkülönböztetni a jó minôségû és közepes vizsgálatokat. E nélkül pedig nem lehetséges azt a kezelést adnunk a betegnek, amiben nem csak hiszünk, de álláspontunkat bizonyítékokkal is alá tudjuk támasztani. Néhány fontosabb alapfogalom megértését hivatott segíteni az alábbi összefoglaló. A változó Az adat nem más, mint a változó egy lehetséges értéke. Ez lehet kvantitatív (kor, vérnyomás stb.) és kvalitatív (nem, bôrszín stb.). A kvantitatív változó vagy

Ebben az esetben a 24-es érték az adatsor centrumát, közepét mutatja. A két utolsó szám megváltoztatásával: átlag (18, 20, 22, 23, 24, 24, 25, 26, 52, 96) = 33. A 33-as érték a 26 és 52 között helyezkedik el, tehát a két kiugró érték miatt az átlag már nem az adatsor közepét jelöli. A medián (középérték) ezzel szemben az a szám, mely az adateloszlás kellôs közepét jelöli. A fenti példánál maradva: medián (18, 20, 22, 23, 24, 24, 25, 26, 28, 30) = 24. A fenti középérték az 5. és 6. mérés (jelen esetben 24 és 24) átlaga. Ha 11 mérés lenne, akkor a középérték az adatsor közepével, a 6. méréssel egyezne meg. A második adatsorunk középértéke: medián (18, 20, 22, 23, 24, 24, 25, 26, 52, 96) = 24. Mint látjuk, a középérték most is 24, azaz a mediánt nem befolyásolták a kiugró 52-es és 96-os értékek. Sok esetben tehát – különösen, ha adataink nem normális eloszlást mutatnak (lásd késôbb) – a medián az átlagnál jobb mutatója az adatsor centrumának.

1

102

1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK

A

B

M, Á

M Á

1

1.6.3-1. ábra. A: normális (szimmetrikus vagy Gauss-eloszlás), B: nem normális eloszlás (M: medián, Á: átlag)

Normális és nem normális adateloszlás Ha az adataink eloszlása megközelítôleg szimmetrikus (azaz normális vagy Gauss-eloszlásról van szó), az átlag és a medián közel azonos (1.6.3-1. ábra). Az átlag kedvezôbb matematikai tulajdonságai miatt alkalmasabb a statisztikai következtetések levonására, azonban, mint azt a fenti példa is mutatja, nem biztos, hogy mindig megfelelô jellemzôje adataink középértékének. A mediánt, más megfogalmazásban, az adateloszlás 50. százalékának (percentilének, angolul: „50th percentile”) is nevezhetjük. Ez tehát az az érték, mely fölött, ill. alatt található az adatok 50–50%-a. Általános szabály, hogy a normális, gaussi eloszlás esetén az átlagot, nem normális eloszlás esetén a mediánt használjuk. Tartomány, interkvartilis tartomány, standard deviáció Miután meghatároztuk az adatsor centrumát (átlag vagy medián), adataink további elhelyezkedésére, gyakoriságeloszlására, szóródására is utalnunk kell.

60

* 50 40 30 20 10 0 t-preop

t-0

t-6

t-24

t-48

t-72

1.6.3.-2. ábra. Adatábrázolás a minimum, maximum, interkvartilis tartomány és medián értékeivel. (M:Cr, microalbuminuria, t-preop, t-0, t-6, t-24, t-48, t-72: vizelet-mintavétel a preoperatív majd a posztoperatív 0-72 órában. Az adatokat mint minimum, maximum, 25–75-ös percentil és medián ábrázoltuk. Statisztikai analízishez Wilcoxon-próbát használtunk. *: p < 0,001 a t-preop értékhez képest)

A szóródás kifejezôi a tartomány („range”), az interkvartilis tartomány („interquartile range”) és a standard deviáció. A tartomány a legkisebbtôl (minimum) a legnagyobb (maximum) értékig terjed. Informatív értéke korlátozott, mert magában foglalja a kiugró értékeket is. A szóródásnak, azaz az adatok centrumtól való eltérésének jobb mutatója az interkvartilis tartomány, ami a 25. illetve 75. percentiliseket mutatja. Az általuk közrefogott tartomány tartalmazza az adatok középsô 50 százalékát. Azaz 25%-a az adatoknak a 25. percentil alatt, míg 25%-uk a 75. percentil felett található. A medián és az interkvartilis tartomány jellemezheti az adatsor centrumát, ill. az adatok 50%-ának a centrum körüli elhelyezkedését. Ha ehhez még megadjuk a tartomány (minimum, maximum) értékeit is, akkor a kiugró értékeket is jelezzük. Ennek ábrázolására mutat példát a 1.6.3-2. ábra. Az itt mutatott ábrázolási módot „boxplot” vagy „box and whiskers plot”-nak hívják. Az ábra az „Statistical Program for Social Sciences” (SPSS) statisztikai programmal készült. Míg az interkvartilis tartomány jó leíró eszköze a szóródásnak, a statisztikai következtetések levonásához kevésbé használható fel. Jobb matematikai tulajdonságokkal bír a variancia, amely ugyancsak a szóródás kifejezôje. A variancia, az átlagtól való eltérések négyzetösszegének az átlaga. A szórás, más néven standard deviáció (SD) a variancia négyzetgyöke. E mutató elônye, a varianciával szemben, hogy mértékegysége megegyezik az eredeti mérés mértékegységével (lásd melléklet). Az átlag ± SD legjobban a normális eloszlású adatok jellemzésére való. Normális eloszlású változó esetén az átlag ± egy SD körülbelül az adatok kétharmadát, míg az átlag ± két SD, az összes adat megközelítôen 95 százalékát foglalja magában. Alkalmazásukat illetôen, megint azt a szabályt alkalmazzuk, hogy a normális eloszlás esetén átlag ± SD, nem-normális eloszlás esetén medián (minimummaximum) vagy medián (interkvartilis tartomány) a leggyakoribb összesítési forma. Statisztikai tesztek Az ún. null-hipotézis összehasonlító vizsgálatban úgy szól, hogy „A” és „B” kezelés hatása között nincs különbség. Jogi hasonlattal élve a vádlott mindaddig ártatlan, amíg be nem bizonyosodik az ellenkezôje. Az alternatív hipotézis, hogy „A” és „B” kezelés között van különbség. Az adatok értékelése után dôl majd el, hogy megtartjuk vagy elvetjük a null-hipotézist. Mivel ritkán fordul elô, hogy a két csoport minden tagja eltérôen viselkedik (azaz az „A” csoport minden betege gyógyul, a „B” csoport minden betegének állapota rosszabbodik), a döntés meghozatalához szükségesek a statisztikai tesztek.

1.6. SZERVEZÉS ÉS STATISZTIKA

Általánosságban, ha az adataink normális eloszlást mutatnak parametrikus teszteket, ha pedig nem szimmetrikus eloszlást, akkor nem parametrikus teszteket használunk. A leggyakrabban használt teszteket példákkal együtt az 1.6.3-1. táblázat foglalja össze. A statisztikai tesztek végeredményét általában a „p”-értékkel szokták megadni. A „p” a „probability” (valószínûség) szó rövidítése. A p-vel általában az ún. elsôfajú- vagy α- hiba valószínûségét jelölik, azaz annak esélyét, hogy tévesen döntünk, ha a nullhipotézist elvetjük. Az ilyen fajta hiba elkövetésének esélyét leggyakrabban 5 vagy 1%-ban szokták korlátozni. Azaz a null-hipotézist nem vetjük el, ha p ≥ 0,05 vagy p ≥ 0,01. A null-hipotézis tárgyalásánál említett jogi példával: ha pl. p = 0,03, akkor 3% annak az esélye, hogy bûnösnek ítéljük az ártatlant, azaz ún. elsôfajú vagy α-hibát vétünk.

103

A statisztikai erô a statisztikai tesztnek (próbának) azon képessége, hogy a null-hipotézist elvethessük akkor, amikor az valóban helytelen. Klinikai tanulmányokban leggyakrabban a 80%-os erôt szokták alkalmazni. A kísérletünket tehát úgy kell megterveznünk, hogy a statisztikai tesztnek (pl. Student-t próbának) jó esélye (azaz pl. 80%-os ereje) legyen ahhoz, hogy a statisztikailag szignifikáns eredményt kimutassa (pl. p < 0,05). Egy 80%-os erejû próba alkalmazásakor 20% annak az esélye, hogy ún. másodfajú vagy β-hibát vétsünk, azaz megtartsuk a null-hipotézist, amikor azt el kéne vetnünk. Jogi példával: ártatlannak ítéljük a bûnöst. Ahhoz, hogy a fenti teszteket alkalmazni tudjuk, nem mindegy, hogy mekkora elemszámon végezzük a vizsgálatot. Ha túl kevés beteget vonunk be, nem lesz hiteles az eredmény, ha túl sokat, idôt és pénzt

1.6.3-1. táblázat Néhány parametrikus teszt és nem parametrikus megfelelôje Parametrikus teszt

Nem parametrikus megfelelôje

Célja

Példa

Kétmintás (unpaired) t-próba

Mann–Whitney U-teszt

Két független mintát hasonlít össze

„A”, ill. „B” gyógyszer hatása az oxigenációra ARDS-ben

Egymintás (paired) t-próba

Wilcoxon-teszt

Két megfigyelés összehasonlítása ugyanazon a mintán

Vércukorszint változása inzulinadás elôtt és után

F-teszt (egyutas variancia- Kruskall–Wallis-teszt analízis, „one-way” ANOVA) lönbség

Több független mintát hasonlít össze

Három szomszédos népcsoport élettartama között van-e kü-

Kétutas ANOVA

Kétutas ANOVA az adatok rangsora

Mint az elôbb, de két különbözô A fenti példában: de van-e változó (kovariáns) hatását különbség a férfiak, ill. a nôk és interakcióját teszteli között

χ2-próba

Fisher-féle egzakt teszt (2 × 2-es tábla)

Homogenitás, függetlenség, illeszkedésvizsgálat

Van-e különbség az „A”, ill. „B” csoport túlélôi és nem túlélôi arányában

Pearson-féle korrelációs koefficiens

Spearman-féle korrelációs koefficiens

Két folytonos változó közti kapcsolat erôsségét vizsgálja

Van-e és milyen mértékû a kapcsolat a szérumalbumin és a kalciumszintek között akut pancreatitisben

Regresszió-analízis

Non-parametrikus regresszió analízis

Két mennyiségi változó számszerû kapcsolatát írja le úgy, hogy az egyik következhet a másikból

Hogyan változik a kilégzési csúcsáramlás a testtömeg függvényében

„Multiple regression”: többszörös regresszió

Non-parametrikus regresszió analízis

Számszerû kapcsolatot ír le egy függô és egy vagy több független változó között

Az ember kora, zsírtömege és sófogyasztása befolyásolja-e és milyen mértékben a vérnyomását

1

104

1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK

vesztegetünk el. A mintaméretet indokoló leírás a közlemények módszertani fejezetének statisztikai paragrafusában szokott szerepelni.

1

A mintaméret meghatározása Azt mindig a vizsgálatot végzônek kell eldönteni, hogy mi az a klinikailag fontos legkisebb különbség, amit még feltétlenül észlelni akar. Ha például, úgy ítéljük meg, hogy klinikailag jelentôs eredmény, ha az új kezelés legalább 20%-ról 30%-ra emeli a gyógyultak arányát, akkor a minta elemszámát úgy kell meghatározni, hogy a teszt a gyakoriságok közti 10%-os különbséget is képes legyen jó eséllyel kimutatni. Ha 5%-os szignifikanciaszintet választunk és 80%-os valószínûséggel kívánjuk a legalább 10%-os (azaz 20 vs. 30%) különbséget kimutatni, akkor csoportonként minimum 292 beteget kell a mintába bevonni. Ez a szám táblázatból vagy nomogramból kikereshetô (lásd ajánlott irodalom). Ha megnöveljük a klinikailag fontos különbség mértékét, pl. 20-ról 50%-ra nô a gyógyultak aránya, a szükséges mintaméret már csak 36 beteg csoportonként. Ebben az esetben – bár könnyebben teljesítjük a kívánt esetszámot – de lehet, hogy irreális célt tûztünk ki, és az eredmény azért nem lesz szignifikáns, mert a kezelés hatására javul a túlélés, de nem ennyivel. Ha az adott mintaméret meghatározása megfelelô magyarázattal szerepel egy közlemény módszertanában, az jelentôsen növeli a munka hitelét és bizonyítékértékét, míg ha kimarad, az nagymértékben megnehezítheti a közlemény elfogadtatását. Konfidenciaintervallum (CI: confidence interval) A hipotézistesztelés kapcsán sok klinikai kutató azt a bûvös 5%-os szignifikanciaszintet (p < 0,05) tekinti a végsô célnak, a tanulmány sikerének. Ha a p = 0,04, teljes a siker, míg ha p = 0,06, a hipotézis elvetendô. De gondoljuk csak végig. Az elsô esetben 4% esély van arra, hogy a null-hipotézis igaz, míg a második esetben 6 százalék, ami szinte elhanyagolható különbség a null-hipotézis elvetéséhez szükséges bizonyítékok tükrében. Ezért tanácsos az oly gyakran használt nem szignifikáns „NS” vagy p > 0,05 helyett kiírni a statisztikai tesztekkel meghatározott pértékeket. Ha például a p = 0,23 az egyik esetben, míg p = 0,06 a másikban, bár mindkettô eredmény a statisztikailag nem szignifikáns kategóriába esik, mégis az „NS” helyett az aktuális p-értékek ismertetése segíthet az olvasónak, hogy részletesebben ill. szabadabban értékelhesse az eredményeket. Különösen igaz ez olyan esetekben, amikor a mintaméret kicsi vagy a választott betegszámra nincs magyarázat, amire sajnos egyre több példa van a folyóiratokban. A másik probléma a p-értékkel, hogy semmit nem árul el a két vizsgált csoport között észlelt különbség nagyságáról. Ezért több szerzô is azzal a javaslattal

állt elô, hogy csak a p-érték közlése helyett, igyekezzenek teljes statisztikai információval szolgálni a szerzôk, ami a mintaméret indoklását, a CI-ket, a teszt statisztika értékét vagy a p-értéket egyaránt jelenti. A CI az egyetlen számmal kifejezett különbség (pl. két csoport átlaga közti különbség) helyett, a különbség egy, a kísérlet megismétlése esetén biztonsággal várható tartományát adja meg. Ez az intervallum egy általunk elôre megadott valószínûséggel (általában 95%-ban állapítjuk meg) tartalmazza a populációra érvényes valódi különbséget. A CI szélessége függ a standard deviációtól és a mintamérettôl egyaránt.

IRODALOM Altman D.: Practical statistics for medical research. Chapman & Hall, 1991. Andrew F. S.: Statistics and data analysis. An introduction. John Wiley & Sons, 1988. Hajtman Béla: A biostatisztika alapjai I-X(?) Lege Artis Med., 1999, 9, 42–46, 118––123, 207–211, 300–305, 394–398, 480–485, 566–573, 680–685, 769–775, 875–883, 975–978. Lowe D.: Planning for medical research: A practical guide to research methods. Astraglobe Ltd., 1993. Molnár Zs.: A klinikai kutatás fogalmai és alapvetô módszerei. I–II. Aneszteziológia és Intenzív Terápia, 2000, 30, S2-5–21.

Melléklet Populáció: a megcélzott ember- vagy betegcsoport, akikre a vizsgálatunk eredményeit általánosítani akarjuk. Minta: a populációból vett ember- vagy betegcsoport, akik hûen reprezentálják a populáció tulajdonságait, ezért a rajtuk elvégzett vizsgálat eredményét a populációra általánosíthatjuk (reprezentatív minta). p („probability”): a valószínûség szó rövidítése. Elsô fajú hiba (α): a null-hipotézis elvetése, amikor a null-hipotézis igaz: „az ártatlan embert bûnösnek nyilvánítják”. Az oka valamilyen véletlen (tehát ritka) mérési eredmény vagy megfigyelés észlelése. Ennek a hibának a valószínûségét szokták α-val ill. p-vel jelölni. Másodfajú hiba (β): a null-hipotézis hibás megtartása, amikor azt el kéne vetnünk. Jogi példával: a bûnöst ítéljük ártatlannak. A másodfajú hiba valószínûségét konkrét esetben nem ismerjük. Erô (power): statisztikai erô a statisztikai próba érzékenységének a mértéke, annak az esélye, hogy a null-hipotézist elvetjük akkor, amikor az valóban helytelen. Ez a valószínûség (1-β) szintén ismeretlen. Minél erôsebb egy próba, annál kisebb különbséget képes kimutatni. Elôtanulmány, „pilot study”: a megcélzott betegszám elérése elôtti adatelemzés, a mintaméret végsô

1.6. SZERVEZÉS ÉS STATISZTIKA

meghatározása vagy a tanulmány folytatásának eldöntése céljából. Kvantitatív változó: számmal jellemezhetô változó, mely lehet diszkrét (pl. a meghaltak száma egy adott idôtartam alatt) vagy folytonos (testsúly, vérnyomás, stb.). Kvalitatív változó: számmal nem jellemezhetô változó (pl. nem, bôrszín, stb.). Átlag: Számtani átlag, melyet úgy kapunk, hogy adatainkat összeadjuk és elosztjuk az adatok számával. Medián (középérték): az adatok eloszlásának „kellôs közepét” jellemzô adat, más néven az 50. percentil. Tartomány: a legalacsonyabb mérési eredménytôl (minimum) a legmagasabb (maximum) értékig terjed. Interkvartilis tartomány: adataink középsô 50%a, azaz a 25., illetve 75. percentek közötti tartomány. Variancia: az átlagtól való eltérések négyzetösszegének az átlaga. Standard deviáció: a variancia négyzetgyöke (xi = az i-edik mintaelem, n = mintaelemszám, x– = átlag): n

SD =


(xi – x–) n – 1 i=1

1.6.4. Kommunikáció az anesztéziában és az intenzív terápiában BOGÁR LAJOS

Az anesztézia és az intenzív terápia olyan élethelyzeteket teremt, amely különösen nehézzé, bonyolulttá teszi az ápolószemélyzet és a beteg, ill. a hozzátartozója közötti kommunikációt. A gyógyítással kapcsolatos minden információ átadására kötelez bennünket a hatályos egészségügyi törvény, amely pontosan definiálja, hogy miként érvényesüljön a beteg tájékoztatáshoz való joga. Ennek a követelménynek a teljesülését számos tényezô nehezíti. A mûtéti érzéstelenítést megelôzôen a preoperatív ambulancián általában nem lehet kialakítani a személyes beszélgetéshez szükséges körülményeket, és sajnos gyakran elmarad az aneszteziológusnak a mûtét elôtti napon a betegágynál szükséges látogatása is. Az intenzív osztályon a beteggel a megfelelô kommunikációt teljesen lehetetlenné teszi az életveszélyes állapot miatt bekövetkezô tudatzavar vagy a gyógyszerekkel létrehozott szedáltság. A betegekkel és a hozzátartozókkal folytatott beszélgetésnek alaposnak kell lennie, amelynek felvilágosítást kell adnia minden, a kórfolyamat és a keze-

105

lés okozta veszélyrôl, kockázatról, ill. elônyrôl. Kedvezô hatású, ha az anesztézia elôtti idôszakban a beteg írásos tájékoztató anyagot is tanulmányozhat, azonban ez semmiképpen nem pótolhatja a személyes beszélgetést, azt az alkalmat, amikor a beteg a kérdéseit felteheti, és a tájékoztatással nyugodtabb pszichés állapotba kerülhet, az aneszteziológus pedig bizalmat kaphat a betegtôl. Ugyanez szükséges az intenzív terápia közben is, ahol a beteg elemi kommunikációs képességeit is ki kell használnunk a tájékoztatásért. A beteg és az orvos közötti verbális kapcsolatnak partnerinek kell lennie, mellôzve a múltbéli paternalista megnyilvánulásokat. Ez azért is fontos, mert a tájékoztatáshoz való jog teljesülése az egyik feltétele annak, hogy az ennél magasabb elv, az önrendelkezés joga is érvényesülhessen. Az anesztézia és az intenzív terápia elôtt is biztosítani kell, hogy a beteg maga dönthessen a tervezett beavatkozások elvégzésérôl. A teljes körû tájékoztatás, a szabad döntési lehetôség tényét, továbbá a beteg beleegyezését írásban kell rögzíteni. Az ápolószemélyzetet és a betegeket is olyan tényezôk terhelik, amelyek a tájékoztatás és az önrendelkezés érvényesülését nehezítik. Azonban éppen a legkritikusabb szituációkban kell a lehetô legtervezettebben és legmegfontoltabban reagálnunk, kommunikálnunk. Ilyen helyzet pl. az anesztézia közben bekövetkezô váratlan haláleset. Ezekkel az eseményekkel kapcsolatos ajánlások olvashatóak a fejezet további részeiben. Súlyos, váratlan szövôdmény esetén a rokoni fokon legközelebbi hozzátartozót azonnal értesítjük a történtekrôl és arról, hogy részletes tájékoztatást adunk számára. Ugyanezt telefonon keresztül meg kell tenni akkor is, ha a hozzátartozó nincs éppen a kórházban. Helyes, ha a tájékoztatást nem az a kolléga adja, aki a tragikus események közvetlen résztvevôje volt. Kedvezôbb tárgyalási körülményeket teremt, ha tapasztalt orvos, osztály- vagy részlegvezetô beszél a hozzátartozókkal. Semmiképpen se hárítsuk a feladatot a sebészi szakma tagjára. A beszélgetés közben azonban legyen jelen az egyik sebész és az aneszteziológus asszisztens vagy a mûtôszemélyzet egyéb tagja. A helyszín kiválasztása is fontos: irodahelyiség vagy orvosi szoba a legalkalmasabb, ahonnan kizárunk minden zavaró külsô tényezôt. A tájékoztatás vezetôjének azonnal közölnie kell a legrosszabb hírt, a mûtét közben bekövetkezett váratlan szívmegállást és a resuscitatio eredményét. Az elképzelhetô legsúlyosabb szövôdményhez vezetô eseménysor minden részét ôszintén és tényszerûen fel kell tárnunk. Ha a közvetett és közvetlen elôidézô tényezôket biztosan ismerjük, azokat is ki kell fejtenünk. A hozzátartozók eleve feltételezik, hogy bizonyos tényeket el akarunk tusolni, ezért a számunkra sem világos eseményekrôl feltételezéseket ne rögtö-

1

106

1

1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK

nözzünk. Ezzel szemben a hozzátartozókat biztosítani kell arról, hogy a még ismeretlen összetevôket alaposan vizsgálni fogjuk, és ennek eredményérôl is számukra tájékoztatást fogunk adni. Még abban az esetben is, ha a haláleset közvetlen okai ismertek, a kezelôszemélyzet egyetlen tagját se jelöljük meg bûnbakként. A tájékoztatás legyen empatikus, stílusában, tartalmi elemeiben igazodjon a hozzátartozó súlyosan terhelt pszichéjéhez, megrendültségéhez, gyászához. Jogi értelemben nem jelent beismerést, ha elnézést kérünk, és az együttérzésünket is kifejezzük. Minden kérdésre – az addig ismertté vált tények erejéig – próbáljunk meg válaszolni. A tájékoztató végén mi magunk ajánljunk fel egy késôbbi, alaposabb beszélgetés lehetôségét arra hivatkozva, hogy az intézményen belül végzendô szakmai vizsgálatnak lehetnek majd új megállapításai, ill. a hozzátartozókban is felmerülhetnek új kérdések. Ez a második alkalom kitûzhetô ugyanarra a napra vagy egy késôbbire is. Ekkor az ígéretünknek megfelelôen részletesebb tájékoztatást kell adnunk. A hozzátartozókkal folytatott kommunikáció után azonnal szakmai vizsgálatot kell kezdeményeznünk. Olyan kolléga végezze ezt, aki nem vett részt a beteg kezelésében, ellenôrizze a technikai eszközök megfelelôségét, és azonosítsa be azokat az ampullákat és egyéb gyógyszerforrásokat, ahonnan a beteg gyógyszerelését végezték. Az intézményvezetést is értesíteni kell a súlyos szövôdmény bekövetkeztérôl. Ha az eseményekkel a késôbbiekben a média foglalkozik, akkor olyan személy nyilatkozzon, akit – szóvivônek – az intézményvezetés jelölt ki, és nem tagja a kezelôcsoportnak. Az újságírókat intézményi hivatalos nyilatkozat nélkül hagyni tovább növeli az egészségügyi dolgozókkal szemben támasztott, idônként a média által is gerjesztett gyanakvást. A beteg elvesztését megelôzô percekben, a resuscitatio alatt az anesztéziai jegyzôkönyv általában hiányos marad. Ekkor, de csak ott helyben a legszükségesebb bejegyzések pótlandók, azonban ezután semmiféle további javítást, kiegészítést nem tehetünk a dokumentumon, amit szigorúan zárt helyen kell megôriznünk. A kritikus esemény utáni órákban az aneszteziológusnak ajánlott, hogy külön feljegyzést készítsen, amelyben minden, a beteg állapotával, ill. az események haladásával kapcsolatos véleményét kifejti. Helyes, ha ezt két tanú is aláírja igazolva az elkészítés idôpontját. A vezetô aneszteziológusnak gondoskodnia kell arról, hogy a tragikus szakmai élmény minden érintett számára feldolgozható legyen. Ehhez értékelô szakmai megbeszéléseket ajánlott szervezni. Az elsôt az esemény napján, majd egy héten belül a másodikat. Lehetôleg minden lényeges észrevételt értékelni kell, és a csapat tagjait érdemes bíztatni, hogy a saját szempontjukból tapasztaltakat írásban is rögzítsék.

Az anesztéziai és intenzív terápiás szövôdményekkel kapcsolatban nem a kommunikációs ismeretek, hanem a megelôzésük a legfontosabb. A szakmai minôségbiztosítás egyik központi eleme a hibák – és ezek között elsôsorban a fatális tévedések – auditálása. Az elemzô tevékenységgel fel kell tárni azokat a személyi, munkahelyi és munkaszervezésbeli körülményeket, amelyek a hibák keletkezését lehetôvé teszik (lásd 1.6.2. fejezet). Ezek megelôzése a legfontosabb feladatunk annak érdekében, hogy az anesztéziai közben soha ne történjék váratlan haláleset.

IRODALOM Aitkenhead A. R.: Anaesthetic disasters: handling the aftermath. Anaesthesia, 1997, 52, 477–482.

1.6.5. Az informatika szerepe az anesztéziában és az intenzív terápiában NAGY GÉZA

Az elsô jegyzôkönyvtôl napjainkig Az elsô sikeres altatást 1846. október 16-án William Thomas Green Morton végezte, ahogyan azt az emberiség és a szakágunk történelmébôl megismertük, azonban ezt csak a történelmi leírások és a képzômûvészeti alkotások ôrizték meg. Az érzéstelenítés adatait kezdetlegesen rögzítô elsô jegyzôkönyv 1894-bôl származik, méghozzá Codman és Cushing munkáját rögzítve, vagyis napjainkban már több mint 110 éves kort ért meg az anesztéziai dokumentációvezetés. Természetesen e jegyzôkönyvrôl még rendkívül kevés paraméter olvasható le, de a felismerés, hogy az adatrögzítésre szükség van, fontos mérföldkô volt a szakma történetében. Az indulást követôen a fejlôdés egy pillanatra sem állt meg. Ahogyan fejlôdött az anesztézia és ennek nyomán a sebészet, egyre bonyolultabb mûtétek érzéstelenítésére vállalkoztunk, egyre nagyobb rizikójú betegeken. Többek között az adatgyûjtés és adatelemzés segítségével lehetett biztosítani ezt a fejlôdést. Retrospektív vizsgálatokra vagy az egyes anesztéziák kiértékelésére a kezdetleges strigulázáson, a lyukkártyás rendszerezésen túl igazi esélyt a számítástechnika módszereinek alkalmazása adott. Ma már ott tartunk, hogy az adatbankok által biztosított tetemes mennyiségû adathalmazban történô keresés segítségével teljes tevékenységünket áttekinthetjük, prospektív vizsgálataink kívánalmait elôre megfogalmaz-

1.6. SZERVEZÉS ÉS STATISZTIKA

hatjuk, és a minôségbiztosítás, minôségellenôrzés feltételeit biztosíthatjuk. Az elôbb-utóbb felépülô hazai szakmai adatvagyon értéke vitathatatlan lesz. Az intenzív betegellátás hasonló fejlôdésen ment keresztül, ha a történelmi háttere nem is oly régi, mint az aneszteziológiáé, azonban ma már itt sem nélkülözhetô az informatika tudománya. A közel azonos szemlélettel és igénnyel megszerkesztett intenzív kezelés adatállománya azért mégis különbözik az anesztéziáétól. Informatika az egészségügyben A számítástechnika módszereinek fejlôdése az 1960-as években eljutott arra a szintre, hogy tért hódíthatott az egészségügyben is. Elôször a kórházak és egészségügyi intézmények gazdasági és adminisztratív tevékenységi köre alkalmazta. Ezt követôen az intelligens orvosi készülékek gyártásánál is nélkülözhetetlenné vált e technológiai szint bevezetése, sokszor úgy, hogy a felhasználó (az egészségügyi személyzet) észre sem vette, hogy készüléke tulajdonképpen egy számítógépet is magában rejt. A szakadatlan fejlôdés során oda jutottunk, hogy betegeink adatainak rögzítésén túl elvárjuk a mûszeres vizsgálatok, a folyamatos monitorozás eredményeinek feldolgozását is. Ezek után teljesen természetes, hogy olyan szakmai információs rendszereket kellett felépíteni, ame-

lyek értelemszerûen kötôdnek az egészségügyi ellátás szintjeihez. Ezek a szintek szakmai és hierarchikus egységekre bonthatók. Így az alapellátás területén az úgynevezett „számítógépes rendelés” alkalmazásával készíthetô el olyan adatállomány, melynek segítségével a háziorvosok munkája megkönnyíthetô, számos jelentési kötelezettsége könnyedén teljesíthetô. A szakellátás informatikai rendszere hazánkban jelenleg a járóbeteg-ellátásra és a kórházi munkára tagozódik. A hierarchikus rendszerek az adatszolgáltatás különbözô szintjeinek összekapcsolódásából épülnek fel (1.6.5-1. ábra). Az informatika területén éles verseny alakult ki az USA, Európa és a Távol-Kelet vezetô országai között, melyben az USA jutott vezetô szerephez. A bôvülô Európai Unió az „eEurópa” (elektronikus Európa) programjával igyekszik a kialakult lemaradását ledolgozni. E programnak rendkívül fontos alkotóeleme többek között az eEgészség, amely az informatika alkalmazásait az egészségügy területén szeretné integrálni a szakma és a páciensek igényeinek megfelelve. A fejlôdés mára már olyan szintet ért el, hogy e kapcsolatban zajló adatforgalom megkönnyítését szabványok teszik lehetôvé (EDIFACT, HL7, XML), de a kórházi rendszerek sem „úszták meg” a felépítésüket, kommunikációjukat és rendszerüket egységesítô törekvéseket. Ennek mûhelye az Európai Kö-

EUROSTAT, WHO

országos intézetek

Eü. M., ÁNTSZ, OEP

ÁNTSZ

alapellátás

aneszteziológiai és intenzív terápia szakellátás (kórház-rendelôintézet)

107

OSAP, KSH

nemzetközi szint

országos szint

regionális (megyei szint)

MEP

egyéb eü. szolgálatok

helyi szint

1.6.5-1. ábra. Egységes Egészségügyi Informatikai Információrendszer Modellje (egy országos gerinchálót feltételezve, a lehetséges adatáramlást bemutatva)

1

108

1

1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK

zösség CEN TC 251 Bizottsága (CEN: Comité Européen de Normalisation, European Committee for Standardisation), mely kizárólag az egészségüggyel foglalkozik és – többek között – a HISA (Healthcare Information System Architecture) megalkotásán is fáradozik. Ott, ahol ezt a szemléletet követve építettek fel hálózatot, és integrált kórházi rendszereket alkalmaztak, a kórház-management naprakészen látja az általa vezetett intézmény helyzetét. Az a változó gazdasági környezet, amelyben az egészségügy elôször a túléléséért, majd a jobb ellátási szintekért küzd, elôbb-utóbb kikényszeríti az informatika ilyen rendszereinek alkalmazását. A kórházakban bevezetett homogenizált betegségcsoportok szerinti finanszírozás (gyermekbetegségeivel együtt) már a jelenben megköveteli azt, hogy a kórház vezetése önös érdekbôl elvégezze az adatkezelést a számítástechnika módszereinek felhasználásával, mivel finanszírozásának biztosításához az adatszolgáltatási kötelezettségének eleget kell tennie. A továbbiakban elôször az aneszteziológia, majd az intenzív terápia rendszerének szervezésével és felépítésével ismerkedünk meg. Informatika az aneszteziológiában A korszerû munkahely felépítése Ennek legfôbb jellemzôje az, hogy a beteg sorsát folyamatosan nyomon követi az elsô jelentkezéstôl az érzéstelenítés lezárásáig, valamint minden szintjén alkalmazza a számítástechnika módszereit. A tagozódás elsô pontja a preoperatív vizsgálat. Ezt követi a mûtôi tevékenység, amely az intraoperatív adatgyûjtés kívánalmainak felel meg akár a „high tech” szintjén, majd a posztoperatív megfigyelés adatgyûjtése

preoperatív vizsgálat

adatbank archíválás adatbányászat szakmai kutatások minôségügy gazdasági elemzések

intraoperatív adatgyûjtés

PACU a posztoperatív megfigyelés adatai

APS fájdalomcsillapítás

Kórházi hálózat 1.6.5-2. ábra. Aneszteziológiai adatgyûjtés rendszere, azaz LAN (Local Area Network). (APS: Acute Pain Service, akut fájdalomszolgálat, PACU: Post Anesthesia Care Unit, ébredôszoba)

zárja a sort, azonban a tevékenységi kör itt még nem zárul le. Egyre inkább szükség van a szakember által biztosított mûtét utáni fájdalomcsillapítás megszervezésére, ezt az APS (Acute Pain Service) képes biztosítani (1.6.5-2. ábra). E munkakör a szakma nyelvére lefordítva aneszteziológiai ambulanciára, jegyzôkönyvkészítô rendszerre, az ébredô szobai (PACU: Post Anesthesia Care Unit) megfigyelés periódusára és az APS ellátásra bontható fel. A Szakmai Kollégium elkészítette az „Egységes perioperatív és aneszteziológiai dokumentáció, az anesztézia dokumentációja és adattartalma” címmel az e témakörrol szóló anyagát, amely az Egészségügyi Minisztérium szakmai irányelveként jelent meg 2005-ben. Adatforgalom Az informatikai szisztémák felépítéséhez igazodva mindenképpen szükség van adatátvitelre, amely segítségével az elôbb felsorolt egységekbôl nyert adatokat eljuttathatjuk az adatbankba, majd tároljuk és elemezzük azokat. Ezt a LAN (Local Area Network) teszi lehetôvé, amely manapság már nem feltételez teljes körû kábel kiépítést, mivel a vezeték nélküli (wireless) hálózat hétköznapi alkalmazássá vált. Természetesen a rendszer kórházi hálózathoz való csatlakozása elemi érdek, az integrált kórházi rendszerek alkalmazásaihoz való illesztés nem okozhat gondot. Az aneszteziológiai ambulancián a beteg kikérdezô lapja az elsô állomás. Ennek bevezetése azért fontos, mert kitöltésével az anamnézis pontosítható, a kikérdezés állomásai kötelezôen betartandóak, a speciális aneszteziológiai szempontok is érvényesíthetôek. Megoldására az elôre elkészített kérdôív kitöltése is megfelelô, azonban úgy is megszerkeszthetô PC használatával, hogy – az igen/nem/nem biztos/következô – nyomógombok segítségével e kérdôív állomásait követve a beteg maga is összeállíthatja ezt az információcsomagot. A rendszer hiányában a teljes anamnézis-felvételt a vizsgáló orvosnak kell végrehajtania. Ennek analizálása után készíthetô el az ambuláns vizsgálat lapja, melynek tartalmaznia kell a következôket: a beteg személyi adatai, megjelenésének oka és körülményei, mûtét elôtti állapota, vizsgálati adatai és az ezekbôl levont következtetések. Ezt követôen az aneszteziológus véleményét és állásfoglalását, a beteg beleegyezô nyilatkozatát a megbeszélt anesztézia típusába, és az aneszteziológiai elôkészítést kell rögzíteni. Természetesen az akut és életmentô mûtétek ambuláns lapjának különböznie kell az elektív mûtétek dokumentációjától. Szükség esetén az elôjegyzett mûtét halasztását kell kérnünk szintén írott formában, mert a beteg aktuális állapota túl nagy anesztéziai, mûtéti kockázatot jelent. Ezen a lapon a vissza-

1.6. SZERVEZÉS ÉS STATISZTIKA

monitor

„billentyûzet”

altatógép

trendek

események gyógyszerek folyadék

E A R

109

1

nyomtatott altatási jegyzôkönyv

lélegeztetés

HIS labor anesztéziaLAN

Electronic Anaesthesia Record

archíválás: optikai eszköz DVD

SQLadatbázis

1.6.5-3. ábra. Az anesztézia elektronikus jegyzôkönyvének szerkezete (I. Kalli). (HIS: Healthcare Information System, LAN: Local Area Network)

rendelés idôpontja, a kiegészítô vizsgálatok felsorolása és az aneszteziológus terápiás javaslata szerepeljen. Ez utóbbi azért rendkívül fontos, mert ilyenkor nem csupán egy egyszerû mûtéti elôjegyzés módosításról van szó, hanem egy gyógyító folyamatban való aktív aneszteziológiai részvételrôl is. Az intraoperatív jegyzôkönyvkészítés a rendszer legbonyolultabb feladata. Elvárásainak csak úgy tudunk megfelelni, ha korszerû mûtôi munkahelyet létesítünk. Ennek legfôbb jellemzôje az, hogy az anesztézia során percrôl-percre mért és rögzített jelentôs mennyiségû adat követése valamint az események és megjegyzések bevitele az orvos figyelmét ne vonja el betegérôl, hanem döntéseihez kellô támogatást adjon. Az ilyen szempontoknak megfelelni kívánó altatógép megépítésekor az e célt kiszolgáló ergonómiai követelményeknek érvényesülniük kell. Így tehát az érzéstelenítés alatt mért paraméterek megjelenítése egy helyen történjen, vagyis tekintetünk ne kalandozzon el a számtalan helyen fellelhetô számtalan numerikus adat között. Az érzéstelenítés során kötelezôen végrehajtandó szabad szöveges megjegyzések és események bevitele sem vonhatja el tartósan a figyelmünket a mûtét menetétôl. (Ilyen „input”-feladat például az intubatio idôpontja, a mûtét fontosabb állomásai, gyógyszerelés stb.) A bármilyen technikai szinten megoldott jegyzôkönyvkészítô rendszernek azonban egységes szerkezeti elvet kell követnie. Ez pedig az érzéstelenítés jegyzôkönyve, amely az ambuláns laphoz hasonlóan elsô részében a beteg adatait tartalmazza, akár annak közvetlen átvételével a közös adatbázisból. Ezt követôen a megtörtént anesztézia és mûtét adatait, az érzéstelenítés menetét, a mért paraméterek trendjeit, az események és megjegyzések rovatát, ill. a közvetlen posztoperatív állapot rögzítését kell összegeznie (1.6.5-3. ábra).

Az ébredôszobai tartózkodás közben is megfigyelést és – ha lehetséges – adatrögzítést kell végeznünk. Ennek mûködtetése is a betegek biztonságát szolgálja. A perioperatív medicina mûvelésének állomása még a mûtét utáni akut fájdalomcsillapítás. Rendszerének felépítéséhez elegendô orvosra és szakasszisztensre van szükség, de a várható elônyök elôbb utóbb kikényszeríthetik felépítését. Az informatikai támogatást és a megbízható adatkezelést mobil eszközökkel igyekeznek biztosítani a POC (point of care – beteg közeli ellátás) filozófiáját követve. Az ehhez elégséges eszköz a PDA (personal digital assistant) vagyis a zsebszámítógép. Az eszköz a komplett aneszteziológiai rendszerhez dokkoló állomással vagy akár vezeték nélküli kapcsolat használatával illeszkedhet, ahonnan beszerzi a beteg adatait, és így a teljes körûen informált orvos a betegágy mellett rendelheti el vagy módosíthatja a terápiát. Szervezési szintek Manapság az adatgyûjtés általános elvárás, teljesítését a szûkös anyagi források sem akadályozhatják meg, ezért olyan szervezettséget kell kialakítanunk, amelynek segítségével ez a feladat elvégezhetô, az anesztézia adatállománya felépíthetô. Tehát a legfontosabb és elsôdleges döntés az, hogy milyen adatokból építsük fel az aneszteziológia rendszerét. Ezután következik az ezt kiszolgáló szervezési szintek felépítése, mely minimálisan 3 fokozatú. Az elsô szint az adatbevitel utólagos végrehajtása. Ez azt jelenti, hogy hagyományosan kézzel vezetjük a jegyzôkönyvet és az anesztézia megtörténte után zajlik a számítógép feltöltése. A második szint a megosztott adatbevitel, ami jelentheti a kézi jegyzôkönyvvezetést és feltöltést csakúgy, mint az elsô szintnél, azonban ha arra alkalmas monitorrendszerrel dolgozunk, a trendek beolvasása lemezrôl, memóriából

110

1

1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK

lehetséges. A harmadik szintet az automatikus jegyzôkönyvkészítô rendszerek képviselik. Mind az elsô, mind a második esetben az aneszteziológiai ambulancia és az ébredôszoba adatai is értelemszerûen rögzítésre kerülnek. A harmadik fokozat jellemzôi közé tartozik az, hogy hálózat igénybevételével integrálja a pre- és posztoperatív adatokat. A rendszer ismérve a mûtôi mért paraméterek online bevitele, az események, szabad szöveges megjegyzések megkönnyített rögzítése és a trendek automatikus elkészítése. Így az anesztézia végére könnyen olvasható, standardizált formátumú jegyzôkönyv készül. Az adatállomány jelentôsége Az elvégzett munkának nincs értelme, ha a nyert adatok nem kerülnek az anesztéziai célokat kiszolgáló adatbankba. A bank állományának kiértékelésével eleget tudunk tenni az éves adatszolgáltatási kötelezettségeinknek ugyanúgy, mint a minôségellenôrzés, minôségbiztosítás (quality control, quality assurance) követelményeinek. Az adatállomány a kutatások, prospektív vizsgálatok elvégzéséhez is nélkülözhetetlen, de bármilyen típusú vizsgálathoz is értékes forrás. Informatika az intenzív terápiában Rokon vonások az aneszteziológiával Az intenzív terápia adatfeldolgozása nem 100 éves múltú, de a diszciplína már így is több mint 40 éves, és az anesztéziával számos rokon vonással rendelkezik. Hasonló monitorizálási standardokkal építkezik, mint a mûtôi betegmegfigyelés, viszont adatállományának mennyisége nagyságrenddel több, mint az anesztéziáé. Ezzel együtt megszerkesztésében is különbözik, hiszen itt osztályos ápolásról, kórlapírásról, zárójelentés készítésrôl van szó, vagyis az adatfeldolgozási kötelezettség és az írott anyag szolgáltatásának igénye szélesebb. Az obszervációs és kezelési idôtartam is hosszasabb, mint a mûtôi tevékenységé.

ágy melletti ôrzô

ágy melletti ôrzô

Az intenzív osztály hálózata Az osztály felépítése is modellezhetô az informatikai hálózat alapján, ahol a LAN alkotóelemei rendszerbe foglalva képezik le az adatforgalmat, és kapcsolódnak egy szélesebb hálózathoz, amely a kórház egészét jelenti (1.6.5-4. ábra). Ha a munkaállomásokat ágymelletti ôrzôként képzeljük el, az adatokat tároló szervert központi monitorként, akkor felépítettük a hálózatot. Ehhez számos kliens (infúziós pumpa, lélegeztetôgép stb.) csatlakozhat. Rendelkezésre áll ezek szerint egy olyan komplett rendszer, amely az információs technológia lehetôségeit most már csak a felhasználó igényei vagy igényessége szerint alkalmazza. Az utóbbi években pedig a rendszerintegráció olyan fokra jutott, hogy a betegágy melletti „intelligens monitor” amellett, hogy elvégzi a „megszokott” jel-trend-görbe-adat bemutatást, képes még a digitalizált röntgenfelvételek és egyéb képalkotó eljárások képeit is elérni és bemutatni. Ehhez azonban még szükség van további definíciókra, amelyek meghatározzák azt a helyet, ahol a betegeinkrôl szóló összes adatot összegyûjtjük, és azt ezt végzô program leírásárát, amely pedig az információs technológia hardver elemeit használja. A PDMS (Patient Data Management System) kifejezés takarja általában a cégspecifikus programokat, és minden ilyen program az „elektronikus betegdosszié” kosarába gyûjti össze az aktuális megjelenés, ápolás adatait. Az osztályon dolgozó orvosok figyelmét elsôsorban a PDMS-rendszerek kötik le, hiszen a monitorok, a központi monitorszisztéma mintegy magában foglalja ennek lehetôségét, és a piacon levô cégek is erre koncentrálnak. Az optimális megoldást az jelenti, ahol a betegadatok kezelése mellet a mért élettani paraméterekre is rálátnak az alkalmazók. Ez mindenképpen robusztus programot, megfelelôen széles adatrögzítô kapacitást igényel – gondoljuk csak egy olyan betegre, akit több mint 100 napig kezelünk tartós lélegeztetést alkalmazva.

ágy melletti ôrzô

ágy melletti ôrzô

infúziós pumpa

központ lélegeztetôgép

kórlap, zárójelentés, kutatás, QA-QC-score megadása, archíválás, posztgraduális képzés (kredit), egyebek

printer

N+1 eszköz

hálózat

1.6.5-4. ábra. Intenzív adatgyûjtés rendszere (LAN)

1.6. SZERVEZÉS ÉS STATISZTIKA

111

1.6.5-5. ábra. Az Anesztinfo weboldal nyitólapja

1

Az itt felhalmozott adatok mennyisége rendkívül nagy lehet. Az adminisztratív adatok felvitele a betegdosszié kisebbik része, de fontosságát nem szabad lebecsülni, mivel a finanszírozásnak ezek az alapadatai. Az aktuális megjelenéshez kötött adatállomány bír a számunkra fontos szakmai tartalommal. Ebben a beteg sorsát leíró minden mozzanatot rögzítenünk kell, legyen az vizsgálat, gyógyszerelés, speciális táplálás, ápolás vagy akár a napi mért paraméterek trendje. Azokon a munkahelyeken, ahol ilyen szélességû és mértékû adatállomány áll rendelkezésre, az ott dolgozó szakembereknek szinte határtalanok a lehetôségei, amikor tudományos munkához igyekeznek adatokat gyûjteni vagy csupán a gyógyítás eredményességét szeretnék lemérni. Erre világít rá az a tanulmány például, amelyik a nem-invazív és invazív monitorozás képességeit veti össze. A rendszerek összevetése azt az eredményt adta, hogy a nem invazív monitorozási rendszer ma már elfogadható alternatívája a másik módszernek, ahol nem áll rendelkezésre az invazív technika. Az információs technológia egyik fô jellemzôje az, hogy a fejlesztése, fejlôdése egyetlen pillanatra sem áll meg. Ennek egyik hátránya az amortizációt nem ismerô hazai egészségügyünkben jelentkezik: az intenzív osztályokon számos esetben a rendszer fejlesztését lokális monitorokkal igyekeznek megkerülni.

eredménye az volt, hogy felépített egy dedikált rendszert Anesztinfo néven. Ez a Docinfo szisztéma szerkezetét követte azzal a különbséggel, hogy a Docinfo a családorvosok számára teremtett kapcsolatot egy központi tudásbázissal, az Anesztinfo pedig a kórházak aneszteziológiai és intenzív terápiás osztályai részére hozott létre információs központot. Az akkori lehetôségek a BBS (Bulletin Board System) vagyis telefonbehívásos rendszer használatát tették lehetôvé. Ezzel párhuzamosan munkacsoport alakult a szakma minimális adatállományának (minimum basic data set) kialakítására és az aneszteziológia, intenzív terápia adataira jellemzô rekordkép létrehozására. Ebben a munkában felhasználtuk az 1989-ben megalakult ESCTAIC (European Society for Computing and Technology in Anaesthesia and Intensive Care) mûködési tapasztalatait. Továbbiakban pedig – szintén az Informatikai Szekció lehetôségeit és képességeit felhasználva – természetesnek tûnik az ötlet, hogy az ilyen módon megalapozott informatikai kultúrát és tudást olyan módon kamatoztassuk a szakmánk közéletében, hogy megteremtsük az Anesztinfo továbbfejlesztésével a szakma honlapját. A www.anesztinfo.hu oldal (1.6.5-5. ábra) kialakításakor az aneszteziológiában történelmet író www.gasnet.org megalkotóinak tapasztalatai szintén komoly segítséget jelentettek.

Hazai eredmények 1995-ben alakult meg a Magyar Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Társaság Informatikai Szekciója. A kezdeti idôszak munkájának egyik legfontosabb

Összefoglalás Az elmondottakból világosan következik, hogy az informatika módszereinek alkalmazása az aneszteziológiai és intenzív terápiás ellátásban – nemzetközi

112

1

1. ELMÉLETI ÉS KLINIKAI ALAPOK

szinten – mindennapossá vált. Sajnos, ami hazánkban a jövôt jelenti, az a fejlettebb ellátó rendszerekben a jelen. Mindenképpen elôrehaladást jelent az informatikai szekció által elkezdett munka, ennek eredményeképpen jött létre a szakma hazai weboldala. Az alkalmazás megnyitotta a lehetôséget egy webalapú adatgyûjtô rendszer kifejlesztésére is, amely megoldásaiban, filozófiájában – az eEgészség programok ismérveinek megfelelve – illeszkedik az európai trendekhez. Ugyancsak rendkívül elôre mutató a Szakmai Kollégiumunk irányelve az intenzív dokumentáció korszerûsítésérôl és az aneszteziológiai jegyzôkönyv megjavított adatállományának rögzítésérôl. E területen annyi teendô várható, hogy ha egységesedik az európai adatállomány, akkor szükséges ahhoz igazodnunk. Végül alapvetô megállapítás az is, hogy munkánknak mindig meg kell felelnie az adatvédelmi törvények elôírásainak, azaz a hozzáférhetôségi szintek és az adatszolgáltatási lehetôségek behatárolása, az adat-

kezelés körülményeinek rögzítése fontos feladat. A webalapú alkalmazásoknál is elengedhetetlen az e követelményeknek való megfelelés. Az ilyen törekvésekhez való igazodás, a nemzetközi eredmények ismerete létérdek. Mint ahogy annak a tudomásulvétele is, hogy a számítástechnika fejlôdése folyamatos, és ami ma korszerû, az meglehet, pár év (és nem évtized!) múlva emlék lesz csupán. IRODALOM Nagy Géza, Wolf Tamás: Az anesztinfo információs rendszer felépítése és használata Aneszteziológia és Intenzív Terápia, 1997, 4, 208–211. Nagy Géza, Mezô Tibor: Országos adatgyûjtés Web-alapú rendszerrel az ANESZTINFO honlapon. Aneszteziológia Intenzív Terápia, 2003, 4, 50–55. Shoemaker W. C. et al.: Multicenter study of noninvasive monitoring system as alternatives to invasive monitoring of acutely ill emergency patients. Chest, 1998, 114, 1643–1645. Varon J., Marik P. E.: Critical Care and the Word Wide Web. Crit. Care Clin., 1999, 15, 593–604.

2. FEJEZET

Gyógyszertani alapok

2.1. A farmakokinetika és farmakodinámia alapjai KÁROVITS JÁNOS

Az aneszteziológiai munka jelentôs részét képezi az igen hatékony – gyakran alapvetô életfunkciókat befolyásoló – gyógyszerek rendszeres használata. A célszerû és biztonságos gyógyszerhasználat elengedhetetlen része a szervezet és a gyógyszer közötti kölcsönhatások alapelveinek ismerete. A lehetséges egymásra hatásoknak hagyományosan két formáját különböztetik meg, és ezeket a farmakokinetika, illetve farmakodinámia névvel jelölik. A farmakokinetika a drog hatáshelyre szállításának folyamatát, míg a farmakodinámia a koncentráció és a hatás összefüggését jelöli a hatáshelyen. Más megfogalmazás szerint: azon folyamatok összességét, amelyek azt jelölik, hogy a szervezet mit tesz a gyógyszerrel farmakokinetikának, és azokat, amelyek azzal foglalkoznak, hogy a gyógyszer mit tesz a szervezettel, farmakodinámiának nevezik. Az elôbbihez tartoznak a szervezetben a gyógyszer mozgását leíró folyamatok, így a felvétel, eloszlás, metabolizmus és elimináció.

Farmakokinetika Membrántranszport A gyógyszerek szervezeten belüli mozgásának segítôi és egyben korlátozói is a biológiai membránok. Felépítésüket tekintve kettôs rétegû foszfolipid-moleku-

2.1-1. ábra. A sejtmembrán mozaikmodellje Vizi E. Sz. (szerk.): Humán farmakológia. Medicina. Budapest, 1997, 55. 1.3.1-1. ábra alapján készült.

2

lákból és a membránban elhelyezkedô fehérje-makromolekulákból állnak (2.1-1. ábra). Az ilyen szerkezetû lipoproteinmembrán permeábilis a kis méretû, nem polarizált molekulák részére. Más típusú molekulák átjutását a membránok egyéb szerkezeti elemei (ablakok, intercellularis rések) teszik lehetôvé. A membránba ágyazott fehérjemolekulák némelyike speciális képességû, ugyanis bizonyos szerek szelektív, aktív transzportját végzik. Maga a membrán is képes energiaigényes, aktív transzportra („pumpákkal”, ill. egyéb mechanizmusokkal: pinocytosis, facilitált diffúzió). Általánosságban elmondható, hogy a nagyméretû, polarizált, nagyfokban ionizált szerek nehezen, míg a kisméretû, zsíroldékony molekulák könnyebben jutnak át a biológiai membránokon. A gyógyszerek átjutását a következô tényezôk befolyásolják: a. Koncentrációgradiens, melynek kialakulásában csak a diffúzibilis rész játszik szerepet, vagyis a gyógyszer nem kötött és nem ionizált frakciója. b. A molekula mérete. A kis méretû, nem polarizált molekulák (a molekulatömeg 100 Dalton alatt van) gyorsan penetrálnak, tekintet nélkül az egyéb meghatározó tulajdonságaikra (pl. az inhalációs anesztetikumok molekulái, melyek tömege 200 Daltonnnál kisebb). Könnyen jutnak át a nagyobb, zsíroldékony molekulák is. Lassúbb az át-

116

2

2. GYÓGYSZERTANI ALAPOK

jutás a 600 Daltonnál nagyobb molekulák esetén, és az 1000 Dalton felettiek csak az intercellularis pórusokon vagy az ablakokon tudnak átjutni. c. Polaritás, ionizáció mértéke. A polarizált molekulák zsíroldékonysága rossz és hidratáltságuk miatt méretük is nagy, így csak nehezen passzálják a membránokat. d. Zsíroldékonyság. A jó zsíroldékonyságú és nem ionizált szerek, mint a fentanyl, könnyebben jutnak át. Ugyanakkor ionizált állapotban már a fentanyl zsíroldékonysága és a membránpasszáló képessége is romlik. e. Fehérjekötôdés. A fehérjéhez kötött gyógyszerrész nem diffúzibilis. A diffúzió mértékét a nem kötött rész koncentrációja határozza meg (2.1-1. táblázat). A savak és bázisok a vizes oldatban disszociálnak. Számos gyógyszer mint gyenge sav vagy bázis csak részlegesen ionizálódik vizes oldatban. A gyenge sav erôs bázissal képzett sójának disszociációs egyensúlyát a Henderson–Hasselbach-egyenlet írja le: pH = pKa + log

[ionizált] [nem ionizált]

vagy gyenge bázis esetén a pH = pKa + log

[nem ionizált] [ionizált]

egyenlet adja meg. Ezekben az egyenletekben a pKa a Ka disszociációs konstans negatív logaritmusa és annak a pH-nak felel meg, amelyen a gyógyszer molekuláinak 50%-a ionizált állapotban van. Az oldat pH-jának növekedésével a savak egyre inkább és a bázisok egyre kevésbé ionizált formába alakulnak. Természetesen az egyenletek dinamikus állapotot írnak le, melynél az ionizált – nem ionizált részek aránya folyamatosan változhat. Ez azonban nem módosítja azt a tényt,

2.1-1. táblázat Egyes gyógyszerek fehérjekötôdése (FK) Anesztetikum

FK (%)

Diazepam

98

Bupivacain

95

Alfentanil

91

Fentanyl

85

Thiopental

80

Lidocain

65

Morfin

40

Pancuronium

10

hogy a membránon csak a nem ionizált gyógyszerfrakció képes átjutni. Végsô soron tehát a transzfer mértékét, gyorsaságát befolyásolja az ionizáció foka. Gyógyszerfelvétel A gyógyszerek felvétele történhet a tüdôben inhalációval, a gastrointestinalis rendszer útján, a bôrön át, valamint különbözô helyekre (intravénás, intramuscularis, subcutan) adott injekciók útján. Az aneszteziológiai gyakorlatban elsôsorban az inhalációs, intravénás (iv.), a gerincközeli és a transcutan bevitel a leggyakoribb. A továbbiakban az utóbbi hármat tárgyaljuk, mert az inhalációs szerek kinetikájával külön fejezet foglalkozik (lásd a 2.2.1-es fejezetet). A per os, sublingualis és rectalis adagolás esetén a felszívódás mértéke igen változó lehet. A gastrointestinalis rendszer motilitását befolyásoló szerek ezt a variabilitást még tovább fokozhatják. A per os és rectalis adagolási módnál a felszívódott szer a vena portaeba kerül, és a májban egy része metabolizálódik, mielôtt még a szisztémás keringést elérhette volna. Ezt a folyamatot „first pass” metabolizmusnak nevezik, és az extrakciós rátával (ER) jellemzik (lásd késôbb). Nyilvánvaló, hogy a májanyagcsere csökkenti a biológiai hatású szer mennyiségét. Egy gyógyszer biológiai hozzáférhetôségét a beadott és a hatást kifejtô dózis hányadosával lehet definiálni. A bôrön át olyan szereket adagolnak, melyek kellôen potensek és jól felszívódnak. Ezen tulajdonságok hiányában olajos-vizes emulziót vagy ún. „eutektikus” keverékeket használnak, pl. lidocain-prilocain keverékét. A keverék lipidfázisában az alkotóelemek nagy koncentrációja és ezáltal gyors transdermalis penetrációja biztosítható. Más szereket (pl. a nitroglicerint) a bôrrel érintkezô tapasz tartályába helyezik, és a diffúziót szabályozó membrán biztosítja a gyógyszer egyenletes adagolását. Az intramuscularis és subcutan bevitel után sem biztosítható az egyenletes, kontrollálható felszívódás, ezért ezt az adagolási módot az aneszteziológusok alig használják. A gerincközeli (subarachnoidalis, extradurális) adagolás során a gyógyszereket közvetlenül a hatáshely közelébe adják. Az intrathecalisan adott szerbôl a veszteség a szisztémás keringés felé (felszívódás) elhanyagolható, az extradurális bevitel után azonban jelentôs lehet. Kétségtelenül az intravénás adagolás biztosítja a legtöbb szer kontrollálható, jól irányítható használatát. Ennél az alkalmazási módnál a felszívódást befolyásoló tényezôk nem játszanak szerepet, és a hatás kialakulását csak a szervezeten belüli gyógyszereloszlás fogja befolyásolni. A gyógyszerek disztribúciója A felszívódott gyógyszer néhány keringési idô alatt teljesen elkeveredik a plazmában. A továbbiakban háromféle lehetôség adódik: (1) a szer a plazmában

2.1. A FARMAKOKINETIKA ÉS FARMAKODINÁMIA ALAPJAI

marad, (2) a véráram útján korlátozott mértékben eloszlik a test szöveteiben vagy (3) teljes mértékben eloszlik a szervezet egészében. Ad 1. Ez a helyzet csak akkor állhat elô, ha a molekula mérete igen nagy (pl. dextrán, hidroxietil-keményítô) vagy a fehérjekötôdése igen nagyarányú (pl. Evans-kék). Ad 2. Általában a polarizált, jó víz- és rossz zsíroldékonyságú szerekkel fordulhat ez elô (pl. az izomrelaxánsoknál, a molekulatömeg 400–800 Dalton). Ad 3. Ide a kisméretû, nagy zsíroldékonyságú molekulák tartoznak (pl. opioidok, intravénás és inhalációs anesztetikumok). Az eloszlást a szövetek felé egyrészt az határozza meg, hogy az illetô szövet a keringési perctérfogat mekkora részét kapja. Így az eloszlás kezdetén a zsigerekbe (jól perfundált szövetek) jut a felszívódott gyógyszer legnagyobb része, majd innen a plazmába visszalépve eloszlik a kevésbé jól perfundált szövetrészek felé. Viszonylag nagy lehet a felvétele azoknak a szöveteknek, melyek ugyan nem annyira jól perfundáltak, de nagy a felvevôképességük az adott szerre (pl. az izomszövet az izomrelaxánsokra). A legrosszabbul perfundált szövetek gyógyszerfelvétele igen lassú, az egyensúlyi állapot kialakulása napokat, heteket vehet igénybe, ezért itt a szer jelentôs koncentrációja csak akkor alakulhat ki, ha az anyagot hosszú idôn át alkalmazták. Másrészt az is számít, hogy az adott szernek mekkora a diffúzióra képes komponense. A szisztémás keringésbe került gyenge savak és bázisok a plazma-pH és a saját pKa-juk által meghatározottan részlegesen ionizálódnak (2.1-2. táblázat). Az ionizált rész jó vízoldékonyságú, míg a nem ionizált esetleg nem. Jó példa erre a thiopental, amely a plazmában a 7,4-es pH-n az ionizációja és az oldékonysága is gyorsan csökken és így kristályok csapódnak ki. A vénás vérben a kristályok gyorsan felhígulnak és újra oldódnak, de véletlen artériás injekció esetén embóliát, trombózist majd az artéria által ellátott területen gangraenát okoznak. Az eloszlást befolyásolja még a fehérjekötôdés mértéke is. A savak (pl. thiopental) fôleg az albuminfrakcióhoz kötôdnek, míg a helyi érzéstelenítôk, az opioidok és a benzodiazepinek inkább a lipoproteinekhez és a glikoproteinekhez. Az utóbbiak közül a gyakorlat számára a legfontosabb az α-savas glikoprotein. Egyes szerek a vörösvértestekben lévô fehérjékhez is kötôdhetnek (pl. fentanyl, lidocain). Az itt említett tényezôk nem izoláltan hatnak, hanem valamennyi egyszerre befolyásolja az eloszlás folyamatát. A disztribúció speciális esetei A vér–agy-gát. A cerebrális kapillárisok endotheliumán nincsenek sem „ablakok”, sem intracellularis rések. Az ionizált, fehérjékhez erôsen kötôdô és nagy molekulatömegû szerek átjutása ezen a membránon rendkívüli módon megnehezített.

117

2.1-2. táblázat Egyes gyógyszerek pKa-értéke és a nem ionizált rész aránya (%), ha a pH 7,4 Bázisok

2

pKa

%

Savak

pKa

%

–

0

Phenobarbital

7,4

50

Atropin

9,7

0,5

Thiopental

7,6

61

Fentanyl

8,4

9,1

Methohexital

8,0

80

Bupivacain

8,1

17

Propofol

11

100

Morfin

7,9

24

Ketamin

7,5

44

Alfentanil

6,5

89

Midazolam

6,2

94

Diazepam

3,3

100

Pancuronium

A gyógyszerek átjutása a placentán. A foetomaternalis membrán ugyan kevésbé szelektív, mint a vér–agy-gát, de azért rendkívül hatékony védelmet biztosít a magzatnak. A gyógyszerek átjutását segítô tényezôk a placenta perfúziója, a zsíroldékonyság és a koncentrációgradiens. Ezekkel ellentétes hatású a nagyfokú fehérjekötôdés és ionizáció. Természetesen az erôs fehérjekötôdés és a nagyfokú ionizáció a magzati oldal felôl nézve ellentétes hatást vált ki, hiszen ezek a tulajdonságok növelik az anya–magzat közötti koncentrációgradienst és fokozzák az ilyen irányú drogtranszfert. A gyógyszerek eloszlása a liquorban intrathecalis és extradurális adagolás után. A liquortérbe bevitt szerek eloszlása az adagolt szer volumenétôl, baricitásától és az esetlegesen kialakuló (pl. „barbotage” által elôidézett) turbulenciától függ. Normális esetben a liquorban nincs fehérje, így a fehérjekötôdés hiányzik, de itt is a szer nem ionizált frakciója jut majd át a membránokon. Az adagolt gyógyszer egy része közvetlenül diffundál a gerincvelôi struktúrákba, más része az arachnoid granulációkból a spinális artériák útján jut be a gerincvelôbe. Végül a liquorban maradó rész a gerincvelôi folyadék lassú áramlásával kerülhet a cranialis liquortérbe és onnan hamarosan a szisztémás keringésbe. Ez utóbbi mechanizmusnak a helyi érzéstelenítôk esetében nincs szerepe, mivel ezek a szerek nem tartózkodnak elegendô ideig a liquortérben ahhoz, hogy a központi idegrendszer magasabb szintjeit is elérhessék a liquormozgás útján. Az extradurálisan adott szerek eloszlása komplex, és legnagyobb részük vascularis felvételre kerül, ill. az extradurális zsírszövethez kötôdik. A diffúzió folyamata a durán át nem teljesen tisztázott, de – miután a szer bejutott a liquorba – mozgása a fentiekben leírtakhoz hasonló.

118

2

2. GYÓGYSZERTANI ALAPOK

Elimináció Idôvel a szervezetbe került gyógyszerek vagy változatlanul vagy metabolitjaik formájában választódnak ki. Kiválasztás a vese útján a. Filtrációval: a plazmában oldott szer szabad frakciójának és glomerularis filtrátumba kerülô részének koncentrációja azonos, tehát csak a szabad rész filtrálódik. b. Aktív transzporttal: néhány gyógyszer aktív transzporttal kerül a proximális tubulusba. Ezen kiválasztási mechanizmus energiaigényes és kapacitása limitált. c. Aktív tubularis reabszorpcióval: pl. aminosavak, glukóz. d. Passzív reabszorpció útján: csak a nem ionizált, nem polarizált molekulák reabszorbeálódnak könnyen. A savas thiopental nem ionizált része is könnyen reabszorbeálódik. Késôbb egy új ionizációs egyensúly kialakultával a nem ionizált rész ismételten reabszorbeálódik. Ez a folyamat igen hatékony! Szerencsére ennek a gyógyszernek más kiválasztási útja is van, így az eliminációja biztosított. A gyenge bázikus tulajdonságú benzodiazepineknél és opioidoknál jelentôs a tubularis reabszorpció. A vizelet pH-jának változtatásával, a gyógyszerek ionizációjának mértékét befolyásolva, a renalis kiürülés növelhetô. A vizelet savanyítása például a bázikus gyógyszerek ionizációját fokozva csökkenti a reabszorpciót, és így fokozza e szerek kiürülését. Nem érvényes azonban ez a morfin esetében. A vizelet pH-jának megváltoztatása nem befolyásolja a morfin kiválasztását, mivel ez a szer rossz zsíroldékonyságú, és alig reabszorbeálódik a distalis tubulusból. Májelimináció A máj a gyógyszerek biológiai átalakulásának elsôdleges szerve. Igaz ez akkor is, ha ismeretes, hogy több szer máshol is metabolizálódhat (pl. vér, tüdô, vese, bélfal). Vannak olyan szerek is, melyeket a máj átalakítás nélkül választ ki az epébe (pl. tetracyclin, erythromycin). Az így kiválasztott szerek a bélben történt hidrolízis után ismét felszívódhatnak, és ezt a folyamatot nevezik enterohepaticus körforgásnak. A májban folyó anyagcsere-folyamatoknak két típusát különböztetik meg: ezek az I- és II-es fázisú biotranszformációk. A legfontosabb I. fázisú reakciók: a. Nem enzimatikus molekulabontási (hasítási) reakciók pl. az atracurium Hofmann-eliminációja. b. A hidrolízis a plazmában, vörösvértestekben, agyban, májban, vesében és számos más szövetben zajlik és észterázok végzik. Így metabolizálódik

egyebek között a succinylcholin, pethidin, remifentanil és a procain. c. Oxidatív reakciók a biotranszformáció leggyakoribb formái. Az átalakítást a mikroszomális enzimek végzik. Ezeknek az enzimeknek a specificitása csekély, ezért kevert funkciójú oxidázoknak hívják ôket. Legismertebb csoportjuk a citokróm P450 rendszer (nevüket onnan kapták, hogy 450 nm-es fényt nyelik el). Jellegzetességük, hogy metabolizáló kapacitásukat az igényekhez tudják igazítani, és személyre specifikusak, genetikailag meghatározottak. Így metabolizálódik például a thiopental, midazolam, pancuronium és a lidocain. d. A reduktív reakciók jelentôsége elmarad az oxidatív reakciókétól. Egyes esetekben, mint egy másodlagos anyagcsereút, akkor jelenik meg, ha a sejten belüli PO2 csökken. Ilyen például a halotan reduktív metabolizmusa a hypoxiás májban. A legfontosabb II. fázisú reakciók: a. A glükuronidkonjugáció a metabolizmus olyan útja, amely pl. a morfin és fentanyl esetében fontos. b. Szulfátkonjugációval a benzodiazepinek metabolizálódnak, de a morfin is képezhet szulfátkonjugátumot! c. Metilezés, acetilezés, aminosavkonjugáció és glutationkonjugació is elôfordulhat a fentiek mellett. Az enzimmûködések sajátosságai mellett egyéb tényezôk is befolyásolhatják a májban folyó gyógyszer-eliminációt. Ilyenek: a máj vérátáramlásának változása, a szer kötôdése a plazmafehérjékhez és a máj intrinsic képessége a szer eltávolítására a vérbôl. Ezek a tényezôk együttesen hatnak, és interakcióik magyarázatára alkalmas a májelimináció perfúzió által meghatározott modellje. A modell feltételezi, hogy a májban eliminálható szer mennyiségét limitálja a perfúzió által a májba szállított gyógyszermennyiség, illetve az, hogy az elimináció folyamata „first order” típusú (ennek magyarázatát lásd késôbb). Az elimináció hatékonyságát azzal a gyógyszermennyiséggel jellemzik, amit a máj extrahál a vérbôl. Ezt máj extrakciós rátának (ER) nevezik. Matematikailag ER =

(Ca – Cv) [2.1-1. egyenlet] Ca

ahol Ca a kevert májartéria és vena portae gyógyszer-koncentráció és Cv a szer koncentrációja a vena hepatica vérében. Az ER és a perctérfogat májon átáramló részének (Q) a szorzata adja a teljes májclearance-et (Clm). Azaz Clm = Q × ER. Ez utóbbi egyenlet világosan mutatja, hogy a májclearance perfúziófüggô. A perfúzió és a szerek fehérjekötôdésének befolyásoló hatását kiküszöbölendô vezették be az

119

2.1. A FARMAKOKINETIKA ÉS FARMAKODINÁMIA ALAPJAI

„intrinsic clearance” (Cli) fogalmát (definíciója: egy szer szabad frakciójának egységnyi koncentrációjára vonatkoztatott elimináció mértéke). Ez a máj gyógyszereltávolító képességét – az enzimek metabolizáló kapacitását – jelöli, tekintet nélkül a perfúzió és a fehérjekötôdés befolyásoló hatására. A kettô összefüggését a következô egyenlet mutatja ER =

(Ca – Cv) Ca

Clm = Q × ER = Qx

áramláslimitált 1

0,75

MO

ER

Cli Q + Cli

A májelimináció szempontjából a gyógyszereket három csoportba lehet osztani. A három tényezô (ER, fehérjekötôdés és perfúzió) egymáshoz való viszonyát Blaschke diagramja (2.1-2. ábra) mutatja. Látható, hogy a nagy ER-ú szerek clearance májperfúzió-függô (áramláslimitált) és a fehérjekötôdés mértéke vagy az intrinsic clearance nagysága nem befolyásolja. Ha az ER kicsi és a kötetlen frakció nagysága magas (pl. pancuronium, vecuronium), akkor a metabolizáló enzim kapacitása lesz a limitáló tényezô, azaz a szer clearance kapacitáslimitált, fehérjekötôdésre nem lesz érzékeny. Ezt befolyásolhatja az intrinsic clearance változása, de sem a kötôdésnek, sem a perfúziónak nincs jelentôs befolyása. A kis ER-val és alacsony szabad frakcióval jellemezhetô szereknél (pl. thiopental, diazepam) a clearance kapacitáslimitált, de fehérjekötôdésre érzékeny lesz. A perfúzió változása itt sem jelentôs befolyásoló tényezô, de az intrinsic clearance és a szabad frakció nagysága igen. A 2.1-2. ábra jól mutatja, hogy az egyes paraméterek ismeretében a gyógyszerek helye pontosan meghatározható, de azt is, hogy ezek hiányában az elôrejelzés lehetetlen. A metabolizmust befolyásoló egyéb tényezôk A genetikai tényezôk befolyásának az aneszteziológusok számára fontos példája a succinylcholin hidrolízisét végzô plazma-kolineszteráz abnormalitása. Azokban az egyénekben, akiknél abnormális gén miatt atípusos enzim képzôdik, nem hidrolizálódik a szer, így hatása elhúzódik. A májbetegség, szívelégtelenség és a splachnicus keringést befolyásoló valamennyi tényezô módosíthatja a metabolikus folyamatokat a májban a perfúzió változásával, ill. az esetleges májsejtkárosító hatások révén. A veseelégtelenség hatása a részben vagy teljesen a vesén át ürülô szerek esetében válik fontossá. Általánosan ismert, hogy ezeknél a betegeknél az antibiotikumok (gentamicin, kanamicin stb.) és pl. a digoxin bevitelét csökkenteni kell a toxikus hatások elkerülése érdekében. A pancuronium 50–60%-a, a vecuro-

0,5

ME MID I

[2.1-1. egyenlet]

[2.1-2. egyenlet]

2

L PR F

K

AT T

V P

0

0,25

AL

D

25

50

75

100

0

plazma fehérjekötôdés (%) kapacitáslimitált kötôdésre nem érzékeny

kapacitáslimitált kötôdésre érzékeny

2.1-2. ábra. „Blaschke háromszög”. (A magyarázatot lásd a szövegben, ER: extrakciós rata, PR: propranolol, F: fentanyl, L: lidocain, K: ketamin, MO: morfin, ME: methohexital, MID: midazolam, AT: atracurium, AL: alfentanil, V: vecuronium, T: thiopental, P: pancuronium, D: diazepam)

nium 20–30%-a és a pipecuronium változatlan formában, majdnem teljes egészében a vesén át ürül. Nem érintett az atracurium, mely alternatív eliminációs úttal rendelkezik. A májban képzôdött 3-és 6morfin-glükuronid is a vesén át választódik ki. Az utóbbi metabolitnak jelentôs morfinszerû hatása van. Ez azt jelenti, hogy veseelégtelenség esetén kifejezetten elhúzódó morfinhatással lehet számolni. A szívelégtelenségben az alacsony perctérfogat miatt egyrészt már a szerek felszívódása is romlik, másrészt az intravénás adagolásnál – a lassabb keringés következményeként – a hatás csak késôbb jelentkezik. Thiopentalnál az anesztézia kialakulásának késlekedése túladagolásra és esetleg tragikus következményekhez vezethet. A disztribúció is lelassul, ami a plazmakoncentráció jelentôs emelkedését hozza létre. Ez azt jelenti, hogy a „szokásos” dózis nem várt, excesszív hatást produkál annak nemkívánatos szövôdményeivel együtt. Az alacsony perctérfogat befolyásolhatja a magas intrinsic clearance-û szerek (propofol, fentanyl, lidocain) májeliminációját is. Például a lidocain plazmakoncentrációja szívelégtelenség miatt szenvedô betegekben 2-3-szor magasabb lehet, mint egészségesekben. Farmakokinetikai interakcióknál az együtt adott szerek számos módon befolyásolhatják egymás metabolizmusát, eliminációját. 1. A gyógyszer felvételének befolyásolása útján: pl. az inhalációs szerek felvételének csökkentése az opioidok által okozott alveoláris ventiláció csökkenése miatt.

120

2. A gyógyszer eloszlásának befolyásolása útján: a fehérjekötôdés, a hemodinamikai helyzet vagy a receptorkötôdés megváltoztatása útján. 3. A gyógyszer metabolizmusának, eliminációjának befolyásolása útján: pl. negatív inotrop szerek a májperfúzió csökkentésével vagy egyes szerek versengése az adott enzim kötôhelyeiért (pl. succinylcholinprocain a szérum-kolinészteráz kötôhelyekért). 4. Enzimindukció: számos szer képes a citokróm P450 enzimrendszer mûködésének serkentésére. Legismertebbek az alkohol, barbiturátok, ketamin, de ide tartozik a dohányzás okozta enzimmûködés-fokozódás is. Az elôzôekbôl következik, hogy ez a hatás azon szerek eliminációjánál a legjelentôsebb, melyek metabolizmusa az enzimmûködés által limitált. 5. Enzimgátlás: ismeretes, hogy több szer képes a máj enzimrendszereinek gátlására is (pl. cimetidin, MAO-gátlók). Hasonló hatásuk lehet az oralis kontraceptívumoknak is (pl. a pethidin metabolizmusát lassítják). Itt említhetôk a kolinészteráz enzim gátlását okozó szerek (pl. irreverzibilis kolinészteráz-gátlást okozó organofoszfátok, az ecothiopat és a hírhedt ideggázok). Megjegyzendô még, hogy maga az aneszteziológiai és a sebészi beavatkozás is többféleképpen befolyásolhatja a gyógyszerek eliminációját.

Cp

Cp koncentráció

Farmakokinetikai modellek A kinetikai leírások két alapvetô paramétere a gyógyszerek eloszlási volumene és a clearance. Intravénás adagolás esetén a plazmakoncentráció (Cp) változásának illusztrálására, a „látszólagos eloszlási volumen” fogalmának bevezetésére tegyük fel, hogy 1000 mg-t adunk egy szerbôl és az eloszlás után 10 mg/l Cp-t mérünk. Úgy látszik, mintha e szer disztribúciós volumene (Vd), vagyis az a tér, amelyben az 1000 mg eloszlott, 100 liter lenne. Erre a „látszólagos eloszlási volumenre” azért van szükség, mert a gyógyszerek nagy része nem marad a plazmában, hanem kisebb-nagyobb térben oszlik el (pl. a mannit a plazmában és az extracellularis térben, az alkohol a test teljes vízterében). A gyakorlatban mér-

koncentráció

2

2. GYÓGYSZERTANI ALAPOK

0

0

ni tudjuk a Cp-t, és ennek, valamint a beadott dózisnak az ismeretében meg lehet határozni, hogy a szernek mekkora térben kellene eloszlania ahhoz, hogy a mért Cp-t adja. A gyógyszer plazmakoncentrációja gyorsan csökken az eloszlás és a meginduló elimináció miatt. A biológiai folyamatok során egy bizonyos mennyiség (ez esetben a beadott gyógyszer mennyiségének) csökkenése az idôben a következô matematikai formulával írható le: DX = – k(X)n [2.1-3. egyenlet] dt ahol a dX/dt az illetô mennyiség változása az idôben, a k a reakcióállandó (rate constans) és az n a kitevô, melynek értéke 0 vagy 1 lehet. Azokat a gyógyszereket, melyeknél a metabolizmus konstans (minden idôegység alatt ugyanannyi metabolizálódik), tekintet nélkül a plazmakoncentráció nagyságára, „zero order” és azokat, melyeknél a metabolizmus mértéke arányos a plazmakoncentrációval (minden idôegység alatt ugyanakkora rész metabolizálódik) „first order” kinetikájú szereknek nevezik. A kitevôket beírva látható, hogy a „zero order” folyamatoknál az dX/dt = –k egyenlet egy idôben egyenletesen lefolyó, míg a „first order” szereknél az egyenlet, megfelelô átalakítások után exponenciális változást ír le. Koordinátarendszerben ábrázolva ezek a folyamatok a 2.1-3. ábrán látható koncentrációs görbéket adják. A fenti számpélda is mutatja, hogy a gyógyszer eloszlását és eliminációját is úgy vizsgáltuk, mintha a szer 1000 mg-ja egy „tartályban” oszlott volna el, és ebbôl eliminálódott. Az ilyen modellt egytartályos vagy egykompartmentes modellnek nevezik. A modell lehetôséget ad arra, hogy a tartályban végbemenô kinetikai folyamatokat különbözô paraméterekkel matematikailag is leírjuk. Ezeknek a paramétereknek az egyenletei a következôk:
a „látszólagos eloszlási volumen”

Vd =

D C

[2.1-4. egyenlet]

ahol a Vd a disztribúciós volument, a D a beadott dózist és a C a mért plazmakoncentrációt jelenti. A gyógyszer eliminációja a rendszerbôl a clearance-szel írható le. Ezt mint az egységnyi koncentrációra esô gyógyszerelimináció mértékét definiálják. Matematikailag
clearance (Cl)

A

idô

idô

Cl = Vd × k

[2.1-5. egyenlet]

B

2.1-3. ábra. A plazmakoncentráció változását leíró görbék „zero order” (a) és „first order” (b) kinetika esetén

ahol a Vd a disztribúciós volumen, a k pedig a reakcióállandó. Fontos tudatában lenni annak, hogy a clearance csak a szervezet azon lehetôségét jelen-

2.1. A FARMAKOKINETIKA ÉS FARMAKODINÁMIA ALAPJAI


clearance (Cl)

Cl =

DX dt

[2.1-6. egyenlet]

1

1,000

2

3

idôállandók

2 0,800

FA/FA0

ti, hogy képes az illetô anyag eltávolítására, de nem jelenti, hogy adott esetben mennyi eliminálódott! Ha egy szer clearance 1 l/perc, akkor az eliminált mennyiség 1 mg/perc lesz, ha a szer Cp-je 1 mg/l és 100 mg/perc , ha annak Cp-je 100 mg/l volt! A clearance leírható még a plazmakoncentráció változását mutató görbe alatti terület felhasználásával is. Egyenlete ekkor a következô:

121

0,600

0,400 0,368 0,200

ahol D a beadott dózis és AUC (area under the curve) a koncentráció idôbeli változását leíró görbe alatti terület. Exponenciális folyamatoknál a változás mértékének leírására az idôállandót (τ) használják. Definíciója: az az idô, ami ahhoz szükséges, hogy a folyamat befejezôdjön, ha a változás a kezdeti ütemnek megfelelôen folyna (2.1-4. ábra).
az idôállandó (τ)

τ=

1 k

[2.1-7. egyenlet]

ahol k a változási állandó. A 2.1-4. ábrán látható, hogy egy idôállandó alatt egy szer 63,2%-a eliminálódik és 36,8% marad, majd 3 idôállandó alatt már 95%-os az elimináció, vagyis minden szer mintegy 3-4 idôállandó alatt szinte teljesen eliminálódik. Az elôbb megadott értékekkel nehézkes a folyamatok leírása, ezért az elimináció jellemzésére a gyógyszerek „felezési ideje vagy az eliminációs félidô” kifejezést használják. Ez a fogalom azt az idôtartamot jelenti, ami alatt a szer plazmakoncentrációja a felére csökken. Az eliminációs félidô (Tfi ) és az idôállandó (τ) közötti összefüggést a következô egyenlet írja le: T1/2 = τ ln2

[2.1-8. egyenlet]

0,135 0,050 0

5

10

15

20

25

30

idô (perc)

2.1-4. ábra. Egy alacsony vér–gáz-megoszlási hányadosú < 1,0) inhalációs szer – az idôállandóknak megfelelô – el(< méleti eliminációját mutató görbe. A függôleges tengely az alveolaris koncentráció (FA) csökkenését mutatja a kiindulási állapothoz (FA0) képest (amikor a szer adagolását abbahagyták). Feldman S., Scurr C. F., Paton W.: Mechanisms of drugs in anaesthesia, 2nd Ed., Edward Arnold, London, 1993, Fig. 4.4. alapján készült

partment”-et is jelöljük. Ennek klinikai használhatóságával kapcsolatos ismeretek azonban meghaladják ennek a leírásnak a kereteit. A kompartmentek nem az egyes anatómiai, szervezeti egységek megfelelôi, mégis gyakran azonosítják ôket a plazmával (V1), a gyorsan (V2) és lassan (V3) egyensúlyba kerülô szövetrészekkel. A mûködô modell feltételezi, hogy a szerek koncentrációgradiensük irányában szabadon mozoghatnak a tartályok között. Intravénás adagolásnál a gyógyszer kezdetben csak a centrális kompartmentben oszlik el. Ennek volumene azért fontos a gyakorlatban, mert intravénás bolus után ez a pa-

ebbe a 2.1-7. egyenletet és a ln2 = 0,693-t behelyettesítve a következô összefüggés nyerhetô: T1/2 = τ =

0,693 k

vagy a 2.1-5. egyenlet felhasználásával T1/2 =

iv. dózis

[2.1-9. egyenlet] V2

k21

0,693 Vd [2.1-10. egyenlet] Cl

Az aneszteziológusok által használt gyógyszerek döntô többsége matematikailag nem írható le az egykompartmentes modell segítségével. Ezeknek a szereknek a kinetikája csak két- vagy háromkompartmentes modellben értelmezhetô. A háromkompartmentes modellben egy centrális és két perifériás tartály van (2.1-5. ábra). Elvileg semmi akadálya sincs annak, hogy a modellben a hatáshely (biofázis, lásd késôbb) jelölésére még egy „tartályt”, az „effect com-

k12

k13 V3

k31

k1e

V1

VVe e

ke0

k10 elimináció

2.1-5. ábra. A háromkompartmentes modell. (V1-3: kompartmentek, Ve: hatáshelyi kompartment (effect compartment), k: kinetikai állandók, ke0: a hatáshelyi kompartmentbôl kifelé irányuló mozgást, az innen történô eliminációt leíró kinetikai állandó)

122

raméter határozza meg a csúcskoncentráció nagyságát a plazmában. A centrális kompartmentben történô disztribúciót követôen azonnal megindul a szer eloszlása elôbb a gyors, majd a lassabban egyensúlyba kerülô részek felé. Ha kellô ideig várnánk, az eloszlás mindaddig folyna, míg a szer koncentrációja azonos nem lesz valamennyi kompartmentben. Ennek az egyensúlyi állapotnak a volumenét, vagyis az egyes tartályok térfogatának összegét, nevezik az egyensúlyi állapot disztribúciós volumenének (Vdss, ahol d a disztribúciót és ss a „steady state”-et, vagyis az egyensúlyi állapotot jelenti). Azok a szerek, melyeknél jelentôs a disztribúció a perifériás kompartmentek felé, a Vdss értéke meghaladhatja a test teljes tömegét is! Mutatja ez ismételten, hogy ezek a paraméterek matematikai konstrukciók és nem a fiziológiai valóságot megadó leírások! Az egyes tartályok közötti gyógyszermozgást a k reakcióállandók írják le (Pl. k12 az elsôbôl a másodikba, a k21 a fordított irányban történô mozgást jellemzi). Egy kétkompartmentes modellben a bolust követôen bármely idôben a plazmakoncentrációt a következô matematikai formulával lehet meghatározni: Ct = Ae–α t + Be–β t

[2.1-11. egyenlet]

Az egyenlethez tartozó görbét a 2.1-6. ábra mutatja.

Cp(t)=Ae-αt + Be-βt

A plazmakoncentráció

2

2. GYÓGYSZERTANI ALAPOK

disztribúció 1 B 2 elimináció 3 iv. bolus

idô

2.1-6. ábra. A plazmakoncentráció változása az idôben kétkompartmentes modellben. (A és B: a disztribúciós és eliminációs fázis görbéjének extrapolálása a „0” idôpontra (az injekció beadásának ideje), α a disztribúciós, β az eliminációs fázis reakcióállandói. Így a kétkompartmentes modellben a plazmakoncentrációt – Cp(t) – minden idôpontban a két exponenciális részegység (Ae-αt és Be-βt) összege adja. A disztribúciós fázis extrapolációs vonala úgy szerkeszthetô meg, hogy az 1-gyel jelölt pont értékébôl levonják a 2-vel jelzett pont értékét, és a különbség adja meg a 3-mal jelzett pontot. A disztribúciós görbe több pontjára megismételve ezt, kapják a disztribúciós fázis extrapolációs vonalát. Satnski D. R., Watkins W. D.: Drug disposition in anesthesia. New York, Grüne and Stratton, 1982, 13. alapján készült.)

A háromkompartmentes modell egyenlete a következô: Ct = Ae–α t + Be–β t + Ce–γ t

[2.1-12. egyenlet]

Az egyenletekben t a bolus óta eltelt idô, Ct a szer koncentrációja t idôvel a bolus után, A-B-C a kinetikai modell koefficiensei és α-β-γ a modell hibrid reakcióállandói (vagyis A-B-C és α-β-γ a kinetikai modellt leíró matematikai paraméterek). A koncentrációt minden idôpontban a modell egyes részeiben folyó exponenciális folyamatok algebrai összege fogja adni. Következik ebbôl, hogy egy ilyen modellben nem egy, hanem két vagy három eliminációs félidôvel kell számolni. A T1/2α jelöli a gyors disztribúciós, a T1/2β a lassú és a T1/2γ a terminális eliminációs félidôt. A gyógyszerek leírásakor, hacsak nem jelzik külön, hogy milyen adatról van szó, mindig ez utóbbit, a terminális eliminációs félidôt értik felezési idô alatt. Az angol nyelvû szakirodalom egyaránt használja a „half time” és a „half life” fogalmakat az eliminációs folyamat leírására. Fontos, hogy ezek a kifejezések csak egytartályos modell esetében használhatók alternatív módon (az eliminációs félidô: „elimination half-life” leírását lásd fenn). Kettô- vagy többkompartmentes modellben a felezési idô („half-time”) már bonyolultabb, hiszen minden tartálynak van külön félideje („half-life”) és ez mindegyik tartály esetében attól függ, hogy a szer adagolásának ideje alatt az illetô tartály mennyire telítôdött. Nyilvánvaló, hogy itt a Cp, a centrális kompartmentben lévô szer koncentrációjának felezôdése nem azonos a gyógyszer felének eltávolításával a teljes szervezetbôl, azaz valamennyi tartályból! Három félidôvel dolgozva igen nagy nehézséget jelent annak megbecslése, hogy miként alakul a szer koncentrációja, ha adagolását befejezik. Különösen nagy a nehézség akkor, ha a gyógyszert tartósan, infúzióban adagolják. Az aneszteziológusok számára azonban nagy fontosságú, hogy adott szer hatásmegszûnését bolus vagy infúziós adagolás után egyaránt megbízható módon lehessen elôre jelezni. Ezt megoldandó vezette be Hughes a „context sensitive halftime” (CSHT: kontextusérzékeny felezési idô) fogalmát. A kontextus ebben az esetben egy olyan infúzió tartamát jelöli, ami állandó gyógyszer-koncentrációt tartott fenn. Az új fogalom pedig azt az idôt adja meg, ami ahhoz szükséges, hogy egy szer plazmakoncentrációja 50%-kal csökkenjen egy változó idejû infúzió után. Ezekkel a modellekkel és paramétereikkel történô gyakorlati munkát az tette és teszi lehetôvé, hogy a bonyolult számításokat komputerrel végeztetik, ill. a modellek segítségével olyan pumpavezérlô algoritmusokat írnak, amelyek a klinikusnak közvetlenül mutatják a plazmakoncentráció aktuális alakulását a gyógyszeradagolás során, ill. annak leállítása után.

2.1. A FARMAKOKINETIKA ÉS FARMAKODINÁMIA ALAPJAI

123

Farmakodinámia 1

2 hatás

A farmakokinetikai és farmakodinámiás folyamatok között nincs éles határ. Az utóbbi fogalmat gyakran úgy használják, mint a hatáshelyen a gyógyszer koncentrációja és hatása közötti összefüggés leírását. A szerek hatáshelyre – az úgynevezett biofázisba – jutását a kinetika folyamatai biztosítják. A biofázis olyan helyként definiálható, ahol a gyógyszerek közvetlen kapcsolatba kerülhetnek molekuláris hatáshelyükkel. Az egyes szerek hatásmechanizmusa igen eltérô lehet. A legfontosabb típusok a következôk: 1. Receptorok aktiválása vagy gátlása: ez a leggyakoribb forma. Receptoroknak azokat a sejtmembránban vagy annak felületén lévô speciális területeket nevezik, melyek képesek a transzmitter-anyagokat (ligandumokat) „felismerni” és reverzibilisen megkötni. A receptor-ligandum-kötôdés valamilyen fajlagos fiziológiai változáshoz, hatáshoz vezet (pl. opioidok kötôdése a µ-receptorhoz fájdalomcsökkenést hoz létre). 2. Nem specifikus membránhelyek aktiválása: ilyen módon (a membrán struktúrájában létrehozott átmeneti változást elôidézve és ezáltal a sejt mûködését megváltoztatva) hatnak az inhalációs anesztetikumok. 3. A transzportmechanizmusok befolyásolása útján: így hat többek között az adrenerg idegvégzôdéseken a noradrenalin újrafelvételét gátló kokain vagy a triciklusos antidepresszánsok. 4. Az enzimek mûködésének befolyásolása útján: az enzimindukcióról az elôzôekben már volt szó. Az enzimgátlásnak két formája ismeretes. A kompetitív gátlást létrehozó szerek az enzim kötôhelyéhez kapcsolódva megakadályozzák az enzim által katalizált kémiai folyamatok további menetét (pl. edrophonium reverzibilisen kötôdve az acetil-kolin-észterázhoz kompetitíven gátolja az acetil-kolin lebontását). A neostigmin nem kompetitív módon gátolja az enzim mûködését, mivel azzal olyan komplexet képez, amely lassítja az enzim visszaalakulását az aktív állapotba. Ismeretesek az enzimek irreverzibilis gátlását létrehozó szerek is, mint pl. az organofoszfátok.

0,5

50%

ED50

0

log dózis

2.1-7. ábra. Agonista dózis–hatás-görbéje. Az ábrán látható, hogy egy szer kis dózisa csak alig érzékelhetô hatást hoz létre. A dózist növelve a hatás gyorsan fokozódik, majd egy ponton túl már jelentôs dózisnövelés sem tud további hatásfokozódást produkálni. A dózis változását logaritmikus skálán ábrázolva S-alakú görbét kapunk, melyen a maximális hatás 20–80%-a közötti tartományban a dózis logaritmusa és a létrejött hatás között lineáris az összefüggés. Az ED50 a gyógyszer maximális hatásának 50%-át létrehozó koncentráció. A pontozott terület a gyógyszer terápiás tartományát jelzi (terápiás ablak az a dózistartomány, amelyen belüli klinikai hatás mérhetô)

tást kisebb koncentrációban tudja létrehozni. Elôfordulhat olyan eset is, hogy két szer azonos koncentrációban hozza létre az egy-egy szerre jellemzô maximális hatást – vagyis hatáserôsségük azonos – de a létrejövô maximális hatás nagysága különbözô. Ebben az esetben a nagyobb maximális hatást produkáló szert hatékonyabbnak (hatékonyság: efficacy) nevezik. Látható, hogy a gyógyszerek potenciája a koncentrációjuktól, míg a hatékonyságuk a maximális hatás nagyságrendjétôl függ. A drog-receptor-kötôdést a következô egyenlettel lehet leírni: [D] + [R]

A gyógyszerek hatáshelyre jutása és a hatás kialakulása idôt igényel. Gyakorlati jelentôsége az, hogy a plazmakoncentráció változását a farmakológiai válasz kialakulása mindig idôbeli késéssel követi. Ezt a jelenséget hiszterézisnek nevezik. A dózis és a hatás közötti összefüggés legjobban a dózis–hatás-görbékkel illusztrálható (2.1-7. ábra). Egy szer hatáserôsségét (potency) azzal a dózissal jellemzik, amely egy adott hatás eléréséhez szükséges. Ennek értelmében két szer közül az a potensebb, amely ugyanazt a ha-

k1 [DR] k2 [2.1-13. egyenlet]

ahol k1 és k2 a folyamat sebességét az egyes irányokban leíró reakcióállandókat, a szögletes zárójel pedig koncentrációkat jelöl. Egyensúlyi állapot kialakulásakor az egyenlet úgy is felírható, mint k1 [D] [R] = k2 [DR] [2.1-14. egyenlet]

124

2. GYÓGYSZERTANI ALAPOK

vagy más formába rendezve

ahol KD az egyensúlyi disszociációs állandó (equilibrium dissociation constant). Ez az egyenlet azt is mutatja, hogy egy szer minél kevésbé disszociál a receptorról, vagyis minél kisebb a KD értéke, annál potensebb. A gyógyszer-receptor-kötôdésnek három alapvetô tulajdonsága különböztethetô meg. Az elsô a specificitás. Egy-egy receptor nagyfokban ligandumspecifikus. A második a receptoraffinitás, ami azt mutatja, hogy az adott vegyület mennyire erôsen kötôdik receptorához, vagy a receptor mennyire szorosan köti a vegyületet. Ezzel összefüggô a receptorokkupáció fogalma, ami azt jelöli, hogy adott biofázis-koncentráció esetén a receptorok mekkora hányadát foglalja le a szer. A harmadik jellemzô a gyógyszer intrinsic aktivitása (intrinsic activity). Két hasonló affinitású, hasonlóan hatóanyag esetén a nagy intrinsic aktivitású szer kisebb fokú receptorokkupációt igényel azonos válasz létrehozásához, mint a kis intrinsic aktivitással bíró anyag, vagyis a hatás kialakulásához kisebb dózis is elegendô az elôbbibôl. A hatás kialakulásához nem szükséges minden esetben 100%-os receptorokkupáció. Az izomkontrakció létrehozásához elegendô, ha az acetil-kolin csak a receptorok 20–25%-át fedi le. A fennmaradó 75–80%-ot nevezik tartalékoknak, „spare receptor”-oknak. A receptor okkupáció ezen jellegzetessége az ingerületátvitel biztonságát szolgálja, hiszen egy antagonistának a spare receptoroknál több receptort kell elfoglalniuk, hogy képesek legyenek az izom-összehúzódást megakadályozni. Agonisták és antagonisták Agonistának nevezik azokat a szereket, melyeknek mind receptoraffinitása, mind intrinsic aktivitása nagy. Ilyen lehet a receptor természetesen elôforduló liganduma, de számos más szer is, amely az adott típusú receptorhoz kötôdve ugyanazt a maximális hatást hozza létre, mint az endogén ligandum. Az egy receptortípushoz kötôdô, maximális hatást mutató gyógyszerek dózis–hatás-görbéje egymással párhuzamos lesz (2.1-8. ábra). Részleges agonistának hívják azokat a szereket, melyek még igen nagy koncentrációban sem képesek a maximális hatás létrehozására (2.1-8. ábra, „C” görbe). Az agonista és részleges agonista között az a lényeges különbség, hogy az utóbbi akkor sem képes maximális hatást elérni, ha valamennyi receptorát elfoglalta, tehát a receptorokkupáció teljes. Így ezeknek a szereknek a hatékonysága (efficacy) kisebb, mint a teljes agonistáké.

1 A

B

hatás

2

[D] [R] k = 1 = KD k2 [DR] [2.1-15. egyenlet]

0,5 C

0 log dózis

2.1-8. ábra. Agonisták dózis–hatás-görbéi. (Az „A” erôs agonista, teljes hatást biztosít, a „B” erôs agonista, de potenciálja kisebb, mint az „A”-nak (a görbék párhuzamosak, de „B” esetében adott hatás eléréséhez nagyobb dózis kell), a „C” részleges agonista, még nagy koncentrációban sem képes teljes hatás létrehozására)

Antagonisták azok a szerek, melyek receptoraffinitása nagy, de nincs intrinsic aktivitásuk. Az ilyen gyógyszer erôsen kötôdve a receptorhoz csökkenti, vagy megakadályozza az agonista ligandum kötôdését, a hatás kialakulását. Az antagonista hatás többféle módon jöhet létre. Kompetitív antagonizmus esetén az antagonista revezibilisen kötôdik a receptorhoz, de gátló hatását egy agonista nagy koncentrációjával meg lehet szüntetni. A kompetitív antagonisták is a „B” dózis–hatás-görbét adják az agonista egyidejû jelenlétében (2.1-8. ábra). Ilyen típusú antagonizmust mutat a naloxonmorfin vagy az atropin-acetil-kolin (a muszkarinreceptoron). A nem kompetitív antagonisták is kötôdnek a receptorokhoz, de hatást nem hoznak létre. A kötôdés lehet reverzibilis, de irreverzibilis is. Jellemzô, hogy e szerek hatástartama hosszú. A kötôdés hatására az agonisták intrinsic aktivitása csökken ezeken a receptorokon (az antagonista receptorokat foglal le), ami azzal jár, hogy még az agonista koncentrációját növelve sem lehet maximális hatást elérni. Ilyen típusú antagonizmust mutat a phenoxybenzamin az α-adrenerg receptorokon. A nem kompetitív antagonizmusnak több mechanizmusa is ismeretes. A farmakológiai hatás kialakulásának mechanizmusa A gyógyszer–receptor-kötôdés következménye a farmakológiai hatás. Ennek létrejöttében szerepet játszhat egyrészt a receptorfehérje gyors konformációs változása, mely az ioncsatornákat befolyásolva alakítja ki a hatást. Másrészt a receptor aktiválódása

2.1. A FARMAKOKINETIKA ÉS FARMAKODINÁMIA ALAPJAI

sejten belüli reakciósort indíthat el, ami intracellularis enzimek (pl. adenil-cikláz) aktiválásával „second messengereket” létrehozva vezet a sejtmûködés megváltozásához. Ugyanezt eredményezheti az adenilcikláz gátlása. A transzportmechanizmusokra hatva is lehetséges a farmakológiai következmény befolyásolása. Ezeknek a mechanizmusoknak a részletes tárgyalása a javasolt kézikönyvekben található. A gyógyszerek kombinálásának következményei A klinikai gyakorlatban, szinte kivétel nélkül mindig, több gyógyszert alkalmaznak egyidejûleg. Gyógyszerkölcsönhatásról (interakcióról) akkor beszélhetünk, ha az egyszerre adott két szer egymás hatását befolyásolni képes. Az így kialakuló kölcsönhatások közül a gyakorló klinikus számára a legfontosabbak a következôk: 1. Szinergizmus: az egyik szer erôsíti a másik hatását. Formái az addíció (az együtt adott két szer hatása összegezôdik) és a pontencírozás (a kialakuló hatás nagyobb lesz, mintha az egyes hatások egyszerûen összeadódtak volna). 2. Antagonizmus: ilyenek a korábban már említett antagonista hatások. 3. Dependencia: valamely gyógyszerrel szemben kialakuló fizikai vagy pszichikai függôség. 4. Deszenzitizáció: a gyógyszer folyamatos adagolása során a hatás fokozatosan csökken, vagy az adott farmakológiai hatás létrehozásához egyre nagyobb dózisra van szükség. Ha ez lassan alakul ki

125

(napok, hetek alatt), akkor tolearanciának hívják. Az órák, esetleg percek alatt kialakuló formája a tachyphylaxia. A gyógyszerinterakciók gyakorlati jelentôsége nem becsülhetô túl. A biztonságos és minôségi aneszteziológiai munka elengedhetetlen feltétele a beavatkozások közben alkalmazott szerek potenciális egymásra hatásának mélyreható ismerete, az esetleges elônyök használata és a nemkívánatos együtthatások kiküszöbölése. IRODALOM Aitkenhead A. R., Smith G., Rowbotham D. J.: Textbook of Anaesthesia. Churchill Livingstone, London, 2006. Barash P. G., Cullen B. F., Stoelting R. K.: Clinical anesthesia. J.B. Lippincott Co., Philadelphia, 1989. Calvey T. N., Williams N. E.: Principles and Practices of Pharmacology for Anaesthetists. Blackwell Science Ltd., London, 2001. Evers A. S., Maze M.: Anesthetic pharmacology: physiologic principles and clinical practice. Elsevier Inc., Philadelphia, 2004. Feldman S., Scurr C. F., Paton W. (eds.): Mechanisms of drugs in anaesthesia. 2nd ed., Hodder & Stoughton Publ., London, 1993. Hull C. J.: Pharmacokinetics for anaesthesia. Butterworth-Heinemann Ltd., Oxford, 1991. Scurr C. F., Feldman S., Soni N.: Scientific foundations of anaesthesia. 4th ed., Heinemann Medical Books, Oxford, 1990. Vizi E. Sz. (szerk.): Humán farmakológia. Medicina, Budapest, 1997.

2

2.2. A központi idegrendszer gyógyszertana 2

2.2.1. Inhalációs narkotikumok

artériás vér FGF légzôkör

BÁTAI ISTVÁN

FI

tüdô

agy Fa

Az inhalációs anesztetikumok tulajdonságainak összehasonlítása a 2.2.1-1. táblázatban látható. altatógép

vénás vér

Farmakokinetika gázáramlás

Az általános anesztézia inhalációs narkotikummal történô indukciójakor diffúziós gradiensek alakulnak ki (1) a belélegzett gáz/gôz és az alveolus, (2) az alveolus és a tüdôkapilláris, (3) a tüdôkapilláris és az agyi artériás vér, ill. (4) az agyi artériás vér és az idegsejtek között (2.2.1-1. ábra). Célszerû az alveolaris koncentráció (FA)változásait állítani a középpontba. Egyrészt, mert ezt tudjuk mérni, másrészt ennek értéke határozza meg a vérben, majd a célszervben, azaz az agyban elérhetô gyógyszerszintet. Állatkísérletekkel is igazolták, hogy egy inhalációs anesztetikum agyi parciális nyomása arányos az FA-val. A gyakorlatban jól mutatja a hatásbeállás sebességét, hogy az FA milyen gyorsan közelíti meg a belélegzett (FI) gáz/gôz koncentrációt (FA/FI, 2.2.1-2. ábra). Minél magasabb az FA, annál nagyobb lesz az alveolo-arteriális gradiens és így nagyobb lesz az indukció sebessége. Az FA-t az alveolushoz áramló és az onnét a keringésbe felvételre kerülô anesztetikum aránya határozza meg.

2.2.1-1. ábra. Az inhalációs narkotikumok alkalmazásakor létrejövô nyomásgradiensek. (FA: alveolaris, FI: inspiratórikus koncentráció, FRG: friss gázáramlás)

dul

1,0

Nitrogén-oxi

Desfluran Sevofluran

0,6

Isofluran

0,4

Halotan

FA/FI

0,8

0,2

0

Alveolaris anesztetikumkoncentrációk Az alveolusba jutó anesztetikum mennyiségét jelentôsen meghatározza az FI, (lásd még koncentrációs hatás és második-gázeffektus). Az FA gyorsabban

0

10

20

30 idô (perc)

2.2.1-2. ábra. Az FA/FI-hányados változása az idô függvényében. (FA: alveolaris, FI: inspiratórikus koncentráció)

2.2.1-1. táblázat Az inhalációs narkotikumok néhány összehasonlító adata

Képlet o

Forráspont ( C) Gôznyomás (kPa, 20oC-on) MAC (%) oxigénben Metabolizmus (%)

Nitrogén-oxidul

Halotan

Isofluran

Sevofluran

Desfluran

N2O

CF3CHClBr

CHF2-O-CHClCF3

CH2F-O-CH(CF3)2

CHF2-O-CHFCF3

-88

50,2

48,5

58,5

23,5

5200

32,1

32,5

22,7

89,2

104

0,75

1,15

1,7

6

0,004

20

0,2

5

0,02

2.2. A KÖZPONTI IDEGRENDSZER GYÓGYSZERTANA

emelkedik, ha kisebb a légzôkör térfogata, nagyobb a friss gázáramlás (FGF: fresh gas flow), és ha az anesztetikum kevésbé oldódik az elnyelô szódában, a légzôkör mûanyag-, ill. gumi alkotórészeiben. Az FGF a rotaméteren beállított gázáramlástól és a párologtatón beállított értéktôl függ. Növelve az alveolaris percventilációt, nô a FA, ez kifejezettebb a vérben jobban oldódó anesztetikumok esetén. A koncentrációs hatás lényege, hogy növelve az FIt, aránytalanul gyorsan emelkedik az FA/FI. A hatás a gyakorlatban a nitrogén-oxidul esetén jelentôs, mert ezt alkalmazzuk magas koncentrációban. Tételezzük fel, hogy a nitrogén-oxidul FA-jának felét veszi fel a keringés. Ha 20%-ot alkalmazunk (20 rész nitrogénoxidul 100 összes gázmolekulából), és ennek fele felvételre kerül, 11% marad az FA (10 rész nitrogénoxidul 90 rész gázból). Ha az FI-t a négyszeresére, azaz 80%-ra emeljük, az alveolusokban az elôzônél hatszor magasabb koncentrációt, 67%-ot érünk el (40 rész nitrogén-oxidul 60 rész gázból). A koncentrációs hatás másik következménye, hogy a keringésbe felvett gáz helyére nagyobb volumenû gáz fog beáramlani. A második-gázeffektus: a nitrogén-oxidul használatakor a vele együtt adott inhalációs anesztetikum FA/FI-aránya is gyorsabban emelkedik, a koncentrációs hatásnál leírtak alapján. A gyakorlatban a jelentôsége elhanyagolható. Az anesztetikumok felvétele Az inhalációs anesztetikum minél kevésbé oldódik vérben (ill. minél alacsonyabb a megoszlási hányadosa, lásd 2.2.1-2. táblázat), a narkózis bevezetésekor annál gyorsabban emelkedik az FA/FI, annál gyorsabb a hatásbeállás, az altatás végén pedig annál gyorsabb a szer kiürülése és így az ébredés is. A gázok és gôzök folyadékban való oldékonyságát másként kell elképzelnünk, mint a sókét. Míg a sók oldékonysága annyit jelent, mekkora mennyiség képes teljesen feloldódni a folyadékban, addig gázok, gôzök esetében ez két fázishoz (pl. gáz/vér) való relatív affinitást jelent. A megoszlási hányados (koefficiens) mutatja meg, hogy egyensúlyi helyzetben az adott gáz/gôz mekkora hányada melyik fázisban található. Sevofluran esetén 1 ml vér 0,65-ször annyi anesztetikumot tartalmaz, mint 1 ml alveoláris gáz, ha a parciális nyomásuk megegyezik. Halotan esetén ez a szorzó 2,4, tehát közel négyszer annyi halotannak kell a vérbe jutni, mint sevoflurannak, hogy emelkedjen a parciális nyomása. Ez magyarázza a lassúbb hatásbeállást halotan esetén. A megoszlási hányadosok különbözôsége szövet/gáz esetén a legszembetûnôbb. Érdekes jelenség, hogy az agy/gáz megoszlási hányados esetén az érték kétszeres a sorban következô, jobban oldódó anesztetikumhoz képest (2.2.1-2. táblázat). Az oldékonyság fokozódik a hômérséklet

127

1.2.1-2. táblázat Szövet/gáz megoszlási hányadosok 37°C-on. A számok a különbözô tanulmányokban meghatározott értékek átlagai N2O Vér Agy

0,46 0,49

Desfluran Sevofluran 0,45 0,55

0,65 1,1

Isofluran

Halotan

1,4 2,2

2,4 4,5

és az ozmolaritás csökkenésével. Ezek elsôsorban szív–tüdô-motort igénylô mûtéteknél fontosak. Az alveolaris vérátáramlás, vagyis a keringési perctérfogat emelkedésével több inhalációs narkotikumot vesz fel a vér, lassabban emelkedik a FA/FI, ezért elhúzódóbb lesz az indukció. Ez is kifejezettebb a jól oldódó gázok, gôzök esetén. A nitrogén-oxidul és a desfluran hatásbeállása alig függ a keringési perctérfogat változásától. Az anesztetikumoknak az alveolaris gázban és a vénás vérben mérhetô parciális nyomáskülönbsége is befolyásolja a felvételüket. A narkózis mélyülése lelassul, ahogy nô a visszaáramló vénás vérben az altatógáz parciális nyomása. Az FA/FI-arányt befolyásoló egyéb tényezôk A ventiláció-perfúzió aránytalansága a jól oldódó anesztetikumok FA-emelkedését, a rosszul oldódóknál pedig az artériás nyomásuk (Pa) csökkenését okozza. Az életkor elôrehaladtával lassabban emelkedik az FA/FI. Ébredés Az inhalációs narkotikumok adagolásának megszûntetésekor az indukciónál megismert folyamatok (lásd 2.2.1-1. ábra) ellenkezôje zajlik a létrejövô nyomásgradienseknek megfelelôen. Az ébredés gyorsaságát legjelentôsebben a vér/gáz megoszlási hányados befolyásolja, minél kisebb ez az érték, annál gyorsabb a folyamat. A gyógyszer-metabolizmusnak egyedül a halotan esetén lehet szerepe.

Farmakodinámia A különbözô szervrendszerekre gyakorolt hatások részletezése elôtt célszerû megismerkedni a MAC (minimális alveolaris koncentráció) fogalmával. A MACértéken azt az alveolaris anesztetikumkoncentrációt értjük, aminél a betegek 50%-a nem reagál a sebészi stimulusra. Ez gyakorlatilag megfelel az ED50-nek (ED: effective dose). Ezen, az általánosan használt MAC-értéken kívül több MAC-ot is megkülönböztetünk. A betegek 95%-a nem reagál az erôs fájdalomingerre 1,3 MAC-nál. A MACawake, az ébredési MAC, amely értéknél a beteg reagál a felszólításokra. Értéke a MAC 30%-a (0,3 MAC), kivéve a nitro-

2

128

2

2. GYÓGYSZERTANI ALAPOK

gén-oxidult, amelynél ez 0,6 MAC. A MACawake megfelel az amnézia kiváltásához szükséges koncentrációnak is. A MAC-BAR (blocks autonomic responses) az az alveolaris koncentráció, amelynél a sebészi stimulus nem okoz cardiovascularis választ. Értéke 1,3 MAC desfluran és isofluran, 1,5 MAC sevofluran esetén, ha 60%-os nitrogén-oxidullal együtt adjuk. Hiányában 2,2 MAC szükséges sevofluranból a kívánt hatás eléréséhez. A MAC-BAR-érték jelentôsen csökken már kis dózisú opioid adását követôen is. Különbözô gázokat, gôzöket együttesen adagolva, a MAC-értékek a központi idegrendszeri hatásokat illetôen összeadódnak (additív hatás). Más szervrendszerekre ez nem igaz! A MAC-éréket emeli (több anesztetikum szükséges) a hyperthermia, krónikus alkoholfogyasztás, hypernatraemia, analeptikumok, MAO-gátlók, amfetamin, kokain, ephedrin, L-DOPA együttes alkalmazása. A MAC-értéket csökkenti (kevesebb anesztetikum szükséges) hidegben, sokk, hypoxia, szedatívumok, analgetikumok jelenlétében. 70%-os nitrogén-oxidul kevesebb mint felére csökkenti a MAC-ot. Az életkor elôrehaladtával is csökken a MAC, évente kb. az eredeti érték 0,6%-ával. A MAC független a beteg nemétôl és a narkózis hoszszától. Hatásmechanizmus Az anesztetikumok – közöttük az inhalációsak – molekuláris hatásmechanizmusával a 2.5. fejezet foglalkozik. Keringési hatások 1,5 MAC-érték felett az inhalációs anesztetikumok – sebészi inger nélkül – dózisfüggôen csökkentik a vérnyomást, amely a preoperatív értékhez képest 30–40%-kal is alacsonyabb lehet. A vérnyomásesést az isofluran, sevofluran és desfluran elsôsorban a szisztémás vascularis rezisztencia, a halotan fôleg a keringési perctérfogat csökkenésével okozza. A perctérfogat-csökkentô hatás sorrendje halotan > sevofluran > desfluran > isofluran > nitrogén-oxidul. Ha nitrogén-oxidullal együtt adva érjük el a kívánt MAC-ot, szívizom deprimáló hatásuk kisebb mértékû mintha külön adnánk ôket. A perifériás érellenállást csökkentô hatás sorrendje: desfluran > isofluran > sevofluran > halotan = nitrogén-oxidul. Az inhalációs anesztetikumok növelik a centrális vénás nyomást. Az arteria pulmonalis nyomását az isofluran, sevofluran csökkentheti, a desfluran – 1,6 MAC felett – emeli. Szubanesztetikus dózisnál nem változik a szívfrekvencia, e fölött emelkedik. Kivétel a halotan, amely jelentôs bradycardiát okozhat. Az isofluran, és kisebb mértékben a halotan tágítja a coronariákat, értékelhetô coronaria-steel-jelenséget nem okoznak. A szívet csak a halotan érzékenyíti jelentôsen a katecholaminokra. (Az étereket biztonságosan alkalmaz-

ták az orr nyálkahártyájára juttatott 7 µg/ttkg adrenalin esetén is.) Az inhalációs anesztetikumok a hypotensióra adott baroreflexválaszt csökkentik, és – fôként a sevofluran – az EKG-n a QT-szakasz megnyújtják. Igazolták, hogy a szívizmon ischaemiás és reperfúziós károsodás ellen védô perkondicionáló hatást is mutatnak. Hatásaik a légzésre Az inhalációs anesztetikumok dózisfüggôen deprimálják a légzést. Ez a hatás csökken, ha a kívánt MAC-értéket nitrogén-oxidul hozzáadásával érjük el. Következményesen a belélegzési térfogat (VT) csökken, a légzési frekvencia emelkedik. A jelenség hátterében a PaCO2 1,0 MAC-ig kb. 25%-kal emelkedik, e felett még jelentôsebben. A PaCO2–t növelô hatás sorrendje: desfluran > sevofluran = isofluran > halotan > nitrogén-oxidul. A széndioxid-retenciónak és a hypoxiának a légzést stimuláló hatása is tompítottá válik. A halotan és sevofluran jó hörgôtágító. A sevofluran, halotan és a nitrogén-oxidul nem irritálja a légutakat, desfluran csak 1,0 MAC felett, az isofluran már e dózis alatt is légúti irritációt okoz. A gázkeverék párásítása és az opioidok együttes adása csökkenti a légúti izgató hatást. Csökkentik a pulmonalis hypoxiás vasoconstrictiót. Féltüdô-anesztézia szempontjából a hatás elhanyagolható, a gyógyszerek közt jelentôs különbség nincs. A központi idegrendszerre kifejtett hatásaik Analgetikus hatásuk a nitrogén-oxidul kivételével nem számottevô. Az EEG-aktivitás dózisfüggô módon csökken. Enfluran és sevofluran okozhat konvulzív aktivitást, különösen ha hypocapniával társul. A szomatoszenzoros és a motoros kiváltott választ gátolják, legjelentôsebben a nitrogén-oxidul. A cerebralis metabolikus rátát (CMRO2) csökkentik. Az agyi vérátáramlást és az intracranialis nyomást fokozzák. A hatás különösen kifejezett 1,0 MAC felett, és akkor, ha fenntartjuk a preoperatív vérnyomást. Eközben a szén-dioxid-változásra adott agyi keringési válasz megtartott. Neuromuscularis hatások A nitrogén-oxidul kivételével – dózisfüggôen – csökkentik az izomtónust. Ezt a hatást a nitrogén-oxidul együttes adása nem erôsíti. Nem-depolarizáló izomrelaxánsok hatását potencírozzák. Malignus hyperthermiát okozhatnak. Toxikus hatások A halotan májkárosító hatásának két formája ismert. A gyakoribb, szubklinikus forma csak enzimemelkedéssel jár, oka feltehetôen a metabolizmus közben elszenvedett szövetkárosodás. A jelenség az inhalációs anesztetikumok között halotannal a leggyakoribb,

2.2. A KÖZPONTI IDEGRENDSZER GYÓGYSZERTANA

de isoflurannál is leírták. A jóval ritkább, sárgasággal, fulmináns májnecrosissal járó forma halálozása 70% is lehet. Valószínû egy haptén-fehérjekomplex a kiváltó tényezô, amelyben a haptén egy halotanmetabolit, a trifluoroacetil (TFA). Ismételt halotanexpozíció károsan befolyásolhatja a jelenséget, ezért 3 hónapon belül nem javasolt a halotananesztézia ismétlése. Ha alkalmazása után ismeretlen eredetû sárgaság vagy láz jelentkezett, halotan adása a késôbbiekben tilos. A N2O a B12 vitamintól függô enzimek mûködését gátolja. Ezek közül legjelentôsebb a metioninszintetáz. Hat óránál hosszabb alkalmazás esetén csontvelô-károsodást, megaloblastos anaemiát okozhat. A sevofluran alkalmazása során 20 µmol/l érték feletti plazma-fluoridszintet is mértek. Ennek ellenére vesekárosító hatása emberben nem ismert. Sevofluran használatakor száraz, meleg szén-dioxid-kötô szódában toxikus metabolit, a compound-A képzôdik. Halotan, isofluran és a szóda interakciója is csak száraz szóda esetén számottevô. Egyéb hatások Önkénteseken, mûtéti stimulus nélküli vizsgálatok során a fehérvérsejtszám és a vércukorszint emelkedett, az elektrolitok és alvadási faktorok nem változtak. A gastrointestinalis motilitás csökken. Az uterust ellazítják, legkifejezettebben a halotan, már 0,5% felett. Metabolizmus Az inhalációs anesztetikumok metabolizmusa a májban zajlik, a citokróm P-450-es enzimrendszeren keresztül, elsôsorban a 2E1 izoenzimmel. Oxidatív úton bomlanak a szén-halogén-kötések, miközben F-, Br– vagy Cl– keletkezik. A fluoridképzôdés sorrendje a következô: metoxifluran (ma már nem használjuk) > sevofluran > isofluran > desfluran. Hypoxiás körülmények között a halotan reduktív módon is bomlik a májban, ilyenkor több fluorid keletkezik. Az egyes inhalációs anesztetikumok jellemzôi A nitrogén-oxidul jelentôsen növelheti a szervezetben lévô zárt terek térfogatát, ill. ha a térfogat nem változtatható, a bennük uralkodó nyomást. A nitrogén vér/gáz megoszlási hányadosa 0,015, ezért nem képes a belépô nitrogén-oxidullal azonos térfogattal helyet cserélni. A nitrogén-oxidul parciális nyomása a zárt térben idôvel megegyezik az alveoláris térben kialakult parciális nyomásával. 50%-os FA megkétszerezi, 75%-os megnégyszerezi a zárt tér volumenét. Ennek kialakulása igen gyors, pl. pneumothorax esetén a 75%-os nitrogén-oxidul már 10 perc alatt megduplázza az interpleuralis volument! Légembolus esetén az expanzió még gyorsabb, másodpercek alatt kialakulhat. Gyors térfogat-növekedés várható az

129

intratrachealis tubus mandzsettájában és a Swan– Ganz-katéter ballonjában is. Az intraocularis nyomás szintén emelkedhet, ha a mûtét során hexafluoridot fecskendeznek az üvegtestbe. Mivel vér/gáz megoszlási hányadosa jelentôsen eltér a nitrogénétôl, ezért ébredéskor az alveolusban veszélyesen lecsökken az oxigén parcialis nyomása (diffúziós hypoxia). Ennek elkerülésére ébredéskor legalább 6 percig kell belélegeztetni magas oxigénkoncentrációjú gázkeveréket. A halotan fényre bomlik, nedves környezetben korrodálja az alumíniumot, magnéziumot és több ötvözetet. Elônye, hogy nem irritálja a légutakat, jó bronchustágító. Hátránya, hogy arrhythmiát, bradycardiát és negatív inotrop hatásokat okozhat és potenciálisan, nagyon ritkán májkárosító. A sevofluran egyik legfôbb elônye, hogy nem irritálja a légutakat, és gyors ébredést biztosít. Indukciós indukcióra a legalkalmasabb, de ha gyerekeknél magas koncentrációt használunk, bradycardia jelentkezhet. Hátránya, hogy toxikus metabolitok képzôdhetnek (inkább teoretikus, mint gyakorlati probléma). Elnyelô szódával reakcióba léphet. Az isofluran elônyei a gyors ébredés és az alacsony metabolizmus. Minimálisan csökkenti a keringési perctérfogatot. Hátránya a légúti irritáció. A desflurannal – ha az FA gyorsan emelkedik 6% fölé – vérnyomás-emelkedés és szapora szívmûködés jelentkezhet. Az inhalációs anesztetikumok között a leggyorsabb hatásbeállású és a legrövidebb ébredési idejû. A legkevésbé metabolizálódik. Hátránya: irritálja a légutakat, nagy dózisnál tachycardiát okoz, speciális párologtatót igényel. IRODALOM Eger E. I. II, Eisenkraft J. B., Weiskopf R.B.: The pharmacology of inhaled anesthetics. Baxter Healthcare Corporation, New Jersey, 2003. Calvey T. N., Williams N. E.: Principles and practice of pharmacology for anaesthetists. Blackwell Science, Williston, Vermont, USA, 1997.

2.2.2. Intravénás anesztetikumok DARVAS KATALIN, JANECSKÓ MÁRIA

Az intravénás anesztetikumok alkalmazhatók önmagukban (mononarkózis), kombinációban más intravénás narkotikummal vagy opioidokkal (teljes intravénás anesztézia, TIVA), inhalációs anesztézia kiegészítésére, valamint szedálásra (regionális anesztézia során és az intenzív osztályon. Az intravénás anesz-

2

130

2

2. GYÓGYSZERTANI ALAPOK

tetikumok hatásbeállása gyorsabb, mint az inhalációs anesztetikumoké, ezért narkózis bevezetésére alkalmazzák ôket. Az intravénás anesztetikumok lebomlási ideje függ az adagolásuk módjától: egyszeri intravénás bolusban történô alkalmazáskor a lebomlás gyors, míg intravénás infúzióban vagy infúziós pumpával való adagolás során a hatás tartósabb és az elimináció lassabb. Az intravénás anesztetikumok alkalmasak az ambuláns, vagyis az egynapos sebészeti mûtétek érzéstelenítésére. Intravénás anesztetikumok farmakokinetikája A farmakokinetika a szer felszívódása, eloszlása, kötôdése, metabolizmusa és kiürülése a szervezetbôl (lásd 2.1-es fejezet). A gyógyszerek adagolhatók bolusokban, szükség esetén ismételve, valamint folyamatosan infúziós pumpában. Az intravénás adagolás hátránya, hogy az elimináció hosszabb, mint az inhalációs anesztetikumoknál. Az intravénás gyógyszer azonnal szisztémás keringésbe jut, majd eloszlik a szövetekben, metabilizálódik és kiválasztódik. Megoszlása a plazmára, az interstitialis-, intracellularis- és transcellularis folyadéktérre és a zsírra számítható. A gyógyszer koncentrációja egy adott térben függ a gyógyszermolekula diffúziós tulajdonságaitól és kémiai transzformációjától. A bioavailability (biológiai hasznosíthatóság) meghatározza a szer hatását és az arra adott válaszokat. A plazmafelezési idô az az idôtartam, amely alatt a koncentráció a felére csökken (t1/2). Az intravénás narkotikumok metabolizmusa általában lassú, a redisztribució gyors és rövid beavatkozások során ez teszi lehetôvé a gyors ébredést. Az intravénás narkotikumok plazmakoncentrációja kémiai és matematikai eljárásokkal határozható meg. Az analitikai módszerek és a számítástechnika fejlôdése lehetôvé tették, hogy az intravénás anesztetikumok várható farmakokinetikai tulajdonságai meghatározhatók legyenek. A „context sensitive” félidô az az idôtartam, amely ahhoz szükséges, hogy az infúzió leállítása után a plazmakoncentráció 50%-ra csökkenjen. Az intravénás anesztetikumok farmakodinámiája A farmakodinámia a gyógyszerhatástan, a dózis–hatás-összefüggések vizsgálatának tudományterülete. Az intravénás annesztetikumok elsôdlegesen a központi idegrendszeri receptorokon (GABA-A, N-metil-D-aszparát – NMDA, benzodiazepin, centrális-alfa-2-adrenoceptor, opioid) fejtik ki hatásukat. Az intravénás anesztézia technikája A gyógyszerhatás a vérben, ill. a központi idegrendszerben elért hatóanyag-koncentráció függvénye. Ismételt bolusok adása változó plazmakoncentrációt okoz. Ez fokozza a kumuláció, a túladagolás és a

mellékhatások kialakulásának lehetôségét. Folyamatos intravénás beadás stabil plazmakoncentrációt biztosít, és a szerbôl kevesebb is elegendô, mint a bolusok alkalmazásánál. A komputervezérelt infúziós pumpák – a farmakokinetikai adatok (eloszlás, clearance) és a betegre vonatkozó adatok (testsúly, kor, nem, fiziológiai eltérések) figyelembe vételével – kiszámítják a kívánt plazmakoncentráció eléréséhez szükséges elsô bolusadagot és annak fenntartásához a folyamatos, változó infúziós sebességet. A teljes intravénás anesztézia (TIVA) elônye, hogy nincs környezetszennyezô következménye, és – rövid hatású szerek esetén – az ébredés gyors, kellemes. Intravénás anesztetikumok Barbiturátok Leggyakrabban alkalmazott barbiturátok a kéntartalmú thiopental, valamint a ként nem tartalmazó methohexital. A klinikai gyakorlatban elsôsorban a thiopental kerül alkalmazásra, szemben a gyakori mellékhatásokat okozó methohexitallal. A GABA-Areceptorokon kötôdnek, és a hatásbeállásuk – a lipidoldékonyság miatt – gyors, 60 s-nél rövidebb. Sebészi inger hatására szimpatikus izgalmat, pl. tachycardiát okozhatnak. A légutak nyálkahártyáját nem izgatják, azonban a narkózis bevezetésekor laryngospamust okozhatnak. A légzést dózisfüggôen deprimálják. Csökkentik az artériás vérnyomást, a keringési perctérfogatot. A glomerularis filtrációt és a máj vérátáramlását átmenetileg csökkentik. Az agyi perfúziót mérséklik, azonban az agynyomást nem fokozzák, agyödémában, koponyaûri nyomásfokozódás esetén alkalmazhatóak. Placentán áthatolnak. Abszolút ellenjavallatuk a porphyria, mivel fokozzák a profirinszintézist és porphyriás krízist válthatnak ki. A barbiturátokat elsôsorban a narkózis bevezetésére használhatjuk, vérkoncentrációjuk a beadást követôen gyorsan csökken. Ismételt adás során metabolizmusuk és eliminációjuk lassú, ezért elhúzódó hatást eredményezhetnek, emiatt narkózisfenntartásra nem javasoltak. A thiopentált nátriumsó formájában alkalmazzuk. Az oldat instabil, frissen kell készíteni. 2,5%-nál töményebb oldat nem alkalmazható, mert vénafal-károsító hatású. Dózisa 3,0–6,0 mg/ttkg, eliminációs féléletideje (t1/2) 10–12 óra. A methohexital dózisa 1,0–1,5 mg/ttkg, eliminációs féléletideje 3–5 óra. Benzodiazepinek Az aneszteziológiai gyakorlatban leggyakrabban használt benzodiazepinek a midazolam, diazepam, lorazepam, flunitrazepam. Hatásukat a GABA-A receptoron fejtik ki, szedatív, anxiolyticus, anterograd amnéziát okozó hatásúak. Keringésre, légzésre való hatásuk csekély. Alkalmazhatók premedikáció céljára szájon át tabletta formájában, intramuscularis in-

2.2. A KÖZPONTI IDEGRENDSZER GYÓGYSZERTANA

jekcióként és intravénásan narkózis bevezetésére vagy fenntartására kombinációban más intravénás narkotikummal vagy opioidokkal, ill. titrálással adagolva éber szedálásra (endoszkópiák során, helyi és regionális érzéstelenítés kiegészítésére). Midazolam vízoldékony, aktív metabolitja az alfahidroxi-midazolam eliminációs féléletideje 2–6 óra, dózisa 0,2–0,4 mg/ttkg. A placentán átjut. Diazepam dózisa 0,3–0,6 mg/ttkg. A benzodiazepinek specifikus antagonistája a flumazenil. Kezdô dózisa 0,2 mg, mely ismételhetô a szedáció felfüggesztéséig, 1,0 mg összdózisig. Propofol (2,6-diisopropil-metilfenol) A propofol zsírban oldódó fenolszármazék, gyógyszerként zsíremulzió a vivôanyaga. Hatását a GABAA-receptoron fejtik ki. Gyors a hatásbeállása (30 s) és gyors az ébredés is, eliminációja 30–60 perc. A májban és a vesében bomlik, metabolitjai inaktívak. Ambuláns narkózisra, narkózis bevezetésére, opioidokkal vagy más narkotikumokkal kombinálva teljes intravénás anesztéziára (TIVA) alkalmas. Az intenzív osztályon tartós szedálásra alkalmazható. Narkózis fenntartásához infúziós pumpával adagolandó, nem kumulálódik, hatása nem húzódik el. Dózisa bevezetésre 2–4 mg/ttkg, fenntartásra infúziós pumpában kezdô adagja 200 µg/ttkg/perc (600 µg/ttkg/perc telítô dózisig), majd fenntartásra 100 µg/ttkg/perc. Intenzív osztályon szedálásra 0,3– 4,0 mg/ttkg/óra dózisban alkalmazható. A légzést deprimálja, az artériás vérnyomást csökkenti, negatív inotrop hatású. Hisztamint nem szabadít fel. Kedvezô az antiemetikus hatása, különösen az egynapos sebészet esetén. Epileptiform görcsöt okozhat és a zsíranyagcsere-zavart ronthatja. Etomidat Karboxilált imidazolszármazék, hatását is a GABAA-receptoron fejti ki. Az intravénás anesztetikumok között az etomidat mellékhatásai a legenyhébbek. Légzésdepressziót okozhat, de nem eredményez hisztaminfelszabadulást. Ez utóbbi tulajdonság asthma bronchialéban kockázatcsökkentô tényezô. Mérsékli a kortikoszteroid hormonok (kortizol, 17-alfa-hidroxi-progeszteron, kortikoszteron, aldoszteron) szintjét, melynek oka a citokróm P450-dependens mitokondriumenzimek gátlása. Narkózis bevezetéséhez 0,15–0,30 mg/ttkg dózisban szükséges. Gyors a hatásbeállás (60 s-on belüli) és rövid az ébredési idô is (3–5 perc). Nagy sebességû az átalakulása, ugyanis a májban és a plazmában inaktív metabolitokká hidrolizál, melyeknek 90%-a a vizelettel ürül. Nincs fájdalomcsillapító hatása, ezért narkózisbevezetésre csak opioidokkal kiegészítve adható. Alkalmazása elsôsorban sokk, cardiovascularis kockázat esetén és idôs korban javasolt.

131

Ketamin (2-o-klorofenil-2-metilamino-ciklohexanon) Arilcikloalkilamin szerkezetû vegyület. A központi idegrendszer muszkarin- és opioidreceptoraihoz kötôdik. Antagonista hatást fejti ki az l-glutamátra reagáló NMDA receptorokon, elsôsorban az agykéregben és a limbikus rendszerben. Kezdetben, 15 s alatt disszociatív anesztéziát okoz amnéziával, analgéziával és kataleptikus állapottal, melyet 30 s múlva narkózis követ. Hatástartama 10 perc. Dózisa intravénásan 1–5 mg/ttkg, alkalmazható intramuscularisan is, adagja 6–12 mg/ttkg. A jobbra forgató S+ketaminizomer hatástartama hosszabb, fájdalomcsillapító hatása erôsebb. Hallucinációt, víziókat, dezorientációt okoz. Ezek a hatások neuroleptikummal (droperidol), vagy benzodiazepinekkel megelôzhetôek. Lipoidoldékony, eloszlása gyors, a májban metabolizálódik, a vizelettel és az epén keresztül ürül ki. Pozitív inotrop hatású, vérnyomás-, pulzusszám- és perctérfogat-emelkedést okoz. Csökkenti a légzésszámot, fokozza a nyálszekréciót. Bronchodilatator hatású, mely asthma bronchialés betegben kedvezô. Fokozza az agyi vérátáramlást, az intracranialis nyomást és az agy oxigénfogyasztását. Fokozza az intraocularis nyomást, hányingert, hányást okozhat, ezért nyitott szemészeti mûtéteknél ellenjavallt. Gyermekeknél kedvezô, hogy intramuscularisan is adagolható. Cardiovascularis hatása miatt sokkban, bronchospasmus esetén, hypovolaemiában javasolt. Ellenjavallat: magasvérnyomás, ischaemiás szívbetegség, intracranialis és intraocularis nyomásfokozódás. Alfa-2-adrenoceptor agonisták (clonidin, dexmedetomidin) Szedatív, hipnotikus és analgetikus hatású szerek. Potenciálják az anesztetikumok és opioidok hatását. Csökkentik a perioperatív stresszt, a katecholaminfelszabadulást csökkentik, haemodinamikai stabilitást eredményeznek. Hatásukat a locus coeruleuson keresztül fejtik ki, az agyi ereket szûkítik, és így az agyi keringést csökkentik. A clonidin parciális agonista és antagonista hatású, premedikációra per os 5 µg/ttkg, intramuscularisan 0,3–0,6 µg/ttkg alkalmazható. Narkózisbevezetésre 4 µg/ttkg, fenntartásra 2 µg/ttkg az ajánlott dózisa. Csökkenti az anesztetikumigényt, spinálisan vagy epidurálisan (150 µg) potenciálja a helyi érzéstelenítô hatását. Fájdalomcsillapításra a posztoperatív szakban epidurálisan is alkalmazható. Neuroleptikumok Droperidol A droperidol butirofenonszármazék, amely nagy szelektivitással gátolja a D2-receptorok aktivációját és alfa-adrenerggátló hatással is rendelkezik. Hányáscsillapító hatású. A múltban a neuroleptanalgézia vagy neuroleptanesztézia komponense volt. Hatását

2

132

2. GYÓGYSZERTANI ALAPOK

2.2.2-1. táblázat

2

Intravénás anesztetikumok dózisa, disztribúciós és eliminációs félideje Szer

Methohexital

Dózis (mg/ttkg)

Disztribúciós félidô (perc)

Eliminációs félidô (óra)

1,0–2,0

5–6

2–5

Ketamin

0,75–1,50

11–15

2–3

Etomidat

0,2–0,4

2–4

2–5

Midazolam

0,1–0,2

7–15

2–3

Propofol

1,5–2,5

2–4

1–3

Eltanolon

0,5–1,0

3–5

2–4

3–10 perc alatt fejti ki, felezési ideje 2–3 óra, hatástartama 4–6 óra. Extrapyramidalis mellékhatása ismert. Csökkenti az adrenalin vérnyomásemelô hatását, vasodilatatiót és következményes vérnyomáscsökkenést okoz. Alkalmazott dózis premedikációra 0,035–0,07 mg/ttkg (2,5–5,0 mg), anesztézia bevezetésére 0,15 mg/ttkg. Eltanolon (Pregnanolon) Zsíremulzióban oldott szteroidanesztetikum. GABAreceptorokhoz kötôdve fejti ki hatását. Dózisa 1,0 mg/ttkg, mellékhatása az enyhe vérnyomásesés és légzésdepresszió. Opioid fájdalomcsillapítók Opiátok: ópiumból vagy morfinból származtatható vegyületek. Opioidok: természetes, félszintetikus, szintetikus agonista és antagonista származékok, va-

2.2.2-2. táblázat Az opioidok szelektivitása az opioidreceptorokhoz (a: antagonista, p: parciális agonista) Opioidok mû Agonisták Morfin Meperidin Methadon Fentanyl

+++ ++ +++ +++

Receptorok delta

kappa

– + – –

+ + – –

Agonisták/antagonisták Pentazocin a+ Nalbuphin a++ Nalorphin a++ Buprenorphin p+++

+ + ++ –

++ ++ ++ –

Antagonisták Naloxon Naltrexon

a++ a++

a++ a++

a+++ a+++

lamint endogén morfinszerû peptidek. Az aneszteziológiai gyakorlatban intravénás narkózisban kombinációban, valamint inhalációs anesztézia során és a posztoperatív szakban fájdalomcsillapítóként javasoltak. Az opioidok antinociceptív hatásában a supraspinalis mechanizmus az elsôdleges. Ez az effektus fokozható az anesztetikumokkal történô kiegészítéssel intravénás és teljes intravénás anesztézia során. A hatás kifejlôdésében a µ-receptorok (µ1, µ2) az elsôdlegesek, ennek következtében az analgézia mellett légzésdepresszió is kialakulhat. Opioidok felosztása:
természetes ópiumalkaloidok (morfin)
félszintetikus vegyületek: morfinból elôállított

származékok
szintetikus opioidok

Hatékonyság alapján:
nagy hatékonyságú morfinszármazékok







Ezeket alkalmazzuk az aneszteziológiai gyakorlatban gyenge hatékonyságú morfinszármazékok Receptoraktivitás alapján: agonista agonista/antagonista antagonista

Opioidreceptorok: µ (mû), κ (kappa), δ (delta) és ezek altípusai, melyek a G-proteinhez kapcsolt receptorok csoportjába tartoznak. Az opioidok farmakológiai hatását meghatározza a receptortípushoz való tartozásuk:
µ-receptor: analgézia, légzésdepresszió (µ1), pupillaszûkület, obstipatio (µ2), simaizomtónus-fokozódás, eufória, szedáció
κ-receptor: analgézia, légzésdepresszió, pupillaszûkület, obstipatio, szedáció (a hatások kevésbé kifejezettek, mint a µ-receptoron)
δ-receptor: pupillatágulat, dysphoria, pszichomimetikus hatás. Morfin A morfin kábító fájdalomcsillapító, csökkenti a szorongást, altató hatású, euforizáló és légzésdepreszsziót okozó. Izgatja a kemoszenzitív trigger zónát, hányingert, hányást okoz, a centrális vagusmagot izgatja, pupillaszûkítô, továbbá hisztaminfelszabadulást okoz, a törzsizmok tónusát fokozza, ezzel mellkasrigiditást eredményez, a gyomor–bél-rendszer motolitását csökkenti, Oddi-sphincter görcsét váltja ki, a vasomotor-központot gátolja, csökkenti a vérnyomást. Coronariabetegségben kedvezô hatású, mert csökkenti a szívizom oxigénfogyasztását és a bal kamra végdiastolés nyomását, valamint mérsékli a vesén átáramló vérmennyiséget, a vesemûködést. Intravénásan anesztetikumokkal kombinálva az egyszeri intravénás adagja 1–3 µg/ttkg.

2.2. A KÖZPONTI IDEGRENDSZER GYÓGYSZERTANA

Meperidin (pethidin) Szintetikus morfinszármazék, fájdalomcsillapító hatása 7–10-szer kisebb, mint a morfiné. Hatása a morfinhoz hasonló, mellékhatásai gyengébbek. Fentanyl Hatása 100-szor erôsebb, mint a morfiné. Intravénás és inhalációs anesztetikumokkal kombinációban alkalmazzák. Katecholamint mobilizál, nô a plazma noradrenalinszintje. Az alfentanil, sufentanil, remifentanil fentanylanalógok. Mûtét alatt intravénás és inhalációs anesztetikumokkal kombinációban alkalmazzák. Piritramid Posztoperatív fájdalomcsillapításra alkalmas, dózisa 15 mg. Tramadol Kevert agonista/antagonista hatású, nem kábító fájdalomcsillapító. Hatása a morfinnál 10-szer gyengébb. Dózisa 50–100 mg, posztoperatív és krónikus fájdalmak csillapítására alkalmas. Nalorphin Kevert agonista/antagonista hatású. A mû-receptoron antagonistaként gátolja a morfin hatását, a kappa-receptoron kifejtett agonista hatása fájdalomcsillapító.

2.2.2-3. táblázat

133

2.2.2-5. táblázat Intravénás anesztetikumok cardiovascularis hatásai

Barbiturátok

P

RR

CO

PCWP

SVR

↑↓

↓↓

↓↓

↑

↓

Etomidat

↑

↓

↓−

−

↓

Ketamin

↑↑

↑↑

↑

↑

↑

↑

↓↓

↓

↑−

↓

↑↓

↓

−↓

−↓

−

Propofol

↑

↓(↓)

↓

−

↓

Eltanolon

↑−

↑−

↓

−

−

Opioidok

↑↓

↓

↓

↑

↑

Droperidol Benzodiazepinek

(P: szívfrekvencia, RR: artériás vérnyomás, CO: keringési perctérfogat, PCWP: pulmonalis kapilláris éknyomás, SVR: szisztémás vascularis rezisztencia)

Nalbuphin Mû-receptoron kifejtett hatása miatt erôs morfinantagonista. A kappa-receptoron agonista, analgetikus hatást fejt ki. Dózis: 10 mg (ez ekvivalens 10 mg morfinnal). Naloxon Tiszta opioid antagonista. A u-receptorokhoz való affinitása kifejezett, a delta- és kappa- receptorokhoz való kötôdése gyenge. Hatását 30 s alatt fejti ki. Eliminációs felezési ideje 60 perc. Dózis 0,1—0,4 mg, antagonizálja a morfin légzésdeprimáló hatását.

Fentanyl és származékainak dózisa Szer

Fentanyl

Telítô dózis µg/ttkg) (µ

Infúziós fenntartó dózis

4–20

2–10 µg/ttkg/óra

Alfentanil

25–100

1–3 µg/ttkg/perc

Sufentanil

0,25–2,0

0,25–1,5 µg/ttkg/óra

Remifentanil

0,5–1,0

0,25–2,0 µg/ttkg/perc

2.2.2-4. táblázat Opioidok disztribúciós és eliminációs félideje és relatív hatáserôssége Szer

Disztribúciós félidô (perc)

Eliminációs félidô (óra)

Relatív hatáserôsség

Morfin

1–3

2–4

1

Alfentanil

1–3

1–2

15

Fentanyl

1–2

3–4

100

Remifentanil

1–2

1–2

300

Sufentanil

1–3

2–4

700

Hányáscsillapítók A hányásközpont a nyúltagyban levô formatio reticularisban helyezkedik el, ahol elsôsorban muszkarinreceptorok találhatók. A kemoszenzitív trigger zónában dopamin- (D2) és hisztaminreceptorok (5-HT3) vannak elsôsorban, a vestibularis magvakban muszkarin- és hisztain- (H1) receptorok, a visceralis afferentációban az 5-HT3-receptor, a nucleus tractus solitariusban muszkarin- és H1-receptorok közvetítik az ingerületet. Ennek ingerlésére az efferens pályák aktiválódásán keresztül hányinger, majd hányás jön létre. Az antihisztaminok (H1-receptorblokkolók) elsôsorban a vestibularis rendszerre ható hányást okozó izgalmakban alkalmazhatók. Paraszimpatikus hatásúak, döntôen profilaktikus jelleggel. Fontos szerepük van a hányás csillapításában. Alkalmazott szerek: promethazin, diphenhydramin, cyclizin. A muszkarinreceptor antagonisták a labyrinthusizgalom okozta hányinger, hányás esetén hatásosak. Paraszimpatikus izgalmat is okoznak. A scopolamin az extrapyramidalis rendszerre kifejtet hatása miatt bódító, dózisa 0,5–1,5 mg.

2

134

2. GYÓGYSZERTANI ALAPOK

A D2 dopaminreceptor antagonistái:
Phenotiazinok (chlorpromazin) antipszichotikus

hatásúak

2


Butirofenonok (haloperidol, droperidol) trankvil-

láns hatásúak
Benzamidok (metoclopramid, domperidon)

A kemoszenzitív triggerzóna területén blokkolják a dopaminreceptorokat, és fokozzák a gyomorürülést. Extrapyramidális mellékhatásúak. Kemoterápia okozta hányinger, hányás kivédésére, illetve kezelésére javasolt.

nyás kivédésére és kezelésére alkalmasak, elsôsorban a D2 dopaminreceptor antagonistáival kombinálva. Szedato-hipnotikumokkal is lehet hányingert, hányást csillapítani (pl. benzodiazepinek, barbiturátok). A prokinetikus szerek (metoclopramid és domperidon) a gyomor–bél-rendszer motilitását fokozzák a D2- és az 5-HT3–receptorok antagonizálásával. Csökkent gyomorürülés esetén hatásosak, fokozzák az alsó oesophagealis sphincter tónusát. A cisaprid a vastagbél motilitását is fokozza. IRODALOM

Az 5-HT3-receptor-antagonisták (ondansetron, granisetron, tropisetron, dolasteron) posztoperatív hányinger, hányás és kemoterápia okozta hányinger és hányás kivédésére és megszüntetésére alkalmasak. Az ondansetron adagja 4–8 mg iv., a tropisetroné 5 mg iv. A cannabinoidszármazékok (pl. nabilon) a kemoszenzitív triggerzónára hatnak, mellékhatásuk a hallucináció. A kortikoszteroidok (metilprednisolon, dexamethason) a kemoterápia okozta hányinger, há-

Fürst Zsuzsanna: Általános érzéstelenítôk. In: Gyógyszertan. Szerk.: Fürst Zs. Medicina, Budapest, 1998. 204–246. Paul F. White: Textbook of Intravenous Anesthesia., Williams & Wilkins, Baltimore, Philadelphia, 1997. Pénzes István: Analgetikumok, opioidok. In Aneszteziológia és intenzív terápia. Szerk.: Pénzes I. Medicina, Budapest, 1998. 33–48. Uray Éva: Intravénás hipnotikumok és anesztetikumok. In Aneszteziológia és intenzív terápia. Szerk: Pénzes I. Medicina, Budapest, 1998. 15– 26.

2.3. A neuromuscularis mûködés gyógyszertana BARNA BÉLA

A gerincvelô elülsô szarvában elhelyezkedô motoros neuronok, mielôtt elérik az izomrostokat, elveszítik myelinhüvelyüket, és számos végágra oszlanak. Egyegy motoros neuron változó számú, 1-tôl 2000-ig terjedô izomrostot innervál. Egy izomrost azonban csak egy neurontól kap impulzusokat. Az a hely, ahol az ideg végágai elérik a sarcolemmát, az izomrost membránjának különlegesen érzékeny helye, a neuromuscularis junctio (NMJ.)

A NMJ anatómiája és fiziológiás mûködése A NMJ struktúrája. Amint a 2.3-1. ábra mutatja, az NMJ struktúrájának három fô eleme van. 1. A motoros presynapticus idegvégzôdés, amelyben igen nagyszámú, ún. synapticus vesicula található. A neurotranszmittert, az acetilkolint (AK) tartalmazó hólyagocskák a synapsis felôli sejtmembrán közelében, a presynapticus aktív zónában sûrûsödnek. 2. Az idegvégzôdéssel szemben, a junctio másik oldala a motoros véglemez. A synapsis felszínét képezô bazális lamina redôzött, kis zsákokat képez, amelyek nyakánál helyezkednek el az acetilkolin-receptorok (AKR). Az izomroston egyebütt is találhatók AKR-ek (10–100/µm2), de a motoros véglemezen az AKR-sûrûség sokkal nagyobb (10.000/µm2).

2

3. Az idegimpulzus hatására felszabaduló AK a synapticus résen át jut el az AKR-ekhez. A synapticus rés acetilkolin-észterázt (AKE), az AK-t bontó enzimet tartalmaz, ezért csak az AK-molekulák egy része jut el a véglemezre. Élettani mûködés. A motoros neuron axonján végigfutó ingerület (elektromos potenciál) hatására az idegvégzôdés membránja depolarizálódik, kinyílnak az elektromos feszültségdependens kalciumion-csatornák. A beáramló kalciumionok hatására az AKtartalmú vesiculák fuzionálnak a sejtmembránnal, megnyílnak, és tartalmuk a synapticus résbe ürül. Az AK-molekulák átdiffundálnak a synapticus résen, és kötôdnek az AKR-ekhez (receptoronként két molekula). Az AK kötôdésének következtében kinyílnak az ioncsatornák (Na+, Ca++), a véglemez depolarizálódik („end-plate potential”: EPP). A depolarizáció végigfut az izomrost felszínén, bejut a rostok belsejébe, a sarcoplasmás reticulumból kalcium szabadul fel, és létrejön az izomösszehúzódás. A depolarizációt követô repolarizáció, az AKR-t inaktiválja. A synapticus résben az AKE az AK-t, kolinra és acetil-CoA-ra bontja. A keletkezett vegyületekbôl az idegsejtben újra szintetizálódik az AK. Az AKR visszatér nyugalmi állapotába. A processzus idôtartama néhány ms. A szervezetben a kolinerg (AK) receptorok, az adott alkaloida hatására kiala-

Ca22+ C [Ca] SV AKE

Na+ AK

AK R R

AKR

K+

2.3-1. ábra. A neuromuscularis junctio elektronmikroszkópos képe és funkciójának sémás ábrázolása. (AK: acetilkolin, AKE: acetilkolin-észteráz, AKR: acetilkolin-receptor, SV: synapticus vesicula)

136

2

2. GYÓGYSZERTANI ALAPOK

kuló válasz alapján, kétfélék: nikotinergek vagy muszkarinergek. Mindkét fajtának számos alcsoportja van. A NMJ-ban, nikotin-α1-receptorok találhatók. Másféle nikotinreceptorok vannak a vegetatív ganglionokban és a központi idegrendszerben. Muszkarinreceptorok találhatók a vegetatív ganglionokban és a parasympathicus idegrendszer végkészülékeiben. Minden agonista és antagonista szer különféle mértékben hat a különféle receptorokon. Ezek figyelembe vétele az izomrelaxánsok és antidotumaik hatásainak és mellékhatásainak megítélése miatt szükséges. A neuromuscularis blokád típusa A klinikai gyakorlatban használatos szelektív izomrelaxánsok a harántcsíkolt izomzatban, az ideg–izomösszeköttetés helyén, a NMJ-ben hatnak. A kompetitív blokád a nem depolarizáló relaxánsok (NDPR) hatásmechanizmusára jellemzô. A relaxánsmolekulái kötôdnek AKR-hez, azonban nincs agonista hatásuk, és így a receptor elfoglalása után az ioncsatornák zárva maradnak. A receptor elfoglalásáért az AK- és a NDPR-molekulák versenyeznek, innen a blokk típusának elnevezése. A kötôdés az AK- és a relaxánsmolekulák koncentrációjától és receptoraffinitásától függ. Amint – az eloszlás miatt – a NDPR-molekulák kidiffundálnak a NMJ-bôl, a receptorokat az AK elfoglalja, és így a relaxánshatás megszûnik. Nem kompetitív blokáddal a depolarizáló izomrelaxánsok (DPR) hatnak. A csoport tipikus vegyülete, a csoportból a klinikumban egyedül használatos gyógyszer, a succinylcholin (SCh). Az SCh tulajdonképp két AK-molekulából álló vegyület. A receptorok elfoglalása után a véglemez depolarizálódik, és létrejön az izmok kontrakciója (inkoordinált fasciculatio). A véglemez tartósan depolarizált állapotban marad, ugyanis az AKE nem képes bontani az SChmolekulákat, azok a receptoron maradnak. A véglemez depolarizált állapota miatt nem terjedhet ingerület a kezdeti összehúzódás után nyugalmi állapotba került izomrostokra. A hatás úgy múlik el, hogy az SCh-molekulák diffúzió révén a plazmába jutnak, ahol a jelenlévô plazma- – vagy más néven – pszeudokolinészteráz lebontja. A fázis II (dual) blokk ritka jelenség. Általában túl nagy, esetenként sokszor ismételt normális adag vagy folyamatos SCh-adás után fordul elô, azonban ritkán egyszeri normális dózis után is észlelhetô. Lényege, hogy az SCh hatása elhúzódik, s közben a klinikai tünetekben és a diagnosztikus jelekben, a depolarizáló blokk képe nem depolarizálóba fordul át (TOF- és tetániás fáradás, poszttetániás potenciáció mutatható ki, lásd késôbb). Az átfordult blokk AKEbénító szerekkel antagonizálható. (Ehhez persze elektrofiziológiai diagnózis kell, hiszen a DPR hatá-

sát a kolinészteráz-bénítók megnyújtják.) A jelenség magyarázata nem ismert. Deszenzitizációs blokk esetén az AK-molekulák kötôdnek a receptorokhoz, de a receptor adott formációja miatt nem jön létre ioncsatorna-aktivitás. Ez az állapot különösen nagymértékû agonistahatásra jöhet létre (AK felszaporodása az AKE-bénítás vagy extrém dózisú SCh-adás miatt). A deszenzitizációs blokk fiziológiás szerepe talán az extrém ideginger hatására bekövetkezô excesszív izommûködés prevenciója lehet. Maga a nikotin hoz létre ilyen blokkot. Mechanizmusa pontosan nem ismert. A lehetséges okok tárgyalása meghaladja a fejezet kereteit, fontos azonban, hogy bizonyos anesztetikumok (inhalációs szerek, lokálanesztetikumok, barbiturát), alkohol, phenothiazinok, verapamil, polymyxin B hozhatnak létre ilyen típusú blokkot. Direkt receptorcsatorna-blokk. A receptorhoz kötôdô molekula módosítja a receptor struktúráját, olyan módon, hogy megakadályozza az AK-molekulák kötôdését. Módosulhat receptorstruktúra úgy, hogy a blokád nyitott vagy zárt receptorcsatornát hoz létre, esetleg e kettô közt változót. Számos gyógyszer (antibiotikumok, antidepresszánsok, kinidin, naloxon stb.) hozhatnak létre ilyen blokkot. A klinikai gyakorlat számára azonban fontosabb, hogy a NDPR-ekkel létrehozott, még „mély” relaxációban beadott AKE-bénító hatására, a felszaporodó AK-molekulák, részben elfoglalva az izomrelaxánsmolekulák helyét a receptoron, módosíthatja azok pozícióját, és létrejön a receptorcsatorna-blokk. A még nagy koncentrációban jelenlévô relaxánsmolekulák a nyitott receptorcsatornába jutva blokkolják azt, hosszabb idôre, mint az az eredeti receptorhoz kötött állapot szerint várható lenne. Elhúzódik az izomrelaxáns-hatás, „nem függeszthetô fel” a blokk. A neuromuscularis blokádot befolyásoló fontosabb tényezôk Presynapticusan, a kalciumion beáramlásának gátlásával számos gyógyszer képes gyengíteni a fiziológiás neuromuscularis transzmissziót, relaxáns adásakor pedig annak hatását fokozzák. Legfontosabb ilyen szerek: a kalcium kompetitív antagonistája, a magnézium, a kalciumcsatorna-blokkolók és az antibiotikumok közül az aminoglycosidok. A presynapticus idegvégzôdésen is találhatók AKR-k (α3 altípus). E receptorok funkciója az AK-felszabadulás megkönnyítése. Fiziológiás jelentôsége az, hogy magas idegimpulzus-frekvencia esetén ne következzen be fáradás. Az NDPR-ek jellemzôje a TOF-fáradás és a tetániás fáradás (lásd késôbb), ez a fentiek szerint presynapticus hatás, az AKR-α3-blokád következménye. A NMJ nagy biztonsági tartalékkapacitással mûködik. A motoros véglemez depolarizációjának ki-

2.3. A NEUROMUSCULARIS MÛKÖDÉS GYÓGYSZERTANA

váltásához elég az összes receptor 10%-nak lefedése. Az aktív neurotransmitter-molekulák száma többszöröse a szükségesnek, ugyanakkor a rendelkezésre álló vesiculáknak csak csekély része használódik fel. A klinikai gyakorlatban ez azt jelenti, hogy az izomrelaxáns adagolása során az AKR-ek megközelítôleg 75%-ának elfoglalásáig semmiféle hatást nem észlelünk, nem csökken a stimulációra adott válasz. A komplett relaxációhoz pedig legalább a receptorok 95%-ának blokkolása szükséges. Adott izomrelaxáns-dózis a receptorok adott százalékát blokkolja. Ha az NMJ-ben a receptorszám emelkedik, az adott arányban blokkolt receptorok mellett a szabad receptorok abszolút száma nagy marad, az izomrelaxáns-hatás gyengébbnek mutatkozik. A gyakorlatban ezt az izomrelaxánsokkal szembeni rezisztenciának értékeljük. Az izom relaxáció monitorozása A relaxáció típusa és annak mértéke monitorozással objektíven megítélhetô. A monitorozás megkönnyíti az endotrachealis intubatio idôzítését, mûtét alatt az izomrelaxáció korrekt megítélését. Megoldható a beteg érzékenysége szerinti izomrelaxáns-adagolás, „closed loop” módszer alkalmazása. (A „closed loop” technika, ez esetben a monitorozás során mért adatoknak megfelelô titrált, automatikus –– természetesen kontrollált – izomrelaxáns-adagolást jelenti.) A monitorozás biztonságossá teszi az extubálást, a posztanesztéziás szakot. Lehetôvé teszi a reziduális relaxáció, kóros állapotok (abnormális pszeudokolinészteráz aktivitás, fázis II blokk, myasthenia gravis stb.) felismerését és kezelését. A monitorozás módszerei A monitorozás minden formájánál az idegingerlésére adott izomválaszt figyeljük, ill. mérjük. Az ideg felett, a bôrön helyezzük el az ingerlôelektródákat és a vizsgáló módszernek megfelelôen, az adott eszköz elôírása szerint az érzékelô detektorokat. Leggyakrabban a nervus ulnarist ingereljük, mert a hatás itt jól ellenôrizhetô, de használható bármely más ideg, pl. a nervus peroneus, nervus temporalis stb. Ingerlésnél, minden esetben, a maximális választ kiváltó ármerôsségnél nagyobbat, ún. szupramaximális ingert alkalmazunk. A mért válaszértékek – a perifériás idegstimulátor adatainak kivételével – digitálisan és/vagy grafikusan megjeleníthetôk. A perifériás idegstimulátor (PNS) stimulusaira adott választ vizuálisan vagy taktilisan érzékeljük. A megítélés ugyan szubjektív, de kvalitatív diagnózisra (blokk megléte, típusa stb.) alkalmas. A mechanográfiával az elektromos ingerre adott izomkontrakció erejének, mértékének változását mérjük. A mechanikus választ, elektromos jellé alakított formában értékeljük. Pontos használati metódussal ez a mé-

137

0,1–1,0 Hz

stimulus

2 válasz: NDPR 1

2

3

1

5

6

25

26

DPR 7

8

9

perc

2.3-2. ábra. A depolarizáló (DPR) és a nem-depolarizáló izomrelaxánsok (NDPR) hatásának vizsgálata egyes impulzusokkal („single twich”-csel)

résforma a „gold standard”. Az elektromiográfia az ideg elektromos ingerlésére az izomban keletkezett, a mechanikus kontrakciót kísérô elektromos aktivitást méri. Az elektroakcelerográfia nem közvetlenül az összehúzódás erejét, hanem a vele arányos gyorsulást regisztrálja. A relaxáció monitorozása során mért paraméterek Egyes impulzus (Single Twich, ST). 10 másodpercenként (0,1 Hz) leadott, szupramaximális impulzus hatását mérjük. (Nagyobb frekvencia az értékelést torzítja, mert a rángás, vagyis a twich nagyságát a fáradás befolyásolja.) Az izomrelaxáns beadását követôen – az adott izomrelaxánsra jellemzô beállási idôvel – a válasz nagysága fokozatosan csökken, maximális hatás beálltakor 0 értéket mutat. ST-vizsgálat értéke nem túl nagy. A receptorok 75%-a már blokkolt, amikor csökkenni kezd, és még 75% blokkolt, amikor újra megjelenik (2.3–2. ábra). A train-of-four stimulációval (TOF, 2.3-3. ábra) egymás után 4 szupramaximális ingert ad le a készü-

stimulus 1,5 s

válasz: NDPR

12 s A B

B = TOF arány A DPR

2.3-3. ábra. A depolarizáló (DPR) és a nem-depolarizáló izomrelaxánsok (NDPR) hatásának vizsgálata TOF- (train-offour) ingerléssel

138

2. GYÓGYSZERTANI ALAPOK 2.3-4. ábra. A nem-depolarizáló izomrelaxánssal (NDPR) létrehozott blokkban a TOF- (train-of-four) ingerlésre adott válasz

NDPRinjekció

2

intenzív blokk vagy „válasz nélküli szakasz”

mérsékelt blokk vagy sebészi blokk

PTC

TOF

TOF/ST

visszatérés

TOF/DBS

20 ms ingerlés

Te (50 Hz) válasz

kontroll

mérsékelt NDPR

kontroll

mérsékelt DPR

2.3-5. ábra. A poszttetániás potentiatio mintázata depolarizáló (DPR) és a nem depolarizáló izomrelaxánsok (NDPR) hatásában

0,2 ms

20 ms 750 ms ingerlés TOF DBS 3,3 válasz

TOF és 1,0 DBS 3,3 arányok kontroll

0,2 visszatérés

0,4

0,7

lék 2 Hz frekvenciával. Méri és összehasonlítja az elsô és a negyedik választ, az utóbbi értékét az elsô százalékában adja meg. Ez a fáradás mértéke. Számszerinti értéke a TOF%, amit törtszámmal is szokás kifejezni (TOF 75% = 0,75). A TOF-érték nulla, ha a negyedik összehúzódás, ill. – a grafikus ábrázolásban – az ezt jelzô tüske nem látható. Ez azt jelenti, hogy a receptorok 75%-a blokkolt. A harmadik, a második majd az elsô jel eltûnése 80, 90, ill. 100%os blokkot jelent. A blokád számszerinti mértéke és a klinikai hatás kapcsolatát a 2.3–4. ábrán mutatjuk be. Ha az ingerre nincs válasz, vagy csak az elsô impulzusra van, a blokk gyakorlatilag komplett, a sebészi relaxáció beállt, nitrogénoxidul-opioid-anesztézia végezhetô. Ha 75%-os a blokk (három TOF-amplitúdó látható), inhalációs szerekkel még adekvát az izomrelaxáció. A relaxáció múltával, ha a TOF-érték 0,75, a beteg képes a fejének megemelésére, vitálkapacitása 15–20 ml/ttkg, a köhögés effektív. TOF 90nél a beteg segítség nélkül képes ülni, garatfunkciói épek, hypoxiában képes légzését fokozni (ép carotisreflex). A blokk akkor tekinthetô megszûntnek, ha a TOF értéke 1,0. A TOF-monitorozás elônye, hogy értékeléséhez nem szükséges kiindulási (kontroll) érték. Tetániás ingerléskor nagy, 50 Hz frekvenciájú inger hatására a kéz minden izma tónusos görcsbe húzódik össze. Depolarizáló blokk esetén a tónus egyenletes, NDPR esetén gyorsan fáradás következik be, a tónus csökken. A fáradás a nem depolarizáló blokkra jellemzô, és láthatjuk fázis II blokkban is. A tetániás ingerlés fájdalmas, éber betegen nem szabad alkalmazni. Poszttetániás potentiatio (PTP, 2.3-5. ábra): ha a részlegesen bénított izomzaton a tetániás állapotot legalább 5 másodpercig fenntartjuk, majd 20 másodpercig másodpercenként egyes impulzusokat alkalmazunk, akkor fokozott erejû választ kapunk, amely fokozatosan tér vissza a tetániás inger elôtti szintre. Ezt nevezzük poszttetániás potentiatiónak. A tetániás összehúzódás után az egyes impulzusokra kapott válaszreakciót jelzô tüskéket megszámoljuk. Ez a poszttetániás szám (PTC). A PTC és válaszreakció tüskéinek amplitúdója arányos a relaxáció mélységével. Ezt a tesztet „mély relaxáció” megítélésére használhatjuk (2.3-4. ábra). Ha a válasz összehúzódások száma eléri a 10–12-t, rövidesen várható a TOF elsô tüskéjének megjelenése. 6-os szám alatt intenzív, mély a blokk. Depolarizáló blokknál nincs PTP. (A PTP mérése, olyan mûtéteknél különösen hasz-

0,9

2.3-6. ábra. A train-of-four (TOF) és a double-burst (duplázott) ingerlés (DBS) hatásának képe

2.3. A NEUROMUSCULARIS MÛKÖDÉS GYÓGYSZERTANA

nos, ahol fontos a mély relaxáció, fontos hogy a beteg váratlanul meg ne mozduljon.) A double-burst stimuláció (duplázott ingerlés, 2.3-6. ábra) két rövid, tetanuszos stimuláció 750 ms idôkülönbséggel. A második stimulusra adott választ, ill. az elsô és a második válasz arányát úgy kell értékelnünk, mint a TOF-arányt. A teszt a reziduális kurarizáció kimutatásában lehet segítségünkre. (Ellentétben a tetániás és a TOF-ingerléssel, ez nem fájdalmas, éber betegen is elvégezhetô.)

Az izomrelaxánsok gyógyszertana A neuromuscularis synapsist blokkoló szereket két nagy csoportra osztjuk: nem depolarizáló (kompetitív) és depolarizáló (nem kompetitív) relaxánsok, aszerint, hogy az AKR-hez kötôdve kiváltják-e a depolarizációt (s vele a harántcsíkolt izmok összehúzódását), vagy anélkül hatnak. Az izomrelaxánsok kémiai struktúrája Valamennyi izomrelaxáns tartalmaz legalább egy kvaterner aminocsoportot. (A vegyületekben tulajdonképp a nitrogénatom kvaterner, mert négy szénatom kapcsolódik hozzá, és a csoport pozitív töltésû ionként viselkedik.) Ez a feltétele annak, hogy a vegyület képes legyen kapcsolódni a NMJ-ban a nikotintípusú, α1-alcsoportba tartozó AKR-ekhez. Egy adott vegyület affinitása, a különféle AKR-ekhez aszerint változik, hogy a vegyület tartalmaz-e több kvaterner aminocsoportot, milyen az oldalláncstruktúra, hogyan alakul a molekula stereoizomériája. Mindezek határozzák meg, hogy milyen mértékû ganglion-, ill. parasympathicus blokkoló hatás következik be az adott szer mellékhatásaként. A fontosabb mellékhatásokat a 2.3-4. táblázat foglalja össze. Az SCh, kémiailag diacetilcholin két, összekapcsolódott AK-molekulából áll. Az NDPR-ek két nagy vegyületcsoportba sorolhatóak: szteroidok (pancuronium, pipecuronium, rocuronium, vecuronium) és benzylisoquinolinok (d-tubocurare, mivacurium, atracurium, cis-atracurium). Az alcuronium toxiferin-származék: diallylnortoxiferin. A kvaterner ammóniumstruktúra miatt az izomrelexánsoknak a mastocytákon enyhe a hisztaminfelszabadító hatásuk van. Az SCh és a benzylisoquinolinok, a stabil cis-atracurium kivételével, direkt hatással hisztamint szabadítanak fel a serosatípusú mastocytákon. Ennek klinikai tünetei általában enyhék: erythema, tachycardia, ritkán hypotensio. A tachyphylaxia miatt ismételt adásnál a tünetek ritkán jelentkeznek. A szteroidstruktúrájú vegyületeknek nincs hisztaminfelszabadító hatásuk. A relaxánsok hatásaként valódi anaphylaxia igen ritkán fordul elô.

139

Farmakokinetika Az izomreaxánsokat az iv. adás révén, közvetlenül a centrális kompartmentbe juttatjuk. Ez biztosítja a gyors hatásbeállást, gyors eloszlást és megbecsülhetôvé teszi az eliminációt. Eloszlás A relaxánsok, a pozitív töltésû kvaterner aminocsoport miatt, ionizált formában maradnak, és nem kötôdnek a lipoidstruktúrákhoz. Így eloszlási terük (Vd), az extracellularis tér, 0,2-0,5 l/ttkg. Csak tartós, 24 óránál hosszabb adagolás után jutnak a kötôszövetekbe, ezzel azonban az Vd akár 5–10-szeresére nôhet. A gyors injektálás nagy koncentrációgradienst hoz létre a centrális kompartment és a biofázis között, ez gyorsítja a hatásbeállási idôt. A benzylisoquinolinok adásakor azonban ugyanez könnyíti meg a hisztaminerg mellékhatás kialakulását. A fiziológiás regionális perfúziós különbségek miatt az egyes izomcsoportokban késôbb áll be a hatás. (diaphragma < gégeizomzat < szemkörüli izmok < adductor pollicis, 2.3-7. ábra) Ha a keringési perctérfogat csökken, az izomrelaxáns hatásbeállása késik. Az obesitasnál figyelembe kell venni, hogy a testsúlyra számított Vd a valóságban kisebb, ugyanis a relaxánsok nem diffundálnak a zsírszövetbe. Túlsúlyos betegekben a clearance is csökkent. Gyermekeknél a Vd felnôtthöz képest nagyobb, így a hatás eléréséhez nagyobb dózis szükséges. A gyermek receptorai viszont érzékenyebbek, ezért nagyobb adag hatása tartósabb lesz. Idôskorban a disztribúció és az elimináció is késleltetett, és a hatástartam elsôsorban eliminációdependens, szteroid származékok adásánál kell erre figyelmet fordítani. Hypothermiában a relaxánsok hatástartama hosszabb lesz, vagy a csökkent renalis és hepaticus mûködés miatt vagy a Hofmannelimináció feltételeinek romlása következtében.

T1 (%) 100 80 larynx 60 40 m. adductor pollicis 20 0

0

5

10

15

20

25

30

35 40 idô (perc)

2.3-7. ábra. A neuromuscularis blokk gyorsabban alakul ki (és múlik el) a gégeizmokban, mint a hüvelykujj hajlító izmaiban 0,07 mg/ttkg vecuronium beadása után

2

140

2. GYÓGYSZERTANI ALAPOK

2.3-1. táblázat Izomrelaxánsok farmakokinetikai paraméterei Izomrelaxáns

Clearance (ml/ttkg)

Eliminációs felezési idô (perc)

98—99*

<2

–

5,0–6,2

17–23

70–90**

10–30

laudanosin

Cis-atracurium

4,1–6,5

19–25

70–90**

10–30

laudanosin

Mivacurium

40–120

1–3

95–99*

<5

–

Pancuronium

1,0–2,0

115–155

10–20***

60–80

10

Rocuronium

2,2–3,5

70–106

Minimális***

30–40

60

Vecuronium

4,2–6,3

50–90

30–40***

40

10–20

80–90

10–20

Succinylcholin Atracurium

Metabolizmus (%)

Renalis elimináció (%)

Biliaris elimináció

Pipecuronium

Alcuronium

–

* plazma-kolinészteráz, ** Hofmann-elimináció, *** májban, (Hofmann-elimináció: fiziológiás hômérsékleten és pH-értéken a ciklikus kvaterner nitrogéncsoport kinyílik, tercierré válik, s így az AK-α1-receptoron hatástalanná válik.)

Elimináció Az egyszeri dózisú izomrelaxáns hatásának megszûnése elsôdlegesen a redisztribúció következménye. (Az eloszlás iránya a biofázisból és centrális compartmentbôl a periféria felé irányul.) Azonban a redisztribúció lehetôségei végesek. Többszöri ismétlés vagy folyamatos adagolás esetén a hatás megszûnését az elimináció határozza meg (2.3.1.táblázat). A relaxánsok klinikofarmakológiája A hatáserôsség jellemezhetô az effektív dózissal (ED95), amely az ingerlésre adott izomválaszt 95%-kal csökkenti. Az ED50-érték hasonlóan jellemzô. A hatásbe-

2.3-2. táblázat Depolarizáló (DPR) és a nem-depolarizáló (NDPR) izomrelaxánsok sajátságainak összehasonlítása Sajátságok

DR

NDR

Izomfasciculatio a relaxáció beállta elôtt

Igen

Nem

Train-of-four (TOF) fáradás*

Nem

Igen

Tetániás fáradás*

Nem

Igen

Poszttetániás facilitatio*

Nem

Igen

AKE-bénítók a hatást fokozzák

Igen

Visszafordítják

(AKE: acetilkolin-észteráz) * lásd késôbb, a relaxáció monitorozása címû részben

iv. beadás 95%-os visszatérés ideje

100

95

0

Iv. adás

neuromuscularis vezetés (%)

25%-os visszatérés ideje onset visszatérési index (25%–75%)

blokkolt acetilkolin receptorok (%)

2

75

idô

2.3-8. ábra. A neuromuscularis blokk diagramja, definíciók. A relaxált izomrostok százalékos aránya

állási idô a gyógyszer beadásától a maximális hatás eléréséig eltelt idô. A klinikai hatástartam (25), ill. (95) a gyógyszer beadásától 25, ill. 95%-os erôsségû válaszreakcióig eltelt idôt jelzi. A recovery index a 25 és 75%-os erôsségû válaszreakciók visszatérte között eltelt idôre utál, a totális hatástartam a gyógyszer beadásától a ≥0,7, ill. ≥0,9 TOF-érték visszatértéig eltelt idôt jelöli. Depolarizáló izomrelaxáns Az SCh szokásos klinikai adagja felnôttnek 1,0 mg/ttkg. Hatása 30–60 s alatt áll be, és 3–5 percig tart. Gyermekeknek nagyobb adag 1,5–2,0 mg/ttkg szükséges. Felnôtt esetében is dupla mennyiséget kell adni, ha beteget „prekurarizáltuk”. Használata az elmúlt évtizedben jelentôs mértékben visszaszorult. Annak elôtte az endotrachealis intubálás szuverén gyógyszere volt. Sürgôs esetek kivételével az intubálás a NDPR-ekkel biztonsággal megoldható. Indikációi: sürgôs intubá-

2.3. A NEUROMUSCULARIS MÛKÖDÉS GYÓGYSZERTANA

141

2.3-3. táblázat Az izomrelaxánsok klinikofarmakológiai jellemzôi Izomrelaxáns

ED95 (mg/ttkg)

Intubatiós dózis (mg/ttkg)

Fenntartó dózis (mg/ttkg)

Intubatiós idô (perc)

Klinikai hatástartam (perc)

Succinylcholin

0,25

1,0

1

5-10

Atracurium

0,25

0,4-0,5

0,1

2-3

25-30

Cis-atracurium

0,05

0,15-0,2

0,02

2-2,5

50-60

d-tubocurare

0,50

0,5-0,6

0,01

3-5

80-100

Mivacurium

0,09

0,15-0,25

0,05

1,5-2,0

15-20

Pancuronium

0,07

0,1

0,02

3-5

80-100

Pipecuronium

0,05

0,08-0,1

0,01

3-5

80-100

Rocuronium

0,30

0,6-1,2

0,1

1-1,5

40-150

Vecuronium

0,06

0,1-0,12

0,02

2-3

25-30

Alcuronium

0,20

0,3

0,05

3-5

80-120

2.3-4. táblázat Az izomrelaxánsok mellékhatásai Izomrelaxáns

Hisztamin-felszabadítás

Ganglionhatás

Vagolyticus hatás

Sympathicus stimuláció

Succinylcholin

+/-

+

0

0

Atracurium

+

0

0

0

Cis-atracurium

0

0

0

0

d-tubocurare

+++

-

0

0

Mivacurium

+

0

0

0

Pancuronium

0

0

++

++

Pipecuronium

0

0

+/-

0

Rocuronium

0

0

0

0

Vecuronium

0

0

0

0

lás, nehéz intubálás bizonyos esetei; rövid, relaxációt igénylô sebészi beavatkozások (repozíció stb.). Az SCh mellékhatásai, szövôdményei között a myalgia az izomfasciculatio következménye, a has-, hát- és nyakizmokban jelentkezik leggyakrabban. Nôkön, rövid, ambuláns mûtétek után, fiatalokon gyakrabban fordul elô. Prekurarizációval (3 perccel a szándékolt intubálás elôtt adott 3 mg cis-atracuriummal vagy 0,5 mg vecuroniummal vagy 3 mg rocuroniummal) az elôfordulási gyakorisága csökkenthetô. (Prekurarizáció alatt a beteg légzésének szigorú felügyelete szükséges!) Arrhythmia (tachycardia) a ganglionblokkoló hatás miatt jelentkezhet, és az artériás vérnyomás emelkedése is gyakori. Gyermeknél elsô, felnôttnél második dózis után elôfordul bradycardia, junctionalis ritmus és – szerencsére ritkán – keringésmegállás. Atropin (0,3–0,5 mg iv.) adásával ezek a szövôdmények megelôzhetôek. Az SCh adása után a K+-szint 0,5-1,0 mmol/l-rel

emelkedik. Égésben, nagy, roncsolt sérülésben, motoros neuronok betegségeiben fatális mértékû hyperkalaemia fordulhat elô. Égés után a veszélyeztetett periódust az irodalom 2 évre teszi! Az intraocularis nyomás emelkedésének oka a külsô szemizmok fasciculatiója. Az SCh emeli az intraventricularis és a gastrooesophagealis sphincter tónusát is. A hasizmok fasciculatiója regurgitatióhoz vezethet. Salivatiót is okozhat és növeli az intracranialis nyomást és – rövid idôre – a cerebralis vérátáramlást. Malignus hyperthermia triggere is lehet: beadását követô masseterspasmus esetén gondolni kell erre, bár gyakoribb oka az SCh elégtelen dózisa. Dual blokkot is okozhat (lásd a fejezet elején). Az elhúzódó SCh-hatás oka kolinészteráz-enzim aktivitáscsökkenése. Csökkent plazma-kolinészteráz-szint miatt válhat tartóssá a neuromuscularis blokk az utolsó trimesterben, májbetegségekben, égett betegen, starvatioban, carcinomában, hypothyreosisban, irradiáció miatt. A plazma-kolinészteráz-bénítás

2

142

2

2. GYÓGYSZERTANI ALAPOK

miatt is elhúzódó hatást észlelhetünk, pl. organofoszfát-mérgezésekben, neostigmin hatására. Heterozigóta atípusos plazma-kolinészteráz található a populáció 4%-ban, a homozigóták gyakorisága 0,04%. Utóbbi esetben az SCh hatása több órán át tarthat. Az elhúzódó SCh-hatás kezeléséhez fontos a diagnózis, a blokk típusának pontos identifikálása, monitorozása. Ha a relaxáció indukciója elôtt nem határoztuk meg a referenciaértéket, a szupramaximális áramerôsséget, a TOF-, a tetániás ingerlés és a PTP vizsgálata akkor is útba igazit. Ha bizonyos, hogy elhúzódó SCh-hatással állunk szemben, a beteget – megfelelô szedációt biztosítva lélegeztetni kell, a relaxánshatás elmúlásáig. Ha a klinikai körülmények indokolják, friss fagyasztott plazmával pszeudokolinészterázt adhatunk a betegnek, ezzel meggyorsíthatjuk az izomrelaxáns eliminációját. A klinikai gyakorlatban használatos modern, nem depolarizáló relaxánsok Szteroidok A pancuronium (1960) hosszú hatású szer, 3-4 órás mûtéteknél használatos. Csekély a vagolyticus és enyhe a sympathomimeticus hatása. A keringési perctérfogatot emeli, enyhe tachycardiát okoz, a vérnyomást nem csökkenti. A pipecuronium (1980) 20–30%-kal erôsebb szer, mint a pancuronium. Vagolyticus hatása a pancuroniuménál is kisebb, nincs ganglionblokkoló hatása. Gyakorlatilag nem vált ki cardiovascularis választ. A vecuronium (1980) közepes hatástartamú szer. Klinikailag megfelelôen gyors hatásbeállási ideje lehetôvé tette, hogy az elektív intubációknál az SCh mellôzhetô legyen. Infúziós adagolásra is alkalmas 0,8–2,0 µg/ttkg/perc sebességgel. Gyorsan, tökéletesen antagonizálható. Gyakorlatilag nincs cardiovascularis mellékhatása. (20-szor gyengébb vagolyticum, mint a pancuronium.) A rocuronium (1992) közepes hatástartamú szer. Hatásbeállási ideje rövidebb, mint a vecuroniumé, így megfelelô dózisban (0,9–1,2 mg/ttkg), akár „rapid sequence” intubálásra is alkalmas. (Hatása 60–90 s alatt beáll.) Keringési következményei a vecuroniuméhoz hasonlóak. Infúziós dózisa 8–12 µg/ttkg/perc. Benzoisoquinolinok A mivacurium (1997) rövid hatású szer. Nagyrészt a plazmakolinészteráz bontja. Kézenfekvô az infúziós adagolás. Dózisa: 3–15µg/ttkg/perc. Hatása infúziós adáskor némiképp megnyúlik. AKE-bénítókkal antagonizálható. Klinikai dózisai hisztamint szabadítanak fel. Bôrtüneteket és nem súlyos, átmeneti vérnyomáscsökkenést tapasztalhatunk. A vegetatív ganglionokra és a parasympathicus innervációra nincs hatása.

Ha plazma atípusos kolinészteráz aktivitása bármilyen okból csökken, a mivacurium hatása megnyúlik. Az atracurium (1980) közepes hatástartamú szer. Fontos sajátsága, hogy a keringésben lebomlik (Hofmann-elimináció). Extrém testhômérséklet-változások a degradációt mérsékelten módosítják. 0,5 mg/ttkg dózis gyors injektálása hisztaminfelszabadulást provokálhat, de kisebb adagnál, lassú beadásnál is megjelenhet a hisztaminhatás (pl. vérnyomáscsökkenés). Nincs sem vagolyticus, sem ganglionbénító hatása. Degradációs terméke (laudanosin) kísérleti állatokon – nagy dózisban – központi idegrendszeri izgató hatást mutatott. Hasonló mellékhatás emberen csak szubklinikus formában fordul elô. A laudanosin a vesében és az epével választódik ki lassabban, mint maga az atracurium. Az atracurium infúziós dózisa 4–12 µg/ttkg/perc. A cis-atracurium (1995) az atracurium tíz sztereoizomérjének egyike. A racem vegyületnél négyszer erôsebb. Hatásbeállása lassúbb. Keringési mellékhatásai elhanyagolhatók. Az ED95 dózis nyolcszorosának gyors beadása sem okoz hisztaminfelszabadulást, sem keringésváltozást. Nem kummulálodik! Lebomlásában a plazma-kolinészteráz nem játszik szerepet. Hasonlóan degradálódik, mint az atracurium. Infúziós dózisa: 1–2 µg/ttkg/perc. Az elhúzódó izomrelaxáns-hatás kezelése, a relaxánshatás antagonizálása A súlyos anesztéziai szövôdmények okai között az egyik leggyakoribb az izomrelaxáció okozta posztoperatív légzési elégtelenség, amely már a mûtôasztalon vagy a közvetlen posztoperatív idôszakban jelentkezik. A jelenség oka a fel nem ismert, elhúzódó izomrelaxáns-hatás és/vagy a nem megfelelôen végzett hatásfelfüggesztés. A reziduális izomrelaxáns-hatásnak nem a hipoventiláció az egyetlen káros következménye. A legnagyobb veszélyt az aspiráció elleni védekezés elégtelensége és az izomgyengeségbôl adódó felsôlégúti obstrukció jelenti. Ezért nagy felelôsségû döntés, hogy mikor tekintjük az izomrelaxáns-hatást spontán megszûntnek, vagy antidotum használata esetén mikor tartjuk megfelelônek az antagonizálás effektusát. Az izomrelaxáns-hatás elmúltának alapvetô kritériuma az elegendô volumenû légvételek és a légúti védekezô reflexmûködés visszatérte. Az elvi feltételeknek megfelelô klinikai paraméterek: SpO2levegôn > 95%; ETCO2 ≤ 40 Hgmm; effektív alveoláris ventiláció > 3,1 l/perc/tfm2 (kielégítô percventiláció normofrekvenciával); belégzési erô: –50 vízcm, TOF-arány: > 0,9; a beteg képes fejét emelni és megtartani 5 másodpercig. A mérhetô paraméterek mellett fontos marad a beteg légzésmintájának objektív értékelése. Az NDPR-ek klasszikus antidotumai az AKE-gátlók, amelyek hatására a synapticus résben megnô az AK-koncentráció. Az NDPR-ek és az AKE-gátlók egymás kompetitív antagonistái, így az AK-koncentráció

2.3. A NEUROMUSCULARIS MÛKÖDÉS GYÓGYSZERTANA

143

2.3-5. táblázat A kolinészteráz-gátló szerek fontosabb farmakológiai tulajdonságai Gyógyszer

Dózis (mg/ttkg)

Átlagos (mg)

Hatás beállás (perc)

Klinikai hatástartam (perc)

Eliminációs felezési idô (perc)

Neostigmin

0,03–0,06

2,0-2,5

7

55–75

77

Edrophonium

0,05–1,0

–

1

40–65

110

70

30

Pyridostigmin

0,25

–

10-13

80–130

113

75

25

növekedése megteremti a lehetôséget arra, hogy az AKmolekulák foglalhassák el a receptorokat. Az NDPRmolekulák receptorokról való leválása miatt megnô a biofázis és a centrális kompartment közti koncentrációgradiens, s ez segíti az NDPR-eliminációt. Teljesen új koncepciót hozhat az izomrelaxáns-hatás felfüggesztésében a sugammadex nevû vegyület bevezetése. A molekula szintetikus γ-ciklodextrin-derivátum. Gyûrûs szerkezetû vegyület, amely magába zárja és nyolc negatív töltésû (carboxyl-thio-aether) toldalékával elektrosztatikusan megköti steroid típusú izomrelaxánsok pozitív töltésû ammóniumcsoportjait, ezzel hatástalanná teszi ôket. (Legnagyobb affinitással a rocuroniumot, kissé kevesebbel a vecuroniumot, pancuroniumról jelenleg nincs adat.) A szer nem függeszti fel a benzylisoquinolinok hatását. Gyors hatásbeállással (3–5 perc), gyors reverziót biztosít. Nincs AKR-aktivitása (sem nicotin, sem muscarin), nincsenek mellékhatásai. Jelen adatok szerint képes antagonizálni a mély blokádot is, a rekurarizáció veszélye nélkül. Az AKE-gátló szerek mellékhatásai Az AKE-gátló szerek nemcsak a NMJ-ban hatnak, hanem a nikotinreceptorokon a vegetatív ganglionokban és a simaizmokban, ill. a muszkarinreceptorokon a parasympathicus idegrendszerben. Ennek megfelelôen súlyos mellékhatásaik lehetnek: bradycardia (akár keringésmegállás), hypotensio, bronchospasmus, bronchorrhea, salivatio, hányinger, hányás, könnyezés, fokozott bélmotilitás. A mellékhatások többsége parasympatholyticumokkal pl. atropinnal (10–35 µg/ttkg), glycpyrrholattal (5–20 µg/ttkg/) kivédhetô vagy csökkenthetô. A parasympatholyticum adása kötelezô. Minthogy az atropinhatás kezdete gyorsabb, mint az AKE-gátlóké, megszokott, hogy az antidotumot és az atropint egyszerre, egy fecskendôbôl adjuk be. Az antagonizálás veszélyei A helytelenül végzett antagonizálás hatása visszájára fordulhat. Mély blokkban az antagonizáció hatása lassan következik be. Ha a TOF-arány kisebb 0,7nél, vagy az ST-amplitúdó (Single Twich lásd fent)

Kiválasztás Vese Máj (%) (%) 50

50

70%-nál kisebb, az antagonizáció 15–30 percet késik vagy be sem következik. Közepes hatástartamú szereknél, a spontán hatáselimináció csaknem ennyi idô alatt bekövetkezik. A neostigmin dózisa egyszer ismételhetô, további dózis azonban indokolatlan, sôt a blokk tartósabbá válhat (deszenzitizációs és direkt receptorcsatorna-blokk lásd fent). A mély relaxációban történt antagonizálás további veszélye, hogy – különösen hosszúhatású szerek, nagy összdózisú alkalmazása után – a látszólag sikeres antagonizációt követôen, a neostigmin hatásának elmúltával a légzés inszufficienssé válhat (rekurarizáció). A betegek posztoperatív megfigyelése elengedhetetlen. A relaxánsok gyógyszertani jellemzôinek változása kóros körülmények között Veseelégtelenségben az izomrelaxánsok és az AKEinhibitorok clearance is csökken, eliminációjuk lelassul. Az elsô dózis adása után nem tapasztalunk különbséget, mert a relaxánsok hatását elsôsorban a redisztribúció határozza meg. Ismételt vagy folyamatos adagolásnál a hatás elhúzódik. Azoknak a relaxánsoknak a hatása, amelyek elsôsorban nem renalis úton eliminálódnak (benzylisoquinolinok, rocuronium) kevésbé változik. A pszeudokolinészteráz a májban szintetizálódik, ezért májelégtelenségben számítani kell az enzimaktivitás csökkenésére, emiatt az SCh és a mivacurium hatása elhúzódik. Az atracurium és a cis-atracurium eliminációja változatlan maradhat. Neuromuscularis kórképek Az AKR-ek száma és minôsége nem állandó. Az idegrendszer, a presynapticus struktúrák integritása jelentôsen befolyásolja a véglemez receptorfunkcióját, s ezzel megváltozik a izomrelaxánsok hatása is. Bármi okból bekövetkezett idegingerület-csökkenés hatására az AKR-ok „up-regulatio”-ja következik be. Magában a NMJ-ban az AKR sûrûsége csökken, ugyanakkor az extrajunctionalis sûrûség növekszik. A csökkent idegi aktivitás, denerváció, égés, trauma stb. hatására nem csak az expresszió változik, a receptor struktúra is. Fôképp a γ és az ε altípusú AKRek jelennek meg. Az NMJ AKR-jeinek metabolikus

2

144

2

2. GYÓGYSZERTANI ALAPOK

felezési ideje átlagosan két hét. A γ típus éretlen, foetalis típusú receptor, életideje 24 óra. Ezeket a receptorokat az agonisták könnyebben depolarizálják, a szokásos dózisuk tized-századrésze is elég a hatás létrejöttéhez. Depolarizáló izomrelaxánst használva – az up-regulált receptorok miatt – a nagy számú nyitott ioncsatornán sok kálium lép ki a sejtekbôl, ez okozhat veszélyes mértékû K+-szintemelkedést a szérumban. Ugyanakkor a receptorok perijunctionalis elhelyezkedése, és intrajunctionalis csökkenése miatt a véglemez nehezebben depolarizálodik, a NDPR-ekkel szemben rezisztencia alakul ki. Myasthenia gravis A myasthenia gravis autoimmun betegség. Jellemzôje a fokozódó izomgyengeség fáradtságérzés. A betegek nagy részében kimutathatók az AKR-antitestek, ematt csökkent a receptorszám is (2.3-9. ábra). (Az antitesttiter nem korrelál a klinikai kép súlyosságával.) A rendszerint diplopiával, ptosissal induló kép végkifejletben eljut a légzôizmok életveszélyes gyengüléséig. Terápiája a kortikoszteroidok, AKE-inhibitorok nagy dózisban, és azok muszkarinhatása miatt vagolyticumok. A thymectomia néha segít. Alapvetô feladat a megfelelô légzés és az expectorácio biztosítása a perioperatív szakban. Regionális anesztézia használható, de centrális blokád már alig, mert az önmagában is kiterjedt izomparalízissel járhat! Általános anesztézia esetén minden gyógyszerbôl csak tört mennyiséget szabad használni. Ha az izomrelaxáció elkerülhetetlen, a „down-regulatio” miatt a NDPR-ek normális adagjának 10–20%-a elegendô. A neuromuscularis funkció monitorozása elengedhetetlen. (Az AKE adását a mûtét elôtt 4 órával el kell hagyni.) A beteg posztoperatív lélegeztetésérôl gondoskodni kell. Az SCh hatása változó lehet. Általában a NMJ alacsony recep-

felsô motoros neuronlaesio alsó motoros neuronlaesio izomtrauma égésbetegség tartós immobilizáció infekció, szepszis NORMÁL ÁLLAPOT myasthenia gravis organofoszfát-mérgezés krónikus kolinészterázinhibíció

az AKR-ek „up-regulatio”-ja: fokozott NDPR-igény, rezisztencia, succinylcholin adására hyperkalaemia

torszáma miatt nem képes depolarizálni a véglemezt, vagy a reakció létrehozásához emelt adag (1,5–2,0 mg/ttkg) szükséges. Az izomrelaxánsok értéke a klinikai gyakorlatban A modern izomrelaxánsok kiváló farmakológiai tulajdonságúak. Hatásuk szelektív, mellékhatásaik száma és mértéke csekély. Az izomrelaxációval kapcsolatos aneszteziológiai feladatok szinte bármelyikkel maradéktalanul és biztonsággal megoldhatók, mégis érdemes figyelembe venni néhány elvi megfontolást. Helyes, ha a succinycholint a napi gyakorlatunkban mellôzzük, elektív mûtéti intubatiónál nem használjuk. Alkalmazása nem tilos, de még a „rapid sequence” intubatiók nagy részénél is helyettesíthetô NDPR-okkal, ezért a várható és a kevéssé számításba vehetô mellékhatásai és széles kontraindikációs listája miatt használata ritkán indokolt. Kivételek lehetnek a nagyon rövid, de mély relaxációt igénylô beavatkozások és a telt gyomor bizonyos eseteiben. Utóbbi mûvelethez szigorúan be kell tartani a „rapid sequence” intubatio szabályait (a beteg pozicionálása, Sellick-manôver stb.). Rövid beavatkozásoknál jól használható a mivacurium és a közepes hatástartamú szerek közül vecuronium. Azokban a kórképekben, amelyekben a betegek hisztaminérzékenysége fokozott (allergiás anamnézis, asthma, KALB), nem tanácsos használni az atracuriumot. Ha nagy dózisú opioidot kell használnunk, vagy vagustónust fokozó anesztetikumot alkalmazunk, a sebészi beavatkozás ingerelheti a vagust, és a beteg bétareceptor-blokkolót szed, elônyösebb a pancuronium vagy az rocuronium, mint az atracurium és a vecuronium. Figyelmes monitorozással, szükség esetén atropin használatával, bármelyik szer veszélytelen. A relaxánsok infúziós adagolásának elônye az izomellazítás egyenletes szintje, a mellékhatások mérséklése és – nem utolsó sorban – a kisebb gyógyszerszükséglet. A rövid és a közepes hatású szerek használatosak ilyen módon, a hosszú hatású szerek klinikai hatástartama kevésbé kiszámítható.

IRODALOM VÁLTOZATLAN RECEPTORSZÁM az AKR-ek „down-regulatio”-ja: csökkent NDPR-igény, fokozott érzékenység

2.3-9. ábra. Az acetilkolin-receptorok (AKR) „up- és downregulatio”-ját okozó kórállapotok és következményeik

Aitkenhead A. R., Smith G.: Textbook of Anaesthesia. Churchill Livingstone, Edinbourgh,1990. Crul J. F.: Neuromuscular monitoring. Turnhout, Organon Teknika. Mexico D. F., 1997. Crul J. F.: Muscle relaxants. Answers to practical questions. Second Edition, Turnhout, Organon Teknika. Mexico D. F., 2000. Dunn P. F.: Clinical anesthesia procedures of Massachusetts General Hospital. Lippincott Co., Philadelphia, 2006. Evers S. E., Mase M.: Anestetic pharmacology. Churchill Livingstone, Philadelphia, 2004. Miller R. D.: Anesthesia. Lippincott, Philadelphia, 2000.

2.4. Cardiovascularis szerek GONDOS TIBOR

Vasopressorok A kritikus állapotú betegek kezelésénél alapvetô cél a kellô perfúziós nyomás biztosítása. Ez elsôsorban volumenterápiával történik, azonban hatástalanság miatt vasoactiv szerek adására kényszerülünk. Ha a keringési elégtelenség hátterében vasodilatatio áll (szepszis, anaphylaxia, különbözô sokkos állapotok végstádiuma), akkor vasopressorterápiát kell indítani, dominálóan pumpafunkció-zavar esetén pedig pozitív inotrop kezelés indokolt. Természetesen a két kezelési mód megfelelô indok esetén kombinálható. Vasopressorterápiához az alábbi gyógyszereket alkalmazhatjuk (a dopamin az inotropok között található). Noradrenalin A noradrenalin potens α-adrenerg agonista, de kismértékben β-adrenerg hatása is van. Így elsôdlegesen vasoconstrictor, csak kismértékben növeli a perctérfogatot és a szívfrekvenciát. A korábbi nézettel ellentétben, terápiás dózisokban nem okoz nagyfokú vasoconstrictiót. Normalizálja a renalis vascularis rezisztenciát szepszisben, javítja a glomerularis filtrációt és a szöveti oxigenációt (csökkenti az emelkedett laktátszintet), nem befolyásolja a splanchnicus oxigenációt és a máj metabolikus aktivitását. Adagolását – a biztonság érdekében – az alsó dózistartományból érdemes titrálni. Szeptikus sokk kezelésére 0,01–1,0 µg/kg/perc dózisban akár elsôként alkalmazható szer. Adrenalin Potens α- és β-adrenerg agonista, ezért önmagában kombinált keringéstámogatásra képes. Dózisdependensen növeli az artériás vérnyomást és a keringési perctérfogatot akár egyéb, katecholaminra nem reagáló esetekben is. Tachycardiát okoz, nagyobb dózisban centralizálja a keringést. Jelentôs metabolikus hatást is észlelhetünk. Az okozott anyagcsere-növekedéssel nem tart lépést az oxigénszállítás fokozódása, ezért rontja a szöveti oxigenációt. Nagyobb dózisok károsíthatják a splanchnicus keringést is, bár ezt a hatását az értágító jellegû gyógyszerek kivédhetik. Összesített hatásai miatt nem tartottuk kívánatosnak az alkalmazását szeptikus vasodilatatiós állapotok kezelésére. Alkalmazása csak súlyos fokú anaphylaxiához és a keringés teljes összeomlásához társuló

2

vasoplegia esetén volt indokolt. A legújabb vizsgálatok szeptikus sokkos betegeknél azonos hatékonyságot és azonos szövôdményarányt találtak az adrenalinnal, ill. a noradrenalinnal kezelt betegek csoportjában. Az adrenalin adásakor megfigyelhetô splanchnicus keringési és metabolikus zavarok az alkalmazás elsô 24 órája után eltûntek, és a 28 napos mortalitás nem különbözött szignifikánsan a két csoport között. Így szeptikus sokkos vasodilatatio esetén is indokolt lehet az alkalmazása, de csak a minimálisan szükséges dózisban és a minimálisan szükséges ideig szabad adagolni folyamatos invasiv hemodinamikai monitorozással. Vazopresszin A különbözô sokkos állapotok kompenzációjának fontos endogén hormonja. A vascularis tónus helyreállításában többféle úton játszik szerepet: aktiválja a vascularis endothel V1a-receptorait, módosítja a KATPcsatornákat, modulálja a nitrogén-monoxid hatását és potenciálja az egyéb adrenerg és vasoconstrictor szerek hatását. Összességében jelentôs splanchnicus tónus- és szisztémás érellenállás-növelést okoz. A keringés stabilizálását elôsegíti a V1B- és a V2-receptorokon kifejtett víz- és nátriumegyensúlyra gyakorolt hatása. Számos vizsgálat támasztja alá, hogy a nemkívánatos mellékhatások csak nagyobb dózis esetén jelentkeznek, ezért magas noradrenalinigényû szeptikus sokk kezelésére 0,01–0,04 E/perc dózisban az egyéb katecholamintámogatás dózisának csökkentésére indokoltnak tartjuk. A napjainkban befejezôdött Vasopressin in Septic Shock Trial (VASST) megerôsítette ezt. Magas noradrenalinigény esetén a vazopresszinnel történô kiegészítés szignifikánsan csökkentette a mortalitást. Terlipresszin A vazopresszin szintetikus analógja, lényegesen hosszabb, 2–10 órás hatástartamú, és csak bolus injekcióban alkalmazható. Dózisa napi 1–2 mg. Hatékonyságát szeptikus sokkos vasodilatatio kezelésében egyenlôre csak kevés vizsgálat támasztja alá. Phenylephrin Szelektív α1-adrenerg-receptoragonista. Erôteljes vérnyomásnövelô hatása mellett nem befolyásolja a perctérfogatot és csökkenti a szívfrekvenciát. Hatására a vesefunkció javulhat. Kevés vizsgálat történt

146

2

2. GYÓGYSZERTANI ALAPOK

szeptikus sokkos betegeken, ezért ilyen célú alkalmazásának elônye bizonytalan. Bradycardizáló hatása elônyt jelenthet tachyarrhythmiás betegekben. Dózisa 0,2–0,3 µg/kg/perc. Mûtét alatt spinális anesztézia során jelentkezô vasodilatatio kezelésére célszerû a hígított formáját frakcionált bolusokban alkalmazni.

ceptorok számának csökkenése, myocytolysis), ezért alkalmazásuk csak akut keringési elégtelenségben indokolt a minimálisan szükséges ideig és a lehetô legkisebb dózisban. Krónikus szívelégtelenségben a vasopressorterápia egyértelmûen rontja a túlélést. Az adrenerg izgatók általános összefoglalása a 2.4-1. táblázatban látható.

Inotropok

A vasopressorok között ismertettük az adrenalint és a noradrenalint. Az alábbiakban a csoport további tagjait mutatjuk be.

Az adrenerg izgalomra bekövetkezô pozitív inotrop válasz alapja a szívizomsejtek cAMP-szintjének a növekedése, melynek hatására nô az intracellularis Ca++-szint és javul a contractilitas. Ezt a hatást tudjuk elérni a β-receptorizgató gyógyszereinkkel, ill. a cAMP lebontását gátló foszfodiészteráz-készítményekkel. Új gyógyszercsoportként jelentek meg a kalciumérzékenyítôk, melyek anélkül hatnak a contractilis fehérjékre, hogy növelnék a sejtek kalciumterhelését. Szintén ide tartozik a – manapság már elsôsorban csak krónikus szívelégtelenségben alkalmazott – digitáliszkészítmények csoportja is. Adrenerg izgatók Ideális szerek az akut keringési elégtelenség kezelésére, mivel kombinált hatásuk révén több támadásponton tudnak beavatkozni a patofiziológiás folyamatokba (β1-receptorizgatás: pozitív inotrop hatás, β2receptorizgatás: az afterload csökkentése a perifériás értágulat révén és α-receptorstimuláció: a perfúziós nyomás emelése). Sajnos azonban az elméleti optimális hatáshoz a klinikai gyakorlatban számos szövôdménnyel társulhat (a tachycardia, ritmuszavarok és az ischaemia fokozódása, tartós kezeléskor a β-re-

Dobutamin A dopamin szintetikus analógja, ami elsôsorban a βreceptorokat izgatja (β1>β2>α1). Hatása dózisdependens. A pozitív inotrop hatás mellett (a perctérfogatot átlagosan 15%-kal növeli) 5–15 µg/kg/perc tartományban vasodilatator hatása van, e felett vasoconstrictor. Magas dózisokat nem érdemes alkalmazni, mert fokozza a myocardium oxigénfogyasztását és jelentôs tachycardiát okoz. Nem befolyásolja a vese vagy a splanchnicus terület vérkeringését. A pulmonalis nyomásokat és a szív preload-nyomásait dózisdependensen csökkenti. A katecholaminok közül a dobutamin valósítja meg legkedvezôbben a vascularis-kamrai-kapcsolódást. Korlátozza az alkalmazhatóságát a 48–72 órán belül kialakuló tolerancia, ill. a katecholaminokra jellemzô egyéb mellékhatások. Dopamin A dobutaminhoz hasonlóan receptorhatásai dózisfüggôek. Alacsony dózisban (0,25–2,5 µg/kg/perc) a dopaminerg receptorokat izgatja (postsynapticus D1- és presynapticus D2-receptorok), melynek hatá-

2.4-1. táblázat Adrenerg izgató szerek általános jellemzése Vegyület

Receptor-affinitás

Terápiás alkalmazás

Hatásmechanizmus

Noradrenalin

α2, α1, β1, β2

sokk

vasoconstrictio, chrono-, ino- és dromotropia

Adrenalin

β2, β1, α2, α1

sokk, szívmegállás

vasoconstrictio, chrono-, ino- és dromotropia

anaphylaxiás sokk, gégeödéma

vasoconstrictio, hízósejt-degranuláció gátlása, brochustágulat

Dobutamin

β1, β2, α1

akut szívelégtelenség, cardiogen sokk

Inotropia

Dopamin

D1, D2, β1, α1

sokk, akut szívelégtelenség

dózistól függô + inotrop hatás, vasoconstrictio

Isoprenalin

β1, β2

akut szívelégtelenség, AV blokk anaphylaxiás sokk

chrono-, ino- és dromotropia brochustágulat, hízósejt-degranuláció gátlása

2.4. CARDIOVASCULARIS SZEREK

sára splanchnicus vasodilatatio következik be. A közepes dózisok (2–5 µg/kg/perc) elsôsorban a β1-receptorokat izgatják. A magasabb dózistartományban (5 µg/kg/perc felett) megszûnik a vasodilatatorhatás, és dózisfüggô vasoconstrictio figyelhetô meg. Alacsony dózisú dopamin renoprotektív hatásáról megoszlanak a vélemények. Bár javítja a vese perfúzióját, azonban nagy esetszámú, randomizált, klinikai tanulmányok vesefunkció-javulást nem tudtak igazolni. A dopamin csökkentheti az artériás haemoglobin oxigénszaturációt, mert rontja a tüdôben a ventiláció/perfuzió illeszkedést valamint gátolja az alveoláris hypoxiára kialakuló vasoconstrictiós választ. Tartós adásakor szintén toleranciajelenség alakul ki. Szívmûtétek posztoperatív szakában érdemes 1:1 arányban kombináltan adni dobutaminnal. Isoprenalin Tisztán béta-receptor-izgató szer (β1>β2), alkalmazása azonban napjainkban háttérbe szorult. Elvileg akkor indikált, ha a csökkent contractilitáshoz alacsony szívfrekvencia és magas érellenállás társul (pl. elôzetesen β-receptorblokkolóval kezelt betegek szívmûtéte után). Ideális alkalmazási területe a β-receptorblokkoló-túladagolás kezelése. Intravénás adagja 0,5–10 µg/perc. Szívizom-ischaemia és ritmuszavarok esetén alkalmazása ellenjavallt. Foszfodiészteráz-gátlók A foszfodiészteráz-gátlók a cAMP lebomlásának a blokkolásával okoznak pozitív inotrop és vasodilatator hatást (inodilatatorok). Kombinált hatásuk révén növekszik a contractilitas és egyúttal csökken a szív terhelése. Hemodinamikai hatásaik dózisdependensek (perctérfogat- és contractilitasnövekedés, az érellenállás és a pulmonalis nyomások, ill. a preload-paraméterek csökkenése), nem okoznak tachycardiát és lényeges vérnyomáscsökkenést. Akut keringési elégtelenségben alkalmazásuk nem jelent elônyt az adrenerg izgató szerekkel szemben, sôt gyakoribb szövôdményekkel és fokozottabb mortalitással lehet számolni. Indikációs területük az egyéb terápiára rezisztens, akut szívelégtelenség rövidtávú kezelése, különösen súlyos ischaemiás szívbetegség esetén. Kombinálva β-receptoragonistával hatásuk additív lehet. Magyarországon kapható készítmény a milrinon, melynek dózisa 50 µg/ttkg 10 perc alatt, amit 0,375–0,750 µg/ttkg/perces fenntartó dózis követ. Maximális napi adagja 1,13 mg/ttkg. Alkalmazásának ideje maximum 48–72 óra. Kalciumérzékenyítôk A kalciumérzékenyítôk a foszfodiészteráz-gátlók továbbfejlesztésével kialakított új gyógyszercsoport. Jellemzô tulajdonságuk, hogy a cAMP és az intracellularis Ca++-szint fokozása nélkül növelik a contrac-

147

tilitást. Fô képviselôje a levosimendan, amely kettôs hatású szer. Egyrészt helyreállítja a contractilis elemek Ca++-érzékenységét a kalciumkötô fehérjék (troponin C) konformációjának a megváltoztatásával (pozitív inotrop hatás), másrészt megnyitja az ATP-szenzitív K+-csatornákat az erek simaizomzatában (vasodilatatio). Elônyös hatású ischaemiás vagy nem ischaemiás akut és krónikus szívelégtelenségben is. Kedvezô közvetlen hemodinamikai hatásai ismertek: antiarrhythmiás effektus, myocardium ischaemia-ellenes hatás, és myocardium-remodelling gátlása. Adható β-mimeticus terápia alatt is. Az akut myocardialis infarctus okozta decompensált szívelégtelenség mortalitását szignifikánsan csökkentette. Krónikus szívelégtelenség akut exacerbatiójában kedvezôbb hatású volt, mint a dobutamin. Jelenleg nem áll rendelkezésre elegendô adat annak megítélésére, hogy mennyire alkalmas a levosimendan a szeptikus sokk okozta szívelégtelenség kezelésére. Dózisa 12–24 mg/ttkg-os telítô adag 10 perc alatt, majd 0,1–0,2 mg/ttkg/perc 24 órán át. Digitálisz készítmények A legrégebbi pozitív inotrop szereink (aglikongyûrût tartalmazó természetben elôforduló alkaloidák), amelyek egyedi, összetett hatásokkal rendelkeznek. Hatnak a szívizomsejtekre és az idegrendszerre egyaránt. Gátolják a Na+-K+-ATPáz (nátrium-káliumpumpa) mûködését, ezáltal membránstabilizáló hatást fejtenek ki, ill. növelik az intracellularis Ca++szintet, emiatt növekszik a contractilitas. Kedvezô idegrendszeri hatása a sympatholysis és a vagusingerlés. Összesített fôbb hatásaik a következôk:
pozitív inotrop hatás: a preload csökken, perctérfogat nô, javul a szív energetikája,
fokozzák a vagustónust: negatív chronotrop hatás (bradycardia), az atrioventricularis (AV) átvezetést lassítják, a pitvari refrakterszak rövidül (a pitvarlebegést pitvarfibrillációba viszik át),
közvetlenül gátolják az ingerületvezetést: negatív dromotrop hatás: pitvarfibrillációban védi a kamrát a túl szapora ingerektôl. Túladagoláskor teljes AV blokk alakulhat ki,
csökkentik a kamrai refrakterperiódust, ezáltal fokozzák a heterotop ingerületképzést és a szívizom ingerlékenységét: kamrai extrasystolék, kamrafibrilláció jelenhet meg,
gastrointestinalis mûködési zavar: hányinger, hányás, hasmenés,
központi idegrendszer: vagusizgalom, fejfájás, fáradtság, delírium, görcsök. Legismertebb képviselôje a digoxin, melybôl vénás készítmény is rendelkezésre áll. A digoxint orálisan adva kb. 75%-a szívódik fel, plazmafelezési ideje 1,5 nap. Terápiás szérumszintje 0,5–1,5 ng/ml. Fôként

2

148

2

2. GYÓGYSZERTANI ALAPOK

a vizelettel ürül, beszûkült vesefunkció esetén dóziscsökkentés szükséges. Terápiás indikációja napjainkban lényegesen megváltozott. Gyenge inotrop szernek tartjuk, kicsi terápiás szélességgel. Akut szívelégtelenség és ritmuszavarok kezelésére már nem javallt. Pangásos szívelégtelenség NYHA II. és III. osztályában adható, amikor a szívelégtelenség systolés diszfunkcióval, hypertrophiával és supraventricularis ritmuszavarral komplikálódik, ill. ha az ACE-gátló kezelés kontraindikált. NYHA IV. osztályban hatékonysága nem elegendô. Mortalitásra gyakorolt hatása ellentmondó. Kontraindikációk: hypertrophiás cardiomyopathia, hypertrophiás subaorticus stenosis, AV-blokk, WPW-szindróma, nem pangásos szívelégtelenségek, hypokalaemia, veseelégtelenség, β-receptorblokkoló, kalciumcsatorna-gátló kezelés. Adagolása egyéni, a szérumszintek nem korrelálnak szorosan a hatékonysággal. A magas szérumszint (2 ng/ml felett) inkább csak az intoxikáció kiszûrésére alkalmas. Átlagos dózisa 0,25 mg naponta, ami idôs korban és veseelégtelenségben a felére csökkentendô. Ma már ritkán van szükség gyors digitalizálásra, amely intravénás és oralis digoxin 0,75–1,0 mg-os összes dózisú kombinációjából áll. A digoxin számos gyógyszerrel lép interakcióba és könnyen okoz intoxikációt.

Diuretikumok A diuretikumok közös jellemzôje, hogy a növelik a vizeletáramlást és fokozzák a nátriumkiválasztást. Korábban elsôként választandó szerek voltak a pangásos szívelégtelenség és az artériás hypertensio kezelésében. Ilyen önálló szerepük napjainkban hátrébb szorult, de kombinált készítményekként ma is az elsô vonalbeli szerek közzé tartoznak. Nagyon sok készítményük van forgalomban, az alábbiakban csupán a jelentôsebbeket ismertetjük. Kacsdiuretikumok Magyarországon két külön alcsoportba tartozó szer kapható: a szulfonamid-származék furosemid és a nem szulfonamid etakrinsav (szulfonamid érzékenység esetén érdemes ezt a szert választani). Közös hatásmechanizmusuk, hogy a Henle-kacs felszálló szárán hatnak, ahol a Na+-reabszorpciós kapacitás igen nagy. Gátolják a Na+ és a Cl– visszaszívását. Hatásukra a filtrált Na+ 30%-a is kiürülhet, de fokozódik a K+-, Mg++- és Ca++-vesztés is. Növelik a vese vérátáramlását elsôsorban a belsô kéreg- és a velôállományban. Ennek következtében kimosódik az ozmotikus gradiens és csökken a koncentrálóképesség. Mindkét szer farmakokinetikája is hasonló. Jól felszívódnak orálisan is, hatásuk 30 percen belül kialakul, hatástartamuk 6–8 óra. Intravénásan adva perceken belül hatnak, melynek tartama 2–3 óra. A tu-

buluskapacitás beszûkülése (veseelégtelenség) esetén nagyobb dózisokra van szükség. Alkalmazási területük:
cardialis, renalis és hepaticus oedemák kezelésére (akut balkamra-elégtelenségben az intravénásan adott furosemid vénás dilatáció révén, 5–15 perc alatt csökkenti az elôterhelést),
pulmonalis oedema és agyödéma esetén is jól használhatóak,
más, diuretikumokra rezisztens oedema esetén is hatnak, ++
Ca -ürítés fokozó hatásuk miatt hypercalcaemia kezelésére is használhatóak,
az oliguriás veseelégtelenséget non-oliguriás formába vihetik át,
anuria kontraindikálja az alkalmazásukat, mivel hatásukat a tubularis folyadék Na+-tartalma korlátozza. Mellékhatásuk a fokozott diuresis miatt kialakuló, akár súlyos folyadék- és elektrolitzavar. Ototoxikusak, dózisfüggô átmeneti vagy maradandó halláskárosodást okoznak (az etakrinsav kifejezettebben), fokozzák az egyéb ototoxikus szerek hatását (pl. aminoglikozidokét). Dozírozásuk a beteg állapotától függôen széles tartományban mozoghat. Furosemid kezdô dózisa 20–40 mg intravénásan, de veseelégtelenségben 200–500 mg is adható naponta. Az etakrinsav intravénás dózisa 50–100 mg egyszeri alkalommal. Thiazid diuretikumok Jelenleg is a legelterjedtebben használt diuretikumcsoport, melynek sok képviselôje hozzáférhetô Magyarországon is. Közös hatásmechanizmusuk, hogy gátolják a Na+- és Cl–-reabszorpciót a kanyarulatos csatorna corticalis szegmensében, viszont nem befolyásolják a medullaris szakaszt, így a vese koncentrálóképessége megmarad. Hatásukra a filtrált Na+ és víz maximum 5–8%-a ürülhet ki. Gyenge karboanhidrázbénítók, csökkentik a Ca++-kiválasztást, fokozzák a Mg++-ürítést. Egyéb diuretikumokkal additív hatást fejtenek ki. Farmakokinetikájukra jellemzô, hogy per os adva gyorsan felszívódnak, 1–2 órán belül hatnak, a hatástartam függ a gyógyszer típusától. Ha a glumerularis filtrációs ráta (GFR) 20–30 ml/percnél alacsonyabb, hatástalanok, és egymás között kereszttolerancia figyelhetô meg. Alkalmazási területük:
szív-, máj- és vesebetegséget kísérô oedemás állapotok (acidosisban és alkalosisban is hatnak),
kis adagban alkalmazva csökkentik az artériás vérnyomást függetlenül a diuresistôl, hypertensio kezelésére akár elsôként választható szerek (értágulat, a noradrenalinérzékenység megváltoztatása: diazoxid),

2.4. CARDIOVASCULARIS SZEREK ++


csökkentik a Ca -ürítést: kalciumtartalmú vese-

kövesség,
diabetes insipidusban csökkentik a poliuriát, mert

csökkentik a GFR-t, ez a hatás nátriumbevitel csökkentésével fokozható. A mellékhatások változatosak, inkább csak magas dózisok esetén fordulnak elô:
gyengeség, kimerültség, émelygés, szédülés, fejfájás, paraesthesia,
hypokalaemia, metabolikus alkalosis,
csökkent glükóztolerancia, diabetes kialakulása, amely reverzibilis
húgysavszint-emelkedés, köszvényes roham,
impotencia,
májbetegeken hepatikus encephalopathiát, comát okozhatnak. Interakcióra lehet számítani kortikoszteroidok, indomethacin, IA és III-as osztályú antiarrhythmiás szerek, egyes antibiotikumok és lítium együttes adása esetén. Aldoszteronantagonisták Ha társbetegségként nem inzulin dependens diabetes mellitus vagy köszvény szerepel, akkor diuretikus terápiaként elsôként aldoszteronantagonista adását érdemes választani. Hatásmechanizmusuk, hogy kompetitív módon gátolják az aldoszteronreceptorhoz való kötôdését, ami csökkenti az aktív transzportfehérje szintézisét. Ez a hatás a bevitel után 8 órával kezdôdik és néhány napig tart. Csak aldosztron jelenlétében hatnak. Növelik a Na+-, Ca++- és a Cl–-kiválasztást, csökkentik a K+-, H+- és ammóniumürítést. Mivel a distalis tubulusban hatnak, önmagukban gyenge diuretikumok. Farmakokinetikájukra jellemzô, hogy oralisan adva jól felszívódnak, a májban metabolizálódnak aktív metabolitok képzôdésével. Speciális alkalmazási területük:
cirrhosis hepatis, nephrosis szindrómában diuretikumként,
Conn-szindrómában a fokozott aldoszteronhatás antagonizálására,
artériás hypertensióban egyéb vérnyomáscsökkentôkkel kombinálva, +
kombinálható K -vesztô vizelethajtókkal a hypokalaemia kivédésére. Mellékhatásai:
hyperkalaemia,
kombinált diuretikus kezelésnél nagyfokú hyponatraemia,
gynaecomastia, impotencia, menstruációs zavarok, androgénszerû hatások. Káliummegtakarító diuretikumok Alkalmazásuk fô elônye, hogy keringési elégtelenségben és artériás hypertensióban alkalmazva csökken-

149

tik a súlyos kamrai ritmuszavarok elôfordulását. Hatásmechanizmusuk jellemzôi, hogy gátolják a distalis tubulusok Na+-, K+-cseréjét, gyenge Na+- és Cl–-ürítés mellett csak kis mértékben növelik a diuresist. A fokozott K+-kiválasztás jelentôs részét képesek visszatartani, és hatásuk független az aldoszteronszinttôl. Két hatóanyaguk van forgalomban, az amilorid és a triamteren, amelyeket általában egyéb diuretikummal kombinált készítményekben alkalmaznak. Farmakokinetikájukra jellemzô, hogy per os adva 50% szívódik fel, hatásuk 2 óra múlva jelentkezik, felezési idejük 2–4 óra. Mellékhatásként hyperkalaemia és hyperchloraemiás acidosis jelentkezhet. Ozmotikus diuretikumok Napjainkban az ozmotikusan aktív vegyületek közül a mannitolt használják széles körben. A mannitol szabadon filtrálódik a glomerulusokban és nem vagy csak kismértékben szívódik vissza a tubulusokban. A proximális tubulusban a Na+-reabszorpció megindul, de ezt nem követi az ozmotikusan kötött víz visszaszívása. A plazma és a tubuluslumen között kialakuló Na+-gradiens korlátozza a további Na+visszaszívást, melynek következményeként a proximális tubulust nagyobb mennyiségû Na+ és folyadék hagyja el, amit a distalis részek már nem tudnak kompenzálni. Jelentôs a szabadgyökkötô kapacitása is. Farmakokinetikáját jellemzi, hogy per os adva nem szívódik fel, hashajtóként viselkedik. Intravénásan jelentôs mennyiségû vizet mobilizál az intra- és az extracellularis térbôl. Metabolizmusa minimális, kiválasztása a GFR függvénye. Alkalmazási területe:
fenyegetô akut veseelégtelenség megelôzésére (mûtét, trauma, haemolysis),
prerenalis veseelégtelenség kezelésére,
intracranialis és intraocularis nyomás csökkentésére,
egyes mérgezésekben (pl. barbiturát, szalicilát) a vesén át történô kiürítés fokozására,
vese- és májeredetû oedemák csökkentésére, Ellenjavallat: minden dehydratio, akut tubularis necrosis, intracranialis vérzés, súlyos szívelégtelenség.

Antihypertensivumok Az artériás hypertensio kezelésére több gyógyszercsoport is alkalmazható (diuretikumok, β-receptorblokkolók, ACE-gátlók, angiotenzin-receptorblokkolók, kalciumcsatorna-gátlók, direkt vasodilatátorok, α-adrenerg blokkolók, centrális és perifériás sympatholyticumok, ill. ezek kombinációi. A következôkben csak a perioperatív szakban és az intenzív terápia során napjainkban használatos készítményeket mutatjuk be.

2

150

2

2. GYÓGYSZERTANI ALAPOK

A clonidin centrálisan ható α-receptoragonista. Csökkenti az agyi sympathicus aktivitást és a vascularis tónust. Szignifikánsan csökkenti a cerebralis véráramlást. Bradycardiát és jelentôs fokú szedációt is okoz. Hatása a beadás után 30–60 perccel kezdôdik és 6–8 órán át tart. Gyors megvonása reboundhatású lehet. Dózisa 75–300 mg. Az enalapril az ACE-gátlók tipikus képviselôje. Intravénásan alkalmazva hatáskezdete 15 perc, hatástartama 12–24 óra. Szokásos adagolása 12 óránként 1,25 mg lassú intravénás injekcióval, maximális adagja 1,25 mg 6 óránként. A vérnyomáscsökkentés mértéke a beadás elôtti angiotenzin-II, ill. renin-plazma-koncentrációtól függ. Mellékhatásként jelentôs hypotensiót nem írtak le. Hátránya, hogy nem titrálható, hosszú hatású. Elsôsorban fenyegetô krízisállapotban használatos. Elônyös a tablettás ACE-gátlók perioperatív helyettesítésére. Jól használható intracranialis betegségekben, bal kamraelégtelenségben, tüdôödémában, akut coronariaszindrómában. Nem javasolt veseelégtelenségben és kontraindikált terhességben is. Az esmolol ultrarövidhatású, cardioszelektív, béta-receptorblokkoló. Infúzióban adva a hatás kezdete 1 perc, a steady-state-állapot kialakulása 10–20 perc alatt következik be. Bolusban és folyamatos infúzióban is alkalmazható. A vörösvértest-észterázok bontják. Adagolását 0,5–1,0 mg/ttkg bolus adaggal kezdjük, majd 50 µg/ttkg/perc infúziós dózissal folytatjuk, és 200 µg/ttkg/perc dózisig emelhetjük az adagot. Jól kormányozható adagolása és ultrarövid hatása miatt alkalmas az intra- és posztoperatív artériás hypertensiók csökkentésére, elsôsorban keringési hyperkinesisben. Alkalmazható myocardialis infarctusban is, valamint rövid hatása miatt β-receptorblokkolók számára relatív kontraindikációt jelentô esetekben is. A fenoldopam új típusú antihypertensiv szer: perifériás hatású, szelektív dopaminagonista (DA1). Rövid hatású, jelentôsen növeli a vese vérátáramlását és a Na+-kiválasztást. Szerkezete hasonló a dopaminhoz, de tízszer hatékonyabb a vese vérátáramlásának fokozásában, mint a dopamin. Infúzióban adva a hatás kezdete 5 perc, a csúcshatás 15 perc. A steadystate-állapot kialakulása és a hatás megszûnése is 30–60 perc alatt zajlik le rebound-hatás nélkül. Az ajánlott kezdô dózis 0,1 mg/ttkg/perc, a szokásos adagolás 0,1–1,5 mg/ttkg/perc, az ajánlott dózisemelés 0,05– 0,10 mg/ttkg/perc lépésekben ajánlott. Bolusban nem adható. Mellékhatások: fejfájás, kipirulás, szédülés, tachycardia vagy bradycardia. Növeli az intraocularis nyomást, ezért glaucomában óvatosan kell adni. Javítja a kreatininclearance-et, a víz- és a nátriumkiválasztást ép és károsodott veséjû betegeken is. Ideális vérnyomáscsökkentônek tûnik vesekárosodás esetén.

A hydralazin direkt artériás vasodilatátor. A baroreceptorok aktiválása révén fokozza a szívfrekvenciát, a contractilitást és a keringési perctérfogatot. Koszorúér-betegségben fokozza az ischaemiát. Na+- és vízretenciót okoz, számos mellékhatással együtt. Hatáskezdete 2–4 perc, maximális hatását 15–30 perc alatt éri el, hatástartama 3–12 óra. A mai terápiás lehetôségek közepette hypertensiv krízis kezelésére nem ajánlott. Alkalmazását praeeclampsiás hypertoniás krízisben is egyre inkább megkérdôjelezik. A labetalol kombinált alfa- és béta-receptorblokkoló, döntôen béta-hatással. Elônye, hogy a terápiás dózisa a keringési perctérfogatot változatlanul hagyja, és a perifériás vascularis rezisztencia csökkenése ellenére nem károsodik a perifériás vérátáramlás. Bolusban 20–40 mg-os dózisban adható. Maximális adagja 300 mg/nap. A hatás 5 perc alatt, a maximális hatás 10 perc alatt alakul ki. Elégtelen hatás esetén 10 percenként ismételhetô, hatástartama 8 óra. Folyamatos infúzióban is adható 5%-os glükózoldatban, ekkor dózisa 2 mg/perc. Amikor a kívánt vérnyomást elérjük, abbahagyhatjuk az infúziót. Az agyi autoregulációt nem változtatja meg, ezért intracranialis történésekben és érintettségben az elsô választandó szerek között van. Hasznos ezen kívül a katecholaminok által kiváltott hypertensióban, pl. pheochromocytoma esetén, praeeclampsiában, eclampsiában vagy clonidin elhagyásakor. Elônyös nitroglicerinnel, ill. nitroprussziddal kombinálva, mert az általuk kiváltott reflextachycardiát megelôzi. A nicardipin második generációs dihidropiridin kalciumcsatorna-gátló, jelentôs cardio- és cerebrovascularis szelektivitással. Átlép a vér–agy-gáton, és az agyszövetben az L-típusú kalciumcsatornákhoz kötôdik, döntôen a hippocampusban. Vérnyomáscsökkentés során cardialis és cerebralis ischaemiát okozhat. Hatása 5–15 perc alatt alakul ki, tartama 4–6 óra. Dózisa független a beteg testsúlyától: 5 mg/óra a kezdô infúziós adag, amit 5 percenként emelünk 2,5 mg/óra léptékkel, amíg a kívánt artériás vérnyomást el nem érjük. Maximális adag 30 mg/óra. Egyes adatok szerint agyi hatásai ellentmondóak. Fôként volumentúlsúlyú hypertensiókban ajánlott, de hypertoniás krízisben nem tartozik az elsô választandó szerek közé. A nifedipin a kalciumcsatorna-gátlók elsôgenerációs készítménye. Szájon át, sublingualisan vagy infúzióban alkalmazható. Vízoldékonysága alacsony, ezért a száj nyálkahártyájáról történô felszívódása bizonytalan, így vérnyomáscsökkentô hatása is kiszámíthatatlan, különösen idôseken. Intravénás alkalmazás esetén a hatás 5–10 perc alatt alakul ki, a csúcshatás 30–60 perc körül jelentkezik és tartama 6–8 óra. Cseppinfúzióban 5 mg-ot 4–8 óra alatt adhatunk be, és a napi maximális dózisa 15–30 mg. Három nap után át kell térni tablettás adagolásra.

2.4. CARDIOVASCULARIS SZEREK

Elsôsorban súlyos veseelégtelenséggel járó hypertoniás krízisben, perioperatív hypertensióban és praeeclampsiában, eclampsiában célszerû alkalmazni. A nitroglicerin az ún. nitrovasodilatátor-csoport tipikus képviselôje. Elsôdlegesen potens venodilatátor, de nagy dózisban csökkenti az artériás tónust is. Hatásmechanizmusa a nitrogén-monoxid-felszabaduláson alapul (indirekt NO-donor), mely az érfal simaizomzatába diffundálva fokozza a guanilciklázaktivitást, ezáltal megnöveli a cGMP-szintet. Ennek következtében a simaizomsejtek ellazulnak, vasodilatatio lép fel. Cardialis hatásai: csökkenti a preloadot, tágítja a koszorúsereket, javítja az ischaemiás subendocardium vérellátását (szelektíven tágítja az epicardialis és a collateralis koszorúsereket), a preload és az afterload csökkentése javítja a bal kamrai falfeszülést, csökkenti a myocardium oxigénigényét. Nagyvérköri hemodinamikai hatása: csökkenti a perctérfogatot és a szisztémás vascularis rezisztenciát, mindez kedvezôtlen lehet a már károsodott agyivagy vesekeringés esetén. Volumendepléció esetén jelentôsen tachycardizál. Cardiopulmonalis betegeknél alkalmazva rontja az artériás oxigenációt. Intravénásan alkalmazva a felezési ideje 2,0–2,5 perc. Prolongált használatakor tolerancia, hirtelen elhagyáskor rebound-hatás alakulhat ki. Szívelégtelenséggel, akut coronariaszindrómával járó hypertoniás krízis kezelésére 2–8 mg/óra dózisban adható szer. Azonban a kedvezôtlen hemodinamikai hatásai miatt önmagában ritkán alkalmazzuk, de kombinált kezelésként szívbetegeken érdemes megfontolni az adását. A nitroprusszid erôs artériás és vénás vasodilatátor. A hatás másodpercek alatt alakul ki, tartama 12 perc. A vérnyomáscsökkentéssel egy idôben növeli a koponyaûri nyomást, így hatványozottan ronthatja az agyi keringést, ezért koponyaûri betegségekben és hypertensiv encephalopathiában nem használjuk. Akut myocardialis infarctus korai szakaszában alkalmazva növeli a mortalitást. 44% cianidot tartalmaz, ami a májban metabolizálódik nem enzimatikus úton és a metabolit (tiocianát) a vesén keresztül ürül ki. Mai álláspontunk szerint nitroprusszidot csak másra nem reagáló hypertensiv állapotokban használhatjuk jó máj- és vesemûködés esetén, a lehetô legrövidebb ideig. Az adott dózis nem lehet nagyobb, mint 2 mg/ttkg/perc, és alkalmazásához az artériás vérnyomás monitorozása szükséges. A phentolamin nem szelektív α1- és α2-receptorblokkoló. Postsynapticus hatása révén értágulatot, vérnyomásesést okoz. Praesynapticus α2-receptorblokkoló hatása következtében noradrenalint szabadít fel, ezért jelentkezik pozitív inotrop és chronotrop hatása. Dózisa 1–5 mg intravénásan. Gyorsan lebomlik, ezért ismételt adásra lehet szükség. Hatástartama átlagosan 15 perc, maximális dózisa 15 mg. Jelentôs, elhúzódó artériás hypotensiót okozhat,

151

ezért alkalmazása veszélyes angina pectoris, myocardialis infarctus és cerebrovascularis kórképek esetén. Napjainkban csak katecholaminindukálta hypertensiv krízisekben indokolt alkalmazni, ha modernebb készítmény nem áll rendelkezésre (phaeochromocytoma, clonidinmegvonás, MAO gátló: tiramin-interakció). Az urapidil postsynapticus α1-receptorblokkoló (jelentôs vasodilatatio) és a cardiovascularis központra hatva csökkenti a sympathicus aktivitást és fokozza a vagalis tónust (5-HT1A-receptoragonista). Az együttes hatás révén úgy csökkenti a vérnyomást, hogy nem okoz tachycardiát. Növeli a coronariakeringést, a myocardium oxigénfogyasztását, de nem fokozza a szív laktáttermelését. Nem növeli az intracranialis nyomást. Kinetikája kétfázisú, hatáskezdet 3–5 perc, intravénás bolus adás után a felezési idô 15–20 perc, hatástartama 4–6 óra. Kiürülése nagyrészt a vesén keresztül történik. Átmegy a vér–agy-gáton és a placentán. Csökkenti a termoregulációs központ érzékenységét, megszünteti a posztoperatív borzongást. Kezdô dózis 10–25 mg intravénásan, hatástalanság esetén – 2–3 perces várakozás után – elôször 25 mg-mal, majd 50 mg-mal érdemes megismételni. Fenntartó kezelés a vérnyomás függvényében infúzióval történik (átlagosan 9 mg/óra). Jól kombinálható egyéb vérnyomáscsökkentô szerekkel is, alkalmazása nem igényelt invazív monitorozást. A betegek 92–100%-a jól reagál az urapidilre, múló mellékhatást mindössze 2–4%-ban okoz. Egyike az elsôként választandó gyógyszereknek hypertensiv krízisállapotokban és perioperatív hypertoniában. A placentán való átlépés miatt terhesség alatt a kockázat-haszon-arány mérlegelendô.

Antiarrhythmiás szerek A szív ritmusát fiziológiásan a sinuscsomó pacemaker-sejtjei szabályozzák szimpatikus és paraszimpatikus idegrendszeri befolyás alatt. Ritmuszavar (a szívfrekvencia vagy a ritmus rendellenessége) kialakulhat egészséges szíven is, de súlyosabb formái rendszerint szívbetegségekhez társulnak. Patofiziológiás és terápiás szempontból egyaránt a ritmuszavarokat 3 nagy csoportba lehet besorolni: keskeny QRS komplexumú supraventricularis arrhythmiák, széles QRS komplexumú kamrai arrhythmiák és bradyarrhythmiák. A ritmuszavarok kialakulásában vagy magas aktivitású ectopiás góc (kóros automácia vagy triggerelt aktivitás) vagy kóros ingerületvezetés (recirkulációs, re-entry-mechanizmus) játszik szerepet. A legtöbb antiarrhythmiás gyógyszer jellemzôje, hogy úgy csökkenti a kóros elektromos aktivitást, hogy csak minimális hatást gyakorol az egészséges szívizomra. Ez létrejöhet az ectopiás pacemaker-sej-

2

152

2

2. GYÓGYSZERTANI ALAPOK

tek szuppressziójával vagy az effektív refrakterperiódus megnyújtásával. Az antiarrhythmiás gyógyszerek csoportosításánál a viszonylagos egyszerûsége és a jó klinikai alkalmazhatóság miatt a Vaughan Williams és Singh szerinti osztályozás alkalmazzuk (2.4-2. táblázat). A felosztás alapja a szív ioncsatornáira és béta-receptoraira kifejtett hatás. Hátránya, hogy több antiarrhythmiás gyógyszert nem lehet ebbe a felosztásba besorolni, ill. a legtöbb antiarrhythmiás szernek több osztályhoz tartozó tulajdonsága is van. IA osztályú szerek Elsôsorban a gyors Na+-csatornák gátlásával blokkolják az akciós potenciál 0. fázisát. Emellett nyújtják az akciós potenciál idôtartamát, ami enyhe III. osztályú hatás is. Proarrhythmiás hatásuk lehet a QT-szakasz megnyújtása, az ingerület vezetés lassítása vagy re-entry indukálása révén.

A csoport leggyakrabban használt képviselôje a chinidin. A chinidin lassítja a vezetést és fokozza a refrakteritást az AV-nodalis tachycardiák retrograd, gyors szárán, valamint a járulékos kötegen. Gátolja a perifériás és a myocardialis β-receptorokat (intravénás beadásakor artériás hypotensio léphet fel), ugyanakkor vagolyticus hatása révén fokozza a sympathicus tónust. Lebomlása elsôsorban a májban történik. Átlagos biológiai hozzáférhetôsége 90%-os. Javallata elsôsorban a pitvarfibrilláció és a pitvari flutter gyógyszeres cardioversiója, ill. a járulékos kötegen át vezetett supraventricularis tachycardiák, paroxysmalis kamrai tachycardiák kezelése (a III. csoport gyógyszerei jórész kiváltották ezeket az indikációs területeket). Adagolása elsôsorban per os (az elsô 72 órában a potenciális proarrhythmiás hatása miatt monitorozás szükséges). A chinidin-szulfát dózisa 6 óránként 300-400 mg, a 24 órás maximális

2.4-2. táblázat Az antiarrhythmiás készítmények Vaughan Williams és Singh szerinti osztályozása Osztály

Mechanizmus

IA

IB

Gyors Na+csatornagátlás

IC

Myocardium-sejtekre gyakorolt fôbb hatások

Ingerületképzô és -vezetô sejtekre gyakorolt fôbb hatások

Elsôdleges alkalmazási terület

Gyógyszerek

Repolarizációt nyújtja

Lassítják az ingerületvezetést

SV és V tachycardiák

Chinidin Disopyramid Procainamid

V tachycardiák, különösen AMI-hoz társult

Lidocain Phenytoin Mexiletin

Repolarizációt rövidíti Változatlan repolarizáció

Lassítják a His-Purkinjeköteg vezetését V tachycardiák

Fôleg SV ritmuszavarok, emellett idiopathiás

Propafenon Flecainid

β-blokkolók (a sotalolnak is van kifejezett II. osztályú hatása)

II

β−receptorblokkolók, a K+-csatornák zárásával gátolják a spontán depolarizációt

Változatlan repolarizáció

Gátolják a sinuscsomó automáciáját és növelik az ERP-t az AV csomóban

V és SV tachycardiák, különösen AMI alatt és után

III

Kifelé irányuló K+-csatornák gátlása

Jelentôsen nyújtják az akciós potenciál idôtartamát, fokozzák a refrakteritást

Gátolják a sinuscsomó automáciáját és növelik az ERP-t az AV csomóban

V és SV tachycardiák

IV-szerû

Befelé irányuló Ca++-csatornák gátlása

IVB

K+-csatorna megnyitás (hiper-polarizáció)

Változatlan repolarizáció

Csökkentik a vezetési sebességet és növelik az ERP-t az AV csomóban csökkent normális és abnormális automácia a sinus- és AV csomóban

Amiodaron Sotalol Bretylium Ibutilid Dofetilid Verapamil Diltiazem

SV tachycardiák

(SV: supraventricularis, V: kamrai, AMI: akut myocardialis infarctus, ERP: effektív refrakterperiódus)

Adenosin ATP

2.4. CARDIOVASCULARIS SZEREK

153

dózis 2 g lehet. Mellékhatásai számosak, amelyek idiosyncrasiás alapon, vagy tartós alkalmazás során lépnek fel. A QRS-idôt több mint 50%-kal megnövelheti (meglévô intraventricularis vezetési zavar esetén több mint 25%-kal). Ha a QT-idôt 500 ms fölé nyújtja, a dózist csökkenteni kell, vagy gyógyszerváltás szükséges. A gyógyszerkölcsönhatásai elsôsorban a citokróm-P450 enzimrendszerrel történô metabolizmussal függenek össze, ill. jelentôs tényezô még az egyéb antiarrhythmiás szerekkel, digoxinnal való kölcsönhatása, amiatt a kombinációk inkább kerülendôk. A hypokalaemia veszélyeit csökkenti, QTszakasz megnyújtását fokozza. Nem tartozik a modern antiarrhythmiás szerek közé. A csoport másik Magyarországon hozzáférhetô képviselôje a procainamid. Nem nyújtja annyira a QT-szakaszt, mint a chinidin, kevésbé hat a muszkarinreceptorokra, közvetlen sympathicus gátló hatással rendelkezik. Kiválasztása fôként a vesén át történik, aktív metabolitjának II. típusú antiarrhythmiás hatása van. Javallata – elsôsorban iv. adagolás esetén – supraventricularis ritmuszavarok, WPW-szindróma, kamrai tachycardiák. Intravénás dózisa 2 perc alatt 100 mg, majd legfeljebb 25 mg/perc sebességgel maximum 1 g. Óvatosan adandó keringési elégtelenségben és AMI esetén is. Mellékhatások inkább a tartós oralis adagolás után jelentkeznek (a betegek 1/3-ánál féléves szedés után lupust okozhat). Intravénás adása artériás hypotensiót, AV blokk kialakulást ill. e tünetek súlyosbodását okozhatja. Proarrhythmiás hatásai dózisfüggôek. Gyógyszerkölcsönhatások a chinidinhez képest kevesebbek. Együttes adása cimetidinnel, diuretikumokkal és III. típusú antiarrhythmiás szerekkel kerülendô.

se, ami hatékonyan megakadályozza a kamrafibrilláció kialakulását. Ez a dózis a betegek jelentôs részében súlyos mellékhatásokat okozhat. A monomorf kamrai tachycardiát mintegy 20%-ban szünteti meg. Mellékhatásként ritkán jelentkezik keringésdepresszió vagy az ingerületképzési, ill. -vezetési zavar. Legsúlyosabb mellékhatásként toxikus központi idegrendszeri tünetek figyelhetôk meg. A per os is adható mexiletin indikációs területe – a lidocainhoz hasonlóan – a különbözô kamrai ritmuszavarok. Számos tulajdonságában elônyös szer (magas hatékonyságú, nincs, vagy alig van negatív inotrop hatása, nem befolyásolja a QT-szakaszt és nem okoz vagolysist), mortalitáscsökkentô hatását azonban eddig nem sikerült igazolni. Metabolizmusa elsôsorban a májban történik. Javallata az életveszélyes kamrai ritmuszavarok kezelése. Orális telítô dózisa 400 mg, amit napi 3 × 100–400 mg-os fenntartó terápia követ. Napi 900 mg mexiletin a procainamiddal azonos értékû. Hosszú QT-szindróma esetén is alkalmazható. Mellékhatások ritkák, a súlyosabb panaszok a napi 1 g-nál többet szedôkben jelentkeznek. Terápiás tartománya szûk, súlyos melléhatások jelentkezése nélkül a betegek 25%-ában hatékony szer. Speciális indikációban antiarrhythmiás szerként is alkalmazható a csoporthoz tartozó phenytoin. Hatékony veleszületett szívhibák mûtéteit követô kamrai ritmuszavarokban, veleszületett hosszú QT-szindróma kezelésében, digitáliszintoxikáció esetén javítja az AV átvezetést. Mérlegelendô az adása epilepsziás betegek ritmuszavarai esetén. Telítô dózisa 10–15 mg/ttkg 1 órán át, amit per os 400–600 mg-os fenntartó adag követ.

IB osztályú szerek Az IB típusú szerek a gyors (500 ms-nál rövidebb idejû) disszociációjuk miatt minimális hatást gyakorolnak az egészséges myocardiumra, azonban a károsodott, ischaemiás sejteknél a disszociációjuk nem teljes, ezért a Na+-csatorna gátlása következik be. A csoport tipikus képviselôje a lidocain, amelyet elsôdlegesen AMI-hoz társult kamrai ritmuszavarok kezelésére használunk. Magas arányú first-pass-metabolizmusa miatt csak parenteralisan adható. Metabolizmusának nagy része a májsejtek mikroszómáiban történik és ennek sebessége a máj vérkeringésétôl és a microszomális aktivitásától függ). Metabolitjai a terápiás és a toxikus hatásokhoz is hozzájárulhatnak. Javallatai az ischaemiás szíven kialakult kamrai ritmuszavarok, fôként AMI-ban, szívmûtétek után valamint általános érzéstelenítés során. Szükségtelen a profilaktikus alkalmazása és ellenjavallt bradycardiában adnunk. Intravénás telítô dózisa 75–100 mg, amit infúziós vagy intramuscularis fenntartó terápia követ. Cél a 3 mg/perces adagolás eléré-

IC osztályú szerek Az IC osztályú szerek bár kiváló antiarrhythmicumok (erôsen gátolják a gyors Na+-csatornákat, lassítják a His-Purkinje-köteg vezetését és ezáltal nyújtják a QRS-idôt továbbá a Purkinje-rostokon rövidítik az akciós potenciál idôtartamát miközben a myocardium munkarostjait nem befolyásolják), azonban jelentôs proarrhythmiás hatásuk is van. Jelentôs elektromos instabilitást okozhatnak különösen beteg szívizom esetén. A csoport Magyarországos is hozzáférhetô készítménye a propafenon, melyet biztonságosnak tartanak supraventricularis ritmuszavarok, paroxysmalis pitvarfibrilláció és WPW-hez társuló ritmuszavarok kezelésére. Erôs membránstabilizáló hatású: megnyújtja a PQ- és a QRS-idôt, de nem befolyásolja a QT-szakaszt. Metabolizmusa szinte teljes mértékben a májban történik, és csaknem azonos hatékonyságú aktív metabolitjai vannak. Javallata az életveszélyes kamrai ritmuszavarok és supraventricularis tachycardiák, beleértve a WPW-szindrómához társulókat

2

154

2

2. GYÓGYSZERTANI ALAPOK

is, de csak szervi szívbetegség hiányában adható. Intravénás propafenon pitvarfibrilláció konverziójára ugyanolyan hatékony, mint az amiodaron. Dózisa napi háromszor 150–300 mg. Paroxysmalis pitvarfibrilláció megszüntetésére per os 600 mg, majd 8 órával késôbb 300 mg adása javasolt. Relatív kontraindikációja a bradyarrhythmiák, csökkent bal kamrafunkció és asthma bronchiale. Mellékhatásai dózisfüggôek, a betegek egynegyede a negatív inotrop hatás és a különféle cardialis mellékhatások miatt a kezelés abbahagyására kényszerül. II. osztályú szerek, β-blokkolók A csoporthoz tartozó gyógyszerek artériás vérnyomáscsökkentô, antiischaemiás és antiarrhythmiás hatásokkal rendelkeznek. Postinfarctusos állapotokban alkalmazva csökkentették a mortalitást, melynek valószínûsíthetô mechanizmusai a következôk: AMI-ban, tartós kamrai tachycardiában fokozott a sympathicus aktivitás, a tachycardia csökkentése mérsékli a triggerelt aktivitáson alapuló ritmuszavarok kialakulásának esélyét, a magas cAMP-szintnek fontos szerepe van az ischaemiás eredetû kamrafibrilláció kiváltásában és végül a β-receptorblokknak jelentôsek az antihypertensiv és antiischaemiás hatásai is. A β-receptorblokkolók antiarrhythmicumként történô alkalmazásának az indikációja a fokozott sympathicus aktivitáshoz kapcsolódó ritmuszavarok kezelése (pl. fizikai terhelés, phaeochromocytoma, hosszú QT-szindróma, AMI okozta ritmuszavarok). Kellô körültekintéssel adagolva még manifeszt keringési elégtelenségben is biztonságosan alkalmazható a súlyos ritmuszavarok kezelésére. Kombinálható I. és III. osztályú szerekkel (fokozzák egymás hatásait, csökkentik a mellékhatásokat, több vizsgálatban is szignifikánsan javították a mortalitást). Antiarrhythmiás hatás szempontjából nincs lényeges különbség a különbözô β-receptorblokkolók között. Relatív kontraindikáció esetén (pl. COPD-s betegek ritmuszavarai) érdemes szelektív β1-receptorantagonista esmololt adni, mivel a hatása 18-30 perc alatt tökéletesen megszûnik. Mivel napjainkban a mérsékelt szívelégtelenség (NYHA II. és III. stádium) nem kontraindikációja, hanem indikációja a β-receptorblokkoló-terápiának, így a széles hatásspektrum és az igazolt biztonságosságuk miatt csaknem ideális antiarrhythmiás szereknek tekinthetôk. III. osztályú szerek Az osztályba tartozó szerek alapvetô tulajdonsága, hogy hatásuk összetett. Az akciós potenciál idôtartamának nyújtása révén meghosszabbítják az effektív refrakterperiódust (ezáltal a QT-szakaszt is, ami hajlamosít torsades de pointes-re), de ugyanakkor az egyéb csoportok hatásait is mutatják. Az I. osztályú

szerekkel szemben kedvezôbb hatást fejtenek ki a postinfarctusos betegek túlélésére. A csoport legjelentôsebb tagja az amiodaron, aminek a domináló III. osztálybeli aktivitása amellett IA., II. és IV. csoportú hatása is igazolt, ezért „széles spektrumú”, igen hatékony antiarrhythmiás szernek tekinthetô. Az amiodaron a K+-csatornák gátlása révén a szív minden szövetében – így a járulékos kötegekben is – megnyújtja az akciós potenciál idôtartamát. Magas stimulációs frekvenciánál gátolja az inaktivált Na+-csatornákat. Nem kompetitív módon blokkolja az α- és a β-adrenerg receptorokat, valamint kalciumcsatorna-gátló tulajdonsága révén bradycardizál és nyújtja az AV átvezetést, ezáltal csökkenti a torsades de pointes kialakulását kockázatát valamint tágítja a koszorús és a perifériás ereket. Farmakokinetikája a nagyfokú lipidoldékonysága miatt speciális. Felszívódása a gastrointestinalis rendszerbôl lassú, változó mértékû, felezési ideje 25–110 nap. Orális adagolás esetén a teljes hatás beállta akár hónapokig is eltarthat, ezért érdemes intravénás telítô dózist alkalmazni. Fehérjekötôdési aránya 95%-os, terápiás szintje nem jól meghatározható. Kiürülése könnyû, a bôrön át és az epével történik. Javallatai változatosak. Egyértelmûen indikált életveszélyes kamrai ritmuszavarok kezelésére és prevenciójára, paroxysmalis pitvarfibrilláció és flutter kezelésére és a sinusritmus megôrzésére valamint a WPW-hez társuló ritmuszavarok kezelésére. Kardiológiai ellenjavallatai közé a súlyos sinuscsomó-diszfunkció, a II. és III. fokú AV blokk és a cardiogen sokk sorolhatók. Súlyos ritmuszavar esetén adagolását érdemes intravénás telítô dózissal kezdeni, 10 perc alatt 150 (esetleg 300) mg-mal indítva, amit az elsô 24 órában perfúzorban adva 1000–1200 mg-ra egészítünk ki. Fenntartó dózis adása (400–1200 mg) infúzióval vagy tablettával is lehetséges. A cardialis mellékhatások viszonylag ritkák, jól tolerálhatóak (bradycardia, hypotensio, torsades de pointes), de adásakor kerülni kell a hypokalaemiát és a digitáliszintoxikációt. Legsúlyosabb mellékhatása az akár tüdôfibrosishoz vezetô pneumonitis, amely tartós szedés és magasabb fenntartó dózisok esetén fordulhat elô. Szintén dózisfüggôen befolyásolhatja a pajzsmirigyhormonok metabolizmusát, és ezen túl egyéb központi idegrendszeri és gastrointestinalis mellékhatásai is lehetnek. Számos gyógyszerrel lép interakcióba, melyek közül kiemelten veszélyes a proarrhythmiás hatás fokozódása (IA osztályú szerek, fenothiazinok, triciklikus antidepresszánsok, thiazid diuretikumok, sotalol, stb.). Digoxinnal történô együttes adáskor annak dózisát a felére kell csökkenteni. A gyógyszer dózisának csökkentésekor vagy elhagyásakor a ritmuszavar kiújulásával kell számolni. A csoport másik legjelentôsebb tagja a II. és III. osztályú tulajdonságokkal rendelkezô sotalol. Elsô-

2.4. CARDIOVASCULARIS SZEREK

155

sorban akkor célszerû alkalmazni, ha tartunk az amiodaron mellékhatásaitól, ill. ki akarjuk használni a szer erôsebb β-receptorblokkoló hatását (ischaemiás szívbetegségek). A gyógyszer D- és L-izomerek racem keveréke (a nem szelektív β-receptorblokkoló aktivitást az l-sotalol mutat). Kizárólag a vese választja ki, felezési ideje 12 óra. Javallatai közzé a pitvari és a kamrai ritmuszavarok kezelésének széles köre tartozik (terápiásan és prevencióként egyaránt), alkalmazható a myocardialis infarctus szekunder prevenciójában is. Adagolása a kamrai ritmuszavarokban 140–640 mg napi két részletben. Mellékhatásai elsôsorban a 320 mg-ot meghaladó napi dózisok esetén jelentkeznek. Adható intravénásan is, ekkor a dózisa 100 mg 5 perc alatt. Jellemzô mellékhatásai megegyeznek a β-receptorblokkolókéval kiegészítve a torsades de pointes veszélyével. Kölcsönhatásokat tekintve nem célszerû együtt adni negatív inotrop, a sinus- és az AV csomó mûködését gátló valamint torsades de pointes-ra hajlamosító szerekkel. A csoport Magyarországon nem kapható tagjai a bretylium tosylate (kémiai defibrillátor), valamint a tisztán III. csoportú tulajdonságokat mutató ibutilid és dofetilid. Az utóbbi két szer elsôsorban pitvarfibrilláció és flutter kezelésére indikált.

ja a pitvari aktivitást. Ismert pitvari flutter esetén használatát kerülni kell, mert 1:1 arányú blokk kialakulását okozhatja. Aberráns átvezetésû tachycardiában az adenosin megszünteti a ritmuszavart, kamrai eredet esetén nem befolyásolja. Alkalmas a rejtett preexcitáció kimutatására is WPW-szindróma gyanú esetén. Adagolása 6 mg-os gyors intravénás bolusban történik. Ha 1-2 percen belül nem hat, akkor még két alkalommal 12 mg-os bolusban megismételhetô. Felezési ideje rendkívül rövid, 10–30 másodperc. Mellékhatásai általában rövid ideig tartanak és a K+-csatornára gyakorolt hatás miatt lépnek fel. Ismeretlen mechanizmussal asthma bronchialés betegeken akár fél óráig is fennálló bronchusgörcsöt okozhat. Elsôsorban pitvarban jelentkezô proarrhythmiás hatása is lehet. Ellenjavallatai között az asthma bronchialén túl a II. vagy III. fokú AV blokk, sick sinus szindróma szerepel valamint relatív ellenjavallat a pitvari flutter. Az ATP valószínûleg adenosinná átalakulva hat, ezért alkalmazási köre megegyezik az adenosinéval. Dózisa 10–20 mg intravénásan.

IV. osztályú szerek Az osztály két nagy csoportra osztható, az igazi kalciumcsatorna-gátlókra és a K+-csatorna megnyitása révén hiperpolarizációt okozó csoportra. A kalciumcsatorna-gátlók közül antiarrhythmiás szerként csak a nem dihidropiridin típusú verapamil és diltiazem említendô. Mindkettô az AV csomóban lassítja a vezetést és növeli a refrakteritást, ezáltal alkalmas a különbözô supraventricularis ritmuszavarok kezelésére (pitvari arrhythmiák, pitvarfibrillációban a kamrai átvezetés csökkentése, AV nodalis reenry tachycardia). Néhány ritka kamrai tachycardia (jobb kamrai kiáramlási pályából kiinduló, a fasciculust involváló, esetleg a torsades de pointes tachycardiák) jól reagál verapamilra, azonban a negatív inotrop hatás és az egyéb ritmuszavarokban mutatott hatástalanság miatt kamrai tachycardiában csak biztos diagnózis esetén szabad alkalmazni. Intravénás verapamiladás elôtt különös gonddal kell figyelni az elôzetes β-receptorblokkoló kezelésre, mert együttes hatás esetén súlyos, akár irreverzibilis elektromos disszociáció következhet be. A IVB osztály tipikus képviselôje az adenosin, melynek fô hatása a K+-csatorna megnyitása és a sinus- valamint – fokozottabb mértékben – az AV csomó gátlása. Alkalmazása: elsôként adható szer paroxysmalis supraventricularis tachycardia megszüntetésére. Diagnosztikusan lehet használni bizonytalan eredetû széles QRS-û tachycardiák esetén is. A néhány ütést követôen kialakuló AV blokk feltár-

Cotter D. et al.: Acute heart failure: a novel approach to its pathogenesis and treatment. Eur. J. Heart Failure., 2002, 4, 227–234. Dager W. E. et al.: Pharmacotherapy consideration in advanced cardiac life support. Pharmacother., 2006, 26, 1703–1729. Dec G. W.: Management of acute decompensated heart failure. Curr. Probl. Cardiol., 2007, 32, 321–366. Gondos T.: Szeptikus shock és kezelése. Infektológia és Klinikai Mikrobiológia. 2002, 9, 89–105. Gondos T., Futó J.: Hipertenzív krízisállapotok és a perioperatív hipertónia aktualitásai. Aneszteziológia és Intenzív Terápia, 2005, 35, Szuppl 1., 3–25. Holmes C. L.: Vasoactive drugs in the intensive care unit. Curr. Opin. Crit. Care, 2005, 11, 413–417. McMurray J. et al.: Practical recommendation for the use of ACE inhibitors, beta-blockers, aldosterone antagonists and angiotensin receptor blockers in heart failure: Putting guidelines into practice. Eur. J. Heart Failure, 2005, 7, 710–721. Ong H. T.: b blockers in hypertension and cardiovascular disease, Br. Med. J., 2007, 334, 946–949. Opasich C. et al.: Intravenous inotropic agents int he intensive therapy unit: do they really make a difference? Eur. J. Heart Failure, 2000, 2, 7-11. Opie L. H.: Gyógyszeres kezelés a kardiológiában. B+V Lap- és Könyvkiadó Kft., Budapest, 2003. Slavik R. S., Tisdale J. E., Borzak S.: Pharmacologic conversion of atrial fibrillation: a systematic review of available evidence. Curr. Probl. Cardiol., 2003, 28, 353–409. Steel A., Bihari D.: Choice of catecholamine: does it matter? Curr. Opin. Crit. Care, 2000, 6, 347–353. Uddin N., Patterson J. H.: Current guidelines for treatment of heart failure: 2006 update. Pharmacother., 2007, 27, 12S–17S. Vizi E. Sz.: Humán farmakológia. Medicina, Budapest, 1997.

IRODALOM

2

2

2.5. Az általános anesztetikumok molekuláris hatásmechanizmusa BOGÁR LAJOS

A gyógyszertan egyik legtöbbet vitatott problémája az, hogy miként magyarázhatjuk az anesztetikumok molekuláris és cellularis hatását. A korábban megfogalmazott kérdések egy része már megválaszolható, de sok még az ismeretlen jelenség. A tudományban ez általános, ugyanis minden feltárt összefüggés több új kérdést hoz a felszínre, mint ahány kérdés a jelenség vizsgálatát elindította. A XX. század második felében az egyik legintenzívebben keresett válasz az volt, hogy az anesztetikumok a központi idegrendszer ingerületvezetését az axonmembránon vagy a synapsisokon gátolják. Ugyancsak izgalmas kérdésként fogalmazódott meg: vajon az excitatorikus sejtek blokkolása vagy a gátló sejtek izgalma okozza az általános anesztéziát? Néhány évtizeddel ezelôtt még nem dôlt el az a vita sem, hogy az anesztetikumok az idegsejtmembrán fehérjeihez vagy lipidmolekuláihoz kötôdnek-e. Az általános anesztézia összetett állapot, amelyben a betegre az eszméletlenség (ébreszthetetlenség) és a fájdalmas ingerekkel szembeni tûrôképesség, azaz mozdulatlanság jellemzô. Tágabb értelemben az általános anesztézia része még az amnézia és az izomrelaxációból eredô bénultság is. Többféle anyag alkalmas arra, hogy velük az általános anesztézia tüneteit létrehozzuk. Például az alkoholok, szénhidrogének, ketonok, éterek, sôt még a nemesgázok is megfelelnek erre a célra. Bizonyos, hogy ezeken az ágenseken nincs egyetlen olyan specifikus molekularészlet, amely az eszméletlenség, a fájdalomtûrés és az egyéb tünetek kiváltásához elengedhetetlen lenne. E jelenség mellett érdemes még arra is felfigyelni, hogy a napi gyakorlatban használt anesztetikumaink összetett szerkezetûek, mert általában tartalmaznak egy aszimmetrikus szénatomot, amely miatt a molekula a poláros fényt balra vagy jobbra forgatja. A gyakorlatban a sztereoizomer-molekulák keverékét használjuk. Ha a balra és jobbra forgató molekulákat egymástól elkülönítjük, kiderül, hogy az egyik izomér hatékonyabb a másiknál. Például a thiopental balra forgató, azaz S-izomeroldata kétszeres, a ketamin S-izomere négyszeres hatáserejû a nekik megfelelô R-izomerhez képest. A sztereoizomeriában rejlô hatáserô-különbségeket nem lehet megmagyarázni a konvencionális farmakokinetikai különbségekkel, mint pl. a metabolizáció, permeabilitás, plazmafehérje-kötés stb., mert az izomerek általában egyezô

famakokinetikájúak. Emiatt a sztereoizomerek közötti hatáseltérés okát a gyógyszermolekula és az idegsejthártya molekulái közötti kölcsönhatás különbözôségében kell keresnünk. Azonban ez sem általános, mert pl. a levobupivacain (tehát a balra forgató bupivacain) hatásereje megegyezik a racém keverékkel, de a toxikus cardiovascularis és központi idegrendszeri mellékhatások a racém oldathoz képest enyhébbek. Az anesztetikumok feltételezett kötôhelyei a sejthártyán A XX. század elsô éveiben a Meyer–Overton-modell általánosan érvényes megoldást kínált az anesztetikumok hatásmechanizmusának magyarázatára. Az elmélet értelmében a zsíroldékonyság és a hatáserôsség hányadosa állandó számot, az 1,8-et eredményezi. Az összefüggésbôl az következik, hogy egy adott anesztetikum annál potensebb, minél könnyebben oldódik zsírban és ennek megfelelôen annál hatékonyabban változtatja meg az idegsejtmembrán fluiditását. Több mint 8 évtizeddel késôbb kiderült, hogy nem a lipideken, hanem a membránfehérjéken hatnak az anesztetikumok. Ezt a felismerést erôsíti az is, hogy az anesztetikumok sztereoizomerei egymástól eltérô hatáserejûek, ami biztosan nem lehet a zsírbeli oldódási tényezô következménye, továbbá nyilvánvaló, hogy egészen kis hômérsékletváltozás (1-2 °Cos melegítés vagy hûtés) egészen jelentôs változást okoz a sejtmembrán folyékonyságában, de nem eredményez érdemi anesztéziát. A „fehérjeteória” megerôsítését adta az a megfigyelés is, amely szerint a minimális alveoláris koncentráció (MAC) megegyezik azzal a töménységgel, amely a ligandumfüggô ioncsatornák (LICS, „ligand-gated ion channel”) mûködésének módosításához in vitro szükséges. Az ioncsatornák másik nagy csoportjának, a feszültségfüggô ioncsatornáknak (FICS, „voltage gated ion channel”) a mûködését általában akkor befolyásolják az anesztetikumok, ha a koncentrációjuk magasabb a MAC-értéknél. A kétféle ioncsatorna mûködése – leegyszerûsítve – a következôképpen írható le. Az LICS-eket valamely specifikus neurotranszmitter (ligandum) aktiválja, azaz nyitja, tehát ionáramot hoz létre a csatornában. A FICS-ek „agonistája” az a potenciálkülönbség, amely ingerületi hullámként terjed a membránon, és ezzel nyitja-zárja az ioncsatornán keresztül az ion-

2.5. AZ ÁLTALÁNOS ANESZTETIKUMOK MOLEKULÁRIS HATÁSMECHANIZMUSA

áramot az extra- és intracellularis tér között (2.5-1. ábra). Az ioncsatornák tehát olyan membránfehérjék, amelyek az ionok mozgását szabályozzák a sejthártyán keresztül. A sejtélettani szerepük rendkívül változatos: egyes típusai a nyugalmi potenciál modulálását, mások a neuromuscularis transzmissziót vagy éppenséggel a kationokkal vagy egyes anionokkal szembeni membránpermeabilitást változtatják meg (2.5-1. táblázat).

157

+40 mV -80 mV

a

extracellularis tér

FICS intracellularis tér neurotranszmitterek (ligandumok) extracellularis tér

A feszültségfüggô ioncsatorna mûködése Az ioncsatornák mûködését csak úgy képzelhetjük el, ha ismerjük Neher és Sakmann vizsgálómódszerének, a „patch clamp” technikának a lényegét, amelyért 1991-ben mindketten Nobel-díjban részesültek. Az általuk használt eljárás lehetôvé teszi, hogy egyetlen sejt (pl. ideg-, szívizom- vagy vérsejt) membránján átjutó ionáramot meghatározzuk. A módszerrel a

b LICS intracellularis tér

2.5-1. ábra. Az ioncsatornák mûködése. (a): FICS: feszültségfüggô ioncsatorna (téglalapok); (b): LICS: ligandumfüggô ioncsatorna (ellipszisek)

2.5-1. táblázat Néhány anesztetikumérzékeny ioncsatorna szerepe a sejtélettani folyamatokban és farmakológiai jelenségekben Ioncsatorna

Sejtélettani szerep

Viselkedési válasz és farmakológiai következmény

K+-csatornák

Az akciós potenciálból a nyugalmi potenciál létrehozása

Idegi és szívizom akciós potenciálok, mutációja aritmiákat okozhat

Na+-csatornák

Az akciós potenciál kialakulása és továbbhaladása

Idegi ingerületvezetés, s szívizom akció potenciálok, aritmiák

Ca2+-csatornák szívbeli idegi

Pacemaker-áramok keletkezése Presynapticus neurotranszmitterkiáramlás

Szívkontraktilitás és frekvencia, értónus Nem-specifikus idegi szerep

Ca2+-indukálta Ca2+kiáramlás ryanodinreceptor inozitol-trifoszfát-receptorok

A felszíni receptorok izgalma miatt a sejtbeli Ca2+-raktárak kiürülése, Ca2+-oszcilláció

Excitáció-kontrakció kapcsolat létrejötte

Gamma-amino-vajsav (GABAA)

Fokozott klórpermeabilitás, membrán-hiperpolarizáció, ingerületgátlás

Glicinreceptorok

Ua.

Idegi nikotinerg acetilkolin-receptor

Fokozott permeabilitás a monovalens kationokkal és a kalciummal szemben, neuro-transzmitter-felszabadulás

Fokozott aktivitás anxiolízis, szedáció, amnézia, centrális izomrelaxáció és antikonvulzív hatás miatt Spinális reflexek élénkülése. A gerincvelô fô gátlóreceptora Kapcsolat az emlékezôképességgel, nocicepcióval, mutációja görcsrohamokat okozhat

Izom nikotinerg acetilkolin-receptor

Neuromuscularis transzmisszió

Vázizom-kontrakció

Glutamátreceptorok (N-metil-D-aszpartát: NMDA) kainát

Gyors izgalmi neuro-transzmisszió, Ca2+- és Mg2+-permeabilitás növekedése

Érzékelés, tanulás, emlékezés, nocicepció

Feszültségfüggô ioncsatorna (FICS)

Ligandumfüggô ioncsatorna (LICS)

2

158

a

2. GYÓGYSZERTANI ALAPOK

1

b G/Gmax

0,8

0,6 0,4 0,2 0 -80

0,6 0,4 0,2

-40

0

40

0 -60

80

-40

mV

c

-20

0

mV

1 0,8

G/Gmax

2

G/Gmax

0,8

1

0,6 0,4 0,2 0 10

100

1000

idô (ms)

2.5-2. ábra. A feszültségfüggô K+-csatornák mûködési jellegzetességei. (a): A tesztpotenciál függvényében kialakuló ionáramlás relatív értéke (G: aktuális ionáramlás, Gmax: maximális ionáramlás). (b): Az inaktiválódást okozó preteszt membránpotenciálok függvényében kialakuló ionáramlás relatív értéke. (c): A megelôzô depolarizáció után, -80 mV nyugalmi potenciálon eltöltött idô függvényében mérhetô depolarizációs ionáramlás relatív értéke

vizsgálandó sejtet perfúziós oldatban, mikromanipulátorral mozgatott üvegpipettával kell megközelíteni, amelynek a nyílásátmérôje 1 µm. A pipettahegynek enyhe vákuum alkalmazásával úgy kell a sejtmembrán felszínén rögzülnie, hogy a sejtmembrán két oldala közötti elektromos ellenállás nagyságrendje legalább gigaohmos (GΩ) legyen. A szívóerô beszakítja a sejtmembránt, és ezzel elektromos összeköttetés alakul ki a citoplazma és a pipettában lévô elektrolitoldat között, ami lehetôvé teszi a sejtmembrán ioncsatornáinak vizsgálatát. Ilyen kísérleti körülmények között a sejthártya nyugalmi potenciálja -80 mV. Vegyük példaként a feszültségfüggô káliumion-csatornákat (Kf), amelyek ekkor zárt állapotúak, rajtuk keresztül nem zajlik K+-áramlás. Ahhoz, hogy mûködésbe lépjenek, vagyis K+-okat engedjenek át, a sejtmembrán nyugalmi elektromos potenciáljának meg kell változnia. Ennek következtében az ioncsatornát alkotó 4 fehérjelánc molekulaszerkezete módosul, és az általuk képzett központi járat nyitottá válik. E folyamat részletezése, tehát a fehérjemolekula konformáció-változásának ismertetése meghaladná e fejezet terjedelmi korlátjait. Azonban a Kf-ek élettani, ill. aneszteziológiai szerepének megértéséhez a három legfontosabb mûködési jellegzetességüket mindenképpen meg kell ismernünk. Ezek a tulajdonságok az aktivációs folyamat-

tal, az inaktiváció jelenségével és a refrakteritás fogalmával írhatók le. Az elôzôekben olvashattuk, hogy a Kf-eket úgy aktiválhatjuk, ha a sejthártya nyugalmi potenciálját növeljük. Ehhez különbözô tesztpotenciált alkalmazhatunk, és eközben – a patch clamp technika segítségével – megmérhetjük a membránon keresztül lezajló K+-áramlás értékét (ez általában nanoamper nagyságrendû). A membránpotenciál -80 mV-ról történô emelése kezdetben nem eredményez mérhetô Kfmegnyílást, mihelyst azonban a membránpotenciál eléri a -20 mV-ot, a Kf-ek egy kis hányada nyitott szerkezetûvé válik, és megindul a K+-áramlás (2.5-2. ábra, a). Ha a membránpotenciált tovább növeljük, egyenesen arányosan egyre több Kf válik áteresztôvé. A membránon a tesztpotenciált hiába emeljük +40 mV fölé, az már nem fokozza tovább a K+-ok áramát, ugyanis ennél a potenciálnál már minden Kf nyitott (2.5-2. ábra, a). A Kf-ek inaktívvá tehetôk pusztán azzal, hogy a membránpotenciált tartósan nem hagyjuk visszatérni a nyugalmi -80 mV értékre, hanem – legalább 1-3 másodpercig – ennél magasabb értéken tartjuk. Az inaktiváció mértéke is attól függ, hogy milyen nagy ez a bizonyos, a tesztpotenciált megelôzô, „preteszt” membránpotenciál. Pl. ha a Kf nyitási kísérletét nem -80, hanem -60 mV-rôl indítjuk, az nem jár a Kf-ek nyitási képességének semmiféle csökkenésével (2.5-2. ábra, b). De ha további 20 mV-vel -40 mV-re emeljük a „preteszt” potenciált, akkor a Kf-eknek csak a fele válik nyitottá (2.5-2. ábra, b). Teljesen elmarad a csatornamegnyitás abban az esetben, ha a „preteszt” potenciál -20 mV vagy ennél magasabb értékû, mert ekkor a tesztpotenciál virtuálisan nem képes Kf-eket aktiválni, azokat megnyitni. A Kf refrakteritása azt jelenti, hogy az ismételt nyitási képesség visszanyeréséhez regenerációs idôre van szükség, és ez az idôtartam még attól is függ, hogy az ioncsatorna inaktiváltsága milyen mértékû volt. Tehát ha a Kf túl korán kap újabb tesztfeszültség-stimulust, akkor rajta keresztül csak minimális áramot lehet mérni (2.5-2. ábra, c). Attól a pillanattól kezdôdôen, hogy a Kf-ek nagy többsége teljesen regenerálódik, (kb. 100–300 ms alatt), a –80 mV nyugalmi potenciálnál alkalmazott +40 mV tesztfeszültség már teljes nyitottságot eredményez (2.5-2. ábra, c). A 2.5-2. ábrán látható görbék lefutása a Kf-ekre jellegzetes, a többi feszültségfüggô ioncsatorna (Na+-, Cl– és Ca2+-csatornák) ettôl általában eltérô karakterisztikájúak. A feszültségfüggô káliumion-csatornák mûködése jól jellemzi a többi FICS tulajdonságait is. Általánosságban megállapíthatjuk, hogy az aktivációjuk és inkativációjuk membránfeszültség-függô, míg a refrakteritásuk dominálóan a regenerációs idôtartamtól függô jelenség. Mindhárom tulajdonság fontos szere-

2.5. AZ ÁLTALÁNOS ANESZTETIKUMOK MOLEKULÁRIS HATÁSMECHANIZMUSA

pet játszik az ideg- és izomélettani folyamatokban. FICS-ek mûködési jellegzetességeinek részletei segítenek megérteni az ioncsatornák szerepét az akciós potenciál létrejöttében, és rávilágítanak arra, hogy e csatornafehérjék mutációja pl. miért okozhat akár életveszélyes szívritmuszavarokat. A ligandumfüggô ioncsatorna mûködése A LICS aktiválását nem a membránpotenciál változása, hanem kémiai folyamatok okozzák. A kémiai hatás pedig nem más, mint az a neurotranszmitter, amely a presynapticus neuronból az akciós potenciál hatására a tároló hólyagocskákból felszabadul, és bejut a synapticus résbe. A transzmittermolekulák (pl. a gátló tulajdonságú, „A”-típusú gamma-aminovajsav (GABAA), vagy az izgató acetilkolin) kötôdnek a postsynapticus sejthártyába ágyazott LICS-et alkotó fehérjemolekulák speciális receptoraihoz és megnyitják az ionáramlást. Minél magasabb az aktiváló transzmittermolekulák koncentrációja a LICS környezetében, annál magasabb ionáramot mérhe-

100 80

anesztetikum nélkül

60

anesztetikummal

40 20 0 0,0001

0,001

exitációs postsynapticus kolinerg ionáram transzmembrán ionáram (%)

transzmembrán ionáram (%)

inhibitoros postsynapticus GABAerg ionáram

0,01

log GABA (mol/l)

a

tünk a csatornán keresztül (2.5-3. ábra, a és b, folyamatos vonalak). Ahogy a FICS-re jellemzô az inaktiváció és a refrakteritás jelensége, úgy a LICS is zárt állapotba kerül tartós aktiváció közben. Az ioncsatorna ilyen konformációs változását (nyitottból zárttá válás) a LICS esetében nem inaktivációnak, hanem desensitisatiónak nevezzük. Ez a jellegzetesség is függ a ligandum (agonista molekula) koncentrációjától, ezen túl idôtartamfüggô, sôt befolyásolhatja az aktuális membránpotenciál is. Az anesztetikumok hatása az ioncsatornákra Az anesztetikumok úgy hatnak az ioncsatornákra, hogy módosítják a rájuk jellemzô mérhetô tulajdonságokat (2.5-2. táblázat). A FICS feszültségfüggô aktivációja (2.5-3. ábra, a) kétféle módon változhat anesztetikumhatásban. Hiperpolarizáció lép fel, ami úgy értelmezhetô, hogy a csatorna kisebb membránfeszültség-értékeken is nyitottá válik, azaz a 2.5-3. ábra „a” részének S-alakú görbéje balra tolódik a

2.5-2. táblázat Néhány anesztetikumérzékeny ioncsatorna mûködésének változása inhalációs anesztetikumok hatására Ioncsatorna

anesztetikummal

100 80 60

anesztetikum nélkül

40 20 0 0,0001

0,001

0,01

log acetilkolin (mol/l)

b

2.5-3. ábra. A postsynapticus membránon található gátló (GABA) és izgató (kolinerg) ligandumfüggô ioncsatornák mûködését módosító anesztetikumhatás. (a): A presynapticusan felszabaduló GABA kötôdik a postsynapticus membrán kloridion-csatorna GABA-kötôhelyéhez. Ennek eredményeként – a GABA-koncentráció logaritmusával egyenes arányossággal – fokozódik a postsynapticus idegmembránon keresztül mérhetô kloridionáram (folyamatos vonal). Ha anesztetikummolekula kötôdik a kloridion-csatorna jellegzetes fehérjeszakaszához, akkor az aktivációs folyamat hiperpolarizálja az idegsejtmembránt (szaggatott vonal), melynek következményeként az akciós potenciál kialakulása gátolttá válik. (b): A nikotinerg acetilkolinreceptorok aktivációja a kationok számára nyitja meg a postsynapticus membránt. Az acetilkolin-koncentráció és a transzmembrán ionáram közötti összefüggés (folyamatos vonal) megegyezik az (a) ábrarésznél a GABA-receptoréval. Az anesztetikumkötôdés az ioncsatornában azt eredményezi, hogy a kationok áramlása alacsonyabb értékûvé válik, azaz az ioncsatorna blokkolódik (szaggatott vonal).

159

Párolgó inhalációs anesztetikumok

Nitrogénoxidul, xenon

Feszültségfüggô ioncsatornán (FICS) keresztül mérhetô ionáramlás K+-csatornák

Gátlás vagy hatástalanság

Nincs adat

Na+-csatornák

Gyenge gátlás

Gyenge gátlás

Ca2+-csatornák

Gyenge gátlás

Nincs adat

Ryanodin aktiválta Ca2+-csatorna

Erôsítés vagy gyengítés

Nincs adat

Ligandumfüggô ioncsatornán (LICS) keresztül mérhetô ionáramlás Gamma-aminovajsav (GABAA)

Erôsítés

Nincs hatás

Glicinreceptorok

Erôsítés

Nincs hatás

Idegi nikotinerg acetilkolin-receptor

Erôs gátlás

Erôs gátlás

Izom nikotinerg acetilkolin-receptor

Gátlás

Gátlás

NMDA)

Gátlás

Gátlás

kainát

Gátlás

Nincs adat

Glutamátreceptorok (N-metil-D-aszpartát:

2

160

2

2. GYÓGYSZERTANI ALAPOK

gyógyszerhatástól mentes összefüggéshez képest. Ezzel ellentétes a depolarizációs mechanizmus, amelynél a csatorna megnyílása magasabb potenciálértékeken következik be, tehát az elôbbi görbe jobbra tolódottnak mérhetô (2.5-3. ábra, b). Az anesztetikumok csökkenthetik a LICS mûködését pusztán a csatorna molekuláris blokkolásával is. Ebben az esetben a depolarizációs hullám kisebb ionáramot hoz létre gyógyszerhatás nélküli állapothoz képest (az S-görbe magassága csökken). Az anesztetikumok módosítani képesek a FICS feszültségfüggô inaktivációs tulajdonságait is. Akárcsak az aktivációnál, az inaktiváció vizsgálatánál is hiperpolarizációs és depolarizációs irányú változások következnek be. A FICS refrakteritását rövidíteni vagy hosszabbítani képesek az anesztetikumok. Összefoglalás A fejezet áttanulmányozása után a bevezetôben felsorolt kérdések részben megválaszolhatóak. Az utóbbi évtizedek kutatásai alapján csaknem bizonyossá vált, hogy az általános anesztetikumok a központi idegrendszer ingerületvezetését nem az axonmembránon, hanem dominálóan a postsynapticus membránon gátolják. A gátlás fô célpontjai a specifikus fehérjemolekulák, az ioncsatonák, tehát a Meyer–Overton-modell érvényessége emiatt megdôlt. Kiderült, hogy a modell alapjául szolgáló összefüggés (az anesztetikumok zsír/víz-oldékonysági hányadosa és a hatáserôsségük közötti szigorú, egyenes arányosság) pontosan megjelenik az anesztetikumoknak egy teljesen zsírmentes fehérjemolekulán kifejtett gátló hatásában is. Ugyanis a luciferázt, amely a világító rovarok, pl. a szentjánosbogarak enzimje, ugyanolyan erôsorrendben gátolják a különbözô anesztetikumok, mint amilyen a zsír/víz-oldékonysági sorrendjük. Arra a kérdésre, hogy vajon az általános anesztézia az excitatorikus neuronok blokkolása vagy a gátló sejtek izgalma révén alakul-e ki, még mindig nehéz egyértelmû választ adni. A legelfogadottabb teória szerint egy-egy postsynapticus neuron nyugalmi vagy ingerületi állapotát az dönti el, hogy a membránján lévô LICS-ek izgató vagy gátló molekuláris receptoraihoz kapcsolódik az anesztetikummolekula. Pl. a ketamin az ioncsatorna-fehérjék excitatórikus receptoraihoz (pl. az N-metil-D-aszpartát (NMDA) recep-

torhoz) kötôdik (inhalációs anesztetikumok hatásai lásd 2.5-2. táblázat). Ezzel ellentétes módon a legtöbb anesztetikum gátló típusú synapticus receptorokhoz (pl. GABAA receptorhoz) kötôdik. Tehát az anesztetikumok nagyon változó módon befolyásolhatják a neuronok mûködését. Az idegélettani következmény nem a neuron típusától függ, hanem azon dôl el, hogy mely ioncsatonák, milyen aktuális aktiváltsági állapotukban kerülnek az adott anesztetikum hatása alá. Bizonyos, hogy nem a sejthártya zsírmolekuláin kell az anesztetikumok hatáshelyét keresni. A narkózis gyógyszerei a postsynapticus neuronmembrán ioncsatorna-fehérjéinek zsebvagy hasadékszerû specifikus gátló vagy izgató receptoraihoz kötôdnek. Így az anesztetikumok a protein térszerkezetének csekély megváltoztatásával létrehozzák az ioncsatorna mûködésének módosulását, aminek eredményeként létrejön a mindennapos csoda, a mûtéti anesztézia. IRODALOM Coyne L., Lees G.: Ligand gated ion channels: crucial targets for anaesthetics? Curr. Anaesth. Crit. Care, 2002, 13, 334–342. Dilger J. P.: The effects of general anaesthetics on ligand-gated ion channels. Br. J. Anaesth., 2002, 89, 41–51. Eger E. I., II, Eisenkraft J. B., Weiskopf R. B. (Eds): The Pharmacology of Inhaled Anesthetics. Dannemiller Memorial Educational Foundation, San Francisco, 2003. Franks N. P., Lieb W. R.: Molecular and cellular mechanisms of general anaesthesia. Nature, 1994, 367, 607–614. Friederich P.: Basic concenpts of ion channel physiology and anaesthetic drug effects. Eur. J. Anaesth., 2003, 20, 343–353. Miller K. W.: The nature of sites of general anaesthetic action. Br. J. Anaesth., 2002, 89, 17–31. Tassonyi E. et al.: The role of nicotinic acetylcholine receptors in the mechanisms of anesthesia. Brain Res. Bull., 2002, 57, 133–150. Tonner P. H., Miller K. W.: Molecular sites of general anaesthetic action on acetylcholine receptors. Eur. J. Anaesth., 1995, 12, 21–30. Wood A. J. J.: Mechanisms of actions of inhaled anesthetics. New Eng. J. Med., 2003, 348, 2110–2124. Yamakura T., Chavez-Noriega L. E., Harris R. A.: Subunit-dependent inhibition of human neuronal nicotinic acetylcholine receptors and other ligand-gated ion channels by dissociative anesthetics ketamine and dizocilpine. Anesthesiol., 2000, 92, 1144–1153.

2.6. Antibiotikumok KERÉNYI MÓNIKA, BÁTAI ISTVÁN

2

Antibiotikumokat a mûtéti érzéstelenítés közben fôként profilaxisként, az intenzív terápiában a súlyos bakteriális fertôzések kezelésére alkalmazzuk. Nélkülözhetetlen, hogy tisztában legyünk az antimikrobás szerek hatásával (baktericid vagy bakteriosztatikus), hatásmechanizmusával, hatásspektrumával valamint a kórokozóra jellemzô rezisztenciatulajdonságokkal (természetes és szerzett antibiotikum-rezisztencia). Antibiotikumok osztályozása Szerkezeti aktivitásuk alapján osztályozhatjuk az antibiotikumokat (2.6-1. ábra).

Béta-laktámok Ebbe a családba 4 molekulacsoport tartozik: penámok, penemek, cephemek és monociklikus béta-laktámok. Ebbe a családba lehet sorolni a béta-laktamázgátlókkal (klavulánsav, sulbactam, tazobaktam) kiegészített antibiotikum-készítményeket is. A béta-laktám molekulák alapja az azetidinon mag, amelyben a karbon-laktám szerkezet felelôs a molekula aktivitásáért. Ehhez a szerkezethez kapcso-

lódik a telített (penámok), telítetlen pentaciklin (penem) vagy a hexaciklikus gyûrû (cephem). Az azetidinon mag önmagában (monociklikus béta-laktám) helyettesíthetô különbözô szubsztituensekkel. Ez a csoport a monolaktámok elnevezést kapta. a. Penicillinek A penám családba tartoznak. Hatásmechanizmusuk úgy írható le, hogy gátolják a baktériumok sejtfalszintézisét (a peptidoglikán keresztkötések kialakítását a transzpeptidáz végzi) a penicillinmolekula és a D-Ala-D-Ala-peptid sztereokémiai hasonlósága miatt. Az aktivitáshoz szükséges az intakt penicillin béta-laktám gyûrû. A béta-laktamázt termelô baktériumok rezisztensek velük szemben. A hatásspektrumuk kiterjed az aerob és anaerob Gram-pozitív baktériumokra és a Gram-negatív coccusokra. A penicillinek 7 alcsoportját különböztetjük meg:
Penicillin G
Penicillin M
Penicillin A
Alfa-szubsztitulált penicillinek
Alfa-karboxil- és alfa-szulfopenicillinek
Amodinopenicillinek
Oxyminopenicillinek BÉTA-LAKTÁMOK

PENICILLINEK AMINOGLIKOZIDOK Gentamicin Tobramicin Netilmicin Amikacin LINCOSAMIDOK Clindamycin

2.6-1. ábra. Az antibiotikumok osztályozása

FLUOROKINOLOK Nalidixsav Ciprofloxacin Ofloxacin Norfloxacin Pefloxacin Levofloxacin Moxifloxacin

KARBAPENEMEK Imipenem Meropenem Ertapenem MONOBAKTÁM Aztreonam

MAKROLIDEK Erythromycin Clarithromycin Roxithromycin Azithromycin

FOLSAVANTAGONISTÁK Trimethoprim sulfamethoxazol

CEPHALOSPORINOK 1., 2., 3., 4. generációs cephalosporinok GLIKOPEPTIDEK Vanomycin Teicoplanin OXAZOLIDINONOK Linezolid TETRACIKLINEK Tetracyclin Doxycyclin Tigecyclin Spiramycin Imidazolszármazék Metronidazol

162

2

2. GYÓGYSZERTANI ALAPOK

A penicillin G (benzylpenicillin) savas közegben instabil. Az oldallánchoz kapcsolt oxigén- (fenoxipenicillin) vagy kénatom nem befolyásolja az antibakteriális hatást, de növeli a savas közegben a molekula stabilitását és a bélben a felszívódását. Dózisa 0,61,2 g im. vagy 1.000.000 IU im. A penicillin M gyártását a penicillinázt termelô Staphylococcus aureus törzsek megjelenése tette szükségessé. (A benzén gyûrûhöz kapcsolt a methoxicsoport a methicillin, a klóratom a cloxacillin és a fluoratom a floxacillin antibiotikumokat eredményezte.) A penicillin A-ban az alfa szénatomot aminocsoporttal helyettesítették a C6-os helyen, létrehozva az ampicillint. Para-hidroxil csoporttal az amoxicillint alakították ki. Dózisaik: Ampicillin 250-500 mg/6 óra per os vagy 1 g im. vagy lassan (3-5 perc) iv. Ampicillin-sulbactam 375–750 mg/12 óra per os és 1,5–3,0 g/6 óra im. vagy iv. Amoxicillin 0,5–0,75–1,0 g/8 óra per os Amoxicillin-klavulánsav 375-625 mg/8 óra, 1,0– 2,0 g/12 óra per os, 0,6–1,2 g/8 óra iv. Piperacillin 3–4 g/4–6 óra iv. Pipreacillin-tazobactam 4,5 g/8 óra iv. (4,5 g/6 óra iv. és tobramicinnel a Pseudomonas ellenes hatása növekszik) Az alfa-karboxil- és alfa-szulfopenicillinekben a karboxil, szulfam vagy szulfon csoportok a C6 helyen növelik a Gram-negatív baktériumokkal szembeni hatást, ezzel együtt azonban csökken a Gram-pozitívokkal szembeni aktivitás. A carbenicillin és a ticarcillin tartoznak ebbe a csoportba. A ticarcillin dózisa 3g/4–6 óra iv. (klavulánsavval hasonló a terápia). b. Cephemek A cephemeket kémiai, mikrobiológiai és farmakokinetikai tulajdonságok alapján lehet osztályozni. Kémiai szerkezetük alapján a cephemeket 3 csoportba lehet sorolni aszerint, hogy a gyûrû 1-es helyén milyen atom található. A cephalosporinok esetében kén, karbacephemeknél metilén és az oxa-1-cephemeknél oxigén kapcsolódik a gyûrûhöz. Mindegyik csoportnak még két alcsoportja ismert aszerint, hogy a 7-es helyen van-e metoxi csoport: cephamycinek (cefoxitin és moxalaktám). Antibakteriális hatás alapján is három csoportba sorolhatók a cephemek: korlátozott, széles és szûk spektrumúak. Néhány cephem béta-laktamázgátló hatást is mutat. Farmakokinetikai tulajdonságukra jellemzô, hogy a ceftriaxonnak és a cefodizimnek van a leghosszabb lebomlási félélet ideje. Orálisan alkalmazható az alfa-amino cephemek (cefadroxil, cefaclor, cefprozil), nem-alfa-amino cephemek (cefoxim ceftibuten) és a cefpodoxim proxetil, valamint a cefuroxim axetil. c. Karbapenemek A karbapenemek szintetikus és félszintetikus készítmények, amelyek antibakteriális és béta-laktamáz-

gátlásuk alapján csoportosíthatók. Idetartozik az imipenem, meropenem, panipenem, biapenem és lenopenem. Széles spektrumúak, hatásosak az aerob és anaerob Gram-pozitív és Gram-negatív baktériumok okozta fertôzésekben. Empirikusan is alkalmazhatóak súlyos fertôzésekben. Dózisuk: Imipenem (cilastinnal, amely a vesében történô enzimatikus gyors lebomlást gátolja) 0,5 g iv. 6 óránként Meropenem 0,5–1,0 g iv. 8 óránként Ertapenem 1 g iv. vagy im. naponta egyszer. d. Monobaktámok A monociklikus béta-laktámok képviselôje az aztreonam, amely bakteriosztatikus és baktericid tulajdonságú is. A molekula a Gram-negatív baktériumok penicillinkötô fehérjéjéhez (PBP) kötôdik és gátolja a transzpeptidációt és az osztódáshoz szükséges septumképzést. Jellegzetessége, hogy csak a Gramnegatív baktériumokra hatásos. Az aztreonam dózisa 1 g/8 óra – 2 g/6 óra iv.

Amoniglikozidok Különbözô fajok (Streptomyces, Micromonospora, Bacillus) fermentációs tisztított termékei, és félszintetikus készítmények tartoznak ide. Alkalmazásuknál problémát jelent a rezisztencia kialakulása. A hatásmechanizmusuk lényeges eleme, hogy a riboszómákhoz kapcsolódnak és károsítják az mRNS-rôl történô kódleolvasást, és így gátolják a fehérjeszintézist. Vesetoxicitásuk ismert, és halláskárosodást is okozhatnak. Spektrumuk: Staphylococcusok, Coliformok, Pseudomonasok. Dózisuk: Gentamicin, tobramicin 2 mg/ttkg elôször, majd 1,7 mg/ttkg/8 óra vagy napi egy dózis 5 mg/ttkgmal. Kanamicin, amikacin, streptomycin 7,5 mg/ttkg/12 óra vagy napi 15 mg/ttkg Netilmicin 2 mg/ttkg/8 óra vagy napi 6,5 mg/ttkg.

Peptidek A peptid antibiotikumok 7 csoportba sorolhatóak: lineárisak, ciklikusak (capreomycin, viomycin, gramicidin S) glikopeptidek (vancomycin), lipoglikopeptidek (teicoplanin), lipopeptidek (polymyxin), thiazolid polipeptidek (bacitracin), thiopeptidek és chromopeptidek (actinomycinek). A csoport legfontosabb tagjai a glikopeptidek, amelyek közül a vancomycin és teicoplanin került elôtérbe az MRSA és pseudomembranosus colitis kezelésében. a. Ciklikus peptidek A ciklikus peptidek (capreomycin, viomycin, gramcidin S) spektrumára az antituberkulotikus hatás jellemzô. Mellékhatásuk a vesetoxicitás és halláskárosodás. A capreomycin dózisa 1 g im.

2.6. ANTIBIOTIKUMOK

b. Glikopeptidek A glikopeptidek a nagy tömegük miatt nem jutnak át a Gram-negatív baktériumok lipoprotein membránján. Ezért kizárólag Gram-pozitív baktériumokra hatnak (kivéve Erysipelothrix rhusiopathiae, Nocardia, Lactobacillus). Enterococcusoknál rezisztencia alakult ki. A glikopeptid antibiotikumok a periplazmatikus térben gátolják a peptidoglikán-szintézist. Hatnak az RNS-szintézisre és a citoplazma-membrán permeabilitására. Szinergizmust mutatnak az aminoglikozidokkal (a Staphylococcusok és Enterococcusok esetében). Toxicitásuk a hisztamin-kiáramlással hozható összefüggésbe, emiatt a „vörös ember, vörös nyak szindróma” jelenhet meg. Vesetoxicitásuk fôleg más antibiotikumokkal (aminoglikozidok, amphotericin B) együtt jelenhet meg. 2 hétnél hosszabb kezelésnél reverzibilis neutropenia alakulhat ki. Dózisok: Vancomycin 0,5 g per os (Clostridium difficile okozta pseudomembranosus colitis kezelése) Vancomycin 0,5 g/óra iv., 1 g 2 órán keresztül 12 óránként iv., fiziológiás sóoldatban vagy 5% glükózoldatban, nátrium-bikarbonáttal nem ajánlott! c. Lipoglikopeptidek A lipoglikopeptidek a vancomycinnél sokkal lipofilebbek. Spektrumuk azonos a vancomycinnel (Grampozitív baktériumokra hatnak). Tulajdonságaik hasonlóak a glikopeptidéhez. Kevésbé toxikusak, mint a vancomycin. A mellékhatások ritkábban fordulnak elô, mint vancomycinnel. A teicoplanin dózisa 400 mg iv. (12 mg/ttkg/nap, 3 adag 12 óránként, majd napi 12 mg/ttkg). d. Lipopeptidek A ciklikus lipopeptidek a hatásuk alapján 4 csoportba sorolhatóak: (1) Gram-negatív baktériumokkal szemben hatásosak (polymyxinek), (2) Gram-pozitív baktériumokra hatóak (daptomycin), (3) gombaellenes és (4) a Mycobakteriumokkal szemben hatásos szerek. A két utóbbi csoportba tartozókat még nem alkalmazzuk a gyakorlatban. A polymyxin B kelátot képez a divalens kationokkal, amely destabilizálja a bakteriális sejtfalat. Interakcióba lép a citoplazma-membránnal, szerkezetét megváltoztatja, ezáltal az intracellularis összetevôk kiáramlanak. A Gram-negatívokra – a Proteusok kivételével – hatásos. Vese- és neurotoxicitásuk ismert. Dózisuk (fôleg Pseudomonas aeruginosa fertôzésekben): 500.000 IU 300–500 ml 5% dextrózban 15.000–25.000 IU/ttkg/nap 12 óránként iv. 50.000 IU 10 ml fiziológiás sóoldatban intrathecalisan, 50.000 IU nap 3–4 napig. Colomycin 1.000.000–2.000.000 IU/8 óra iv. vagy inhalációval. A daptomycin Gram-pozitív baktériumok citoplazma membránján hat, depolarizálja a membránt, gátol-

163

ja a fehérje-, DNS- és RNS-szintézist. Baktericid hatású, dózisa 4–6 mg/ttkg/nap iv., fôleg bôrfertôzésekben. e. Thiazolopeptidek A thiazolopeptidek (bacitracin) gátolják a peptidoglikán szintézist. Hatásosak a Gram-pozitív coccusok ellen. Vesetoxikusak, tubularis és glomerularis necrosist okoznak. A bacitracin dózisa csecsemôknek 1000 IU/ttkg/nap 2–3 alkalommal im. f. Chromopeptidek Az idetartozó actinomycint tumorellenes szerként alkalmazzák. A DNS-hez kötôdve gátolja a DNS-függô RNS-polimerázt.

Makrolidek Laktongyûrût tartalmazó antibiotikum, amely gátolja a baktériumok fehérjeszintézisét az 50S riboszómaalegységhez kötôdve. Hatásos a Gram-pozitív coccusokon (kivéve Enterococcusok és mérsékelt aktivitás a Streptococcus viridanson), Gram-pozitív pálcákon (corynebacteriumok, lactobacillusok), Gram-negatív pálcákon (Moraxella catarrhalis, Pasteurella fajok, Bortedella fajok, Haemophilus influenzae (azithromycin), Helicobacter pylori, campylobacter) és az intracellularis baktériumokon (Legionella pneumophila, Chlamydiák, Mycoplasmák, Borreliák). Dózisuk: Erythromycin 250–500 mg/6 óra per os vagy iv. Clarythromycin 250–500 mg/12 óra per os, 500 mg/ 12 óra iv. Azithromycin 250–500 mg/nap per os, 500 mg/ nap iv. Roxithromycin 150 mg/12 óra per os Spiramycin 3.000.000 IU/8–12 óra per os

Lincozamidok Egy aminosav- és egy cukormolekulát összekötô amidból áll ez az antibiotikum-csoport. A lincomycin és clindamycin tartoznak ide. A lincozamidok a bakteriális riboszóma 50S alegységén hatnak hasonlóan az erythromycinhez. Gátolják a peptidtranszferázt, így nem tud kialakulni a peptid lánc. A következô baktériumokon hatásosak: Gram-pozitív coccusok, anaerob baktériumok, ún. atípusos baktériumok, Corynebacterium diphteriae, Norardia fajok, Bacillus anthracis, Erysipelothrix rusiopathiae. Nem hatnak az MRSA-ra, és inaktívak az Enterococcusokon is. A clindamycin dózisa 150 mg per os, 600 mg iv.

Fluorokinolonok A fluorokinolonok piridon-β-carboxil gyûrût (4-kinolon) tartalmazó antibiotikumok. A DNS-DNS-girázkomplexhez kötôdve gátolják a giráz enzim aktivitását. Korlátozott spektrumúak a nalidixsav, oxolinsav (Enterobacteriaceae család tagjai, bélbaktériu-

2

164

2

2. GYÓGYSZERTANI ALAPOK

mok). Széles spektrumúak a pefloxacin, norfloxacin, ofloxacin, ciprofloxacin (Pseudomonasokkal és Staphylococcusokkal, Enterococcusokkal szemben). Hatnak a Neisseriakra, Haemophilusokra, Legionellákra, Chlamydiakra és Mycoplasmákra is. Kiterjedt spektrumúak a levofloxacin, moxafloxacin (Streptococcusok és obligát anaerobok). Szinergizmust mutatnak az aminoglikozidokkal. Dózisuk: Ciprofloxacin 250–500–750 mg/12 óra per os, 200–400 mg/12 óra iv., 400 mg/8 óra iv. Ofloxacin 200–400 mg/12 óra per os Norfloxacin 400 mg/12 óra per os Levofloxacin 250–500–750 mg/24 óra per os, 250–500mg/24 óra 60 percen át iv. infúzióval, 750 mg/24 óra 90 percen át iv. infúzióval Moxifloxacin 400 mg/24 óra per os, 400 mg/24 óra 60 percen át iv. infúzióval.

Tetraciklinek A tetraciklinek széles spektrumú bakteriosztatikus antibiotikumok, de transzpozonok és plazmidok felvételével könnyen kialakul a velük szembeni rezisztencia. A baktérium riboszómájának 30S alegységéhez kötôdve gátolja a fehérjeszintézist. Hatásspektrumuk a Gram-pozitív és Gram-negatív baktériumok, anaerobok, Rickettsiák, Mycoplasmák, Chlamydiák, Helicobacteria pylori, spirochéták. Dózisuk: Tetracyclin 250–500 mg/6 óra per os Limeciclin 300m/12 óra per os Doxycyclin 100–200 mg/24 óra per os Minocyclin 200 mg per os Tigecyclin 50 mg/12 óra iv. 30–60 percen keresztül infúzióban.

Imidazol származék (metronidazol) A metronidazol nitroimidazol típusú vegyület. A redukciójának köztiterméke kapcsolódik a baktériumok DNS-éhez kapcsolódik, és gátolja a traszkripciót. Antibakteriális hatású az anaerobbal szemben, és antiparazitás hatása is ismert, fôleg a protozoonokon. Phenobarbiturátok csökkentik a metronidazol félélet idejét. Dózisa 500 mg/6 óra per os vagy 500 mg/100 ml-es infúzióban 30 percen át 6 óránként.

ve a Listeria monocytogenest, amely a cephalosporinokra rezisztens. Az antibiotikumterápia dexamethasonnal kiegészíthetô 0,15 mg/ttkg/6 óra iv. adagolással. A kezelés kombinálható vancomycinnel 500–750 mg/6 óra iv. dózissal. A közösségben szerzett pneumoniák empirikus kezelését a következô antibiotikumokkal kezdhetjük: cefotaxim 1 g/8 óra iv., ceftriaxon 1–2 g/24 óra iv., levofloxacin 750 mg/24 óra iv., moxifloxacin 400 mg/ 24 óra iv. vagy azithromycin 500 mg/elsô nap iv. majd 250 mg/24 óra. Nosocomialis pneumonia miatt lélegeztetett beteg kezeléséhez is a 3. és 4. generációs cephalosporinok alkalmasak (cefotaxim 1 g/8 óra iv. vagy ceftriaxon 1 g/24 óra iv. vagy ceftazidim 2 g/8 óra iv. vagy cefepim 2 g/12 óra iv.). A terápia kiegészíthetô ciprofloxacinnal (levofloxacin 500 mg/12 óra). A cephalosporinokat carbapenemekkel (imipenem 500 mg/6 óra iv. vagy meropenem 1 g/8 óra iv.) lehet helyettesíteni. Asprációs pneumonia és tüdôtályog kezelésére piperacillin-tazobactam 4,5 g/6-8 óra iv. vagy ceftriaxon 2 g/24 óra iv. és metronidazol 500 mg/6 óra iv. javasolt. A bakteriális peritonitis, amely súlyos nosocomialis infekció. Empirikus kezelésére választható az anaerobokra is ható piperacillin-tazobactám 4,5 g/8 óra vagy imipenem-cilastin 500 mg/6 óra, vagy meropenem 1 g/8 óra iv. Adhatunk anaerobellenes antibiotikumot clindamycint 600 mg/6 óra iv. és aztreonamot 2 g/8 óra iv. vagy metronidazolt 500 mg/8 óra ciprofloxacinnal 400 mg/12 óra iv. vagy aminoglikoziddal vagy 3. generációs cephalosporinnal. A szepszis korszerû antibiotikum-kezelésében a deeszkalációs terápiás stratégiát alkalmazzuk, amely azt jelenti, hogy a feltételezett kórokozóknak megfelelô legszélesebb spektrumú antibiotikumot választjuk, majd a mikrobiológiai vizsgálat eredményének megfelelôen (48 óra múlva) szûkebb spektrumú antibiotikumot választunk. Empirikusan adhatunk így karbapenemet (imipenemet, meropenemet vagy ertapenemet) és vancomycint, alternatív terápiaként alkalmazhatjuk a 3., 4. generációs cephalosporinokat vagy piperacillin-tazobactamot. A góc korai megszûntetése elengedhetetlen a terápia sikeréért.

IRODALOM

Empirikus antibiotikum kezelés súlyos fertôzésekben Súlyos infekciókban nem várhatjuk meg a mikrobiológia vizsgálat eredményét. Elsôdlegesen adható antibiotikumokat az alábbiakban ismertetjük. Meningitis esetén 3. generációs cephalosporin (ceftriaxon 2 g/12 óra iv. vagy cefotaxim 2 g/4–6 óra iv.) adása célszerû, mert a gennyes meningitist okozó kórokozók nagy valószínûséggel érzékenyek rá, kivé-

Finch R., Greenwood D., Norrby S. R., Whitley R. J. (eds.): Antibiotic and Chemotherapy: Anti-infective Agents and Their Use in Therapy. 8th ed. Churchill Livingstone, Edinburgh, 2003. Bryskier A. (ed.): Antimicrobial Agents: Antibacterials and Antifungals. ASM press, Sanofi-Aventis Pharmaceuticals, 2005. Gilbert D. N., Sande M. A., Moellering R. C. Eliopoulos G. M.: The Sanford Guide to Antimicrobial Therapy 2007. Antimicrobial Therapy, Incorporated,USA 2007.

3. FEJEZET

Aneszteziológia

3.1. Az altatógép MOLNÁR ZSOLT

Az altatógép mûködésének alapos ismerete a biztonságos anesztézia elengedhetetlen feltétele. Kétségtelen azonban, hogy a technikai fejlôdés olyan bonyolult, számítógép vezérelte készülékek elterjedéséhez vezetett, amelyek mûködésének megértése az aneszteziológus számára csaknem lehetetlen, karbantartásukat pedig kizárólag szakember végezheti. Mégis mindez nem mentesíthet minket az alapok ismeretétôl és megértésétôl, mert bármi történhet a mikroproceszszor vezérelte készülékkel, amikor nem marad más választásunk, mint visszatérni a jól bevált alapokhoz.

Gázellátó rendszerek Alapvetôen két tárolási és ellátási módszer lehetséges. Az egyik a palackos, a másik a központi gázellátó rendszer. Manapság nagy kórházakban elsôsorban az utóbbit alkalmazzák. Azonban palackos gázokra is szükség van, egyrészt mint biztonsági tartalék az altatógépeken, másrészt nélkülözhetetlenek a betegszállítás vagy reanimáció során. Az egyes gázok csatlakozói, reduktorai nem felcserélhetôek, a palackok és a flexibilis csövek, valamint a betegágyaknál, mûtôben található végpontjaik egyaránt színkódoltak. Oxigén Ma már minden kórházban központi oxigénellátó rendszert építettek ki. Egy központi tartályból, csôhálózaton keresztül jut a gáz a felhasználási helyekhez. A tartály kettôs falú termosz, melyet általában a kórház épületétôl kellô távolságban helyeznek el a robbanás- és égésveszély csökkentése érdekében. Az oxigént folyékony formában, körülbelül –165 oC-on és 10,5 bar nyomáson tárolják. A külsô hômérsékletemelkedés hatására a termosz belsô terében megnövekedhet a párolgás mértéke és a nyomás. Ha a nyomás meghaladja a 17 bart, egy biztonsági szelep megnyílik, és az oxigén a külvilágba távozik. A tartályból egy nyomáscsökkentô közbeiktatásával, a csôrendszeren keresztül (országonként, ill. gyártótól függôen) 4–5 bar nyomással érkezik az oxigén a betegágyakhoz. Színkódja fehér. Nitrogén-oxidul Többnyire központi tartályokból, csôrendszeren keresztül kerül a gáz a mûtôkbe, általában 4 bar nyomással, színkódja kék.

3

Orvosi levegô Központi tartályból kerül a felhasználási helyhez. Az ipari sûrített levegôtôl tisztasága különbözteti meg, ugyanis az ipari levegô tartalmazhat olajrészecskéket, az orvosi nem. A sûrített levegô 4–7 bar nyomással kerül a végpontokhoz, színkódja fehér/fekete. Vákuum Ugyancsak a kórházat behálózó csôrendszereken keresztül, egy központi kompresszor hozza létre a szükséges szívóerôt, amit a kórtermekben, ill. a mûtôkben használunk. A mûtôi gázelszívó rendszer is ebbe a hálózatba csatlakozik, ami felveti az altatószerek okozta környezetkárosítás lehetôségét. A betegágy melletti és a mûtôi szíváshoz legalább 400 Hgmm-es vákuumra lehet szükség. A szívórendszer színkódja a sárga. Palackok A molibdén-acél-ötvözetbôl készült tartályok óriási nyomásnak képesek ellenállni. A gyártó egyik biztonsági intézkedése, hogy minden száz gyártott palackból egyet szétvágnak és különbözô vizsgálatokkal ellenôrzik szilárdságát, ellenálló képességét. A palackokat ezen kívül 5 évente nyomásteszteknek kell alávetni, aminek idejét a palack nyakán jelölni kell. Az altatógép Az altatógép a következô fô elemekbôl áll: (1) gázellátás, (2) rotaméterek, (3) párologtatók, (4) légzô- és (5) elszívó rendszer. Rotaméterek A rotaméterek mûködési elve az 1.5.1. fejezetben olvasható. Használatuk során a következô hibákkal kerülhetünk szembe. 1. A függôlegestôl eltérô helyzet. Ez ritkán okoz problémát az altatógépek esetében. Elsôsorban akkor fordulhat elô, ha betegszállításnál az oxigén rotamétert a palackkal együtt a betegágyra fektetjük. Az úszó ilyenkor érintkezik a csô falával, és meghamisíthatja a mérést. 2. Elektrosztatikus erôk ugyancsak az úszó falhoz tapadását okozhatják, ami a mérést akár 35%-os tévedéssel is meghamisíthatja. Ez elsôsorban régi altatógépek elöregedett, sérült rotamétereinél jelenthet problémát.

168

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

3. Ugyancsak a készülék elöregedésének lehet a következménye az úszóra lerakódó szennyezôdés, mely az elôbb ismertetett módon pontatlanná teszi az adagolást. 4. A légzôrendszerben megnövekedett nyomás (köhögés, magas nyomással történô lélegeztetés), visszahatása révén („back pressure”) befolyásolhatja a mérés hitelességét, kevesebbet mutatva, mint a valóság, ez azonban legfeljebb 10%-os hiba, és többnyire rövid ideig tart. 5. Szivárgás létrejöhet, ha a rotaméter megreped, vagy szigetelése elöregedik. A legveszélyesebb helyzetet az idézheti elô, ha az oxigén nem kellô mennyiségben, vagy egyáltalán nem jut a beteghez. Ennek kiküszöbölésérôl a modern rotamétereknél két fontos biztonsági elem gondoskodik. Egyrészt nitrogén-oxidul nem adható oxigén nélkül. A két rotaméter szabályzó gombja össze van kötve, és ez megakadályozza, hogy az oxigént le lehessen állítani, ha a nitrogén-oxidul még áramlik a rendszerbe. Ez a biztonsági elem soha nem engedi, hogy a beteg 25%-nál kisebb oxigénkoncentrációjú gázkeveréket kapjon. Másrészt a rotaméterek elhelyezése egymás mellett úgy történik, hogy az oxigén van a beteghez „legközelebb”, azaz a rotaméterek gázkimenetéhez: ha a gáz „balról jobbra” halad, akkor jobb oldalon. Párologtatók Az 1.5.1. fejezetben a párolgás fizikai alapjait és a készülék mûködési elvét már ismertettük. Alapvetôen két formájukat különböztetjük meg. 1. Átszívós („drawover”) párologtatók. Egyszerû készülékek, mint amilyennek sémáját az 1.5.1. fejezetben bemutattunk. Kis ellenállást képeznek a friss gázáramlással szemben, használatuk egyszerû. Klasszikus példája a Goldman-párologtató, mely összesen két elembôl áll: egy üvegtartályból, melybe az altatószert öntjük és egy kontrolltárcsából, melylyel az altatószer-koncentrációt tudjuk szabályozni. A készüléket magas gázáramlással kellett használni, emiatt az inhalációs altatószer-fogyasztása is magas volt, nem tudta kompenzálni a párolgás okozta hôvesztést sem. Ma már mint múzeumi érdekesség szerepel az éternarkózisok hôsével, az „Epstein and Mackintosh of Oxford” (EMO) párologtatóval egyetemben. 2. Plénumpárologtatók. Ezek a vastag acélfalú, modern párologtatók azok, amiket manapság minden altatógépen megtalálhatunk. Minden altatószernek külön párologtatója van, melyeket nem tudunk összecserélni sem feltöltésükkor (speciális csatlakozókkal tölthetôk csak fel), sem az altatógépre való csatlakoztatásukkor, amely egy ún. Selectatec-rendszer segítségével méret- és formakódolt. A Selectatecrendszer azt lehetôvé, hogy akár 3-féle párologtató is

egyszerre az altatógépen legyen, de egyszerre csak egy mûködtetését engedi. Ami viszont minden párologtatóban közös, hogy mindazokat a technikai megoldásokat tartalmazzák, melyek az 1.5.1. fejezetben olvashatóak, és ezek a hatékonyságukat és megbízhatóságukat növelheti. Az altatógép biztonsági tartozékai Egy rosszul mûködô, nem kellô alapossággal ellenôrzött altatógép a beteg életét veszélyeztetheti. Az emberi tényezô mellett az altatógépnek számos olyan tulajdonsága van, melyet a gyártók iktattak a rendszerbe, hogy az esetleges komplikációkat megelôzzék, vagy figyelmeztesse a mûszer az orvost, az elôforduló hibákra. 1. Kódolt, össze nem cserélhetô gázbemenet. 2. Össze nem cserélhetô gázpalack-csatlakozók. 3. Súlyszelepek, melyek nem biztonságos nyomásnál megnyílnak. 4. A rotaméterek elhelyezése (oxigén a kimenethez legközelebb). 5. Oxigén-bypass. Egyetlen gomb megnyomásával az oxigén magas áramlással, az altatógép bementétôl közvetlenül jut a frissgáz-kimenethez, megkerülve az altatógép többi tartozékát. 6. Párologtatók elhelyezkedése a Selectatec-rendszer segítségével. 7. Oxigénriasztás. Az oxigénellátás csökkenése esetén még a régi, mechanikus altatógépeken (pl. Boyle-féle altatógépen) is mûködött mechanikus riasztás, amely hangos sípolással riasztotta az aneszteziológust. Ideális esetben a riasztó mûködése nem szabad, hogy függjön semmilyen másik gáztól, elektromos áramtól, a hangjelzés félreérthetetlen és erôsödô jellegû legyen, és kapcsolja ki az összes többi gáz ellátását és megnyitja a rendszert a körlevegô felé. A modern altatógépeken mindez elektronikus úton, az oxigénkoncentrációjának közvetlen mérésével történik. Biztonsági szempontból a régi rendszer egyszerûbb volt. Az altatógép ellenôrzése Az altatógép gázellátásának, az áramlásmérôk és a riasztások mûködésének ellenôrzése az aneszteziológus mindennapi feladata. Munkakezdéskor az alábbi ellenôrzés javasolt: 1. Ellenôrizzük, hogy a palackok elzárt állapotban, de helyesen csatlakoztatva legyenek. 2. Nyissuk meg az oxigén és a nitrogén-oxidul rotamétercsavarjait. Gázáramlást ebben a fázisban nem szabad észlelnünk. 3. Nyissuk meg az oxigénpalackot. Ellenôrizzük, hogy elegendô oxigén van-e a palackban. Állítsuk be a rotamétert 4 l/perces áramlásra. Ha áramlást észlelünk a nitrogén-oxidulnál, akkor a gépet ki kell cserélni.

3.1. AZ ALTATÓGÉP

4. Nyissuk meg a nitrogén-oxidul palackot. A nitrogén-oxidul rotaméterének ekkor áramlást kell mutatnia. Ha bármilyen változást észlelünk az oxigénáramlásban, az altatógépet le kell cserélni. 5. Kapcsoljuk be az oxigénriasztást, ha az altatógépen nincs mechanikus, azaz automatikus oxigénriasztó. 6. Zárjuk el az oxigénpalackot. Ellenôrizzük, hogy az oxigénrotaméter úszója azonnal a csô aljára zuhan, és a riasztás bekapcsolt. Ha valamelyik az elôbb említettek közül nem történik meg, a gépet le kell cserélni. 7. Csatlakoztassuk a gépet a központi gázok fali végpontjába. Rángassuk meg a vezetéket, hogy meggyôzôdjünk a stabil kapcsolatról („tug test”). A riasztásnak a csatlakoztatás után azonnal abba kell maradnia. Ellenôrizzük az oxigénrotaméter úszóját, aminek ismét 4 l/percen kell állnia. 8. Zárjuk el a nitrogén-oxidul palackot. Ha az oxigén úszója megmozdul, a gépet le kell cserélni. 9. Csatlakoztassuk a nitrogén-oxidult a fali végponthoz. Ha bármilyen változást látunk az oxigén úszójának helyzetén, a készülék nem biztonságos. Ezt a vezetéket is rángassuk meg. 10. Zárjuk el ujjunkkal a frissgázáramlás kimeneti részét. Gyôzôdjünk meg róla, hogy a biztonsági szelep kinyílik. 11. Végezetül zárjuk a légzôkör súlyszelepét, és ellenôrizzük, hogy szivárog-e a rendszer valahol. Légzôrendszerek Az altatógép azon részét, amely frissgázkeveréket és az inhalációs anesztetikumot az altatógéptôl a betegig szállítja, légzôrendszereknek vagy egyezményes alapon „légzôköröknek” hívjuk. Igazi körnek természetesen csak a visszalégzô rendszerek tekinthetôek, ahol van külön be-, ill. kilégzô szár is. A többi rendszert vissza nem légzô rendszernek hívjuk. A régen használatos „nyílt”, „félig-nyílt”, „félig-zárt” elnevezések és csoportosítások kerülendôek, mert sok félreértésre adhatnak okot. Nem visszalégzô rendszerek Mapleson, angol aneszteziológus, 1954-ben rendszerezte a nem visszalégzô köröket, és felosztotta ôket 5 típusba (3.1-1. ábra). Az E-rendszeren Rees változtatott, és így jött létre a 6. típus, az F. Alapvetô mûködési elvüket és hatékonyságukat, fôbb alkotórészeik (rezervoárballon, súlyszelep, frissgázbeáramlás) egymáshoz való elhelyezkedése határozza meg. Hatékonyságuk alatt azt értjük, hogy mekkora frissgázáramlást (a 3.1-1. ábrán nyíl jelzi) kell biztosítanunk ahhoz, hogy a beteg a kilélegzett szén-dioxidot ne lélegezze vissza a következô légvétel során. Minél alacsonyabb a szükséges gázáramlás a szén-dioxid-visszalégzés elkerülésére, annál kevesebb orvosi gázt (oxigén, nit-

169

A

3 B

C

D

E

(nincs ballon)

F

3.1-1. ábra. A Mapleson-rendszerek

rogén-oxidul, sûrített levegô) és drága altatószert kell használnunk, tehát a rendszer annál hatékonyabb. Mapleson-A rendszer A Mapleson-rendszerek alapvetô mûködési elvének megértéséhez vegyük példának az „A” típust spontán légzés alatt (3.1-2. ábra). Ehhez két alapvetô élettani fogalom ismeretét kell felelevenítenünk. (1) a légzés 3 fázisból áll: belégzés, kilégzés és kilégzésvégi szünet, ill. (2) a belégzési csúcsáramlás, ami nyugalmi légzés alatt 20–30 l/perces gázáramlást jelent. Belégzés során a beteg friss gázkeveréket szív a rendszerbôl, melynek nyomása kisebb a légkörinél, ezért a súlyszelep ilyenkor zárva van. Fontos alkotórész a kb. 2 liter tréfogatú, ún. rezervoárballon. Mivel az altatógép rotaméterein ritkán tudunk magasabb frissgáz-áramlást (FGF: fresh gas flow) beállítani, mint 10–15 l/perc, viszont a beteg belégzési csúcsáramlása még nyugalomban is 20–30 l/perc, az FGF nem lenne elegendô, hogy ezt kielégítse, ezért a rezervoárballon nélkül a beteg fuldokolna. A ballon tehát a belégzési csúcsáramlás rezervoárja, tartaléka. Belégzéskor ezért a ballon térfogata csökken. Kilégzés közben az FGF és a beteg által kilélegzett levegô megtölti a ballont. Egy idô után azonban a ki-

170

3. ANESZTEZIOLÓGIA

hogy a súlyszelep szabályozásával a lélegezetés közben jelentôs PEEP-et tudunk fenntartani. További elônye az is, hogy kis mérete miatt nem okoz tárolási gondot, könnyen kezelhetô. Mint életmentô eszköz, minden intenzíves betegágy mellett tanácsos egyet tartani. Ha bármilyen, nehezen elhárítható vagy tisztázatlan eredetû szövôdmény jelentkezik, a beteg tüdejének átlélegeztetése 100%-os oxigénnel, PEEP tartásával életmentô vagy adott esetben diagnosztikus értékû lehet. A lélegeztetett beteg légzési fizioterápiájának is nélkülözhetetlen eszköze a Mapleson-C rendszer.

A FGF

3 B FGF

C FGF

D FGF

szén-dioxidot tartalmazó alveolaris gáz

holttérgáz

3.1-2. ábra. A Mapleson-A rendszer mûködése spontán légzés alatt. (FGF: frissgáz-áramlás)

lélegzett levegô és az FGF „egymásnak ütközik”, a ballon megfeszül, a rendszerben a nyomás nagyobb lesz, mint a légköri, ezért a súlyszelep megnyílik, a kilélegzett széndioxid ezen át elhagyja a rendszert. A kilégzésvégi szünetben a ballon feszes marad, és az FGF a rendszerben maradt szén-dioxiddús alveoláris gázt a beteg felé „tolja”, és a szelepen át a külvilágba üríti. Tehát, ismételt belégzéskor a beteg már friss, szén-dioxidmentes gázkeveréket lélegzik. Mapleson-B és -C rendszerek Spontán légzésnél és kontrollált lélegeztetés esetén is magas gázáramlás szükséges a visszalégzés megakadályozására. A Mapleson-B rendszernek nincs semmi indikációja a klinikai gyakorlatban, nem is használjuk. A Mapleson-C rendszert viszont annál többet (3.1-3. ábra). Nem elsôsorban az anesztéziában, hanem sokkal inkább az intenzív terápiában, sürgôsségi ellátásban, reanimációkor. Kétségtelen, hogy magas gázáramlás szükséges a szén-dioxid-retenció megakadályozásához, de ennek jelentôsége eltörpül amellett, hogy a rendszert bármilyen oxigénforráshoz csatlakoztathatjuk (palack, rotaméter), és 100%-os oxigénkoncentrációval lélegeztethetjük a beteget. Míg az angol intenzíves „zsargonban” mint „Waters’ circuit” szerepel, magyarul az elôbbi tulajdonsága miatt hívjuk „100-as kör”-nek. Elônye még,

Mapleson-D rendszer Szemben a Mapleson-A rendszerrel, a Mapleson-D rendszer nem kellôen hatékony spontán légzésnél, mert kilégzéskor a friss és a kilégzett gázok keverednek a hullámcsôben. Csak egészen magas, a beteg percventilációjának kétszeresét meghaladó (kb. 12 l/perces) frissgázáramlással nem alakul ki visszalélegzés. Kontrollált lélegeztetésnél azonban hatékonyabb, mint a Mapleson-A. A kilégzésvégi szünetben ugyanis a friss gáz a szelep és a rezervoárballon felé tolja az alveoláris gázkeveréket, és friss gáz tölti meg a rendszer distalis, beteghez közel esô részét. Belégzéskor, amikor a rezervoárballont összenyomjuk, ez a friss gáz kerül a tüdôbe, míg a jobbára alveoláris levegô a szelepen keresztül kiürül. Módosított és így még hatékonyabb formája a Mapleson-D-nek a Bain-féle koaxiális rendszer. Itt a friss gáz egy belsô csövön keresztül közvetlenül a beteghez jut, míg a kilélegzett levegô a koaxiális csô körül halad a ballon és a szelep felé. Bár a külsô csô ma már átlátszó, mégis elôfordulhat, hogy a koaxiális csô megsérül, amit nem veszünk észre. Ráadásul, erre a hibára akkor sem derül fény, ha a szokásos ellenôrzést végezzük: a szelep zárása mellett befogjuk a rendszer nyílását, majd összenyomjuk a ballont, hogy meggyôzôdjünk arról, nem ereszt-e. A koaxiális csô sérülése miatt könnyen hypoxia, hypercapnia alakulhat ki. Ellenôrzését tehát úgy végezzük, hogy a

3.1-3. ábra. Mapleson-C rendszer („100-as kör”)

3.1. AZ ALTATÓGÉP

koaxiális csövet kell befognunk (pl. egy 2ml-es fecskendôvel), ami az úszóra kifejtett visszaható nyomás miatt azt lefelé mozdítja el, vagy megnyílik a gép biztonsági szelepe. Mapleson-E és -F rendszer A Mapleson-E vagy „Ayre-féle T-darab” a gyermekanesztéziában terjedt el leginkább, ill. az intenzív osztályokon a lélegeztetôgéprôl való leszoktatás fontos eszköze. Mindkét esetben az jelenti elônyét, hogy alig van ellenállása kilégzés során. A kilégzésvégi szünetben a rendszer megtelik friss gázzal. Amíg a beteg belégzési csúcsáramlása magasabb, mint a frissgázáramlás, addig a T-darab mindkét szárából szívja a friss gázt. Amikor a belégzési áramlás a frissgázáramlással megegyezik vagy kevesebb lesz, akkor már csak a belégzô szárból veszi a levegôt. Kilégzéskor, ill. a kilégzés végi szünetben a friss gáz az alveoláris gázokat a kilégzôszáron át kiüríti a rendszerbôl. A gyermekanesztéziában Jackson Rees módosította az Ayre-féle T-darabot azzal, hogy a kilégzôszárra egy perforált ballont helyezett. Ezzel megkönnyítette a légzés monitorozását, a lélegeztetést, a PEEP vagy a CPAP alkalmazását.

légutak frissgázbemenet

PEEP-szelep

3.1-4. ábra. A „T-szár”

Zárógondolat a Mapleson-rendszerekhez Fontos megjegyezni, hogy bár vannak ajánlások arról, hogy milyen gázáramlást használjunk az egyes rendszerek alkalmazásakor, ezeket nem szabad minden helyzetben érvényes igazságnak elfogadni, és ezért ilyen adatokat nem is közöltünk. Ugyanis a beteg percventilációja pillanatról-pillanatra változhat az anesztézia során. A testtömeg kg-ra megadott gázáramlási értékekre ugyanez az állítás érvényes, azaz nem tekinthetôk állandóknak. Egyetlen objektív módja van annak, hogy el tudjuk dönteni, kielégítô-e a beállított gázáramlás: kapnográffal folyamatosan mérnünk kell a szén-dioxidszint változását a légzési ciklus alatt. Ezzel pontosan látható, ha a rendszerben jelentôs a visszalégzés, azaz a széndioxidszint a belégzéskor nem tér vissza a nulla vonalra, emiatt emelni kell a frissgáz-áramlást. De a fordítottja is igaz: mindaddig csökkenthetô a frissgázáramlás, amíg visszalégzés meg nem jelenik a kapnográfon.

171

Visszalégzô rendszerek Olyan légzôköröket, amelyekben ugyanazt a gázkeveréket lélegezheti vissza a beteg, visszalégzô rendszereknek nevezzük. Ennek elengedhetetlen feltétele, hogy a rendszerben lévô szén-dioxidot elnyelô szódával megkössük. Az abszorpcióhoz alapvetôen kalcium-hidroxidból (94%) álló granulátum szükséges, amely tartalmaz még nátrium-hidroxidot (5%), kálium-hidroxidot (1%) és szilikátot azért, hogy a szemcsék a reakciók miatt ne essenek szét porrá. A kémiai reakció, mely a kilélegzett szén-dioxid és a szóda között végbemegy, a következô: CO2 + 2NaOH →Na2CO3 + H2O + hô Na2CO3 + Ca(OH)2 → 2NaOH + CaCO3 A megfelelô abszorpcióhoz vízre van szükség. Maga a szóda is tartalmaz valamennyit, de még több kerül a rendszerbe a beteg által kilégzett pára révén. A reakció hôt termel, mely akár 60 oC-ra is felfûtheti a szóda közepét. A kielégítô mûködéshez kritikus a granulátumok mérete. Ha túl nagyok, csökkenni fog az abszorpciós felület, ha túl kicsik, megnô a rendszer légzéssel szembeni ellenállása. Tartalmaz még a szóda indikátort is, mely elszínezôdik, ahogy a szóda kezd kimerülni. A kimerülés üteme függ a gázáramlástól, a szódatartály méretétôl és a kibocsátott szén-dioxid mennyiségétôl is. Fontos megjegyezni, hogy hasznos az indikátor figyelése, de csak úgy, mint azt a Mapleson-rendszereknél láttuk, a szóda kimerülését objektíven a szén-dioxid visszalégzése fogja mutatni, ami kapnográffal észlelhetô. Légzôkör A légzôkörök alapvetô összetevôi: frissgázbemenet, rezervoárballon, súlyszelep, széndioxid-elnyelô szóda, két egyenirányító szelep és maga a csôrendszer. A párologtató lehet a körben („vaporiser inside circle”, VIC, ilyenek az átszívásos párologtatók, pl. a Goldman-típusú) vagy a körön kívül („vaporisers outside circle”, VOC). Manapság az utóbbit használjuk, az elôbbi, csakúgy mint a Goldman-párologtató, már csak történelem. A légzôkör jellemzôje, hogy nagy a térfogata. Ahhoz tehát, hogy hirtelen változtassunk az inhalációs anesztetikum belégzési koncentrációján, nem is elsôsorban a párologtató tárcsáját, hanem a gázáramlást kell fokoznunk. De ha beállt egy egyensúly, a frissgázáramlást annyira kicsire lehet beállítani, amely csak a beteg által felvett gázokat pótolja, mint pl. az oxigén (kb. 250 ml/perc) és a betegben lebontott altatószer („low flow” anesztézia). Így válik a rendszer gazdaságossá és környezetbaráttá. Fontos azonban kiemelni, ha alacsony frissgázáramlást alkalmazunk, az altatószer, szén-dioxid és a belégzett oxigén folyamatos monitorozása elengedhetetlen biztonsági szempont.

3

172

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

Foglalkozási ártalmak a mûtôben A mûtôi környezetben több kockázatos tényezô is veszélyezteti a betegek és a személyzet biztonságát. Kellô körültekintéssel, és a biztonsági elôírások betartásával azonban ezek többsége elkerülhetô. Elektromos áram és kockázata A mûtôben használt elektromos mûszerek – meghibásodásuk esetén – potenciálisan képesek olyan áramerôsség létrehozására (80–100 mA), ami a testen áthaladva akár kamrafibrillációt is okozhat, ám ennek esélye manapság elenyészô. A napjainkban engedélyezett készülékek vagy földeltek, és meghibásodásuk esetén árammegszakító (biztosíték) révén nem jelentenek további veszélyt, vagy kettôs szigetelésûek, azaz külsô burkuk nem vezeti az áramot, és a harmadik csoportba tartozó mûszerek alacsony feszültségük miatt veszélytelenek (pl. melegítô takaró, elemes pulzoximéter). Robbanásveszély Az éter, ill. a ciklopropán kivonásával a robbanásveszély is minimálisra csökkent. Mindenesetre a szabály továbbra is érvényes, hogy elektromos kés (diatermia) használata tilos, ha az elôbbi két altatószert használjuk. Az esetleges elektrosztatikus szikrák keletkezésének kockázatát a mûtô burkolata, tervezése, ill. a ruházat anyaga teszi elhanyagolhatóvá. Égésveszély Az égésveszély elsôsorban a beteg számára jelent kockázatot. Lézeres gégészeti beavatkozásoknál, amikor a lézersugár és az oxigéndús gázkeveréket szállító endotrachealis tubus egy helyen van, elôfordulhat, hogy a mûanyag meggyullad. Ez elkerülhetô, ha erre a célra kialakított tubust alkalmazunk, amely vagy fémfóliával vagy átnedvesíthetô anyaggal van bevonva. Környezetszennyezés Hosszú évekig tartotta, és sok helyütt tartja magát az a nézet, hogy a mûtôben dolgozók az altatógázok káros hatásai miatt fokozott veszélynek vannak kitéve. Elsôsorban nem specifikus neurológiai bántalmakra és az utódok congenitalis rendellenességeire gondoltak. További vizsgálatok azonban nem tudták ezeket a feltevéseket igazolni. Valamivel több adat utalt arra, hogy a mûtôben dolgozó nôk között na-

gyobb számban fordul elô spontán abortusz. Késôbbi randomizált vizsgálatokban azonban nem tudtak kimutatni semmilyen egészségkárosító mûtôi hatást. Vizsgálták a mûtôszemélyzet koncentrálóképességének lehetséges károsodását is. Tanulmányok sorozata azt látszik igazolni, hogy a nitrogén-oxidulból 8–12%-os légköri koncentráció szükséges, hogy a személyzet teljesítményében romlás következzen be. Ez olyan magas koncentráció, ami még a „low-flow” zártrendszerû anesztézia, ill. az elszívórendszerek bevezetése elôtt sem alakult ki. Ugyanez igaz a többi altatószerre is. Ettôl függetlenül, törekednünk kell a környezet minél kisebb szennyezésére. A jelenleg érvényes nemzetközi rendelkezés szerint a nitrogénoxidul nem lépheti túl a 25 ppm („parts per million”), a többi inhalációs anesztetikum a 2 ppm mûtôi koncentrációt. Fertôzés Bár a fertôzés rizikója elenyészô, ha létrejön, a következményei fatálisak lehetnek, ezért komolyan kell venni a megelôzésrôl szóló javaslatokat, rendeleteket. A két legrettegettebb fertôzés, a hepatitis B és a HIV. A fertôzést tûszúrás vagy bármilyen, a beteg vérével elôzôleg érintkezésben lévô eszköztôl elszenvedett bôrön áthatoló sérülés okozhatja. Az alábbi óvintézkedések javasoltak. 1. Tûket ne helyezzünk vissza mûanyag hüvelyükbe, és burkolat nélkül ne adjuk egymásnak. 2. Minden tût, éles eszközt az arra rendszeresített és kialakított gyûjtôbe kell helyezni. 3. Minden kézsérülést fedjünk vízhatlan ragasztóval. 4. Invazív beavatkozásokhoz viseljünk gumikesztyût. 5. Sérülés esetén a vérzést serkentsük és fertôtlenítsük a sebet.

IRODALOM Cooper J. B., Newbower R. S., Kitz R. J.: An analysis on major error and equipment failure in anesthetic management: consideration for prevention and detection. Anesthesiol., 1984, 60, 34. Hull C. J.: Electrical hazards in the operating theatre. Br. J. Anaesth., 1978, 50, 647. Ward C. S.: Anaesthetic equipment: physical principles and maintenance. 2nd edition, Baillere Tindall, London, 1985.

3.2. Az anesztézia elôkészítése 3

3.2.1. Preoperatív elôkészítés DARVAS KATALIN, JANECSKÓ MÁRIA

A preoperatív vizsgálatok fô célja a mûtéti kockázat csökkentése. Az 1950-es években az anesztézia mortalitása 1:1500–1:1700 volt. A 80-as években még mindig elérte az 1:10.000-es arányt. Az irodalmi adatok szerint az ezredfordulón 1:68.000–1:185.000 az anesztéziával összefüggô mortalitás. Ez a lényeges javulás az anesztézia fejlôdésének eredménye, hiszen ismert tény, hogy egyre több idôs, kísérôbetegségekkel terhelt személyen végeznek nagy rizikójú mûtéteket. A vizsgálatok ideális helye az aneszteziológiai ambulancia, ahol az aneszteziológus nyugodt körülmények között találkozhat a beteggel. Az ambuláns aneszteziológiai vizsgálatot Alfred Lee javasolta elôször 1949-ben. Európában a 70-es években, Magyarországon 10 évvel késôbb terjedtek el az aneszteziológiai ambulanciák. Itt történik a beteg felvilágosítása az érzéstelenítés módjáról, elônyeirôl, kockázatáról. A betegnek lehetôsége van kérdéseket feltenni, amelyekre szóban és írásban választ kap. Ezután aláírja a mûtéti érzéstelenítési beleegyezô nyilatkozatot. Az aneszteziológiai ambulancia bizonyítottan növeli a betegbiztonságot, javítja a betegellátás minôségét, csökkenti a beteg félelmét. A preoperatív vizsgálatra lehetôleg egy héttel, de legalább 3 nappal a mûtét elôtt kerüljön sor. Fontos cél még a beteg bizalmának elérése, ehhez az is szükséges, hogy a mûtét elôtti napon a beteget az az aneszteziológus is felkeresse, aki másnap a mûtéti érzéstelenítést végzi. A preoperatív vizsgálat feladatai
anamnézisfelvétel
fizikális vizsgálat
a perioperatív kockázat megállapítása
szükség szerint a kockázat csökkentése érdekében kiegészítô vizsgálatok rendelése
a vizsgálatok eredményei alapján a gyógyszeres elôkészítés
a beteg félelmének csökkentése
a beteg részletes szóbeli és írásbeli tájékoztatása a mûtéti érzéstelenítésrôl
a beleegyezô nyilatkozat aláíratása
a részletes dokumentáció elkészítése

Figyelembe kell vennünk a beteg általános állapotát, korát, a tervezett mûtét várható terhelési mértékét (térbeli kiterjedtségét, várható vérvesztés mértékét, idôbeli hosszát stb.). Szükség esetén konzíliumot kérhetünk (pl. kardiológustól, pulmonológustól). Egyes országokban (USA) elfogadott, hogy a beteg kérdôívet tölt ki, s a személyes orvos-betegtalálkozóra csak a mûtét reggelén kerül sor. Ez a gyakorlat Európában csak kevés helyen elfogadott. Hazánkban a személyes találkozás szakmai elôírás. Kockázatfelmérés A perioperatív rizikót befolyásoló tényezôk:
A beteg alap- és kísérôbetegségei
A mûtét
Az anesztézia A kísérôbetegségek komoly mértékben befolyásolják a kockázatot (3.2.1-1. táblázat).

3.2.1-1. táblázat A hasi sebészeti beavatkozások mortalitási kockázata Állapotjellemzô

Kockázat (%)

50 év alatti, egyébként egészséges egyén

0,3

Ischaemiás szívbeteg

0,9

70 év feletti szívbeteg

7,0

Akut mûtét (esetén akár)

30

A nagy kockázatú mûtétek: mellkassebészeti, hasi sebészeti, érsebészeti, idegsebészeti és az akut mûtétek, valamint a hosszú ideig tartó beavatkozások. Tekintettel arra, hogy mind a beteg állapota, mind a mûtét neme együttesen befolyásolják a perioperatív rizikót, nagyon nehéz a tisztán aneszteziológiai kockázatot elkülöníteni. Az irodalmi adatok azt is igazolták, hogy a halálesetek 2/3-át összefüggésbe lehetett hozni az elégtelen preoperatív vizsgálatokkal. Ezért fontos szabály, hogy minden mûtét és anesztézia lehet nagy kockázatú, és a perioperatív morbiditás, mortalitás legfôbb okai a cardiovascularis betegségek. Ezért a szív-érrrendszeri rizikóbecslés különös jelentôséggel bír.

174

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

Kockázatfelmérô módszerek:
American Society of Anesthesiology (ASA): 1963-as klasszifikáció,
Multifactorial Cardiac Risk Index: Goldmann, 1977,
Modified Multifactorial Cardiac Risk Index: Detsky, 1980,
Clinical Risk Factors for Coronary Artery Disease: Eagle, 1989,
Cardiac Risk Index: Lee, 1999,
American College of Cardiology, American Heart Association (ACC/AHA) Guidelines: 2002, 2006. Az anamnézis és a fizikális vizsgálat alapján a leggyakrabban az ASA rizikócsoport-meghatározást alkalmazzuk, amelyet az Amerikai Aneszteziológiai Társaság 1963-ban jelentetett meg, de a mai napig is elfogadott a használata. ASA rizikócsoportok I. Az operálandó betegségtôl eltekintve egyébként egészséges egyén, II. A beteg tevékenységét nem befolyásoló enyhe fokú szisztémás megbetegedés (pl. enyhe fokú diabetes mellitus, egyensúlyban levô artériás hypertonia, obesitas stb.), III. Súlyosabb szisztémás megbetegedés, mely a beteget a normális élettevékenységében befolyásolja (pl. angina pectoris, korábbi myocardialis infarktus, obstructív tüdôbetegség stb.), IV. A beteg életét veszélyeztetô súlyos szisztémás kórfolyamat (pl. COCM, vesebetegség), V. Moribund beteg nagy 24 órás halálozási kockázattal (pl. aorta aneurysma ruptura, koponyatrauma emelkedett intracranialis nyomással) és „E” Emergency, azaz sürgôsségi mûtét. A perioperatív rizikó egyenes arányban nô az ASA súlyossági csoportokkal. Egyes szerzôk szerint a III– IV. csoportban akár 11-szer nagyobb a mortalitás, mint az I-II-ben. A szívbetegek esetében a fokozott kockázat megítélésére a Goldman-féle rizikóindex alkalmazása terjedt el (3.2.1-2. és 3.2.1-3. táblázatok). A felmérések szerint a preoperatív vizsgálatok két legfontosabb része az anamnézisfelvétel és a fizikális vizsgálat. A kórelôzmény rögzítéséhez a kérdôív használata javasolt, de ez nem helyettesítheti a beteg és az orvos közötti személyes megbeszélést. A fizikális vizsgálat két részre, általános és speciális aneszteziológiai részre bontható. Legfontosabb a felsô légutak vizsgálata (száj és fogak állapota, állkapocs és nyak mozgathatósága), a mellkas alakja, a szív és tüdô ascultatioja. A tervezett anesztézia módja szerint egyéb területek (pl. a gerinc és az izomzat) részletesebb vizsgálata is indokolt lehet. Az anamnézis felvétele és a fizikális vizsgálat az aneszteziológus orvos feladata.

3.2.1-2. táblázat A Goldman-féle „Multifactorial Cardiac Risk Index” Kritériumok

Pontszám

Kórelôzmény 70 év feletti életkor AMI 6 hónapon belül

5 10

Fizikális vizsgálat Galoppritmus vagy vena jugularis pulzáció Aortastenosis

11 3

EKG-jelek A sinustól eltérô ritmus vagy pitvari ES-ek Kamrai ES-ek (5/perc) bármikor korábban

7 7

Általános állapot PaO2 < 60 Hgmm, PaCO2 > 50 Hgmm vagy se-K+ < 3,0 mmol/l, HCO3– < 20 mmol/l vagy karbamid > 18 mmol/l, Kreat. > 260 µmol/l, vagy magas GOT, krónikus májbetegség vagy nem cardialis okból felvett beteg

3

Mûtét Hasûri, mellûri vagy aortamûtét Sürgôs mûtét

3 4

Összesen I. II. III. IV.

csoport csoport csoport csoport

53 0–15 6–12 13–25 26 felett

3.2.1-3. táblázat A fokozott perioperatív cardiovascularis rizikó jósló jelei A kockázat mértéke

Állapotjellemzô

Jelentôs

instabil coronariaszindróma akut myocardialis infarktus dekompenzált szívbetegség szignifikáns aritmia (ventricularis vagy supraventricularis) súlyos billentyûbetegség

Közepes

mérsékelt angina pectoris korábbi myocardialis infarctus kompenzált szívbetegség diabetes mellitus renalis insufficientia

Mérsékelt

magas életkor EKG-eltérés (pl. bal kamrai hypertrophia) arrhythmia (pl. pitvarfibrillatio) csökkent keringési tartalékkapacitás stroke az anamézisben artériás hypertonia

3.2. AZ ANESZTÉZIA ELÔKÉSZÍTÉSE

Fontos a nehéz intubatio klinikai jeleinek felismerése:
Mallampati-féle beosztás,
a fogak állapota,
az alsó állkapocs mérete (kis állkapocs nehezítheti az intubatiót) és
a nyak hossza és mozgása („rövid nyak”, Bechterew-kór). A nagy testsúly komoly rizikófaktor. Az arcmaszkos lélegeztetést nehezíti a szakáll, 26 kg/m2 feletti testtömegindex, a fogatlanság, az 55 év feletti életkor és a horkolás. Laboratóriumi vizsgálatok A gondos anamnézisfelvétel és a fizikális vizsgálat után a laboratóriumi leletek csak ritkán hoznak meglepô eredményt. Ezért a legtöbben az ún. rutinvizsgálatokat nem javasolják (Szakmai Kollégiumi Állásfoglalás), részben a gyakori álpozitív eredmények okán, másrészt az egyes vizsgálatok megterhelô vagy akár károsító hatása miatt is. A költség–haszon arány sem hagyható figyelmen kívül. Alvadási faktorok vizsgálatára az anamnézisadatok alapján javasolható. Egyes szerzôk, ill. szakmai ajánlások még gerincközeli érzéstelenítéshez sem teszik általánossá a haemostasisfaktorok ellenôrzését. Az anamnézis alapján esetlegesen szükséges vizsgálatok: thrombocytaszám, prothrombinérték, aPTI, egyes esetekben vérzési idô. Ha a perioperatív szakban kis molekulatömegû heparinadás szükséges, a thrombocytaszám meghatározása indokolt. További laboratóriumi vizsgálatok (pl. szérum-elektrolitszintek, kreatinin, májenzimek, vércukor) csak akkor indokoltak, ha az anamnézis és fizikális vizsgálat alapján kóros érték várható. Mellkasröntgen-felvétel A mellkasi röntgenfelvétel elkészítése a XX. század utolsó évtizedeiben a rutin preoperatív vizsgálatokhoz tartozott. A sugárterhelést és a költségek csökkentését figyelembe véve az utóbbi években azon vizsgálatok közé került, amelyeket csak indokolt esetben javasolt elvégezni. A beteg kora és a kísérôbetegségek segíthetik a döntést. 40 év alatt 2,1%-ban befolyásolja a mellkasröntgenlelet az anesztéziai módszert, míg 60 év felett ez az arány 19,2%. A vizsgálatok szerint a posztoperatív pulmonalis komplikációk elôrejelzésére is csak minimálisan alkalmas. Pulmonalis betegség, dohányzás esetleg a 60. év feletti életkor miatt javasolt. Légzésfunkció Bár az irodalmi adatok szerint a kóros légzésfunkcióeredmények és a perioperatív szövôdmények gyakorisága között egyenes arány állapítható meg, mégis a jósló értéküket alacsonynak minôsítik az egyéb társ-

175

ISZB és/vagy rizikófaktorok

3

igen funkcionális status

jó

atenolol bisoprolol mivazerol clonidin

kérdéses

beszûkült

terheléses koronarográfia pozitív vizsgálat TEE (echokardiográfia) pulm. katéter izotópvizsgálat negatív pozitív

3.2.1-1. ábra. Az ischaemiás szívbetegek preoperatív elôkészítésének egyszerû algoritmusa (Mangano után)

paraméterek befolyásoló hatása okán. Légzésfunkciós és vérgázvizsgálat tüdômûtét elôtt, COPD, mellkasi deformitás, egyéb tüdôbetegség (pl. silicosis) esetén javasolt. Sokan az ún. „kis spirometriát” javasolják rutin tesztként (a FVC és a FEV1 meghatározásának egyszerûsége és olcsósága miatt). Összefoglalva: a laboratóriumi vizsgálatok egyénre szabottan javasoltak. Nyugalmi EKG általában javasolt, nem csak szívbetegeknél. A perioperatív szakban esetleg bekövetkezô változások ellenôrzése érdekében is fontos. Az irodalmi adatok szerint a panaszmentes 40 év alatti személyek 0,6%-ában fordul elô kóros EKG-jel. Ez az arány a korral nô: 40 év felett 10%, 60 év felett 25%-ban lehet az EKG kóros. Holter-vizsgálat silent ischaemia, ritmuszavar gyanúja esetén javasolt. Transthoracalis echocardiográfia indikációi: vitium, akut decompensatio, cardiomyopathia, ISZB. Transoesophagealis vizsgálat súlyos elhízás, emphysema, endocarditis vagy pitvari thrombus gyanúja esetén indokolt (3.2.1-1. ábra). A funkcionális vizsgálatok javallatai az amerikai irányelv alapján (I. csoport: jelenleg fennálló vagy nem kezelt szívbetegség, II. csoport: korábbi szívbetegség vagy jelenleg dyspnoe, III. csoport: rutin tesztként elvégezve). A 12-elvezetéses nyugalmi EKG indikációs osztályai: I. osztály: angina pectoris közepes vagy nagy rizikójú betegnél közepes vagy nagy rizikójú mûtét esetén II. osztály: tünetmentes diabeteses beteg coronaria revascularisatio utáni beteg tünetmentes 45 év feletti férfi több mint 2 kísérôbetegséggel

176

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

tünetmentes 55 év feletti nô több mint 2 kísérôbetegséggel korábbi hospitalizáció cardialis okból III. osztály: rutin tesztként tünetmentes betegnél, akinél alacsony rizikójú mûtét történik. A terheléses EKG-vizsgálat indikációs osztályai: I. osztály: ISZB feltételezhetô ISZB coronaria revascularisatio elôtt ISZB igazolására a terápia kontrolljaként II. osztály: a terhelhetôség megállapítása, ha az elôzetes vizsgálatok eredménye nem egyértelmû ISZB diagnosztizálása, ha a nyugalmi EKG-n 1 mm-t meghaladó ST-depreszszió van digitálisterápia, bal kamrai hyperthrophia esetén PTCA után restenosis kimutatására III. osztály: diagnózis megerôsítésére olyan betegnél, akinél a kóros EKG meggátolja az adekvát felmérést sok kísérôbetegség rutinvizsgálatként tünetmentes betegnél izolált ectopiás ütés vizsgálatára fiatal betegnél. A nyugalmi bal kamrai funkció indikációs osztályai (echokardiográfia, izotóp-ventrikulográfia): I. osztály: jelenleg fennálló vagy nem észlelt szívbetegség, II. osztály: korábbi szívbetegség vagy jelenleg dyspnoe, III. osztály: rutin tesztként elvégezve. Koronarográfia javasolt: a funkcionális vizsgálatok alapján, instabil angina pectoris esetén, angina pectoris a gyógyszeres kezelés ellenére, akut mûtét esetén, ha röviddel megelôzôen myocardialis infarktus zajlott.







AMI után – elektív mûtét esetén – 4–6 hét várakozás javasolt. Ha a koronarográfia alapján stentimplantáció válik szükségessé, a mûtét 4–5 héttel történô halasztása szükséges (stentthrombosis, ill. a vérzésveszély miatt). IRODALOM Aneszteziológiai ambulancia: Az Aneszteziológiai és Intenzív terápiás Szakmai Kollégium Ajánlása, Aneszt. Int. Ter., 2006, 36(Suppl 2), 55–61. A preoperatív aneszteziológiai vizsgálat: Az Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Szakmai Kollégium Ajánlása, Aneszt. Int. Ter., 2002, 32(4), 53–71.

Cashman J. N.: Preoperative assessment, BMJ Books London, 2001. Eagla K. A. et al.: ACC/AHA Guideline update for perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery. J. Am. Coll. Cardiol., 2002, 1–58. Mangano D. T. et al.: Preoperative assessment of patients with known or suspected coronary disease. N. Engl. J. Med., 1995, 333, 1750–1756. Vicenzy M. N. et al.: Coronary artery stenting before noncardiac surgery: More threat than safety? Anesthesiol., 2001, 94, 367–368.

3.2.2. Légútbiztosítás, nehéz intubatio MÉRAY JUDIT

A szabad légút A felsô légutak szabad átjárhatóságát normális esetben, éber állapotban az izmok folyamatos tónusa is biztosítja, és reflexek védik. A szabad légutakat számos körülmény veszélyeztetheti. Eszméletlen betegben vagy az általános érzéstelenítés során alkalmazott szerek hatására a védekezô reflexek nem vagy hiányosan mûködnek, és a gége körüli lágyrészek tónusának csökkenése önmagában is a nyelv hátraeséséhez, légúti elzáródáshoz vezethet. (Az ún. „alvási apnoe-szindrómában” ez már természetesen alvás közben is bekövetkezhet, és szedatívumok vagy narkotikumok csak tovább súlyosbíthatják az obstrukciót). A légutak szabad átjárhatóságát veszélyeztetheti idegen test vagy folyadék aspirációja is. Reflexes légúti obstrukció jöhet létre a glottis görcsös záródásakor, pl. felületes anesztézia közben mechanikus ingerek hatására. Felnôttekben a hangrés, gyermekekben a subglottikus terület a felsô légutak legszûkebb része. Kóros szûkület kialakulhat természetesen a tracheában is. A szûkült területen jelentkezô nyálkahártya-duzzanat részleges légúti elzáródáshoz, fulladáshoz vezethet. Eszméletlen betegben, ill. érzéstelenítés alkalmával a légutak folyamatos átjárhatóságának biztosítása az aneszteziológus egyik alapvetô feladata. A légútbiztosítás eszközei, módszerei A nyelv hátraesésének megakadályozását szolgálja és csökkent izomtónus mellett is biztosíthatja a légutak átjárhatóságát az ún. Eschmark-féle mûfogás: a mandibula sagittalis irányú elôrefelé emelése, melynek révén a szájfenék képleteit, így a nyelvgyököt is, ventralis irányba mozdítva elemeljük a hátsó garatfaltól. Ezt gyakran pozitív nyomásos maszkos lélegeztetéssel együtt alkalmazzuk (3.2.2-1. ábra). Lélegeztetési nehézség esetén célszerû a maszkot két kézzel az arcra fogni – ilyenkor a lélegeztetést más, segí-

3.2. AZ ANESZTÉZIA ELÔKÉSZÍTÉSE

177

3

3.2.2-1. ábra. Lélegeztetés arcmaszkkal

tô személy végzi. Az orr átjárhatatlanságakor és csecsemôkön is, a mandibula elôemelését a száj egyidejû nyitásával együtt kell alkalmazni. Gátolhatjuk a nyelv hátraesését eszközökkel is: az oropharyngealis – ún. Guedel-pipa – és a nasopharyngealis légútbiztosító eszköz (Wendl-tubus) ezt a célt szolgálja. A „COPA tubus” (3.2.2-2. ábra) egy – a garatban felfújható – a levegô útját kifelé elzáró mandzsettával ellátott Guedel-pipa, mellyel ilyen módon a maszk mellôzésével lehet pozitív nyomásos lélegeztetést alkalmazni. A fenti módszerek természetesen semmiféle védelmet nem nyújtanak az aspiráció ellen, és a maszkos lélegeztetés csak fokozza a gyomorbennék regurgitatiójának veszélyét. Az aspiráció meggátlását célozza, és kritikus esetekben gyors lélegeztetést tehet lehetôvé a kettôs lumenû ún. „kombitubus”, ill. ennek különbözô módosításai, a laryngotrachealis (LT, LTS, King) tubusok. Ezeket vakon vezetjük be a nyelôcsôbe, és az ott felfújt ballon a gyomor felé, míg a nagyobb garatballon a külvilág felé biztosít lezárást. Ilyen módon a lélegeztetést szolgáló „trachealis” lumenen befújt levegô a két ballon közötti szakaszon kialakított nyílásokon keresztül csak a gége, ill. a trachea felé haladhat (3.2.2-3. ábra). Ezt az eszközt elsôsorban a nehéz légút (lásd alább) olyan sürgetô eseteiben alkalmazhatjuk sikerrel, amikor sem intubálni, sem maszkkal lélegeztetni nem tudunk, és az aspiráció veszélye nagy. A laryngealis maszk (LMA) alkalmazási területe ennél szélesebb körû, mert a tervezett anesztéziához és a sürgôs légútbiztosítás céljaira számos helyzetben eredményesen használható. Az eredeti, klasszikus kivitelû laryngealis maszk egy, a gégefôre illeszkedô, felfújható mandzsettával ellátott maszkból és egy ehhez csatlakozó, hajlékony tubusrészbôl áll, mely az endotrachealis tubushoz hasonló módon csatlakoztatható a légzôrendszerhez (3.2.2-4. ábra).

3.2.2-2. ábra. A COPA-tubus

3.2.2-3. ábra. A kombitubus

3.2.2-4. ábra. A laryngealis maszk

178

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

A maszk (1–5 méret) mandzsettáját vízszintes felületre fektetve kiürítjük – általában célszerû ezt úgy végezni, hogy a mandzsetta „pörgekalap-karima” gyanánt egyenletesen felfelé kunkorodjon. (Egyes esetekben célszerûbb lehet a maszkot enyhén felfújt mandzsettával bevezetni). A maszkot általában megfelelô mélységû intravénás vagy inhalációs anesztéziában vezetjük be. Ehhez a beteg fejét az intubáláshoz szükséges helyzetnél kissé erôsebben reclinaljuk. A maszkot – ujjaink irányítása mellett – végigvezetjük a nyelvháton, majd egyetlen határozott mozdulattal a gége irányába toljuk. Amikor a mandzsetta hegye a felsô nyelôcsôsphinctert elérte, ellenállást érzünk, és a nyakon tapinthatjuk a gégefô enyhe emelkedését. (Egyes tubusokon jelzés mutathatja a felsô ajak várható helyét.) Ekkor a mandzsettát (felnôttek esetében 20–30 ml levegôvel) felfújjuk, s finoman asszisztált lélegeztetés mellett hallgatódzással ellenôrizzük a korrekt helyzetet. A rögzítés az endotrachealis tubuséhoz hasonlóan történhet. Nemcsak spontán légzéssel, hanem (30 vízcm feletti csúcsnyomás elkerülésével) pozitív nyomásos lélegeztetéshez is alkalmazható, és az aspiráció ellen is mérsékelt védelmet nyújthat. A hányás alkalmával kialakuló igen magas intragastricus, ill. intraoesophagealis nyomás a mandzsetta nyelôcsôben elhelyezkedô részét kimozdítja, tehát ilyenkor az eszköz már nem nyújt védelmet az aspiráció ellen. E probléma megoldását célozza a nyelôcsô felé is külön lumennel rendelkezô, így akár gyomorszonda levezetését is lehetôvé tevô („Pro-seal”) maszk (3.2.2-5. ábra). Ugyancsak speciális módosítása a laryngealis maszknak az intubatiós LMA, mely merev, az anatómiai

3.2.2-5. ábra. A „Proseal” laryngealis maszk

helyzetnek megfelelôen hajlított kiképzése, rigid „markolata” révén alkalmas lehet az endotrachealis tubus (acélspirál-merevítésû, megfelelô méretû, síkosított tubus) vagy a bronchofiberoszkóp ezen keresztül történô bevezetésére. Mihelyt a maszk a helyén van, a beteget azon keresztül átlélegeztethetjük, majd ezután kerülhet sor a tubus bevezetésére. Érdemes már itt megemlíteni, hogy a laryngealis maszk alkalmazási területe az utóbbi évtizedben jelentôsen bôvült, mind az aneszteziológia, mind a sürgôsségi ellátás területén. Az aspiráció elleni védelem legbiztonságosabb eszköze az endotrachealis tubus: lágy gumiból, polivinilkloridból, polietilénbôl, latexbôl, ill. más, speciális mûanyagokból kialakított csô, melyet a légutak biztosítása céljából a gégén keresztül a tracheába vezetünk. Minthogy felnôttekben a tubus méretét meghatározó legkisebb keresztmetszet (arális bevezetés alkalmával a gégebemenet, nazális intubálásnál az orrüreg) nem kör alakú, a rendszer tömítettségét, az aspiráció meggátlását tubusmandzsetta („cuff”) alkalmazásával biztosítjuk. Ennek kiképzése alapján hagyományos és ún. alacsony nyomású mandzsettákat különböztetünk meg. Az utóbbi befogadóképessége nagyobb, és nagy felületen fekszik a nyálkahártyára, így az egységnyi felületre esô nyomás kisebb, egyenletesebben oszlik meg. A tubus méretét milliméterben (belsô átmérô: ID) vagy Charrier-ben (Ch, Fr: „French size”) adják meg (Ch = ID × 4 + 2). Felnôtt férfiak intubálásához 8–9 mm-es, nôk intubálásához 7-8 mm-es, mandzsettás tubusokat használunk. Gyermekek tubusmérete táblázatból kikereshetô vagy képlettel számítható (lásd a 3.6.2. fejezetet). Kisgyermekekben a legszûkebb keresztmetszetet a subglotticus tracheaszakasz képezi, tehát megfelelô méret választása esetén a mandzsetta nélküli tubus is jó tömítést ad, ezért 6–8 éves kor alatt cuff nélküli tubusokat alkalmazunk. A tubus formája, kiképzése eltérhet a standard (Magill) típustól. Az ún. spiráltubusok (Woodbridge) merevítését latexbe ágyazott acélspirál biztosítja, így ezek bármilyen görbületet követni képesek, anélkül, hogy megtöretés miatt lumenük elzáródna. (A régebbi tubusokban a réteges kiképzés miatt elôfordulhat a belsô réteg leválása, nitrogén-oxidullal való feltelôdése, ami obstrukcióhoz vezethet.) A különbözô preformált, speciális alakú tubusok helyes használata csökkentheti a megtöretés veszélyét, könnyebbé, biztonságosabbá teheti a tubus rögzítését. Az Oxford-típusú, hajlított, valamint az orális és nazális, „északi” és „déli” lefutású, speciálisan kialakított tubusok jól simulnak az archoz, nem zavarják a sebészt a fejen végzett mûtét közben (3.2.2-6. ábra). A gégészeti lézersebészet céljára kialakított tubusok fémmel impregnált szilikonból készülnek, a

3.2. AZ ANESZTÉZIA ELÔKÉSZÍTÉSE

3.2.2-6. ábra. Transcrycoid behatolásra szolgáló eszközök

mandzsetta és a felette lévô tubusrész fém borítása ellenáll a hôhatásnak, nem gyullad. A hasonló céllal intraoperatív jet-lélegeztetéshez használt csövek jóval vékonyabbak. A kettôs lumenû, endobronchialis tubusokat a két tüdôfél izolált (szétválasztott) lélegeztetésére használjuk. Elsôsorban aszerint különböztetjük meg ôket, hogy melyik fôbronchust intubálják (másik lumenük a tracheában végzôdik). A jobb oldali endobronchialis tubus (a jobb felsô lebenyhörgô magas eredése miatt) a bronchialis szár mandzsettarészén külön oldalnyílást alakítottak ki. A modern, egyszer használatos tubusok anyaga átlátszó mûanyag, a bronchialis szárban vezetôvel. Ideális esetben bevezetésük és a tubushelyzet ellenôrzése vékony hajlékony száloptikás mûszerrel történik. A tracheostomás tubusok a nyakon, a trachea elülsô falán készített nyíláson át kerülnek a légcsôbe. Minthogy a bevezetés útja eltérô, a tracheostomás tubus alakja, kiképzése is eltér az orális vagy nazális endotrachealis tubusokétól (rövidebb, kifejezettebb a hajlata). A nyaki lágyrészek vastagsága egyénenként eltérô, ezért célszerû, ha a nyakon támaszkodó elôlap helye a tubuson állítható. Az anesztéziában és intenzív terápiában használatos tracheostomás tubusok mandzsettával készülnek, miáltal a cufftól lefelé a gége felôl teljes lezárást adnak. (A mandzsetta felett természetesen vér, váladék gyûlhet meg, ami annak felengedésekor a légutakba csoroghat!) Az endotrachealis intubálás Endo- vagy intratrachealis (trachealis) intubálás az a mûvelet, melynek során a tubust az orron vagy – gyakrabban – a szájon keresztül, majd a hangrésen, gégén át a tracheába vezetjük. Alkalmas a szabad légutak folyamatos fenntartására, megbízhatóan gátolja

179

az aspirációt és leszívást, lélegeztetést is lehetôvé tesz. Az intubálás céljára alkalmazott laringoszkópia és maga a tubus bevezetése is jellegzetes keringési reakciókat (ún. „presszorválaszt”) válthat ki. Megfelelô mélységû anesztézia és preventív gyógyszerelés (pl. sympathicus receptorblokk, helyi érzéstelenítés stb.) ezt a reakciót csökkentheti vagy megelôzheti. Az endotrachealis intubálás fôbb alkalmazási területei:
általános érzéstelenítésben végzett mûtétek, diagnosztikus beavatkozások;
eszméletvesztés, sérülések, polytraumatizáció esetén légútbiztosítás;
felsô légúti obstrukció megelôzése, aspiráció meggátlása;
légzési elégtelenség, mesterséges lélegeztetés szükségessége;
légúti váladék leszívásának szükségessége;
endoszkópos beavatkozások alkalmával az eszköz bevezetésének könnyítése, lélegeztetési lehetôség. A tubus bevezetése történhet laringoszkóp segítségével, vakon vagy bronchofiberoszkóp alkalmazásával. Általában altatott betegeket intubálunk, többnyire izomrelaxáns hatása alatt, laringoszkóp segítségével. A laringoszkóp részei: nyél (ez általában az áramforrást is tartalmazza), valamint a lapoc (penge), mely különféle alakú és méretû lehet, és izzó vagy száloptika segítségével világítja meg az elôtte lévô területet. Két fô típusa: hajlított (Macintosh) és egyenes (Foregger, Magill) lapocok. A lapoc segítségével a nyelvet jobbról balra „elkanalazzuk”. Az egyenes pengével az epiglittist is „felkanalazzuk”. A hajlított penge (ezt használjuk gyakrabban) a plica glossoepiglottica (vallecula) területén támaszkodva emeli a nyelvgyököt – és vele együtt az epiglottist is. (A kereskedelem különféle, változatos mechanikus megoldásokat – pl. hajlítható lapocvég – és prizmákat, ill. száloptikás módszereket alkalmazó laringoszkópokat kínál a feltárási nehézségek leküzdése céljából.) A szokásos orális intubálás alkalmával a beteg kissé megemelt fejaljjal, enyhén retroflektált fejjel fekszik. A száját jobb kezünkkel nyitjuk, ujjainkkal az ajkat eltartjuk. A laringoszkópot bal kézben tartva, a nyelv jobb oldalán vezetjük be, úgy, hogy azzal a teljes nyelvet eltartsuk és ráláthassunk a mélyebben fekvô képletekre. Az epiglottis megpillantása után az eszközt enyhén billentve tovább vezetjük mindaddig, míg annak hegye a valleculában megtámaszkodik. Ekkor a laringoszkóp nyelét felfelé mozdítva (nem billentve!) megemeljük a nyelvgyököt. Ideális esetben a felemelkedô gégefedô alatt megpillantjuk a hangrést. Ekkor a tubust jobbról, jobb kézzel óvatosan bevezetjük a tracheába a mandzsetta felsô szélének eltûnése után még 1-2 cm-nyit. Ezután felfújjuk a mandzsettát, csatlakoztatjuk a tubust a légzôkörhöz, és hallgatódzással ellenôrizzük a tubus helyzetét.

3

180

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

(A kapnográfon a jellegzetes CO2-görbe megjelenése jelzi, hogy a légutakban vagyunk.) Nazális intubálás ugyancsak többnyire altatott betegben történik. Ilyenkor a preoxigenációt és az orrnyálkahártya gondos anaemizálását követôen a tubust (általában 2 Ch-nyivel vagy 0,5 mm-rel kisebb átmérôjût, mint orálisan) átvezetjük az orron, annak alapjával párhuzamosan, amíg az epipharynxba, majd a mesopharynxba ér. Ezt követi a laringoszkópia, az elôbb leírt módon. A tubust – ha az merevebb anyagból készült – sikerülhet egyszerûen vagy enyhe forgatással a hangrésbe vezetni, ill. alkalmazhatunk ehhez eszközöket is a tubus végének emelése céljából, pl. Magill-fogót (mandzsettasérülés veszélye!) vagy különféle intubatiós horgokat. Feltárási nehézség esetén, ha nem látjuk is a hangrést, a tubus különbözô manôverekkel, intubatiós segédeszközök (fogó, horog, hurok, vezetô) és laringoszkóp alkalmazásával a helyes irányba „terelhetô” (ún. „félvak” intubatiós technika). A vak nasotrachealis intubálás laringoszkóp nélkül történik. Leggyakrabban intubatiós nehézség (pl. szájzár) esetén kerül rá sor, ha nem áll rendelkezésünkre hajlékony száloptikás eszköz. Megfelelôen szedált, éber betegben, esetleg felületes anesztéziában, de mindenképpen a spontán légzés megtartása mellett, helyi érzéstelenítésben végezzük. Lépései:
orrnyálkahártya anaemizálása (pl. 4% ephedrinummal átitatott orrcsík 3 percig) minden nazális intubálás elôtt szükséges (!),
orrnyálkahártya érzéstelenítése (pl. 10%-os lidocainpermet),
száj-garat érzéstelenítése,
gége, trachea érzéstelenítése. Ez utóbbihoz legegyszerûbb módszer a percutan translaryngealis érzéstelenítés (PCTL), mely a ligamentum crycothyreoideum felôl juttatja be az érzéstelenítô oldatot (pl. 2 ml 2%-os lidocain). Retroflektált fejhelyzetben, a nyak gondos lemosása, dezinficiálása után, steril körülmények között a bôrre merôlegesen a középvonalban vékony tûvel a pajzsporc és gyûrûporc között tapintható bemélyedésben beszúrunk. Ha a fecskendô megszívásakor bôségesen ürül levegô, az oldatot gyorsan kiürítjük, és a tût azonnal kihúzzuk. Az ilyenkor jelentkezô köhögés az érzéstelenítôt szétszórja a gégében és a trachea felsô szakaszában, sôt az még az epiglottis gégei felszínére is eljut. (Gégészeti beavatkozások, merev eszközzel végzett bronchoszkópia elôtt ajánlatos a nervus laryngeus superior külön érzéstelenítése a pajzsporc két oldalán. Vak nasotrachealis intubálás elôtt ez nem szükséges.) Az elôkészítést követôen a (megfelelô saját görbületû és merevségû) tubust kíméletesen átvezetjük az orron, majd a garatba érve folyamatosan hallgatjuk a tubus végénél a légzési hangokat – ezek erôsödése jelzi, hogy közeledünk a gégebemenethez. Ideális

esetben a légzési hang egyre erôsödik, majd a tubus egy mély belégzésben a hangrésbe csúsztatható. Ha a tubus akadálytalanul halad elôre, ám a légzési hang egyszercsak megszûnik, valószínûleg a nyelôcsôbe jutottunk – visszahúzás, majd a fej retroflexiójának enyhe fokozása után újra próbálkozhatunk. Ha a tubus elakad, kis fokban visszahúzzuk, enyhe forgatással, fejhelyzet változtatásával, esetleg – ha erre mód van – a száj felôl laringoszkópos, eszközös irányítással próbálkozunk. Ha a tubus a gégefedôbe ütközik, 180 fokos forgatással juttathatjuk azt a gégefedô alá, majd „visszaforgatva” vezetjük be a hangrésbe. Elôfordulhat, hogy a tubuson átvezetett „bougie” (merevebb, gumiból készült, hajlított végû vezetô), egyéb hajlékony tubusvezetô vagy hajlított végû szívókatéter könnyebben a hangrésbe „játszható”, majd erre mint vezetôre húzzuk rá a tubust. Intubálás fiberoszkóppal Az ún. „hidegfény-forrással” mûködô hajlékony mûszer vége kis kar segítségével fel-le mozgatható, s így – forgatással kombinálva – tetszôleges irányba vezethetô. A fiberoszkópos intubálás javallatai:
intubatiós nehézség esetén megfelelô gyakorlat birtokában viszonylag könnyû intubálást biztosít a szemellenôrzéssel;
aspiráció veszélynél (pl. teltgyomor) kíméletesebb éber intubálást tehet lehetôvé;
nyaki gerinc (lehetséges) sérülése esetén az immobilizáció megtartásával is könnyen intubálhatunk;
izolált endobronchialis intubáláshoz;
a laringoszkópia keringési hatásainak egy része elkerülhetô az ún. „poor risk” betegekben;
oktatás, gyakorlás céljából is végezhetjük az intubálást bronchofiberoszkóppal (megfelelô szedálással, helyi érzéstelenítéssel és monitorozással). Utóbbi két alkalmazásra az ad alapot, hogy a bronchofiberoszkóppal történô intubálás viszonylag atraumatikus, kíméletes eljárás. Kellô gyakorlatra kell szert tenni a használatával ahhoz, hogy nehéz intubálás esetén is eredményesen használhassuk. Akár orron, akár szájon keresztül intubálunk, célszerû a bronchofiberoszkóp (és a tubus) bevezetése céljából rugalmas, középen „lyukas” diaphragmával ellátott arcmaszkot (vagy a maszkra illeszkedô csatlakozót) alkalmazni, mely a légzés intubálás közbeni asszisztálását vagy akár inhalációs anesztetikum adagolását is lehetôvé teszi. Az orotrachealis intubálás alkalmával harapásgátló eszköz használatával a tubust a hypopharynxba viszszük, majd ezen keresztül vezetjük be a fiberoszkópot a hangrés megpillantásáig. Ekkor a gégebemenetet és a gégét az eszköz csatornáján keresztül érzéstelenítjük, majd a bronchofiberoszkópot a bifurcatio megpillantásáig toljuk elôre. Ezután a fiberoszkópot,

3.2. AZ ANESZTÉZIA ELÔKÉSZÍTÉSE

mint vezetôt használva, a tubust a kellô mélységig elôretoljuk. A fiberoszkóp kihúzásakor a tubus mélysége ellenôrizhetô. A nasotrachealis intubáláskor a tubust az eszközre „ütközésig” felhúzzuk. Ezután a fiberoszkóp szabad részét az orron keresztül, szemellenôrzéssel vezetjük be a hangrés megpillantásáig – innen ugyanúgy járunk el, mint az orális intubálás alkalmával. A nazális fiberoszkópos intubálás technikailag könynyebb, mert az orrüreg csontos fala „vezetést” biztosít az eszköz számára.

A „nehéz légút” Akkor beszélünk „nehéz légútról” („difficult airway”), amikor a beteg maszkos lélegeztetése és/vagy intubálása nehézségbe ütközik. Szerencsésebb esetben – ha nem is tudunk maszkon lélegeztetni – a gyors intubálás könnyen keresztülvihetô, és így a beteg légútai biztosíthatók. Intubatiós nehézség esetén viszont, mindaddig, amíg az akadálytalan légzés/lélegeztetés biztosított, nincs életveszély. A legfôbb célunk tehát a légutak átjárhatóságának, ill. a lélegeztethetôségnek a megtartása. Nem a beteg minden áron való intubálása, hanem minden áron való oxigenációja a cél! Sürgôs szükség akkor keletkezik, amikor sem (arcmaszkon, laryngealis maszkon) lélegeztetni, sem intubálni nem tudunk. Ilyenkor azonnal egyéb, általában invazív módszerekhez kell folyamodnunk: a légutak a leghatásosabban, leggyorsabban a ligamentum crycothyreoideumon keresztül közelíthetôk meg. A „vészhelyzetben” történô légútbiztosítás módszerei tehát: transcrycoid punkció és jet-lélegeztetés, vagy crycothyrotomia és ezen keresztül translaryngealis intubálás, majd lélegeztetés. A sürgôsségi esetekben alkalmazható invazív behatolások céljára a kereskedelemben különféle készletek is kaphatók (3.2.2-6. ábra). Az állapot rendezôdése után gondoskodunk a légút hosszabb távú biztosításáról (pl. tracheotomia). A nehéz intubálás Általában akkor nevezhetjük az intubálást nehéznek, ha ismételt laringoszkópiákra (több mint 3 kísérlet), ill. ha speciális eszközök, módszerek bevetésére van szükség a tubus behelyezéséhez. Az intubatiós nehézségek irodalomban megadott gyakorisága a vizsgált beteganyagtól függôen nagy eltéréseket (0,05–8,2%) mutat. Különösen gyakoriak a „nehéz légút” esetek a fej-nyaki sebészetben, traumatológiában és a szülészetben. Az intubatiós nehézségre vezetô okok három nagy csoportba oszthatók:
szájzár, a szájnyitás korlátozottsága;
a laringoszkópos feltárás nehezítettségei;
a tubus bevezetésének akadályozottsága.

181

A szájnyitási korlátozottság lehet csontos, porcos (temporomandibularis ízület), heges vagy lágyrész eredetû, ill. a fájdalom miatti reflexes védekezés eredménye. Utóbbi – és csakis ez! – altatás, analgézia hatására kinyílik, viszont a lágyrészek tumoros, gyulladásos, haematoma miatti beszûrôdése esetén nem számíthatunk jelentôs, biztonságos szájnyitásfokozódásra még izomrelaxáció hatására sem! (Fontos tehát a spontán légzés megtartása!) A szájnyitás mértékét megtartott fogazatnál az elsô metszôfogak közötti távolság (IDD) jelzi. 20 mm-es interdentalis távolság esetén már feltétlenül nehéz intubálásra kell felkészülnünk. A laringoszkópos feltárás nehezítettségére megfelelô szájnyitás mellett is számos ok vezethet. Feltétlenül komolyan kell vennünk az intubatiós nehézséget jelzô anamnesztikus adatokat is. A feltárási nehézségek egy része elôre gyanítható (pl. microgenia, szembeötlô fejlôdési rendellenességek), gyakran azonban normálisnak látszó alkat mellett is jelentkezhetnek. Éppen ezért kerestek a laringoszkópos vizualizáció nehezítettségére elôre intô jeleket, és számos pontrendszert (pl. Wilson-score) is kialakítottak az egyes figyelmeztetô jelek („major és minor kritériumok”) figyelembe vételével. A leggyakoribb, feltárási nehézségre vezetô eltéréseket a 3.2.2-1. táblázat foglalja össze.

3.2.2-1. táblázat A laringoszkópos feltárás nehezítettségének gyanújelei Jelek

Jelentôségük

Mallampati 2-4. osztály

Specificitása jó, szenzitivitása viszonylag kicsi ( álnegatív eredmények)

Microgenia, „madárarc”

Alacsony thyreomentalis távolság is jelzi (lásd alább)

Thyreomentalis távolság rövid

Felnôttben normálisan > 6,5 cm

Fej/nyak mozgathatósága korlátozott

Beszûkült (< 30°) mozgathatóság a megfelelô elhelyezést gátolja! (Pl. Bechterew-kór, nyaki gerincsérülés miatti immobilizáció)

Szájnyitási korlátozottság

interdentalis távolság < 20 mm esetén biztos, 20–30 mm-nél lehetséges feltárási nehézség

Obesitas, vastag, rövid

Viszonylag ritkán jelentenek

nyak intubatiós nehézséget Elôreugró felsô metszôfogak A mandibula jelentôs alaki és méretbeli eltérései

3

182

3. ANESZTEZIOLÓGIA

3

3.2.2-7. ábra. A Mallampati-jel szerinti osztályozás

3.2.2-8. ábra. A thyreomentslis távolság (TMD)

A gyakorlatban a gyors felmérés céljára leginkább a Mallampati-féle beosztás (3.2.2-7. ábra), a thyreomentalis távolság (TMD, 3.2.2-8. ábra), valamint az IDD és a nyakcsigolya mozgathatóságának vizsgálata vált be. E vizsgálatok elvégzése minden anesztézia elôtt kívánatos, sôt elektív esetekben kötelezônek te-

3.2.2-9. ábra. A laringoszkópos vizualizálás Cormack- és Lehane-szerinti beosztása

kintendô. A feltárás alkalmával látótérbe hozható képletek alapján a feltárás nehézségét Cormack és Lehane négy nehézségi fokozatba sorolta (3.2.2-9. ábra). A tubus bevezetésének akadályozottságára vezethetnek még jó feltárás esetén is a gégebemenet és a gége elváltozásai, valamint a trachea szûkülete, megtöretése (jelentôs dislocatio). Ezekre elôzetesen a gondos anamnézis alapján indított fül-orr-gégészeti vizsgálat, ill. a képalkotó diagnosztikai eljárások vethetnek fényt. A lehetséges nehézségekre fel kell készülni (megfelelô tubussorozat, esetenként spontán légzés megtartásával végzett intubálás, jet alkalmazása stb.). Az intubatiós nehézség lehet elôre gyanítható, melyre elektív módon felkészülhetünk vagy jelentkezhet váratlanul, esetleg már a beteg elaltatását, relaxációját követôen. Ismert intubatiós nehézség esetén a 3.2.2-2. táblázatban feltüntetett módon járunk el. Nagyon fontos, hogy a várható nehézség megoldására elôzetes tervet készítsünk, és elôkészítsük azokat az általunk elérhetô eszközöket, melyeknek használatában gyakorlattal rendelkezünk. Feltárási nehézségek esetén – ha a száloptikás vizualizáció lehetôsége (pl. bronchofiberoszkóp) nem elérhetô – gyakran vezet eredményre a hajlékony, „bougie” típusú tubusvezetô alkalmazása. Javítható a feltárás minôsége speciális laringoszkópok (pl. hajlítható lapoc, Bullard-laringoszkóp stb.) használatával. Néha az orális intubálás kudarca esetén könnyebben bevezethetô a tubus a nazális úton, esetleg Magill-fogóval, intubatiós horoggal irányítva annak útját. Alapszabály, hogy sohasem relaxáljuk a beteget, amíg a légutakat és a lélegeztetést kellôképpen nem biztosítottuk. Ugyancsak fontos, hogy sérülést, durva traumát, vérzést ne okozzunk, és a légutak átjárhatóságának megôrzését mindvégig szem elôtt tartsuk! Váratlan intubatiós nehézség észlelésekor legfontosabb kérdés az, hogy a beteg jól lélegeztethetô-e. Ha a beteg üres gyomrú, maszkon jól lélegeztethetô, van idônk a megfelelô módszer megválasztására, segítséghívásra. Legfontosabb, hogy a légutak átjárha-

3.2. AZ ANESZTÉZIA ELÔKÉSZÍTÉSE

183

3.2.2-2. táblázat Teendôk ismert elôre gyanítható intubatiós nehézség esetén 1. Mûtét elôtt

Anamnézis, betegvizsgálat, sz.e. kiegészítô vizsgálatok (röntgenfelvétel stb.)

2.

Elôkészítés (pszichés, gyógyszeres)

3. Mûtôben

Vénakanülálás, gyógyszeres szedálás

4.

Orrnyálkahártya anaemizálás (pl. ephedrinumos orrcsík)

5.

Lidocain spray alkalmazása a szájüregben, garatban – közben:

6.

3

TÁJÉKOZÓDÓ LARINGOSZKÓPOS BETEKINTÉS:

7.

Nehézség valószínû

Könnyû feltárás ígérkezik

8.

További lokálanesztézia (orrüreg, garat, stb.) + sz.e. percutan gégeérzéstelenítés Intubálás éber, spontán légzô, erôsen szedált vagy felületesen alvó betegben Speciális módszerek és intubatiós segédeszközök alkalmazásával

Elektív anesztézia, relaxáció és intubálás

9. 10.

tóságát ne veszélyeztessük. („Ne veszítsd el a légutakat, ne veszítsd el a fejed!”) Az ilyenkor követendô algoritmust a 3.2.2-3. táblázat tartalmazza. Az Amerikai Aneszteziológusok Társasága (American Society of Anesthesiologists, ASA) algoritmust készített a nehéz légút esetén követendô lehetôségekrôl és teendôkrôl, ezt a 3.2.2-10. ábra mutatja. Speciális eset a telt gyomrú beteg intubálása. (Telt gyomrúnak tekintendô a beteg minden sürgôs be-

avatkozásnál, különösképpen, ha a gyomor ürülése lelassult – pl. graviditás, diabeteses neuropathia, krónikus alkoholizmus, súlyos trauma stb.). Alapvetô fontosságú, hogy ilyenkor nagy hatásfokú, erôs szívó (kellô vastagságú merev szájszívóval) álljon rendelkezésre. A mûtôasztalt megdöntjük. Az ún. Trendelenburg-helyzet, vagyis a fejvég süllyesztésének elônye, hogy ha a beteg hány vagy regurgitál, akkor a gyomorbennék az epi- és mesopharynxban gyûlik

3.2.2-3. táblázat Teendôk váratlan intubációs nehézség esetén Váratlan intubatiós nehézség eszméletlen vagy már elaltatott betegben MASZKOS LÉLEGEZTETÉS KIELÉGÍTÔ? Ha IGEN:

Ha NEM:

1. Javíthatunk-e a helyzeten? (Fektetés korrekciója? Segítségkérés!)

Lélegeztetési nehézség kétkezes maszkozással leküzdhetô? Telt gyomor?

2. Átlélegeztetés, ismételt kísérlet Segítségkérés?

Felébresztjük? Légútbiztosítás laryngealis maszkkal?

3. Intubatiós segédeszközök? Ismételt átlélegeztetések közötti kíméletes(!) próbálkozások (hajlékony vezetô, speciális laringoszkóppenge, Magill-fogó stb.

SÜRGôS ESETBEN: Kombitubus használata? Ha a hemoglobin oxigénszaturációja esik, transcrycoidalis behatolás, esetleg jet-lélegeztetés

4. Ha sikertelen: Felébresztjük? Mûtét halasztása vagy elvégzése regionális anesztéziában? Ideális esetben speciális lélegeztetô maszk használata mellett bronchofiberoszkópos intubálás

Az oxigenáció az abszolút elsôbbség!

184

3. ANESZTEZIOLÓGIA 1. Becsüld meg az alapvetô probléma valószínûségét és klinikai jelentôségét A. Intubatiós légzés B. Lélegeztetési nehézség C. A beteg együttmûködésének vagy beleegyezésének hiánya

3

2. Mérlegeld az egyes alapvetô eljárási módok relatív elônyeit és kivihetôségét: A.

nem sebészi intubálás

- vs. -

intubálás eleve sebészi technikával

B.

éber intubálás

- vs. -

intubálás a narkózis bevezetése után

C.

spontán légzés megtartása

- vs. -

spontán légzés felfüggesztése

3. Dolgozz ki elsôként választott és alternatív stratégiát: INTUBÁCIÓS KÍSÉRLETEK A NARKÓZIS BEVEZETÉSE UTÁN

ÉBER INTUBÁLÁS nem sebészi légút sikeres*

sebészi légút biztosítás

sikeres intubálás

sikertelen

az eset elhalasztása

egyéb lehetôségek (a)?

ettôl kezdve ismételten mérlegelendô: 1. spontán légzés visszavárása 2. a beteg felébresztése 3. segítségkérés

sebészi légút

NEM SÜRGÔSSÉGI ELJÁRÁS

SÜRGÔSSÉGI ELJÁRÁS

A beteg alszik, intubálni nem sikerült, de maszkon keresztül jól lélegeztethetô

HA A MASZKOZÁS NEM MEGY JÓL

A beteg alszik, intubálni nem sikerült, maszkos lélegeztetés nem kielégítô kérj segítséget

alternatív intubációs módszer (b) sikeres

sebészi légút*

többszöri kísérlettel is sikertelen maszkos anesztézia

sikertelen kísérletek

a beteg felébresztése

mégegy intubációs kísérlet sikeres

sikertelen

sürgôs nem sebészi légútbiztosítás (d) sikertelen

sürgôs mûtéti légútbiztosítás

* Ellenôrizd a kilélegzett CO2 segítségével! a, az egyéb opciók között van: mûtét maszkos anesztéziában, helyi infiltrációs v. regionális érzéstelenítésben, v. elaltatás utáni intubatiós kísérlet b, nehéz intubálás alternatív lehetôségei pl. különbözô laringoszkóp lapocok, éber intubálás vak orális/nazális, fiberoszkópos intubálás, tubus-cserélô vezetô, light wand módszer, retrográd intubálás v. mûtéti behatolás

sikeres végleges légút (e)

c, lásd éber intubálás d, sürgôs, nem mûtéti lélegeztetés lehetôségei között szerepel: transtrachealis jet, LMA v. kombitubus e, definitív légútbiztosítás lehetôségei pl: felébresztés a spontán légzés visszatérésével, tracheotomia v. intubatiós stílus, endotrachealis tubus

3.2.2-10. ábra. Az American Society of Anesthesiologists által javasolt „nehéz légút algoritmus”

3.2. AZ ANESZTÉZIA ELÔKÉSZÍTÉSE

185

3.2.2-4. táblázat A telt gyomrú beteg intubálása

3.2.2-11. ábra. A Sellick-mûfogás

1. Szívó elôkészítése, kipróbálása

Csatlakozók? Merev, vastag ún. Yankauer-féle szájszívó!

2. Beteg fektetése, felvilágosítása

Emelt fejrész, süllyesztett lábrész („anti-Trendelenburg”) v agy Trendelenburg-helyzet

3. Preoxigenáció

100%-os oxigén belélegeztetése 3 percig

4. Sellick-mûfogás

– egyidôben!

alkalmazása 5. Bealtatás

meg, onnan kiszívható, és kevésbé veszélyezteti a légutakat. A fejvég hazánkban szokásos emelése viszont csökkenti a gyomortartalom regurgitatiójának valószínûségét. A telt gyomrú beteg intubálásának lépései a 3.2.2-4. táblázatban láthatók. Sohasem nélkülözhetô az alapos preoxigenáció elaltatás elôtt. A maszkos lélegeztetést ilyenkor mellôzzük (gyomorfelfújás, regurgitatio fokozott veszélye miatt!). Mindaddig, amíg a tubus nincs a tracheában, és mandzsettáját fel nem fújtuk, az asszisztens egyetlen feladata, hogy a gyûrûporcot nagy erôvel a gerincoszlop irányába nyomja, komprimálva ezáltal a nyelôcsövet (Sellick-mûfogás, 3.2.2-11. ábra). A nyomást csak a légútbiztosítást követôen szabad felengedni. Ha a telt gyomrú beteg intubálása nehéznek mutatkozik, és a haemoglobin oxigénszaturációja csökken, természetesen kénytelenek vagyunk maszkon lélegeztetni. Különösen nehéz esetekben az aspiráció meggátlása és a légút biztosítása céljából szóba jöhet a „Proseal” laryngealis maszk vagy a „kombitubus” használata is. Intubatiós nehézséget jelenthet a szájüregben, orrüregben jelentkezô erôs vérzés is. Ilyenkor – ha a beteg lefektetése aspirációval fenyeget – ülô helyzetben kíséreljük meg a vérzés forrásának tamponálását (pl. hosszúnyelû fogóba helyezett kemény géztamponnal) – ha ez nem sikerül, két, nagy lumenû, merev szájszívó védelmében, helyi érzéstelenítésben, esetleg felületes, a védekezô reflexeket megôrzô anesztéziában próbálunk intubálni. Intubált betegben észlelt lélegeztetési probléma esetén a 3.2.2-5. táblázatban vázoltak szerint járunk el. Az extubálás elôfeltétele, hogy a beteg jól lélegezzen spontán, és a légutak átjárhatósága az extubálást követôen is megnyugtatóan biztosított legyen. Különös gonddal kell eljárnunk akkor, ha az intubálás nehéz volt, tehát egy esetleges gyors reintubatio akadályba ütközne! Extubálás elôtt feltétlenül meg kell gyôzôdni, hogy nincs száj- vagy orrüregi vérzés, és a garat tiszta (idegentest, garattampon), a beteg pedig

– közben oxigénbelégzés spontán légzés mellett

6. Izomrelaxáció

Általában succinylcholint alkalmazunk, mert rövid idôre teljes relaxációt eredményez, és intubálási nehézség esetén ennek hatása hamar elmúlik

7. Intubálás

A laringoszkópos feltárás azonnal a relaxáns beadását követôen indul, és a hangrés megnyílását azonnal követi a tubus bevezetése és a mandzsetta felfújása!

3.2.2-5. táblázat Kérdések az intubálást követôen jelentkezô lélegeztetési nehézség esetén Jó helyen van-e a tubus?

CO2-görbe? Mellkasi kitérések?

Nyelôcsôben?

Hallgatódzás!

Endobronchialisan?

Sz.e. feltárás és reintubálás!

Kimozdult? Átjárható-e a tubus? Megtöretés?

Leszívó katéter bevezetése (Ha nem megy át, reintubálás!)

Légúti obstrukció lehetôsége?

A haemoglobin oxigén szaturáció?

Bronchospasmus?

Hallgatódzás, kopogtatás! Mellkasröntgen-felvétel

Pneumothorax lehetôsége? Feszülô pneumothorax gyanúja esetén mellkaspunkció!

kellôen oxigenált. Az extubálás is kiválthat presszorreakciót, a szem belnyomásának emelkedését, glottisgörcsöt. A veszélyeztetett betegeket ezektôl védenünk kell, és a reintubálás lehetôségére mindig fel kell készülnünk!

3

186

3. ANESZTEZIOLÓGIA

IRODALOM

3

Baraka A.: Laryngeal mask airway in the cannot intubate, cannot ventilate situation. Anesthesiol., 1993, 79, 1151–1152. Benumof J. L.: Management of the difficult adult airway: with special emphasis on awake tracheal intubation. Anesthesiol., 1999, 75, 1087–1110. Bíró P., Pasch T. (szerk.): A nehéz intubálás, avagy a nehezen biztosítható szabad légút. Problémák és azok gyakorlati megoldása. Golden Book Kiadó, Budapest, 1998. Butler P. J., Dhara S. S.: Prediction of difficult laryngoscopy: An assessment of the thyromental distance and Mallampati predictive tests. Anesth. Intens. Care, 1992, 20, 139–142. Cormack R. S., Lehane J.: Difficult tracheal intubation inm obstetrics. Anaesthesia, 1984, 39, 1105–1111. Frass M. et al.: Ventilation via the esophageal tracheal combitube in a case of difficult intubation. J. Cardiothoracic. Anesth., 1987, 1, 565–568. Gabott D. A., Baskett P. J.: Management of the airway and ventilation during resuscitation. Br. J. Aaesth., 1997, 79, 159–171. Mallampati S. R., Gatt S. P., Gugino L. D.: A clinical sign to predict difficult tracheal intubation: a prospective study. Can. Anaesth. Soc. J., 1985, 32, 429–434.

Méray J.: Die durch Trauma, Entzündung oder Tumor ausgelöste Kieferklemme kann mit Muskelrelaxantien nicht beseitigt werden. Anaesthesist, 1989, 38, S616. Naguib M. et al.: Predictive performance of three multivariate difficult tracheal intubation models: a double-blind casecontrolled study. Anesth. Analg., 2006, 102, 818–824. Practice guidelines for management of the difficult airway. A report by the American Society of Anesthesiologiststask force management of the difficult airway. Anesthesiol., 1993, 78, 597–602. Shiga T., Wajuma Z., Inoue T., Sakamoto A.: Predicting difficult intubation in apparently normal patients: a meta-analysis of bedside screening test performance. Anesthesiol., 2005, 103, 429–437. Siddiqi R., Kazi W. A.: Predicting difficult intubation: a comparison between Mallampati classification and Wilson risk-sum. J. Coll. Physicians. Surg. Pak. 2005, 15, 253–256. Wilson M.E.: Predicting difficult intubation. Br. J. Anaesth., 1993, 71, 333–334. Yealy D. M., Stewart R. D., Kaplan R. M.: Myths and pitfalls in emergency translaryngeal ventilation: correcting misimpressions. Ann. Emerg. Med., 1988, 17, 690–692.

3.3. Anesztéziai szövôdmények és megelôzésük MÉRAY JUDIT

Az anesztézia során jelentkezô szövôdmények egy része technikai eredetû, ezek az eszközök, mûszerek, gyógyszerek megfelelô elôkészítésével, ellenôrzésével általában megelôzhetôk. A szövôdmények megelôzésében, jelentôs szerepe lehet az optimális munkaszervezésnek, a rendszeres auditnak, a hibaforrások felismerésének, kiküszöbölésének és természetesen az aneszteziológiai szolgálat képzésének, tapasztalatgyarapodásának. Kíméletes és körültekintô mûtéti érzéstelenítési módszerek alkalmazásával minimálisra csökkenthetô az olyan szövôdménykockázat is, amely a kísérôbetegségekbôl következik. A súlyos, életveszélyes, vagy maradandó károsodást okozó szövôdmények elkerülése érdekében fontos a leggyakoribb anesztéziai komplikációk és azok elhárítási módjainak ismerete.

Intubatiós szövôdmények Az anesztéziai szövôdmények jelentôs részéért a légútbiztosítás nehézsége és az ebbôl eredô további komplikációk tehetôk felelôssé (lásd 3.2. fejezet). Az endotrachealis intubálás leggyakoribb szövôdményeit a 3.3-1. táblázat foglalja össze. A laringoszkópiával és a tubus bevezetésével kapcsolatos sérülések kíméletes technikával elkerülhetôk. Endotrachealis intubálás elôtt mindig meggyôzôdünk a fogak állapotáról (ezt dokumentálni kell), és készüljünk fel a veszélyeztetett fogak védelmére. A nem megfelelô körültekintéssel végzett ismételt intubatiós kísérletek a légutak átjárhatóságát veszélyeztethetik, ezt mindenképpen el kell kerülni! A cél mindig a beteg szöveteinek megfelelô oxigenálása, és nem a mindenáron való intubálás! Nazális intubálás elôtt mindig kötelezô az orrnyálkahártya anaemizálása (lásd 3.2. fejezet), és maximális kímélet ajánlott a tubusnak az epipharynxba való bevezetésekor is (submucosalis „álút” képzôdésének lehetôsége). A nem megfelelô tubushelyzetbôl eredô szövôdmények közül légveszélyesebb a nyelôcsôbe történô intubálás. A gyors diagnózis eszközei a hallgatódzás a tüdô és a gyomor felett és a kapnográfia (a monitoron a jellegzetes CO2-görbe hiánya az egyetlen biztos jele annak, hogy a tubus distalis vége nem a tüdôben van). Késôi intô jel az oxigénszaturáció csökkenése, hypoxia, hypercapnia jelentkezése, ezeket nem szabad megvárni! A túl mélyen bevezetett, vagy

3

mûtét közben becsúszott tubus leggyakrabban a jobb fôhörgôbe jut. Ilyenkor a bal tüdôfél felett (és általában a jobb felsô lebeny felett is) gyengülten vagy egyáltalán nem hallható a légzési hang. A tubus rögzítése elôtt mindig ellenôrizni kell annak mélységét, és kötelezô mindkét tüdôfél felett több helyen hallgatódzni. Csecsemôk és kisgyermekek intubálásakor különös figyelmet igényel a tubus rögzítése, mert ilyenkor néhány milliméternyi elmozdulás is számottevô lehet. (A mélyre csúszott vagy a carninán támaszkodó tubus köhögést, fokozott váladékozást, tévesen ébrenlétként értékelt tüneteket okozhat, extubálás után glottisgörcs okozója lehet). A tubus részleges kicsúszásának következményeként a ballon a hangrésbe kerülhet, emiatt – hosszabb anesztézia közben – a hangszalagok sérülhetnek.

3.3.1. táblázat Az endotrachealis intubálás leggyakoribb szövôdményei Sérülések
a szájüreg, orrüreg, garat képleteinek sérülése
hangszalagsérülés
tracheafal közvetlen sérülése és nyomási sérülés a mandzsetta helyén
fogak kimozdulása
jelentôsebb vérzés az orrüregbôl, szájüregi képletekbôl A nem megfelelô tubushelyzet szövôdményei
intubálás a nyelôcsôbe
féloldali (endobronchialis) intubálás
tubus kicsúszása Az intubálás és extubálás által okozott keringési reakció (pressorreflex) Légúti elzáródás
a tubus obstrukciója: megtöretés, eltömeszelôdés
a gége-képletek ödémája, subglotticus gyulladás, oedema
idegen test aspirációja
laryngospasmus
bronchospasmus A részleges felsô légúti elzáródás belégzési stridorral jár, teljes elzáródáskor nincs belégzési hang. A kis légutak elzáródása kilégzési nehezítettséget okoz. Hányás, regurgitatio, aspiratio és következményes tüdôszövôdmények Sérült nyaki csigolyák diszlokációja, gerincvelô-sérülés Microrganismusok inoculatiója

188

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

Számottevô irodalma van a laringoszkópiával és a tubus bevezetésével (ill. az extubálással) okozott keringési reakciónak, melynek lényege a vérnyomás hirtelen, átmeneti emelkedése és tachycardia jelentkezése. Ezzel párhuzamosan a koponyaûri nyomás és a szem belnyomása is emelkedik. Ez az ún. „preszszorreakció” egészséges egyénekben nem jelent közvetlen veszélyt, azonban pl. hypertoniás, arterioscleroticus, coronariabetegekben, vagy már emelkedett intracerebralis nyomás esetén súlyos szövôdmények forrása lehet. Megelôzése céljából számos módszert javasoltak, pl. intubálás mély intravénás (pl. propofol) vagy inhalációs anesztéziában, nagy dózis opioid, alfa- és bétareceptor-blokkolók, α2-izgató (pl. clonidin) vagy kalciumcsatorna-gátlók intubálás elôtti alkalmazása, intravénás vagy lokális lidocain. Már intubált betegben a tubus elzáródására vezethet a megtöretés, eltömeszelôdés. (Régebben a többrétegû – pl. a spirálmerevítésû – tubusok belsô rétegének leválása, és abban a nitrogén-oxidul felhalmozódása okozott néha teljes elzáródást. Ugyancsak a többször sterilizált, elöregedett tubusmandzsettákkal fordulhat elô, hogy az aszimmetrikus kitüremkedésük a tubusvég elé nyomul és részleges vagy teljes elzáródást okoz. Minden esetben, ha a belélegeztetési nyomás hirtelen nô vagy a befúvás akadályozottá, lehetetlenné válik, az alábbi ellenôrzési sort kell gyors egymásutánban követni:
vizuális ellenôrzés - tubusmegtöretés látható-e?
leszívó katéter bevezetése a tubusba – ha ez nem akadálytalan, akkor
a levezetés ismétlése a mandzsettalevegô eltávolítása után,
ha az obstrukciót ez sem oldja meg, azonnali, gyors tubuscsere szükséges. A még nem intubált vagy már extubált tüdejû betegben a felsô légúti elzáródás okai között leggyakoribb a laryngospasmus, a hangszalagok görcsös záródása miatt fellépô lélegeztetési nehezítettség. Gyakrabban fordul elô gyermekekben, különösen felületes anesztéziában, ill. olyan esetekben, ha a gégebemenetet valami ingerli (lecsorgott vér, szövetdarabka, mechanikus ingerlés). A hajlamosító tényezôk között szerepelhet anesztetikum (barbiturát, desfluran), okozhatja a légutak mechanikus ingerlése (endotrachealis tubus, „Guedel-pipa” bevezetése) felületes anesztéziában. A laryngospasmus megelôzésért az intubálás mély narkózisban történjen, és az extubálást ugyancsak mély anesztéziában vagy a teljes ébredést követôen jól oxigenált betegen végezzük, miután a hypopharynx „tisztaságáról” meggyôzôdtünk. 100%-os oxigén túlnyomásos befúvási kísérletei után a glottisgörcs rövid idôn belül oldódik, néha a mélyülô hypoxia izomrelaxánst tesz szükségessé (csökkentett dózisú succinylcholin).

Bronchospasmus ismert asthma bronchialés betegekben jelentkezhet, kiváltó ingerek a helytelenül választott indukciós szer (pl. barbiturát), mechanikus vagy kémiai ingerlés stb. Fontosabb a megelôzés, pl. béta-receptorizgató spray preoperatív alkalmazásával és megfelelô anesztéziai módszerrel (propofol, inhalációs szerek). Az asthma bronchiale pozitív anamnézis nélkül felléphet bronchospasmus pl. hisztaminfelszabadulás (hisztaminmobilizáló anesztetikumok, allergia, anaphylaxia) vagy mechanikai, kémiai ingerek hatására. A helyes narkózisvezetésen túl β2–receptoragonistára, adrenalinra és kortikoszteroid adására is szükség lehet. Rettegett szövôdmény az intubálás során jelentkezô hányás, regurgitatio és a savanyú gyomortartalom, esetleg regurgitált béltartalom (ileus, miserere) aspiratiója. Az utóbbi súlyos pneumonia, bronchopneumonia oka lehet, az elôbbi következménye az ún. Mendelson-szindróma. A 2,5-es pH-nál savasabb gyomortartalom aspiratiója azonnali életveszélyes károsodás, az ARDS kialakulásához vezethet. A megelôzés rendkívül fontos, ennek elemeit a 3.3-2. táblázat tartalmazza.

3.3-2. táblázat Telt gyomorral végzendô anesztéziaindukció 1. A gyomor-pH emelése H2-receptorblokkoló, protonpumpa-gátló (ha van elegendô idô ezek hatásának kialakulására) antacidumok (pl. nátrium-citrát 0,3 mol, 30 ml) 2. Gyomorürülés gyógyszeres serkentése (metoclopramid, cisaprid) 3. A gyomortartalom kiürítése szondán át (ha lehetséges), a szonda a mûtét elôtt eltávolítandó mert a cardiazárást rontja 4. Alapos preoxigenáció (100%-os koncentráció legalább 3 percig) 5. A beteg pozicionálása (a fejvég emelése csökkenti a regurgitatio kockázatát, a fejvég süllyesztése esetén a gyomortartalom az epipharynxba és nem a légutakba jut) 6. Narkózisindukció közben az asszisztens Sellick-mûfogást alkalmazz 7. Gyors hatású izomrelaxáns (succinylcholin) alkalmazása, majd azonnali laringoszkópia 8. A hangrés megnyílásakor az elôkészített tubus bevezetése, ballon felfújása 9. Tubushelyzet ellenôrzése, ha megfelelô a Sellick-féle nyomás csak ekkor engedhetô fel 10. Tubusrögzítés, ha szükséges, gyomorszonda ismételt levezetése

3.3. ANESZTÉZIAI SZÖVÔDMÉNYEK ÉS MEGELÔZÉSÜK

a folyadék vagy szilárd étel gyomorbeli mennyisége (%)

Fontos megjegyezni, hogy minden olyan esetben, amikor a gyomor feltehetôen nem üres, a táblázatban feltüntetett elveket alkalmazzuk. Külön említést érdemel. az ún. Sellick-mûfogás (l. 3.2.2-11. ábra). Lényege, hogy a gyûrûporcra gyakorolt erôteljes nyomással a porc szélesebb, lapos hátsó falát a gerincoszlophoz szorítva a nyelôcsövet komprimáljuk, és ez által igyekszünk a regurgitatio esélyét csökkenteni. A módszer csak kellô erôkifejtés és maximális figyelem mellett lehet hatásos, ezért az asszisztens a narkózisindukció kezdetétôl kizárólag erre koncentrál, más feladattal nem bízható meg. A nyomás csak a sikeres intubálást és a ballon azonnali felfújását követôen engedhetô fel. Nem tekinthetô üresnek a gyomor, ha a 3.3-3. táblázatban feltüntetett lehetôségek bármelyike fennáll. (Példaként szolgálhat a diabetes mellitusos beteg gyomorürülését szemléltetô 3.3-1. ábra.) Ha a beteg tüdejének intubálását és a mandzsetta felfújását megelôzôen mégis hányás és aspiratio következik be, , akkor indokolt a fej süllyesztése, nagy kaliberû és erejû szívó alkalmazásával az azonnali intubálás. A tubus bevezetését követôen alapos bronchustoilette, leszívás szükséges. Az aspirátum természetétôl függôen kis dózisú szteroid egyszeri adása, tartós gépi lélegeztetés (PEEP), antibiotikum alkalmazása jöhet szóba. Minden olyan esetben, amikor fennáll a nyaki gerinc sérülésének, instabilitásának gyanúja, mindaddig, amíg ezt ki nem zártuk, folyamatosan biztosítanunk kell a nyak immobilizációját. Bármilyen, a nyak flexiójával és extensiójával járó mozdulat végzetes gerincvelô-sérüléshez, akár harántlaesióhoz vezethet. Emiatt nem alkalmazhatjuk a fej szokásos retroflexióját, és intubálás közben is gondoskodni kell a fej és a nyak stabil helyzetérôl. Utóbbi történhet merev nyaki „gallér” alkalmazásával is, vagy egy segítô feladata lehet, hogy a fejet intubálás közben is mozdulatlanul rögzítse. Ez mindenképpen megnehezítheti a laringoszkópos feltárást, és hajlékony szá-

3.3-3. táblázat A gyomorürülést lassító kórállapotok. (A beteg az étkezés után még 5-6 órával is telt gyomrúnak tekintendô.) Baleset, trauma utáni állapot, koponyaûri nyomásfokozódás Erôs fájdalom, sympathicotonia Terhesség, peripartuum idôszak (a szülô nô még a szülés befejezését közvetlenül követô idôszakban is telt gyomrúnak tekintendô) Akut és krónikus alkohol abusus, Akut és krónikus gastritis Gastrointestinalis obstrukció Súlyos diabetes mellitus (lásd 3.2.2-11. ábra) bármilyen eredetû autonóm neuropathia Opioidhatás (morfin)

loptikás eszközzel történô intubálást tehet szükségessé. Hypoxia, hypercapnia létrejöhet az intubálás elôtt is, sôt már a szedatív céllal alkalmazott gyógyszerek (pl. iv. benzodiazepinek) hatására is. A jelenséget elsôsorban a nyelvhátraesése miatti obstrukció okozza, és pusztán a mandibula elôemelésével orvosolható. Ha ez nem elegendô, a lélegzést arcmaszkon keresztül kell asszisztálni; a lélegeztetési nehézség azonnali intubálást vagy laryngeális maszk bevezetését teheti szükségessé. Légzési szövôdmény jelentkezhet a légútbiztosításnak a 3.2. és a jelen fejezetben vázolt szövôdményeként is. Sikeres légútbiztosítást követôen jelentkezô hypoxia okait a 3.3-4. táblázatban összefoglaltak szerint kell keresnünk, ill. megszüntetnünk. Ezek közül néhány gyakori okot (pl. tüdôembólia, pneumothorax, a szív pumpafunkciójának elégtelensége) a késôbbiekben külön is említünk. Az ún. „diffúziós hypoxia” jelenségérôl a 2.1. és a 3.4.1. fejezetekben szólunk.

100

szilárd táplálék ürülési üteme diabetes mellitusos beteg gyomrából szilárd táplálék normális ürülési üteme

50 folyadékok vagy homogenizált szilárd táplálék normális ürülési üteme folyadékok normális ürülési üteme

0

3.3-1. ábra. A diabetes mellitusos gastroparesis (Camilleri M.: N. Engl. J. Med., 2007, 356, 820–829.)

0

189

1

2

3

4 órák

3

190

3. ANESZTEZIOLÓGIA

3.3-4. táblázat Az intraoperatív hypoxia (hypercapnia) legjelentôsebb okai

3

Ok

Diagnózist segítô jelek

Tennivaló

Légúti obstrukció, légzôrendszer-szétesés

Légúti nyomások (emelkedettek, vagy túl alacsonyak)

Elzáródás, szétesés megszüntetése

Lélegeztetési hiba, rossz respirátorbeállítás, elégtelen spontán légzés

Kilélegzett térfogat, percventiláció, ETCO2-nyomás, vérgázvizsgálat (paO2, paCO2)

Lélegeztetési paraméterek helyes beállítása, légzés-asszisztálása, átlélegeztetés

Alveolaris hypoxia

SaO2, belélegeztetett gázkeverék összetétele, diffúziós hypoxia

A FiO2 emelése

Váladékfelszaporodás a légutakban, aspiratio

ETCO2 –nyomás emelkedése, auscultatio

Légutak leszívása, bronchustoilette

Bronchospasmus az anamnézisben, allergia)

Ok keresése (asthma bronchiale

Bétareceptor-agonista, inhalációs anesztetikum és 100%-os oxigén

Intraoperatív légmell

Hallgatódzás a tüdô felett, kopogtatás, mellkasröntgen

Mellkaspunctio, -csövezés

Atelectasia kialakulása, a ventiláció-perfúzió aránytalansága

Kórelôzmény, mûtéti idôtartam, a tüdô elnyomása, pneumoperitoneum

Átlélegeztetés PEEP alkalmazása

Tüdôoedema, pulmonalis pangás

Auscultatio, kíméletes légúti leszívás,

PEEP lélegeztetés, diuretikum CVP-mérés

Szívelégtelenség

Keringési paraméterek

Pozitív inotrop szerek, diuretikum alkalmazása

Sokk, centrális és perifériás keringési zavarok

Keringési paraméterek (artériás vérnyomás, CVP, keringési perctérfogat) vérgázvizsgálat végtagok hômérséklete

Oki kezelés, folyadékterápia

Embóliák (lég-, zsírvagy thromboembolia)

Elôzmények, embóliaforrás, hirtelen kezdet, auscultatio, az ETCO2-nyomás hirtelen csökkenése, mellkasröntgen, vérgázvizsgálat

100%-os O2, a légembólia-forrás megszûntetése, leszívás centrális vénás kanülön át, thromboembolia, zsírembólia esetén alfa2agonista, inotrop, folyadékterápia, thrombolysis, anticoagulans

Malignus hyperthermia

Testhômérséklet, tachycardia, izomrigiditás, ETCO2-nyomás emelkedése, triggerszer

Triggerszer adásának megszüntetése, hûtés, dantrolen

Az extubálást követôen jelentkezô hypoxia, hypercapnia leggyakoribb oka – a már említett laryngospasmust nem számítva – az anesztetikumok elnyújtott hatásából következô hypoventiláció. Az opioidhatásra jellemzô az alacsony légzésszám, a légzôközpont ingerküszöbének emelkedése. (Ebben az állapotban a spontán légzést még akár az 50–60 Hgmmes ETCO2 érték sem serkenti, ugyanakkor felszólításra a beteg képes mély lélegzetet venni.) Maradék izomrelaxáns-hatásra utal a felületes, szaporább légzés, a hasi és mellkasi légzés koordinációjának hiánya. (A betegnek légszomjat érez, de nincs ereje mély lélegzetet venni). Ha nincs perifériás idegingerlô (pl. TOF) készülékünk, feltétlenül elvégzendô a fej emelésének és megtartásának vizsgálata! A megfelelô antidotumok titrált adagjai is adhatók, de a lélegzést az

opioidhatás szükséges csökkenéséig, ill. a teljes izomerô visszatértéig asszisztálni kell! A közvetlen posztoperatív szakban mindig fennáll a hypoxia veszélye, és feltétlenül kívánatos, hogy a betegek az ébredés után folyamatosan oxigénterápiát kapjanak (arcmaszkon keresztül 4–6 l/perces áramlással), és az oxigénszaturációt pulzoximéterrel monitoroznunk kell.

Embolisatiók Mélyvénás thrombosis (DVT), pulmonalis embolia (PE) A vénás rendszerbôl származó thromboembolia az intraoperatív szakban ritkán jelentkezik, veszélye elsôsorban a posztoperatív idôszakban, a 3. és 10. nap

3.3. ANESZTÉZIAI SZÖVÔDMÉNYEK ÉS MEGELÔZÉSÜK

között a legnagyobb. Eredete leggyakrabban mély vénás thrombosis (vena poplitea, iliofemoralis vénák). A veszély különösen kifejezett tartós immobilizáció, rosszindulatú daganatos betegségek, dohányzás, anticoncipiensszedés, terhesség, gyermekágy, elhízás, trauma, medencei és alsó végtagi ortopédiai mûtétek miatt. Az anamnézisben szereplô thromboemboliás esemény, myocardialis infarctus és az életkor a kockázatot növeli. Paraproteinaemiák, thrombophilia, krónikus gyulladásos kórképek ugyancsak kedveznek thrombosis és következményes embólia kialakulásának. Tartós vénakompresszió, tournique alkalmazása, bármilyen eredetû stasis fokozhatja a kockázatot. Éppen ezért kockázati csoportbeosztást dolgoztak ki (3.3-5. táblázat), melynek alapján a magas thromboemboliás rizikóval terhelt betegeknél már a profilaxisra is nagy hangsúlyt kell helyezni (heparinkezelés, végtagok pólyázása, rugalmas, ill. „pneumatikus harisnyák” alkalmazása, megfelelô folyadékterápia). Ha a beteg már a mûtét elôtt anticoagulanst szed, ismernünk kell a terápia okát – és kumarinszármazék esetén – az INR-értéket is. Utóbbi esetben a thromboemboliás és vérzéses kockázat mértékétôl függôen dönthetünk az alvadásgátlás mértékének csökkentésérôl vagy a kezelés átállításáról (pl. kumarin helyett alacsony molekulasúlyú heparin). Természetesen a profilaktikus heparinkezelés is okoz bizonyos (normális esetben enyhe) vérzékenységet, ezért egyes mûtéti típusokra vonatkozóan is kívánatos a szakmai ajánlások figyelembe vételével készült helyi protokollok alkalmazása. Az alacsony molekulasúlyú heparinok aktivitáscsúcsa a beadást követô kb.

191

2. óra körül észlelhetô, ezért ajánlatos a preoperatív adagot 10–12 órával a mûtét elôtt, az elsô posztoperatív injekciót pedig a mûtét után 4–12 órával beadni. Intraoperatív tüdôembólia gyanújakor (pl. az ETCO2 hirtelen esésekor) 100%-os oxigénnel, esetleg PEEP alkalmazásával lélegeztetünk, folyadékot, pozitív inotrop szer(eke)t, bronchusdilatátort alkalmazunk. A diagnózisról csak a posztoperatív idôszakban bizonyosodhatunk meg – kifejezett gyanúnk esetén – az „arany standardnak” számító pulmonalis angiográfiával. Az alapbetegségtôl, a mûtéti típustól is függ a terápiás döntésünk, amely thrombolysis és/vagy anticoagulansterápia – kivételes esetekben – embolectomia lehet. (A posztoperatív thrombolysis vérzéses szövôdményeinek nagy a kockázata.) Mindig keresni kell a mélyvénás thrombosis helyét! Zsírembólia elsôsorban trauma, nagy csöves csontok mûtéte kapcsán fordul elô. Az elsô tennivalóink megegyeznek a PE-nél leírtakkal (100%-os oxigénadás, inotropok, β2-receptorizgatók, stb.). Légembólia veszélye fôként emelt fejhelyzettel végzett operációk közben a nagy vénák megnyitásánál és alacsony vénás nyomásnál fenyeget, pl. koponyûri és nyaki mûtéteknél. Ha közvetlenül nem észleljük a levegô „beszippantását”, elsô jel az ETCO2nyomás hirtelen esése lehet (a levegôvel telt capillarisokból nincs széndioxid-leadás). Hypoxia, artériás hypotensio, arrhythmia megjelenése nagy légembóliára utal. A szív felett hallgatódzva jellegzetes „malomkerékzörejt” hallhatunk. (Az echocardiográfiás vizsgálat nagy segítséget jelenthet.) Azonnali teendô a légembólia-forrás körüli sebfelszín elárasztása

3.3-5. táblázat A vénás thromboebolia kockázati csoportjai (DVT: mélyvénás thrombosis, PE: pulmonalis embolia) Alacsony kockázat

Közepes kockázat

(DVT<0,5%, PE<0,1%) Rövid sebészeti beavatkozások, egyéb kockázati tényezô nélkül

(DVT: 2-4%, PE: 0,2-0,4%) Közepes és nagy általános sebészeti, urológiai, nôgyógyászati, ideg-, szív-, ér- mellkassebészeti mûtétek 40 év feletti életkor vagy 1-2 rizikófaktor Közepesen hosszú sebészeti (pl. obesitas) beavatkozások, egyéb kockázati Nagyobb trauma, szepszis, égés tényezô nélkül Kisebb traumák, belgyógyászati kórképek

Fogamzásgátló-szedés

Magas kockázat (DVT: 10-20%, PE: 1-5% Medence, csípô, alsóvégtag törése vagy ortopédiai mûtét Térdprotézis és egyéb kockázati tényezôk (pl. szeptikus szövôdmény) együttes megléte Tumor-, medence-, hasmûtétek Nagy mûtétek, trauma, belgyógyászati kórképek és thrombophilia, DVT, PE az anamnézisben Bénulás, alsó végtag-amputáció miatti mozgásképtelenség Kritikus alsó végtagischaemiás érbetegségek

Kisebb traumák, belgyógyászati kórképek és thrombophilia, DVT, PE az anamnézisben Kisebb trauma immobilizációval (pl. gipsz) Idôs kor és malignus betegség, vagy egyéb Akut myocardalis infarctus, szívelégtelenség, kockázati tényezô megléte tumorok, gyulladásos bélbetegség, légúti fertôzések

3

192

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

konyhasóoldattal, és a mûtéti terület (a fej) süllyesztése. Ha a mûtét elôtt centrális vénás kanült vezettünk be, megpróbálhatjuk a szívüregekben lévô levegôt azon visszaszívni. Nitrogén-oxidult ne adjunk. CO2-insufflatio alkalmazásakor kialakuló tünetek esetén, a felfúvást azonnal állítassuk le. A további terápia tüneti jellegû (sz.e. vasopressor, CPR).

Malignus hyperthermia A malignus hyperthermia ritka (1: 50.000), autosomalisan öröklôdô myopathia, melynek korábbi magas mortalitása a korai felismerés és kezelés eredményeképpen 4–5%-ra csökkent. A vázizomsejtek speciális kalciumcsatornáinak hibája folytán bizonyos triggeranyagok (pl. succinylcholin, párolgó inhalációs anesztetikumok) hatására a sarcoplasmaticus reticulumból a cytoplasmába történô abnormális kalciumáramlás myofibrillaris kontrakciót (relaxációs képtelenséget) és a nagy energiájú foszfátraktárak kiürülését, ill. a szöveti anyagcsere extrémen jelentôs fokozódását eredményezi. A felfokozott anyagcsere fokozott szén-dioxid- és hôtermeléssel jár, metabolikus acidosisra vezet. Ennek megfelelôen a jellegzetes tünetek: izomrigiditás (pl. a musculus masseteren vagy a végtagizmokon), magas testhômérséklet, izzadás, tachycardia, az ETCO2–nyomás emelkedése, hypoxia, acidosis. (A tünetek némelyike – pl. befolyásolhatatlan pulzusszám-emelkedés – a többit megelôzve, külön is jelentkezhet!) Anesztézia folyamán bármikor felléphet a szindróma, néha csupán az ETCO2–nyomás mással nem magyarázható emelkedése hívja fel rá a figyelmet. A szérum-káliumszint emelkedése az izomsejtek laesióját jelzi, majd a továbbiakban coagulopathia, olyguria, myoglobinuria, akut veseelégtelenség is kialakulhat. Kezelésekor a feltételezett triggerszer adagolását azonnal be kell szüntetni – volatilis anesztetikum alkalmazásakor még a légzôkört, ill. az altatógépet is ki kell cserélnünk, a beteget 100%-os oxigénnel, nagy percventilációval lélegeztetjük, segítséget kérünk. (Ha a beteg tüdeje nem intubált, általában szükségessé válik az endotrachealis intubálás – cave succinylcholin), és a mûtétet mielôbb be kell fejezni. Azonnal iv. dantrolenkezelést indítunk: az artériás szén-dioxidszint normalizálódásáig 5–10 percenként 1-2 mg/ttkg dózisban, maximum 10 mg menynyiségig. Ezt a tevékenységet kiegészíti a beteg fizikális hûtése, hideg infúziók (glükóz, kalcium, NaHCO3) és diuretikum adása. Feltétlenül szoros monitorozás szükséges (invazív vérnyomásmérés, EKG-, maghômérséklet, vérgáz- és a sav–bázis-státus monitorozásával, ill. az elektrolitek és az óradiuresis mérésével). A tüneti kezelés ezekhez a mérésekhez igazodik. Az állapot rendezôdését legalább 48 órás intenzív terápiás megfi-

gyelés kövesse, melynek során minden kiterjedô dokumentációt kell vezetni. A beteget ezután megfelelô információval látjuk el és további kivizsgálásra irányítjuk (gondolni kell a családi öröklôdésre is). Ha mûtét elôtt az anamnézis vagy korábbi leletek alapján felmerül a malignus hyperthermia-hajlam, az érzéstelenítést gondosan tervezni kell. Ilyenkor tilos a feltételezhetô triggerszerek használata („tiszta” vagyis korábbi inhalációs anesztetikumoktól mentes altatógép szükséges), és a sürgôsségi gyógyszereket (dantrolen elsô adagját) készenlétbe kell helyeznünk. Biztonságos módszereknek tekinthetô a regionális anesztézia, benzodiazepinek, propofol vagy barbiturát, opioidok, nem depolarizáló izomrelaxánsok. Nem tilos az etomidat, ketamin és a droperidol adása sem. A dantrolen elsô adagját minden aneszteziológiai munkahelyen készenlétben kell ôrizni, és szervezni kell a további adagok azonnali, könnyû elérhetôségét (pl. közeli egyéb aneszteziológiai munkahelyek, központi gyógyszertár stb.), hogy a nap bármely szakában beadható legyen. Ritkán egyéb okokból is jelentkezhet hyperthermia: pyrogen (exogen, endogen) hatás, thyreotoxicosis, pheochromocytoma hatására, vagy (fôleg csecsemôkben, gyermekekben) hozzájárulhat a hômérséklet emelkedéséhez a hôleadás gátlása anticholinerg szerekkel.

Hypothermia Különösen hosszabb mûtétek alkalmával, nagy testüregek megnyitásakor az intraoperatív hôvesztés jelentôs lehet. Az anesztetikumok hatására a hypothalamus hôszabályzó funkciója gyengül, ugyanakkor az anyagcsere is csökken, és a perifériás vasodilatatio szintén a fokozott hôleadást erôsíti. (Regionális anesztézia során ez az utóbbi tényezô érvényesül.) Fokozhatja a lehûlést a mûtô alacsony hômérséklete, valamint a hideg infúziók, transzfúziók és öblítô folyadékok alkalmazása, száraz, hideg gázok belélegeztetése. A lehûlés jelentôs része az anesztézia elsô órájában következik be, a folyamatos hôredisztribúció következtében. Hypothermiáról beszélünk, ha a maghômérséklet 36 °C alá süllyed. Különösen veszélyeztetettek az újszülöttek, csecsemôk, gerincvelôsérültek, az égett és az idôs betegek. A testhômérséklet csökkenésének legfôbb hatásai között legfontosabb a metabolizmus redukciója és a keringési perctérfogat csökkenése. Ezen túl számolnunk kell azzal is, hogy a hemoglobin oxigénaffinitásának fokozódása ronthatja a szöveti oxigénleadást. Súlyos esetben metabolikus acidosis, májfunkciós és alvadási zavarok jelentkezhetnek, emiatt az általunk alkalmazott gyógyszerek hatáserôssége, -tartama is megváltozik. Veszélyes

3.3. ANESZTÉZIAI SZÖVÔDMÉNYEK ÉS MEGELÔZÉSÜK

arrhythmiák, pl. kamrafibrilláció megjelenésének kockázata a lehûlés mélyülésével párhuzamosan nô! Elhúzódik az ébredés, romlik az immunstátus, ami a fertôzésekre való hajlamot is erôsítheti. A lehûlt beteg ébredésekor jelentkezô vacogás, izomremegés jelentôsen fokozza az oxigénfelhasználást, és terheli a szívizmot, fokozott katecholamintermelést és ennek megfelelô keringési reakciókat okoz. (Kontrollált, részleges lehûtés csak ritka, kivételes állapotokban, ill. egyes mûtétek során lehet átmenetileg kívánatos.) Legfontosabb a lehûlés megelôzése! Ehhez elengedhetetlen fél óránál hosszabb mûtétek esetén a hômérséklet (mag- és köpenyhômérséklet) folyamatos mérése, a nem operált testrészek takarása, melegítése, a környezeti hômérséklet megfelelô megválasztása. Rövid mûtétek közben nincs nagyobb jelentôsége, hogy a hômérsékletet hol (oesophagusban, nasovagy hypopharynxban, rectumban, gyomorban vagy hólyagban) mérjük, azonban pl. nyitott szívmûtétek alkalmával vagy kontrollált hypothermia alkalmazásakor célszerû több, ésszerûen megválasztott mérési helyet alkalmazni. A lehûlt beteg melegítésének leggyakrabban alkalmazott módjai a melegített, rendszeresen cserélt ta-

193

karók, fényvisszaverô borítás, fûthetô betegalátétek, meleg levegôvel átáramoltatott „paplanok”, sugárzó hô alkalmazása, alacsony áramlású narkózis módszere, infúziók és transzfúzió melegítésére alkalmas rendszerek használata. Erôs lehûlést követôen a felmelegítést fokozatosan kell végezni! Amíg a testhômérséklet nem emelkedik 36 °C fölé, a beteg szoros megfigyelést, monitorozást igényel, és nem szállítható a fekvôbetegosztályra. A vacogás csökkenthetô pl. pethidin kis adagjainak ismétlésével.

Artériás hypotensio A mûtét alatti vérnyomásesés gyakran multifaktoriális (hypovolaemia, szisztémás vascularis ellenállás csökkenése és a keringési perctérfogat csökkenése) – a leggyakoribb okokat az 3.3-6. táblázat foglalja össze. Egészséges felnôttek esetében 60 Hgmm artériás középnyomás alatt beszélhetünk hypotensióról, azonban pl. magas vérnyomás-betegségben szenvedôkön már ennél magasabb értékek is kritikusnak tekinthetôk. Éppen ezért szokás a vérnyomásesést

3.3-6. táblázat Az intraoperatív artériás hypotensio leggyakoribb okai Ok

Diagnózist segítô jelek

Tennivaló

Túl mély anesztézia

Alkalmazott dózisok, koncentrációk ellenôrzése, BIS, AEP

Intravénás ill. inhalációs adagolás leállítása vagy koncentrációcsökkentés

Hypovolaemia (pre- vagy intraoperatív vérvesztés, vasodilatatio)

Látható és becsülhetô vérvesztés, perifériás keringés romlása, tachycardia, diuresis-, CVP-csökkenés

Volumenpótlás (krisztalloid, kolloid, sz.e. transzfúzió)

Jelentôs vasodilatatio Cave: fix perctérfogat melletti vasodilatatio

Perifériás keringés, vénák teltsége, a regionális anesztézia hatása

Folyadékpótlás és vasoconstrictor terápia (ephedrin, noradrenalin)

Súlyos szepszis

Klinikai kép, perifériás vasodilatatio

Folyadékpótlás, antibiotikum, sz.e. vasoaktív és pozitív inotrop szerek

Anaphylaxia, hisztamin felszabadulás (pl. morfin)

Megelôzôen alkalmazott gyógyszerek? (pl. antibiotikum, dextrán stb.)

100%-os oxigén, adrenalin ismételt kis adagjai, sz.e. folyamatos infúziója, folyadékpótlás, kortikoszteroid

Szívelégtelenség, csökkent contractilitás, súlyos aritmia

Anamnézis, kórelôzmény, CVP, pulzusszám, sav-bázis- és elektrolitstátusz

Ritmuszavar megszüntetése, tachycardia gyógyszeres kezelése, sz.e. cardioversio, pozitív inotrop adása

Mechanikus okok (vena cava kompresszió, vena cava inferior szindróma terhesekben, tumor miatt, pericardialis tamponád, masszív pulmonalis embolia)

Helyzetfelismerés, mûtét menetének figyelése

A mechanikus ok megszüntetése

Megnövekedett intrathoracalis nyomás Belégzési nyomások, PEEP, pneumothorax Légúti nyomások mérséklése, lehetôsége mellkasdrainage

3

194

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

az eredeti vérnyomás százalékában is kifejezni – 10% csökkenés enyhe, 20–25% komolyabb hypotensiót jelent. Mindig fontos a perifériás keringés észlelése: a végtagi vasoconstrictio, hideg, márványozott bôr a sokkos keringés jele! A megfelelô vérnyomás fenntartása fontos a glomerularis filtráció, az agyi- és a coronariakeringés szempontjából is – utóbbi esetben különösen a diastolés érték nagy jeletôségû. Jellegzetes az indukciót követô vérnyomásesés, melyben szerepet játszhat az eddig kompenzált hypovolaemia mellett kialakuló vasodilatatio (propofol, sevofluran, isofluran stb. hatása), az esetleges myocardiumdepresszió (pl. barbiturátok), illetve a túl gyors gyógyszerbeadás vagy a relatív túladagolás. Hypertoniában szenvedôkben, idôs, arterioscleroticus betegekben általában kifejezettebb ez a hatás, ezért az indukciós szereket mindig titrálva, az egyes dózisok hatását kivárva alkalmazzuk! Különösen nagy elôvigyázatosság ajánlott aortastenosis esetében, hiszen ilyenkor a keringési perctérfogat korlátozott. A preoperatív hypovolaemiát – lehetôség szerint – a narkózis megkezdése elôtt rendezni kell, és fontos lehet a megfelelô indukciós szer (pl. etomidat) megválasztása is. Amennyiben a hypertensiós beteg kalciumcsatorna-gátlót, bétareceptor-blokkolót, ACEgátlót szed, az indukció különös figyelmet igényel – adott esetben szóba jöhet az ACE-gátló gyógyszer kihagyása, helyettesítése más antihypertensív szerrel. Bétareceptor-blokkolók és a párolgó inhalációs anesztetikumok blokkolhatják a hypovolaemiára adott, baroreceptorok által mediált, kompenzációs tachycardiát. Kritikus vérnyomás-esés esetén kielégítô oxigenáció biztosítása mellett az elôterhelés emelése (folyadékbevitel fokozása), szükség esetén pozicionálás (lábak emelése, fejvég süllyesztése) az elsô lépés. Feltétlenül indokolt a folyamatos, direkt artériás vérnyomásmérés. A továbbiakban a hypotensio okának tisztázására törekszünk; ennek érdekében – a beteg állapota, a kórtörténet, a mûtéti események ismeretében – további adatok, bôvített monitorozás válhat szükségessé. Irányadó lehet a centrális vénás nyomás viselkedése, a látható vérvesztés mennyisége, a folyadékpótlásra adott válasz, az artériás és vénás vérgázértékek, a haematokrit, az EKG analízise (pulzusszám-emelkedés, arrhythmia, ST-eltérések), esetleg anaphylaxiás jelenség lehetôségére utaló elôzmény vagy tünetek. Igen fontos a vizeletkiválasztás monitorozása.

Artériás hypertensio Általában a beteg eredeti vérnyomását 25%-kal meghaladó értékek esetén beszélünk hypertensióról. A vérnyomás emelkedése jelentkezhet már az induk-

ciót megelôzôen, a mûtét elôtti stressz, nem kielégítô premedikáció következményeként is. Ilyenkor néha kis adag iv. benzodiazepin is rendezheti a hypertensiót, ám ha a vérnyomás tartósan kritikusan magas értékeket (180/110 Hgmm felett) mutat, az elektív mûtét elhalasztása válhat szükségessé. Az afterload jelentôs fokozódása terheli a bal szívfelet, fokozza a kamrai végdiastolés nyomást és a subendocardialis erek kompresszióját okozhatja, és miközben a szívizom oxigénigénye nô, a vérellátása csökken. A bal kamra elégtelenségének következményeként tüdôoedema alakulhat ki. Jelentôs vérnyomáskiugrások a stroke, intracranialis vérzés veszélyét is fokozzák. Az intraoperatív hypertensio legfontosabb okait a 3.3-7. táblázat tartalmazza. A közvetlen posztoperatív szakban további vérnyomásemelô tényezôk lehetnek a telt hólyag, az ébredés utáni izomremegés, szorongás, a visszatért tudat mellett elhúzódó izomrelaxáns-hatás stb. Ha akut jelenséggel nem lehet a vérnyomás-emelkedést magyarázni, akkor a háttérben hypertoniabetegséget feltételezhetünk. Ilyenkor – a betegség fennállási idejétôl, súlyosságától függôen – számolnunk kell a jellegzetes szervi elváltozásokkal: bal kamrai hypertrophia, szívizom-ischaemia, veselaesio, agyi keringési zavarok, állományi gócok (elôzetes stroke következményeként). Elektív mûtétre csak megfelelô kivizsgálást, a vérnyomás beállítását követôen kerülhet sor. Az antihypertensív szereket a beteg a mûtét elôtt se hagyja ki. Hypertoniás betegek esetén igyekezni kell a presszorreakció megelôzésére (lásd fent). A vérnyomás emelkedése esetén elôször a könynyebben kizárható okokat, egyszerûbb megoldásokat vesszük sorba: az anesztézia mélyítése, fájdalomcsillapítás, a hypoxia, hypercapnia, gyógyszerhatások, mechanikus tényezôk. Ha ezek kizárhatók, vérnyomás-csökkentôk alkalmazása indokolt. Elsô javasolt választás az urapidil titrált adagja, mely indokolt esetben (pl. ST-szakasz változása miatt) nitrátok infúziójával is kombinálható. Egyes országokban a labetalol a preferált szer, tachycardia esetén pedig bétareceptor-blokkoló (pl. esmolol) adása is szóba jöhet. (Anesztézia közben mindig a rövidebb hatású, jól kormányozható szereket alkalmazzuk!)

Intraoperatív ritmuszavarok Supraventricularis tachycardia (felnôtteknél 100/perc feletti pulzusszám) gyakran jelentkezik a perioperatív idôszakban. Kiváltója lehet minden, a sympathicus tónus fokozódását okozó tényezô: pl. a mûtét elôtti izgalom, szorongás, hypovolaemia. Az intraoperatív tachycardia leggyakoribb okait a 3.3-8. táblázat tartalmazza.

3.3. ANESZTÉZIAI SZÖVÔDMÉNYEK ÉS MEGELÔZÉSÜK

195

3.3-7. táblázat Az intraoperatív artériás hypertensio legjelentôsebb okai Ok

Diagnózist segítô jelek

Tennivaló

Felületes anesztézia Tachycardia, izzadás, pupillatágasság, (Cave: ébresztés az izomrelaxáns hatás változás az anesztézia mélyítésére elmúlta elôtt)

Az anesztézia mélyítése

Fájdalom

Mûtéti fájdalom erôssége, a legutóbbi analgetikum hatása

Opioidok adása

Hypoxia, hypercapnia

SaO2, ETCO2-nyomás

A lélegeztetési beállítások megváltoztatása

Légúti manipuláció (endotrachealis intubálás, extubálás)

–

Gyógyszeres megelôzés (lidocain, alfa1-, bétareceptor-blokkoló, alfa2-receptorizgató)

Hypervolaemia

CVP, folyadékegyenleg

Diuretikum

Gyógyszerhatás

Pl. ephedrin, adrenalin, ketamin, ergometrin alkalmazása után

–

Pheochromocytoma

A tumor manipulációja

Rövid hatású vérnyomás-csökkentô (alfa, és bétareceptor-blokkolók)

Malignus hyperthermia

Testhômérséklet, tachycardia, izomrigiditás, ETCO2^-nyomásemelkedés (triggerszerek)

Triggerszerek adásának megszüntetése, hûtés, dantrolen

Mechanikus ok

Pl. aortalefogás

sz.e. gyógyszeres korrekció

„Esszenciális”

Fenti okok kizárása után

Antihypertensív gyógyszerek (urapidil, labetalol, nitrátok)

A pulzusszám jelentôs emelkedésének legfontosabb következménye a diastolés coronariatelôdés idejének megrövidülése, miközben a myocardium oxigénigénye (munkaterhelése) növekszik. Ezért elsôsorban koszorúérbetegek, hypertoniások esetében a myocardiumischaemia megelôzése a legfôbb szempont. Elsô feladat a tachycardia okának keresése és kezelése (pl. az anesztézia mélyítésével, megfelelô analgéziával és volumenpótlással). Ha hirtelen fellépô tachycardia okaként orvosolható tényezôt nem találunk, megkísérelhetjük a vagustónus fokozását a carotis sinus masszírozásával, bulbusnyomással. Ha a nagyfokú tachycardia hemodinamikai következményekkel is jár, adenosin (3–10 mg iv.) adása is alkalmazható. A banális okok kizárása után is fennálló sinus tachycardia kezelésére pl. rövid hatású bétareceptor-blokkoló (esmolol), kalciumcsatorna-gátló (verapamil) titrált adagja adható – figyelembe véve a kontraindikációkat (pl. asthma bronchiale, szívelégtelenség). Bradycardiáról beszélünk, ha a pulzusszám (felnôttekben) 60/perc alá csökken. Sinus bradycardia egészségesekben következmények nélkül is elôfordul. Az anesztézia közben gyakran alkalmazott gyógyszerek (opioidok, propofol, párolgó inhalációs anesztetikumok), csökkentik a sympathicus tónust. Bradycardizáló lehet a sebészi manipuláció is: pl. a szem

körüli izmok húzása (strabismusmûtét), a cervix uteri tágítása, a peritoneum húzása, vagy a sinus carotis környékének ingerlése. Mindaddig, amíg a keringési perctérfogat és az artériás vérnyomás kielégítô, a mérsékelt bradycardia (45/perc feletti) eltûrhetô, azonban pl. ectopiás pacemaker (vándorló pitvari pacemaker, junctionalis ritmus stb.) belépésekor, vagy a szöveti perfúzió fokozatos romlásakor a bradycardiát mindenképpen kezelni kell. A terápia elsô lépéseként anticholinerg szert (atropin, glycopyrrolat) adunk, refrakter esetekben iv. isoprenalin adása és/vagy pacemaker bevezetése választható. Jelentôsebb vagusstimulációval járó beavatkozások elôtt preventív anticholinerg kezelés javasolt. Intraoperatív aritmia jelentkezése a leggyakoribb aneszteziológiai szövôdmények egyike, különösen ischaemiás szívbetegség, billentyûhibák, cardiomyopathia, elektroliteltérések talaján (utóbbiakról alább külön szólunk). Ritmuszavarok kialakulására vezethet a hypoxia, hypercapnia, fokozott catecholaminprodukcióval járó állapotok. Az arrhythmiát válthatnak ki pl. a párolgó inhalációs anesztetikumok és az adrenalin együtthatása, a helyi érzéstelenítôszerek, egyes izomrelaxánsok (pl. succinylcholin, pancuronium) vagy a hisztaminfelszabadulást okozó gyógyszerek. Opioidok (és bármely más bradycar-

3

196

3. ANESZTEZIOLÓGIA

3.3-8. táblázat

3

Az intraoperatív tachycardia és arrhythmiák legjelentôsebb okai Ok

Diagnózist segítô megfontolások

Felületes anesztézia

Izzadás, pupillák, reakció az anesztézia mélyítésére

Fájdalom

Mûtéti fájdalom erôssége, analgetikumhatás mértéke

Hypoxia, hypercapnia

SaO2, ETCO2-nyomás

Légúti manipuláció

Változások a manipuláció abbahagyására

Hypovolaemia, anaemia

CVP-csökkenés, folyadékegyenleg, vérvesztés

Gyógyszerhatás?

Pl. atropin, adrenalin, ephedrin, ketamin, dopamin alkalmazása, digitáliszkezelés (szérum-káliumszint)

Pheochromocytoma

Tumor manipulációja

Metabolizmus fokozóAlapbetegség, testhômérséklet dása (láz, szepszis, égés, hyperthyreoidismus) Malignus hyperthermia

Izomrigiditás, ETCO2-nyomásfokozódás (triggerszer)

Szívelégtelenség

CVP, anamnézis, pitvarfibrillációs tachyarrhytmia

Ion- és sav–báziseltérések

Anamnézis, ionkoncentrációk, vérgázvizsgálat

Anesztetikumok hatása

Halotan, isofluran, desfluran

Mechanikus ingerek

Szív-, tüdô-, nyelôcsôsebészet, centrális vénás kanül

diát kiváltó anesztetikum) a centrális vagustónus-fokozásának negatív chronotrop hatása révén is vezethetnek kamrai extrasystolékhoz. Feltétlenül gondolni kell gyógyszerek (pl. digitálisz) okozta proarrhythmiás hatásra, hypokalaemiára és hypomagnesaemiára. Kamrai extrasystolék általában csak myocardialis ischaemia talaján eredményeznek életveszélyes következményeket. Mindig a kiváltó okot igyekezzünk megtalálni és kezelni, mert ezzel elejét vehetjük további, veszélyes arrhythmiaformák kialakulásának is (vérgáz- és elektrolitvizsgálat). Antiarrhythmiás kezelés általában csak hemodinamikai következményekkel járó, a keringési perctérfogatot is csökkentô vagy a közvetlen tüneteivel folyamatosan súlyosbodó (kamrai tachycardia, fibrillációveszély) arrhythmiákban szükséges. (Sosem felejtsük el, hogy az antiarrhythmiás gyógyszerek maguk is kiválthatnak arrhythmiát.). Kamrai tachycardia, kamrafibrilláció esetén a cardiopulmonalis resuscitatio szabályai az irányadók.

A kamrai tachycardia differenciáldiagnózisában a QRS szélessége nagyon fontos adat. 160 ms-os QRStartam esetén majdnem biztosak lehetünk a kamrai tachycardiában. Az idiopathiás kamrai tachycardia általában 140 ms alatti QRS-szélességgel jár. (120 msnál rövidebb QRS esetén az aberráns vezetésû supraventricularis tachyarrhythmia gyanúja merül fel). A torsades de pointes életveszélyes ritmuszavar, gyors felismerést és kezelést igényel. Azonnal 2 g magnézium-szulfát iv. adására van szükség (bolusban 1–5 perc alatt), amit infúzióban folytatunk (2–10 mg/ perc), a továbbiakban kardiológiai konzílium, szükség esetén sürgôs cardioversio is szóba jöhet.

Sav–bázis- és ionzavarok Sav-bázis- és ioneltérések gyakran vezetnek ritmuszavarra. Nagy mûtétek elôtt, idôs korban mindig ellenôrizzük az ionstátust, indokolt esetben vérgázvizsgálatot végzünk. Elektív beavatkozások elôtt a jelentôsebb eltéréseket korrigálni kell, de sürgôs mûtétek alkalmával is törekedni kell a kezelés megkezdésére. A respiratoricus acidosisra és alkalosisra nem térünk ki, hiszen ezeket a mûtét közben folyamatos kapnográfia segítségével monitorozzuk, és a lélegeztetés (vagy a légzéstámogatás) megfelelô beállításával szabályozzuk. A metabolikus acidosis következményei a keringési perctérfogat csökkenése, a pulmonalis nyomás emelkedése, hyperkalaemia és arrhythmiák megjelenése. Észlelésekor elsôsorban a kiváltó ok keresésére és kezelésére törekszünk. Nátrium-bikarbonát adása csak nagyon kifejezett acidosis (7,25 alatti pH) esetén szükséges, és ilyenkor is lassú, nem teljes korrekcióra törekszünk. (Szokásos adagolás: ttkg × bázisdeficit [mmol/L] × 0,3.) Óvakodjunk a szöveti hypoxia okozta laktátacidosis bikarbonátoldattal történô „kozmetikázásától”! A kiváltó ok keresésekor segítségünkre van az „anionrés”: ([Na+] + [K+]) – ([Cl–] + [HCO3–]) vizsgálata. Normochloraemiás acidosisban megnô az anionrés, hiszen valamilyen extra sav anionja (ketontestek, laktát, acetát stb.) kerül a keringésbe, vagy a kiválasztás elégtelen (veseelégtelenség). Normális anionrés mellett acidosis jöhet létre pl. bélnedvvesztés (hasmenés, sipolyok, ileostoma) következtében, amikor a bikarbonát hiányát a kloridszint emelkedése kompenzálja. (lásd az 1.4. fejezetben). Metabolikus alkalosisra vezethet bármiféle savvesztés (hányás, gyomorszekrétum leszívása), kloridionvesztés (diuretikumok, hasmenés) vagy nátriumbikarbonát, antacidumok használata. Ezek az ún. „kloridra reagáló” alkalosistípusok fiziológiás sóoldat alkalmazásával rendezhetôk, míg a súlyos hypokalaemia mellett jelentkezô vagy endocrin (hyperaldosteronismus, Cushing-kór) jelentkezô eltérés meg-

3.3. ANESZTÉZIAI SZÖVÔDMÉNYEK ÉS MEGELÔZÉSÜK

oldását csak oki kezelés jelentheti. Az alkalosis cerebralis vasoconstrictióra, spontán légzô betegekben súlyos hypoventilációra vezethet. A sav–bázis-eltérések gyakran kombináltan (kettôs, hármas zavarok) jelentkeznek, felismerésükben – az anamnézis, laboratóriumi vizsgálati adatok mellett – nomogrammok lehetnek segítségünkre. A metabolikus eltérések – a respiratórikus ill. a (krónikus) respirációs zavarok bizonyos idejû fennállását követô – metabolikus kompenzációja sohasem teljes, ezért a primer ok megállapítása általában nem nehéz.

Ionzavarok Az ioneltérések közül a nátriumkoncentráció változásait mindig a beteg volumenstátusával, víztereinek változásával együtt kell értékelni. (Hyponatraemia pl. „csak” azt jelenti, hogy az extracellularis vízmenynyiség és az extracellularis nátrium aránya az elôbbi javára megváltozott, ez lehet dehydratio vagy hyperhydratio következménye is.) A perioperatív idôszakban leggyakrabban a hypo- és hyperkalaemia, valamint a kalcium- és magnéziumháztartás eltérései okozhatnak zavart, mely anesztézia közben leginkább arrhythmia, myocardiumdiszfunkció tüneteiben nyilvánul meg. A hypokalaemia leggyakoribb okai a metabolikus alkalosis, transcellularis shift (pl. cukorinfúzió és inzulin hatására), elégtelen bevitel, jelentôs veszteségek a gastrointestinalis traktuson és a veséken keresztül (vizelethajtók, renalis tubularis acidosis), β2-receptoragonisták hatása, jelentôs magnéziumhiány (krónikus alkoholabusus), endocrin zavarok (hyperaldosteronismus, Cushing-kór). A megítélésben természetesen szerepet játszik, hogy számítunk-e jelentôs intracellularis depletióra (pl. diabeteses ketoacidosisban). A klinikai tünetek általában csak kifejezett hiány esetén (a szérum-K+-szint 3-3,5 mmol/l alatt) jelentkeznek, és bár a deficit a harántcsíkolt izomzat funkcióját is jelentôsen érinti (ébresztéskor a kielégítô spontán légzés visszatérésének elhúzódása), az anesztézia közben elsôsorban EKG-eltérés, ritmuszavar formájában mutatkozik. Szívbetegekben, digitáliszhatás alatt már enyhébb káliumhiány is tachycardia, extrasystolia megjelenéséhez vezethet. A jellegzetes EKG-tünet a lapos vagy negatív T-hullám, ST-depresszió, QRS-komplexus lelapulása. Enyhébb hypokalaemia esetén lassú iv. káliumbevitel közben (10–20 mmol/óra) az anesztézia elkezdhetô, súlyos hiánynál (szérum-K+-szint 2,8 mmol/l alatti, ritmuszavar) az elektív mûtétet nem kezdhetjük el, intenzív monitorozással agresszív káliumpótlás indokolt megfelelô infúziós hígításban vagy adagoló pumpával centrális vénába. Hyperkalaemiát okozhat a fokozott bevitel, csökkent kiválasztás (veseelégtelenség) vagy – a szövet-

197

széteséssel járó kórképekben (égés, haemolysis hatására) – az intracellularis kálium fokozott „kiszabadulása”. (Ismeretes, hogy succinylcholin utóbbi folyamatot fokozza, ezért pl. égést követô ún. „vulnerabilis idôszakban”, izomdystrophiákban sem adható.) Súlyos acidosis, jelentôsen fokozott katabolizmus (malignus hyperthermia) emeli a szérum-káliumszintet. A tünetek: magas, csúcsos T-hullám, a QRS-idô megnyúlása, ST-depresszió, P-hullám lelapulása, pitvari és kamrai ingerületvezetési zavarok, AV-blokk. Az akut hyperkalaemia sürgôs beavatkozást igényel 10% kalcium-klorid vagy kalcium-gluconat lassú iv. adásával, az acidosis korrekciójával, glükóz és inzulin, esetleg β2–receptoragonista infúziójával. Gyakran ezzel egyszerre ioncserélô gyantát is alkalmazunk, súlyos esetben hemodialízis szükséges. Bár a krónikus veseelégtelenségben szenvedôk általában magasabb szérum-kálium-koncentrációt is tünetmentesen tolerálnak, elektív mûtétre hemodialízist követôen, megfelelô sav–bázis- és ionegyensúly mellett kerülhet sor. Hypocalcaemia leggyakrabban veseelégtelenségben alakul ki, de csökkentheti az ionizált kalcium szintjét az akut pancreatitis, a D-vitaminhiány, egyes malignus folyamatok, hypoparathyreoidismus is, és a hiány gyakran jelentkezik egyéb ionzavarokkal együtt. Legszembetûnôbb tünetek a neuromuscularis rendszer részérôl jelentkeznek, a szíven negatív inotrop hatás érvényesül. EKG-képére a megnyúlt QTintervallum vagy ingerületvezetési blokk jellemzô. Kalciumadás indokolt lehet hyperkalaemiában, hypocalcaemiás (nem hyperventilációs) tetániában (10% kalcium-klorid vagy kalcium-gluconat lassan iv.). Figyelni kell arra is, hogy kalciumbevitel jelentôsen fokozza a digitáliszérzékenységet! Hypercalcaemia alakulhat ki primer hyperparathyreoidismusban vagy malignus tumorok csontmetastasisai, paraneoplasiás szindróma, sarcoidosis, D-hypervitaminosis, ritkán thiazid diuretikumok hatására. A gyorsan kifejlôdô hypercalcaemiás krízis ritka kórkép. A tünetek nem jellemzôek, általában csak a laboratóriumi lelet alapján állítjuk fel a diagnózist. A kezelés elsôsorban folyadékbevitel és forszírozott diuresis, esetleg calcitonin adása, ill. hemodialízis. Hypomagnesaemia csökkent bevitel, csökkent felszívódás vagy kóros veszteségek következménye. Gyakori hasmenést követôen, diabeteses ketoacidosisban, hyperaldosteronismusban. A krónikus alkoholistákban kialakuló hypomagnesaemia multifaktoriális, és rendszerint krónikus káliumhiánnyal társul. Okozhat ritmuszavarokat és neuromuscularis tüneteket is. Jellegzetes a QT-idô meghosszabbodása. Súlyos magnéziumhiány (szérum-Mg++-szint 0,3 mmol/l alatt) kamrai arrhythmiákat okozhat, ekkor 825 mmol magnézium lassú infúziója indokolt. A túl gyors vagy nagy

3

198

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

mennyiségû magnéziumbevitel mellékhatásaként csökkent neuromuscularis ingerlékenység, a nem depolarizáló izomrelaxánsok hatásának megnyúlása, a gastrointestinalis atonia, vérnyomásesés jelentkezhet. Különösen csökkent vesefunkció mellett kívánatos az óvatosság! A hypermagnesaemia ritka, legtöbbször iatrogén kórkép: észlelésekor glükóz- és inzulinbevitel, ill. kalcium adása indokolt.

Posztoperatív hányinger és hányás (postoperative nausea and vomiting: PONV) A leggyakrabban elôforduló aneszteziológiai komplikációk egyike, és gyakran a betegek mûtéttel kapcsolatos félelmei között is vezetô helyet foglal el. Az ezzel járó diszkomfort, stressz, fokozott sebfájdalom, pszichés aversio mellett számos káros mellékhatása, következménye lehet (3.3-9. táblázat). Éppen ezért szükséges, hogy a rendelkezésünkre álló módszerekkel csökkentsük a PONV kialakulásának kockázatát. A hányinger és hányás létrejöttében szerepet játszó legfontosabb tényezôk: agykéreg, pszichés hatások, fájdalom, az agyidegek (nervus glossopharyngeus, hypoglossus, vagus) felôl érkezô ingerületek (garat, gastrointestinalis traktus erôs ingerlése, vestibularis ingerek). Az ingerület a medulla tractus solitariusában lévô feltételezett „hányásközpontot” éri el, amely szoros összeköttetésben áll az area postrema területén helyet foglaló „chemoreceptor triggerzónával”. Itt fejtik ki hatásukat a különbözô gyógyszeres, toxikus, kémiai ingerek. A nausea és a hányás létre-

3.3-9. táblázat A posztoperatív hányingerre, hányásra hajlamosító tényezôk és következményeik Hajlamosító tényezôk

Következmények

A beteg részérôl: nôi nem, terhesség, obesitas, hajlam tengeri betegségre, hányás más hasonló alkalommal


A Valsalva-manôver cardiovascularis következményei (myocardium ischaemia, bradycardia, vérnyomásesés);
hányadékaspiratio, légzési szövôdmények;
hasfali seb szétválása, oesophagusruptura;
az orális táplálhatóság, gyógyszerbevétel késése;
késôbbi mobilizálás és emisszió;
fokozott nôvéri terhelés, kiadások növekedése

Mûtét típusa: gastrointestinalis, nôgyógyászati, szemészeti (strabismus), ortopédiai Anesztézia: barbiturát, opioidok, inhalációs anesztetikumok, artériás hypotensio, hypovolaemia, vérnyelés mûtét közben, mechanikus ingerlés

jöttében közremûködô receptorok közé tartoznak az opioid-, a muszkarin-, a dopamin (DA2), valamint a szerotonin (5HT) érzékelô receptorok. Fôként fokozott hajlam esetén (lásd a 3.3-9. táblázatban) lényegesen eredményesebb és célszerûbb (sôt többnyire olcsóbb is) a megfelelô aneszteziológiai módszerekkel a hányingert megelôzni, mint azt a kialakulása után kezelni. A beteg megfelelô hidrálása, a fájdalom prevenciója és a mechanikus ingerek minimalizálása mellett csökkenti a hányinger gyakoriságát a kisadag (0,005 mg/ttkg) dehydrobenzperidol, esetleg haloperidol, phenothiazin adása (pl. promethasin a premedikációban, de cave: Parkinson-kór) és a vagolyticumok is hatásosak lehetnek. Az anesztézia módszerek közül a propofol alkalmazásával a legkisebb a PONV incidenciája. Kifejezett hajlam, korábbi mûtétek utáni hányás indokolhatja szerotoninantagonista (ondansetron, granisetron, tropisetron) alkalmazását már prevenció formájában is. A posztoperatív idôszakban jelentkezô PONV esetén mindig ki kell zárni sebészi szövôdmény, mechanikus obstrukció, gyomoratonia lehetôségét is. Erôs, tartós hányás jelentkezésekor a betegnek adott valamennyi potenciálisan emetogen gyógyszert (pl. antibiotikum, digitálisz) és egyéb tényezôt is vizsgálni kell. Az opoidanalgézia dózisának csökkentése vagy formájának változtatása és a regionális kiegészítô érzéstelenítés bevezetése gyakran célravezetô. A kemoterápia által okozott PONV kezelésére ajánlják a dexamethason alkalmazását. Néha kombinációs kezelés a legcélravezetôbb, melynek elemei között a pszichés megnyugtatás, többféle gyógyszer (pl. DHBP, ondansetron és metoclopramid), esetleg akupunktúra is szerepelhet.

IRODALOM Aitkenhead A. R., Rowbotham D. J., Smith G. (szerk.): Textbook of anesthesia. Churchill Livingstone, Edinburgh, 2001. Egészségügyi Közlöny, 2005, 2006, LV és LVI évfolyam. Az Egészségügyi Minisztérium által közzétett Szakmai Kollégiumi Ajánlások. Howell S. J., Sear J. W., Foex P. Review: Hypertension, hypertensive heart disease and perioperative cardiac risk. Br. J. Anaesth., 2004, 92, 570–583. Méray J.: A hypoxia, hypercapnia, sav-bázis és elektrolitzavarok felismerése. In Szarvas F., Csanádi M., Vécsei L. (szerk.): Diagnosztika a rendelôben és a betegágynál. Medicina Könyvkiadó Rt., Budapest, 2004, 395–420. Pénzes I. (szerk.): Aneszteziológia és intenzív terápia. Medicina, Budapest, 1997. Siundsson G. H., Mac Ateer E.: Morbidity and mortality associated with anesthesia. Acta Anaesthesiol. Scand., 1996, 40, 1057–1063. Watcha M.F., White P.F.: Postoperative nausea and vomiting – its etiology, treatment and prevention. Anesthesiol., 1992, 77 162–184.

3.4. Speciális anesztéziai módszerek 3

3.4.1. Általános anesztézia MÉRAY JUDIT

Az általános érzéstelenítés (narkózis) céljai:
az öntudat elvesztése (hipnózis),
fájdalommentesség (analgézia),
káros vegetatív reflexek kikapcsolása (antinocicepció),
az emlékezet kiesése (amnézia) és
a harántcsíkolt izmok ellazulása (izomrelaxáció). Nem mindegyik cél elérése feltétlen követelmény, hiszen történhet az általános érzéstelenítés pl. a spontán légzés teljes vagy részleges megtartása mellett, izomrelaxáció nélkül, esetleg egyéb, az adott esetben kevésbé fontos elem mellôzésével is. A fenti követelmények eléréséért (az elektroanesztéziát és a pszichológiai hipnózist leszámítva) anesztetikumokat alkalmazunk: hipnotikus hatású bealtató-, ill. fenntartószerek, szedatívumok, neuroleptikumok, narkotikus analgetikumok (opioidok), izomrelaxánsok, inhalációs (gáz halmazállapotú és volatilis, párolgó) anesztetikumok (lásd a 2.2. és a 2.3. fejezeteket). Ezeket a szereket minden esetben a vérpálya juttatja el rendeltetési helyükre: a központi idegrendszerben, ill. a periférián elhelyezkedô receptorokhoz vagy más struktúrákhoz. A keringô vérbe a kapillárisok falán keresztül is juttathatunk anesztetikumokat. Így kerülnek a keringésbe – a cardiovascularis rendszer állapotától függô késéssel – a subcutan, submucosus, intramuscularis injekcióval vagy a nyálkahártyákon (orr-, száj-garatüreg, gyomor-bélrendszer, rectum, trachea) alkalmazott szerek. A gyorsabb, idôben is pontosabban meghatározható bejuttatás igényét két alapvetô aneszteziológiai módszer elégíti ki: az intravénás és az inhalációs anesztézia. Az intravénás anesztézia alkalmával beadott – ismert mennyiségû – gyógyszerek a véna cava, jobb szívfél, tüdô útvonalán jutnak az artériákba, majd azokon keresztül a célszervekhez (pl. agy). A beadás történhet (egyszeri, ismételt) bolus, vagy folyamatos infúzió formájában (pl. motoros pumpa segítségével). Inhalációs anesztéziával a belélegzett gázkeverékben lévô anesztetikum az alveolusok nagy felületén érintkezik a kapillárisrendszerrel és a koncentrációg-

radiensnek megfelelôen diffundál. Ilyenkor nem ismerjük a tüdôkapillárisokba felvett anesztetikummennyiséget, hanem csak annak a be- és kilégzési koncentrációját. (Az anesztetikum felvétele a koncentrációkülönbségen kívül függ a légzési és keringési perctérfogattól, valamint az adott szer oldékonysági paramétereitôl is. A fenti két módszer elônyeit és hátrányait a 3.4.1-1. táblázat foglalja össze. Az említett anesztetikum-beadási eljárások természetesen tetszés szerinti arányban kombinálhatók is, ez a „balanszírozott anesztézia”. Az anesztetikumok egyes hatásai gyakran „átfedést” mutatnak: pl. az opoidok a fájdalomcsillapító hatással együtt jelentôs szedato-hipnotikus effektust is produkálnak, egyes intravénás és inhalációs szerek fokozhatják az izomrelaxánsok hatását, és a szedatoamnesztikus hatású benzodiazepineknek is van izomellazító és öntudatlanságot okozó effektusa. Ha az általános érzéstelenítés céljait egyetlen szerrel igyekszünk megvalósítani, mononarkózist (pl. a klasszikus éteranesztéziát), ha több szer célszerû együttadásával érjük el, kombinált általános érzéstelenítést végzünk. Az általános érzéstelenítés szakaszai: 1. Bevezetés (a beavatkozáshoz alkalmas állapot eléréséig tart). 2. Fenntartás (a narkózis mélységének és a beteg megfelelô állapotának biztosítása, az életfontos funkciók ôrzése, ill. helyettesítése). 3. Befejezés, a beteg felébresztése (vagy megfelelô állapotban az intenzív osztályra szállítása). Ad 1. Az ébrenlétbôl a narkózisba való átmenetet lehetôleg rövid idô alatt kell létrehozni. Már csak emiatt is érthetô, hogy az indukció az általános érzéstelenítés (narkózis) egyik legnagyobb kockázatú szakasza. Az anesztéziával összefüggésbe hozható szövôdmények megjelenésének statisztikai valószínûsége az indukció közben nagyobb, mint a fenntartás alatt. Ezért fontos, hogy csak a szükséges elôkészületek megtétele után, a továbbiakban említendô valamennyi szempont gondos szem elôtt tartásával kerülhessen sor az indukcióra. A bevezetéshez a beteget, az altatás biztonságát szolgáló eszközöket és gyógyszereket különös gondossággal készítsük elô. A beteg elôkészítése természetesen (a legsürgôsebb eseteket leszámítva) már elôbb, ideális esetben a

200

3. ANESZTEZIOLÓGIA

3.4.1-1. táblázat Az intravénás és az inhalációs anesztézia összehasonlítása

3

Intravénás anesztézia

Inhalációs anesztézia

Elônyök


Könnyû, gyors adagolás
Ismert a beadott dózis
Egyszerre több, különbözô hatású szer is adagolható
Bolus- és folyamatos adagolás is lehetséges
Nem függ a légzéstôl
PONV (posztoperatív hányinger és hányás) ritkább
Nem szennyezi a környezetet









Hátrányok


Már beadott adag nem módosítható (túladagolás lehetôsége)
Az elimináció szervvagy enzimfüggô
Allergiás reakció gyakoribb








preklinikai aneszteziológiai vizit során, legkésôbb azonban a premedikáció elrendelése alkalmával elkezdôdik. A mûtétre elôkészített, mûtôbe szállított beteget már csak nagyon indokolt esetben szabad a mûtôasztalról levenni. Ha ilyenkor az aneszteziológiai kockázatot jelentôsen emelô, váratlan szövôdményt észlelünk, akkor elektív mûtétek esetén az aneszteziológus (szakmai felettesét, az aneszteziológiai szolgálat vezetôjét is bevonva) a mûtétet végzô sebésszel történô megbeszélést követôen dönthet a mûtét halasztásáról. A döntés indokait írásban rögzíteni és a kórtörténethez csatolni kell. A felszerelés elôkészítése és ellenôrzése magában foglalja az altatógép és valamennyi technikai eszköz karbantartását, azok használatra való felkészítését és mûködésük ellenôrzését is. Ez elsôsorban az aneszteziológus asszisztensek feladatkörébe tartozik, de az orvos is feltétlenül felelôs érte, köteles az anesztézia megkezdése, lehetôleg még a beteg mûtôbe való érkezése elôtt – ellenôrzési lista használatával – az anesztézia biztonságát szolgáló összes eszköz állapotáról meggyôzôdni. A narkózisindukció módszerének megválasztásakor a következô szempontokat kell figyelembe venni:
A beteg állapota, kísérôbetegségei, allergia, intolerancia stb. Hypovolaemia, agyi keringészavar, csökkent coronaria-rezervkapacitás esetén pl. a bealtató szerek csak tört adagokban, hatás szerint titrálva alkalmazhatók! A hatás beálltához megfelelô idôre (némely esetben akár több percre) lehet szükség, s ha ezt nem vesszük figyelembe, akkor

Könnyû, folyamatos adagolás A vérkoncentráció általában könnyen kormányozható Kiürülés túlnyomóan a tüdôn keresztül Allergia, anaphylaxia extrémen ritka A bronchusokat általában tágítja Gyermekeken a vénapunkciót megelôzheti narkózisindukció
Mononarkotikumként is adagolható
Néha relaxáció nélkül is jó intubatiós feltételeket teremthet

Speciális párologtatót igényel Légzés- és keringésdepresszió lehetséges Uterusrelaxáció (koncentrációfüggô) A malignus hyperthermia triggerszerei lehetnek Az általános anesztézia nem minden követelményének tesz eleget (fájdalomcsillapító hatás általában elégtelen)
A PONV gyakoribb
Környezetszennyezés













nagyobb lesz a bealtatószer-igény, és emiatt a hypotensív keringési mellékhatások összeadódnak! Hypovolaemiás betegek anesztéziája elôtt indokolt lehet az érpálya feltöltése, ezt mindig a beteg cardialis állapotára figyelemmel, szoros monitorozással végezzük! Hypertoniás, ischaemiás szívbetegnél döntô szempont lehet, hogy az intubálás okozta, ún. presszorválaszt elkerüljük. Speciális szempontok  A telt gyomrú (vagy „ileusos”) beteg gyors narkózisindukciójának célja az aspiráció meggátlása (lásd 3.3. fejezetet).  Az ún. éber endotrachealis intubálásnál (lásd a 3.2.2 fejezetet) a beteg spontán légzését a tubus biztonságos bevezetéséig megtartjuk, intubálás elôtt a felsô légutakon permettel helyi érzéstelenítést alkalmazunk. A tervezett érzéstelenítési módszer. A propofol folyamatos adagolásával fenntartott teljes intravénás anesztézia (TIVA), ill. a „target controlled infusion” (TCI) esetén is a bevezetô szer a propofol, miként a sevoflurannal fenntartott anesztéziához az indukció is történhet sevoflurannal. A mûtét típusa, helye, tartama. Várhatóan rövid mûtét elôtt pl. nem használunk elhúzódó hatású vagy aránytalanul nagy dózisú anesztetikumokat. Egyes mûtétekhez a sebész pl. mérsékelt hypotensiót kívánhat (lásd késôbb). Helyi szokások, egyéni tapasztalat, hozzáférhetôség. Ha nincs lényeges különbség az egyes gyógyszerek és metódusok biztonsága között, akkor he-

3.4. SPECIÁLIS ANESZTÉZIAI MÓDSZEREK

lyénvaló, ha az aneszteziológus azt a módszert választja, amelyikkel nagyobb a tapasztalata. A lényeges abszolút és relatív kontraindikációkat tiszteletben tartva leggyakrabban nem a gyógyszerek megválasztása, hanem azok adagolása és még inkább az aneszteziológus folyamatos figyelme, szaktudása a döntô a beteg biztonsága szempontjából! Ad 2. A mûtét vagy beavatkozás ideje alatt a tudatvesztés mértékét mindvégig olyan szinten kell tartani, hogy a fájdalom ne tudatosuljon, a beteg ne „ébredjen fel”, ne maradjon (képi, auditív) emléke, ne mozogjon, operálható és lélegeztethetô legyen, ill. megelôzzük a fájdalmas ingerek okozta vegetatív reakciókat. Ehhez elengedhetetlen, hogy az aneszteziológus ismerje a mûtét menetét, egy-egy mûtéti fázis okozta fájdalom intenzitását, a várható keringési és egyéb reakciókat, továbbá ezek következményeit azért, hogy a narkózis megfelelô mélyítésével e folyamatokat megelôzhesse. A fenntartás egész ideje alatt az aneszteziológus feladata, hogy a beteg életfontos paramétereit monitorozza, vitális funkcióit lehetôleg megôrizze, ill. helyettesítse és folyamatosan korrigálja. Ad.3. Az általános érzéstelenítések többségében arra törekszünk, hogy a beteg a mûtét vagy a diagnosztikus beavatkozás végére felébredjen, öntudata, spontán légzése, reflexei megnyugtató módon visszatérjenek, és ha endotrachealis tubust alkalmaztunk, azt eltávolíthassuk (extubálás). Kivételt képeznek ez alól azok az esetek, amikor a beteget a mûtétet követô órákban még intenzív osztályon (vagy posztoperatív ôrzôben) lélegeztetni szükséges, ill. ha az extubálás nemkívánatos hatásainak (feszítés, a szem belnyomásának növekedése, koponyaûri nyomásemelkedés, artériás vérnyomáskiugrás) kivédése céljából a még alvó beteg tüdejét extubáljuk. Ha nincs különös indok arra, hogy az ébresztést késôbbre halasszuk, igyekszünk az anesztéziát a mûtôasztalon befejezni. Minél rövidebb hatású, minél gyorsabban kiürülô szerekkel vezetjük az anesztéziát, annál könnyebben idôzíthetô és kormányozható lesz a befejezés is. Ezért a beavatkozás idôbeli lefolyásának ismerete mellett elengedhetetlenül fontos a farmakokinetikai (pl. a „context sensitive half time”) és farmakodinámiás sajátosságok ismerete (lásd 2.1. fejezet). A mûtét természete, ill. a beteg állapotának súlyossága is indokolhatja, hogy a mûtét végén idôt adjunk az alkalmazott anesztetikumok és a relaxáns hatásának spontán megszûnésére esetleg a testhômérséklet normalizálódására. Szükséges lehet, hogy az adaptáció periódusában a légzési munka terhét levegyük a betegrôl, ill. tartós szedálást és mesterséges lélegeztetést alkalmazzunk (pl. egyes koponyaûri mûtétek után). Esetleg a felsô légúti oedema miatt, a légutak biztonsága érdekében tartós intubálást terve-

201

zünk, és adódhat olyan helyzet is, amikor reoperáció lehetôsége miatt nem akarjuk felébreszteni a beteget. A fenti esetekben általában felületes anesztéziára, a kellôen szedált állapot (ataranalgézia) fenntartására törekszünk, hogy a beteg ne érezzen fájdalmat, az endotracheális tubust és a lélegeztetést jól viselje. A szállítás gondos monitorozás és folyamatos lélegeztetés közben történik, és a beteget az intenzív osztályon már elôkészített respirátor „várja”. Mindig gondosan mérlegelnünk kell, vajon várható-e, hogy késôbbi idôpontban valóban kedvezôbb körülmények között sor kerülhet az extubálásra.

Az intravénás anesztézia Ha az anesztézia valamennyi célját kizárólag intravénás szerekkel érjük el, TIVA-ról beszélhetünk. Ilyenkor anesztetikus hatású gázt nem, csak levegô-oxigén-keveréket alkalmazunk. Ha nitrogénoxidult is keverünk a belélegeztetett gázelegybe, de egyébként minden más szert vénán keresztül juttatunk be, akkor a módszer szokásos neve „intravénás anesztézia” (IVA). Az intravénás szerek fôbb csoportjai:
Hipnotikus hatású (altató) szerek.
Analgetikumok (általában itt opioidok értendôk).
Szedatív, neuroleptikus hatású szerek (elôkészítés, bevezetés gyógyszerei, antinociceptív hatásúak).
Izomrelaxánsok. Természetesen számos más szert is használunk az anesztézia folyamán, de ezek általában a beteg általános állapotának korrekcióját, nem direkt módon az érzéstelenítés célját szolgálják, tehát nem anesztetikumok (pl. vérnyomáscsökkentô szerek). Az intravénás anesztézia elsô valóban eredményes szerei a barbiturátok voltak: hexobarbital (Evipan, 1932), thiopental (Pentothal, 1934). A késôbbiekben a káros vegetatív reflexek kivédése, a neuroplegia, deconnexio került az érdeklôdés középpontjába. E célból javasolta H. Laborit és P. Huguenard a „lytikus koktél” alkalmazását, a gyógyszeres hibernációt. Ennek a gondolatnak a talaján születhetett meg a neurolept analgézia (NLA) módszere. De Castro és Mundeleer (1959) eredeti eljárása haloperidol és fenoperidin (neuroleptikum és analgetikum) kombinálását jelentette (NLA I.). A hatás a deconnexio volt (a környezeti hatások érdektelenek) és analgézia, melyhez nitrogénoxidul és oxigén keverékének hozzáadása révén az öntudat elvesztése is társulhat. Ezt hamarosan felváltotta az NLA II., amelynél a neuroleptikum a dehidrobenzperidol (DHBP) volt, analgetikumként pedig fentanylt adtak. A két szer kombinációjakor II. típusú neurolept analgéziáról, beszélünk, amenynyiben nitrogénoxidullal egészítjük azt ki, neurolept anesztéziát végzünk. A beteg bealtatásához szükséges

3

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

DHBP- és fentanyldózisok gyakran okoztak jelentôs artériás vérnyomásesést, mellkasrigiditást, elhúzódó anesztéziát. Az ún. „módosított neurolept” technika redukálta a dózisokat, a beteget mintegy „elôkészítetté vált” a narkózisindukcióra, amihez azután intravénás barbiturátot alkalmaztak, természetesen ezt is csökkentett dózisban (a szempillareflex eltûnéséig). A további változást a benzodiazepinek megjelenése hozta. A dehidrobenzperidolt elôbb (1966 után) a diazepam, majd a midazolam (1978) váltotta fel. Az új típusú anesztéziai módszerre a 3.4.1-2. táblázat ad példát. Az ún. koindukció lényege, hogy a benzodiazepin és egy opioid kombinációjával létrehozott állapot („ataranalgézia”, „analgoszedálás”) kellemesebb, zökkenômentes narkózisindukciót tesz lehetôvé és — ha a megfelelô hatásidôt kivárjuk — csökkenti a keringési reakciót és a bealtatószer adagját. A propofol megjelenése (1977) és széleskörû elterjedése (1986 után) az általános anesztézia további módosítását tette lehetôvé. Az új szert jellegzetességei (viszonylag rövid „context szenzitív” féléletideje, kumulációjának hiánya, „tiszta tudatú” ébredés, lásd 2.1. fejezet) nemcsak a narkózis indukciójára, hanem fenntartására is alkalmassá tették. Opioidokkal kombinálva az általános anesztézia legtöbb követelményének megfelelhet (indukciós adagja laryngealis maszk bevezetésére is alkalmas narkózist eredményez), izomrelaxánsok alkalmazásával szinte minden esetben kielégíti az általános érzéstelenítés követelményeit. Így válhatott a propofol a TIVA klasszikus szerévé. A TIVA megvalósulhat az anesztetikumok bólusban történô adagolásával vagy folyamatos infúziójával. Folyamatos infúzióval adagolható szerek: propofol, ketamin, opioidok (morfin, sufentanil, alfentanil, remifentanil, fentanyl, az utóbbi féléletideje 2–3 órás folyamatos adagolás után jelentôsen megnô) valamint rövid és közepes hatástartamú, nem kumulálódó membránstabilizáló izomrelaxánsok. Minden bolusos bevezetést követô konstans ütemû folyamatos infúziós adagolás alkalmával kezdetben – a nagyobb koncentráció grádiensnek megfelelôen – gyors az anesztetikumfelvétel. Tehát a kezdeti csúcsot követôen a szer koncentrációja a vérben csökkenhet (akár a terápiás szint alá is, lásd 2.1. fejezet). Késôbb, ahogy a felvétel csökken, a túladagolás veszélye is fenyeget (3.4.1-1. ábra). Ennek kompenzálására az aneszteziológus – figyelembe véve a redisztribúció és az elimináció feltételezett sebességét (lásd 2.1. fejezet) – az idô elôrehaladtával fokozatosan csökkenti az adagolás ütemét. Nagyobb fájdalmat okozó mûtéti szakaszok elôtt az adagolási sebesség növelésére lehet szükség, és a narkózismélység klinikai vagy mûszeres észlelése alapján általában számos további korrekcióra is sor kerülhet.

3.4.1-2. táblázat Az általános érzéstelenítés jellegzetes szakkaszai 1. Betegazonosítás, személyes kapcsolatfelvétel 2. Vénabiztosítás, infúzióindítás, monitorozás, dokumentációkészítés 3. Midazolam kis „elôkészítô” adagja (0,05–0,10 mg/ttkg) 4. Fentanyl (1-2 µg/ttkg) vagy egyéb opioid szer 5. Preoxigenáció 6. Narkózisindukció barbituráttal (thiopental) vagy propofollal, cardiovascularis kockázat esetén etomidattal (ritkán ketaminnal) vagy pl. sevoflurannal 7. (Izomrelaxáció) 8. Endotrachealis intubálás (vagy légútbiztosítás más módszerrel) 9. Az endotrachealis tubus (vagy a laryngealis maszk) rögzítése, légzésellenôrzés 10. Invazív monitorozás (pl. centrális vénás, artériás kanül behelyezése, hólyagkatéterezés stb.) 11. A beteg fektetése, elhelyezése a mûtéthez szükséges pozícióban, ellenôrzés 12. Az anesztézia mélyítése, kontrollja, felkészülés a bôrmetszésre 13. Anesztéziafenntartás, kontrollált vagy asszisztált lélegeztetés a. Nitrogénoxidul–oxigén-keverék vagy levegô–oxigénkeverék b. fentanyl (alfentanil, sufentanil, morfin) kisebb adagjainak ismétlése vagy opioid (fentanyl, sufentanil, remifentanil) folyamatos adása c. Szükség szerint az izomrelaxáns ismétlése d. A párolgó inhalációs anesztetikum vagy propofol (bolus vagy folyamatos adagolás) 14. Ébresztés: az anesztetikumok adagolásának megszüntetésével (antidotum)

bolushatás szérumkoncentráció

202

túladagolás-veszély

TERÁPIÁS ABLAK

ébredésveszély

3.4.1-1. ábra. Intravénás bolust követô folyamatos adagolás hatása

3.4. SPECIÁLIS ANESZTÉZIAI MÓDSZEREK

3.4.1-3. táblázat A target controlled infusion (TCI: célkoncentráció szerinti adagolás) esetén ajánlott anesztéziai vérkoncentrációk Anesztetikum

µg/ml) Ajánlott vérkoncentráció (µ

Propofol (szedálás)

1,5

Propofol (narkózis)

3–6

Sufentanil

0,6–3,0

Alfentanil

60–80

Remifentanil

3–8

A „target controlled infusion” (TCI) vagyis célkoncentráció szerinti adagolás alkalmazásával ez a kompenzáció automatikusan történik komputer, ill. a rendszerbe épített mikroprocesszor (chip) segítségével. Az aneszteziológus ebben az esetben az általa kívánatosnak ítélt vérkoncentrációt adja meg (3.4.1-3. táblázat), és a rendszer, amelyet számos korábbi farmakokinetikai mérés alapján – az életkor és testsúly szerinti átlagra – programoztak, önmûködôen határozza meg a kezdeti gyorsabb, majd késôbb lassuló folyamatos adagolási sebességet. Így a pumpa a beállított vérkoncentrációt létrehozza, majd folyamatosan fenntartja (3.4.1-2. ábra). Ilyenkor tehát az elért anesztéziamélységrôl nincs közvetlen visszajelzés a rendszer felé (ún. nyitott körû, „open loop” rendszerek). Mivel az egyes betegek egyéni reakciója az adott szerre nagyon eltérô lehet, a rendszer által jelzett vérkoncentráció-értékek nem mindig felelnek meg a narkózismélység klinikai jeleivel vagy a mért paraméterekkel. Általában a cél-vérkoncentráció szerint dolgozunk, azonban vannak olyan rendszerek is, melyek a célszervben kialakuló koncentráció alapján mûködnek. Elôbbi esetben az anesztézia kezdetén a gyor-

3.4.1-2. ábra. A target controlled infusion (TCI) készülék mûködés közben (Jól látható propofol plazmakoncentrációjának és a gyógyszerbeadás sebességének változása)

203

sabb bevezetés érdekében gyakran a terápiás vérszint fölé programozzuk a készüléket. Az ún. „zárt körû („closed loop”) rendszerekben a farmakodinámiát, vagyis az adott beteg aktuális paramétereirôl érkezô visszajelzéseket is figyelembe veszi a program. A narkózis mélységét jelzô paraméterként használhatjuk pl. az EEG-t, ill. annak egyes jellemzôi alapján kialakított módszereket, mint amilyenek a kiváltott potenciálok (pl. AEP: hangingerrel kiváltott válasz), vagy a BIS (bispectral index). TCI-rendszerben leggyakrabban használt szerek: propofol (pl. a Diprifusor pumpával), sufentanil, alfentanil. (A remifentanil context szenzitív féléletideje annyira konstansan rövid, hogy a TCI adta elônyök vele alig kihasználhatóak, folyamatos egyenletes adagolás mellett is jól alkalmazható.) A TCIpumpák jelentôsége, felhasználási területe növekvôben van, és fontos tudni, hogy az azokban felhasznált matematikai modellek (pl. Marsh- vagy Schnider-modellek a propofol adagolására) egymástól kis mértékben eltérô adagolást eredményezhetnek. A TCI-pumpa természetesen csak abban az esetben mûködik megbízhatóan, ha „nem csapjuk be”, azaz a szert kezdettôl fogva ezzel a módszerrel adagoljuk – a kézi állításról vagy a bevezetô bolus után pl. már nem ajánlatos a TCI-rendszerre váltani. Ugyanígy hiba lehetôségét rejti magában, pl. az is, ha az anesztetikum az infúziós rendszerben visszaáramlik. Több szer együttes adagolásakor a farmakodinámia változhat: pl. fentanyl alkalmazása a propofolTCI elôtt a számítottnál magasabb propofol koncentrációt eredményezhet. A legtöbb propofol-TCI-pumpa többféle bevezetési sebességet tesz lehetôvé (a célkoncentráció elérésének idejét adjuk meg), miáltal magas kockázatú betegek esetében a lassúbb, de kíméletesebb bevezetés is választható. Egyes pumpák – ugyancsak komputerrel feldolgozott farmakokinetikai/farmakodinámiai adatokból kapott statisztikai valószínûség alapján – elôre jelzik az infúzió leállításától az ébredésig várható idôt is. Ha több szerrel párhuzamosan végzünk TCI-anesztéziát vagy TCI-technikával kombinált balanszírozott anesztéziát, célszerû a lassabban eliminálódó szer koncentrációját elôbb csökkenteni, és a narkózis végén a rövid féléletidejû szerre alapozni a narkózis vezetését. Az intravénás anesztézia bevezetése Az anesztézia bevezetésére ma is sok esetben alkalmazzuk a tiobarbiturátokat, elsôsorban a thiopentalt (Pentothal, Trapanal, lásd a császármetszés anesztéziáját 3.6.1-es fejezetben). Kicsi (kb. 50 mg) tesztdózist követôen, folyamatos oxigenáció mellett a szempillareflex eltûnéséig injektáljuk (egészséges felnôttben, koindukció alkalmazásával 2–4 mg/ttkg a szokásos adag). Mindig hígítva (2,5%), frissen el-

3

204

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

készítve, adagoljuk, más szerekkel inkompatibilis. A barbituráttal történô bevezetés elônyei:
jó hipnotikus hatás,
bôséges alkalmazási tapasztalat,
viszonylagos olcsóság; hátrányai:
analgetikus hatás hiánya, gyenge afferens neuronblokád,
légzésdeprimáló hatás, más szerek ilyen hatásának fokozása,
izgalmi tünetek (köhögés, laryngospasmus, bronchospasmus) kockázata (légutak ingerlésére, fôként felsô légúti gyulladás és asthma bronchiale talaján). Súlyos szájüregi és gége környéki gyulladás esetén, a légutak átjárhatóságát fenyegetô állapotokban csak az endotrachealis intubálást követôen adható!
negatív inotrophatás, myocardiumdepresszió,
vasodilatatio (fôleg vénás), artériás hypotensio veszélye,
erôsen alkalikus hatású oldat (pH 11 körül), paravénás adás esetén szövetkárosító, intraartériás beadás intimakárosodást (végtagelhalás-veszélyt) okoz. A barbiturátok abszolút ellenjavallatai: porphyria (acuta, intermittens), jelentôs légúti obstrukció (status asthmaticus); relatív kontraindikációi: keringési elégtelenség, asthma bronchiale, krónikus bronchitis, rossz vénák. A propofol bármilyen típusú anesztézia bevezetésére alkalmas, elsôsorban akkor, ha a narkózist a továbbiakban is ezzel kívánjuk vezetni vagy kiegészíteni. Hatása szinte azonnal megjelenik. Szokásos átlagos indukciós adagja 1,5–2,5 mg/ttkg. Hátrányai, hogy számottevô analgetikus hatása nincs, hypotensív hatású (átlagosan 20%-os vérnyomáscsökkenést okoz, elsôsorban a perifériás érellenállás, kisebb fokban a perctérfogat csökkentése következtében). Átmegy a placentán, terhesség korai szakában, ill. 4 éves kor alatt nem adjuk. (Súlyos hypotensióra vezethet az alkalmazása akkor, ha a szervezet a vérnyomást csak jelentôs vasoconstrictio révén képes fenntartani.) Ritkán clonusos rángásokat okozhat a bevezetés során. Abszolút ellenjavallata nincs, a relatív kontraindikációk a fentiekbôl adódnak. Nagy dózisban az opoidok („narkotikus analgetikumok”) is alkalmasak lehetnek a beteg bealtatására, azonban ilyen adagolás (pl. 10 µg/ttkg-nál több fentanyl) mellett mellékhatások (mellkasmerevség, fokozott bronchustónus) jelentkezésével és elnyújtott hatással kell számolni, ezért a módszert ma már nem alkalmazzuk. Célszerû az opioidok nagy dózisa helyett egyéb szerekkel kombinációt alkalmazni, és csak válogatott esetekben használni a nagy dózisokat (pl. ischaemiás szívbetegek hosszú mûtétei, fô-

ként amikor posztoperatív gépi lélegeztetést tervezünk). A benzodiazepinek (pl. diazepam, flunitrazepam, midazolam) a premedikációhoz ill. a szedáláshoz elôírtnál nagyobb adagban hipnotikus állapotot is létrehozhatnak, akár önállóan, akár opioidokkal kombinálva. A mindennapi gyakorlatban általában csak a vízoldékony midazolamot (narkotikus dózisa 0,2 mg/ttkg feletti) használjuk, és nem bealtatószerként, hanem koindukció céljára. (Még kisebb dózisok esetén is elôfordulhat rövid légzésdepresszió, és a nyelv hátraesésébôl eredô légúti obstrukció.) Relatív ellenjavallatai a myasthenia gravis, izomdystrophiák, pophyria, terhesség elsô trimesztere, szoptatás. A ketamint (Ketanest, Calypsol) majdnem mindig kombinációban (midazolammal, propofollal) adjuk a narkózis bevezetésére 2 mg/ttkg-os intravénás adagban. Felnôtteken akkor alkalmazzuk, ha a vérnyomás további, nem kívánatos csökkenése fenyeget (pl. hypovolaemiás sokk). Elônye a kifejezett analgetikus hatás. Fokozhatja a felsô légutak reflexingerlékenységét. Ellenjavallatai a súlyos artériás hypertensio, phaeochromocytoma, koponyaûri nyomásfokozódás, eclampsia, apoplexia, hyperthyreosis, MAO-bénítók használata. Gyermekek mûtéte elôtt szokás az elsô bealtató adagot (4–6 mg/ttkg) intramuscularisan, a mûtôn kívül beadni, ilyen módon elkerülhetjük a mûtôbe szállítás okozta félelmet, pánikreakciót. Az etomidat (Hypnomidate) gyors hatásbeállású és viszonylag csekélyek a keringési mellékhatásai, emiatt elsôsorban olyan betegek esetében ajánlott, akiknek a keringésstabilitás megtartása különösen fontos. Hátrányai a csuklás, köhögés, ill. dyskinesis, myoclonus (az utóbbiak extrapyramidalis tünetek, amelyek fentanyl és benzodiazepinek adásával mérsékelhetôk), a kortizoltermelés gátlása, az analgetikus hatás hiánya. Paravénás, intraartériás adása feltétlenül elkerülendô, folyamatos adagolásra nem alkalmas. Az intravénás anesztézia fenntartása Fenntartáshoz leggyakrabban alkalmazott anesztetikumok: 1. Opioidok bolusokkal (fentanyl, sufentanil, alfentanil, morfin) vagy folyamatosan (remifentanil, sufentanil, alfentanil) esetleg TCI-rendszerben (sufentanil, alfentanil); 2. Propofol ismételt bolusokkal, folyamatos infúzióban vagy TCI-módszerrel adagolva; helyette korábban szokásos volt a DHBP vagy midazolam, ritkán ketamin; 3. Izomrelaxánsok (pl. atracurium, rocuronium, mivacurium, vecuronium), ezeket gyakrabban alkalmazzuk bolus formájában, folyamatos adagolás ritka, és ilyenkor feltétlenül monitorozni kell a neuromuscularis blokk mélységét (pl. TOF-fal).

3.4. SPECIÁLIS ANESZTÉZIAI MÓDSZEREK

Az intravénás anesztézia befejezése Hosszú felezési idejû anesztetikumot, neuroleptikumot a mûtét utolsó órájában már semmiképpen ne alkalmazzunk. A fentanyl felezési ideje elsôsorban 2 óránál hosszabb folyamatos adás, vagy gyakori nagy dózisok után meghosszabbodik, ezt ébresztés elôtt számításba kell venni. Ha sufentanilt folyamatos adagolással használunk analgetikus céllal, akkor a fentanylhoz képest kisebb kumulációt tapasztalunk. Sufentanil esetén – ha erre mód van – célszerû TCIüzemmódot választani. Remifentanil-infúzió leállítása után, még az anesztézia befejezése elôtt, idôben be kell adnunk a posztoperatív fájdalomcsillapítás céljára szánt hosszabb hatású opioidot (pl. morfin, sufentanil, pethidin). Ugyanis a célunk a megfelelô analgézia elérése, amely a kielégítô spontán légzést még nem deprimálja. Az opioidhatás felfüggesztésére (naloxon adására) az anesztézia végén nem, vagy csak kivételesen kerüljön sor, és ügyelünk arra is, hogy ne a teljes analgetikus hatást szûntessük meg! Enyhébb fájdalommal járó beavatkozások végén a részleges agonista-antagonista hatású nalbuphint is alkalmazhatjuk, továbbá a szinergista hatás elérése céljából nem szteroid gyulladásgátlót is adjunk. Benzodiazepint a mûtét elôrehaladtával már lehetôleg nem alkalmazunk, és antidotumát (flumazenil) ne „rutinszerûen” használjuk. Általában célszerû úgy vezetni az anesztéziát, hogy a mûtét végére már visszatérjen a kielégítô spontán légzés, és csak a még meglévô csekély relaxánshatást antagonizáljuk (pl. neostigmin és atropin vagy glycopyrrholat adásával).

Inhalációs anesztézia A párolgó inhalációs szerek használhatók mononarkotikumként is, ilyenkor az indukció és a fenntartás is volatilis altatószerrel (általában sevoflurannal) történik (VIMA: volatile induction and maintenance of anaesthesia). Más esetben az indukcióhoz intravénás anesztetikumot használunk, majd a fenntartás inhalációs szerrel történik (pl. nitrogénoxidullal és isoflurannal vagy sevoflurannal vagy desflurannal). Gyakran kerül sor az intravénás és inhalációs módszer kombinálására („balanszírozott anesztézia”), erre a 3.4.1-2. táblázat ad példát. Inhalációs anesztéziánál a narkotikus gázok és gôzök az alveolusok falán keresztül, a koncentrációgradiensnek megfelelôen diffundálnak a kapillárisokba, ahonnan a venae pulmonales, bal kamra, artériás rendszer közvetítésével jutnak el a központi idegrendszerbe. Természetes, hogy az alveolusokban kialakult koncentráció és a grádiens mértéke nem csak a belélegzett inhalációs anesztetikummennyiségtôl, hanem a légcserétôl, valamint a véráramba történô felvétel ütemétôl is függ (FA/FI: az alveoláris és az ins-

205

piratoricus koncentrációk aránya, lásd 2.2.1. fejezet). A felvételi, ill. az eliminációs görbe lefutását jelentôsen befolyásolja az szer oldékonysága a vérben: rossz oldékonyság mellett hamarabb telítôdik a vér (magasabb parciális nyomás alakul ki), tehát gyorsabb lesz az indukció. Ezért inhalációs indukcióra elsôsorban az alacsony vér/gáz-megoszlású, a vérben nehezen oldódó szerek alkalmasak. VIMA Az anesztézia történetének korai évtizedeiben az indukciót és a fenntartást minden esetben párolgó inhalációs szerrel (pl. éterrel, kloroformmal) végezték. E szerek toxicitása, gyúlékonysága, az excitatio és a légúti irritáció miatt használatukat a múlt században egyre inkább az intravénás anesztézia, ill. késôbb a lassú hatásbeállású, nagy koncentrációban potenciálisan toxikus, tehát lehetôleg intravénás bevezetést igénylô halotanalapú anesztézia váltotta fel. Az inhalációs indukció lehetôsége a modern, vérben rosszul oldódó, tehát gyors inhalációs bevezetést eredményezô szerek megjelenésével teremtôdött meg ismét. A párolgó anesztetikumok közül a desfluran vér– gáz-megoszlási hányadosa a legalacsonyabb, bevezetéshez való alkalmasságát azonban erôsen korlátozza kezdeti légútirritáló hatása (Az isoflurannal is észleltek korai légúti izgalmat, és ezzel a bevezetés viszonylag lassabb.) VIMA céljára a modern érzéstelenítési gyakorlatban elsôsorban a sevofluran terjedt el. A bevezetést végrehajthatjuk a hagyományos módszerrel, a nyugalmi légzési volumen mellett („step by step”, lépésrôl-lépésre módszerrel). Ekkor az inhalációs szert az arcra kezdetben lazán, majd teljesen ráfogott maszkon keresztül emelkedô, végül átmenetileg maximális koncentrációban alkalmazzuk, nagy frissgázáramlással (pl. 6 l/perc). Ez általában gyermekeken követett módszer, de felnôtteknél is sikerrel alkalmazható. (Jó általános állapot, megfelelô vénák esetében a vénapunkciót esetleg csak az elalvást követôen végezzük el.) Fontos, hogy a beteggel az indukció alatt folyamatos verbális kontaktust tartsunk fenn. Nitrogén-oxidul alkalmazása jelentôsen megrövidítheti a bevezetést. A kellô narkózismélység eléréséhez (pupillák centrális helyzetben fixáltak) általában 3–5 percre van szükség (túlsúlyos betegekben ez hosszabb lehet). A légútbiztosítás eszközét (laryngealis maszkot vagy endotrachealis tubust ekkor helyezhetjük be. Mivel a redisztribúció folyamata már a bevezetés ideje alatt nagyrészt végbemegy, ezután az anesztetikum koncentrációja már jelentôsen csökkenthetô. A sevofluran jó elviselhetôsége lehetôvé teszi, hogy már kezdetben maximális koncentrációban indítsuk a belégzést, magas friss gázáramlás mellett („over pressure metódus”). A „vitálkapacitás-indukció” lényege, hogy a légzôrendszert a sevoflurant magas koncentrációjával

3

206

3. ANESZTEZIOLÓGIA

3.4.1-4. táblázat A VIMA bevezetése vitálkapacitás-módszerrel

3

1. Preoxigenáció, pszichés kontaktus felvétele a beteggel, az együttmûködés megnyerése, az indukció megbeszélt menetének ismétlése 2. Magas friss-gázáramlás (8–10 l/perc) indítása (nitrogénoxidul-oxigén-arány: 50-50%) 3. A párologtató maximális koncentrációra való nyitása után a légzôrendszer „átmosása”, átáramoltatás (arcmaszk nincs a betegen) kb. 40–45 s-ig 4. Folyamatos átáramoltatás mellett a ballon háromszori kiürítése 5. A beteg felszólítása mély (maximális) kilégzésre 6. A kilégzés végén a maszk arcra helyezése és felszólítás maximális belégzésre 7. A levegô benntartása lehetôleg 40–50 s-ig 8. Maximális kilégzés 9. Ismételt mély belégzés benntartással 10. Ha a beteg még nem aludt el, a mély ki- és belégzések ismétlése a pillareflex eltûnéséig 11. Légútbiztosítás csak a teljes elalvás után 12. Spontán légzés mellett a párologtatón beállított koncentráció fokozatos csökkentése.

töltjük fel, és a beteg mély, teljes kilégzés után – az arcára helyezett maszkon keresztül – egy maximális mély légvételt végez. Ilyenkor a belélegzett keverék csak az intrapulmonalis rezervkapacitás levegômennyiségével hígul, és gyorsan emelhetô az inhalációs szer alveoláris koncentrációja. A belégzett gáz–gôz-keveréket a beteg lehetôleg 40–50 s-ig benntartja, majd ismét mély kilégzés és mély belégzés következik az öntudat elvesztéséig. Ezután a beteget engedjük spontán tovább lélegezni. A bevezetés lépéseit a 3.4.1-4. táblázat foglalja össze. A módszer csak akkor mûködik jól, ha a rendszer feltöltését jól végeztük, a beteg megfelelôen kooperál, és a rendszerünk zárt, máshonnan nem kap extra gázt. Minthogy a párolgó inhalációs szerek több-kevesebb (koncentrációtól is függô) légzésdepresszív hatást is mutatnak (felületes, szapora légzés), feltétlenül szükséges a kapnográfia. Az esetek egy részében asszisztált vagy kontrollált lélegeztetést alkalmazunk. Ilyenkor a túladagolás veszélye nagyobb! Ha a spontán légzést meghagyjuk, annak mélysége és frekvenciája tájékoztathat az anesztézia mélységérôl is. Intravénás bevezetés: inhalációs anesztetikumok alkalmazása A már leírt intravénás bevezetést (pl. barbiturát vagy etomidat vagy propofol) követôen az anesztézia fenntartására nitrogén-oxidult és párolgó inhalációs

anesztetikumot használunk. A narkózist vezethetjük arcmaszk, laryngealis maszk segítségével vagy endotrachealis intubatio alkalmazásával. Ha az intravénás bealtatást követôen a továbbiakban az inhalációs anesztéziavezetést, vagy az intravénás anesztézia inhalációs szerrel történô kiegészítését tervezzük, akkor célszerû az inhalációs szer adagolását már az intubálás elôtt (általában a relaxáns adását követô a maszkos átlélegeztetés során) elkezdeni, hogy amire a bealtatószer hatása elmúlik, kellôen magas alveoláris koncentráció épülhessen ki. A mûtéti bemetszés idejére igyekszünk 1,5 MAC-nak megfelelô alveoláris (kilégzésvégi) anesztetikumkoncentrációt elérni, majd a továbbiakban a beavatkozás természete és hosszúsága szerint kormányozzuk az anesztézia mélységét. Az inhalációs szerekkel kapcsolatos farmakokinetikai, farmakodinámiás megfontolásokat és azok fizikai/kémiai jellemzôit illetôen utalunk a 2.1. fejezetre. Az alábbiakban csak a gyakrabban használatos szerekkel kapcsolatos gyakorlati megfontolásokat említjük. A nitrogén-oxidullal – rossz véroldékonysága miatt – hamar elérhetô a kívánt alveoláris koncentráció. Analgetikus tulajdonsága révén kiváló anesztéziakiegészítô szer, mely kis hatékonysága („teoretikus” MAC 104%) miatt önmagában nem elegendô mûtéti anesztéziára, de meggyorsítja az intravénás és inhalációs bealtatást, csökkenti a volatilis szerek MAC-értékét (azok kisebb koncentrációban adhatók), és megnyújthatja az intravénás anesztetikumok, relaxánsok hatását. Nem használható olyan esetekben, amikor zárt terekbe történô „könnyû” diffúziója zavart okozhat (pl. belek feszülése). A diffúziós hipoxia jelensége elsôsorban a narkózisindukció és a befejezés alkalmával fenyeget: elôbbi esetben (ha elmulasztjuk a beteg preoxigenációját) a szervezetbôl a nyomásgradiens irányában az alveolusok felé áramló nitrogén a bevezetéshez alkalmazott nitrogénoxidullal „találkozik”, utóbbi esetben fordítva: a narkózis folyamán felvett nitrogénoxidul áramlik az alveolusok felé, és ott a belégzett levegôvel keveredik. Mindkét esetben intraalveolaris hypoxiás gázkeverék kialakulása veszélyeztet! A nitrogénoxidul és párolgó inhalációs anesztetikumok alkalmazásakor észlelhetô másik fontos jelenség az ún. „második-gáz-effektus”. Ekkor az alveolusokból az oxigént és nitrogénoxidult a véráram hamarabb ill. nagyobb arányban veszi fel, és az „ott maradó”, újonnan kialakult gázkeverékben a volatilis anesztetikum relatív koncentrációja (és parciális nyomása) nagyobb lesz, mint a belélegzett keverékben. A halotan hosszú évtizedeken keresztül az egyetlen elérhetô párolgó inhalációs anesztetikum volt, de a múlt század hetvenes-nyolcvanas éveitôl megjelenô

3.4. SPECIÁLIS ANESZTÉZIAI MÓDSZEREK

modern, elônyösebb tulajdonságú szerek fokozatosan kiszorították a gyakorlatból. Mint minden párolgó inhalációs szer, ez is csökkenti a vérnyomást, és halotan esetében ez a hatás elsôsorban a szívizomcontractilitas és a szívfrekvencia csökkenésébôl következik. Mérsékli a máj perfúzióját, nagyon ritkán a használata után – feltehetôen immunológiai eredetû – toxikus májlaesiót („halotanhepatitist”) észleltek. Halotan alkalmazása közben a legerôsebb a szív katecholaminokkal szemben kialakuló érzékenysége és a következményes arrhythmogen hatás. A be- és kimosódása lassúbb valamennyi ma használatos volatilis anesztetikumnál. Az isofluran vér/gáz-megoszlási hányadosa 1,4, a sevofluran és a halotan vagy enfluran közötti érték. Ezért inhalációs bevezetésre a sevoflurannál kevésbé használható, azonban narkózis fenntartása céljából „minimal flow” rendszerben is kiválóan alkalmas. A szer elsôsorban a perifériás vascularis rezisztencia csökkentésével okoz dózisfüggô artériás vérnyomásesést, amit kontrollált hypotensio alkalmazásakor elônyösen kihasználhatunk. Metabolizációja minimális, vesebetegek anesztéziájára is igen alkalmas. Indukcióhoz 1-4%, fenntartáshoz általában 0,4–2,0% koncentrációban használjuk (nitrogén-oxidul és az idôs kor a MAC-értéket jelentôsen csökkenti). Közismert az ún. coronaria-steal jelenség (az egészséges, tágulékony koszorúserekben létrejött tágulat „ellopja” a vért a károsodott, tágulásra nem képes érszakaszoktól), azonban ez a jelenség a gyakorlatban alkalmazott adagolás mellett nem bizonyított. A sevofluran alacsony vér/gáz-megoszlási hányadosa (0,69) valamint egyéb pozitív tulajdonságai miatt (a légutakat nem irritálja, a myocardiumot nem deprimálja) a narkózis bevezetésére és fenntartására is alkalmas, akár mononarkotikumként is (VIMA). Metabolizmusa a 3% körüli, vízzel, magas hômérsékleten hidrolizálódik (pl. a széndioxid-elnyelôszódán), és a keletkezô molekulák egyike („Compound A”) potenciálisan nephrotoxikus. Percenkénti 700 ml-nél kisebb frissgázáramlás mellett ez a jelenség kifejezettebb, ezért a sevoflurant teljesen zárt anesztézia rendszerben (minimal flow) nem alkalmazzuk. 1 l/perces friss-gázáramlással már biztonsággal használható. Indukcióhoz 4-6%, fenntartáshoz 0,8–2,0% (esetleg 3%) szükséges. Az enfluran használata hazánkban nem terjedt el. Gôze kellemetlen szagú, magas hômérsékleten gyúlékony, metabolizmusa 2% feletti. A desfluran a jelenleg használatban lévô legkevésbé vízoldékony párolgó inhalációs anesztetikum, mellyel a narkózis különösen könnyen kormányozható. Bevezetô szerként való alkalmazását a légutakat izgató hatása korlátozza, azonban fenntartáshoz már alkalmas akár minimal-flow technikával is. Ilyenkor a bemosódási szak rövidsége miatt hama-

207

rabb tudjuk csökkenteni a friss-gázáramlást. A legkevésbé metabolizálódik (0,02%), ezért a szervkárosító hatásának kockázata is kisebb, mint bármelyik más inhalációs szerrel. Különösen alkalmas olyan esetekben, amikor a narkózis mélységét gyorsan kell változtatni (vagy annak hosszát nem ismerhetjük elôre), vagy túlsúlyos ill. idôs beteg érzéstelenítésére kerül sor. (Rossz oldékonysága, jó kormányozhatósága, gyors kimosódása folytán a rossz vérellátású ún. 3. kompertmentbôl hamarabb kiürül.) Bevezetés során magas, 5–11%-ban adjuk, majd fokozatosan 2–6%-ra csökkentjük a szer töménységét. Fokozott sympathicus aktivitás, tachycardia elôfordulhat. (Adagolásához alacsony forráspontja miatt speciális párologtató szükséges.) A xenon hazánkban jelenleg még nem használatos, a levegônél lényegesen sûrûbb gáz, igen alacsony (0,14) vér–gáz-megoszlási hányadossal, ami rendkívül rugalmas anesztéziavezetést tesz lehetôvé. A kis áramlású rendszerek („low flow, minimal flow”) A narkózis kezdetén magas frissgázáramlást (oxigént, majd oxigén–nitrogén-oxidul-keveréket) alkalmazunk, hogy a nitrogént kimossuk és az inhalációs szerek minél gyorsabb felvételét elôsegítsük. Ezután a frissgázáramlást folyamatosan csökkentjük, ami mind nagyobb és nagyobb visszalégzést eredményez a körlégzô rendszerbe. Minél nagyobb a visszalégzés aránya a friss-gázbeáramláshoz viszonyítva, annál kevésbé a friss gáz kimeneti nyíláson át távozó gázelegy összetétele szabja meg a légzôkörben keringô, ill. az onnan belélegzett gáz–gôz-keverék összetételét. Egyre döntôbb lesz ebbôl a szempontból a visszalégzett gáz összetétele (hogy mit „vett ki” a szervezet a gázkeverékbôl és mit adott oda vissza). Ezen az összetételen a friss-gázkimeneten keresztül „becsorgatott” kevéske inhalációs anesztetikum csak alig és lassan változtathat, azaz nagy lesz a rendszer „tehetetlensége”. Az elmondottakból logikusan következik, hogy a volatilis anesztetikum párologtatóján beállított koncentráció lényegesen eltérhet a belélegzett koncentrációtól! Utóbbit sokkal inkább a rendszerbe „beleadott” anesztetikummennyiség, ill. ennek a felvett mennyiséghez való aránya befolyásolja. Ha pl. kezdetben az isofluran felvétele az alveolusokban 60 ml/perc, akkor a párologtatónak legalább ennyit kell szolgáltatnia ahhoz, hogy a rendszerben ne csökkenjen az isoflurankoncentráció. Percenkénti 6 literes áramlás mellett ezt 1% párologtató állással lehet teljesíteni, ám ha az áramlást 3 l/percre csökkentjük, akkor ehhez már 2%-ra, 1,5 literes áramlásnál 4%-ra kell állítanunk a párologtatót! A kezdeti gyors felvétel idején nem is célszerû még kisebb áramlást választani, mert a párologtató még nem tudna a felvétellel „lépést tartani”. A késôbbiekben is – a felvétel ütemét követve – úgy igyekezünk beállí-

3

208

3. ANESZTEZIOLÓGIA

ml/perc 1000

3

900 800

a beteg gázfelvétele

700 600

O2 = 175–275 ml/perc N2O = 1000 ml : idô perc

500 400 300 200 100 0 0

20

40

60

80

100 perc

3.4.1-3. ábra. Gázok felvétele a kis áramlású anesztéziarendszerben (hiperbola: nitrogénoxidul, egyenes vonal: oxigén)

tani a gôzleadást, hogy a belélegzett koncentráció ne csökkenjen az általunk kívánatosnak ítélt érték (pl. 1,5 MAC) alá. Egyliteres percenkénti frissgázáramlás alatt „lowflow”, azaz kis áramlású rendszerrôl beszélünk. Tovább csökkentve az áramlást – végül teljesen zárt szelepekkel – a beteg által visszalélegzett teljes gázmennyiség (a széndioxid megkötése után) visszakerül a rendszerbe, és a frissgázáramlás csupán a beteg által felvett anesztetikum, ill. a felhasznált oxigén visszapótlását szolgálja (zárt narkózisrendszer, 0,5 l/perces 3.4.1-5. táblázat A „minimal flow anesztézia” jellegzetes szakaszai 1. Szokásos elôkészítés, ellenôrzések, riasztási határok beállítása 2. Preoxigenáció, szokásos anesztéziabevezetés 3. I. fázis (5–20 perc): magas gázáramlás (pl. oxigén 2 l/perc, nitrogénoxidul 4 l/perc) és volatilis anesztetikum 1,5–2 MAC koncentrációban 4. II. fázis: frissgázáramlás fokozatos csökkentése pl. 50 mlenként és a gázkoncentrációk folyamatos utánállítása (ha nem automata szabályozással dolgozunk). Cél: FiO2 0,30 felett, és csak az elfogyasztott gázmennyiséget pótoljuk friss gázzal. Volatilis anesztetikum koncentrációjának emelése (pl. 3-szoros MAC) a kilélegzett anesztetikumkoncentráció alapján (cél: kb. 1,5–1,7 MAC) 5. Mûtét közben a narkózis mélységének szabályozása: lassú módszerrel (párologtató állítása, kivárás), gyors módszerrel: a frissgázáramlás emelésével 6. Ébresztés: Amíg kis áramlással dolgozunk, a párolgó inhalációs anesztetikum elzárása után még sokáig az eredeti koncentráció marad a rendszerben. A frissgázáramlás emelésével az inhalációs anesztetikum gyorsan kilélegeztethetô.

frissgázáramlás alatt értendô, amelynek „minimalflow anaesthesia” az angolszász elnevezése). Az oxigén–nitrogén-oxidul-arány beállításakor a belélegzett gázkeverék összetétele az irányadó. (Az átlagos percenkénti oxigénfelhasználás 180–250 ml, ami anesztézia közben meglehetôsen állandó.) A nitrogénoxidul-felvétel az elsô félórában rohamosan csökken 200–ról 100 ml/perc-ig, azután a továbbiakban már csak alig észrevehetôen mérséklôdik (3.4.1-3. ábra). Tehát a nem automatikus rendszerekben az áramlás csökkentésével egyidôben a gázösszetételt – a hypoxia elkerülése céljából – korrigálni kell! (A belélegzett oxigénkoncentrációt legalább 30%-on kell tartani.) Hasonlóan, exponenciálisan csökken a volatilis anesztetikumok felvétele is. Kis frissgázáramlásnál különösen fontos, hogy a párologtatón beállított koncentrációt a be-, ill. kilélegzett gôzkoncentrációt elkülönítetten folyamatosan, de az adagoláshoz mégis a klinikai jeleket vegyük figyelembe! Egyes modern altatógépek a beállított kilégzésvégi koncentrációknak megfelelôen automatikusan irányítják az inhalációs anesztetikum adagolását. A kis áramlású módszerek a párolgó inhalációs anesztetikumok fogyásában kifejezetten költségtakarékos és környezetkímélô hatású, továbbá csökkenti a hô- és páraveszteséget és nem utolsó sorban minôségi anesztéziafelügyeletre nevel. A módszer alkalmazásához megfelelô képzettségû aneszteziológusra és megbízható altatógépre van szükség, amelyen a kis áramlási tartományban is pontosan mûködô frissgázadagolás és teljesen tömített légzôrendszer mûködik. Elengedhetetlen a teljes gázmonitorozás is (ki- és belélegzett oxigén-, szén-dioxid-, volatilis anesztetikum- és egyéb gázkoncentrációk mérése) továbbá a pulzoximetria és spirometria alkalmazása is. Az alátámasztott „álló harang” rendszerû pneumatikus pumpával felszerelt lélegeztetô készülék alkalmazása azzal az elônnyel járhat, hogy a szükséges visszapótlás mennyisége – a „harmonikapumpa” kilégzésvégi helyzetébôl – szemmel is megítélhetô (a pumpa teteje ugyanoda tér vissza minden légzési ciklusban). A „minimal-flow” anesztézia szokásos szakaszait a 3.4.1-5. táblázat foglalja össze. Kontrollált (permisszív, indukált) hypotensio alkalmazása A balanszírozott anesztéziavezetés speciális esete, ha – a mûtéti terület vérmentesítése vagy a jelentôsebb vérvesztés prevenciója érdekében – az artériás vérnyomás átmeneti, szabályozott csökkentése szükséges. Erre példák a középfül-sebészeti, szemészeti, microvascularis és craniofacialis rekonstrukciós mûtétek továbbá az intracranialis aneurysmák, meningeomák és arterio-venosus malformációk mûtétei is. Az artériás vérnyomás csökkentését szinte minden esetben elsôsorban vasodilatatióval érjük el. Ennek eredménye-

3.4. SPECIÁLIS ANESZTÉZIAI MÓDSZEREK

ként általában számolni kell a vasomotoros adaptációs mechanizmusok részleges vagy teljes kikapcsolásával. Az ebbôl eredô leggyakoribb veszélyforrások:
Ha a mûtéti terület (pl. a fej-nyaki régió) a test egyéb részeinél mélyebben helyezkedik el, a vasodilatatio nemhogy csökkentené, de fokozhatja a vérzést a mûtéti területen.
Idôs, arteriosclerosisban, arteria carotis vagy vertebralis szûkületben szenvedô betegekben a hypotensióban a felsôtest és fej megemelése az agyi keringést (és oxigénellátást) kritikusan csökkentheti. A hiperventiláció ezt az állapotot tovább ronthatja! (Ugyanakkor a légembóliaveszély is fenyegetô.)
Ha a parenchimás szervek (fôként a vese) keringése eredendôen károsodott, a kontrollált hypotensio csak nagy elôvigyázatossággal alkalmazható. Az agy, szív és a vesék lokális autoregulációja normális esetben 50–60 Hgmm-es artériás középnyomásig csökkentve – a vérnyomástól függetlenül – biztosítja a szervek kielégítô vérellátását. Korábbi laesiók (pl. perifériás vascularis betegség, arteriosclerosis stb.) miatt azonban már 50 Hgmm feletti értékeknél is veszélybe kerülhet a szervek keringése. A vesék esetében ezt a glomerularis filtrációs ráta, és a vizeletkiválasztás csökkenése jelzi. A fentiek alapján a kontrollált hypotensio nem alkalmazható az alábbi esetekben:
perifériás vascularis betegségek, claudicatio intermittens, súlyos arteriosclerosis, arteria carotis stenosisa, ischaemiás stroke az anamnézisben, ischaemiás szívbetegség; akut myocardialis infarktus;
friss subarachnoidealis vérzés, koponyaûri nyomásfokozódás;
kezeletlen, súlyos artériás hypertensio, hypotensio, fixált perctérfogat (pl. súlyos aortabillentyûstenosis)
súlyos vese- vagy májlaesio, oliguria
terhesség; autonóm neuropathia. Fokozott óvatosság, kivizsgálás és gondos megfontolás szükséges idôs korban, ill. az egyébként is magas kockázatú betegek esetében (pl. COPD, diabetes mellitus, glaucoma stb.). Ilyenkor nem kívánatos a vérnyomás radikális csökkentése (80 Hgmm-es artériás középnyomás alá), és fokozott figyelmet igényel a vér megfelelô oxigéntartalmának (PaO2, Hgb) fenntartása is. A mûtéti monitorozáshoz a szokásos paramétereken (pl. SaO2, ETCO2, NIBP, hômérséklet) kívül minden esetben feltétlenül hozzátartozik a diuresis folyamatos mérése, EKG-monitorozás és ST-analízis, valamint az esetek többségében a folyamatos invazív vérnyomásmérés is. Jelentôsebb vérvesztés veszélye esetén rendszeresen vagy folyamatosan mérni kell a centrális vénás nyomást, és egyes kivételes esetekben ajánlott a cerebrális funkció monitorozása is.

Alkalmas-e a beteg kontrollált hypotensióra?

209

nem

3

igen bealtatás, iv. opioid és inhalációs anesztetikum indítása

nem

Cardiovascularisan stabil? igen a beteg pozicionálása (több lépésben)

Elértük a kívánt vérnyomást?

igen

az Azanesztézia anesztézia folytatása folytatásaaa megkezdett megkezdettmódon módon

nem az inhalációs szer koncentrációjának emelése ha a vérnyomás még nem elég alacsony intravénás hypotensív gyógyszer alkalmazása ha a vérnyomás még nem elég alacsony további iv. kiegészítés

3.4.1-4. ábra. A kontrollált hypotensio javasolt algoritmusa

A mérlegelés alkalmával mindig a biztonságot kell szem elôtt tartani. A végsô döntést az aneszteziológus hozza a mûtét természetének és a beteg állapotának ismeretében. Mindig arra kell törekedni, hogy a hypotensiós idôszak a lehetô legrövidebb ideig tartson, és az adott beteg esetében biztonságosnak tekinthetô alsó határt mindig haladja meg. (Sok esetben a gondos sebészi vérzéscsillapítással feleslegesség válik a vérnyomás további csökkentése.) A kontrollált hypotensio létrehozásának algoritmusát a 3.4.1-4. ábra foglalja össze. A beteg elhelyezésénél arra törekszünk, hogy a mûtéti terület a szív szintje felett legyen. Hirtelen helyzetváltozások a baroreceptor-rendszer aktivációján keresztül nem kívánatos vérnyomás-ingadozáshoz vezethetnek, ezért lehetôleg fokozatosan változtatjuk a beteg elhelyezését. A vérnyomás csökkentésének elsô eszközei mindig az anesztetikumok. Az érzéstelenítô szerek többsége cardiovascularis depressziót eredményez. Jól használhatók a vérnyomás csökkentése céljából a modern inhalációs anesztetikumok: legerôsebb hypotensív hatású az isofluran, de jól használható a sevofluran és a desfluran is. Javasolt a balanszírozott anesztéziamódszer: propofolbevezetés, esetleg

210

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

folyamatos propofolinfúzió alkalmazása, fentanyl és isofluran, ill. izomrelaxáns hozzáadásával. A módszer – a beteg megfelelô elhelyezésével – kombinálva kielégítô hypotensiót biztosíthat a mûtétek nagy részében. Egyes kivételes esetekben mégis szükség lehet a vérnyomás további csökkentésére vasodilatatiós hatású szerek adagolásával. A lehetséges megoldások:
A nitroprusszid-nátrium elônye a gyors hatás és gyors elimináció. Kockázatként kell tekinteni a cianidtoxicitás veszélyére, a szer által kiváltott fotoszenzitivitására, a pulmonalis ventilációs–perfúziós-arány megváltozására és veszélyeztetett betegekben a gyors, túlzott mértékû vérnyomásesésre. Ritkán, csak kis dózisban (0,25–1,50 µg/ttkg/perc) alkalmazzuk.
A nitroglicerin terápiás adagokban elsôsorban a vénás oldalon fejti ki hatását.
Adenosin adásával is eredményesen csökkenthetô a vérnyomás. Veszélye az intracardialis ingerületvezetés gátlása, AV blokk kialakulása.
A hydralazin alkalmazásának legfôbb hátránya a lassú hatásbeállás és lassú elimináció. Általában kombinációban (pl. inhalációs anesztetikummal és nitroglicerin-infúzióval együtt) alkalmazzuk.
Egyes esetekben kiegészíthetô a balanszírozott anesztézia pl. trimetophan adásával is.
Számos hypotensív hatású szer alkalmazását a reflexes tachycardia korlátozza. Ilyenkor célszerû lehet béta-, ill. együttesen alfa- és bétareceptor-blokkoló szer (pl. esmolol, ill. labetalol) alkalmazása. A kontrollált hypotensiós állapot megszüntetésének elsô lépése a vasodilatátor adagolásának leállítása – ennek idôpontja természetesen a farmakokinetikai sajátosságoktól függ, rövid hatású szerek esetében 2–15 perc. Ezt követi az inhalációs ágens koncentrációjának csökkentése, majd a beteg (óvatos, lassú) pozicionálása (pl. emelt fejhelyzet megszüntetésénél). Ha a vérnyomást még így sem sikerül a normális tartományba emelni, a folyadékpótlás ütemének fokozása, esetleg ephedrin adása segíthet.

IRODALOM Aitkenhead A. R., Rowbotham D. J., Smith G. (szerk.): Textbook of anaesthesia. Churchill Livingstone, Edinburgh, 2001. Biebuyck J. F., Eger II E. I.: New inhaled anesthetics. Anesthesiol., 1994, 80, 906–922. Darvas K. (szerk.): Intravénás anesztézia. 1997, Budapest. Mirakhur R. K. (ed.): Target controlled intravenous anaesthesia using ’Diprifusor’. Anaesthesia, 1998, 53, 1S-86S. Pénzes I. (szerk.): Aneszteziológia és intenzív terápia. Medicina, Budapest, 1997. Vimláti L. (szerk.): Inhalációs anesztézia kézikönyve. Budapest, 2000.

3.4.2. Regionális anesztézia BARNA BÉLA

A regionális anesztézia (RA) olyan érzéstelenítési eljárás, amelynek segítségével meggátoljuk egy adott testtájékról minden érzéskvalitás – elsôsorban a fájdalomingerület – bejutását a központi idegrendszerbe. Az neurotranszmisszió regionális gátlását, a RA szinonimájaként regionális blokádnak is nevezzük. Bizonyos módszerekkel elérhetô, hogy csak a fájdalomimpulzusokat gátoljuk. Ez esetben analgéziáról beszélünk. A RA-val – az alkalmazott szertôl és a technikától függôen – különbözô mértékû izomrelexációt, s az adott területre kiterjedô vegetatív blokádot is létrehozunk. Döntô különbség az általános érzéstelenítéssel szemben, hogy a beteg tudata megtartható. Fontos, hogy a noxát jelentô impulzusok a sympathicus afferentáció gátlása miatt csak csökkent mértékben jutnak be a központi idegrendszerbe, a „stresszhormonok” szintjének emelkedése is elenyészô mértékû az általános anesztéziához viszonyítva. A RA klinikailag stresszmentesnek tekinthetô. Az idegek blokádját, az ideg lefutása mentén, több helyen gátolhatjuk:
közvetlenül a receptoroknál: infiltrációs anesztézia (általában nem aneszteziológiai feladat);
perifériás blokádok, ha az érzéstelenítést egy adott ideg (n. radialis, n. femoralis stb.) vagy idegfonat (pl. brachialis, pl. lumbalis) blokádjával hozzuk létre;
neuroaxiális, (centrális, gerinckörüli) érzéstelenítés, ha a blokkot a test idegi tengelyében, közvetlenül a gerincvelôbôl vagy a gerinccsatornából kilépô idegeken hozzuk létre. Ennek két fô típusát használjuk:  Spinális (subarachnoidealis, intrathecalis) blokk (SAB) estében az érzéstelenítô oldatot a liquor térbe juttatjuk be.  Epidurális (peridurális) anesztéziánál (EDA) az érzéstelenítô szert a gerinccsatornát belülrôl bélelô membránok, szalagok (lig. flavum, lig. longitudinale post.) és a gerincvelôt a liquortérrel együtt körülölelô dura mater közötti térbe juttatjuk.

Helyi érzéstelenítô szerek Az elsônek alkalmazott helyi érzéstelenítô szer (lokálanesztetikum: LA) egy benzoesav-észter, a kokain volt (Koller, Bécs, 1884). Minden, ma is alkalmazott, kevésbé toxikus és hatékonyabb LA kémiai struktúrája hasonló a kokainéhoz (3.4.2-1. táblázat). Mindegyik tartalmaz egy aromás és egy aminocsoportot, amelyet észter- vagy amidkötés kapcsol össze.

3.4. SPECIÁLIS ANESZTÉZIAI MÓDSZEREK

211

3.4.2-1. táblázat A LA-ok osztályozása a kötés típusa és ehhez tartozó fôbb tulajdonságaik szerint

3

Észterek

Amidok

Alapvegyület

Procain (1904)

Lidocain (1942)

Stabilitás

Spontán hidrolízis, hôlabilitás

Stabil, nem hôérzékeny

Lebomlás

Gyors, plazmában (kolineszteráz)

Lassúbb, májban bomlik

Toxicitás

Alacsony

Közepes

Allergia

Gyakori

Igen ritka

Használatos hatóanyagok

Chlorprocain (USA), amethocain

Mepivacain, etidocain, prilocain, bupivacain, levobupivacain, ropivacain, articain

Az aromás csoport a zsíroldékonyságot, így az axonmembránon való permeabilitást határozza meg. A molekulához további organikus csoport kapcsolása fokozza a zsíroldékonyságot s ezzel a hatáserôsséget. Az aromás csoport határozza meg a fehérjéhez kötôdés affintását is, ez pedig a hatástartamot befolyásolja. A molekula aminovége a vízoldékonyság szempontjából fontos. Hatásmechanizmus A sejtmembránon penetráló LA-molekulák a sejt belsô felszíne felôl kötôdnek a gyors nátrium csatornákhoz, azokat átmenetileg zárják. Inger hatására a sejt nem depolarizálódik, nem jön létre ingerület. (A Naionok nem tudnak beáramlani a sejtbe a stabilizált membránon át, így fennmarad a nyugalmi potenciál.) A LA-ok membránstabilizáló hatása természetesen nem csak az idegsejteken érvényesül, hanem a keringésbe jutva minden sejten, bár különbözô mértékben és más kötôdési helyeken is hatnak. Ennek következménye a lidocain jól ismert antiarrhythmiás hatása és azok a központi idegrendszeri (central nervous system: CNS) tünetek is, amelyek a szerek toxikus hatásaként jelentkezhetnek.

A LA-ok gyenge bázisok. A pKa (az adott szerre jellemzô disszociációs konstans), az a pH érték, amelynél egyensúlyban van a lipofil (bázikus), és a hidrofil anyagmennyiség. A klinikai gyakorlatban a LA-okat savas formában (sósavas sóként) használjuk. Ebben a formában vízoldékonyak, így juttatjuk be a szervezetbe ôket. A szövetek pufferhatására, az adott LA, pKa értékének megfelelôen disszociál sav és szabad bázis formára. A sejtmembránon penetrálni a bázikus, lipofil forma képes. A sejten belül viszont újra a molekula ionizált formája a hatékony, ezek hatolnak be a nátriumcsatornákba és zárják azokat. A normális szöveti pH-n a lipofil forma mennyisége fordítottan arányos a pKa-értékkel. Így az alacsony pKa értékû szerek hatásbeállása a gyorsabb. A nagy lipidoldékonyság jobb penetráló képességet jelent. Ez a sajátság azonban együtt jár a myelinben és egyéb lipidtartalmú kompartmentben való szekvesztrációval. Ezért a magas lipidoldékonyságú anyagok hatásbeállási ideje hosszabb. A lipidoldékonyság ugyanakkor párhuzamot mutat a hatáserôsséggel. A harmadik fontos tényezô a fehérjékhez kötôdés mértéke (3.4.2-2. és 3.4.2-3. táblázat). A fokozott kötôdés együtt jár a hatástartam növekedésével.

3.4.2-2. táblázat A leggyakrabban használt LA-ok fizikokémiai sajátságai pKa

Ionizált %

Lipidoldékonyság

Proteinkötôdés %

Lidocain

7,9

76

366

64

Etidocain

7,7

66

7317

94

Prilocain

7,9

76

129

55

Bupivacain

8,1

83

3420

95

Amidok

Levobupivacain

8,1

83

3420

> 97

Ropivacain

8,1

83

775

94

Észterek Procain

8,9

97

100

6

Tetracain

8,5

93

5822

94

212

3. ANESZTEZIOLÓGIA

3.4.2-3 táblázat A LA-ok relatív, lidocainhoz mért hatáserôssége

3

Perifériás idegeken

SPA

EDA

Lidocain

1

1

1

Etidocain

0,7

6,7

4

Prilocain

0,8

nincs adat

1

Bupivacain

3,6

9,6

4

Ropivacain

3,6

4,8

4

Levobupivacain

3,6

9,6

4

(SPA: spinálanesztézia, EDA: epidurális anesztézia)

A LA-ok jobbra és balra forgató optikai izomermolekulák racem keverékei. Kivéve a lidocain (szimmetrikus, azaz achiralis molekula), amely optikailag nem aktív, valamint a ropivacain és a levobupivacain, amelyek tisztán S-optikai izomerek. Az R-izomerek in vitro erôsebb hatású és lényegesen toxikusabb molekulák. Elônyös lenne úgy keverni a LA-okat, hogy a gyors beállás párosuljon a hosszú hatástartammal. A klinikai tapasztalatok ellentmondásosak a blokk típusától és a keverés arányától függôen. Klinikailag értékes, szignifikáns elôny nem mutatható ki, viszont a toxikus hatás additív! A valódi allergia rendkívül ritka, az észter típusú vegyületeknél fordul elô. A betegek által elmondott tünetek leggyakrabban az adrenalin tartalmú oldatok mellékhatásai. Az észter típusú LA-ok benzoesav-származékok. Az allergén a para-aminobenzoesav, amely haptenként viselkedik. Amidszármazékok esetében az allergén csaknem mindig a készítményhez tartósítóként hozzáadott metilparaben. A tachyphylaxia kialakulása klinikai tapasztalat: az azonos dózisok ismétlése egyre kevésbé hatékony. A LA-ok esetén a jelenségnek nincs evidens magyarázata. Hipotetikusan centrális mechanizmus feltételezhetô. Ugyanis, ha az adagok közötti itervallum elegendôen rövid, és nincs áttörô a fájdalom, nem alakul ki tachyphylaxia. Adjuvánsok A vasoconstrictorok megnyújtják a blokk hatástartamát, fokozzák a szenzoros és a motoros blokk intenzitását. A hatásmechanizmus pontosan nem ismert. Feltételezés, hogy a kiváltott érösszehúzódás miatt a felszívódás lassúbb. (Ezt bizonyítja a plazma csúcskoncentráció csökkenése.) Az adrenalinadag növelésének elônyeirôl az adatok ellentmondóak. Általánosan használt az 5 µg/ml koncentráció (1:200.000-es hígítás), de az 1-2 µg/ml-es adag is hatékony. Tanácsos a legkisebb mennyiség használata, a keverék lehetséges toxicitása miatt (szöveti, gerincvelôi, cardiovascularis stb.).

Az alkalizáció rövidíti a hatásbeállási idôt, fokozza a blokk effektivitását. A gyári készítményekben csekély (3–5%) a lipoidoldékony forma. Az alkalizáció ezt az arányt növeli meg. Ha 1 ml 8,4 % bikarbonátoldatot adunk 10 ml LA-oldathoz, 3–5 perccel rövidíti meg a perifériás idegeken a hatásbeállási idôt. Klinikai értéke kétséges. A LA-ok és opioidok együttes alkalmazása a neuraxiális érzéstelenítésnél additív hatású. Megnyújtják és mélyítik a blokádot. A hatásmechanizmus nem tisztázott (direkt spinalis vagy supraspinalis). Az opioidok optimális dózisa vitatott. Általánosan használt adagok: morfin: SAB < 0,4 mg, EDA 1–4 mg/12-24 óra; fentanyl: SAB 25–50 µg, EDA 50–100 µg/4–12 óra, sufentanil: SAB 3–10 µg, EDA 3–10 µg/8-12 óra. Légzésdepressziót okoznak! Posztoperatív analgéziára önmagukban is elegendôek lehetnek. Az opioidok bár közvetlenül csökkentik C-rostok nocicepcióját, elônyös hatásuk a perifériás blokádoknál – beleértve az idegfonatok (pl. a plexus brachialis) blokádját is – nem bizonyított. Gyakori mellékhatásaik a szegmentális arc- és orrviszketés (20–90%-ban), férfiakon a vizeletretenció, hányinger (15–40%-ban) és a légzésdepresszió. Az opioidantagonisták megszüntetik a mellékhatásokat is. A clonidin, amely α2-adrenerg agonista a spinális és supraspinális alfa-adrenerg receptorokon hatva hozza létre az analgéziát. Direkt perifériás hatása is ismert, gátolja az A- és a C-rostok ingerületvezetését. Egyszerre valósul meg a szinergikus, elsôdlegesen gerincvelôi és supraspinalis úton az additív hatás. Minden esetben számítani kell azonban a szer egyéb α2agonista hatásaira (szedáció, vérnyomáscsökkenés). EDA-ban a LA mellé adott150 µg clonidin a hatástartamot 2-3 szorosára nyújtja. Farmakokinetika A LA-ok vérszintjét s ezzel mellékhatásait, esetleg toxikus tünetek kialakulását, a beadott gyógyszer mennyiségén kívül a felszívódás mértéke, tempója, az eloszlás és az elimináció határozzák meg. A felszívódás mértékét a kialakuló vérszint csúcsértékével (Cmax) és a bekövetkeztéig eltelt idôvel (Tmax) lehet jellemezni (3.4.2-4. táblázat). Azok a LA-ok, amelyeknek lassú a szisztémás abszorbciója, a klinikai gyakorlatban biztonságosabbak. A gyógyszer alkalmazásának helye, vagyis a szövettípus jelentôsen befolyásolja a felszívódást. A vascularizált szövetekbôl gyorsabb, a sok zsírt tartalmazó helyekrôl lassabb a felszívódás. Az egyes regionális érzéstelenítési eljárások abszorbciós, azaz magas vérszintben megjelenô kockázata csökkenô sorrendben a következô: pleuralis, intercostalis, caudalis, epidurális, pl. brachialis, n. ischiadicus, n. femoralis blokádok, subcutan infiltráció. Az erôs, zsírban jól oldódó, fehérjéhez nagy affinitással kötôdô anyagok szisztémás abszorbciója lassúbb.

3.4. SPECIÁLIS ANESZTÉZIAI MÓDSZEREK

213

3.4.2-4. táblázat Cmax- és Tmax-értékek egyes eljárások során, különféle LA-ok alkalmazásakor

Bupivacain

Lidocain

Ropivacain

Levobupivacain

Eljárás

Dózis (mg)

Cmax (µg/ml)

Tmax (perc)

Toxikus plazmaszint (µg/ml)

intercostalis

140

0,90

30

3

pl. brachialis

150

1,00

20

epidurális

150

1,26

20

–

intercostalis

400

6,80

15

5

pl. brachialis

400

4.00

25

–

epidurális

400

4,27

20

–

pl. brachialis

190

1,30

53

4

epidurális

150

1,07

40

–

pl. brachialis

140

0,96

43

–

epidurális

150

1,02

24

–

Az adrenalin vérszintcsökkentô hatása kifejezettebb a rossz lipidoldékonyságú, kevésbé erôs, rövid hatású szerek esetében. Jelentôsége: az adrenalintartalmú oldatokból nagyobb mennyiség alkalmazható. Felszívódás után a LA-ok gyors eloszlásúak. Hamar megjelennek a bô vérellátású szervekben: agy, szív, tüdô, máj. Az izmokban, zsírszövetben lassabban jön létre a koncentrációkiegyenlítôdés, viszont nagy mennyiség kerül ezekbe a szövetekbe. Ismeretes azonban, hogy a jó vérellátás ellenére épp a szív és az agy esetében a szöveti koncentráció és a kialakult farmakodinámiás jelenségek nem korrelálnak a plazmakoncentrációval. A plazmakoncentrációt illetôen a bupivacainnál kétszer, a lidocain estében csak hétszer akkora értéknél jelennek meg a toxikus cardiovascularis tünetek, mint a központi idegrendszeri jelek. Az észterszármazékok eliminációja, clearance elsôdlegesen a plazma kolineszteráz aktivitásától függ. Az amidok a máj oxidázrendszerében bomlanak le, így clearence-ük a májperfúziótól, a máj mûködésétôl és a fehérjekötôdéstôl függ. A LA-ok toxicitása nagyjából párhuzamos a különféle szerek hatáserôsségével. Az alacsonyabb fehérjekötôdési készség és a csökkent clearance a CNStoxicitás fokozott kockázatával jár. A LA-ok toxicitását külsô tényezôk is fokozhatják, pl. a széndioxidretenció, acidosis. A tûrôképességben jelentôs individuális különbségek vannak. Nagyon kevéssé iránymutató a testsúly. Általában elmondható, hogy a nagyon fiatal és a nagyon idôs betegeken csökken a clerence értéke. Alacsony keringési perctérfogat, rossz májfunkció estén számíthatunk arra, hogy csak kisebb dózist alkalmazhatunk.

Szisztémás toxikus (magas vérszint) reakció tünetei A LA-ok gyorsan jutnak át a vér–agy-gáton. A diszkrét neurológiai jelek korán jelentkeznek: fémes íz érzés, zsibbadás, dysaesthesia a nyelvben, periorálisan; fülzúgás (lidocain esetében a 3-5 µg/ml plazmaszintnél), lelassult beszéd, diplopia majd tremor, álmosság, szorongás, hallucináció, eszméletvesztés, görcsök (12–14 µg/ml lidocain-plazmaszintnél). A cardiovascularis tünetek a CNS tüneteknél magasabb LA-plazmaszintnél jelentkeznek. A „gyengébb” szereknél a cardiovascularis depresszió fokozatosan alakul ki (vasodilatatio, artériás vérnyomásesés, megnyúlt intraventricularis ingerületvezetés, ritmuszavar), ezzel szemben az „erôs” szereknél hirtelen következik be keringés összeomlás (kamrai tachycardia és fibrilláció). Az „erôs” szereknek, közülük kiemelten a bupivacainnak, specifikus depresszív hatása van a szív ingerképzô és vezetô rendszerére. (A myocardium közvetlen depressziójában nincs ilyen mértékû különbség.) Állatkísérletekben kimutatták, hogy a bupivacain centrálisan is kedvezôtlenül hat a keringésre, gátolja a cardiovascularis rendszer regulációjában nagy szerepet játszó tractus nucleus solitarii mûködését. A bupivacain direkt hatása a szív ingerképzô és vezetô rendszerére valamint a központi idegrendszerre, magyarázza, hogy a cardiovascularis összeomlás bekövetkezhet reflexszerû hirtelenséggel, és hogy ilyenkor a resuscitatio esélyei igen rosszak. Neurotoxicitás Potenciálisan minden LA neurotoxikus vegyület. Koncentrációfüggôen károsítják a Schwann-sejteket, az axonokat, csökkentik a neuronok vérellátását, és rombolják a vér–agy-gátat. Igen magas, a gyakorlat-

3

214

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

ban nem használt koncentrációban képesek károsítani a perifériás idegeket is. A klinikumban használatos töménységû oldatok a periférián biztonsággal alkalmazhatók. A gerincvelô és az ideggyökök érzékenyebbek. In vitro kísérletekben a 0,5%-os tetracain és az 5%-os lidocain irreverzibilis károsodást okozott. In vivo hasonló megfigyelések nincsenek. Kis létszámú vizsgálatban 5%-os lidocaint alkalmazva nem találtak elektrofiziológiai változást. Újabb vizsgálatok 0,7%os töménységgel idegsérülést regisztráltak SAB után. Tranziens neurológiai szindróma (TNS) A TNS a SAB után elôforduló tünetegyüttes, amelyben a vezetô panasz a derékból a fartájékba vagy az alsó végtagba sugárzó fájdalom. A fájdalom 12–24 órával az anesztézia után alakul ki, és egy hétig tarthat. A tünetek nem járnak sem objektív neurológiai jelekkel, sem a motoros funkció csökkenésével. Prospektív randomizált tanulmányban, lidocainnal végzett SAB után 40%-ban észlelték a TNS elôfordulását. A szindrómát egyéb LA alkalmazásánál is leírták, de elôfordulása lidocain alkalmazása után kivételesen gyakori. A gyakoriság magasabb koncentráció (lidocainnál 5%), hyperbaricus oldat használata, bizonyos

fektetések (kômetszô helyzet), mûtéti típusok (térdarthroscopiák) után gyakoribb. Szülészeti alkalmazásnál még lidocaint használva is rendkívül ritka. A lidocain neurotoxicitása a tartós spinális katéter használatakor, a kialakult cauda-szindrómák kapcsán merült fel. Több szerzô emiatt minôsítette a TNS-t a lidocain szubklinikus neurotoxicitásának. In vitro 1%-os lidocain nem neurotoxikus, TNS-t viszont 0,5%-os koncentrációval is leírtak már. Az egyes LA-ok különleges specifikumai (3.4.2-5. és 3.4.2-6. táblázatok) A lidocain a legszélesebb körben és spektrumban alkalmazott szer. Kevéssé ismert és kihasznált a szisztémás hatása: 1–5 mg/ttkg dózisban alkalmas az akut posztoperatív fájdalom és krónikus, neuropathiás fájdalom csillapítására is. A prilocain extrém gyors metabolizmusa miatt a legkevésbé toxikus, amidtípusú LA. Metabolitja, az O-toluidin dózisfüggô mértékben methaemoglobinaemiát okoz, ez korlátozza széleskörû alkalmazását. Az egyenlô mennyiségben 2,5 mg/ttkg prilocaint és lidocaint tartalmazó emulzió, 60–90 perces expozíció után hatékony bôrfelület-érzéstelenítô.

3.4.2-5. táblázat LA-ok klinikai alkalmazásának jellemzôi, ajánlott maximális dózisok Blokktípus

Koncentráció (%)

Hatásbeállási sebesség

Hatástartam (óra)

Bupivacain

Perifériás EDA SAB

0,25–0,5 0,5–0,75 0,5–0,75

lassú közepes gyors

2–8 2–5 1–4

150 150 20

Etidocain

Perifériás EDA

0,5–1,0 1,0–1,5

gyors gyors

3–12 2–4

300 300

adr.: 400 adr.: 400

Lidocain

Perifériás EDA SAB IVRA

1,0–1,5 1,5–2,0 1,5–5,0 0,25–0,5

gyors gyors gyors gyors

1–3 1–2 0,5–1,5 0,5–1,5

300 300 80 250

adr.: 500 adr.: 500

Prilocain

Perifériás EDA IVRA

1,0–1,5 1,0–2,0 0,25–0,5

gyors gyors gyors

1,5–3,0 1–3 0,5–1,0

600 500 300

Ropivacain

Perifériás EDA

0,5–1,0 0,5–1,0

lassú közepes

5–8 2–6

250 200

Levobupivacain

Perifériás EDA SAB

0,25–0,5 0,5–0,75 0,5–0,75

lassú közepes gyors

14–17 5–9 1–6

150 150 20

Procain

SAB

10,0

gyors

0,5–1,0

500

Tetracain

SAB

1,0–2,0

gyors

2–6

(IVRA: intravénás regionális anesztézia, adr.: az adrenalin hígítási fokát jelzi, pl. 225: 1:225.000-hez)

Max. egyszeri adag (mg)

20

adr.: 225 adr.: 225

3.4. SPECIÁLIS ANESZTÉZIAI MÓDSZEREK

215

3.4.2-6. táblázat Lidocain, bupivacain, ropivacain cardiotoxicitásának összehasonlítása állatkísérletekben Vizsgálati eredmény

Lidocain

Ropivacain

Bupivacain

Kutya

Kamrafibrilláció (%) Resuscitált (%)

0

33 100

83 66

Juh

Kamrafibrilláció (% )

0

40

75

Sertés

Myocardiumdepresszió (%) Mortalitás (%)

13 0

38 0

50 25

Az etidocain erôs lipofilitású szer, csaknem a bupivacain hatástartamával. Izomellazító hatása minden más LA-nál kifejezettebb. cardiovascularis toxicitása is a bupivacainhoz hasonló. A bupivacain a SAB-ra legáltalánosabban használt szer. Hyperbaricus és isobaricus oldata egyaránt népszerû. A hyperbaricus oldattal létrehozott anesztézia kiterjedése jól kormányozható. Az isobaricus oldattal kisebb a vérnyomásesés a hosszabb hatásbeállás és az általában kisebb kiterjedésû blokk miatt. A cardiovascularis és a központi idegrendszeri toxicitás szérumszintjeinek különbsége minden más LA-val összehasonlítva a bupivacainnál a legkisebb, ezért indokol különös figyelmet minden korai tünet! A ropivacain kevésbé cardiotoxikus, mint a bupivacain. 0,25%-os oldatával jó analgézia állítható elô motoros blokk nélkül. Méltán népszerû a szülészeti anesztéziában („sétáló epidurál”). A tetracain liofilezett alakban is használható. A liquor cerebrospinalissal isobaricus, 10%-os glukózzal hyperbaricus, fiziológiás sóval hypobaricus oldatként mûködik. 2-3 perc alatt beáll a hosszú tartamú, mély spinális blokk. 2–4%-os oldata kiváló topikus anesztetikum (szemészet, gégészet). Nagyobb adagban toxikus, ezért pl. EDA-ra alkalmatlan.

Neuraxiális blokádok Anatómia A gerincoszlop különbözô szakaszait alkotó csigolyák alaki eltéréseinek ismerete az interspinális rések megközelíthetôsége és a punkció iránya miatt fontos. A gerincoszlopon való tájékozódást, egy keresett szegmentum meghatározását, bizonyos tájékozódási pontok segíthetik. A C7-es csigolya processus spinosusa (prominens) tapintható, a scapulák csúcsait öszszekötô vonal a Th7-9-es, a bordaíveken átvezetett sík a L2-es, a kétoldali crista iliaca legmagasabb pontjait összekötô vonal a L4-es, a spina iliaca posterior superiorok között húzható vonal pedig a S2-3-as csigolya tövisnyúlványán halad át (3.4.2-1. és 3.4.2.-2. ábra).

3.4.2-1. ábra. Tájékozódási pontok a gerincoszlopon (1: Th7-9, 2: L2, 3: L4, 4: S2-3)

3

216

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA 3.4.2-2. ábra. A lumbosacralis gerincvelô anatómiája (1: a gerincvelô általában az L1-L2 magasságában végzôdik, extrém ritkán az L3-ig nyúlik el (szaggatott vonal), 2: dura és arachnoidea, 3: lumbalis periduralis tér, 4: sacralis periduralis tér, 5: subarachonidealis tér, 6: filum terminale, 7: hiatus sacralis)

A sok egyedi variáció miatt igazán pontos meghatározás csak képalkotó eljárásokkal lehetséges. A hátán fekvô beteg háti kyphosisának legmélyebb pontja a Th5-ös, a sacralis szakaszon a S3-as szegmentum. A lumbalis lordosis legmagasabb pontja a L4-es magasságában található. A gerincagy a koponyaagy folytatásaként a foramen occipitale magnumon kilépve felnôttben a L2-es csigolya corpusáig tart (a populáció variabilitása igen nagy), kónuszosan elvékonyodva a filum terminaléban végzôdik, amely a durazsák végéig, sôt a durán kívül a farokcsontig húzódik. (3.4.2-1. ábra) Az L2-es csigolya felett a spinális tér punkciója a gerincvelô sérülésének veszélye nélkül nem végezhetô el!

3.4.2-3. ábra. A lumbalis gerinc horizontális metszete (1: arachnoidea, 2: spinális tér, 3: dura mater, 4: periosteum, 5: ligamentum flavum, 6: pia mater, 7: subarachnoidalis (spinális) tér, 8: epiduralis tér benne vénás plexus, 9: dorsalis ganglion, 10: periosteum, 11: ligamentum longitudinale post.)

3.4. SPECIÁLIS ANESZTÉZIAI MÓDSZEREK

A gerincvelôt, arra tapadva a pia mater burkolja, s ezt a liquor cerebrospinalis veszi körül. A liquorteret kívülrôl, körkörösen az archnoidea, és ezen is kívül a dura mater határolja, „zsákolja be”. A durazsák az S1-3-as csigolyáig tart, innen distalisan a canalis sacralis caudalis szakasza extradurális térnek tekinthetô. (A caudális anesztéziánál ide juttatjuk be a LA–ot.) A L2 csigolyától, a gerincvelô conusa alatt, a durazsákban a distalisabb csigolyáknál kilépô idegek laza fonata, a cauda equina található. Az egyes agyburkok a nekik megfelelô intracraniális hártyák folytatásai. Az egész gerincagyat védô csontos gerincoszlopot belülrôl borító csonthártya, ill. a dorsalisan futó erôs szalag, a vastag ligamentum flavum és a dura közötti teret nevezzük epidurális vagy peridurális térnek (3.4.2-3. ábra). A dura és az arachnoidea között is van egy lényegesen szûkebb, virtuális rés, amelyet subduralis térnek nevezzük. Ez utóbbi szándékkal nehezen, de véletlenül pungálható! Az ide bejuttatott gyógyszer hatása csaknem olyan, mintha a liquor térbe adtuk volna be! Az interspinális résbe képzeletben bevezetett tû áthatol a bôrön, a ligamentum supraspinalén, majd – medialis punkciónál – a ligamentum interspinaléban annak rostjai között elôre jutva éri el a ligamentum flavumot, azon átjutva keresztezi az extradurális teret, a durát, a membrana arachnoideát, s a liquortérbe ér a cauda equina szálai közé. Sem a liquortér (spinális tér), sem az extradurális (ED) tér nem tekinthetôk szabályos egyenletes falú, hengerded csônek. A spinális tér elkíséri a kilépô idegeket az intervertebralis résekbe, sôt ezen kívül is résszerû lacunákat, kiboltosulásokat képez az ED tér felé. Az ED tér nem is teljesen zárt, elvékonyodó résekben seprûszerûen kinyúlik a gericoszlopot környezô szövetek közé. Az ED tér laza kötôszöveti elemeket, elsôsorban zsírszövetet, a rajta átfutó ereket és idegeket tartalmazza, a lumbalis szakaszon általában 4-5 mm tágasságú, a thoracalis és a cervicalis régióban szûkebb (1–3 mm). Nem egyenletes, egyes szegmentumokban anatómiai variációként vagy bizonyos kórképekben, deformitásokban akár virtuálissá is válhat. Szöveteloszlása inhomogén, szalagok, plicák osztják rekeszekre szegmentálisan és longitudinálisan is. Az ED teret pungálva negatív nyomást tapasztalunk. Ennek eredetét többen az bevezetett tû durát conisáló (behorpasztó) hatásával magyarázzák. Vannak adatok, amelyek szerint a negatív nyomás az intrathoracalis nyomással függ össze. Mértéke a thoracalis szakaszon és ülô helyzetben bizonyosan nagyobb. A spinális idegpárok szegmentumonként lépnek ki a canalis spinalisból. Érzô, motoros és vegetatív impulzusokat egyaránt szállítanak. Az érzô rostok meghatározott dermatomákat látnak el (3.4.2-4. ábra).

217

Ezek tesztelésével határozzuk meg a blokk kiterjedését: inguinalis régió L1, köldök Th10, epigastrium T6-8, mamilla Th4-5, clavicula C3-4, kisujj C8. A mélyebben fekvô szövetek (izomzat, csontok), szervek innervatiója eltér a dermatoma-mintázattól (3.4.2-5. ábra). Az autonóm idegrendszer sympathicus preganglionáris rostjai a Th1-L2, a parasympathicus rostok a nervus vagusból és az S2-4-szegmentumokból erednek. A mûtéti anesztézia tervezésénél természetesen a szervek beidegzését is figyelembe kell venni. (Mozgások, ízületek: csípôhajlítás L1-3, csípôfeszítés L5-S1, térdhajlítás L5-S1, térdfeszítés L2-3, bokahajlítás L4-5, bokafeszítés S1-2. Zsigerek: vékonybél Th9-11, vese, ureter Th10-L1, vastagbél Th11-L1, rectum, anus S2-4, gyomor, pancreas, epehólyag Th7-9, mellékvesevelô Th10, hólyagfal, uterustest, ureter alsó szakasza Th11-L1, urethra, cervix S2-4, testis, labia L1-2, Th10.) A különféle érzéskvalitásokat közvetítô idegrostok különféle vastagságúak (3.4.2-7. táblázat). Érzékenységük a különféle behatásokra eltérô (3.4.2-8. táblázat). Ez teszi lehetôvé szelektív blokkolásukat (differenciálblokk). A gerincvelô hátsó harmadát az a. cerebelli inf. post. vagy az arteria vertebralisokból eredô két a. spinalis post. látja el, amelyek kommunikálnak az intercostális és a lumbalis artériákkal. A gerincvelô elülsô kétharmadát az a. vertebralisokból eredô a. spinalis ant. látja el, amely az aortából származó a. ra-

3.4.2-7. táblázat Az idegrostok típusai, mûködésük Típus

Mûködés

µm) Rostátmérô (µ

α Aα

motoros

12–20

β Aβ

érintés, nyomás

5–12

Aγγ

mélyérzés

3–6

Aδδ

fájdalom, hideg, érintés

2–5

B

preganglionáris, vegetatív

<3

C (hátsó gyök, sympathicus)

Meleg, fájdalom, post-ggl. vegetatív

0,3–1,2

3.4.2-8. táblázat Az idegrostok érzékenysége különféle behatásokra Érzékenység

+++

++

+

Hypoxia

B

C

A

Nyomás

A

C

B

Helyi érzéstelenítô

B

C

A

(+++: kifejezett, ++: közepes, +: gyenge érzékenység)

3

218

3. ANESZTEZIOLÓGIA 3.4.2-4. ábra. A testfelszín beidegzése: a dermatomák

3

dicularisokból kapja a vért (3.4.2-6. ábra). A kommunikáló artériák közül az a. radicularis magna (Adamkiewicz) a legjelentôsebb. Ez zömmel a Th8L3 közötti intervertebralis foramenek valamelyikén lép be a gerinccsatornába. Ritkábban a Th5-ös szintjén. Utóbbi esetben a gerincvelô alsó szakaszának vérellátásában szerepet kap a lumbálisan belépô a. iliaca ág is. A vénák az epidurális plexusokban szedôdnek össze. Ezek az azygos rendszerrel és az intracranialis sinusokkal is kommunikálnak. Az epidurális vénákban nincsenek billentyûk. A liquor cerebrospinalis tiszta, színtelen, kissé alkalikus plazma ultrafiltrátum (pH 7,4–7,6). Kicsit kevesebb proteint, kicsit több Na- és Cl-iont tartalmaz, mint a plazma, cukorkoncentrációja 60–80 mg%. Sûrûsége 1,004 g/ml, összes mennyisége fel-

nôttben 100–150 ml. Ebbôl a 25–35 spinálisan, mintegy 15–18 ml a Th5 alatti térben van. Nyomása horizontális testhelyzetben 6–10 vízcm. A liquor az agykamrákban a plexus chorioideusokban képzôdik 0,4 ml/perc (napi 500 ml) mennyiségben. Liquorvesztés esetén a termelôdés 3-4-szeresre növekedhet. A liquor felszívódása a supratentorialis sinusok falát borító arachnoidea villisi területén történik. A liquor nem áramlik aktívan. Mozgását az ozmózis, a testhelyzet változásai, az artériák pulzációja serkenti. A neuroaxiális blokádok élettani hatásai A sympathicus blokád következtében a hatás által érintett területen az artériák, arteriolák és a vénák is kitágulnak. A teljes perifériás rezisztencia (TPR) csökken, vérnyomáscsökkenés következik be, amely

3.4. SPECIÁLIS ANESZTÉZIAI MÓDSZEREK

219

3.4.2-5. ábra. A szervek vegetatív innervatiója

3

3.4.2-6. ábra. A medulla spinalis vérellátása

220

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

a centrális blokádoknak nem szövôdménye, hanem várható hatása. A vérnyomás csökkenés „jóindulatú”, ugyanis a szövetek perfúziója nem csökken, inkább javul. Kompenzációként a nem érintett testrészeken vasoconstrictio jön létre, fokozódik a szív teljesítménye (cardioacceleratio). A kialakult keringésváltozás mértéke természetesen függ a blokk kiterjedésétôl. A Th10 alatti blokk 15–20% TPR-csökkenést okoz, de a keringési perctérfogat jelentôsen nem változik. A Th5-ig emelt blokk hatására kitágulnak a splanchnicus erek, csökken a katecholaminszekréció: a TPR és a keringési perctérfogat is jelentôsen csökken. A blokk további kiterjesztése Th5-Th1-ig cardioaccelerátor rostok gátlását, további artériás, vénás értágulatot okoz. Következménye pulzusszámcsökkenés, és drasztikusan csökkenhet a keringési perctérfogat is. Mindezek miatt kerülni kell a centrális blokádok szükségtelen kiterjesztését! A szív munka- és oxigénegyenlege sokáig pozitív maradhat, mert a TPR-csökkenés pozitív hatása nagyobb, mint a preloadcsökkenés és az acceleratio miatt keletkezô munkatöbblet. A keringési perctérfogat és az artériás középnyomás csökkenése miatt csökken a coronariaperfúzió, és kisebb lesz a szív oxigénigénye is. Mindezek mértéke és összhatása vitatott. Az agyi keringés változatlan marad, ameddig az artériás középnyomás nem csökken 60–80 Hgmm alá. A légzési volumen általában nem csökken, az intakt rekeszmûködés miatt. Ha a blokád eléri az intercostalis izmok innervatióját, a vitálkapacitás 20%kal csökken. A teljes thoracalis szakasz blokkja a kilégzési tartalékvolumen értékét nullára csökkenti. A sympathicus beidegzés blokkja miatt túlsúlyba kerül a vagushatás. A belek motilitása nô, a sphincterek ellazulnak. A splanchnicus rendszer (belek, pancreas) perfúziója növekszik. A centrális blokádokban, összehasonlítva az általános anesztéziával, csökkent mértékû az endokrin stresszválasz. Nem növekszik, vagy csak kis mértékben nô a katecholaminok, az antidiureticus hormon és a kortizol vérszintje. A vércukorszint alig növekszik. Neuroaxiális blokádban a mûtéti vérvesztés mennyisége csökken (50–80%kal), és mérséklôdik a thrombusképzôdés kockázata is (50–60%-kal). A hôtermelés – a sympathicus és a motoros aktivitás gátoltsága miatt – csökken. A hôszabályozás az afferentatio gátlása miatt insufficiens. A bekövetkezett vasodilatatio következtében fokozódik a hôleadás. Mindez a maghômérséklet csökkenéséhez vezet. Betegelôkészítés a neuroaxiális blokkhoz Ugyanolyan anamnézis- és státuszfelvétel szükséges, mint az általános anesztéziát megelôzôen. Különös figyelmet kell fordítani az intravasalis töltöttségre, a beteg neurológiai állapotára, a csontrendszer, mindenekelôtt a gerinc elváltozásaira. Elôzetes neurológiai

kórképek nem zárják ki a centrális blokkok alkalmazását, de az állapotot érdemes dokumentálni. A gerinc deformitásainál az indikáció komoly megfontolást érdemel. Ismerni kell a beteg gyógyszerelését, különös tekintettel az alvadásgátló szerekre. Minden más, az anesztéziához és a mûtéthez szükséges elôkészületre épp úgy szükség van, mint általános érzéstelenítésnél (üres gyomor, gyógyszeres elôkészítés stb.). A laboratóriumi kivizsgálás szempontjai is azonosak az általános anesztéziánál megszokottakkal. Szükség szerint ellenôrizni kell az alvadási paramétereket (leleteknél fontosabb az anamnézis). Fontos tájékozódni a tervezett mûtétrôl, a sebésznek az érzéstelenítéssel kapcsolatos igényeirôl (kiterjedés, idôtartam, várható volumenvesztés). Ugyanígy fontos a beteg tájékoztatása, beleegyezésének elnyerése. Ne hozzuk kényszerhelyzetbe a betegeket. Ne ígérjünk teljes anesztéziát, csak analgéziát, mondjuk el a várható hatásokat, és biztosítsuk a szükségszerinti szedációról. Tartsuk fenn az általános érzéstelenítés lehetôségét. A neuroaxiális blokkok indikációi A neuroaxiális blokkok általános indikációi az ISZB, anyagcsere- és légzôrendszeri betegségek, ill. az ambuláns mûtétek. Tulajdonképp minden, az alsó testfélen végzett mûtétnél elônyös a neuroaxiális anesztézia: alsó végtag és a csípô ortopédiai operációi, a medenceûr minden mûtétje (urológiai, nôgyógyászati, szülészeti beavatkozások). Figyelembe véve az elônyöket, adott betegnél a felsô has mûtétjeinél is alkalmazható a SAB, kombinálva esetleg EDA-val vagy általános anesztéziával. Az EDA mûtéti indikációs köre még szélesebb, jelentôsége a posztoperatív fájdalomcsillapításban meghatározóvá vált (hasi, mellkasi mûtétek után). Az EDA a mûtéttôl független fájdalomcsillapításban is fontos eszközünk: akut fájdalomban (pl. égés, fagyás, pancreatitis stb.); krónikus fájdalom szindrómákban (pl. „low back pain”, tumoros fájdalmak); továbbá különleges indikációs terület a szülési fájdalomcsillapítás. EDA-t terápiás indikációval is bevezettünk: zsigeri perfúzió javítására (pl. pancreatitisben, a gyomor bélcsatorna motilitásának fokozására paralitikus ileusban, a perifériás keringés fokozására perifériás artériás érbetegségekben, akut keringési zavarokban: égés, fagyás stb.). A neuroaxiális anesztézia kiterjesztése az egyes mûtéti típusoknál: felsô hasi mûtétek, császármetszés: Th4-5 (mamilla), intestinalis sebészet beleértve az appendectomia, érsebészet, nôgyógyászati és urológiai medencei mûtétek: Th6-8 (processus xiphoideus), transurethralis reszekció, csípôtáji mûtét: Th10 (köldök), alsó végtagi mûtétek: L1 (inguinalis szalag) és haemorrhoid, analis dilatáció, perinealis mûtétek: S2-5 (perineum).

3.4. SPECIÁLIS ANESZTÉZIAI MÓDSZEREK

A neuroaxiális blokkok kontraindikációi Abszolút kontraindikációt jelent a beteg írásos beleegyezésének hiánya, a lokális infekció a punkció helyén, a súlyos hypovolaemia, kivérzés, véralvadási zavarok, vérzékenység, a koponyaûri nyomásfokozódás és az aorta vagy az aortabillentyû stenosisa, (enyhe stenosisokban ha a regionális érzéstelenítést egyéb indikációs tényezôk indokolják, a lassan felépített EDA megengedhetô). Relatív kontraindikációnak kell tekinteni a szepszist, amelynek kezelt, kezelésre reagáló eseteiben a SAB megengedett, egyébként individuálisan kell mérlegelni az elônyöket és a kockázatot. Ugyancsak relatív ellenjavallatot jelent a gerincdeformitás, a fejfájás, hátfájás, a „nagy kockázatú” beteg a neurológiai kórképek és a kooperáció hiánya. Az enyhe, átmeneti bacteriaemiák esetén – az urológiai, nôgyógyászati mûtétekhez – megengedhetô a spinális anesztézia. Technikai feltételek, monitorozás Neuroaxiális blokádot csak az aszepszis feltételeinek biztosításával szabad végezni! Minimális feltételként rendelkezni kell az oxigénadagolás lehetôségével és az emeltszintû resuscitatióhoz szükséges eszközökkel. Ha a neuroaxiális blokádot mûtéti anesztézia céljából készítjük, akkor minden olyan eszköznek is rendelkezésre kell állnia, ami az általános érzéstelenítéshez szükséges. Képesnek kell lenni arra, hogy insufficiens vagy sikertelen blokád (elhúzódó mûtét stb.) esetén általános anesztéziára térjünk át. Minden vitális funkciót épp úgy kell monitorozni, mint az anesztézia minden más formájánál. A keringési, légzési alapparamétereken kívül, a beavatkozás és a beteg állapota szerint kell alkalmaznunk minden egyéb monitorozási lehetôséget, pl. az invazív vérnyomásmérést. A neuroaxiális blokádok korai szövôdményei Gerincvelô-sérülés a punkció helyétôl distalisan megsemmisítô fájdalomérzéssel jár. A sérülést okozhatja túl magasan végzett SAB, hibásan elkészített thoracalis EDA, vagy a durát perforáló katéter. A sérülés a pozíció pontos meghatározásával, kíméletes technikával, a szabályok megtartásával, beavatkozásunk minden lépésének ellenôrzésével kerülhetô el. Altatott betegen nem szabad thoracalis EDA-t végezni! A medullasérülés gyanúja esetén a tût, vagy katétert azonnal el kell távolítani, a beteget meg kell figyelni és a teendôket a kialakult neurológiai tünetek határozzák meg. A gyökök sérülését a bevezetett eszközök okozhatják. Az adott területen villámlásszerû fájdalom jelentkezik. Óvatos manipulációval sem mindig kerülhetô el. Kanülmigrációnál az EDA helyett hirtelen SAB kialakulásának jeleit látjuk. Bevezetésnél sérülhet, tartós katéterviselésnél usuralódhat a dura.

221

A szövôdmény, a teljes spinális blokk kialakulása, amely teszteléssel megelôzhetô. A katétert azonnal el kell távolítanunk. A kanül megtörése, csomóképzôdése anatómiai okok, túl hosszan bevezetett katéter miatt fordulhat elô. Ezért a kanül 5 cm-nél hosszabb bevezetése indokolatlan. A szövôdményre figyelmeztet, ha a gyógyszerbeadás megnehezül vagy elakad. Teendô a katéter óvatos visszahúzása, cseréje. Kanülbeszakadásos szövôdményt a kanül tûben történô visszahúzásakor, eltávolításnál, elakadás után hirtelen vongálásánál, csomó kialakulásakor, vékony spinális katéterek használatánál fordulhat elô. Az eltávolított kanült mindig meg kell vizsgálni, látható-e szakadás. Elkerülésére a kanül eltávolításakor a tövisnyúlványok közötti rés maximális nyitására kell törekedni, óvatos manipulációra van szükség. A katéter sorsát a szakadás helye határozza meg. CT diagnózis után sebészi eltávolításról vagy a katéter bennhagyásáról kell dönteni (fontos a további rendszeres ellenôrzés). Ha gyógyszer- vagy dózistévesztés történt, a várt hatás helyett a beadott anyag természetének, mennyiségének megfelelô tünetek alakulnak ki. A kezelés tüneti, esetleg antidotum alkalmazása is szükséges jöhet. Szubdurális blokk alakul ki, ha a tû vagy gyakrabban a kanül a dura és az arachnoidea közötti, epiarachnoidealis térbe jut. Lassan kialakuló (15–25 perc), nagy kiterjedésû szenzoros, lassabban kiterjedô motoros blokk, lassan kialakuló légzésdepresszió és magas vegetatív blokk tüneteit látjuk. A magas SAB-tól vagy a nagykiterjedésû EDA-tól történô elkülönítésben segít a kialakulás jellemzô képe, ill. a teszt, hogy liquor nyerhetô-e és – ha szükséges – a radiológiai kép. Megelôzésében a pontos tesztelés segíthet. A teljes spinális anesztézia a törzset és a felsô végtagot is magába foglaló, gyorsan kialakuló komplett blokk, légzésleállás, hirtelen kialakuló bradycardia, vérnyomásesés, eszméletvesztés, tág pupillák jellemzik, és keringésmegállás is bekövetkezhet. Az oka általában helytelen technika alkalmazása (fektetés, ED tér identifikálás, tesztdózis hiánya, kanül migráció stb.). A kezeléshez azonnali Trendelenburg-helyzet szükséges, lélegeztetést (endotrachealis intubálás, felületes narkózis), keringéstámogatást kell alkalmaznunk. Szívmegállás általában fiatal, egészséges, ASA I-II. állapotú betegeken fordul elô, hirtelen, többnyire az érzéstelenítés elsô órájában. Oka ismeretlen. Fokozott habituális vagustónust, a Bezold–Jarisch-reflex szerepét feltételezik. Folyamatos, szigorú obszervációval, bradycardizálódásnál atropin adásával elôzhetô meg. Kezeléséhez atropin, resuscitatio szükséges. Hányingert, hányást a sebészi okokon kívül gyógyszerhatások, hypotensio, hypoxaemia okoz-

3

222

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

hatnak. Kezelése oki, ill. tüneti: atropin, metoclopramid, ondansetron. A környezeti hatásra bekövetkezô lehûlést a vegetatív blokád következményei fokozzák. Melegített infúziók adásával, a beteg betakarásával, aktív melegítéssel elôzhetjük meg. A feszülô húgyhólyag okozta tenesmust az anesztézia miatt a beteg nem érzi. Ezért a retencióra mindig gondolnunk kell. Oka az alsó sacralis szegmentumuk elhúzódó blokádja. Szükség esetén hólyagkatétert kell bevezetnünk. A szisztémás toxikus reakció (magas vérszint) okait, tüneteit a gyógyszertani résznél tárgyaltuk. Teendô a mielôbbi oxigénadás, szedáció, szükséges esetén lélegeztetés (intubálás), keringéstámogatás. A neuroaxiális blokk közvetlen mûtét utáni szövôdményei Residualis blokk (és estleges szövôdményei) rövid mûtét után vagy elhúzódó gyógyszerhatás miatt alakul ki. Oka az, hogy a beteg a mûtéti érzéstelenítésnek megfelelô állapotban kerül a kórterembe a mûtôben alkalmazott monitorozás és felügyelet nélkül! A betegmegfigyelés folytatása szükséges, az érzéstelenített testrészek védelmére is gondot kell fordítanunk. A perzisztáló paraesthesia az érzéstelenség elmúltával – az enyhe dysaesthesiától a súlyos fájdalomig terjedô – érzészavar tüneteivel jelenhet meg. Lehetnek nem anesztéziával kapcsolatos okai (fektetés, retractorok, mûtéti sérülés, tourniquet, elôzetes neurológiai eltérés stb.) és anesztéziával kapcsolatosak okok (idegsérülés, kanülpozíció, gyógyszerhatás). A feltételezett okok megszüntetése mellett tüneti kezelés szükséges. A cauda equina szindróma toxikus anyagok, közöttük a LA-ok hatására kialakuló steril adhaesiós arachnoiditis, amely változatos tüneteket, akár teljes bénulást okozhat. Teendô a kialakult neurológiai állapotnak megfelelô tüneti kezelés. Az ED haematoma által okozott tünetek a terjedelmétôl függôen változatosak: hátfájás, különféle mértékû perzisztáló paraesthesia, paresis, plegia. Érsérülések következtében jön létre, amit az ED tû, kanül okozhat. Általában alvadási zavar is fellehetô a háttérben, ezért a neuroaxiális blokád minden mûveleténél fontos az alvadásgátló kezelés és a haemostasis-paraméterek ismerete, ill. az idevonatkozó szakmai szabályok betartása. A kialakult elváltozás kezelése sürgôs, 6 órán belüli sebészi ellátás. A neuroaxiális blokk késôi szövôdményei A hátfájás az ED szülés után gyakori. Oki tényezôk lehetnek még: a stabilizátorként használt EDTA, a chlorprocain alkalmazása, az EDA izomtónust csökkentô hatása, durva procedúra. Hátfájás estén a sürgôs ellátást igénylô szövôdmények (haematoma, tályog) kizárása a fontos. Kezelése tüneti.

A posztdurapunkciós fejfájás (PDPH) 1–7 nap között jelentkezô, occipitalis, nyakba sugárzó (ritkán frontalis) fájdalom. Jellemzô tünet, hogy a fájdalom testhelyzet változtatásra, felüléskor, felálláskor fokozódik. Kísérô tünetek a hányinger, hányás, szédülés, látászavar, hypacusis. Oka a liquorvesztés a durapunkciós nyíláson keresztül. Vékony, pencil-point tûket használva megelôzhetô. A PDPH 85%-ban 5–7 napon belül terápia nélkül elmúlik. Kezelésekor a liquorvesztés csökkentésére, fájdalomcsillapításra és – folyadékbevitellel – a liquortermelés fokozására kell törekedni. További „konzervatív” kezelést jelent az ágynyugalom, foszfodiészteráz-gátlók (coffein) alkalmazása: 24 óra után koffeines infúzió: 200 mg koffein 1.000 ml Ringer-laktát infúzióban, 1 óra alatt beadva, majd a következô 2 óra alatt esetleg ismételve). Makacs, erôs fájdalom estén 10–15 ml sajátvér ED beadása („blood patch”) jelenthet megoldást. A diplopia az 1. naptól a 3. hétig jelenhet meg. Követheti vagy megelôzheti a PDPHA-t. Oka a fokális demyelinisatio, a szem letakarásával 2 hét – 8 hónap alatt 90%-ban gyógyul. A gyulladások, fertôzések között a superficialis (infiltráció) tályog a leggyakoribb. Tünetei a hátfájás, lokális nyomásérzékenység és a szemmel látható kép. Ritkán okoz neurológiai tünetet. A megelôzéséhez az aszeptikus technika, a rendszeres ellenôrzés és a kötéscsere elengedhetetlen. Teendô a kanül eltávolítása, lokális ellátás. Antibiotikumkezelésre ritkán van szükség. Az ED tályogra a banális hátfájás vagy a változatos neurológiai tünetek hívhatják fel a figyelmet. A leukocytosis mértéke változó, CT-, MRIvizsgálat igazolhatja az ED tályogot. Megelôzésében az aszepszis szabályainak betartása a legfontosabb. Szepszisben a NA blokád elônyeit és a szeptikus szövôdmények kialakulásának fokozott kockázatát mérlegelni kell. Kezelésében az antibiotikumkezelés általában elegendô, súlyos neurológiai tünetek esetén azonban sürgôs sebészi megoldás szükséges. A meningitis a legsúlyosabb, szerencsére ritka, fertôzéses szövôdmény. Klasszikus tünetei a láz, tarkókötöttség és az agynyomás-fokozódás jelei. A liquor vizsgálata a diagnózist igazolhatja, s a kórokozót is identifikálhatjuk belôle. Kezelése (a tüneti ellátáson kívül) a megfelelô antibiotikummal történik.

Spinális anesztézia (SAB: subarachnoidealis blokk) A gyógyszerek megválasztása A SAB gyógyszerének kiválasztásához figyelembe kell venni a beteg általános állapotát, a mûtét típusát, kiterjedését, a lokálanesztetikum hatástartamát, és azt is, hogy az oldat tartósítószert nem tartalmazhat. A lo-

3.4. SPECIÁLIS ANESZTÉZIAI MÓDSZEREK

kálanesztetikumok egyéb tulajdonságait illetôen utalunk a 3.4.2-5. táblázat SAB-ra vonatkozó soraira. A blokk térbeli és idôbeli kiterjedése a gyógyszernek a gerincvelôbôl kilépô rostokon, ill. a fel- és leszálló pályák szinapszisain kifejtett hatásától függ. A hatás feltétele a megfelelô gyógyszerkoncentráció kialakulása. A hatóanyag fixációja, a maximális hatás 20–30 perc alatt fejlôdik ki. Az elimináció az ED térbe és az érpályákba diffúzióval történik. A térbeli kiterjedés függ a beadott hatóanyag mennyiségétôl (mg), a liquor térfogattól és a beadott térfogattól (ml) (ez utóbbi vitatott), baricitástól (az adott gyógyszerkészítmény liquorhoz viszonyított fajsúlyától), a beteg testhelyzetétôl. Példa a baricitás megítélésére: a 0,5% bupivacain relatív fajsúlya 22 °C-on: 1,0037, 37 °C-on 0,9994. Így a liquorhoz (1,0003) viszonyítva 22 °C-on ugyan hyperbaricus, de testhômérsékleten inkább hypobaricus. Az isobaricus oldatok a beadás helyén maradnak szinte a testhelyzettôl függetlenül. Kiterjedésük a dózis nagyságától függ. A leggyakoribb punkciós helyet a L3-4 közötti rést használva biztonságos anesztézia készíthetô az L1-Th10 magasság között. A hypobaricus oldatokat ritkán alkalmazzuk A hyperbaricus oldatok hatása jól kormányozható.(10%-os glükóz hozzáadásával az isobaricus oldatok hyperbaricussá tehetôk) A beteget ültetve nyereg blokkot készíthetünk, fektetve vagy mérsékelt Trendelenburg-helyzetbe hozva a thoracalis szegmentumok érzésteleníthetôk, oldalra fordítással féloldali anesztéziát hozhatunk létre. Nincs hatással vagy csekély változást okoz a térbeli kiterjedésben a testtömeg, magasság, életkor, a tû iránya, a beadás sebesség, barbotage. Más irodalmi adatok szerint az életkort – a kialakult szöveti változások miatt – dóziscsökkentô tényezôként figyelembe kell vennünk. Az idôbeli kiterjedés alapvetôen a gyógyszer tulajdonságaitól, dózisától és a hozzáadott adjuvánsoktól (adrenalin) függ. Elôbb a vegetatív funkciók, majd sorrendben a hôérzet, a fájdalom, a tactilis érzés, végül a motoros mûködés szûnik meg. A blokk nem szegmentális, de a vegetatív blokád magassága 2-3 szegmentummal az érzô funkció kiesésének szintje felett, a motoros az érzôblokád alatt 2-3 dermatomának megfelelôen esik ki. A spinális tûk típusai A vágó élû tûk (Quincke, Babcock) kialakításánál arra törekedtek, hogy a tû, a durán való áthatoláskor minél kevésbé roncsoljon. Ezért ezek a tûk élesek, s élüket a sagittalis síkba fordítva kell használni ôket. Így a durán vágott nyílás kicsi, a dura rostjai hajlamosak a záródásra. A „pencil-point” tûk (Whitacre, Greene, Sprotte) hegyesek, (mint a klasszikus varrótû) nyílásuk vagy nyílásaik oldalt helyezkednek el, ezért kevésbé roncsolják a durát (3.4.2-7. ábra). Az Atra-

223

ucan tûket kettôs, nyújtott vágó éllel készítik. Minden tû vezetônyársat, mandrint tartalmaz. Igyekszünk minél vékonyabb tûket használni. A posztspinális fejfájás (ld. késôbb) elôfordulási gyakorisága egyenes arányban van a használt tû átmérôjével. 22 G-nél vastagabb tût aneszteziológiai célból nem használunk. Általánosan alkalmasak a 25 G tûk (tûvezetôvel). 28 G-nél vékonyabb tûkkel megnô a sikertelen és a többszörös punkciók aránya, a tevékenység idôtartama. A vékony tûk a bôrben és a kemény szalagokban elhajlanak, deformálódnak. Emiatt alkalmazásuk feltételezi tûvezetô használatát. (A tûvezetô vastagabb, legfeljebb 40 mm hosszú, kónuszos bemeneti nyílású tû, amit a szokványos, vastag injekciós tû nem helyettesíthet. Sovány betegeken nem szabad tövig elôre tolni, mert elérheti a subarachnoidealis teret.) A vékony tûknél adódó másik technikai gond, hogy rajtuk keresztül lassú a liquor megjelenése. Emiatt érdemes a tût folyadékkal feltölteni (folyadékmandrin), ez meggyorsítja a liquor tér elérésének detektálását. A tû elôre tolásakor alkalmazott folyamatos szívás is használatos, kevésbé jó módszer. Elônyös a spinális szettek használata, amelyek a tûn és a vezetôn kívül a szükséges fecskendôket, a bôr érzéstelenítéséhez és a gyógyszer felszíváshoz szükséges (baktériumfilteres) tûket vagy – még komplettebb formában – a bôr dezinficiálásához szükséges anyagokat, öntapadó izoláló kendôket, steril kesztyût is tartalmaznak. Szett hiányában ezeket az anyagokat,

3.4.2-7. ábra. Különféle spinális tûk

3

224

3. ANESZTEZIOLÓGIA

3 a

b

c

3.4.2-8. ábra. A beteg testhelyzete spinális anesztéziához. Oldalfekvô helyzetben a gerincoszlop a nôkön fej felé lejt (A), férfiakon emelkedik (B). Ülô helyzetben a crista ileiket összekötô egyenes az L4-es csigolyát metszi (C).

a sterilitás szabályait betartva, magunk rakjuk össze. A tûk és a fecskendôk csak egyszer használatosak lehetnek. A beteg testhelyzete A pozícionálás célja a lumbalis régió (az adott szegmentum) kiemelése, az interspinális rés nyitása. Az ülô beteg derekát (lumbalis régiót) ellazítja és lordosisát, kiegyenesíti, „kipúposítja”, fejét elôre hajtja, állát a mellkasára ejti, vállait, ölében keresztbefont karokkal lelógatja (3.4.2-8. ábra). Oldalfekvô állapotban ugyanezt a pozíciót hozzuk létre. Asszisztenciánk segít ebben a helyzetben megtartani a beteget, akitôl a spinális tû bevezetésének és a gyógyszer beadásának idejére mozdulatlanságot kérünk.

A spinális blokk végrehajtása A monitorozáshoz szükséges detektorok felhelyezése és az elsô mérések után perifériás vénát kanülálunk és infúziót indítunk. Az aszeptikus feltételek biztosítása érdekében sapkát, arcmaszkot kell viselnünk, fertôtlenítô kézmosás után, steril kesztyût kell húznunk. Az eljárás minden mozzanatánál be kell tartani az aszepszis szabályait. A beteget segítséggel a választott testhelyzetbe hozzuk. Felszívjuk a szükséges oldatokat. A bôr dezinficiálására alkoholalapú chlorhexidin-oldat használata a leghatékonyabb. A szélesen lemosott területet izoláljuk. A spinák kitapintásával tájékozódunk a középvonalról, és meghatározzuk a megfelelô interspinális rést. A procedúra alatt az aneszteziológus lehetôleg üljön. Törekedjünk arra, hogy a punkció helye szemmagasságba essen, és elônyös, ha könyökünket meg tudjuk támasztani. Leggyakrabban a L3-4-es rést használjuk, ritkán az eggyel magasabban fekvôt, többször a L4-5 vagy a L5-S1 (presacralis) rést. A bôr érzéstelenítésére 1-2 ml 1-2%-os lidocaint használunk. Egy-két tized ml-t intracutan adunk, érzéstelenítjük a bôrt majd a tûvezetô szándékolt bevezetési útját, 2-3 cm mélységben. A punkció helye a középvonalban vagy paramedialisan, a középvonaltól 1,0–1,5 cm-re laterálisan és kissé caudalisan, az alsó processus spinosus felsô széle magasságában van (3.4.2-9. ábra). A tû iránya mindkét esetben kissé cranialis, a vízszintes síktól 10-15 fokkal tér el. A paramedialis (lateralis) behatolásnál a szúrás iránya horizontálisan a sagittalis síkkal 1520 fokot zár be.

3.4.2-9. ábra. A spinális tû bevezetése medialis és paramedialis irányban

3.4. SPECIÁLIS ANESZTÉZIAI MÓDSZEREK

A tûvezetôn át bejuttatott spinális tût folyamatosan toljuk elôre. Ha nem pencil-point tût használunk, a tû nyílása mindig valamelyik oldal felé tekintsen. A ligamentum flavumot, majd a durát elérve, jellemzô ellenállás növekedést tapasztalunk. Ekkor kihúzzuk a tû mandrinját s várjuk a liquor megjelenését. Elôfordulhat, hogy bár a tû hegye a subarachnoidealis térben van, nem jelenik meg a liquor. Oka lehet, hogy a cauda valamely rostja a tû nyílására fekszik. Ez esetben a tû elforgatására megjelenik a liquor. A „folyadékmandrint” már említettük. Ha nem látjuk liquor megjelenését, a tût tovább mozgatjuk elôre vagy hátra. Bevezetése közben vér kerülhet a tûbe, ha ez hamar feltisztul, az eljárás folytatható. Ha tartósan vér ürül, a tût eltávolítjuk, és a beteget megfigyeljük. A punkció egy másik szegmentumban megismételhetô. Ha a tûn tiszta folyadék ürül, de bizonytalanok vagyunk, hogy az liquore vagy a már beadott gyógyszer, azt a folyadék hômérsékletének és cukortartalmának vizsgálatával dönthetjük el. Ha a liquorteret azonosítottuk, a tût rögzítsük. Úgy fogjuk meg a tû kónuszát, hogy a fecskendô csatlakoztatásakor a tût ne mozdítsuk se ki, se be. A csatlakoztatott fecskendôvel kis erôvel aspirálunk, ha nem találunk rendellenességet, folyamatosan, nagyjából 0,2 ml/s tempóval beadjuk az adott volument. A tû eltávolítása elôtt még egyszer visszaszívunk a fecskendôvel, megbizonyosodva, hogy a tû nem mozdult ki. Végül határozott mozdulattal eltávolítjuk a tût és a fecskendôt. A szúrás helyére steril fedôkötést teszünk. Ez után a beteget szükség szerint pozicionáljuk: ültetjük még, vagy lefektetjük, a fej vagy a láb végét emeljük, esetleg oldalára fordítjuk. A blokk szintjét 2-3 percenként ellenôrizzük, s a beteg helyzetét szükség szerint változtatjuk. Gondoskodnunk kell az érzéstelenített, nyomásnak kitett testrészek védelmérôl és a felsô testfél kényelmérôl is. A betegek többségének az anesztézia ill. a mûtét idejére szüksége van szedációra. Ezt úgy biztosítsuk, hogy a beteg kontaktusképes maradjon. Ne veszítsük el a regionális anesztéziának azt az elônyét, hogy a beteg tudata megtartható. Ha blokk bármilyen ok miatt insufficiens, az analgézia szedációval nem pótolható. Analgetikumok, szedatívumok dózisának emelésével ne sodródjunk bizonytalan, uralhatatlan helyzetbe, inkább térjünk át az általános érzéstelenítés valamelyik formájára. A spinális katéter használata A spinális tér könnyen katéterezhetô (pl. Tuohy-tûn bevezetett epidurális katéterrel) a SAB folyamatossá tehetô. Szövôdményei és lehetséges veszélyei miatt mégis kevéssé használatos eljárás. A biztonságosabb EDA-t, vagy a kombinált spinális–epidurális anesztéziát (CSEA) nem váltotta ki.

225

Elônye, hogy összességében kevesebb helyi érzéstelenítôszerrel elérhetô, idôben kiterjeszthetô a hatás. Rövid hatású szerek, gyorsan eliminálódó opioidok adhatók infúziós módszerekkel, titrálható a dózis, a katéter elôre behelyezhetô. Hátránya, hogy a valóban alkalmas mikrokatéterek (32 G) bevezetése nehézkes (5–15%-ban sikertelen), elôfordul inhomogén anesztézia (3-4%-ban), viszonylag gyakori a posztpunkciós fejfájás (3–33%). A cauda equina szindróma elôfordulása gyakoribb, mint minden más neuroaxiális blokádnál. (Feltételezett oka a cauda rostjai közé beáramló, szekvesztrálódó gyógyszerek neurotoxitása.) Eltávolításkor beszakadhat a katéter.

Epidurális anesztézia Az EDA indikációi a gerinc minden szakaszán alkalmazható, és – nem úgy mint a SAB – alkalmas a szegmentális anesztéziára. Gyógyszerválasztás A lidocain és az adrenalinos lidocain 1%-os vagy 2%-os oldata használható, maximális dózisa 20 ml a 2%-os oldatból. Sebészi anesztéziára a 2%-os oldat alkalmas, a hatásbeállás gyors, a relaxáció kielégítô, hatástartama közepes. A lidocaint EDA-célra biztonságos szernek tekinthetjük! A bupivacain vagy az adrenalinos bupivacain 0,25–0,5%-os oldatai alkalmazhatóak EDA-ra. Maximális dózisa 20 ml a 0,5%-os oldatból. A 0,5%-os oldattal, hatékony analgézia és motoros blokk hozható létre, hatástartama hosszú. (A relaxáció szempontjából az 1%-os etidocain a leghatékonyabb.) A levobupivacain 0,25%, 0,5% és 0,75%-os oldatai használhatóak, maximális adagja 30 ml 0,5%-os vagy 20 ml a 0,75%-os koncentrációból. A ropivacain 0,2%, 0,75% és 1%-os oldatai alkalmasak EDA-ra. Maximálisan 20 ml 1%-os, 25 ml 0,75%-os és a 6–10 ml/órás adagolással a 0,2%-os oldat adható. Gyenge a kialakuló motoros blokk, hosszú a hatástartama, a bupivacainhoz hasonlítva kisebb a cardiotoxicitása. EDA-nál a LA-ból a subarachnoidealisan hatékony dózis 5–10-szeresét adjuk be. Emiatt a kialakuló kedvezô keringésváltozás mellett, számítani kell a LA-ok cardiodepresszív hatásaira is. A gyógyszer megválasztásánál figyelembe kell venni az eljárás célját. Milyen mélységû blokkot kívánunk létrehozni, milyen idôtartamra? Vegetatív célú blokkhoz hígabb oldatot kell választani, a posztoperatív fájdalomcsillapításhoz is elegendô az alacsonyabb koncentráció. A mûtéti anesztéziához koncentráltabb oldat ajánlott. Figyelembe kell vennünk azt is hogy, milyen mértékû izomellazítás szükséges vagy engedhetô meg (pl. szülészeti anesztézia, „sétáló epidurál”).

3

226

3. ANESZTEZIOLÓGIA 3.4.2-10. ábra. Az epidurális tér felkeresése

3

Az EDA-nál – ellentétben a SAB-bal – fontos a beadott volumen nagysága. A testhelyzet hatása nem jelentôs. A lumbalis szakaszon 1,0–1,5 ml, a thoracalison 0,75–1,0 ml oldat szükséges szegmentumonként. A hatást befolyásoló tényezôk az életkor, testmagasság, testtömeg, testfelépítés (obesitas, terhesség), az ED tér zsírtartalma, perfúziós viszonyai és a vasoconstrictorok jelenléte. A blokk „mélysége” koncentrációfüggô, tartama a LA dózisától és farmakológiai sajátságaitól függ. Az EDA eszközei Az EDA eszközei csak a speciális Tuohy-tûvel és – a nem feltétlenül szükséges – „loss of resistance” (LOR) fecskendôvel különböznek a SAB-hoz szükséges anyagoktól. A Tuohy-tû hajlított hegye – a véletlen durapunkció szempontjából – biztonságosabb, mint a hegyes tûk, s a katéter bevezetésekor megkönnyíti a katéter befordulását az ED térbe. Az egyszeri (single shot) EDA a rövidhegyû Crawford tûkkel is biztonságosan végezhetô. A LOR-fecskendô dugattyúja könnyen mozog, és mégis szorosan illeszkedik a fecskendô hengerpalástjához. A LOR-technika könnyûvé és biztonságossá tette az ED tér felkeresését. A különféle gyártmányú ED katéterek az anyagukon, konzisztenciájukon kívül abban különböznek egymástól, hogy hány nyílásuk van, s azok hol helyezkednek el (hegyén, oldalain). Némelyik katéter hegye olyan kiképzésû, hogy könnyen elforduljon a tû végénél. Speciális eszköz, az irányítható hegyû Rácz-féle katéter. Az EDA-katéter bevezetéséhez a beteg testhelyzete nem tér el SAB-nál leírtaktól. A testhelyzet punkció utáni változtatásának azonban nincs jelentôsége. Az EDA mûveletei Az eljárást a Tuohy-tû bevezetésének megkezdéséig pontosan ugyanúgy végezzük, mint a SAB-nál. A különbség annyi, hogy a blokk a gerinc lumbalis, thoracalis és cervicalis szegmentumainak bármelyikében elvégezhetô. A lumbális behatolást ismertetjük és csak megemlítjük a gerinc más szakaszainál jellemzô eltéréseket.

A Tuohy-tût – medián vagy paramedián behatolási pontból – mandrinjával együtt vezetjük be, majd még a ligamentum flavum elérése elôtt azt eltávolítjuk. A tû kónuszára illesztünk egy 10 ml-es (ha lehet LOR) fecskendôt fiziológiás sóoldattal félig töltve. A tû kónuszát egyik (a nem domináns) kezünk hüvelyk, mutató és középsô ujjával fogjuk, kézhátunkat a beteg hátán megtámaszthatjuk. (A kéz tartására számos leírás ismeretes, a lényeg a tû biztonságos tartása.) Másik kezünkkel a fecskendôt tartjuk és hüvelykujjunkkal egyenletesen nyomjuk a dugattyút (3.4.2-10. ábra). Figyelmünket a tût vezetô kezünkre kell összpontosítani. A tût lassan egyenletesen toljuk elôre, vigyázva, hogy az ellenállás növekedése, majd hirtelen csökkenése után a tû ne lóduljon meg. A dugattyút nyomó hüvelykujjunkkal érezzük a nyomást vagyis a szövetek ellenállását, ahogy a ligamentum interspinaléban elôre haladunk. A ligamentum flavumnál a nyomás hirtelen megnô, a dugattyú rugalmasan visszalökôdik. A ligamentum favumon átjutva, az ellenállás megszûntével a nyomás hirtelen csökken, a fecskendô tartalma az ED térbe ürül. Óvatos visszaszívással ellenôrizzük, nem jutottunk e szándékunk ellenére a liquortérbe vagy érbe. (A liquor, nyomásának megfelelôen, a vastag Tuohy-tûn általában spontán ürül.) Az ED teret a lumbalis szakaszon átlagosan 4-5 cm mélységben érjük el. Az ED tér identifikálásának másik módszere az „függôcsepptechnika”. A bevezetett tût a mandrin eltávolítása után feltöltjük folyadékkal úgy, hogy az utolsó csepp a kónusz peremén függjön. Ezután a tût mindkét kezünk hüvelyk és mutatóujjával fogva lassan toljuk elôre. Amint a ligamentum flavumot elérjük érezzük az ellenállás növekedését, ilyenkor a csepp megmozdul, majd a szalagon áthaladva, az ED téren belüli szubatmoszférikus nyomás hatására a csepp beszívódik a tû kónuszába. A korrekt helyzetet folyadék beadással és visszaszívással is ellenôriznünk kell. Hamis rezisztenciacsökkenést, ill. a függôcsepp mozgását tapasztalhatjuk a szalagok anatómiai variációi, meszesedése miatt, ill. – ferde

3.4. SPECIÁLIS ANESZTÉZIAI MÓDSZEREK

behatolás estén – a ligamentum iterspinalét keresztezve. A tû helyzetét tesztdózis adásával is ellenôrizzük. Tesztelésre 4-5 ml adrenalintartalmú lidocaint használunk, hatására 3–5 percig várunk. Ha gyógyszer érbe jutott, a beteg hirtelen tachycardizálódik, ha a spinalis térbe került, a beteg jelzi a paraesthesia kialakulását. Ha a tû vége az ED térben van, elmaradnak ezek a jelenségek. Negatív eredményû tesztelés után beadjuk a terápiás gyógyszeradagot, rendszerint egyszerre. Ha bármely ok miatt lassan kívánjuk felépíteni az anesztéziát, inkább alkalmazzunk ketétert. A gyógyszer beadása után eltávolítjuk a tût, a punkciós nyílást steril kötéssel fedjük. Sikertelen punkció estén a szúrást azonos vagy valamelyik szomszédos szegmentumban megismételhetjük akkor is, ha véletlenül durát pungáltunk vagy eret sértettünk meg. A következô punkcióknál a várt identifikációs jelek egyre kevésbé egyértelmûek. A kísérletek ismétlésének számára nem lehet tanácsot adni. 15–20 perc után érdemes tapasztalt segítséget kérni vagy a kísérletektôl elállni!

227

A katéter bevezetése A katétert a teszttel ellenôrzött punkció után vezetjük be. A katéterek végén távolságjelölések segítik a mélységbecslést. Bevezetéskor, elérve a tû hegyét, rendszerint fokozódó ellenállást érzünk, ekkor óvatosan tovább toljuk a katétert, amely befordul az ED térbe. Ismerve a tû hosszát és a katéter jelölését, még további 5 cm-t bevezetünk a katéterbôl. Sikertelenség esetén a katétert önmagában nem szabad visszahúzni, csak a tûvel együtt, mert lemetszheti azt. A katéter penetrálhat a durán, és érlumenbe is kerülhet, ezért pozíciójáról visszaszívással és teszteléssel is tájékozódni kell. A subarachnoidealis térbe került katétert vagy azonnal vagy a SAB-nak megfelelô dózis beadása után eltávolítjuk. Ha vér ürül az eszközön, de visszaszívás után a vérzés megszûnik, tesztelni lehet a pozíciót. Ha a vérzés nem szûnik meg, el kell távolítani a katétert, a beteget figyelni kell (haematoma). Nem érdemes a katétert hosszan bevezetni, mert sem a katéter irányát, sem útját nem tudjuk befolyásolni. A katéter vége legfeljebb 1-2 szegmentum távolságra juttatható el, de lehet, hogy ellentétes irányba

3.4.2-11. ábra. Az epidurális tû bevezetésének iránya a lumbalis (A) és a thoracalis (B) csigolyák között

3

228

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

halad, mint ahogy szántuk. A túl hosszan bevezetett katéter gyakran megtörik, ritka szövôdményként csomó is képzôdhet rajta. Ha a katétert tartós alkalmazásra szánjuk, rögzítésérôl körültekintôen kell gondoskodni. 1-2 napos alkalmazásra a fedôkötés elégséges lehet, hosszabb használati idôre tanácsos speciális rögzítést és kiragasztást használni. Lehet fixálni öltéssel vagy tunelezéssel is. A kötés és a kanül ellenôrzésérôl, gondozásáról nem feledkezhetünk meg. A posztoperatív és az akut fájdalom (pl. mellkassérülés) csillapításában törekedjünk folyamatos gyógyszeradagolásra, pumpa használatával. Intermittáló adagolásnál, a katétert minden gyógyszerbeadás elôtt aspirációval kell ellenôrizni (vér, liquor), és meg kell figyelni a beadott gyógyszer hatását és mellékhatásait. A krónikus fájdalom kezelésében általában kábító fájdalomcsillapítókat alkalmazunk. A katéter eltávolításánál ellenôrizni kell a kanül hosszát. Ha a klinikai jelek indokolják, a katétervéget mikrobiológiai vizsgálatra kell küldenünk. A katéter eltávolításánál tekintettel kell lenni a beteg esetleges alvadásgátló kezelésére. Hatékony kezelés, LMWH csúcshatás idején a vérzés kockázata többszörösére növekszik (ásd 4.7. fejezet). Thoracalis EDA A thoracalis csigolyák processus. spinosusának alakja, hossza, iránya, megszabja a behatolás módszerét. Többször van szükség a megszokottnál hosszabb tûre. Használatosabb a laterális technika (lásd 3.4.2-11. ábra). A ligamentum flavum vékonyabb, az ED tér szûkebb, a negatív nyomás kifejezettebb, mint lumbalis szakaszon. Caudalis anesztézia A beteg az oldalán fekszik vagy hason úgy, hogy az os pubist párnával alátámasztjuk. Meg kell találnia a két cornu sacralist és tapintani kell közöttük a hiatus sacralist (3.4.2-12. ábra). Ha nem akarunk katétert bevezetni, a punkcióhoz nem szükséges speciális tû.

3.4.2-12. ábra. Caudalis régió. Tájékozódási pontok

3.4.2-13. ábra. A caudalis tû bevezetése

Megfelelô elôkészítés után a tût 45 fokos szögben szúrjuk be. Elérve a canalis elülsô falát, a tût kissé visszahúzzuk, irányát úgy változtatjuk meg, hogy csaknem párhuzamos legyen a sacrum síkjával. Az új irányban a tût 2-3 mm-t elôre toljuk (3.4.2-13. ábra). Aspiráció után beadjuk a szükséges gyógyszert. Az ED tér itt a legtágabb, tág vénás plexusokat tartalmaz. A caudalis anesztézia leggyakoribb indikációit a gáttájék vagy az inguinalis régió mûtétei jelentik. Kombinált spinális-epidurális anesztézia (CSEA) Mindkét eljárás – a SAB és az EDA is – számos elônnyel szolgál a másik eljáráshoz képest. Ezeket ötvözi a kombinált eljárás, melynek elvégzéséhez többféle módszert használhatunk. A „két résben, két behatolás” az eredetileg leírt módszer, egymástól függetlenül elvégzett ED és SAB. ED kanül felvezetése a L2-3 résben (vagy magasabban) történik, tesztelése után az L3-4-es résben kerül sor a SAB elkészítésére. A módszer elônye, hogy tesztelhetô az ED kanül, a SAB után a beteg lefekhet, és nincs szükség speciális eszközre. A két punkciónak megfelelôen a szövôdmények elôfordulása gyakoribb lehet. Az „egy rés, egy behatolás” módszerének két változata terjedt el. Az elsônél, a „tû a tûben” módszer esetében a szabályos ED punkció és teszt után a Tuohy-tûn (vagy speciálisan erre a célra készített tûn, pl. Espocan®) keresztül bevezetünk egy vékony (28G) spinalis tût az intrathecalis térbe. Subarachnoidealisan beadjuk a LA-ot, a spinális tût eltávolítjuk, ezután felvezetjük az ED katétert. A módszer hátránya, hogy ha a katéter bevezetése elhúzódik, beállhatnak a SAB hatásai, csökken, esetleg megszûnik a beteg izomtónusa. A SAB beállása után az ED katéter nem tesztelhetô. A második egy „rés, egy behatolás” eljárás a „tû a tû mellett” módszer, amelyhez speciális kettôs lumenû tût használunk: a Tuohy-tû mellett egy csaknem vele egyenlô hosszú „tûvezetôt” tartalmaz. Az ED tér elérése, tesztelése után, felvezetjük a katétert, majd ennek tesztelése után, a tûvezetô

3.4. SPECIÁLIS ANESZTÉZIAI MÓDSZEREK

részen át bevezetjük a spinális tût. Kevéssé terjedt el, mert a speciális tû túlságosan vastag. A CSEA elônye, hogy a SAB kiegészíthetô, ha az sikertelen vagy nem kellô szegmentális kiterjedésû és SAB idôtartama is jelentôsen meghosszabbítható. A blokk fokozatosan építhetô fel, ezért kevésbé erôteljes a sympatholysis, mint az önmagában elkészített SAB esetében. Jobb minôségû az anesztézia, mint EDA-ban. Megoldható a posztoperatív fájdalomcsillapítás is.

Perifériás idegblokádok Általános megfontolások A perifériás idegek, idegfonatok blokádjai elônyös alternatívát kínálnak az általános anesztéziával és a centrális blokádokkal szemben, mert nem okoznak mélyreható vegetatív változásokat. Nagy rizikójú betegek esetében is biztonságosak, a tudat megtartható, kiváló mûtéti feltételeket, és posztoperatív analgéziát biztosítanak. A betegek preoperatív felkészítése és az érzéstelenítés feltételrendszere nem különbözik a centrális blokádoknál leírtaktól. Abszolút kontraindikációt jelent, ha beteg elutasítja az eljárást, vagy a blokk zavarná a sebészi beavatkozást. Coagulopathiák, vérzékenység, lokális fertôzések, anatómiai deformitások, a beteg szorongása vagy kooperáció-képtelensége relatív ellenjavallatot jelentenek. Nem kooperáló, de nyugodt betegen idegstimulátort használva elkészíthetôk a perifériás blokádok. Neurológiai kórképekben, ideg-izom-dystrophiákban inkább igazságügyi szempontok miatt alkalmazásuk kerülendô. Szövôdmények minden perifériás blokádnál, a punkció helyétôl függetlenül elôfordulhatnak pl. toxikus reakció (véletlen intravascularis gyógyszerbeadás), allergia, idegsérülés, haematoma tüneteivel. Az idegek lokalizálásának lehetséges technikái:
Paraesthesia kiváltása az ideghez vezetett tûvel.
Idegstimulátor használata.
Ultrahangvezérlés. Szükséges eszközök A speciális tûkkel kapcsolatos elvárás a minél kisebb átmérô. A mélyebben futó idegek felkereséséhez azonban erôsebb, vastagabb tûk szükségesek. Az axillaris blokkhoz megfelelô a 25-50 mm hosszú, 25 G-s tû, az alsó végtag blokádjainál azonban 50–150 mm-es, legalább 22 G-s tûk a legalkalmasabbak. A rövid hegyû tûk (a vágatuk 30–45 fokos), kevesebb idegsérülést okoznak. (Vannak, akik az éles tûket tartják jobbnak, mert a metszett sérülés elônyösebb.) Az idegstimulátor az érzô és motoros rostokat egyaránt tartalmazó idegek elektromos ingerlésére – az adott ideg innervációs területének megfelelô – motoros választ kapunk. Az ideg keresésekor igyek-

229

szünk a tû hegyével közel jutni az ideghez, így minél kisebb áramerôsséggel, minél erôsebb és specifikusabb választ nyerni. Az idegstimulátorok 1-2 Hz-es frekvenciájú impulzusokat adnak le, 0,1–2,0 mA között állítható áramerôsséggel. A készülék pozitív pólusa egy EKG-elektródával kerül a beteg bôrére, a negatív pólus az elektromosan izolált tû hegye. A speciális tû az idegstimulátorhoz való elektromos csatlakozást és az immobil technikát is biztosítja. Optimális az ideg megközelítése akkor, ha 0,3–0,5 mAnél kisebb áramerôsségre létrejön a várt izom-összehúzódás. A tû ilyenkor az ideg közelében van, de még nem okoz idegsérülést. Az ultrahangkészülék használata egyre elterjedtebb. Lehetôvé teszi a tû szemmel ellenôrzött bevezetését a láthatóvá tett ideghez. Használatához megfelelô készülékre és alapos tapasztaltra van szükség. Az immobil technika alkalmazása azért szükséges, mert a perifériás idegek blokádjainál a paraesthesia elérése után a pozícionált tût egyik kezünkkel folyamatosan mozdulatlanul kell tartanunk. Ezt az állapot a fecskendôkkel való manipulációt megnehezíti. Ezért tanácsos toldalékot csatlakoztatni a tûhöz, így segítônk illesztheti, cserélheti a fecskendôket, tût tartó kezünk pedig mozdulatlan maradhat. A cervicalis plexus blokádja A cervicalis plexus a C1-4-es spinális gyökök ventralis ágaiból szedôdik össze. Az egyes idegek a csigolyák processus transversusainak U alakú sulcusaiban lépnek ki a gerinccsatornából. A dorsalis ágak hátrafordulva beidegzik az occipitalis régió és a nyak hátsó izmait, valamint ezek felett, érzô idegekkel a bôrt. A plexus az elülsô két scalenus közötti résben futva, egy mély és egy felületes fonatra oszlik. A superficialis ág a musculus sternocleidomastoideus hátsó szélénél jut a bôr alá. Érzô ágakkal látja el a nyak és a vállöv bôrét. A mély ág motoros rostokat és a mélyebb nyaki struktúrák érzôidegeit tartalmazza. A cervicalis plexus rostjaiból indul a n. phrenicus! A beteg a hátán fekszik, fejét kissé emelve (extendálva) az ellenkezô oldal felé fordítja. A processus. mastoideustól egy vonalat rajzolunk a pajzsporc magasságában megtalált C6-os csigolya – jól kitapintható – processus transversusához (tuberculum Chassaignac). A C2-es csigolya harántnyúlványa a processus mastoideus alatt 1,5 cm-re és 7-8 mm-rel a felrajzolt vonal mögött tapintható. A C3-5-öd csigolyák processus transversusai a vonaltól dorsalisan, azonos távolságra (7-8 mm), egymástól distalisan, nagyjából 1,5 cm-re találhatók. A blokk elkészítéséhez 50 mm-es, vékony tût használunk (3.4.2-14. és 3.4.2-15. ábrák). A superficialis plexus blokkjához infiltráljuk a subcutan szöveteket a musculus sternocleidomastoideus hátsó szélénél a C3-4-es csigolya magasságától cranialisan és distalisan. Az érzéstelenítéshez 8–10 ml

3

230

3. ANESZTEZIOLÓGIA

3

3.4.2-14. ábra. A plexus cervicalis superficialis blokádja

3.4.2-15. ábra. A cervicalis plexus blokádja

3.4.2-16. ábra. A plexus brachialis anatómiája

3.4. SPECIÁLIS ANESZTÉZIAI MÓDSZEREK

1%-os lidocain vagy más szer azonos hatékonyságú oldata szükséges. A plexus mély ágainak érzéstelenítését kétféleképp végezhetjük. Vagy egyenként keressük meg a négy gyököt, vagy a C3-nál, egy szúrásból. Ez utóbbi azért lehetséges, mert az interscalenalis résben, amit zárt térnek tekinthetünk, a gyógyszerek eljutnak a szomszédos gyökökhöz is. LA-ként 1,0–1,5 %-os lidocaint vagy ennek megfelelô más szert alkalmazhatunk. Gyökönként 3-5 ml, vagy egy adagban, a C3 magasságában 10–12 ml. A punkciót 3–5 cm-es, vékony tûvel, immobil technikával végezzük. Tût a bôrre merôlegesen szúrjuk be, a processus transversust tapintó ujjunk mellett. Iránya dorsalis, kissé medialis és caudalis. A várt paraesthesiát 1,5–3,0 cm mélyen érjük el. A nyak és a váll mûtétjeinek érzéstelenítéshez alkalmazható. A plexus cervicalis blokádjának egyik legsúlyosabb szövôdménye a subarachnoidealis vagy epidurális gyógyszeradás. Ha tût nem merôlegesen vezetjük a processus transversusokra, hanem ferdén vagy horizontálisan a középvonal felé, az U alakú harántnyúlványok „bevezetik” a tût a gerinccsatornába. Kiterjedt epidurális vagy teljes spinális anesztézia alakulhat ki. A gyógyszer bejuthat a koponyaûrbe is! Ezért ügyelni kell arra, hogy a tût a megfelelô irányba szúrjuk be, a gyógyszer beadása közben ne mozdítsuk el, és szigorúan tartsuk be a szabályt, hogy a

3.4.2-17. ábra. A kar innervatiója

231

befecskendezés elôtt a fecskendôvel aspirálni kell! Az intraartériás gyógyszeradás lehetôségét az adja, hogy az artéria vertebralis a canalisból kilépô gyökök mellett fut. Az artérián az agyba bejutó csekély mennyisége LA is azonnali eszméletvesztést, convulsiókat vált ki. Intravénás gyógyszeradás után toxikus reakció jelenik meg. A nervus phrenicus a cervicalis plexusból ered, szinte szükségszerûen létre jön a paresise. Ezért nem szabad egyszerre kétoldali blokkot készíteni. Egyéb idegek blokádja is kialakulhat, mert a beadott LA eljuthat a szomszédságban futó idegekhez, a nervus vagushoz, glossopharyngeushoz, recurrenshez, és a cervicalis sympathicus lánchoz. Rekedtség, nyelési nehézség, Horner-trias alakulhat ki. Perifériás idegek blokádjai a felsô végtagon A felsô végtag egészét – a hónalj és a váll kivételével – a karfonat innerválja. Rostjai a gerincagy C5-Th1 szegmentumaiból erednek. Az egymással és még a szomszédos szegmentumokkal is többszörösen fuzionáló gyökök a nyakon, a musculus scalenus medius és az anterior fasciái között három törzzsé szedôdnek össze. Egymáshoz viszonyított helyzetük alapján nevezzük meg ôket: truncus superior, medius és inferior. A truncusok is több, egymással kapcsolódó ágra oszlanak, miközben végágakat is leadnak, majd a clavicula mögött ismét összeszedôdnek (3.4.2-16. ábra).

3

232

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

Az így kialakult kötegeket az arteria subclaviához való helyzetük alapján nevezzük medialis, lateralis és posterior fasciculusoknak. A fasciculusok ezután a hónaljkupolában végágakra oszlanak, de elôbb többszörös kapcsolódás jön létre közöttük. Végül a n. ulnaris fôleg a medialis, a n. radialis fôképp a posterior, a n. medianus pedig a medialis és lateralis fasciculusból alakul ki (3.4.2-17. ábra). A plexus brachialis a lefutása mentén számos ponton elérhetô, érzéstelenítésére sokféle módszer, megközelítés ismeretes. A blokk elkészítésének klasszikus helyei az interscalenalis, a supraclavicularis és az axillaris megközelítés. Winnie véleménye szerint a plexus eredetétôl a hónaljárok közepéig egy fasciahüvelyben fut, amelyet a mély nyaki fascia és a környezô izmok fasciái képeznek. Ez a virtuális üreg a feltölthetô, és a gyakorlat mutatja, hogy katéterezhetô is. A blokk kiterjedése a punkció helyétôl és a beadott volumentôl függ. A szükséges nagy volumen miatt tanácsos kevésbé toxikus szereket és alacsonyabb koncentrációt használni. A volumen csökkenthetô, ha olyan módszert alkalmazunk, amellyel az egyes kötegeket vagy idegeket külön keressük fel. Interscalenalis blokádja A beteg a hátán fekszik, karja a teste mellett, fejét kissé az ellenkezô oldal felé fordítja. A vállöv vékony párnával kiemelhetô. A beteg fejének megemeltetésével megfeszül a musculus sternocleidomastoideus. A fejbiccentô izom hátsó széle jól láthatóvá és tapinthatóvá válik. Ujjunkkal mögé tapintva, a scalenus anterior hasát érezzük, ezen ujjunkat hátra gördítve érezzük a scalenus anterior és medius közötti árkot.

3.4.2-18. ábra. A plexus brachialis interscalenalis blokádja. Tájékozódási pontok

A rés alján, közvetlenül a clavicula fölött betapintva, érezhetô az arteria subclavia lüktetése (3.4.2-18. ábra). A punkciót az iterscalenális résben, a C6 magasságában végezzük, ugyanezt a magasságot mutatja a gyûrûporc is. A punkciót 3-5 cm-es, vékony tûvel végezzük. Ujjunkkal a kitapintott résben maradunk és rögzítjük a bôrt. Tût a bôrre merôlegesen szúrjuk be. Iránya dorsalis, kissé medialis és caudalis (3.4.2-19. ábra). Ha a beteg paraesthesiát jelez vagy stimulátort használva az izomrángást a kar vagy a kéz izmaiban látjuk, jó helyen van a tû hegye. A vállban jelentkezô hasonló tünetek nem a cervicalis plexust jelzik, hanem a plexus hüvelyén kívül futó n. supraclavicularis ingerlését. Nem elégedhetünk meg azzal sem, ha tû hegyével csontot, a C6-os csigolya processus transversusát érezzük és nem tapasztalunk reakciót. A tût ilyenkor kissé visszahúzva, a csonton elôrehátra „sétáltatjuk”, amíg paraesthesiát nem nyerünk. A caudalis irányt mindig meg kell tartani, nehogy a tû a canalis spinalisba kerüljön. Használjunk immobil technikát. Ha nincs segítségünk, a tû sikeres bevezetése után, azt helyben kell tartani, nehogy az összenyomott szövetek felengedése „kihúzza”, és elmozduljon a tû. Visszaszívás után (vér, liquor detektálása) 0,5 ml oldatot adunk be. Ha a beteg heves fájdalmat jelez, intraneuralisan vagyunk. A tût egy mm-rel visszahúzzuk. Az intraneuralis gyógyszeradást kerülni kell, a helyi érzéstelenítôk hosszú ideig tartó vagy maradandó idegkárosító hatása miatt. A komplett anesztéziához 30–40 ml oldat szükséges. 1,0–1,5%-os lidocain vagy ennek megfelelô szer használata ajánlott. A blokádtól érzéstelenné válik az egész felsô végtag, általában még a n. intercostobrachialis beidegzési területe is. A beteg elôbb paraesthesiát, a kar melegedését jelzi. Látjuk a vegetatív blokk hatásaként a vénák kitágulását, majd a motoros blokk kialakulását. Elôfordul, azonban hogy a n. ulnaris nem blokkolódik, mert a Th1-es szegmentumból is ered, s oda nem mindig jut a beadott anyagmennyiségbôl. Az interscalenalis blokk leggyakoribb szövôdményei a subarachnoidealis, subdurális, intravénás, artériás, intraneuralis gyógyszeradás. (lásd pl. cervicalis blokád). Supraclavicularis blokád A beteg a hátán fekszik, karja a teste mellett, vállát süllyeszti, fejét kissé az ellenkezô oldal felé fordítja. Leírása Kullenkampf nevéhez fûzôdik. ô a clavicula középvonalát jelölte meg a punkció helyeként, tanácsolva az arteria subclavia kitapintását. 1 cm-rel a clavicula felett, a bôrre 80 fokos szögben, a tût kissé caudalis irányba tartva szúrunk be, lassan haladunk elôre, míg nem találunk paraesthesiát, vagy el nem

3.4. SPECIÁLIS ANESZTÉZIAI MÓDSZEREK

233

3.4.2-19. ábra. A plexus brachialis interscalenalis blokádja. A tû vezetésének iránya

3

3.4.2-20. ábra. A plexus brachialis supraclavicularis blokádja. A tû beszúrásának iránya

érjük az elsô bordát. Utóbbi esetben a bordán kell „sétáltatni” a tût elôre, hátra, amíg paraesthesiát nem kapunk (3.4.2-20. ábra). Ha véletlenül az artériát érjük el, akkor a tût túl medialisan szúrtuk be. A klasszikus eljárás szerint mindhárom fasciculust külön kell felkeresni. Az anesztézia az egész felkarra

kiterjed. A vértelenítô mandzsettát is tûri a beteg, s a könyök mûtétjeihez is biztosítja az anesztéziát. Az eljárásnak nem az artériapunkció a leggyakoribb és legsúlyosabb szövôdménye, hanem a pneumothorax, amely tapasztalt alkalmazónál is 2-3% gyakorisággal fordul elô. A beteg a punkció közben

234

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

köhögni kezd, de a szövôdmény lehet tünetmentes is. A pneumothorax sokszor csak lassan alakul ki. Winnie perivascularis módszere az interscalenalis rés identifikálására épül. Kitapintva a rést, a punkciót közvetlenül az arteria subclavia mellett, attól lateralisan kell elvégezni. A tût vertikálisan lefelé, a beteg lába irányába kell bevezetni. (Nem szabad a tût sem medialis, sem lateralis, sem dorsalis irányban tartani.) Ajánlott a 4 cm-es tû, ha nem fordítjuk dorsalis és medialis irányba, nem érheti el a pleurát. Ha nem tapasztalunk paraesthesiát, az elsô bordát kell elérnünk s az újabb kísérletnél, közelítsük a punkciót az artériához minél közelebb. Infraclavicularis blokád Számos ajánlott eljárás közül, a processus coracoideus scapulae kitapintásától induló, egyszerû és biztonságos, sagittalis módszert ismertetjük. A beteg hátán fekszik, karja a teste mellett. Tájékozódási pont a processus coracoideus scapulae. A punkció helyét úgy jelöljük ki, hogy a processus coracoideus jól kitapintható csúcsától 2 cm-t mérünk medialisan, majd innen merôlegesen, caudalis irányban újabb 2 cm-t. Idegstimulátort kell használni 6–10 cm-es tûvel. A tû iránya sagittalis. Lassan haladva 4–6 cm mélységben érhetô el a karfonat. Ha nem észlelünk paraesthesiát, a tû irányát módosíthatjuk elôre és hátra (caudalis vagy cranialis irányba), de sohasem medialisan. 30–40 ml 1%-os lidocain vagy megfelelô koncentrációban egyéb LA-ok adhatóak. A blokk kiterjedése optimálisan a teljes kar. Belekerül a hamar végággá váló musculocutaneus is. Az infraclavicularis blokk indikációja lehet a felsô végtag bármilyen mûtétje. Szövôdmények artéria- vagy vénapunkció történhet, a pneumothorax kockázata csekély. Axillaris blokád A plexus brachialis blokádjának legelterjedtebb, legveszélytelenebb módszere. Azonban az axillaris blokkból – a n. intercostobrachialison kívül – gyakran kimarad a plexusból a hónalj kupolában magasan kilépô, n. musculocutaneus, amely az alkar radialis oldalának innervatióját végzi. A beteg a hátán fekszik, karját abdukálja 90°ig, alkarját fölfelé vagy „szalutáló” tartásba helyezi. A hónaljban, minél cranialisabban, kitapintjuk az arteria brachialist. A plexus végágai körötte futnak, vele egy hüvelyben. A hónaljban a karfonat sokszor igen közel fekszik a bôrhöz. Raj és mások véleménye szerint a három ideget külön kell felkeresni és érzésteleníteni. Winnie szerint ki kell használni a perivascularis hüvely adta zárt tér lehetôségét, és ezt kell egyetlen szúrásból feltölteni. Az oldat minden ideghez eljut, kellô volumennel a hüvely a claviculáig, vagy még cranialisabban is feltölthetô.

Az artériát tapintó ujjunk mellett szúrunk be, közvetlenül az artéria fölé, az axillaris árok csúcsa felé irányítva a 3-5 cm hosszú, tompa hegyû tût (3.4.2-21. ábra). Elônyös az immobil metódus alkalmazása. Paraesthesia nélkül is korrekt helyzetben lehet a tû. Ezt indirekt jelek bizonyítják. Ilyen jel a fasciahüvely átszúrásakor keletkezô „klikk” hang. A jelenség nemcsak hallható, érezhetô is. A másik indirekt jel a tû artériával szinkron pulzálása. Végül néhány ml oldat beadása után, a fecskendôt levéve, látjuk az oldat visszaáramlását tûbôl, ez mutatja a zárt hüvely telôdését. Vastag karú, korpulens betegeknél keressünk paraesthesiát, ill. használjunk idegstimulátort. 30–50 ml 1,0–1,5%-os lidocain vagy más szerbôl ezzel ekvivalens koncentráció ajánlott. A blokk kiterjedése szempontjából fontos a beadott LA-térfogat! Vegyük azonban figyelembe az elôírt maximális dózisokat és a beteg fiziológiai adottságait, biometriai adatait. A blokk beállási ideje 25–30 perc, kicsit hosszabb, mint a plexus magasabb szakaszainak érzéstelenítésénél. Ez az idôtartam függ az alkalmazott szertôl is. A blokk alkalmas a kéz és az alkar mûtétjeihez. Ha vértelenítés szükséges, a blokádot ki kell egészíteni a n. intercostobrachialis blokkjával. A kar felsô, külsô része (n. axillaris) is kimarad a blokádból. A leggyakoribb szövôdmény az artériapunkció. A régió jelleg-

3.4.2-21. ábra. A plexus brachialis axillaris katéterezése

3.4. SPECIÁLIS ANESZTÉZIAI MÓDSZEREK

235

zetessége folytán (a vérzés látható, az ér jól komprimálható) ritkán jelent gondot. Leírt és használt módszer az ún. transzartériás blokád is. A punkciónál szándékkal átszúrjuk az artériát, és kellô körültekintéssel az artéria mögé adjuk be az érzéstelenítô szert. A módszernél a toxikus reakció kockázata nagyobb.

3

A nervus intercostobrachialis blokádja A n. intercostobrachialis és a n. cutaneus brachii medialis a musculus pectoralis maior széle felôl érkezve keresztezi a hónaljárkot, és a mély fascia alól kibújva innerválják a felkar medialis részének bôrét. Az arteria axillarist tapintva szúrunk be az artéria felett. A tût subcutan vezetjük, caudalis irányban az artériára merôlegesen 3-4 cm távolságra (3.4.2-22. ábra). (Az axillaris blokk után nem kell eltávolítani a tût, csak visszahúzva, subcutan újrairányítani.) A szükséges LA-mennyiség 3–5 ml.

Perifériás idegek blokádjai az alsó végtagon Az alsó végtagi idegblokádok kevésbé elterjedtek, mint a felsô végtagiak. Ennek egyik oka, hogy a neuroaxiális blokádok elvégzése egyszerûbb, sikerük biztosabb. (A felsô végtag blokádjai estében az EDA természetesen kockázatos.) Másik ok, hogy az alsó végtag teljes érzéstelenítése egyetlen szúrásból nem oldható meg. Harmadrészt, a fonatokat körülvevô terek, a plexus brachialishoz viszonyítva kevésbé zártak, mélyebben futnak, nehezebben találhatók meg. Az alsó végtagi blokádok ismerete és használata mégis szükséges. A betegek számára sokszor elônyösebbek, mint a centrális blokádok, pl. aorta stenosis, a neuroaxiális blokádok kontraindikációi és minden olyan eset, amelyben a centrális blokádokat kísérô vegetatív változások hátrányosak a beteg számára. A felsô végtaghoz hasonlóan egy-egy fonatnak, idegtörzsnek több megközelítési módja ismert. Az idegek azonban vastagabbak, a hatásbeállási idô általában hosszabb. Bár az idegtörzsek kevésbé izoláltak, mint a felsô végtagon, ezek is katéterezhetôk, alkalmasak tartós blokád készítésére. Az alsó végtag perifériás idegblokádjait használhatjuk mûtéti anesztézián kívül, pre- és posztoperatív fájdalomcsillapításra, a végtag keringésének javítására (fagyás, lebenyplasztikák stb.), rehabilitációban, fájdalmas fizioterápiás kezelésekben (“bemozgatáshoz”). Az alsó végtagot két nagy fonat a plexus lumbalis és a plexus sacralis innerválja (3.4.2-23. ábra). A plexus lumbalis a L1–4 (Th12) gyökök ventralis ágaiból ered. Végágai a n. iliohypogastricus, n. ilioinguinalis, n. genitofemoralis, n. cutaneus femoris lateralis, n. femoralis (nervi cutanei femoris anterior, n. sapheneus) és a n. obturatorius. A plexus sacralis a L4-5, S13 szegmentumok ventralis ágaiból ered. Fô ágai a

3.4.2-22. ábra. A nervus intercostobrachialis blokádja

3.4.2-23. ábra. A plexus lumbalis és a plexus sacralis anatómiája. (1: nervus cutaneus femoris lateralis, 2: nervus femoralis, 3: nervus ischiadicus, 4: nervus obturatorius, 5: nervus genitofemoralis)

236

3. ANESZTEZIOLÓGIA

3

3.4.2-24. ábra. Az alsó végtag innervatiója

n. ischiadicus, (n. peroneus communis, n. tibialis, n. suralis), n. femoralis cutaneus posterior (3.4.2-24. ábra). Az alsó végtag leggyakoribb mûtéteihez az alábbi érzéstelenítési kombinációk szükségesek: csípô és az alsó végtag egésze: plexus lumbalis és n. ischiadicus, térd: n. ischiadicus, n. femoralis és n. obturatorius, boka: n. ischiadicus és n. femoralis, lábfej, lábujjak: n. ischiadicus és n. femoralis vagy boka körüli blokád. Lumbalis plexus: psoascompartment blokk A psoascompartment blokkhoz a legfontosabb anatómiai tényezô az, hogy a plexus lumbalis összeszedôdött rostjai az L5-ös csigolya magasságában nagyjából még mind együtt futnak a musculus psoas major és a musculus quadratus lumborum fasciái által körülvett résben (psoas fülke). A blokkhoz a beteget az oldalára fektetjük, úgy hogy az érzéstelenítendô oldal kerüljön felülre. Mindkét térdet fel kell húzni, a hátat kyphoticus helyzetbe kell hozni Az L4-es csigolya processus spinosusának alsó szélétôl 3cm-re caudalisan haladunk, majd a középvonalra merôlegesen 5 cm-t lateralisan. Közvetlenül emellett a kijelölt pont mellett tapinthatjuk a spina iliaca posterior superiort. A bôr érzéstelenítése után egy 22 G-s átmérôjû, 10–12 cm hosszú tût szúrunk be sagittalis irányban. A tû a L5-ös csigolya processus transversusát fogja elérni. Ekkor néhány cm-rel visszahúzzuk és cranialisan elkerüljük a harántnyúlványt. A tût addig toljuk elôre, míg paraesthesiát, ill. (0,3 mA-rel)

izomrángást nem észlelünk a musculus qudriceps femorisban (3.4.2-25. ábra). (Általában érezni lehet a fascián való áthaladást és az azt követô ellenálláscsökkenést.) Az átlagos mélység 7–11 cm, és visszaszívás, ill. tesztdózis alkalmazása ekkor is szükséges.

3.4.2-25. ábra. A plexus lumbalis blokádja. (1: az L5-ös csigolya teste, 2: Cauda equina, 3: Musculus psoas major, 4: Plexus lumbalis, 5: Musculus quadratus lumborum)

3.4. SPECIÁLIS ANESZTÉZIAI MÓDSZEREK

237

30–40 ml 1%-os lidocaint vagy más LA-ból ennek megfelelô hatékonyságú koncentráció adható. Kisebb térfogat általában nem elég, többet nem érdemes adni, a plexus sacralis innen nem érzésteleníthetô. Az intravascularis beadás, a toxikus reakció a leggyakoribb szövôdmények. Az L4-esnél magasabb vagy meredek beszúrásnál vese-, ureterpunkció is bekövetkezhet, a 12 cm-nél nagyobb mélységben pedig már a peritoneumûrbe juthatunk. Lumbalis plexus: perivascularis femoralis blokk A perivascularis femoralis blokk (Winnie 3 az egyben blokád) elvégzésének anatómiai lehetôségét az adja, hogy a n. femoralis körüli kötôszöveti hüvely az inguinalis régióból, a psoas fasciája mentén, felterjed a retroperitoneumba. Az ide bejuttatott helyi érzéstelenítô szerrel egyszerre érzésteleníthetô 3 ideg: n. femoralis, n. cutaneus femoris lateralis és a n. obtoratorius. A beteg hanyatt fekszik, combját mérsékelten abdukálja, lábát kifelé rotálja. Beszúrási pontot az arteria femoralistól laterálisan1 cm-re, 1-2 cm-rel a ligamentum inguinale alatt (nem lejjebb!) jelöljük ki. A tû iránya cranialis, a bôrre 30 fokos szögben. (5 cm hosszúságú tû használata ajánlott.) Fontos jel a kettôs klikk észlelése, amint a tû áthalad a fascia lata femorison, majd a fascia iliacán (3.4.2-26. ábra). A n. femoralis közelségét, 0,3 mA-es ingeráram alkalmazásakor a musculus quadriceps összehúzódásai jelzik, a patellát „táncoltatja”. (A sartoriusban bekövetkezô rángás álpozitív jel (a patella nem mozog). Az ideget 3–5 cm mélységben érjük el és 30–40 ml 1%-os lidocaint vagy más LA-ból ennek megfelelô hatékonyságú koncentrációt injektálhatunk. Nervus obturatorius blokádja A n. obturatorius a lumbalis plexusból eredve a musculus iliopsoas belsô szélénél lép elô, majd az obturator csatorna lateralis falán halad ventralisan lefelé. Az obturatorcsatornából kilépve két ágra oszlik. Az anterior ág a felületes adductorokat és a térd belsô felszínén a bôrt innerválja, a posterior ág a mély adductorokhoz és a térdizülethez ad ágakat. A beteg hanyatt fekszik, alsó végtagját mérsékelten abdukálja. A tuber ossis pubistól 1,5 cm-re caudalisan és lateralisan a musculus adductor longus ina felett szúrunk be. A tû iránya cranialis, dorsalis és lateralis. A tû kontaktusba kerül az os pubis szárával, majd visszahúzva, közvetlenül a ramus alsószéle alatt vezetjük be az obturator csatornába. Az adductorok összehúzódása jelzi a tû hegyének megfelelô pozícióját. 10–15 ml 1%-os lidocain a blokkhoz szükséges gyógyszermennyiség. Nervus ischiadicus blokád: hátsó megközelítés A n. ischiadicus a medencét a foramen ischiadicum majuson hagyja el, hogy nem sokkal alább, a musculus

3

3.4.2-26. ábra. A plexus lumbalis érzéstelenítése: Winnie „3 in 1”. (1: arteria femoralis, 2: inquinalis szalag)

piriformis alá kerüljön. Ezen a ponton történik a blokkolása. Az ideget a musculus gluteus maximus fedi. A beteg oldalt fekszik, felül van az érzéstelenítendô végtag. Térdét felhúzza, a sarok az alul fekvô térdet érinti, csípôjét kissé átbillenti, az alulfekvô végtag nyújtott, a vállak csaknem hasonfekvô helyzetben vannak (3.4.2-27. ábra).

3.4.2-27. ábra. A beteg fektetése a nervus ischiadicus hátsó megkereséséhez

A szúrási pont kijelöléséhez vonalat húzunk a spina iliaca posterior superior és a trochanter major között. Ennek felezôpontjáról merôlegesen, lefelé haladunk 4 cm-t, s ezt a pontot jelöljük meg. A kijelölt pont épp az apex coccygist a trochanter majorral összekötô vonal felezô pontjára esik. A tû iránya a bôrre merôleges. Az ideget 7–10 cm mélyen találjuk meg (3.4.2-28. ábra).

3.4.2-28. ábra. Anatómiai vázlat a nervus ischiadicus hátsó megkereséséhez (magyarázat a szövegben)

238

3. ANESZTEZIOLÓGIA

3

3.4.2-29. ábra. Tájékozódási pontok a nervus ischiadicus elülsô megkereséséhez

A tû hegye akkor jó pozíciójú, ha beteg lábában, lábszárában jelez paraesthesiát, vagy stimulátorral a láb mozgását sikerül kiváltani. 15–25 ml 1,0–1,5%-os lidocaint vagy ekvivalens erôsségû, más, alkalmas szert injektálhatunk. A szövôdmények között toxikus hatásokra, idegsérülésre kell felkészülnünk. Nervus ischiadicus blokád: anterior megközelítés A n. ischiadicus a combon hátul, a femur mögött fut. A kis trochanter mellet, a csont medialis oldalán elölrôl is elérhetô az ideg. Ez olyan sérülések és kórképek esetében fontos, amelyekben a beteg végtag mozgatása fájdalmas. A blokkhoz a beteg hanyatt fekszik, a végtag nyújtott. Vonalat húzunk a spina iliaca anterior superior és a tuber ossis pubis között, s alatta, vele párhuzamosan még egyet, a trochanter majortól. Az elsô vonal belsô és középsô harmadának határán egy merôlegest állítunk, lefelé. A szúrás helye az a pont, ahol ez a merôleges metszi az alsó vonalat (3.4.2-29. ábra). A szúrás iránya vertikális. Az ideget a mélyben, a femur mögött 5 cm-re fogjuk elérni. Ha a kis trochanterbe ütközünk, tût a bôr alá visszahúzva új irányt kell választanunk. 12–15 cm hosszú tût használjunk, és 15–25 ml 1,0–1,5%-os lidocain vagy ekvivalens erôsségû, más. alkalmas szer. A szövôdmények között a toxikus hatások és az idegsérülések a leggyakoribbak.

Legfontosabb elônye a könnyû kivitelezés, biztonságos, (a görcstevékenység ritka szövôdmény), azonnali hatásbeállás, jó izomellazulás, kontrollálható kiterjedés és hatástartam, gyors érzésvisszatérés, emiatt az ambuláns anesztéziaként is alkalmazható. Hátrányai a tourniquet-fájdalom, ischaemia, limitált idôtartam, elôzetes vértelenítés szükséges, amelyet trauma után sokszor passzívan sem lehetséges végrehajtani, toxikus reakciók (felengedéskor), azonnali posztoperatív fájdalom. A szükséges felszerelés között a kanül, fecskendô, vértelenítô („Esmarch”) pólya, kettôs mandzsetta, nyomásmonitorozás; automatikus sûrített levegôforrás, vagy elektromos nyomáskompenzáció. 40–50 ml adrenalinmentes oldat szükséges, amely lehet 0,5–1,5–2,0%-os, de az összes dózis a 200 mg lidocainnak megfelelô gyógyszermennyiséget nem haladhatja meg. Cardiotoxicitása miatt bupivacaint alkalmazni tilos! A blokk tartamának egyébként is határt szab a vértelenítési idô, az ischaemia maximálisan eltûrhetô tartama. Leggyakrabban használt szerek még a 0,5%-os prilocain (a legkevésbé toxikus), 0,5%-os mepivacain és újabban a 0,375%-os ropivacain. Ez utóbbit a lidocainnal összevetve azt láthatjuk, hogy az anesztézia minôsége hasonló, a hatástartam mindkét szernél a „tourniquet-idô”, a reziduális posztoperatív fájdalomcsillapító hatás a ropivacainnal kedvezôbb. Az IVRA kontraindikációi a túlérzékenység, epilepsia, ritmuszavarok, „szívbetegek”. A beteg-elôkészítés, premedikáció és a mûtét alatti monitorozás semmiben nem különbözik az anesztézia minden más formájában megszokott és elôírt eljárásoktól. Az IVRA szövôdményei a gyógyszer toxikus és a mandzsetta mechanikus károsító hatásaival hozhatóak összefüggésbe. A toxikus gyógyszerhatás a korai, nem szándékolt mandzsettafelengedésnél jelenhet meg. A mandzsetta alatt mindig szivároghat a gyógyszer, de ennek nincs észlelhetô hatása. A leszorítás okozta idegsérülések a védtelen idegeken, extrém nyomás esetén mutatkozhatnak. Törekedni kell az ischaemiás idôszak minimalizálására. IVRA lépései:
Vénát kell kanülálni az érzéstelenítendô végtagon

Intravénás regionális anesztézia (IVRA) Az IVRA egyszerû eljárás a kéz, az alkar és könyök mûtétjeinek érzéstelenítéséhez. Elsô alkalmazójáról megemlékezve Bier-blokknak is nevezik. Elvben a láb, a boka, és a lábszár anesztéziájára is alkalmas, de a szükséges nagyobb gyógyszertérfogat, és a thromboticus szövôdmények nagyobb kockázata miatt kevéssé elterjedt. Hatásmechanizmusa nem ismert. Magyarázatként az idegek kompressziója, ischaemia, idegvégzôdések blokádja, idegtörzsek könyökhajlati blokádja feltételezhetôk.

minél distalisabban.
Aktív, ha nem lehetséges, passzív vértelenítés.
A mandzsetta felhelyezése (kettôsmandzsetta).
Proximalis mandzsettakamra felfújása. Karon

250–300 Hgmm, más vélemény szerint a systolés nyomás felett 50 Hgmm-rel; a combon 450–500 Hgmm.
Gyógyszerbeadás, a volument a kar tömege (nem a testtömeg) befolyásolja.
20 perc után a distalis mandzsetta felfújása, az érzéstelenedett területen, ezt követôen a proximalis mandzsetta leengedése.

3.4. SPECIÁLIS ANESZTÉZIAI MÓDSZEREK
Minimum kirekesztési idô legyen legalább 20

perc, ha az idô rövidebb 20 percnél a toxikus hatással kell számolni.
Deflációs technikák (egyszeri defláció; egyszeri reinfláció-defláció; defláció-reinfláció 5 percig folyamatosan) nem mutattak lényegesen eltérô vérszintet.
A mandzsetta leengedésekor szigorú obszerváció szükséges! Enyhe zsibbadásérzés, szédülés elôfordul, paraesthesiák, görcsök nagyon ritkán jelennek meg.
Toxikus hatások szabályos idôben történô felengedés esetén nem jelentkeznek. A szokásos szérumszint 1,5–2,0 µg/ml alatti. (Axillaris blokádnál és EDA esetén magasabbak a szérumszintértékek.) A toxikus tünetek általában a 4 µg/ml feletti tartományban jelennek meg.

239

IRODALOM Aitkenhead A. R., Smith G.: Textbook of Anaesthesia. Churchill Livingstone, Edinbourgh, 1990. Cousins M. J., Bridenbough P. O.: Neural blockade. Lippincott, Philadelphia, 1980. Dunn P. F.: Clinical anesthesia procedures of Massachusetts General Hospital. Lippincott Co., Philadelphia, 2006. Ericsson E.: Illustrated handbook in local anaesthesia. Astra, Munksgaard, 1969. Miller R. D.: Anesthesia. Lippincott, Philadelphia, 2000. Raj P. P.: Pain medicine. Mosby, St. Louis, 1996. 7. Scott D. B.: Techniques of regional anaesthesia. Appleton & Lange, Norwalk Cunnecticut, 1995. Proceedings from ASRA consensus conference on infectious complication. Reg. Anesth. Pain Med., 2006, 31, 311–358. The second ASRA consensus conference on neuroaxial anesthesia and anticoagulation. Reg. Anesth. Pain Med., 2004, 29, suppl 2. www.nysosra.com

3

3.5. Nagy kockázatú betegek anesztéziája 3

3.5.1. Kórósan elhízott beteg MÁRTON SÁNDOR

Kórós elhízásról akkor beszélünk, ha a testtömegindexe (TTI) magasabb, mint 35 kg/m2. Civilizációs betegségként ismerjük, melynek elôfordulása elsôsorban a jóléti államokban emelkedik. Az Egyesült Államokban 1960. és 1990. között elôfordulásának gyakorisága 16%-ról 35%-ra emelkedett. E betegség a szociális és esztétikai problémák mellett, az elôforduló társbetegségek miatt is jelentôs terhet jelent a társadalomnak. Az egyre több túlsúlyos beteg egyre gyakrabban kerül sebészetre. A betegség számos anatómiai, kórélettani, biokémiai elváltozással jár, ezért a mûtéti érzéstelenítés végzése nagy felelôsséget jelent az altatóorvos számára. A kórós elhízottság kórélettana Légzôrendszer. A nagyobb testtömeg miatt emelkedett a szervezet oxigénigénye (VO2), valamint széndioxid-termelése, következményesen fokozódik a légzési munka. A mellkascompliance csökken, a tüdô tágulékonysága nem változik. Álló helyzetben a residualis térfogat élettani értékû, de a kilégzési reservtérfogat, a funkcionális residualis kapacitás, a kilégzési térfogat és a záródási kapacitás csökkentek. Ezen tényezôk hatásaként a ventiláció-perfúzióarány kedvezôtlenné válik, jobb–bal shuntkeringés alakul ki, és a beteg könnyen válik hypoxiássá. Keringési rendszer. A kórósan elhízott betegek fokozott oxigénigénye miatt a keringô vér- és plazmatérfogat ill. a perctérfogat az élettani értéknél magasabb. Az agyi és a vese váráramlása nem változik, de a splanchnicus keringésük 20%-kal meghaladja a normál TTI-vel élôkét. Nyugalomban a zsírszövet vérellátás 2-3 ml/100g/perc. E betegcsoportban az artériás hypertensio enyhe formája 5%-os, a súlyos fokozata 5-10%-os gyakoriságú. A nagy keringési perctérfogat és a hypertensio megnöveli a bal kamraméretet és a végdiastolés nyomást, és ezek a balkamra munkájának fokozódásához vezet. Gyakran fiziológiás ejekciós frakciót találunk nyugalomban, de terhelés hatására ez nem tud emelkedni. A nagyobb tüdôvértérfogat miatt gyakori a pulmonalis hypertensio, amely az esetleges hypoxiával súlyosbítva jobb kamraelégtelenséget okozhat. E hatások mind a

két szívkamra elégtelenségéhez vezethetnek, ezért a perioperatív idôszakban a túlsúlyos betegek igen érzékenyek a folyadéktúltöltésre. Endokrinrendszer. Gyakori a glükóztolerancia károsodása, a hasnyálmirigy-sejtek hypertrophiájával, emelkedett inzulintermelésével, következményes cukorbetegséggel. Magas vérzsír-koncentrációk találhatók, melyek tovább súlyosbíthatják az esetleg fennálló ischaemiás szívbetegség kockázati elemeit. Gyomor-bél-rendszer. A kórósan elhízott betegekben –– a magasabb intraabdominalis nyomás miatt –– gyakori a hiatus hernia. A gyomor nedvtartalma emelkedett, pH-ja gyakran 2,5 alatti. A máj zsírtartalma magasabb, ami általában májfunkciós tesztekkel nem mutatható ki, de bélmûtéteket követôen a májelégtelenség kialakulása gyakoribb, mint a normál testtömegû betegeknél. Kísérôbetegségek elôfordulása. Kísérôbetegségnek nevezzük azokat a kórképeket, melyek kialakulásában a súlygyarapodás jelent oki tényezôt. A leggyakrabban elôforduló kísérôbetegségek a hypertensio, ischaemiás szívbetegség, szívelégtelenség, II-es típusú cukorbetegség, alvási apnoeszindróma, Pickwickszindróma, Hyperlipidaemia, degeneratív ízületi betegedések. A kórosan elhízott beteg érzéstelenítése A premedikáció célja az aspiráció kockázatának csökkentése és a beteg nyugalmának biztosítása, ezért protonpumpagátló vagy H2-receptorblokkoló és benzodiazepin-származék bevétele javasolt. Az általános érzéstelenítésnél számos technikai problémával kell számolnunk. A beteg vérnyomásmérésénél a mandzsetta mérete nem mindig megfelelô, ezért a pontos monitorozás érdekében javasolt az invasiv vérnyomásmérés, esetleg –– rövid beavatkozásoknál – nagyobb mandzsetta alkalmazása. Speciális mûtôasztal is szükséges, mert a betegek súlya a 200 kg-ot is meghaladhatja. A narkózis bevezetésekor ügyelnünk kell az aspiráció megelôzése, a savas residualis gyomortartalom, az emelkedett intraabdominalis nyomás és a hiatus hernia gyakori elôfordulása miatt. Fel kell készülnünk a légútbiztosítás nehézségére is. Az alapos preoxigenáció elengedhetetlen, mert a betegek hajlamosak a gyors deszaturálódásra. A rapid indukció ajánlott Sellick-mûfogással, nagy kockázat esetén éber, fiberoptikus intubatio szükséges. Az altatás bevezeté-

3.5. NAGY KOCKÁZATÚ BETEGEK ANESZTÉZIÁJA

241

3.5.1-1. táblázat Ajánlott gyógyszerdózisok kórósan elhízott betegeknél Gyógyszer

Dózis

Ok

Propofol

Bolus: TBW Tartós infúzió: IBW

Emelkedett abszolút dózis, nagy affinitás a zsírszövethez

Thiopental

IBW

Elhúzódó ébredés

Benzodiazepinek

IBW

Elhúzódó ébredés, mivel nagyobb dózis szükséges

Succinylcholin

IBW

Emelkedett plazmakolinészteráz aktivitás

Fentanyl, sufentanil

IBW

Emelkedett eliminációs féléletidô, mely korrelál a kövérség mértékével

Alfentanil

IBW

Eliminációja elhúzódó lehet

Remifentanil

IBW

Farmakokinetikája megegyezik a nem túlsúlyos betegével

sénél gondot jelenthet a gyógyszerek és adagolásuk megválasztása. Kérdéses, hogy az anesztetikumdózisokat a valódi testsúlyra (true body weight: TBW) vagy az ideálisra (ideal body weight: IBW) számítsuk (3.5.1-1. táblázat). A lipofil altatószereknek (benzodiazepinek, barbiturátok), a zsírszöveti kötôdés miatt nagyobb a disztribúciós értékük, mint a hidrofileké, ennek következtében a hatásuk hosszabb. A hidrofil gyógyszerek eliminációs féléletideje, kiürülése megegyezik a nem túlsúlyos betegekben mérhetôvel. Az ideális inhalációs anesztetikum megválasztásáról több klinikai tanulmány jelent meg. A legrövidebb ébredési idôt és kognitív funkciók leggyorsabb visszatérését a sevofluran és a desfluran alkalmazásánál találták. Az altatószerek megfelelô adagolását segíti az alvásmélység ellenôrzése pl. a BIS-monitorral. Mûtét alatt gondoskodni kell a beteg melegítésérôl, mert a kihûlés remegést okoz, ami az oxigénszükséglet emelkedéséhez vezethet. A spontán légzés helyett nyomáskontrollált lélegeztetés javasolt, ugyanis a hipoventiláció hypoxiát, hypercapniát okozhat. Mûtét után gyakori a posztoperatív atalectasia kialakulása, ennek megelôzésére az operáció alatt PEEP használata javasolt. A hypocapnia is kerülendô, az artériás széndioxid-nyomás 30 Hgmm alá esése az intrapulmonalis shuntkeringés kialakulásához vezethet. A beteg fektetése fontos, a Trendelenburg- valamint a kômetszô helyzet a rekesz felnyomódása miatt csökkenhetik az artériás haemoglobin oxigéntelítettségét. A beteg extubatiója éber állapotban történjen az aspirációveszély csökkentéséért. A regionális érzéstelenítési eljárások – egyes mûtéttípusoknál – túlsúlyos betegekben is alkalmazhatóak. Hátrányuk, hogy nehezebben megvalósíthatóak, mint nem túlsúlyos betegeken (tájékozódási pontok kitapintása nehezebb). Spinális anesztéziához 20–30%-al csökkentett dózis alkalmazása javasolt

az extradurális zsírszövet felszaporodása miatt. Az epidurális érzéstelenítés alkalmazása a mûtétet követôen csökkenti a posztoperatív légúti szövôdmények kialakulásának kockázatát. Mûtét után is szoros megfigyelésre van szükség. A kórósan túlsúlyos beteget mindig 30 fokkal megemelt felsôtesttel, félig ülôhelyzetbe helyezzük. A légzési szövôdmények veszélye miatt agresszív fizioterápiára van szükség. A posztoperatív fájdalomcsillapításra a regionális eljárások optimálisak, ha ez nem lehetséges, akkor a multimodális analgesia ajánlott opioid és nem szteroid gyulladáscsökkentô kombinálásával. Opioidok alkalmazása különös figyelmet igényel az esetleges obstuktív apnoeszindróma miatt. E betegcsoport különösen veszélyeztetett a thromboticus szövôdmények kialakulására, ezért kis molekulasúlyú heparinok alkalmazása és a minél korábbi mobilizáció feltétlenül ajánlott.

IRODALOM Alvarez-Cordero R.: Treatment of clinically severe obesity, a public healt problem: Introduction. World J. Surg., 1998, 22, 905–909. Arain S. R. et al.: Choice of volatile anesthetic for the morbidly obese patient: sevoflurane or desflurane. J. Clin. Anesth., 2005, 17, 413–419. Bring M. S. et al.: Pulmonary physiologic changes of morbid obesity. Am. J. Med., 1999, 318, 293–197. De Divitiis O.: Obesity and cardiac function. Circulation, 1981, 64, 477–482. Eichenberger: Morbid Obesity and Postoperative Pulmonary Atelectasis: An Underestimated Problem. Anesth. Analg., 2002, 95, 1788–1792. Juvin P. et al.: Difficult tracheal intubation is more common in obese than in lean patients. Anesth. Analg., 2003, 97, 595–600. Perilli V. et al.: The Effects of the Reverse Trendelenburg Position on Respiratory mechanics and Blood Gases in Morbidly

3

242

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

Obese Patients During Bariatric Surgery, Anesth. Analg., 2000, 91, 1520–1525. Todd D. W.: Anesthetic Considerations for the Obese and Morbidly Obese Oral and Maxillofacial Surgery Patient. J. Oral. Maxillofac. Surg., 2005, 63, 1348–1353. Vaughan R. W., Bauer S., Wise L.: Volume and pH of gastric juice in obese patients. Anesthesiol., 1975, 43, 686–689. Yoshioka T. et al.: Combined propofol and thoracic epidural anesthesia for pulmonary resection in a morbidly obese patient with sleep apnea syndrome. J. Anesth., 2001, 15, 63–65.

3.5.2. Nagy cardiovascularis kockázatú betegek anesztéziája BABIK BARNA

Az ezredfordulóra a fejlett országokban a mortalitási és morbiditási statisztikákban epidemiológiai eltolódás alakult ki: az idôskori degeneratív betegségek (a cardiovascularis kórképek és a tumorok) a halálozási és megbetegedési kimutatások élére kerültek. Az epidemiológiai változás a keringési megbetegedések és a mûtéti beavatkozások szükségszerûen erôsödô koincidenciájához vezet, a cardiovascularis megbetegedések napjainkra a perioperatív ellátás „fôszereplôjévé” váltak. Jelentôségüket az adja, hogy a meglevô cardiovascularis problémák a posztoperatív mortalitás és morbiditás indulópontját képezhetik. Sokszor nemcsak a közvetlen posztoperatív szakaszt határozzák meg, de a beteg sorsát, életminôségét évekig befolyásolják. Az esetleg általuk indukált felesleges vizsgálatok viszont pénzt, idôt, humán erôforrást nem kímélve ronthatják az ellátás effektivitását. A cardiovascularis kockázatot csak akkor tudjuk helyesen megítélni és hatékonyan csökkenteni, ha azt a teljes perioperatív ellátásra vonatkoztatjuk. A perioperatív idôszak a mûtét, az anesztézia, a posztoperatív (intenzív) ellátás és egyéb társbetegség szoros és interaktív egysége. A beteg gyógyulása – mint alapvetô és fô cél – mellett még bizonyos gazdasági megfontolásokat és a beavatkozás társadalmi elérhetôségét is figyelembe kell venni. Így elengedhetetlen lett a több szakmát (háziorvost, kardiológust, aneszteziológust és a mûtéti szakmák képviselôit) érintô, szakmai és logisztikai, ill. stratégiai és taktikai számvetés: a cardiovascularis rizikóbecslés és rizikócsökkentô eljárások alkalmazása nem szívsebészeti mûtéteknél. Cardiovascularis rizikóbecslés A kockázatfelmérés lényege a preoperatív keringési betegségek felderítése, a mûtéti beavatkozás által jelentett kórélettani folyamatok („terhelés”) ismerete, és az elôbbieknek a rizikóbecslô algoritmusok segítségével történô felmérése, összevetése.

A beteg Anamnézis, fizikális, laboratóriumi vizsgálat Optimális esetben aneszteziológus szakorvos az aneszteziológiai ambulancián a mûtét elôtt 1-2 héttel „látja” a beteget. Minden esetben megkérdezendô a betegtôl vagy hozzátartozótól, hogy jelentkeztek-e alapvetô kardiológiai szimptómák, vannak-e ischaemiás szívbetegségre vonatkozó rizikófaktorok, ill. társbetegségek, amelyek a cardiovascularis rizikót növelik, pl. diabetes mellitus, perifériás és agyi érbetegség, régebbi stroke, vese-, tüdômegbetegedés. Meg kell ismerni a beteg teherbírását a mindennapi életbôl vett fizikai terhelésformák kikérdezésével (lépcsôzés, kerékpározás, bevásárlás, otthoni tevékenység jellege, 3.5.2-1. táblázat). A fizikális vizsgálat elengedhetetlen; a szívhangok, zörejek, pulzuskvalitás, vérnyomásmérés (gyanú esetén mindkét karon és lábon, álló és fekvô helyzetben is), régi szívmûtét hege, PM- és ICD-beültetés nyomai, nagyvérköri oedema, légzési hangok, dyspnoe, végtagok hômérséklete (pl. már rögtön a bemutatkozó kézfogáskor) irányadóak. A preoperatív laboratóriumi vizsgálatok a betegre (alap és társbetegségre) és az elvégzendô mûtéthez igazítva végzendôk el. A cardiovascularis kockázatot valószínûsítô tényezôk felismerése Fel kell becsülni a cardialis állapot jellemzôit, pl. (nem) régi NSTEMI, dekompenzált állapot, ritmuszavar, a cardialis rizikót növelô nem cardialis társbetegségeket, pl. (inzulindependens) diabetes mellitus, perifériás érbetegség, tüdôbetegség (3.5.2-2. táblázat). A talált prediktorokat mindig össze kell vetni a beteg funkcionális kapacitásával: nyugodt, kímélô

3.5.2-1. táblázat A mindennapi életbôl vett különbözô fizikai aktivitásformák becsült energiaigénye a Duke Activity Status Index által definiált metabolikus ekvivalens értékkel (MET) MET

Tevékenység

1–4

Étkezés, öltözködés, WC önálló használata Séta a lakásban vagy közvetlen a ház körül Lassú séta vízszintes terepen Könnyû házimunka (pl. mosogatás)

4–10

Lépcsôzés Közepes séta vízszintes terepen Könnyû futás Nehezebb házi munka (pl. porszívózás) Könnyû sportok (pl. golf, páros tenisz)

10 felett

Úszás, egyéni tenisz, kosárlabda, síelés stb.

3.5. NAGY KOCKÁZATÚ BETEGEK ANESZTÉZIÁJA

3.5.2-1. táblázat Különbözô keringési és társbetegségek, tünetek, adatok, amelyek a perioperatív cardiovascularis kockázatot (PCK) a beteg részérôl meghatározzák PCK

Tünetek, betegségek

Magas

Akut coronariaszindróma
Akut vagy közelmúltbeli (kevesebb, mint 7 nap) STEMI
Instabil angina (CAC III-IV) Dekompenzált pangásos szívelégtelenség Hemodinamikai tüneteket okozó, szignifikáns ritmuszavar
II. vagy III. fokú AV blokk
Tüneteket okozó kamrai ritmuszavar organikus szívbetegség mellett
Supraventricularis ritmuszavar nem kontrollálható kamrai frekvenciával Súlyos billentyûbetegség

Közepes

Közepesen súlyos angina (CAC I-II) Régi STEMI (patológiás Q-hullámmal) Kompenzált pangásos szívelégtelenség Diabetes mellitus Krónikus veseelégtelenség

Enyhe

Idôs kor Kóros EKG: LVH, LBBB, abnormális ST-T-hullámok Nem sinus ritmus Alacsony funkcionális kapacitás Stroke az anamnézisben Kezeletlen magasvérnyomás-betegség

életvitel és ISZB-negatív anamnézis mellett identifikált közepes (pl. NIDDM) vagy magas (pl. pitvarfibrilláció) kockázati tényezô mégis további vizsgálatokat igényel. Ezzel szemben ismert ISZB-s, de jól terhelhetô beteg tünetek nélkül valószínûleg nem tesz szükségessé további vizsgálatokat. A további kockázati elemet a mûtéti megterhelés jelenti.

A mûtét A nem szívmûtétek jelentôsen eltérnek egymástól a mûtét típusa (hasi, mellkasi, nôgyógyászati, idegsebészeti, traumatológiai, ortopédiai stb.), indikációs körülmények (akut, elektív), idôtartam, vérveszteség, a homeosztázisra, azon belül folyadék-elektrolit-eltolódásra, hôháztartásra, az immunrendszerre gyakorolt hatásuk alapján. Más és más a posztoperatív lélegeztetés, fájdalomcsillapítás, (par)enteralis táplálás, antibiotikumkezelés igénye. Akut mûtétek során a sebészi be nem avatkozás veszélye nagyobb, mint a várható perioperatív rizikó. Mivel a sürgôs mûtétek cardiovascularis komplikációi 2–5-ször gyakorib-

243

bak, mint az elektíveké, ezért a hangsúly a célirányos, bár eszközeiben limitált posztoperatív kivizsgálásra kerül. A mûtéteket az okozott cardiovascularis rizikó alapján három csoportra oszthatjuk (3.5.2-3. táblázat). Az alacsony rizikócsoportba tartozó mûtéteknél – különösen alacsony kockázatú betegeknél – a preoperatív kivizsgálás ideje és költsége meghaladhatja a várható információ értékét, hasznát (pl. egynapos sebészet). Felmerül a kérdés, hogy az anesztézia, melynek alapvetô célja, hogy a beteget egy kellemetlen és veszélyes beavatkozáson fájdalommentesen és biztonságban átsegítsen, jelent-e külön terhet a betegnek. A kérdés különös jelentôséget kap rossz általános állapot, kiterjedt mûtét esetén. Bár a módszerek (általános és regionális anesztézia), a farmakológiai kelléktár (inhalációs és intravénás gyógyszerek sokasága) és az eszközös beavatkozások (lélegeztetés, sokrétû monitorozás) széles skálát ölelnek fel, a ma használatos rövid hatású, tehát jól kormányozható, minimális keringési mellékhatással rendelkezô anesztetikumok, a terápiás lélegeztetésre alkalmas altatógépek, a „less invasive” monitorozási technikák szakszerûen használva nem jelentenek a beteg számára megterhelést. Ha hozzávesszük, hogy a stressz 3.5.2-3.. táblázat A különbözô nem szívsebészeti mûtétek által jelentett perioperatív cardiovascularis rizikó mértéke A mûtét kockázata

A nem halálos kimenetelû STEMI ill. a cardiovascularis okból bekövetkezô halálos szövôdmény együttes elôfordulási aránya és példák

Magas

5%-nál nagyobb
akut, kiterjedt mûtétek, különösen idôs betegeken
aorta- és nagyérmûtétek
perifériás érmûtétek
nagy vérveszteséggel járó, hosszú mûtéti beavatkozások

Közepes

1-5% közötti
carotis-endarterectomia
fej-nyak-sebészeti beavatkozások
hasüreg és a mellkas megnyitásával járó mûtétek
ortopédiai operációk
prosztatamûtétek

Kicsi

1%-nál kisebb
endoszkópos sebészet
testfelületen végzett sebészeti beavatkozások
szemmûtétek
mellmûtétek

3

244

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

csökkentésével, kiterjedt monitorozással, preload, afterload, contractilitás optimalizálásával, vérgázok, belsô környezet rendezésével, a légzési teher levételével az aneszteziológus „belgyógyászati eszközökkel, de sebészi döntéshozatali szisztémával” optimalizálja a beteg állapotát, akkor a jól vezetett anesztézia önmagában nem terheli a rossz általános állapotú beteget. Különösen igaz lehet ez – talán elsô látásra paradox módon – a rossz általános állapotú, esetleg

nem szívsebészeti mûtét indikált sürgôs mûtét

akut mûtétre váró betegre, akiknél az elôbb jelzett „intraoperatív intenzív terápiával” sok kóros folyamatot a mûtét végére rendezni lehet. A 2002-es perioperatív cardiovascularis kivizsgálásra vonatkozó ACC/AHA (American College of Cardiology/American Heart Association) ajánlásból (3.5.2-1. ábra) is jól látszik, hogy az anesztézia önmagában nem jelent rizikótényezôt, ezt a beteg általános és cardialis állapota, a teherbíró képessége, és a mûtét jellege hatá-

sürgetô vagy elektív mûtét CABG és/vagy PCI 5 éven belül?

ilyenkor posztoperatív kivizsgálás és rizikócsökkentés

nem

igen

nem-invazív és/vagy invazív belgyógyászati kivizsgálás ISZB-re a közelmúltban

azóta tünetmentes?

igen perioperatív cardiovascularis kockázatmeghatározó tényezôk

mûtét

magas kockázati tényezôk

mûtét halasztása? elhagyása?

rossz teherbíróképesség

koronarográfia?

gyógyszeres terápiamódosítás, rizikófaktor

magas sebészi kockázat

közepes kockázati tényezôk

kp. vagy jó teherbíróképesség

közepes sebészi kockázat

alacsony kockázati tényezôk

kp. vagy jó teherbíróképesség

alacsony sebészi kockázat

kp. vagy alacsony seb. kock.

nem invazív vizsgálatok ha poz.

rossz teherbíróképesség

magas sebészi kockázat

nem invazív vizsgálatok ha poz.

ha neg. ha neg.

koronarográfia?

koronarográfia?

mûtét szükség szerint diagnosztikus és terápiás kiegészítés

szükség szerint diagnosztikus és terápiás kiegészítés

3.5.2-1. ábra. A beteg perioperatív cardiovascularis kockázati tényezôit (azon belül a direkt rizikót jelentô betegségeket, ill. a terhelhetôséget) és a sebészi beavatkozás kockázatát egyaránt figyelembe vevô, American College of Cardiology/American Heart Association (ACC/AHA) 2002-es vezérfonalában szereplô algoritmus, amely a beteggel kapcsolatos preoperatív teendôket meghatározza. Jól látható, hogy az anesztézia nem jelentkezik direkt, önálló kockázatnövelô tényezôként

3.5. NAGY KOCKÁZATÚ BETEGEK ANESZTÉZIÁJA

rozza meg. Ezért válik kétszeresen is feleslegessé a sokszor kardiológusnak szegezett kérdés; altatható-e a beteg? (Legtöbbször igen, de ezt döntse el az aneszteziológus.) Természetesen nem érvényes ez a lokál anesztéziára, melyet többnyire a sebész végez helyi érzéstelenítô és esetleg hozzáadott higított adrenalin ínfiltrálásával, hiszen ez nem mentesíti a beteget a mûtéti stressztôl, nem jelent kedvezô alternatívát az általános és regionális anesztéziával szemben, továbbá a katecholamint tartalmazó injekciók ischaemiás és hypertensiós betegeknek ellenjavallt.

Intraoperatív monitorozás A beteg állapotának követése fizikális módszerekkel (precordialis és a tüdôk feletti hallgatózás, bôr színe, verejtékezés, pupillák nagysága) ma is nélkülözhetetlen. A szerteágazó eszközös monitorozás „kvalitatív betegmegfigyelés”, más szavakkal „mérésekbe oltott, számokat öltött” éberség. A standard mûtéti monitorozás (EKG, nem-invazív vérnyomásmérés, légzésszám, belégzési oxigénkoncentráció, a haemoglobin perifériás oxigénszaturációja, kilégzésvégi széndioxid-koncentrációja) a keringésre, légzésre ill. interakciójukra irányul. A kiterjesztett standard mûtéti monitorozás (5-elvezetéses EKG két folyamatosan futó csatornával, ST-szegment analízissel, gyakori, nem-invazív nyomásmérés a trendek idôszakos megjelenítésével és a standard monitorozás egyéb elemeivel) szorosabb, keringésre irányuló betegkövetést tesz lehetôvé. Használatuk ISZB-s betegnél IIa ajánlással javasolt. A cardiovascularis monitorozás az elôbbiek mellett invazív technikák alkalmazását foglalja magába (artériás, centrális vénás, pulmonalis artériás, pulmonalis artériás okklúziós nyomásmérés (PAOP), folyamatos centrális vénás oxigénszaturáció követése). Az invazív hemodinamikai ellenôrzést a pulmonalis (Swan–Ganz-katéter) és artériás (pulzuskontúr technikák: PiCCO, flow-Trac, Lidco) termodilúciós perctérfogatmérés és az ezekbôl származtatott paraméterek teszik teljessé. A Swan–Ganz-katéter pulmonalis hypertensio esetén hasznos a pulmonalis nyomás és pulmonalis vascularis rezisztencia követésének lehetôségével, más esetekben a kevésbé invazív artériás termodilúciós módszer ajánlott, mellyel teljes képet kapunk a szív systolés funkciójáról és a perifériás keringésrôl. Használatuk rossz általános állapotú beteg (szívelégtelenség, ISZB) erôteljes hemodinamikai változásokkal, folyadék-elektrolit-eltolódással járó ér-, mellkasi, nagy hasi mûtétek során gyakorlott kezekben IIa erôsséggel ajánlott. Az intraoperatív TEE szenzitivitása myocardium ischaemiára nagyobb, mint az intraoperatív EKG-é vagy a PAOP-é, alkal-

245

mazása hármas követelmény egyidejû megléte mellett javasolt: ha a beteg súlyos általános állapotú, ha kiterjedt a mûtét és elérhetô a TEE használatában gyakorlott vizsgáló.

A cardiovascularis rizikóbecslô algoritmusok A beteg cardialis és általános állapota alapján különbözô multifaktoriális rizikóindexek születtek, hogy a klinikai gyakorlatban a perioperatív cardiovascularis rizikót a mûtét elôtt gyorsan és egyértelmûen meg lehessen határozni (3.5.2-4. táblázat). Az eredeti cardiovascularis rizikóindex hét csoportba sorolható, kilenc független klinikai változót identifikált, melyeket Goldman faktorfüggôen súlyozott pontozással tett számszerûvé. Mivel ez a módszer gyakran alulbecsülte a preoperatív cardiovascularis kockázatot, Detsky módosított cardiovascularis rizikó indexet vezetett be, amely ugyanezen paramétereket vizsgálta, de a cardialis problémákra, azon belül az ISZB-re és a pangásos szívelégtelenségre helyezte a hangsúlyt. A napjainkig legjobban validált pontrendszer (Lee, 1999) 29 preoperatív cardialis és általános jellemzôbôl hat független változót határozott meg, melyek a súlyosabb perioperatív cardialis szövôdmények (AMI, tüdôödéma, kamrafibrilláció, szívmegállás) elôidézésében prediktívnek bizonyultak elektív, közepes vagy nagy mûtéti rizikót képviselô beavatkozások során. Az egyformán súlyozott hat paraméter preoperatív megléte alapján az I-IV súlyossági csoportot csoportonként 0, 1, 2 vagy legalább 3 pont jelenti, s a súlyos cardiovascularis szövôdmények 0,5, 1,3, 4 és 9%-os elôfordulási arányát vetíti elôre. Azonban ebben a rizikóbecslô rendszerben nem bizonyult prediktív tényezônek az elôrehaladott kor, a súlyos AS és a preoperatív ritmuszavar. Óvatosságra int, hogy ez a pontrendszer elektív és nem alacsony mûtéti kockázatú beavatkozásokra vonatkozik. A ma érvényes ACC/AHA preoperatív cardialis kivizsgálási és rizikó-meghatározási vezérfonal (3.5.2-1. ábra) legfôbb jellemzôje, hogy kockázatbecslô algoritmus szerint összegezi a beteg cardialis és általános állapotának jellemzôit, funkcionális teherbíró állapotát és a perioperatív ellátás paramétereit. A vezérfonal a beteget „a lehetô leggyorsabban juttatja mûtôbe”, az idôt, az anyagi és személyzeti erôforrásokat kíméli, figyelembe veszi az ismert és adott tényeket, a még ismeretlen adatok kivizsgálásának indikációit és/vagy szükségtelenségeit megjelöli (3.5.2-1. ábra). A vezérfonal logikája, döntéshozatali technikája az algoritmus követésébôl jól kiismerhetô. A sorok, inkább nyilak között olvasva kirajzolódik négy fontos konklúzió. Elôször: a kardiológiai vizsgálatok indikációja megegyezik a szívmûtétek és a nem-szívsebészeti operációk elôtt, tehát a mûtét

3

246

3. ANESZTEZIOLÓGIA

3.5.2-4. táblázat

3

Különbözô cardiovascularis és általános állapotjelzô paraméterek elemei és pontértékei a multifaktoriális rizikóindex számításában (CVB: cerebrovascularis betegség) Goldman

Detsky

Lee

1. ISZB

STEMI 6 hónapon belül

10 STEMI 6 hónapon belül STEMI 6 hónapnál régebben CAC Class III CAC Class IV Instabil angina 6 hónapon belül

10 5 10 20

STEMI az anamnézisben Pozitív terhelés az anamnézisben Aktuálisan mellkasi 10 fájdalom Q-hullám az EKG-n

1

2. Pangásos szívelégtelenség

S3 galoppritmus Tág v. jugularisok

11 Tüdôoedema 1 héten belül valaha

Pangásos szívelégtelenség, 10 Tüdôoedema, 5 Parox. nocturnalis dyspnoe az anamnézisben S3 galoppritmus

1

3. Ritmus

Nem sinusritmus VES a preop. EKG-n

7 Nem sinusritmus 7 VES a preop. EKG-n

4. Billentyûbet.

Szignifikáns aortastenosis

3 Kritikus aortastenosis gyanúja

5. Általános állapot

pO2 ≤ 60, pCO2 ≥ 50 Hgmm K+ ≤ 3 mmol/l HCO3 ≤ 20 mmol/l Se-creatinin ≥ 265 µmol/l Kóros AST Krónikus májbetegség Fekvôbetegség más okból

3 pO2 ≤ 60, pCO2 ≥ 50 Hgmm K+ ≤ 3 mmol/l HCO3 ≤ 20 mmol/l Se-creatinin ≥ 265 µmol/l Kóros AST Krónikus májbetegség Fekvôbetegség más okból

5 Se-creatinin ≥ 175 µmol/l

1

6. Kor

70 évnél idôsebb

5 70 évnél idôsebb

5 –

–

7. Sebészeti beavatkozás

Intraperitonealis, intrathoracalis, Aortamûtétek Sürgôs mûtétek

4 Intraperitonealis, intrathoracalis, Aortamûtétek

1

4

8. IDDM

–

– –

–

IDDM

1

9. CVB

–

– –

–

TIA és/vagy stroke az anamnézisben

1

5 – 5

–

20 –

–

Sürgôs mûtétek 3

önmagában nem indikál semmilyen „biztonsági” vizsgálatot. Másodszor: a vizsgálatokat azokra kell korlátozni, melyek érdemben befolyásolják a beteg ellátását. Harmadszor: az általános sebészeti mûtét elektív, sürgetô vagy sürgôsségi jellege, ill. célja eltörölhet olyan vizsgálatokat, amelyek a szívsebészeti beavatkozás elôtt szükséges (pl. a szeptikus gócként szolgáló empyemás epehólyag eltávolítása prioritást élvez egy ismert vitiumos beteg kezelésében). Az idôzítést más betegspecifikus tényezôk is befolyásolják, pl. coronariastent(ek) beültetése akár több hónappal eltolhatja a tervezett nem szívsebészi mûtétet, és for-

dítva, pl. carotisstent több hónappal késlelteti az elektív szívsebészeti mûtétet. A vezérfonal negyedik kiemelendô konklúziója, hogy sok beteg esetében a nem szívsebészeti mûtéthez kapcsolódó vizsgálatok azt eredményezik, hogy általános szûrôvizsgálatként felmérjük a közvetlen, rövidtávú, ill. hosszabb idôszakra vetített cardialis rizikót. Így a preoperatív vizsgálatoknak nemcsak a közvetlen posztoperatív szakaszra kell vonatkozni, hanem – a mûtét utáni idôszakra átnyúlva – hosszú távú stratégiát is kell biztosítani, ha pl. ISZB rizikófaktorokra derült ekkor fény.

3.5. NAGY KOCKÁZATÚ BETEGEK ANESZTÉZIÁJA

Ha a 3.5.2-1. ábrán látható algoritmus értelmében további vizsgálatok szükségesek, akkor az aneszteziológus többnyire kardiológus konzíliumon keresztül gondoskodik ezek elvégzésérôl: nyugalmi, 12-elvezetéses EKG fontos lehet diagnosztikus és prognosztikus szempontból, bár az EKG az arteria circumflexa által ellátott posterior területeket „nem látja”. Kóros Q-hullám jelenléte, ritmus- és vezetési zavarok felhívhatják a figyelmet a további rizikóstratifikáció szükségességére. A balkamra hypertrophia EKG-jelei és bal Tawara-szárblokk megléte rosszabb prognózist jelent. A terheléses vizsgálatok közül költséghatékonysága és egyszerûsége miatt ma is a terheléses EKG az elsô lépés, az EKG jelzett hátránya ellenére. A terheléses szívizom-szcintigráfiás vizsgálatok multiplex szûkületek esetén néha kevésbé informatívak egy kritikus, nagyobb sebészi szûkületre, mert a területek közötti különbséget érzékelik. A terheléses echokardiográfia elsô osztályú ajánlás a közepes vagy magas cardiovascularis rizikó esetén az ischaemia bizonyítására, ill. a terápia hatásosságának felmérésére. Koronarogáfia minden esetben elvégzendô, ha a nem invazív vizsgálatok pozitívak, ill. kétes eredménnyel jártak, ha a beteg gyógyszeresen nem stabilizálható és instabil angina esetében. A szignifikancia határán lévô szûkületek funkcionális súlyosságát meg lehet becsülni a coronaria flow rezerv (CFR) és a frakcionális flow rezerv (FFR) vizsgálatokkal. CFR mérésének lényege egy szûkület alatt és felett mért áramlás változásának regisztrálása lokálisan adott vasodilatátorra: legalább kétszeres flow növekedés tekinthetô normálisnak. FFR mérése során a szûkület alatti nyomásesést regisztráljuk, mely 0,75 alatt kóros.

247

Perioperatív rizikócsökkentô stratégia cardiovascularis megbetegedések esetén Ischaemiás szívbetegség Az ISZB a perioperatív mortalitás és morbiditás egyik fô oka. A nem szívsebészeti mûtétre kerülô betegek 15–20%-ában számíthatunk ISZB jelenlétére. Élettani körülmények között a myocardium oxigénellátottságát az oxigénkínálat és az oxigénigény egyensúlyának finom szabályozása biztosítja. A myocardium oxigénkínálatát befolyásoló tényezôk 1. Az artériás vér oxigéntartalma, ill. a p50 értéke. 2. A coronariák véráramlása (CBF). A CBF-et a coronaria perfúziós nyomás (CPP) és a coronariaellenállás (CVR) határozza meg: CBF = CPP/CVR. A CPP a bal kamrának megfelelôen unikum, hiszen a bal kamra vérellátása döntôen a diastole idejére korlátozódik. A jelenséget könnyen el tudjuk képzelni, ha az öklünket ritmusosan összeszorítjuk és kiengedjük. Látni fogjuk, hogy az elengedés pillanatában a tenyerünk fehér, és csak a dekompressziókor, a „diastoléban” pirosodik ki. A bal kamra keringésének további különleges vonása, hogy a vénás rendszere mintegy fele részben nem a jobb pitvarba, hanem a Thebesius-vénákon keresztül direkt a bal kamrába ömlik. Így a bal kamrára vonatkozó CPP-t a diastolés vérnyomás és a bal kamrai végdiastolés nyomás különbsége adja: CPPLV = ABPDIAS – LVEDP. A jobb kamra vonatkozásában a coronaria perfúziós nyomás megegyezik a nagyvérköri szervek perfúziós nyomásával: CPPRV = ABPSYS – CVP. A CBF 50–150 Hgmm-s vérnyomás között autoregulált, így a CBF változó CPP mellett viszonylag állandó. Az autoreguláció eszközét a CVR változása képezi (3.5.2-5. táblázat).

3.5.2-5. táblázat A coronariaellenállás (CVR) értékét befolyásoló anatómiai, élettani, kórélettani és fizikai tényezôk (NO: nitrogén-monoxid, PGI2: prosztaglandin I2) CVR-növelés

CVR-csökkenés

Anatómiai

Myocardium hypertrophia

Normálisan csak a kapillárisok 60–70%-a nyitott, de pl. terhelésre az addig zárt kapillárisok kinyílnak

Metabolikus

Hypocapnia, alkalosis

Hypercapnia, acidosis, hypoxia

Vegetatív idegrendszeri

α1-receptorok izgalma, vagotonia

Béta-adrenoreceptorok izgalma

Hormonális

Vasopressin, angiotensin, thromboxan

Prostacyclin

Endothelfüggô tényezôk

–

NO, PGI2

Egyéb

A vérviszkozitás növekedése

A vérviszkozitás csökkenése

3

248

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

A myocardium oxigénigényét meghatározó paraméterek 1. A szívfrekvencia növekedésével az oxigénigény kissé exponenciális módon nô, mert a pulzusszám növekedésével a contractilitás is nô (pozitív „staircase”effektus). 2. A szívizom contractilitása. 3. A bal kamra falfeszülése, mely egyenesen arányos az elô- és utóterheléssel, és fordítottan arányos a fal vastagságával. Tehát σ = pr/2h, ahol a σ: falfeszülés (wall stress), p: szisztémás középnyomás (kivéve aortastenosis), r: a bal kamra sugara és h: a bal kamra falvastagsága. A falfeszülést könnyû megérteni az 1.2.1 és 1.2.4. fejezet erre vonatkozó gondolatainak segítségével. Folytatva az ott felvetett példát: ha egy 2 m széles, 10 kg önsúlyú, nyitott állapotú vetítô vászon vastagságát nem hanyagoljuk el, hanem 0,1 cm-nek vesszük, akkor annak felsô részében 10 kg/20 cm2 = 0,5 kg/cm2 falfeszülés lép fel. Ha a vásznat megvastagítjuk 0,5 cm-re, akkor az anyagában fellépô feszülés 10 kg/100 cm2 = 0,1 kg/cm2-re csökken. Végleg hétköznapi gondolattá érlelve: erôsebb igénybevételre vastagabb holmit választunk. Kórélettani körülmények között myocardiumischaemia jelentkezik, ha egy koszorúér véráramlása nem tudja fedezni az illetô szívizomrész aktuális igényét, és az aerob anyagcsere zavart szenved. A szívizom oxigénkínálatának csökkenését leggyakrabban morfológiai szûkület okozza: az 50%-os érátmérôcsökkenés 75%-os keresztmetszet-csökkenéssel jár, és terhelésre jelentkezô anginával okozhat, 75%-os átmérôbeli szûkület 94%-os keresztmetszeti csökkenéssel jár, és nyugalmi anginát vonhat maga után. A szûkület morfológiailag fix vagy dinamikus, elhelyezkedését tekintve fokális, szegmentális vagy diffúz lehet. A stenosis leggyakoribb oka a coronariában kialakuló meszes plakk, létrejöttének elsôdleges rizikófaktorai: hyperlipidaemia, artériás hypertensio, diabetes mellitus, dohányzás, elôrehaladott kor, férfi nem, pozitív családi anamnézis arteriosclerosisra, ISZB-re. Másodlagos rizikótényezôknek számít az elhízás, perifériás érbetegség, menopausa, magas ösztrogéntartalmú antikoncipiensek szedése, ülô életmód. A rizikófaktorok kombinációja erôteljesen növeli az ISZB kialakulásának valószínûségét. A rizikófaktorok közül kettô „aktívan hozzájárul” az ischaemiához: a diabetes mellitusban a kapillárisok basalis membránja megvastagodik, és emiatt az oxigén szöveti diffúziója károsodik. Az artériás hypertensio a bal kamra hypertrophiával szintén ront az oxigén szöveti diffúzióján és növeli a rizikónak különösen kitett endocardium vastagságát. Az oxigénigény növekedése általában az oxigénkínálat elôbb jelzett defektusa mellett okoz ischaemiás elváltozást a szívfrekvencia, contractilitás vagy falfeszülés növekedése következtében.

A szívizom – más szervekhez, szövetekhez hasonlóan – ischaemiaellenes védekezô mechanizmusokkal is rendelkezik. Az ischaemiás prekondícionálás lényege, hogy az ischaemia felléptekor a sarcolemma és a mitochondriális membrán ATP-függô káliumcsatornái (K+ATP) kinyílnak. A következményes káliumkiáramlás a membránt hiperpolarizálja, az elektromos változás csökkenti a kalciumnak a feszültségfüggô (voltage-gated) csatornákon át a sejtbe ill. a mitochondriumba történô beáramlását. A következmény logikai sorrendben: rövidül az akciós potenciál, gyengül a kontrakció és az ischaemiatûrô-képesség nô. A szervezet e túlélô mechanizmusát farmakológiai eszközökkel is utánozhatjuk. A morfin és az inhalációs anesztetikumok képesek az elôzôekben vázolt folyamatot ischaemia nélkül is beindítani. Aneszteziológiai megfontolások 1. A beteg preoperatív antianginás kezelését mindig folytatni kell. Ha a per os adagolás nehézkes vagy a gyógyszerek felszívódása kérdéses, akkor iv. utat kell választani. Különösen igaz ez a β-adrenoreceptor-blokkolókra, melyek hirtelen megvonása tachycardiát, hypertensiót okozhat. Nitrátok, ACEgátlók elhagyása is növeli az ischaemiás epizódok lehetôségét. A kalciumcsatorna-blokkolók is folytatandók a mûtétig. 2. Fontos a jól megválasztott kombinációjú és mennyiségû premedikáció, amely csökkenti a szorongást és a sympathicus tónust. A túl erôs premedikáció viszont hypoxia, respirációs acidosis, vérnyomáscsökkenés révén felborítja az amúgy is törékeny oxigénegyensúlyt, e tekintetben külön figyelmet érdemelnek, pl. a fôtörzsszûkülettel sürgôsségi beavatkozásra kerülô betegek. 3. Nincs egy, a többinél minden szempontból elônyösebbnek bizonyult aneszteziológiai technika vagy orvosság. Figyelembe kell venni az anesztézia eltervezésénél, hogy a szedatívumok, hipnotikumok, analgetikumok, izomrelaxánsok hatásaikban, mellékhatásaikban jól egészítsék ki egymást. Fontos az aneszteziológiai technika kiválasztásánál, hogy az intravénás és inhalációs módszerek egyaránt kitûnôek, míg azonban az intravénás anesztézia összességében magas oxigénigényû és magas oxigénellátottságú, az inhalációs technika alacsony oxigénigényû és alacsony oxigénellátottságú hemodinamikai és belsô környezetet teremt (3.5.2-6. táblázat). Nem szabad figyelmen kívül hagyni az aneszteziológiai intézeti gyakorlatot, és az orvosi egyéni tapasztalatot, preferenciát sem. Összefoglalva, az ISZB-s betegek esetében különösen fontos, hogy az elalvás, ébredés finoman titrált, „lágy” legyen.

+2 SORT KELLENE ÍRNI

3.5. NAGY KOCKÁZATÚ BETEGEK ANESZTÉZIÁJA

249

3.5.2-6. táblázat Az anesztetikumok hatása a myocardium oxigénigényére és oxigénellátottságára Oxigénkínálat

3

Oxigénigény Falfeszülés

Gyógyszer (csoport)

Gyógyszer

Barbiturátok

Thiopental

Megjegyzés

Középnyomás

Szívfrekvencia

Contractilitás

utóterhelés

elôterhelés

↓

↑

↓

↓

∼

Hypertensiós, hyperkinetikus keringés mellett: inkább elônyôs. Alacsony perctérfogat mellett: inkább hátrányos.

Ketamin

↑

↑↑

↑

↑↑

↑

Az oxigénigény és az oxigénkínálat kicsit emelkedik, az egyensúly negatív.

Etomidat

∼ (↓)

∼

∼

∼ (↓)

∼ (↓)

Enyhe perifériás vasodilatatio lehet, a mellékvese kortikoszteroid-szintézisét átmenetileg csökkent.

Midazolam

↓

∼

∼

↓

↓

Diazepam

∼ (↓)

∼

∼

∼ (↓)

∼ (↓)

↓

∼

↓

↓

∼

Indukciós dózisban hatása, mint a barbiturátoké, de kevésbé növeli a szívfrekvenciát, fenntartó adagban keringési mellékhatása elhanyagolható.

↓

↑ (∼)

↓

↓

∼

Szívfrekvenciát akkor nem csökkent, ha preload magas volt, és ha a β-adrenoreceptor-blokkoló-terápia teljes volt. A „coronaria steal” jelenés még az arra hajlamos betegekben sem bizonyított. Farmakológiai prekondicionálás: lehetséges.

↓ (∼)

∼

↓

↓ (∼)

∼

Farmakológiai prekondicionálás: lehetséges.

∼

∼

∼

∼

∼

Közvetlenül negatív inotrop hatását a sympathomimeticus hatása ellensúlyozza.

∼ (↓)

↓

∼

∼ (↓)

↓

A morfin a hisztamin-felszabadító hatása miatt szívfrekvenciát növel. A preload- és afterload-csökkentô hatás a sympathicus hatás csökkentése miatt van.

∼

↓

∼

∼

∼

Ritmuszavarok lehetnek.

Benzo diazepinek

Propofol

Inhalációs anesztetikumok

Isofluran

Sevofluran

N2O

Opioidok

Fentanyl, su-, remi-, alfentanil

Izomrelaxánsok

Succinylcholin

↑

Atra-, mivacurium

Enyhe perifériás vasodilatatio lehet, különösen midazolam és opioidok együttadása mellett.

Hisztamin-felszabadító hatású lehet.

Pancuronium

(↑)

(↑)∼

(↑)

A szívfrekvencia nôhet 20%-kal, ha inhalációs anesztetikummal adjuk, nem változik, ha nagyobb dózis opioiddal adjuk együtt.

Vecuronium

∼

∼ (↓)

∼

∼

∼

Bradycardia akkor alakulhat ki, ha gyorsan adagoljuk opioiddal együtt.

Rocuronium

∼

∼

∼

∼

∼

Nagyon enyhe vagolyticus hatás lehet.

250

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

4. Az ISZB-s beteg hemodinamikáját úgy kell irányítani, hogy az viszonylag szûk, közbülsô tartományban mozogjon. Ez közbülsô tartomány azonban nem élettani, mert a jó systolés és károsodott diastolés funkció mellett a preload enyhén magas, a többi paraméter fiziológiás. Rossz systolés és károsodott diastolés funkció esetén enyhén magas a preload, alacsony az afterload, megtartott, esetleg támogatott a contractilitás és szoros ritmus-, ill. frekvenciakontroll szükséges. Összefoglalva: a betegre adaptált hemodinamikai „középútra” kell törekedni. 5. A monitorozást a betegre, mûtétre szabottan kell tervezni, hogy a kedvezôtlen tendenciákat idôben észleljük, ill. meg tudjuk elôzni. 6. Az artériás oxigéntartalom fenntartását szem elôtt tartva, a transzfúziós trigger enyhén magasabb ebben a populációban (90 g/l haemoglobinszint felett), mint más páciensekben, és nagyobb mûtétek után 3-4 óráig feltétlenül oxigénterápiában kell részesíteni ôket. Az ISZB-vel kapcsolatos klinikai helyzetek a gyakorlatban a. Az ISZB nem ismert, de az aneszteziológiai vizit identifikálta a rizikófaktorait. A jól ismert rizikófaktorok kapcsán megemlítendô, hogy néhány közülük járulékos perioperatív kockázatnövelô tényezô: a diabetes mellitus hajlamosít fertôzésekre, a hyper- és hypoglikaemiára, silent ischaemiára, utóbbit erôsítheti a posztoperatív analgesia, a glybenclamid blokkolja a K+ATP-csatornákat, s így csökkentheti az ischaemiás és/vagy farmakológiás prekondicionálást. Az obstruktív érbetegség a fizikai aktivitás csökkentésével elfedi az ISZB súlyosságából fakadó terhelési korlátokat. A klinikai gyakorlatban a meg nem szakított perioperatív béta-adrenoreceptor-blokkolóterápia, standard, szoros monitorozás, szükség szerint erôteljes vércukorszint-kontroll elégséges, további vizsgálatok, a mûtéti idôpont halasztása ritkán szükséges. b. ISZB, stabil angina pectoris. Ha jó a beteg teherbírása, angina csak nagy terhelésnél jelentkezik, akkor a hangsúlyos és folyamatos béta-adrenoreceptor-blokkolóterápia többnyire elég, a mûtéthez kiterjesztett standard monitorozás szükséges. Ha azonban az angina és a dyspnoe már kis terhelésnél is fellép, akkor a 3.5.2-1. ábrán jelzett algoritmus mentén további diagnosztikus lépések szükségesek. Ha coronaria-revaszkularizáció szükségessége felmerül, akkor szem elôtt kell tartani: a revaszkularizáció indikációja nem különbözik ezek elvégzésének általános indikációjától, igen fontos kérdés a nem szívsebészeti mûtét és a revaszkularizáció idejének megválasztása, ütemezésük tervezése (lásd lent), továbbá a BARItanulmány szerint nincs az eredményességben különbség a preoperatív revaszkularizáció két formája, az extracorporalis keringésben végzett coronaria-by-

passmûtét (CABG) és a percutan coronariaintervenció (PCI) között. c. A PCI és a nem szívsebészeti mûtét. Magyarországon jelenleg évente mintegy 15.000 PCI-t végeznek. Ennek kb. fele akut körülmények közötti „szívizommentés”, szinte 100%-ban nem gyógyszerkibocsátó fémstent-beültetéssel. A PCI-k másik felét elektív, stabil angina miatt végzik. Ezek 10%-a percutan transluminaris angioplasztika (PTCA), kb. 15%-a gyógyszerkibocsátó stent (DES) beültetés és kb. 75%-a „sima” stent implantáció. A PCI és az általános sebészeti/aneszteziológiai beavatkozások igen fontos „konfrontáló” határfelülete a PCI-t követô antithromboticus terápia. PTCA során idegen anyag ugyan nem kerül a (v)érbe, de az endothel, sôt az érfal mélyebb rétegei is sérülnek, a kollagén a felszínre kerül, és ez indítani képes az alvadási folyamatot. A nem gyógyszerkibocsátó stent olyan fémháló, amely idegen felszínként szintén triggereli az alvadást. Mind a PTCA keltette intraluminaris sebfelszínre, mind fémhálóra rákúszik az endothel, és 2–4 hét múlva a felület már nem thrombogen. Pár hónappal késôbb a kötôszöveti elemek burjánzása miatt a stent beszûkülhet (in-stent-restenosis). Ennek megelôzésére alakították ki a citosztatikummal impregnált gyógyszerkibocsátó stenteket. A DES-technika hátránya, hogy a lokálisan ható, lassan felszabaduló citosztatikum nemcsak a fibroblastok megtelepedését, hanem az endothel sejtek stentre való rákúszását is akadályozza. Ezért DES behelyezés után hosszabb és szigorúbb thrombocyta-aggregációgátlás szükséges. A mai gyakorlatnak megfelelôen PTCA és „sima” stent beültetés után 2–3 hónapig aszpirin és clopidogrel együttes adása szükséges, 3 hónap után ASA monoterápia elég. DES-implantációt követôen 6–12 hónapig elengedhetetlen az ASA és clopidogrel együttes, folyamatos adása. 1 év után elég az ASA. Összességében, az antiaggregációs terápia sokkal szigorúbb, mint pitvarfibrilláló vagy pl. mûbillentyûs beteg antikoagulatiós kezelése. Ha elektív mûtét szükségessége merül fel a PCI utáni kettôs (ASA-clopidogrel) antikoagulatiós idôszakban (2-3 vagy 6–12 hónap a stenttípustôl függôen), akkor a legjobb választás a coronaria nyitva tartása és a mûtéti vérzéscsillapítás ellentétes érdekei miatt a mûtét elhalasztása. Ha ez nem elégséges, vagy ez idô alatt más sürgetô vagy akut mûtét indokolttá válik, akkor ASA-enoxaparin kombinációval perioperatív alvadásgátlás végzendô a mûtét során. Ez azonban szükségmegoldás, az ajánlások jelenleg csak abban értenek egyet, hogy a clopidogrelt lehetô legrövidebb idô múlva vissza kell adni. Ha PCI szükségessége merül fel elektív mûtét elôtt, mint revaszkularizáló megoldás, akkor ugyanezek az elvek az érvényesek. Ezek alapjaiban kérdôjelezik meg a preoperatív PCI gyors, egyszerû periope-

3.5. NAGY KOCKÁZATÚ BETEGEK ANESZTÉZIÁJA

ratív kockázatcsökkentô szerepét stabil anginás betegben. E megfontolás alapján, pl. egy cukorbeteg sürgetô mûtéte (pl. vastagbéldaganat) elôtt kiderült kritikus coronariaszûkület kapcsán a PCI (DES) nem indikált, hanem kontraindikált! A preoperatív revaszkularizáció szükségességének elbírálását a CFR, FFR mérése segítheti. Ha revaszkularizáció szükséges, a legjobb esélyt a mozgó szíven történô bypassmûtét (OPCAB) kínálja, mert csak pár héttel késlelteti a mûtétet és nem fokozza az extracorporalis keringéssel a daganat szóródásának rizikóját. Ha csak határeset coronariaszûkülettel állunk szembe, akkor az esélyt a képzett aneszteziológus jelenti, aki elvállalja és nagy figyelemmel végigvezeti az említett vastagbélmûtét perioperatív idôszakát. d. ISZB, instabil angina pectoris. Elektív, nem szívsebészeti mûtétek esetén további, (nem)-invazív vizsgálatok szükségesek a coronariastátusz felmérésére, az angina gyógyszeres stabilizálására ill. – ennek elégtelensége esetén – a sürgôs revaszkularizáció céljából. Az elektív mûtét csak ezután következhet. Akut, életmentô nem szívsebészeti mûtétek esetén iv., esetleg kiegészítô per os gyógyszeres stabilizálás szükséges (pl. ACE-gátlóval). A beteg állapotától függôen a preload (nitrát, diuretikum), az afterload (kalciumcsatorna-blokkolók, ACE-gátlók) és a contractilitás (béta-adrenoreceptor-blokkoló) csökkentése szükséges. Iv. heparin vagy terápiás dózisú LMWH is nélkülözhetetlen. Más esetekben a contractilitás fokozása a kívánatos, lehetôleg maximum 3–5 µg/ttkg/perc dopamin, magas afterload mellett foszfodiészteráz-bénítók adásával, frekvencia és – szükség szerint– arrhythmiakontrollal (pl. amiodaronnal). Ha ennél nagyobb dózisú inotrop gyógyszerre lenne szükség, akkor IABP felvezetésére lehet szükség az akut, nem szívsebészeti mûtét elvégzéséhez is. Javasolt a szedálás, oxigénterápia, hosszabb ideje tartó fekvés és/vagy magas LVEDP mellett kialakuló atelectasiák szétfújására. Az intrapulmonalis shunt-ök csökkentésére a preoperatív nem-invazív, folyamatos, maszkos légzésasszisztálás (CPAP, Bipap), esetleg perioperatív intenzív terápiás kezelés intermittáló pozitív nyomású lélegeztetéssel (IPPV), pozitív végkilégzési nyomással (PEEP) elônyös lehet. e. ISZB, lezajlott myocardialis infarctus (STEMI) utáni állapot. Lezajlott STEMI után a preoperatív rizikófelmérés során a két legfontosabb dolog, hogy tisztázni kell a szív (bal kamra) aktuális systolés és diastolés funkcióját, és tudni kell, van-e még ischaemiának vagy újabb STEMI veszélyének kitett myocardium, ha igen, mekkora ez a terület. Ez ugyanúgy szükségessé tehet terheléses vizsgálatokat, mint a stabil, STEMI nélküli ISZB. Ebben a helyzetben különösen hasznos a dobutaminterheléses echokardiográfia: kis dózisú dobutamin jelezheti a viabilitást, ha az addig hypo- vagy akinetikus myocardium mozgá-

251

sa javul, nagy dózis megmutatja a további ischaemiának kitett területet. Invazív vizsgálatok is indokoltak lehetnek. Ezeken kívül fel kell mérni az esetleges mitralis regurgitatiót (MI) ill. a STEMI után kialakult falmozgászavarokat. Figyelembe kell venni ezek erôs dinamikus jellegét. A papillaris izomdiszfunkció miatt megjelenô MI a myocardium ischaemiától függ, az anulus dilatációja miatt kialakult MI inkább preload- s még inkább afterload-dependens. A pulmonalis nyomást erôteljesen befolyásolja, pl. a vizsgálattal járó stressz, az alveolaris, valamint artériás hypoxia vagy a pH-n keresztül a hypercapnia és a rossz szöveti perfúzió. Ha a STEMI során nem történt szívizommentô beavatkozás vagy ha thrombolysist, ill. CABG/OPCAB mûtétet végeztek, akkor az általános sebészeti mûtét idejét a beteg általános állapota, a bal kamra funkciója dönti el (anterior vagy nem anterior STEMI, ejekciós frakció). Ha primer PCI történt a STEMI kapcsán, akkor annak antithromboticus igénye döntô a mûtét idejének kiválasztásában (lásd fent). A mûtéti/aneszteziológiai ellátás hangsúlyos elemei: gyors, lényegre törô sebészi ellátás, gondos vérzéscsillapítással, intraoperatív lehûlés elkerülésével, finoman titrált mennyiségû anesztetikumok a mûtéti stressz kivédésére, béta-adrenoreceptor-blokkolók az újabb ischaemiás attak elkerülésére. Ha pozitív inotrop hatásra van szükség, akkor ne az anesztézia felületessé tételével a nehezen befolyásolható mennyiségû saját katecholaminokra támaszkodjunk, hanem kis-közepes mennyiségû, ismert hatású és mellékhatású exogén katecholamininfúziót alkalmazzunk (dopamin, dobutamin, adrenalin, noradrenalin). Ha igazolni tudjuk a magas keringési perctérfogatot és alacsony perifériás rezisztenciát, foszfodiészteráz-gátló, ha magas a szisztémás vascularis ellenállás (SVR), esetleg kalciumérzékenyítô alkalmazható. Korán döntsünk az IABP (preventív) alkalmazásáról! Kiterjesztett standard vagy cardiovascularis monitorozásra van szükség, a posztoperatív szakra is átnyúló gépi lélegeztetés a betegrôl jelentôs terhet vesz le. Billentyûbetegségek Billentyûbetegségek a 65 évnél idôsebbek 5–8%-ában fordulnak elô, ôket a betegség természete és a perioperatív teendôk alapján két csoportra oszthatjuk. Mûbillentyût viselô betegek perioperatív ellátása során a legfontosabb feladatok: a mûbillentyû-funkció megítél(tet)ése, a perioperatív antibiotikumprofilaxis és az antikoaguláns gyógyszerek át- és visszaállítása (ez utóbbi nem minden esetben). Az organikus és funkcionális billentyûelváltozásban szenvedô betegekben a vitium I. stádiumában még enyhe állapottal állunk szemben, a tünetmentes betegség akár évtizedekig is eltarthat. Az aneszteziológiai teendôk ilyenkor az enyhe billentyûelváltozás identifikálása és a perioperatív antibiotikumprofilaxis (fôleg ezért kell

3

252

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

identifikálni). Közepesen súlyos billentyûbetegeknél már a vitiumra jellemzô tünetek megjelennek, az átlagos túlélési idô szívmûtét nélkül 2–5 év. Az elektív vagy akut mûtétek perioperatív feladatai ilyenkor az antibiotikumprofilaxis, szükség esetén az antikoagulálás át- és visszaállítása és a billentyûbetegségnek megfelelô hemodinamikai megfontolások szem elôtt tartása. Súlyos állapotú billentyûbetegek akut mûtéteinél (többnyire NYHA IV, ASA IVa állapotú betegek ellátása során) a vitiumból adódó perioperatív teendôk: antibiotikumprofilaxis, antikoagulálás átés visszaállítás, a hemodinamikai megfontolások alkalmazása. A feladat ezekben az esetekben a finoman titrált anesztézia vezetéssel, a kiterjesztett monitorozással, a sebészi beavatkozásnak megfelelô teendôkkel megfelel annak, amit az intenzív terápia nem kevésbé ügyetlen kifejezését kölcsön véve „intenzív anesztéziával” jellemezhetünk. I. Az antikoagulánsok perioperatív át-, ill. visszaállítása Az antikoagulánsok perioperatív átállításának lényege, hogy egy „fix vérzékenységet” kormányozható vérzékeny állapotra cseréljük, a cardialis thromboembolia és a sebészi vérzés veszélyét mérlegeljük. Fontos, hogy sebész partnerünk megértse; nem az antikoagulálás felfüggesztésérôl van szó, csak átalakításáról, flexibilisebbé tételérôl, hogy a nagy mûtéti haemostasis-eltolódások esetén már módunk legyen az alvadást medicinálisan javítani. Az átállítást meghatározza az eredeti antikoagulálás. Ez függ a billentyû típusától: a xenograft biológiai billentyût csak beültetését követô három hónapig kell antikoagulálni, a fémbillentyût élethossziglan. Az eredeti antikoagulálást befolyásolja még a mûbillentyû pozíciója (mitralis helyzet szigorúbb antikoagulálást igényel, mint az aortapozíció), a mûbillentyûk száma, a beteg thromboticus/vérzéses anamnézise, járulékos betegségei, pl. pitvarfibrilláció (PF), alacsony keringési perctérfogat. További fontos szempont, hogy milyen, nem szívsebészeti mûtétet szeretnénk végrehajtani. Az átállítás módjai. a. Felületes mûtét kapcsán (pl. foghúzás) nincs változtatás, mert ha volt antikoagulálás, akkor azt nem kell felfüggeszteni, ha nem volt, akkor a beavatkozás nem igényli, hogy legyen. b. Nagyobb mûtéteknél sincs lényegi változtatás, ha aorta vagy mitralis biológiai billentyûje van a betegnek több mint három hónapja, annak funkciója jó, és sinus ritmusa van a betegnek. Csak a posztoperatív immobilizáció miatt szükséges átmenetileg antikoagulálni, annak elvei szerint. c. Nagyobb mûtétek esetén, ha aortapozíciójú fémbillentyûje van a betegnek, és egyéb thromboticus ri-

zikó nincs, akkor a teendôk sorrendje: az acenocumarol a mûtét elôtt 3 nappal leáll, és amikor az INR értéke 1,5–1,6, megtörténik a mûtét, majd a posztoperatív elsô napon az acenocumarol eredeti dózissal újra indul. d. Nagyobb mûtétek során, ha az aorta fémbillentyû mellett egyéb thromboticus rizikó ismert (PF, rossz perctérfogat, trombózis az anamnézisben, extrém obesitas) vagy a mûbillentyû mitralis pozícióban van, akkor a teendôk: mûtét elôtt 3 nappal az acenocumarol leáll, és amikor az INR 1,5–1,6, akkor enoxaparin (2 × 1mg/ttkg ≈ 2 × 0,6 ml) vagy iv. heparin (500–1000 IU bolus után 800–1000 IU/óra) indul. Cél ez utóbbi esetben a kétszeresére nyúlt a PTI. Enoxaparin a mûtét elôtt 12 órával, a heparininfúzió 6 órával a mûtét elôtt megáll. Mûtét után az elsô posztoperatív napon – a beteg vérzési/alvadási állapotától függôen – az acenocumarol és valamelyik heparinkészítmény újraindul, az utóbbi 1,5–1,6 INR érték elérése után állhat meg. II. Perioperatív antibiotikumprofilaxis (AP) Az AP célja, hogy a diagnosztikus, mûtéti, szülészeti beavatkozásokat kísérô bacteriaemia ne okozzon endocarditist. Az AP indikált, ha a beteg veszélyeztetett populációba tartozik (3.5.2-7. táblázat), pl. mûbillentyû van a szívben, mert az endothel nélkül a természetes védekezô mechanizmusok nem pusztítják el a baktériumokat (a szemléletesség kedvéért: régen a

3.5.2-7. táblázat Az infektív endocarditis veszélyének leginkább kitett betegcsoportok, akiknél a perioperatív antibiotikumprofilaxis (AP) indokolt lehet Az AP indikált, mert az endocarditis veszélye nagy Magas rizikó

Mûbillentyû(k), homograftok, shunt-ök Cyanotikus szívfejlôdési rendellenességek Endocarditis az anamnézisben Szisztémás-pulmonalis conduit-beültetés utáni állapot

Közepes rizikó

Congenitalis billentyûanomália Szerzett billentyûanomália Billentyûplasztika utáni állapot HOCM nyugalmi obstukcióval Reumás billentyû(k) Mitralis prolapsus MI-vel, megvastagodott billentyûvel

Az AP nem indikált, mert az endocarditis veszélye nem nagyobb, mint az egészségesekben Állandó PM és ICD Mitralis prolapsus MR nélkül Izolált ASD, operált ASD, VSD, PDA (OP) CABG utáni állapot

3.5. NAGY KOCKÁZATÚ BETEGEK ANESZTÉZIÁJA

háziorvos rendelôjének kilincse nem hivalkodásból volt réz, hanem a rátelepedett kórokozókat a folyamatosan keletkezô rézoxid, a patina elpusztította). Az AP szintén indikált, ha a kérdéses beavatkozás – veszélyességi sorrendben – a száj-garat-üregi, urogenitalis vagy az emésztô szervrendszeri nyálkahártyát sérti (3.5.2-8. táblázat). Az AP módját a 3.5.2-9. táblázat jelzi. III. A vitiumokkal kapcsolatos hemodinamikai és aneszteziológiai megfontolások Aortastenosis (AS) Az AS az aortabillentyû szûkülete, amely a bal kamra kiáramlási pálya obstrukciójával járó kórképek 75%-át képezi. A szerzett AS-ek közül a reumás régen gyakori volt, ma az aortastenosisoknak csak 10%-ában oki tényezô. Az idôskori, degeneratív AS a hetedik évtized felett viszont gyakori, ma ez az ASek legjellemzôbb formája. A reumás AS lényege, hogy a Streptococcus A fertôzés által indított autoimmun folyamat miatt késôbb a billentyû szabad szélén verrucosus felrakódás, fibrosis, meszesedés alakul ki a vitorlák következményes összenövésével. 95%-ában a mitralis billentyû is érintett. A degeneratív AS kumulatív mechanikai károsodás miatt jön létre, a vitorlák alapjuknál merevednek, rigiddé válnak. Összenövések nem jellemzôk. A mechanizmus az idôskori tricuspidalis- és a congenitalis bicuspidalis aortabillentyû-csoportban ugyanaz, de a kórfolyamat a bicuspidalis billentyûn az abnormális turbulens áramlás miatt fiatalabb életkorban jelentkezik. Az idôskori AS 20-60%-ában ischaemiás jelenségekkel társul. Az aortabillentyû progresszív szûkülete következtében jellegzetes kompenzatórikus patofiziológiai folyamatok zajlanak le (3.5.2-2. ábra). Az AS-re három fô tünet jellemzô. 1. Angina. Nyugalomban egyensúlyba kerül a hypertrophiás izom megnövekedett oxigénigénye és a coronariarezerv terhére megnôtt coronariaáramlás. Terheléskor azonban az egyensúly felborul, mert az oxigénigény tovább nô (180 Hgmm-es systolés nyomás és 120 Hgmm-es gradiens esetén már 300 Hgmm a bal kamra nyomása). Ugyanakkor az oxigénellátás csökken, mert LVEDP megemelkedik, (jellemzô a subendocardialis ischaemia), a coronariarezerv minimális és a szívcikluson belül a diastole idôaránya csökken. 2. Syncope. Terhelésre perifériás vasodilatatio alakul ki az izmokban, de a kóros baroreflexválasz miatt máshol is. A perctérfogat viszont viszonylag fix, így az agyi perfúzió csökken. (A syncope tulajdonképpen egésztest steal-fenomén.) 3. Szívelégtelenség. A sinusritmus elvesztése a verôtérfogat (SV) és ezen keresztül a keringési perctérfogat (CO) 15–20%-os csökkenésével jár. AS-ben a

253

3.5.2-8. táblázat Az infektív endocarditis veszélyével járó mûtéti beavatkozások, amelyek során a perioperatív antibiotikumprofilaxis (AP) indokolt lehet Az AP ajánlott magas és közepes rizikójú betegeknek Száj-garat-üregi beavatkozások Fogászati (húzás, peri-, endodoncialis beavatkozások, fogkô-eltávolítás, ha vérzik) Tonsillectomia, adenotomia Bronchoszkópia merev bronchoszkóppal Urogenitalis beavatkozások Prosztatasebészet Urethratágítás Cisztoszkópia Egyéb beavatkozások Fertôzött szövetek drenálása, incisiója Az AP ajánlott magas és közepes rizikójú betegeknek, de közepes rizikó mellett esetleg elhagyható Bélnyálkahártyát is érintô sebészeti beavatkozások Nyelôcsôszûkület tágítása Nyelôcsô szkleroterápiája Epeútsebészeti beavatkozások Epeúti elzáródások nyitása endoszkópos úton Az AP nem ajánlott, de magas rizikójú betegnek adható Száj-garat-üregi beavatkozások Bronchoszkópia flexibilis bronchoszkóppal, biopszia nélkül Urogenitalis beavatkozások Komplikációmentes szülés, vaginalis hysterectomia Gastrointestinalis beavatkozások Transesophagealis ultrahangvizsgálat Gastrointestinalis endoszkópia biopszia nélkül Az AP nem ajánlott Száj-garat-üregi beavatkozások Fogászati beavatkozások ínyvérzés nélkül Dobhártya megnyitása, tubus behelyezés Endotrachealis intubatio Urogenitalis beavatkozások Császármetszés Circumcisio Urogenitalis beavatkozások utáni varratszedés Speciális urogenitalis beavatkozások fertôzés nélkül: katéterezés, terhességmegszakítás, nôgyógyászati küret, sterilizációs eljárások intrauterin eszközök behelyezése, eltávolítása Sterilizációs eljárások Kardiológiai beavatkozások Szívkatéterezés PTCA, stentimplantáció PM-, defibrillátorbeültetés

3

254

3. ANESZTEZIOLÓGIA

3.5.2-9. táblázat A perioperatív antibiotikumprofilaxis (AP) módjai

3

Beteg

Antibiotikum

Dózis

Szájgaratüregi, a nyelôcsövet érintô beavatkozások Elsôdlegesen választandó AP

amoxicillin

2 g per os 1 órával a beavatkozás elôtt, 1 g 6 óra múlva

Ha a per os út akadályozott

ampicillin

2 g iv. vagy im. 30 perccel a beavatkozás elôtt, 150 mg 6 óra múlva

Penicillinallergia esetén

erythromycin po. vagy clindamycin iv.

1 g 2 órával a beavatkozás elôtt, 0,5 g 6 óra múlva 300 mg 30 perccel a beavatkozás elôtt, 150 mg 6 óra múlva

Urogenitalis, gastrointestinalis beavatkozások (kivéve nyelôcsô) Magas rizikójú beteg

ampicillin és gentamicin

2 g im. vagy iv. és 1,5 mg/ttkg, (de <120 mg) 30 perccel a beavatkozás elôtt, majd csak ampicillin 1 g im. vagy iv. 6 óra múlva

Magas rizikójú beteg penicillinallergia esetén

vancomycin

1 g iv. 1-2 óra alatt, úgy, hogy a beavatkozás elôtt 30 perccel az infúziónak menjen be és1,5 mg/kg, (de <120 mg) 30 perccel a beavatkozás elôtt

és gentamicin Közepes rizikójú beteg

amoxicillin vagy ampicillin

2 g per os 1 órával a beavatkozás elôtt, 1 g 6 óra múlva vagy 2 g iv. vagy im. 30 perccel a beavatkozás elôtt, 150 mg 6 óra múlva

Közepes rizikójú beteg penicillinallergia esetén

vancomycin

1 g iv. 1-2 óra alatt, úgy, hogy a beavatkozás elôtt 30 perccel az infúzió menjen be

obstrukció az aortabillentyû szintjében

LV systolés nyomásterhelése, a systolés falfeszülés nô.

σ = pr/2h

KOMPENZÁLT KERINGÉS

A LV koncentrikus hypertrophiája (falfeszülés helyreáll) Sarcomerek replikációja nagyrészt párhuzamos irányban történik. σ = pr/2h

Bal kamra compliance csökken.

LVEDP nô, LVEDV normális, EF változatlan

Myocardium oxigénigény és kínálat aránya romlik.

Bal pitvari hypertrophia, védi a pulmonalis keringést.

DIASTOLÉS FUNKCIÓZAVAR

pitvari kontrakció elvesztése

Ischaemiás contractilitási zavarok, SV, CO, diastolés vérnyomás, és coronariák perfúziós nyomása csökken, LVEDV nem változik, vagy nô.

SYSTOLÉS-DIASTOLÉS FUNKCIÓZAVAR

3.5.2-2. ábra. Az aortastenosis patofiziológiája

3.5. NAGY KOCKÁZATÚ BETEGEK ANESZTÉZIÁJA

pitvari systole hiánya 40%-os CO-csökkenést eredményez, következményes nagyvérköri hipoperfúzióval, tüdôpangással. Ritkábban, inkább coronariabetegséggel szövôdött esetekben, ischaemiás károsodás (fôleg subendocardialis lokalizációval) vezet keringési elégtelenséghez. Enyhe AS-ben (I. stádiumban) az aortabillentyû nyitási felszíne (AVA) 2–4 cm2. A tünetmentes állapot évtizedekig eltarthat. A II. stádiumban (közepes AS) az AVA 1,2–2 cm2. Angina, syncope, dekompenzációs panaszok fellépte után 5, 3, ill. 2 év az átlagos túlélési idô. A III. stádiumban (kritikus AS) az AVA 1 cm2-nél kisebb és arrhythmia, tüdôoedema, ill. terminális szívelégtelenség alakul ki. A perioperatív ellátás célja, hogy a bal kamra rossz compliance-e miatt a preloadja ne legyen alacsony. Az optimális szívfrekvencia 50-–0/perc. A lassú frekvencia a gátolt bal kamrai ejectio miatt szükséges. Ha a frekvencia 50/perc alatti, akkor a CO már csökken, mert a SV fixált, ha 70/perc feletti, akkor myocardiumischaemia alakulhat ki. A contractilitást fenn kell tartani a stenosis miatt, béta-adrenoreceptor-blokkolót a betegek rosszul tûrik. Az afterload döntô részét az AS teszi ki (ez fix) a dinamikus komponens szerepe kicsi. Az utóbbit a CO-hoz kell igazítani, pl. narkózisindukció után emelni, hogy jó legyen a coronariaperfúzió! Ha a jellemzô hármas klinikai tünetegyüttesbôl csak egy jelen van, akkor ez a tény az elektív mûtét idôpontjának elhalasztását, további vizsgálatok szükségességét és többnyire a nem szívsebészeti mûtét elôtt megvalósított aortabillentyû-cserét jelenti. Ha ezt a beteg elhárítja vagy akut, nem szívsebészeti mûtét miatt erre nincs idô, akkor a legfontosabb szempontok: az erôs premedikáció kerülendô, a SVR csökkenését meg kell elôzni alapos preoxigenáció utáni lassú, titrált dózisú anesztetikumadagolással. A vérnyomásesés kezelése prompt, individuális, 50–500 µg phenylephrinnel kezdôdhet. Ha ebben késlekedünk, a rossz coronariakeringés miatt a betegek nehezen resuscitálhatóak. Invazív vérnyomásmérés indokolt lehet. Inhalációs anesztetikumok, gerincközeli érzéstelenítés csak nagy óvatossággal alkalmazható. Nitrátot csak szignifikáns myocardiumischaemia esetén használjunk. A ritmuszavarokat, a sinusritmus elvesztését erôteljesen kell kezelni. Krónikus aortainsufficiencia (AI) Az AI az aortabillentyû záródási elégtelensége, amelynek következtében a vér diastoléban részlegesen az aortából a bal kamrába visszaáramlik. A billentyû cuspisai nem zárnak reumás láz, infekciós endocarditis után és a congenitalis szívfejlôdési rendellenességek egy részénél. Az aortagyök kitágul aortaaneurysma és/vagy aortadissectio során, a szifilisz késôi stádiumában és a congenitalis szívfejlôdési

255

rendellenességek egy részénél. Régen a reumás láz és a szifilisz volt az AI vezetô oka, ma az endocarditis és aortadissectio. Reumás láz után évtizedekkel fibrosus felrakódások alakulnak ki a cuspisokon, az érintett vitorlák zsugorodnak. A mitralis billentyû érintettsége gyakori. Infekciós endocarditis után a billentyû roncsolódása, perforációja vezet AI-hez, vagy a vegetatio miatt a coaptatio nem kielégítô. Congenitalis formája bicuspidalis aortabillentyû mellett elôfordulhat, vagy a subaorticus VSD-k egy részénél a cuspis a bal kamra felé prolabál. Az aortaaneurysma és/vagy -dissectio patológiai alapja érfal-degeneráció, arteriosclerosis. Szifilisz során a tercier jelenség, az endarteritis obliterans megjelenik az aortagyök vasa vasorumában is, és gyengül az érfal mediarétege. Marfan-szindrómában a media elasticus rostjai degenerálódnak. Aorta ascendens tágulata azért alakul ki, mert e rostok elôfordulási aránya az aortagyökben igen nagy, lásd szélkazánfunkció. Fallot-tetralógiában a magas szisztémás áramlás miatt 1-2 évtized után AI alakulhat ki. A krónikus AI patofiziológiájában a fô kompenzatórikus mechanizmus a bal kamra excentrikus hypertrophiája és dilatációja (3.5.2-3. ábra). Az AIra jellemzô fôbb tünetek a palpitatio, melyet a betegek a VES utáni hatalmas SV miatt élik meg erôsen. A dyspnoe minden formája elôfordul. Az angina kevésbé markáns tünete az AI-nak mint az AS-nak. Az oxigénkínálat enyhén csökken, mert a diastolés nyomás, a diastole aránya a szívcikluson belül és a coronariareserv egyaránt csökken. Bradycardia esetén „paradox” angina léphet fel a diastolés vérnyomás erôs csökkenése miatt (nocturnalis angina). A coronariabetegség nélkül fellépô angina már a kezdôdô dekompenzációt vetíti elô, leggyakrabban subendocardialis ischaemia formájában jelentkezik. Kórlefolyásában az I. stádium (enyhe AI, I-es fokú AI) tünetmentes állapot, 10–40 évig is eltarthat. A regurgitatiós frakció (RF) kisebb, mint a teljes SV 40%-a. A II. stádiumra (közepesen súlyos AI, II-III-as fokú AI) jellemzô, hogy az RF 40–60% közötti. A III. stádiumban (súlyos AI, IV-es fokú AI) az RF meghaladja a teljes SV 60%-át. NYHA IV stádiumnak megfelelô klinikai kép tárul elénk. A perioperatív ellátás célja, hogy a bal kamrai preload ne legyen alacsony, mert a CO erôsen függ tôle. A szívfrekvencia optimális értéke 80–90/perc, mert így a CO nô, hiszen a rövidebb diastole alatt RF csökken, és a coronaria perfúzió nô. A contractilitást fenn kell tartani. Az afterload általában kompenzatorikusan alacsony, (kivéve end-stage AI, AI esszenciális hypertensióval), „csak itt kell tartani”. Az aortaregurgitatio ritkán igényel nem szívsebészeti elektív mûtétet „beelôzô” billentyûrekonstrukciót. Fontos a perioperatív ellátás során a volumenstátusz optimalizálása: hypervolaemia tovább növeli a bal kamra

3

256

3. ANESZTEZIOLÓGIA

normális fiziológiai adatok:

3 regurgitatio az aortabillentyû szintjében, s ez függ: záródási képtelenség mértékétôl aorto-ventricularis nyomásgradienstôl diastolés idôtôl (szívfrekvenciától) A LV diastolés volumenterhelése és enyhe systolés nyomásterhelése a nagy SV miatt. A diastolés falfeszülés nô:

ABP LVEDP EDV ESV SV EF

120/80 Hgmm 10 Hgmm 140 ml 60 ml 80 ml 0,6

ABP LVEDP EDV ESV SVeff SVteljes EF RF

190/60 Hgmm 12 Hgmm 200 ml 90 ml 80 ml 160 ml 0,8 0,5

ABP LVEDP EDV ESV SVeff SVteljes EF RF

170/60 Hgmm 25 Hgmm 300 ml 180 ml 60 ml 120 ml 0,4 0,5

σ = pr/2h KOMPENZÁLT KERINGÉS

A LV excentrikus hypertrophiája (a sarcomerek replikációja soros irányban történik), a diastolés falfeszültség helyreáll: σ = pr/2h A LV térfogata és falvastagsága egyaránt nô, az LVEDV nô, LVEDP változatlan, EF változatlan. Compliance magas –bár a dimenziók is nônek,– ez védi a pulmonalis keringést.

Myocardium oxigénigény és kínálat aránya romlik.

A LV tovább dilatál, a LVEDV további falvastagodás nélkül nô:

σ = pr/2h A systolés falfeszülés nô, EF és effektív SV csökken, ESV nô, LVEDP nô.

SYSTOLÉS ZAVAR

Interstitialis fibrosis, compliance csökken, LVEDP tovább nô.

A CO csökken, bal pitvari, pulmonalis, jobb kamrai, jobb pitvari nyomások nônek, dekompenzáció alakul ki.

SYSTOLÉS-DIASTOLÉS ZAVAR

3.5.2-3. ábra. A krónikus aortainsufficiencia patofiziológiájának folyamata

volumenterhelését, hypovolaemia erôsen rontja a szöveti (és coronaria) perfúziót. A regurgitatio miatt a PAOP alulbecsüli a bal kamrai végdiastolés nyomást (LVEDP), a preload megítélésére a volumentechnikák elônyösek. A sinusritmus elvesztése kevésbé viseli meg a hemodinamikát mint stenoticus vitiumok esetén. A bradycardia elônytelen a hosszú diastole és a regurgitatio növekedése miatt. Nagyon fontos az afterload (SVR) alacsonyan tartása (a természetes kompenzáció föl nem borítása) ellenkezô esetben a regurgitáns frakció nô, tüdôpangás, szöve-

ti mikrocirkuláció csökkenése a következmény. IABP alkalmazása ugyanennél az oknál fogva ellenjavallt. Mitralis stenosis (MS) Obstrukció lép fel a mitralis billentyû szintjében, a bal kamra diastolés telôdése akadályozott. Az MS – szemben más vitiumokkal – szinte mindig a reumás láz késôi következménye, bár a betegek nagy része már nem tudja, hogy reumás lázon esett át. Nôknél gyakoribb. A reumás láz után évtizedekkel jelentke-

3.5. NAGY KOCKÁZATÚ BETEGEK ANESZTÉZIÁJA

zik, a vitorlák fokozatosan megvastagodnak, az ínhúrok is egyre vaskosabbá válnak, rövidülnek, összenövések alakulnak ki a billentyû elemei között. Késôbb a billentyû elmeszesedik, a torz billentyû gyakran tölcsérszerûvé, a nyílás gomblyuk- vagy halszájalakúvá válik. A patofiziológiai elváltozásokat a 3.5.2-4. ábra mutatja. A tünetek egy része az MS súlyosságától függ. A dyspnoe részben a pulmonalis pangás, az alveolusok falában lévô C-rostok izgalma miatt alakul ki, melyhez a csökkent tüdôcompliance és ezért megnôtt légzési munka objektív terhe társul. Orthopnoe, paroxysmalis nocturnalis dyspnoe egyaránt elôfordulhat. A vérköpés oka: normálisan a nagyobb légutak nutritív keringése részben a venae pulmonalesbe ömlik (venous admixture). A magas LAP így a venae bronchiales tágulatát okozza, és per diapedesim vagy ruptura miatt vérzéshez vezethet. A tünetek másik része a pulmonalis hypertensio súlyosságától függenek, jobb szívfél-elégtelenség, alacsony CO tünetei uralják a képet. A tünetek harmadik csoportja kevésbé függ az MS súlyosságától: PF, szisztémás thromboembolizáció, különösen, ha a sinusritmus és a PF váltakozik. A rekedtség oka, hogy a kitágult bal pitvar és az arteria pulmonalis nyomja a nervus recurrenst. Az MS kórlefolyása: I. stádiumban (enyhe MS, MVA 1,5-2,5 cm2) dyspnoe csak terheléskor jelent-

kezik. A II. stádiumban (közepesen súlyos MS, az MVA 1,0–1,5 cm2) a tünetek már könnyû terheléskor is jelentkezhetnek. PF-et kiválthat terhelés, anaemia, láz, thyreotoxicosis, terhesség, ilyenkor a tünetek erôsödnek és kiegészülnek az alacsony perctérfogat és PH tüneteivel. A III. stádiumban (súlyos MS, MVA kisebb mint 1 cm2) dyspnoe már nyugalomban fellép, a jobb szívfél elégtelenség és az alacsony CO uralják a képet. A perioperatív ellátásnál figyelemmel kell lenni arra, hogy a preload nagyon fontos a CO kialakításában, de szûk az „optimális” tartomány (alacsony CO, ill. tüdôoedema-veszély). A szívfrekvencia is szûk tartományban optimális, mert tachycardiában jelentôsen csökken a CO, ugyanis az LV nem telôdik, bradycardiában is csökken a CO, ugyanis az SV fix. A contractilitás az LV krónikus alultelôdése miatt alacsony lehet. Az afterload fiziológiásan magas, de ez az SVR-redukció a CO szempontjából nem elônyös, szervek perfúziós nyomásának szempontjából pedig káros, ezért nem kell csökkenteni! A PVR is magas, azt viszont csökkenteni kell, hogy az RV compliance-e javuljon. Az MS súlyos eseteiben a ballon- vagy mûtéti plasztika esetleg a billentyûcsere elvégzése a nem szívsebészeti mûtét elôtt elônyös. A közepesen súlyos vagy enyhe esetekben ez nem szükséges, ill. ennek elbírálása a nem kardiológiai mûtéttôl független.

obstrukció a mitralis billentyû szintjében nyomásgradiens a bal pitvar és a bal kamra közötti diastoléban. LA nyomás és volumen terhelése

a CO még megtartott

bal pitvar dilatál és enyhe fokban megvastagszik LA jelentôsen kitágul, PF pulmonalis vénás és kapilláris nyomás nô légzési munka nô, hajlam tüdôödémára PAP nô, RV nyomásterhelés reverzibilis PVR nô, (artériás vasoconstrictio) irreverzibilis PVR növekedés (pulmonalis artériás remodelling)

3.5.2-4. ábra. A mitralis stenosis kórélettani jellemzôi

257

CO erôsen, mert TI, RV elégtelenség, és LV preload csökken

a CO csökken, mert pitvari kontrakció nincs, szívfrekvencia növekedése valamennyire kompenzál

a CO erôsen csökken, mert a bal pitvari nyomás csökken

3

258

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

Enyhe premedikáció szükséges, mert ha erôs, akkor a venodilatáció a preloadot, az arterioladilatáció az SVR-t csökkenti. A légzési perctérfogat csökkenésével a PVR nô. A betegek digitalist kaphatnak még a mûtét elején is, ha szívfrekvencia-kontroll miatt szükséges. Kerülni kell a tachycardiát, hypovolaemiát. A PVR-t alacsonyan kell tartani. Ennek eszközei: stresszmentes anesztézia, magas FiO2, PaO2, magas (7,50 feletti) pHa, az atelectasiák kerülése, ill. nitrát, kalciumcsatorna-blokkolók, prostacyclin, sildenafil, NO. Ha DDD-pacemakere van a betegnek, akkor hosszú PQ-idôt állítsunk be (kb. 200 ms).

Krónikus mitralis insufficiencia (MI) Az MI a mitralis billentyû záródási elégtelensége, amelynek következtében a vér systoléban részben a bal kamrából a bal pitvarba áramlik vissza (mielôtt az aortabillentyû egyáltalán kinyílik). A krónikus MI elôfordul reumás láz után, annak 10%-ában. Férfiakon gyakoribb. Kialakulhat ischaemiás szívbetegség kapcsán. MI a degeneratív folyamatok következtében a mitralis prolapsusok (MP) 10-15%-ában jelenik meg. A HOCM 50%-ában alakul ki. Bal kamra megnagyobbodása, DCM az anulus kitágulásával vezet MI-ra. Congenitalis MI jelentkezik közös pitvar–kamrai csatorna (CAVC) részeként, ill. Marfan-szindróma részjelensége (60–80%-ban) lehet, ilyenkor általáRegurgitatio a mitralis billentyû ban késôbb jelentkezik, mint az AI. szintjében. Ezt befolyásolja: Reumás láz után a vitorlák rövidül1. záródási képtelenség: nek, merevednek, deformálódnak, az preload, afterload, contractilitás ínhúrok rövidülnek, összenônek, az anu2. ventriculoatrialis nyomásgradiens: lus meszesedhet. ISZB-ben a billentyûafterload, LA compliance (v.ö. nagy VSD, bidirekcionális shunt) inkompetencia oka a papillaris izmok 3. systole ideje diszfunkciója és/vagy a bal kamra tágulata, amely a papillaris izmok pozíció↓ jának megváltozásához és a mitralis LA volumenterhelés, LV preload , anulus tágulatához vezet. Az utóbbi a afterload↓. RF fele visszakerül az hosszú fali- és rövid szabad szélû hátsó LA-ba még mielôtt az aortabillentyû ↓ vitorla dobszerû megfeszülését okozza. kinyílt volna. Contractilitás (magas A mitralis billentyû vitorláira mindhápreload, Frank-Starling-mech.) HR enyhén emelkedik. SVeff nem rom dimenzióban jelentkezô széthúzó változik, SVteljes nô. erôk coaptatiós zavart idéznek elô. COeff norm. A regurgitatiót fokozhatja a kamrafal ↓ COteljes basalis szegmenseinek esetleges hypoLA dilatál, nyomása nem, vagy alig vagy akinesise, esetleg dyskinesise: az emelkedik („v” hullám általában kicsi). anulus paradox tágulata systole ideje Pulmonalis nyomások nem magasak. Idôvel LV kitágul, excentrikus hyperalatt szintén a regurgitáns frakciót nötrophia alakul ki, így a falfeszülés veli. Myxomatosus degenerációk során normális. σ = pr/2h a kollagén helyét fokozatosan mucopolysacharidok foglalják el, így a vitorLA jelentôsen kitágul, PF. lák és az ínhúrok megnyúlnak. Gyakran társul ritmuszavarokkal. HOCMban a hypertrophiás septum beszûkíti a LA és LV tágulata MI-t növel. bal kamrai kifolyó traktust, systoléban a véráram a szûkület miatt felgyorsul, Hosszú idô után a volumenterhelés CO ↓ és a septum felé húzza az anatómiailag eff károsítja az LV systolés funkciót. ép mitralis billentyû elülsô vitorláját (SAM). Ezzel a coaptatio romlik, s MI alakul ki. CAVC egy részében a mitralis billentyû elülsô vitorlája hasadt. MarCOteljes norm. fan-szindrómában kitágult anulus, ↓↓ CO megnyúlt ínhúrok és vitorlák a jellemA pulmonalis nyomások eff megnônek, reaktív PHT. COteljes ↓ zôk. COeff ↓↓↓ A krónikus MI patofiziológiájának COteljes ↓↓ lényege, hogy a LA dilatál, és minimális nyomásemelkedéssel képes felvenni a regurgitált volument (3.5.2-5. ábra). 3.5.2-5. ábra. A krónikus mitralis insufficiencia során kialakult kórélettani A krónikus MI évtizedekig tünetmenváltozások

3.5. NAGY KOCKÁZATÚ BETEGEK ANESZTÉZIÁJA

tes, klinikai megjelenése gyakran már a LV-károsodás felléptével esik egybe. Jellemzôek az alacsony perctérfogat-tünetek és a palpitatio, a dyspnoe viszont nem olyan súlyos mint MS-nél. Kórlefolyásában az I. stádium (enyhe MI, I-es MI) tünetmentes állapot. A II. stádium (közepesen súlyos MI, II–III-as MI) az alacsony perctérfogat-szindróma tünetei is megjelennek. Ha az EF 50-60% közötti, a pangásos szívelégtelenség tünetei már felléphetnek. A III. stádiumban (súlyos MI, IV-es MI) a bal és jobb szívfél elégtelenség uralja a klinikai képet. A perioperatív idôszakban a preload csak szûk tartományban megfelelô, a CO hypo- és hypervolaemiában is csökken, mert a dilatatio regurgitatiót növel. Az optimális szívfrekvencia kb. 80/perc, a sinusritmus elvesztése nem olyan súlyos, mint MS-ben. A contractilitást fontos fenntartani, különösen anulusdilatatio esetén. Az EF becsapós, hiszen ez MI mellett részben egy relatíve alacsony ellenállású kifolyópálya (pulmonalis) ellenében történt összehúzódás kétdimenziós jellemzôje, és álmagas lehet. Az SVR általában alacsony, tartsuk ott, a PVR általában magas, csökkentsük! Az MI súlyossága mellett tisztázni kell annak okait is. Mitralis prolapsuson alapuló MI többnyire enyhe, s antibiotikum profilaxist is csak akkor igényel, ha a billentyûk megvastagodtak. Reumás eredetû MI hemodinamikai megfontolásokkal egyensúlyban tartható. Ischaemiás DCMP a mitralis anulus tágulata miatt vezet MI-hez, a hypervolaemia (anulusdilatatio) és különösen az afterload növekedés (anulusdilatatio és bal kamra–bal pitvar gradiensnövekedés) befolyásolja mértékét, az ISZB-t is figyelembe kell venni. MI mellett végzett mûtét perioperatív szakaszában óvatos premedikáció ajánlott fokozatos afterload-csökkentéssel és a bradycardia kerülésével, ill. a preload csökkentésével. Elônyös a pulmonalis és a pulmonalis artériás okklúziós nyomás követése. A bal kamrai EF-t könnyû túlbecsülni. Szívelégtelenség A szívelégtelenséggel elektív vagy akut, nem szívsebészeti mûtétre kerülô betegek perioperatív morbiditása jelentôs. Ha a beteg dyspnoéval, ill. annak súlyosabb formáival, terhelési toleranciacsökkenéssel kerül a preoperatív aneszteziológiai vizitre, és pulmonalis szörtyzörej, nagyvérköri oedema, szédülés, hasi fájdalmak, harmadik szívhang, MI zöreje, hûvös végtagok észlelhetôek, akkor a klinikai kép súlyosságától, a mûtét kiterjedtségétôl és tervezhetôségétôl függô további kivizsgálás szükséges. Az etiológia tisztázása indokolt, mert a terápia ettôl nagymértékben függ. Szívelégtelenség csökkent systolés funkcióval A DCMP különbözô formái: ischaemiás CMP, hypertensív és diabeteses CMP myocardium-microan-

259

giopathia miatt, toxikus és gyulladásos eredetû CMP-k. Elôrehaladott billentyûbetegségben az AI és az MI krónikus volumenterhelést, a terminális AS tartós nyomás- és volumenterhelést okozva alakítja ki a szívelégtelenséget. A perioperatív ellátás során fontos a vér oxigénszállító kapacitásának növelése: az anémia rendezése, a haemoglobin oxigénszaturációjának növelése oxigénkezeléssel, szükség esetén nem-invazív (CPAP, Bipap) vagy invazív lélegeztetéssel (IPPV, esetleg PEEP). Vasodilatatiós terápia nitráttal (sublingualisan alkalmazott 1 puff 400 µg, tehát az ajánlott iv. 0,2–0,5 µg/ttkg/perc vagy 1-2 mg/óra dózist figyelembe véve kb. 20–40 perces adag) vagy diuretikummal. Inotrop szerek alkalmazása többnyire szükséges, dobutamin 3–5–15 µg/ttkg/perc, milrinon 50 µg/ttkg telítés után 0,3750,750 µg/ttkg/perc, esetleg IABP. A posztoperatív kezelés során ACE-gátlókat, a NYHA II-III stádiumú betegeknek béta-adrenoreceptor-blokkolókat (de: „start low and go slow”), esetleg digoxint építsünk be. Posztoperatív antikoagulatio mindig szükséges. Szívelégtelenség megtartott systolés funkcióval Akut vagy krónikus myocardiumischaemia, mely mögött ISZB, AS, HOCMP, hypertensio áll különbözô primer vagy szekunder restriktív CMP-k. A terápia alapvetôen tüneti: hangsúly az afterload csökkentésén van (ACE-gátlók), mellyel a myocardium oxigénigénye csökken, a verôtérfogat nô. Fontos a frekvencia erôteljes kontrollja (béta-adrenoreceptorblokkoló, kalciumcsatorna-blokkolók), sinusritmus ôrzése, pitvarfibrilláció kezelése. Pozitív inotrop szereket ne adjunk. Arrhythmiák A perioperatív arrhythmiák gyakoriak, különösen idôseknél. Növelik a perioperatív rizikót, bár ez a kamrai arrhythmiák esetén nem igazolódott. Felhívják a figyelmet a különféle, háttérben meghúzódó patológiás folyamatok keresésére (ischaemia, metabolikus zavarok). A kóros ingerületképzésen (sinus tachycardia, pitvarfibrilláció, pitvari flutter, multifokális pitvari tachycardiák) alapuló preoperatív tachyarrhythmiák oka rendszerint krónikus ischaemiás, billentyûbetegség, esetleg tüdôelváltozások (COPD). Kialakulásukat a perioperatív fájdalom, stressz, hypoxia, folyadék-elektroliteltolódás, átmeneti preload- vagy afterload-növekedés, ill. -csökkenés, vagotonia is fokozza. A kóros ingerületképzésen (sinuscsomó-diszfunkció) vagy ingerületvezetésen (AV-, ill. intraventricularis vezetési zavarok) alapuló ritmuszavarok gyógyszeresen (atropin) vagy ideiglenes/végleges PM-behelyezéssel kezelhetôk.

3

260

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

Pacemaker- (PM) vagy intracardialis defibrillátorhordozók (ICD) perioperatív ellátása 1. PM- vagy ICD-hordozóknál a MRI-vizsgálat relatív kontraindikált, mert az erôs mágneses tér befolyásolja a PM mûködését: programváltásokat okozhat, gátolhatja a PM-t, ez veszélyes a PM-dependens betegekre, vagy aszinkronná teheti PM-t, ez pedig ritmuszavart esetleg kamrafibrillációt okozhat saját ritmussal rendelkezô betegeknél. A PM-generátor háza többnyire titániumból készül, amely nem mágnesezhetô, ezért ez nem jelent problémát, de a drótokban a mágneses tér már indukálhat áramot. Ha az MR-vizsgálat mégis abszolút nélkülözhetetlen, akkor az MR 1,5 T térerôsségig – válogatott esetekben – elvégezhetô a következô kritériumok mellett: az elektróda pozícionálása óta legalább 6 hónap eltelt, és ez a készülék lekérdezésével és mellkasröntgen segítségével jónak bizonyul (elektródák). A rendszert DOO, illetve VOO üzemmódra kell átprogramozni a mágnesfrekvenciához közeli értékre. PMfüggô betegeknél ideiglenes PM-készenlétre és a programozásban tapasztalt kardiológus jelenlétére van szükség. A beteg MRI-ben lehetséges monitorozása elengedhetetlen. Az MRI-ben bizonyos „nem várt” problémák következhetnek abból, ha a betegbôl a PM-t már eltávolították, de a drótokat nem (pl. szívmûtétek után elôfordulhat, hogy az ideiglenes epicardialis PM-drót nem húzható ki). Az erôs mágneses tér ezekben a drótokban elektromos áramot indukálhat, s ez (többnyire) kamrai arrhythmiát vált ki. 2. A mûtét elôtti ideiglenes vagy akár végleges PM-implantáció az ACC/AHA/NASPE PM-implantációs vezérfonala alapján többnyire IIa és IIb indikációk alapján történik, ha azt a mûtéti beavatkozás támogatja (szem-, carotis-, ill. nagy hasi, mellkasi, ortopédiai mûtéteknél). A mûtét folyamán a beteganesztézia-mûtét sok szálon kapcsolódó egysége kiegészül a PM és az ICD elektrokauterezési problémáival. Az elektrokauterek általában unipolárisak: az áram a sebészi manipulációs eszköztôl, az anódtól halad a katód felé, amely többnyire a beteg bôrén elhelyezett relatíve nagy felületû lap. A vezetékek a bezáródó áramkörrel egy antennát képeznek. Az unipoláris PM egyik pólusa (az anód) a szív jobb kamrájának trabeculái között ékelôdött be, a katód a PM-generátor háza. Ez is kört alkot, amely szintén antennaként mûködik. A bipoláris PM-elektródája tartalmazza mindkét pólust; a csúcs az anód, s pár cm-rel proximálisabb rész a katód, így ez egy térben sokkal kisebb kiterjedésû kört (antennát) alkot. A két elektromos rendszer között mágneses interferencia alakulhat ki, mely annál nagyobb, minél közelebb van a mûtéti terület, ill. az elektrokauter a PM-hez, minél nagyobb teljesítményre van állítva az elektrokauter. Az interferencia következtében a PM és/vagy ICD elektromos jelet érzékel, s ezért a PM demand-

funkcióba kerül, a kauterhasználati szakaszokban rossz pillanatban adhat impulzust, az ICD pedig elektrosokkot képez. A mûtét elôtt meg kell határozni a beteg preoperatív aktuális ritmusát, a PM technikai jellemzôit, az elem állapotát, és a PM-t aszinkron módra kell programozni. Ha a beteg PM-dependens, akkor meg kell határozni az ingerküszöböt. ICD-t a mûtét (elektrokauterezés) elôtt aszinkron üzemmódba kell váltani, a stimulációt – különösen PM-dependens betegnél – folytatni kell. Mûtét közben gondosan keressük az optimális pozíciót, hogy a monitoron a QRS-komplexus jól látszódjék, használhatunk egyéb szívritmusmonitorozást is (pl. pletizmográf, invazív nyomásmérés). Az elektrokautert a még éppen elégséges minimum teljesítményre kell állítani. A mûtéti terület (ahol a sebész az anódrésszel dolgozik) – elektrokauter „dialemez” (katód) tengelynek legalább 15–20 cmre el kell kerülnie a PM-elektródát (bipoláris PM esetén) vagy a PM-drót és PM-generátor tengelyt (unipoláris PM esetében). Ha a generátor fölé, a bôrre mágnest erôsítenek, akkor „gyakoroljuk” azt, amitôl az MRI kapcsán félünk, s amit kontraindikálunk: a mágnes a PM érzékelô funkcióját csökkenti, ill. megszünteti. Ez a lokális mágneses tér azonban a generátort átprogramozhatja, s az érzékelés csökkentésének mértéke sem biztos, hogy minden esetben elégséges, hiszen ezt a mágnes erôssége, pozícionálása, a PMgenerátor felületes vagy mélyebb elhelyezkedése, az elektrokauter impulzus erôsége, a kauterezés helye mind befolyásolja. Ezért mágnes alkalmazása csak szükséghelyzetben, akut mûtéteknél indokolt. Elektív beavatkozások elôtt a PM-t aszinkron üzemmódra kell állítani, ha a betegnek nincs vagy lassú a saját ritmusa, vagy ki kell kapcsolni, ha a mûtétkor stabil a beteg saját ritmusa, a PM indikációját képezô állapot (már) nem áll fenn. A mûtét után meg kell határozni a beteg ritmusát, a PM programját helyre kell állítani, ellenôrizni kell az elem állapotát, és az ICDt újra be kell kapcsolni. 3. Anesztézia PM-es beteg kardioverziójához (CV). Sick sinus szindrómában szenvedô betegek nagy része PM-hordozó, ugyanakkor gyakran kialakul a PF is. Ilyen esetekben külsô CV (energia ≥ 200 J) válhat szükségessé. Néhány biotechnikai megfontolás azonban fontos lehet. A PM és a mellkasra tett lapátok egyaránt dipólantennát alkotnak. Minél párhuzamosabb a két antenna tengelye, annál inkább kapacitív kapcsolásba kerülnek, s ez lokális hô keletkezéséhez, a myocardium rostok lokális elektrotermális károsodásához vezet (mint a jól ismert elektrokauterezés teszi az elégetendô érrel a mûtôben). Ez a küszöbpotenciál növekedését, esetleg exitblokkot von maga után. Ezért kell megnövelni átmenetileg a pulzus amplitúdót CV elôtt. Másik probléma, hogy a PMgenerátort ugyan védi egy feszültség szabályozó (Ze-

3.5. NAGY KOCKÁZATÚ BETEGEK ANESZTÉZIÁJA

3.5.2-10. táblázat Teendôk végleges PM-hordozó beteg kardioverziójánál (CV) CV elôtt:
PM-generátor- és -elektródafunkció ellenôrzése
A PM-pulzusamplitúdó növelése
PM programozása VOO vagy AOO módra CV alatt:
A defibrillátor lapátokat a PM-generátortól legalább 15 cm távolra kell a betegre helyezni
A két lapot anterior-laterális, anterior-poszterior helyezzük a betegre, hogy a lapátokat összekötô egyenes a PM endocardialis elektródájára minél merôlegesebben álljon.
3–5 perc szünetet tartsunk két CV-ütés között, hogy a Zener-diódákat védjük a túlmelegedéstôl CV után:
PM-generátor- és -elektródafunkció ellenôrzése közvetlenül a CV után
4–6 hétig nagyobb PM-output javasolt
PM-generátor és -elektródafunkció ellenôrzése 4–6 hét után
Stimulációs és/vagy érzékelô küszöb növekedése esetén rövidesen újabb ellenôrzés szükséges
PM-generátor- és/vagy -elektródadiszfunkció esetén azonnal csere szükséges

ner-dióda) az energia hullámtól, de ez nem mindig elégséges. A Zener-dióda ugyanakkor az áramot a generátortól el, az elektródák felé shunt-öli, maga is felmelegszik, és tovább növeli az izomrostok helyi, termikus károsodását. A PM-generátort a gyakorlatban úgy tudjuk legjobban védeni, ha VOO, DOO módba kapcsoljuk, mert ezzel kikapcsoljuk a („sense”-jel) erôsítôjét. A végleges PM mellett történô külsô CV kapcsán ajánlott teendôket a 3.5.2-10. táblázat tartalmazza. A CV utáni feladatok érvényesek természetesen PM-es beteg defibrillációja esetén is. Mivel a PM-károsodást és a küszöbpotenciál növekedést teljes mértékben így sem tudjuk kizárni, végleges PM melletti PF jelentkezése esetén az alternatív megoldásokat (farmakológiai CV, frekvenciakontroll CV nélkül) is mérlegelni kell. Perioperatív ellátás veleszületett szívfejlôdési rendellenesség korrekciója után felnôttkorban A congenitalis szívsebészetben az elmúlt negyven évben tapasztalható hatalmas elôrelépés gyermekek tízezreinek adta vissza a normális élethez való esélyt. ôk mostanában felnôttkorukba lépve kerülhetnek újra kapcsolatba az anesztéziával. A betegek egy része megfelelô anatómiai és funkcionális korrekció után strukturálisan normális keringéssel rendelkezik, ôk különös aneszteziológiai ellátást nem igényelnek. A betegek jelentôs részénél azonban speciális anatómiai és hemodinamikai megfontolások szükségesek.

261

Nyitott ductus arteriosus Botalli lekötése normál hemodinamikát eredményez, a mûtét után a késôbbiekben antibiotikumprofilaxis nem szükséges. Pitvari septumdefektus (ASD) zárása helyreállítja az élettani keringést. Késôi mûtét után jobb kamradilatáció, primum ASD után MI lehetséges. Késôbb antibiotikumprofilaxist nem igényel, csak foltplasztika után hat hónapig. A kamrai septumdefektus (VSD) nagysága változó. Kis, restriktív VSD idôben történô zárása normális hemodinamikai körülményeket teremt. Nagyobb, membranosus, többszörös vagy nem restriktív VSD-k után pulmonalis vascularis obstruktív betegség (POVD), a jobb kamra nyomás- és volumenterhelése miatt jobb kamra hypertrophia alakul ki, amely késôbb is a jobb kamra diastolés funkciózavarát okozhatja. Antibiotikumprofilaxist nem szükséges, csak foltplasztika után hat hónapig vagy ha reziduális VSD áll fenn. Canalis atrio-ventricularis communis (CAVC) hasonló hemodinamikával jár, gyakori a ko-morbiditás a Down-szindrómával. A hemodinamikai elváltozások gyorsabban progrediálnak. Nagyér-transzpozíció (TGA) az egyik leggyakoribb cyanotikus vitium. A subaorticus és subpulmonalis conus fejlôdési zavara miatt az aorta az elöl fekvô (anatómiailag jobb) kamrából, az arteria pulmonalis a hátul fekvô (anatómiailag bal) kamrából ered (ventriculo-arterialis diszkordancia). A pitvari szintû korrekciós mûtétek (Mustard, Senning) a két vérkört a pitvarokban fûzik funkcionálisan újra össze: a szisztémás vénás vért egy terelôfolttal a mitralis billentyûhöz vezetik, a venae pulmonales vére a tricuspidalis szájadékon folyik át. A megoldás késôi következménye, hogy a jobb kamra pár évtized után kimerül, szisztémás kamraelégtelenség, arrhythmiák uralják a késôi képet. A congenitalisan korrigált nagyértranszpozíció (ventriculoarterialis és atrio-ventrucularis diszkordancia egyszerre) esetén a felnôttkori, nem szívsebészeti perioperatív ellátás problémája ugyanez. Az artériás switch-mûtét a keringés helyreállítását a nagy erek szintjén, a billentyûk felett oldja meg. Jól és idôben végzett ilyen jellegû beavatkozás után a keringés normális, AR csak ritkán alakul ki a „neoaortában”. Fallot-tetralógiában (TOF) szenvedô gyermekek korrekciós mûtéte után normál életvitel lehetséges. Jellemzô késôi következménye a jobb kamrai nyomásterhelés a reziduális kifolyótraktus obstrukciója, esetleg a perifériás pulmonalis stenosis miatt, jobb kamra volumenterhelés reziduális VSD, pulmonalis inszufficiencia következtében. A felnôttkori peripartum- vagy perioperatív ellátást nehezítheti az aortatágulat (korábbi jobb-bal-shunt) következtében lassan kialakuló aorta regurgitatio, RV-ischaemia, dyskinesis, arrhythmiák, vezetési zavarok. Coarctatio aortae késôi következménye lehet a recoarctatio, felsô testfél-hypertensio, idôsebb korban

3

262

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

felsô testfél-arteriosclerosis (carotisok!), esetleg a bal kéz pulzusának gyengülése a mûtéti korrekció típusától függôen. Az aortabillentyû progresszív degeneratív elváltozásai lassan kialakuló AS-hoz vezetnek, koncentrikus bal kamra hypertrophiával. Antibiotikum profilaxis feltétlenül indokolt. Cavopulmonalis shunt-ök utáni állapot: Glenn- és Fontan-mûtétek után a jobb kamra részben vagy teljesen ki van iktatva a keringésbôl, a pulmonalis áramlást részben vagy teljesen a CVP és a bal pitvarnyomás közötti gradiens biztosítja. A betegek nagyon érzékenyek hypovolaemiára, pozitív intrapulmonalis (intrathoracalis) nyomásra, ezért a spontán légzéses aneszteziológiai technikák elônyösek, ill. a korai posztoperatív extubálásra kell törekedni. Fontos a contractilitás fenntartása, hiszen az egyetlen kamra hajtja a két, sorba kapcsolt vérkört. A sinus ritmus fenntartása, a pitvari kontrakció Fontan-mûtét után javítja a pulmonalis keringést. Évekkel, évtizedekkel a mûtét után (közös) kamraelégtelenség alakulhat ki. Vigyázat; a vena jugularisba és a vena subclaviába helyezett centrális vénás katéter a pulmonalis nyomást mutatja, és a lassú áramlás miatt trombózisveszélyt rejt magában. Palliatív shunt mûtétek után, ha a beteg „kinövi” a shunt-öt, akkor a pulmonalis perfúzió alacsony, az oxigénszaturáció 75–85%-os. A tüdôkeringést a perioperatív hypovolaemia és a vérnyomásesés tovább csökkentheti. A ventillációs-perfúziós aránytalanság növeli az alveolusok és az artériás vér oxigéntartalma közötti parciális nyomáskülönbséget (A-aO2), valamint az artériás vér és a kilégzésvégi széndioxidnyomásdifferenciát (a-ETCO2), és további oxigénszaturáció-csökkenéshez, hypercapniához vezet. Az artériás diastolés nyomás rendszerint alacsony, ez a bal kamrai izomzat keringését rontja. Hypertensio Az artériás hypertensio (HT) fokozatai: enyhe: 140159/90-99 Hgmm, közepesen súlyos: 160–179/ 100–109 Hgmm, súlyos: ≥180/≥110 Hgmm. Etiológia, patofiziológia 1. Esszenciális HT (EHT) képezi a HT-k 95%-át, gyakran familiaris. Patogenetikai tényezôje lehet központi idegrendszeri (magas basalis sympathicus tónus). Érrendszeri okok lehetnek funkcionálisak (az endothelialis NO-szekréciócsökkenés, endothelintermelés növekedése, a kalcium- vagy a Na+/K+-csatorna defektusa) vagy strukturális elváltozások, amelyek a muscularis artériákban a mediahyperplasia miatt alakulhatnak ki. Mellékvese-eredetû tényezôk (megemelkedett katecholaminprodukció vagy hibás reguláció) is vezethet EHT-hez. Veseeredetû okok (renin–angiotensin–aldosteron-rendszer hibás mûködése) is hozzájárulhatnak kialakulásához. EHT-ben a

szövetek (izom) inzulinrezisztenciája miatt inzulinaemia alakul ki, és az inzulin vasodilatatorhatása csökken, vasoconstrictorhatása viszont nô. Az EHT fiatal felnôtt korban fokozatosan alakul ki. Eleinte a magas CO és normális SVR jellemzi (hyperkinetikus szakasz) majd 40 és 50 év között az érfalat érintô tartós nyíró erôhatás miatt az SVR emelkedik, a CO a normál értékre esik vissza. A hosszantartó funkcionális elváltozások morfológiai következményeként LV-hypertrophia, az artériákban mediahypertrophia, és végszervi károsodás (pl. veseelégtelenség) alakul ki. Az EHT alapfolyamatát a „magas CO – normál SVR” állapot felôl a „normál CO – magas SVR” felé egyéb járulékos megbetegedések (atherosclerosis, diabetes mellitus) gyorsíthatják. 2. Másodlagos HT-k (5%). Ezek a megbetegedések általában súlyosak, viszonylag hirtelen jelentkeznek, sporadikus elôfordulásúak és minden életkorban megjelenhetnek. Renalis HT-ben a parenchima betegsége oki tényezô Streptococcus-fertôzést követô glomerulonephritis, krónikus pyelonephritis, diabeteses nephropathia következtében kialakuló HT-ben. A károsodott nephronok nem képesek elégséges víz és nátrium kiválasztására, így krónikus hypervolaemia, magas CO, HT alakul ki. Renovascularis HTben atheroscleroticus vagy fibromuscularis elváltozások miatt a vese, így a juxtaglomerularis apparátus perfúziója csökken. A reninexcretio fokozódik. A májból származó, keringô angiotensinogenbôl renin hatására angiotensin I, majd ebbôl – az angiotensin konvertáló enzim hatására – angiotensin II keletkezik, amely a vasoconstrictiót és az aldosteronelválasztást serkentô hatása révén a nátrium és a víz visszaszívását fokozza. A coarctatio aortae gyakorisága 0,1–0,2%. A bal arteria subclavia eredése után kialakuló homokóraszerû aortaszûkület mögött valószínûleg az intrauterin életben a ductus arteriosusból az aortába sodródott – oxigénre vasoconstrictióval válaszoló – sejtek állnak. A felsô testfélen HT, az alsó testfélen hypotensio jellemzô. A kórképet késôbb renovascularis HT súlyosbíthatja. Az endokrin HT-k közé tartozik a pheochromocytoma (gyakorisága 0,1–0,2%), a mellékvesevelô adrenalint termelô daganata, a hormon általában rohamokban kerül a keringésbe és HT-s kríziseket okoz. A mellékvesekéreg aldoszteront (mineralokortikoidot) termelô daganata (gyakorisága 0,1%) a vese distalis tubulusok nátrium-visszaszívását extrém fokban növeli, következményes hypokalaemiával, vízretencióval, hypervolaemiával, emelkedett perctérfogattal, HT-vel. A HT következményei Az endothel krónikus barotraumája elôsegíti az atheroscleroticus folyamat felgyorsulását és az ezzel kapcsolatos vascularis szövôdmények kialakulását: thrombosis, embolia, aneurysma, dissectio jöhet lét-

3.5. NAGY KOCKÁZATÚ BETEGEK ANESZTÉZIÁJA

re. Kezeletlen, hosszabb ideje fennálló HT-ben szervi károsodások alakulhatnak ki. Stroke többnyire thrombosis, thromboembolia talaján alakul ki (pl. atherosclerosisos plakk rupturája miatt), kisebb részben vérzéses jelenség formájában zajlik le (microaneurysmák rupturája következtében), ezekben az esetekben a magas systolés érték a szignifikáns rizikófaktor. HT-s betegek érzékenyen reagálnak a vérnyomás gyors esésére; átmeneti vagy végleges agyi laesiók alakulhatnak ki akár már a normális vérnyomás-tartományban is. A magas systolés vérnyomás megnöveli a LV falfeszülését és koncentrikus LVhypertrophiát indukál, s ez progrediálva a LV diastolés majd systolés elégtelenségét, valamint ISZB-t, STEMI-t vonhat maga után. Vesekárosodás is külön figyelmet érdemel. Aneszteziológiai megfontolások Tisztázni kell, hogy a HT elsôdleges vagy másodlagos, el kell dönteni, hogy a HT melyik súlyossági fokba tartozik, és tudni kell, van-e már szervi károsodás. Enyhe és közepesen súlyos HT nem független rizikófaktora a cardiovascularis szövôdményeknek, csak a súlyos HT (≥180/≥110 Hgmm) tekinthetô annak. Ezért mûtétet halasztani az elsô két súlyossági fokban nem indokolt, a harmadikban is csak több mérés egybehangzó adatai, és a szervi károsodások együttes megléte miatt. Ilyenkor a mûtétet 3–4 héttel halasztva mód nyílik az alapos kivizsgálásra, a célérték beállítására, de a „logisztikai” teendôk mellett van idô a béta-adrenoreceptor-reguláció megváltozásának kivárására is. A (többé-kevésbé) jól beállított HT esetén fontos, hogy a perioperatív idôszakban folytassuk a preoperatív terápiát, ez különösen érvényes a béta-adrenoreceptor-blokkolókra. Az anesztézia indukciójakor vegyük figyelembe az anesztetikumok direkt negatív inotrop (barbiturátok, propofol), vasodilatatív (inhalációs anesztetikumok) hatásait, vagy a sympathicus tónus csökkentése következtében kialakuló vérnyomáscsökkenést, s csak ezek után, a „megmaradt nyomást” kezeljük! Ellenkezô esetben, közvetlenül mûtét elôtt, az asztalon „rendbe tett” vérnyomás után végzett narkózisindukció vészesen alacsony vérnyomás értéket eredményezhet. Preoxigenáció utáni, lassú (hogy kivárjuk az egyes gyógyszeradagok hatásait), titrált anesztetikumadagolás, a soron következô fájdalomstimulusra adaptált dózisú és azt a hatásbeállási idôvel megelôzô anesztéziaindukció, ill. -vezetés stabil keringést eredményez, jegyzôkönyvünk nem az „Alpokat idézi”. Szoros monitorozást végezzünk, mely átnyúlik a közvetlen posztoperatív idôszakra is. Az artériás középnyomás 20%-os növekedését erôteljesen kezeljük, de tartsuk azt is szem elôtt, hogy 100 Hgmm-nél kevesebb szisztolés és a 70 Hgmm-nél alacsonyabb középnyomás már hypo-

263

tensiót jelenthet, meglassult posztoperatív pszichomotoriummal, akadozó diuresissel. Akut mûtéteknél uradipil-perfúzor, rövid hatású iv. béta-adrenoreceptor-blokkoló, afterload-csökkentés és szintén szoros vérnyomás-monitorozás szükséges. A hypertensív krízis (diastolés nyomás 110 Hgmm feletti), amely gyakran mûtét közben vagy rögtön utána jelentkezik, azonnali intravénás beavatkozást, a kiváltó okok (pl. fájdalom, hypoxia, béta-adrenoreceptor-blokkoló megvonás) megszüntetését teszi szükségessé.

IRODALOM Bonow R. O. et al.: ACC/AHA 2006 Guidelines for the Management of Patients with Valvular Heart Disease. Circulation, 2006, 114, 84–231. Allmann K. G., Wilson I. H.: Oxford Handbook of Anaesthesia. Oxford University Press, Oxford, 2006. Braunwald E.: Heart Disease. W. B. Saunders Company, Philadelphia, 1997. Eagle K. A. et al.: ACC/AHA guideline update for perioperative cardiovascular evaluation for noncardiac surgery. Circulation, 2002, 105, 1257–1267. Gregoratos G.: ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices. Circulation, 2002, 106, 2145–2161. Hurford W. E. et al.: Clinical Anesthesia Procedures of the Massachusetts General Hospital. Lippincott–Raven, 1997. Griffin B. P., Topol E.J.: Manual of Cardiovascular Medicine. Lippincott Williams & Wilkins, Baltimore, 2004. Mackay J. H., Arrowsmith J. E.: Core Topics in Cardiac Anaesthesia. GMM, Greenwich, 2004. Morgan G. E., Mikhail M. S: Clinical Anesthesiology. Appleton & Lange, East Norwalk, 1992. Pénzes I.: Aneszteziológia és intenzív terápia. Medicina, Budapest, 1994. Sokolow M., McIlroy M. B., Cheitlin M. D.: ClinicalCardiology. Appleton & Lange, East Norwalk, 1990. Tomcsányi J.: Klinikai Kardiológia. Medintel, Budapest, 1995.

3.5.3 Májcirrhosisos beteg anesztéziája BOBEK ILONA

Az altatás önmagában hatással lehet a megelôzôen normális májfunkciókra, míg a már károsodott májmûködés, ill. májelégtelenség befolyásolhatja az altatás folyamatát, pl. a megváltozott gyógyszer-metabolizmus miatt. Krónikus májelégtelenség leggyakrabban májcirrhosis vagy krónikus gyulladás kapcsán lép fel. A cirrhosis hepatocellularis regenerációs göbökkel és kötô-

3

264

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

szövet-felszaporodással jellemzett irreverzibilis állapot, amely másodlagosan vagy vírusinfekció (hepatitis B- és C-vírus) vagy krónikus alkoholizmus miatt alakul ki. Ritkább okok: biliaris cirrhosis, autoimmunhepatitis, krónikus pangásos máj, toxinok, gyógyszerek, veleszületett anyagcserezavarok, mint haemochromatosis, Wilson-kór, alfa-1-antitripszin hiánya. Krónikus hepatitisrôl beszélünk, ha a bármilyen eredetû hepatitis 6 hónapnál hosszabb ideje áll fenn. Magyarországon a Gastroenterologiai Szakmai Kollégium által becsült adatok szerint évente 20 000 beteg szorul kórházi kezelésre májcirrhosis miatt. Számos, májcirrhosisban szenvedô betegnél válik szükségessé mûtéti beavatkozás miatt érzéstelenítés. A krónikusan májelégtelen betegek jellegzetes fiziológiai elváltozásokat jeleznek, amelyek ismerete elengedhetetlen az alkalmazandó érzéstelenítési technika, ill. gyógyszerek megválasztásához.

Májelégtelen betegek fiziológiai jellemzôi Keringés Krónikus májelégtelenségben a shuntkeringés (csillagnaevus, portoszisztémás vénás kapcsolatok) kialakulása jellemzô, amelynek következménye az emelkedett (akár 50%-kal magasabb) keringési perctérfogat. Ezzel együtt a szisztémás vascularis ellenállás csökkent, az extracellularis folyadék mennyisége megnövekedett. A krónikus alkoholizmus miatt kialakuló cardiomyopathia azonban már a percvolumen csökkenéséhez vezethet. Légzés A májcirrhotikus betegek 50%-ban a fokozott intrapulmonalis shuntkeringés, a mellûri folyadékgyûlem, valamint az ascites következtében korlátozott diaphragmamozgás miatt PaO2 csökkenése észlelhetô, amely az oxigénbevitel (FiO2) emelésére nem reagál. Veseelégtelenség (hepatorenalis szindróma) Az asciteses májcirrhosisos betegekben gyakran alakul veseelégtelenség bármilyen formája. Leggyakrabban praerenalis okra (42%) vagy akut tubularis necrosisra (38%) kell gondolni, de az esetek egy részében (20%) hepatorenalis szindróma lép fel, melynek kialakulása bakteriális infekcióhoz, gastrointestinalis vérzéshez vagy nagy volumenû paracentesishez társulhat. A hepatorenalis szindróma funkcionális veseelégtelenséget jelent, amely súlyos renalis vasoconstrictio következménye fôként a folyadékterek eltolódásából ered. A vese morfológiája megtartott, szövettanilag ép, a tubulusok funkciója megtartott. A májcirrhosisos beteg hepatorenalis szindrómájának prognózisa nagyon rossz, a halálozás közel 100%.

Sav-bázis, folyadék háztartás Májcirrhosisban jellemzô a folyadék-visszatartás. Az egyidejû hypalbuminaemia a következményes ödémával, ascitessel tüdôvizenyôre hajlamosít. A májelégtelenségben jellemzô szekunder hyperaldosteronismus sóretenciót, hypokalaemiát okoz. Az alkalmazott diuretikus (pl. spinorolaktonterápia) tovább befolyásolja a szérumkálium-szintet. Májelégtelenségben gyakran találunk kombinált respiratoricus és metabolikus alkalosist, amely a haemoglobin oxigéndisszociációs görbéjét balra tolja, ezáltal a szöveti oxigenációt rontja. Hypoglycaemia Az alacsony vércukorszint a máj glükogénraktárainak csökkenésébôl fakadhat, amelyet cukortartalmú (10%-os dextróz) infúzió adásával lehet elkerülni. Ascites A hasûri folyadékfelszaporodást a portális hypertensio, a só- és vízvisszatartás és az alacsony szérumfehérjeszint okozza. Ez légzési elégtelenséghez vezethet a rekeszre gyakorolt nyomás miatt. Vérzéses szövôdmények A máj termeli a véralvadási faktorokat. A K-vitamin felszívódászavarának következménye a II, VII, IX és X véralvadási faktorok alacsony szintje. Csökken az V faktor- és a fibrinogéntermelés is. Portális hypertensio esetén számolni kell thrombocytopeniával. Encephalopathia Súlyos májelégtelenségben megnô a toxikus anyagcseretermékek, fôleg az ammónia szintje (károsodott aminosav-metabolizmus miatt), amely encephalopathiához vezethet (3.5.3-1. táblázat). Cirrhosisban az encephalopathiát súlyosbíthatja a szedatívumok használata, különbözô fehérje-felszabadulással járó folyamatok (például gastrointestinalis vérzés), infekció, hypokalaemia, trauma, obstipatio. Májeredetû coma kialakulásakor mindig számolni kell a koponyaûri nyomás (ICP) fokozódásával is.

3.5.3-1. táblázat Hepaticus encephalopathia súlyossági szintjei 0. szint Éber, orientált I. szint Aluszékony, orientált II. szint Aluszékony, desorientált III. szint Eszméletlenség, nyugtalanság IV. szint Coma, erôs fájdalomingerre sem reagál

3.5. NAGY KOCKÁZATÚ BETEGEK ANESZTÉZIÁJA

3.5.3-2. táblázat Krónikus májbetegek mûtéti kockázatának Child–Pughbeosztása Mûtéti halálozás kockázata

Minimális (< 5%)

Közepes (5–50%)

Fokozott (> 50%)

Bilirubin (µmol/l)

< 25

25–40

> 40

Albumin (g/l)

> 35

30–35

< 30

PT megnyúlása (s)

1–4

(INR < 1,7)

4–6

(INR 1,7–2,3)

>6

265

kozás. Kivételt az életet közvetlenül veszélyeztetô állapot miatt végzett, ill. a portális nyomás csökkentésére szolgáló beavatkozások képeznek. Mûtéti kockázat felmérése A sebészi és aneszteziológiai kockázat felmérésére jó útmutatást ad a Child–Pugh-féle beosztás (3.5.3-2. táblázat).

Preoperatív kivizsgálás

(INR > 2,3) Ascitesmennyiség

Nincs

Közepes

Számottevô

Encephalopathia

Nincs

1. vagy 2. szint

3. vagy 4. szint

Tápláltság

Kiváló

Megfelelô

Csökkent

(PT: prothrombinidô, INR: nemzetközi normalizált hányados)

Infekció A májcirrhosisos betegnél gyakrabban kell számolni légúti és húgyúti infekcióval. Az immunrendszer mûködése csökken. Erre utal a nyelôcsôvarix-vérzést követôen kialakuló bakteriális infekciók elôfordulásának magas, közel 60%-os kockázata. A cirrhosisban észlelt endotoxaemia mértéke összefüggésbe hozható a májelégtelenség, valamint a szisztémás és splanchnicus keringési elégtelenség súlyosságával. Megváltozott gyógyszermetabolizmus A gyógyszerek, így az altatószerek többsége is a májban metabolizálódik. Májelégtelenségben számos oka van a gyógyszerek megváltozott metabolizmusának. Szerepet játszik benne többek között a csökkent portális véráramlás, a hypalbuminaemia, obstruktív icterus, ill. ascites, só- és vízvisszatartás, a májsejtek tömegének csökkenése, valamint a megváltozott enzimmûködés. A májnak nagy a funkcionális kapacitása, ezért a májelégtelenség jelei csak a késôi szakban jelennek meg. Az alkoholos májelégtelenség korai szakában a cytochrom-P450 rendszer aktivizálódása miatt meggyorsulhat, míg a végstádiumban ellenkezôleg, lassul a gyógyszerek metabolizmusa. Májelégtelenségben megnyúlhat az anesztetikumok felezési ideje, és ennek megfelelôen erôsödhet a hatásuk, pl. alfentanil, morfin, vecuronium, rocuronium, mivacurium, benzodiazepin esetén. Mûtét idôzítése A krónikusan májelégtelen, pl. a cirrhosisos betegek dekompenzált állapotában a magas halálozás (10– 100%) miatt nem ajánlott semmilyen mûtéti beavat-

A beteg aneszteziológiai ambulancián való megjelenésekor elsôdleges cél a lehetséges májelégtelenség és annak mértékének felmérése. Ezt segíti az anamnézisadatok, klinikai tünetek és laboratóriumi eltérések feltárása. A beteg anamnézisének felvételekor leginkább rávezetô kérdésekkel derül fény a lehetséges cirrhosisra. Az alábbiakra kell kitérni: az alkoholfogyasztás mértéke és tartama, korábbi sárgaság, transzfúzió, régebbi parenteralis injekciósorozat, tartós gyógyszerfogyasztás, vegyszer-expozíció, családi elôfordulás lehetôsége. A fizikális jelek közül jellegzetes a póknaevusok, petechiák, palmaris erythema, sárgás sclerák, xanthelasma, bôrpigmentáció, bôrvérzések, gynaecomastia, elôdomborodó has vékony végtagokkal, ascites, ödéma, hasfali sérvek, flapping tremor megléte, a férfias szôrzet eltûnése. A máj rendszerint megnagyobbodott, éles szélû, tömött, nem érzékeny, esetenként egyenetlen felszínû. Végstádiumban a megkisebbedett máj nem tapintható, jelentôs mennyiségû ascites kopogtatható. A laboratóriumi vizsgálatok értékelése Teljes vérkép vizsgálatakor hyperspleniára utal a csökkent fehérvérsejt-, thrombocyta- és vörösvértestszám. A coagulatiós tesztek közül a prothrombinidô a májmûködés jó jelzôje. Májcirrhosisban hypokalaemiára és alacsony magnéziumszintre kell számítani. A máj csökkent mûködése miatt az alacsony szérumureaérték megtévesztô lehet. A vizeleturobilirogén általában emelkedett és a vizeletbilirubin pozitív. A máj glükogénraktározása és a glükózfelszabadítás sérült krónikus májelégtelenségben, ezért a perioperatív idôszakban számolni kell hypoglycaemia felléptével. A májfunkciós tesztek ritkán adnak specifikus eredményt. Általában a prothrombinidô (PT), a szérumalbumin- és a bilirubinszint reagál kellô érzékenységgel a májfunkció változására. A PT értéke nagyon jó útmutatást ad a friss fagyasztott plazma (FFP) iránti igényre a perioperatív idôszakban. A májenzimek közül a parenchyma károsodására utalók, mint aszpartátamino-transzferáz (SGOT/ ASAT), alaninamino-transzferáz (SGPT/ALAT), laktát-dehidrogenáz (LDH) mérsékelten emelkedettek lehetnek. A transzaminázok (SGOT, SGPT) érzéke-

3

266

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

nyen reagálnak a májmûködésében beálló kis változásokra is. Nincs azonban mûtéti mortalitás tekintetében meghatározó szerepük. Súlyos májkárosodás esetén értékük akár csökkenhet is. A kiválasztás zavarára utal a szérumbilirubin, szérum alkalikus foszfatáz (ALP), gamma-glutamiltranszferáz (GGT) emelkedése is. Csökkent szintetikus kapacitást jeleznek a szérumalbumin-szint, a PT, az aktivált parciális thromboplastinidô (aPTI) és a szérumkolinészteráz kóros értékei. Az immunológiai tesztek közül az antinukleáris antitestek megléte krónikus aktív hepatitisre, míg a simaizomsejt-ellenes antitestek primer biliaris cirrhosisra, az alfa-fötoprotein emelkedett volta a máj daganatos megbetegedésére utal. Az artériás vérgáz elváltozása utalhat a hepatopulmonalis szindróma (HPS) jelenlétére. Az ezzel járó intrapulmonalis shunt gyakran vezet hypoxiához súlyos májelégtelenségben. Gyanú esetén a szûrôvizsgálatokat hepatitis, fôleg hepatitis-B irányában el kell végezni a mûtôi személyzet kontaminációtól való védelme érdekében.

Perioperatív ellátás A májcirrhotikus betegek érzéstelenítése nagy kockázatot jelent. Több szempontot kell egyidejûleg figyelembe venni a megfelelô technika és az alkalmazott szerek kiválasztásakor. Minden, szedációra használt szer fokozhatja az encephalopathiát, ezért óvatosan adandó. Premedikáció súlyos májelégtelenségben nem adható. A kevésbé súlyos esetekben csökkentett dózisú benzodiazepin alkalmazható. Májcirrhosisos betegek érzéstelenítésekor ajánlott a mûtét elôtt H2antagonista vagy protonpumpa-gátló szert alkalmazni. A gyomortartalom aspirációjának nagy a kockázata a nagy hasûri nyomás miatt. Ezért a „rapid sequence” intubatiós technika ajánlott a narkózis bevezetésekor. Amíg a véralvadás folyamata érintetlen a regionális érzéstelenítés a megszokott feltételek mellett kivitelezhetô. Azonban a dózis megállapításakor számolni kell azzal, hogy a lokálanesztetikumok metabolizációja is a májban történik. Encephalopathia okozta tudatvesztés, fellépô agyödéma miatt a szabad légutak biztosítására már a mûtét elôtt endotrachealis intubatiót kell alkalmazni. Súlyos májelégtelenségben az altatásra használt gyógyszerek központi idegrendszerre gyakorolt hatása és nem a lassult metebolizmusuk a meghatározó. A máj nagyon érzékenyen reagál hypotensióra és hypoxiára. A szisztémás keringés szoros monitorozása alapvetô igény a cirrhotikus betegek ellátása során. Azt befolyásoló tényezô a narkotikumok, pozitív nyomású lélegeztetés, pozitív végkilégzési nyomás

(PEEP) használata valamint a sebészi technika maga. A centrális vénás nyomás folyamatos vagy gyakori mérése segít a folyadékpótlás ütemének meghatározásában. A májkeringés monitorozására közvetlenül szolgáló eljárásokat (pl. vena hepatica oximetria, indocianin-zöld extrakciója) fôleg akut májelégtelenségben, az intenzív osztályos ellátás során alkalmazzuk. A percvolument befolyásoló szerek, mint halotan, isofluran, β-adrenoreceptor blokkolók használatakor számolni kell azoknak a splanchnicus vérátáramlásra, ennek megfelelôen a májkeringésre gyakorolt hatásával. A volatilis anesztetikumok közül az isofluran, sevofluran, ill. a desfluran részesítendô elônyben az enflurannal és fôleg a halotannal szemben. Az izomrelaxánsok közül az atracurium használata ajánlott a hemodinamikai stabilitást elôsegítô, rövid hatásideje valamint a máj- és vesemûködéstôl független eliminációja miatt. A mûtét során eltávolított ascites újratermelôdésére kell számítani a posztoperatív idôszakban. Az 5 liternél nagyobb mennyiségû ascites hiánya már a szisztémás keringést befolyásolhatja, azt pótolni kell, lehetôleg ozmotikusan aktív oldatokkal. A hepatorenalis szindróma megelôzésének fôeszköze a vizeletkiválasztás biztosítása a mûtét elôtti 12 órában alkalmazott

3.5.3-3. táblázat Májcirrhotikus betegek altatására használt gyógyszerek biztonságos adagolása Biztonságosan adható

Csökkent dózisban adandó

Premedikációra, Propofol, indukcióra hasz- Thiopental, nált szerek Etomidat

Midazolam, Diazepam

Inhalációs Desfluran, anesztetikumok Sevofluran, Isofluran, Nitrogénoxidul

Enfluran

Izomrelaxánsok

Atracurium, Cisatracurium

Pancuronium, Vecuronium, Suxamethonium

Opioidok

Remifentanil

Fentanyl, Alfentanil, Morfin, Pethidin

Analgetikumok

Paracetamol

NSAID Lidocain, Bupivacain

(NSAID: nem szteroid gyulladásgátlók)

Kontraindikált

Halotan

3.5. NAGY KOCKÁZATÚ BETEGEK ANESZTÉZIÁJA

izotóniás NaCl-infúzióval. A feszülô ascites a jobb pitvari nyomást növeli, ezért a mért centrális vénás nyomás értéke nem reális. Gyakran alkalmaznak Mannitol B-t megelôzés céljából. A mûtét elôtt mért artériás középnyomás az intraoperatív idôszakban ne ingadozzon 20%-naál nagyobb mértékben. A nephrotoxikus ágensek, mint például a gentamicin kerülendô. Vérzéses szövôdmények mögött gyakrabban áll thrombocytopenia, mint egyéb faktorhiány. A perioperatív idôszakban FFP valamint intravénás K-vitamin adása ajánlott.

Posztoperatív idôszak A posztoperatív idôszakban a tervezett gépi lélegeztetés esetén az opioidok bátrabban használhatók. A lélegeztetés során a paCO2 normális nyomása fontos, mert az esetleges hypocapnia rontja a máj véráramlását. Az alkoholmegvonás a perioperatív idôszakban delírium tremenshez vezethet. Jellegzetes tünetei a súlyos desorientatio, fokozott pszichomotoros aktivitás, hallucinációk, hyperpyrexia. Általában 7–10 napon át tart. Kezelésére a víz- és elektrolitháztartás rendezése, vitamin-, fôleg tiaminbevitel ajánlott. Szedációra diazepam, chlormetiazol vagy chlordiazepoxid adása javasolt. A diazepam intravénás kezdô dózisa 10 mg, amelyet újabb 5 mg követhet 5 perces idôintervallummal a nyugtalanság megszûntéig. A cirrhotikus betegek posztoperatív halálozásának a szepszis, veseelégtelenség, vérzés valamint a májelégtelenség miatt súlyosbodó encephalopathia a leggyakoribb oka.

267

tágult vénák tehermentesítôdnek. A TIPSS beültetése heveny varixruptura alatt is lehetséges. A beavatkozás alatt számolni kell pneumothorax, aritmia, masszív vérzés (arteria hepatica vagy májtokpunkció) felléptével. A TIPSS behelyezését követôen gyakori a hepaticus encephalopathia kialakulása.

IRODALOM Aitkenhead A. R., Rowbotham D. J., Smith G.: Textbook of Anaesthesia. Churcill Livingstone, Elsevier, 2006, 459–461. Altmann K., Wilson I.: Oxford Handbook of Anaesthesia. Oxford University Press, 2006, 131–147. Fink M., Abraham E., Vincent J-L.: Textbook of Critical Care. Saunders, Elsevier, 2005, 961–1063.

3.5.4. Endokrin betegségek anesztéziai kockázata BOGÁR LAJOS

A homeostasis fenntartásában a neuroendokrin szabályozás adja a legösszetettebb egyensúlyteremtô hatásokat. Ebben a bonyolult idegi és hormonális mûködésrendszerben számos olyan betegség – akár lappangva is – jelen lehet, amely veszélyeztetheti a betegeink perioperatív gyógyulását. A jelen fejezet azokat az endokrin kórállapotokat veszi sorra, amelyek az anesztéziai betegbiztonságot veszélyeztetik.

Pajzsmirigybetegségek Májcirrhosis szövôdménye miatt alkalmazott beavatkozások narkózisa Ismételten csapolásra szoruló ascites esetén peritoneovenosus shunt sebészi beültetése (Le Veen- vagy Denver-shunt) szükséges. Peritoneovenosus shunt nem alkalmazható jelentôs parenchymakárosodás, ill. fertôzött ascites esetén. A narkózis során és a közvetlen posztoperatív idôszakban a beteget félig ülô helyzetbe kell hozni a légembólia kivédése céljából. A lebocsátott ascites mennyiségét pótolni kell, lehetôleg 5% dextróz infúziójával, ill. ha az ascites jelentôs mennyiségû vagy leengedése keringésmegingással jár, akkor fehérjebevitellel. Végstádiumú májelégtelenségben a portális hypertensio és az oesophagusvarix-vérzés csökkentésére szóba jöhet transjugularis intrahepaticus porto-szisztémás shunt (TIPSS) beültetése is. A stentet radiológiai ellenôrzés mellett helyezik a hepaticus és portális vénák közé. Ezáltal a nyelôcsô és gyomor körüli

A pajzsmirigy a legnagyobb belsô elválasztású mirigyünk, amely a tiroxin (T4) és a trijód-tironin (T3) termelésével fokozza az anyagcserét és hozzájárul a szöveti növekedéshez. Mindkét hormon a béta-adrenoreceptorok érzékenységének fokozásával erôsíti a katecholaminok hatását. Több mint 99%-uk kötôdik a plazmaproteinekhez, közöttük a tiroxinkötô globulinhoz (thyroxine-binding globuline: TBG) és az albuminhoz. A T3 a mirigyen kívül a T4-bôl dejodinációval képzôdik, és a mennyisége kevesebb, de 3–5-ször potensebb és gyorsabb hatású, mint a T4. A hypothalamus a thyreotropin releasing hormonnal (TRH) szabályozza a hypophysis thyreoidastimuláló hormonjának (TSH) termelôdését. A TSH fokozza a pajzsmirigyben a T3- és a T4-szekréciót, melyek – negatív visszahatással – csökkentik a további TSH-szintézist. A pajzsmirigy funkcionális vizsgálatai között az izotópszcintigráfiás jódfelvétel szolgáltatja a legtöbb anatómiai és mûködési információt. Emellett fontos a T3- és T4-szérumkoncentrációk

3

268

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

meghatározása is. Patológiásan emelkedett a szintjük hyperthyreoidismusban és a TBG túlprodukciójában pl. terhességben és hapatitis esetén is. Alacsony T3- és T4-szérumszintet találunk hypothyreoidismusban és alacsony TBG-koncentráció esetén (kortikoszteroidkezelés miatt), ill. akkor, ha a TBG és a T3, T4 közötti kötést fenitoin vagy szalicilát gátolja.

Hypothyreoidismus Az elégtelen pajzsmirigymûködés leggyakoribb oka a mirigy autoimmun betegsége vagy valamilyen iatrogén hatás, pl. strumectomia, radioterápia vagy gyógyszeres hatás (amiodaron, lítium). A felnôttek hypothyreoidismusára a mentális lassulás, az ínreflexek késôi relaxációja és a durva bôrfelszín a jellemzôek. A betegek súlya gyarapszik, étvágytalanokká, szorulásossá válnak, a hangjuk rekedtes lesz, perifériás oedemáik jelenhetnek meg, és csökken a testhômérsékletük. A keringésükre a bradycardia, cardiomegalia és a csökkent contractilitas jellemzô, az EKG-n „low voltage” QRS-komplexusok és T-hullámlapultság vagy T-inverzió látható. Hypothyreoidismusban a cardiovascularis kockázatot tovább növeli a gyakori hyperlipidaemia és az ISZB. A diagnózist az alacsony T3-, T4- és emelkedett TSH-koncentrációk segítik. (Ha a TSH-szint is alacsony, a betegség oka az agyalapi mirigy elégtelen mûködése.) Az aneszteziológus számára ezért fontos a hypothyreoidismus, mert vele együtt egyéb autoimmun betegség is jelen lehet, pl. myasthenia gravis. A csökkent pajzsmirigyfunkció miatt a betegek érzékenyebbek az anesztetikumokra, leginkább az opioidokra fôként a beszûkült gyógyszer-metabolizmus miatt. A hypothyreoticus beteg kevesebb széndioxidot és hôt képes termelni, hajlamosak a hipoventilációra és a coma kialakulására. Érzéstelenítésükre az inhalációs anesztetikumok és a regionális eljárások is megfelelôek. A narkózis bevezetéséhez a ketamin vagy a barbiturátok ajánlottak, és az intraoperatív keringési instabilitás kezeléséhez ephedrin adható. Különös figyelmet kell fordítanunk a kihûlés és az intravasalis hypovolaemia elkerülésére.

ken. A fokozott hormonhatás következtében tachycardia, pitvarfibrilláció és bal szívfél-elégtelenség alakul ki. A betegek szinte minden szervet érintô, egyéb tüneteit (pl. a szem- és neurológiai jeleket) illetôen a megfelelô szakkönyvekre utalunk. A diagnózist a hormonmeghatározások (emelkedett T3-, T4- és alacsony TSH-szérumszintek) jódizotóp- és ultrahangvizsgálatok segíthetik. Az anesztézia tervezésekor meg kell gyôzôdnünk arról, hogy hyperthyreoidismust okozó autoimmun betegség egyéb tünetekkel, pl. myasthenia gravissal is együtt jár-e. Ha a struma látható, tapintható vagy az igazolt kiterjedése indokolja, ellenôriznünk kell, hogy a légutak elegendôen átjárhatóak-e (trachealégsáv röntgenfelvétele, gégészeti konzílium). Ha a mûtét tervezhetô, lehetôleg euthyreoid állapotban kerüljön sor rá. Fel kell készülnünk a nehezített endotrachealis intubatióra, a beteg corneáját különös fegyelemmel kell védenünk a kiszáradástól. A narkózis indukciójakor kerülendô a ketamin és más, a sympathicus tónust fokozó szerek alkalmazása (pancuronium, adrenalin). Az inhalációs anesztetikumok elônyösek hyperthyreoidismusban. Az intraoperatív artériás vérnyomás- és hômérsékletmonitorozás, ill. a neuromuscularis funkció mûszeres ellenôrzése feltétlenül ajánlott. (A strumamûtétek anesztéziáját a 3.6.13. fejezet taglalja.)

Mellékpajzsmirigy-betegségek A parathyreoid hormon (PTH) és az 1-25-dihydroxy-cholecalciferol (D vitamin) együttesen szabályozzák a szérum kalciumkoncentrációját, amelynek egészen kisfokú csökkenése a PTH elválasztásának azonnali fokozódását vonja maga után. A PTH az osteoclastok aktivitását fokozza, ezzel kalciumot szabadít fel a csontokból, továbbá növeli a distalis vesetubulusokban a kalcium visszaszívását. Ezeken túl a PTH serkenti a D-vitamin szintézisét is, amelynek eredményeként több kalcium szívódik fel a vékonybélbôl a szérumba.

Hypoparathyreoidismus Hyperthyreoidismus (thyreotoxicosis) A pajzsmirigy túlmûködését majdnem minden esetben vagy a hormontermelést stimuláló autoantitestek (pl. Graves-betegségben) vagy „meleggöbök” okozzák. Ritkán tumoros vagy agyalapi mirigybetegség eredetû a hyperthyreoidismus. A betegekre a nyugtalanság, melegintolerancia, izzadás, hasmenés, remegés, magatartásváltozások és proximális myopathiák jellemzôek. A nagy étvágy ellenére a testtömeg csök-

A mellékpajzsmirigy elégtelen hormontermelésének hátterében leggyakrabban a szerv sebészi eltávolítása áll. Következményesen alacsony szérumkalciumszint jelenik meg, amely elsôsorban a neuromuscularis és cardiovascularis rendszer mûködését károsítja. A szájkörnyéki és a végtagok distalis részein jelentkezô kezdeti paraesthesiát késôbb hyperreflexia és izomspasmus követheti. Jellegzetesek a behajlított könyök-, csukló- és metacarpophalangealis ízületek, miközben az interphalangealis ízületek extendáltak

3.5. NAGY KOCKÁZATÚ BETEGEK ANESZTÉZIÁJA

és a hüvelykujj adductiós tartású. A tetaniás izomkontrakciók életveszélyes következménye a laryngospasmus. A hypocalcaemiában pozitív Chvostek- (az arcideg kopogtatása izom-összehúzódást okoz) és a Trousseau-tünet (3 perces felsô végtagi ischaemia a kéz görcsét eredményezi). Az alacsony szérumkalciumszint zavartságot, hallucinációkat és grand mal jellegû rohamokat is provokálhat, megnyújtja a QTidôtartamot, rontja a myocardium contractilitását és a rezisztenciaerek tónusát. Ismert hypoprathyreoidismusban az anesztéziai elôkészítésénél a szérumkalciumszint feltétlenül ellenôrizendô, és szükség esetén (pl. calcium-gluconáttal) kezelendô. A beteg lélegeztetése közben a mély hypocapnia feltétlenül kerülendô, mert tovább csökkenti a szérum ionizált kalciumszintjét. Ugyancsak a hypocalcaemia elkerülése érdekében a transzfúziót lassú cseppszámmal ajánlott alkalmazni (a citrátterhelés csökkentése érdekében). Figyelembe kell vennünk azt is, hogy a hypocalcaemia a neuromuscularis blokkolók hatását fokozza.

269

A mellékpajzsmirigy fokozott mûködését általában adenoma vagy carcinoma okozhatja. Másodlagos módon is túlmûködhet a mirigy, pl. a krónikus veseelégtelenség által okozott hypocalcaemia miatt is. A betegség vezetô tünetei a magas szérumkalciumszintbôl következnek (a csontok cystosus elváltozásai, vesekövek stb.). Az anesztéziai gondoskodás elsôdleges célja a gyakori dehydratio rendezése és a vesefunkció ellenôrzése. A kalciumban szegény csontok kifejezetten hajlamosak törésre, pl. a beteg mûtôasztalon történô mozgatása közben. Az anesztetikumválasztás megfelel a hyperthyreoidismusnál leírtaknak.

perniciosa). Az MVK elégtelen mûködését okozhatja tuberkulózis, amiloidózis, tumormetasztázis, gyógyszerek, infarctus vagy az MVK kétoldali bevérzése súlyos meningocossus-fertôzés következtében (Waterhouse-Friderichsen-szindróma). A másodlagos elégtelenség leggyakrabban a kortikoszteroid-kezelés megvonása után vagy az adrenokortikotrop hormon (ACTH) hiánya következtében jelenik meg. Az akut MVK-elégtelenség általában a súlyos stresszre (pl. szeptikus vagy haemorrhagiás sokkra, megterhelô mûtétre) adott inadekvát reakciók miatt gyanítható. A beteg a katecholaminkezelés ellenére hypotensiós marad, ezzel együtt hyponatraemia, hyperkalaemia, hypoglycaemia és izomgyengeség jelenik meg. A krónikus elégtelenség tünetei között a fogyás, gyengeség, artériás hypotensio, hányás, hasmenés, gyakori infekciók és a bôr barnás elszínezôdése a legjellegzetesebbek. A betegségre a fenti ion- és vércukoreltérések, az eosinophilia, ill. a szérumkortizol nagyon alacsony, 80 nmol/l-nél kisebb értéke hívhatja fel a figyelmet. Az ACTH-teszt (a tetracosactin, amely szintetikus hormonanalóg 250 µg-nyi adagjának intravénás beadása elôtt és utána 30 perccel ellenôrizendô a szérumkortizolszint) alkalmas arra, hogy elkülönítsük egymástól a primer és a szekunder MVK-elégtelenséget. Az anesztéziai és a mûtéti stressz hatalmas kihívást jelent az Addison-kóros betegnek. Ezért a perioperatív idôszakban szteroidkiegészítést kell alkalmaznunk: minél megterhelôbb a mûtét, annál nagyobb intravénás dózist (akut operáció elôtt 200 mg, elektív elôtt 100 mg hydrocortison, a posztoperatív idôszakban napi 4-szer 100 mg). Fokozott figyelemmel kell ellenôriznünk az intravasalis folyadéktöltöttséget és az ion- és vércukor-koncentrációkat. A MVK-elégtelenségben az etomidat alkalmazása nem javallt, mert tovább csökkenti a kortizolszintézist.

Mellékvesekéreg-elégtelenség

A MVK túlmûködései

A mellékvesekéregben (MVK) három hormoncsoport képzôdik: a glükokortikoidok (kortizol), mineralokortikoidok (aldoszteron, 11-dezoxi-kortikosteron) és az androgének. Anatómiai szempontból az elôbbi felsorolásnak megfelelôen 3 fô réteget különböztetnek meg az MVK-n belül: zona fasciculata, glomerulosa és a reticularis. Az elsô két hormoncsoport hiánya olyan betegségeket okoz, amelyekre az anesztézia tervezésekor és végrehajtásakor, ill. a posztoperatív idôszakban is figyelemmel kell lennünk. Az elsôdleges MVK-elégtelenséget nevezzük Addison-kórnak, amelynek leggyakoribb oka a szerv autoimmun károsodása együtt más kórfolyamatokkal (pl. diabetes mellitus, pajzsmirigybetegség, anaemia

A Cushing-szindróma az endogén vagy exogén kortikoszteroidok magas vérszintje miatt alakul ki. Klasszikus értelemben a Cushing-kór (az agyalapi mirigy ACTH-termelô adenomája) okozza. Egyes bronchuscarcinomák is termelhetnek ACTH-t és MVK-túlmûködést válthatnak ki, ill. az MVK saját tumora is jelentôsen növelheti a szérumkortikoszteroid-szintet. A Cushing-szindróma iatrogén oka a kortikoszteroid-kezelés. A diagnózishoz feltétlenül endokrinológiai vizsgálatok szükségesek. Anesztéziai szempontból a legnagyobb veszélyeztetettséget az artériás hypertensio, hypernatraemia, hypokalaemia, hyperglikaemia és a szívelégtelenség okozhatja. Egyes esetekben kortikoszteroid-kiegészítés is

Hyperparathyreoidismus]

3

270

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

szükséges. A posztoperatív idôszakban a szérumionokat és a vércukorszintet kell rendszeresen ellenôriznünk. A Conn-szindróma oka az aldoszteron elsôdleges túltermelése, amelynek leggyakoribb oka a MVK adenomája, carcinomája vagy hyperplasiája. Legjellemzôbb tünetei az artériás hypertensio, hypervolaemia, hypokalaemia (enyhe hypernatraemia) és a metabolikus alkalosis. Gyógyszeres kezeléséhez az aldosteronantagonista spironolacton és a dexamethason alkalmasak, a tumoros eredet sebészi kezelést tesz szükségessé. A perioperatív idôszakban indokolt, hogy a folyadék-elektrolit- és a sav–bázis-háztartást rendszeresen ellenôrizzük, és korrekciókat végezzünk. Cardiovascularis instabilitás kialakulására kell számítanunk a mûtét alatt és a posztoperatív idôszakban. A szövôdmények megelôzhetôek preoperatív spironolactonnal, ill. fludrocortisonnal (Astonin-H 50–300 mg per os vagy nasogastricus szondán keresztül).

Pheochromocytoma A mellékvesevelôben (MVV) – eredendôen – sympathicus, postganglionaris, átalakult neuronok katecholaminokat termelnek és juttatnak a vérbe. A pheochromocytoma a MVV tumora, de minden 20. betegben a sympathicus idegrendszer más helyein jelenik meg. Jellegzetes panaszok közé a fejfájás, palpitatioérzés, remegés, izzadás, kipirulások és elsápadások tartoznak. A jelenségeket az adrenalin vagy a noradrenalin, ill. a dopamin fokozott termelôdése okozza. Glükózintolerancia és cardiomyopathia is kialakulhat. A diagnózishoz számos tesztet alkalmazhatunk (a katecholaminok szérumszintjének és a metabolitjaik vizeletkoncentrációjának mérése, szuppressziós tesztek, pl. clonidinnel, pentoliniummal). A mûtéti elôkészítéshez elôször alfa-adrenoreceptor-blokkolókat (phentolamin, prazosin), majd késôbb béta-adrenoreceptor-antagonisták (propranolol, atenolol, esmolol) is adhatók kiegészítésképpen. A két gyógyszercsoport sorrendjének felcserélése hypertensiót válthat ki a béta-2-es receptorok által mediálta vasodilatatio miatt. Mindkét receptorcsoportra hat a labetalolkezelés, és kalciumcsatornagátlók is alkalmazhatóak. Az anesztéziához feltétlenül szükséges a direkt artériás és centrális vénás vérnyomásmérés, súlyos cardiovascularis instabilitás esetén az invazív hemodinamikai monitorozás. Az

intraoperatív artériás hypertensio kezelése céljából vasodilatatiós hatású szerek – infúziós pumpával történô – adagolásával kell készülnünk (nátrium-nitroprussid, phentolamin vagy nitroglicerin). Szükségessé válhat béta-adrenoreceptor-antagonista vagy egyéb antiarrhythmicum alkalmazása is a tachycardiás szövôdmények kezeléséhez. A daganat eltávolítását követôen artériás hypotensio is megjelenhet, emiatt az intenzív osztályos kezelés feltétlenül indokolt, ahol fokozott folyadékbevitelt vagy dopaminadagolást is el kell indítani.

Diabetes mellitus Az aneszteziológus feladata, hogy a diabeteses beteg a perioperatív idôszakban elkerülje a hypo- vagy hyperglikaemiát, ill. a ketoacidosis kialakulását. Kis megterhelést okozó mûtét elôtt – a nem izulindependens diabetes mellitus (NIDDM) esetén – a biguanid (metformin, buformin) és a sulfonamidok, carbamidszármazékok (pl. glibenclamid) csak a mûtét reggelén hagyandók ki. Nagy mûtéthez a NIDDM-es beteget úgy kell kezelnünk, mintha inzulindependens (IDDM) lenne. Az operáció elôtt mért 12 mmol/l alatti vércukorszint elfogadható kockázati szintet jelent. IDDM-es beteg ne kapja meg a mûtét reggelén esedékes inzulinadagját, és izulint tartalmazó glükózinfúziót kell elindítanunk annak érdekében, hogy a perioperatív idôszakban a vércukorszintje mindenképpen a 6 és 10 mmol/l-es tartományban maradjon. A legkönnyebben elkészíthetô az 500 ml-es, 5%-os glükózinfúzió, amelybe a beteg összes napi inzulinszükségletének ⁄-ét helyezzük 5–10 mmol/l káliummal együtt. Ezt kb. 100 ml/óra sebességgel kezdjük infundálni, majd rendszeresen ellenôrizzük a beteg vércukorszintjét, és ha szükséges, az inzulinmennyiséget korrigáljuk. A laktáttartalmú infúziókat általában nem ajánlják a diabeteses betegek intraoperatív kezeléséhez, mert a tejsav a májban glükózzá alakul, és rontja a vércukorkontroll pontosságát. Azonban – egyesek szerint – nem jelentôs a laktátból képzôdô glükóz mennyisége.

IRODALOM Browman-Howard M.: Anesthesia review. Lippincott Williams and Wilkins, Philadelphia, 2000. Oh T. E.: Intensive care manual. Butterworth Heinemann, Oxford, 2005.

3.5. NAGY KOCKÁZATÚ BETEGEK ANESZTÉZIÁJA

3.5.5. Központi idegrendszeri betegségek MOLNÁR TIHAMÉR

Sclerosis multiplex (SM) Az SM a központi idegrendszer idiopátiás gyulladásos megbetegedése, melyet az idegrostok elvelôtlenedése jellemez (demyelinisatiós plakkok). A betegség elsô tünetei a felnôttkor kezdetén jelentkeznek, a lefolyás 20–30%-ban benignus, míg kb. 5%-ban rapidan progresszív. Az SM általában az egyénre jellemzô neuropszichológiai mûködészavarokkal jár, amelyek éveken, évtizedeken át súlyosbodnak. Átlagos elôfordulása 1/1 000 000 lakos, melyet geográfiai tényezôk jelentôsen befolyásolnak. A mérsékelt éghajlati zónában ötször nagyobb a prevalenciája, mint a trópusokon. Érdekesség, hogy elsôsorban a mérsékelt égövön eltöltött gyermekévek hozhatók összefüggésbe az SM-kialakulás rizikójával. A nôk és férfiak közötti arány 2:1. A tünetek rendkívül változatosak az enyhe vizuális jelektôl, nystagmustól a súlyos motoros tünetekig (spasticus paresis), ill. vegetatív zavarokig (incontinentia, lassú gyomorürülés stb.). A betegség végstádiumában mindig számolni kell respiratoricus funkciózavarokkal, melyek részben a légzôizom gyengeségére, részben a „bulbaris paralysis” következtében létrejövô dysphagiára, aspirációra vezethetôk vissza. Az elvelôtlenedett idegrostok rendkívül érzékenyek a hômérsékletváltozással szemben. 0,5 °C magtemperatúra-emelkedés már jelentôs állapotromlást eredményezhet. Általánosságban elmondható, hogy a neuropszichológiai tünetek (depresszió, pánik stb.) a betegség bármely stádiumában jelentkezhetnek, ezért a perioperatív idôszakban a stressz csökkentése (adekvát fájdalomcsillapítás, anxiolysis és pszichés vezetés) rendkívül fontos. A betegség inkurábilis, de kortikoszteroid és interferon alkalmazásával a tünetmentes intervallumok ideje növelhetô. A fájdalmas izomspasmusok oldására baclofen és dantrolen hasznosnak bizonyul. Az SM-es betegek érzéstelenítése A preoperatív kivizsgálásnak legyen része a friss neurológiai státus (jogi szempontból is lényeges), így a posztoperatív állapot értékelésénél az esetleges új tünetek könnyebben azonosíthatóak. Respiratorikus funkciózavar esetén a posztoperatív intenzíves monitorozásra (esetleg lélegeztetésre) tervezetten fel kell készülni. Incontinens, katéterviselô betegekben a húgyúti infekcióra gondolni kell. Ha tervezett mûtét szükséges, mindenképpen ajánlott infekció után kutatni, mert a lázas állapot a késôbbiekben akut exa-

271

cerbatióhoz vezethet. Az aszepszis és antiszepszis szabályainak betartását a perioperatív idôszakban nem lehet eléggé hangsúlyozni. Az általános anesztézia nem befolyásolja az SM lefolyását. Teoretikusan az antikolinerg szerek használata kerülendô, mivel azok a maghômérsékletet emelik. A regionális anesztézia szintén nincs hatással a neurológiai tünetekre, de orvosjogi szempontból ajánlatos elkerülni alkalmazását olyan végtagokon, melyek a betegségben érintettek. Azonban a gerincközeli blokkok kapcsolatba hozhatóak a tünetek progressziójával vagy a relapsushajlam növekedéssel, de számos tanulmány igazolta, hogy ez csökkenthetô, ha minimális koncentrációban alkalmazzuk a lokálanesztetikum és az opioid kombinációját. Bizonyos, hogy a diagnosztikusan végzett „lumbálpunkció” önmagában nem növeli a relapsushajlamot. Az epidurális analgesia alkalmazása a szülészetben nem kontraindikált, ha minimális lokálanesztetikum-koncentrációt használunk. Általánosságban az epidurális anesztézia kisebb rizikóval jár, mint a spinális, mert a lokálanesztetikum koncentrációja a gerincvelôi fehérállományban alacsonyabb. Az elmondottakból következik, hogy spinális anesztézia nem ajánlott. Succinylcholin a sejtekbôl jelentôs káliumkiáramlást okoz, de ennek csak a végstádiumú, jelentôs izomatrophiával ágyhoz kötött betegekben van klinikai jelentôsége. Itt kell megjegyezni, hogy az autonóm zavarok okozta lassú gyomorürülés miatt lehetôleg a „telt gyomrú” betegre vonatkozó ajánlásokat kövessük. Nemdepolarizáló izomrelaxánsokkal szemben normális a válasz, de a végstádiumú betegekben itt is dóziscsökkentés javasolt. Az autonóm idegrendszeri instabilitás miatt számolni kell hypotensiós hajlammal, ill. hypovolaemiára való fokozott érzékenységgel, ezért gondos cardiovascularis monitorozást igényelnek a betegek. A hômérsékletmonitorozás is kötelezô, a normothermiás homeostasis biztosítása céljából. A hyperthermia kerülendô, de ha megjelenik, agresszív kezelést igényel (paracetamol, fizikális hûtés), míg a hypothermia késleltetheti az ébresztést. Itt kell megjegyezni, hogy egyedül a posztoperatív lázat lehet bizonyítottan kapcsolatba hozni a betegség exacerbatiójával. Összefoglalva szabályként elmondható, hogy az általános anesztéziának nincsen nagyobb rizikója SM-ben, mint anélkül. Kivételt képez az igen súlyos, elôrehaladott klinikai kép, melyet izomgyengeség és respiratoricus problémák jellemeznek.

Epilepsia Az epilepsia (a görög epilamvanein szóból: elfoglalva, megtámadva) krónikus betegség, amelyet az agy ismételt rohamokban fellépô elektromos funkcióza-

3

272

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

vara jellemez. Az alábbiakban nem tárgyaljuk az alkalmi (gyógyszer-, drog- vagy ezeknek megvonása indukálta) convulsiókat, valamint a gyulladásos, traumás, endokrin, metabolikus, ill. elektrolitzavarok okozta görcsöket és az eclampsiát. A status epilepticus ismétlôdô rohamokkal jár, amelyek között a tudat nem tisztul fel, ill. több mint 30 percig tartó visszatérô rohamok jelennek meg. Mortalitása magas (kb. 20%). Részletes ismertetése a 3.5.6-os fejezetben olvasható. Az epilepsiasebészet a terápiarezisztens betegségben, ill. tolerálhatatlan gyógyszer-mellékhatások esetén válik szükségessé. A mûtéthez ismerni kell az epileptogén fókuszt. A beavatkozások száma fejlett országokban elérheti az epilepsziás betegek 30%-át is. Típusai: temporalis lobectomia, amygdalo-hippocampectomia, extratemporalis corticalis excisio és hemispherectomia. A mûtét közben az aneszteziológus
szedálást és monitorozást alkalmaz az éber craniotomiához,
intraoperatív rohamindukcióhoz asszisztál (elektrokortikográfia),
gondoskodik az optimális intraoperatív hemodinamikai paraméterek fenntartásáról,
agyprotekcióra törekedik és
biztonságos ébresztést végez (posztoperatív neurológiai kontroll számára éber beteg szükséges). A sebészi laesio helyének azonosításához szükséges preoperatív vizsgálatok:
MRI, PET (általában intravénás szedálás elégséges),
A sztereotaktikus elektróda behelyezése helyi érzéstelenítésben, az epidurális elektródok vagy „grid”-ek behelyezése általános anesztéziában történik,
Thiopental-teszt és
Wada-teszt (a domináns félteke meghatározása az arteria carotisba történô amobarbital injektálásával. A preoperatív aneszteziológiai kivizsgálás elemei
A beteg általános állapotának és a kísérôbetegségeknek az ismerete.
Genetikai szindrómák ellenôrzése:  Huntington-chorea (autoszomális domináns, AD): abnormális válasz thiopentalra,  sclerosis tuberosa (AD): szívritmuszavarok, cardialis tumor, vese- és tüdôdiszfunkció társulása,  neurofibromatosis (Morbus Recklinghausen, AD): légúti problémák, fibrotizáló alveolitis, atlanto-axialis instabilitás, elhúzódó izomrelaxáns-hatás,  hemihypertrophia (autoszomális recesszív): légút problémák,

 Lesch-Nyhan-szindróma (X kromoszómához









kötött): urat nephropathia, aspirációs pneumonitis. Gyógyszerinterakciók ismerete. A gingiva hypertrophia a krónikus fenitoinkezelés kísérôje. Vérzés forrása lehet a légútbiztosítás során. Sápadt betegnél a megaloblastos anaemia kizárandó. Pszichés támogatás.

A premedikációhoz a benzodiazepin ideális választás. Kivéve a sebészi laesio helyének megállapításához végzett vizsgálatok elôtt (lásd fent). Antacidum, antiemeticum és a beállított antiepilepticum beadása is szükséges a mûtét reggelén. A monitorozással kapcsolatosan nincs speciális szabály. Az anesztézia vezetésrôl általánosságban elmondható, hogy epilepsiasebészetben az „optimális“ anesztetikum nem ismert, ezért a célunk a hemodinamikai stabilitás fenntartása, az intracranialis nyomásfokozódás elkerülése. Törekednünk kell arra, hogy a tevékenységünk az elektrokortikográfiát ne befolyásolja, el kell kerülnünk a szekunder agykárosodást. Anesztetikumok pro- és antikonvulzív tulajdonságai A morfinról számos leírást találunk, hogy görcsöt provokált, azonban EEG-vizsgálatok ezt nem támasztották alá. A meperidin neurotoxicitása ismert, görcsöt provokálhat, mely normeperidin metabolitjának tulajdonítható. Temporalis epilepszia esetén a fentanyl, alfentanil, remifentanil az EEG-regisztrátumon epileptiform aktivitást indukálhat. Az izomrelaxánsokról sem bizonyított, hogy görcsöt indukálnak. Az antikolinészterázok indukálhatnak klinikai jelekkel és EEG-vel bizonyítható görcsöt. A helyi érzéstelenítôk pro- és antikonvulzáns hatással egyaránt bír3.5.5-1. táblázat Intravénás anesztetikumok rohamindukciós hatásainak klinikai és EEG-jelei Gyógyszer

Thiopental

Rohamdokumentáció Klinikai

EEG

–

–

Methohexital

+

+

Etomidat

+

+

Benzodiazepin#

±

±

Ketamin

+

+

Propofol

–

+

# Lennox–Gestaut-szindrómában (szekunder generalizált forma) indukálhat rohamot!

3.5. NAGY KOCKÁZATÚ BETEGEK ANESZTÉZIÁJA

3.5.5-2. táblázat Inhalációs anesztetikumok rohamindukciós hatásainak klinikai és EEG-jelei Gyógyszer

Rohamdokumentáció Klinikai

EEG

Nitrogénoxidul

–

–

Halotan

–

–

Enfluran

+

+

Isofluran

–

–

Sevofluran

+

+

Desfluran

–

–

nak a membránstabilizáló tulajdonságaik miatt. Szubtoxikus dózisban antikonvulzív, szedatív és analgetikus hatásuk ismert, de toxikus dózisban görcsöt provokálnak (3.5.5-1. és 3.5.5-2. táblázat). Gyógyszerinterakciók A krónikusan antiepilepticummal kezelt betegek rezisztensek lehetnek nem-depolarizáló izomrelaxánsokkal, ill. szokásos dózisban adott opioidokkal szemben. Egyedül az atracurium kivétel. A rezisztencia alapja feltehetôen az antiepileptikumok által a májban kifejtett enzimindukció. Az epilepsiasebészetben az intracranialis nyomásnövekedés ritka probléma, azonban a vénás obstrukció, felületes narkózis, inadekvát fájdalomcsillapítás, ill. a hypercapnia elkerülésére figyelni kell. Az intraoperatív folyadékpótlás célja a normovolaemia fenntartása általában fiziológiás NaCl-oldattal. A posztoperatív idôszakban fontos az adekvát fájdalomcsillapítás és a hányinger tüneti kezelése (pl. metoclopramiddal, ondansentronnal). Ha ekkor görcstevékenység jelenik meg, fontos kizárni a következôket: hypoglikaemia, hypoxia, hypercapnia, hypoperfúzió (alacsony artériás középnyomás, magas intracranialis nyomás), ill. ellenôrizni az antiepilepticum vérszintjét. A carbamazepin és a fenitoin vérszintje jelentôsen emelkedhet a mûtét után, a gyógyszertoxicitás klinikai jelei friss intracranialis történést utánozhatnak.

Parkinson-kór A Parkinson-kór krónikus, progresszív neurodegeneratív betegség, amit a substantia nigra lassú és viszonylag szelektív dopaminerg neuronvesztése jellemez. A népesség 0,3%-a szenved Parkinson-kórban az USA-ban, de a betegség prevalenciája az életkorral nô (65 év felett a prevalencia 3%, 80 év felett 10%). A betegség etiológiája pontosan nem ismert. Genetikai faktorok és környezeti tényezôk interakció-

273

ját feltételezik. Kis százalékban sikerült kimutatni autoszomális domináns, ill. autoszomális recesszív öröklésmenetet. Rizikófaktorok az idôs kor, családi halmozódás, férfi nem, környezeti toxikus ártalom (szénmonoxid, réz, vas, mangán, szerves oldószerek, ólom), trauma, fejsérülés, encephalitis. Itt kell megjegyezni, hogy szekunder parkinsonizmus néven megkülönböztetjük azokat a kórképeket, melyek hátterében álló ok tisztázott, például gyógyszerindukálta forma (neurolepticumok, metoclopramid), infekciók pl. HIV, Creutzfeldt–Jakob-betegség (CJD) stb. A diagnózis a klinikai kép alapján általában könynyen felállítható, a jellegzetes motoros tünetegyüttes (tremor, rigiditás, bradykinesia) mellett az autonóm idegrendszeri diszfunkció (orthostaticus hypotensio, constipatio, dysphagia, fokozott verejtékezés, hôintolerancia, vizelési és szexuális zavarok) és a neuropszichiátriai tünetek (depresszió, dementia és pszichózis) alapján. Differenciáldiagnosztikai feladatot ad az, hogy a parkinsonos tünetek láthatóak egyéb neurodegeneratív kórképekben is: Wilson-kór (a rézanyagcsere zavara, mely kezelhetô), progresszív supranuclearis bénulás (tekintésgyengülés, korai beszédés egyensúlyzavarral), multiszisztémás atrophia, striatonigralis degeneráció (motoros tünetek, korai beszéd- és egyensúlyzavarral), olivopontocerebellaris atrophia (cerebellaris funkciózavar enyhe parkinsonos tünetekkel) és a Shy–Drager-szindróma (autonóm zavarok, piramis jelek, cerebellaris jelek, perifériás neuropathia). De parkinsonos tünetek jelenhetnek meg egyéb kórképekben is (Alzheimer-betegség, CJD, Hallervorden–Spatz-betegség stb.). Bár a gyógyszeres terápia beállítása neurológus feladata és a részletes ismertetés meghaladná e fejezet határait, az aneszteziológus számára a terápia mégis 3 cél miatt fontos: elkerülni a nem kívánatos gyógyszerinterakciókat, ismerni a krónikus gyógyszerszedés mellékhatásait és végül de nem utolsó sorban a különbözô gyógyszerbeviteli utak és lehetôségek ismerete lehetôvé teszi a minél korábbi terápia visszaállítást a posztoperatív szakban. Az antikolinerg szerek a tremor kezelésében hatásosak, fokozatos titrálást igényelnek. Mellékhatásaik a memóriazavar, konfúzió, hallucináció, delírium, szájszárazság, székrekedés, vizeletretenció. Az amantadin pontos hatásmechanizmusa nem ismert, valószínûleg fokozza a dopaminfelszabadulást, ill. csökkenti a reuptake-ot és NMDA antagonista (enyhe antikolinerg mellékhatásai lehetségesek). További gyógyszercsoportok a MAO-B-gátlók, a dopaminagonisták, a levodopa, carbidopa és a catechol-Omethyltransferase (COMT) gátlók. A selegilin irreverzibilis MAO-B-inhibitor minimális antiparkinsonos hatással, ha monoterápiában használják. Neuroprotektív tulajdonságai miatt elô-

3

274

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

szeretettel használják napi 5–10 mg dózisban levodopával kombinálva. Adjuvánsként adva tehát csökkenti a dopamin metabolizmusát, így növeli az „on” idôszakot és csökkenti a motoros fluktuációkat. Típusosan reggel és délben veszik be a betegek, mivel leggyakoribb mellékhatásai között szerepel a konfúzió, hallucináció, hányinger, álmatlanság és az orthostaticus hypotensio. A selegilinnel kapcsolatban ismert gyógyszerkölcsönhatások: triciklikusokkal és szelektív szerotonin-reuptake-gátlókkal (SSRI) való együttadásuk szerotonin-szindrómát eredményezhet, amit a mentális status megváltozása, myoclonus, diaphoresis, hyperreflexia, tremor, diarrhoea, reszketés, inkoordináció és láz jellemezhet. Stuport, izomrigiditást, súlyos agitációt és hyperpyrexiát írtak le olyan betegekben, akik meperidin-selegilin kombinációban részesültek. A dopaminagonisták közvetlenül stimulálják a postsynapticus dopaminreceptorokat. Nincs kompetíció a táplálékban felvett aminosavakkal a tápcsatornában a felszívódás során és a vér-agy-gáton történô átlépésnél sem. Féléletidejük hosszabb, mint a levodopáé, amely csökkenti a motoros fluktuációk rizikóját. Használják kezdetben monoterápiában, késôbb adjuvánsként levodopa mellé. A mellékhatásaik nausea, vomitus, szedáció, insomnia, orthostaticus hypotensio, hallucináció, alszárödéma és dyskinesis. Leírtak váratlan alváskényszert is. Hazánkban törzskönyvezett gyógyszerek a bromocriptin, pramipexol és a ropinirol. A levodopa a legeffektívebb terápiás szer. Carbidopával együtt adva a levodopa-dopamin-konverzió a periférián gátolttá válik, mert a carbidopa nem lép át a vér–agy-gáton, így a konverzió a hatáshelyen, az agyban jön létre. Csaknem valamennyi Parkinsonbeteg kórtörténetében szükségessé válik a levodopa, amely drámai javulást eredményez: csökkenti a Parkinson-kórral kapcsolatos társbetegségek kialakulását és a halálozási kockázatot is. Féléletideje 90 perc, önmagában adva csak 1%-a lép át a vér-agy-gáton, míg carbidopával kombinálva ez arány 5–10%-ra növekedik. A betegség néhány tünete nem reagál dopaminerg terápiára (levodopa-rezisztencia): a posturalis instabilitás, „freezing”, dysarthria, depresszió, demencia, székrekedés, szexuális diszfunkció, vizelési zavarok és izzadás. A hosszú távú levodopakezelés számos mellékhatása ismert: motoros fluktuációk („on-off” jelenség, amely elsôsorban a plazmában a levodopakoncentráció függvénye), akaratlan mozgások (dyskinesis), mentális állapotváltozások (konfúzió, hallucináció, pszichózis). A COMT-gátlók (entacapon és tolcapon) csökkentik a levodopa metabolizmusát, így több levodopa tud átjutni a vér–agy-gáton. A gyógyszer féléletideje 1,5-rôl 2,5 órára nyúlik. Mellékhatásként elsôsorban hányinger, hányás, dyskinesis és halluciná-

ciók, ritkán diarrhoea és hasi fájdalmak jelenhetnek meg. Fulmináns hepatitisrôl is beszámolt az irodalom, ezért tolcaponkezelés esetén a májfunkciót is ellenôrizni kell. Ablatív sebészet során a thalamusban, a globus pallidusban vagy a subthalamicus magban alakítanak ki laesiókat. Mély agyi stimulációval ugyanezekben a struktúrákban elektródát helyeznek, melyen keresztül nagy-frekvenciájú pulzációs stimulációt végeznek, utánozva az ablatív sebészeti beavatkozás hatását. ôssejt-transzplantáció során a striatumba juttatják a multipotens sejteket, megkísérelve pótolni az elvesztett substantia nigra sejtek funkcióját. Anesztéziai megfontolások Általánosságban elmondható, hogy mind általános, mind regionális anesztéziai megoldások biztonságosan elvégezhetôek a Parkinson-betegeken, ha néhány speciális szempontra tekintettel vagyunk:
az anesztetikumok és a dopamin közötti interakció,
az anesztézia gyógyszerei és az alapbetegség kezelésre használt gyógyszerek közötti interakció,
anesztézia alatt az átlagnál gyakrabban elôforduló problémák (vérnyomás-emelkedés vagy -csökkenés, szívritmuszavar, aspiráció, légzési, lélegeztetési nehézségek),
perioperatív idôszak gyógyszerelési kérdései. A perioperatív idôszakban fontos a neurológus kezelôorvos bevonása a súlyos esetek ellátásába. Dysphagia, ill. fokozott nyálelválasztás (sialorrhea) esetén – az aspirációveszély miatt – fel kell készülni a posztoperatív gépi lélegeztetésre. Az autonóm zavarok miatt gyakori a gastro-oesophagealis reflux. Ha a posturalis hypotensio (hátterében diszautonómia és gyógyszerindukálta hypovolaemia állhat) az anamnézisben szerepel, az anesztézia indukcióját óvatosan kell végezni, és kiterjesztett monitorozással (artériás vérnyomásmérés), adekvátan kell törekedni a keringési perctérfogat helyreállítására (folyadékterápia, ill. inotrop gyógyszer). Gyógyszerindukálta arrhythmia (VES) nem ritka, de klinikailag nem szignifikáns. A légzôizomzat érintettsége (bradykinesia, izomrigiditás) miatt a légzésfunkció tisztázása, mellkasröntgen-felvétel és vérgázvizsgálat a preoperatív szakban indokolt lehet. Gyakori a bronchialis nyákretenció. Korai hólyagkatéterezés indokolt, elkerülendô a posztoperatív szak leggyakoribb problémáját, a vizeletretenciót. Anesztéziavezetés Az alapbetegség gyógyszerelését biztosítani kell egészen az anesztézia kezdetéig. Általában 3 órával a kihagyott dózis után jelentkezik a tünetek rosszabbodása. Premedikáció többnyire szükségtelen, de sialorrhea esetén atropin (10 microg/ttkg im.) vagy gly-

3.5. NAGY KOCKÁZATÚ BETEGEK ANESZTÉZIÁJA

copyrrolat (0,2–0,4 g im.) adása indokolt lehet. Dysphagia és fokozott nyálzás esetén rapid szekvenciájú endotrachealis intubatio javasolt. Nomothermia fenntartása fontos a posztoperatív reszketés elkerülése, ill. csökkentése érdekében. Nincs rá bizonyíték, hogy valamelyik anesztéziai technika elônyösebb lenne a másikhoz képest. Ha a posztoperatív idôszakban a loko-regionális analgesia nem alkalmazható, akkor iv. morfin a választandó. PCA pumpa használata a mozgáskorlátozottság miatt nehéz lehet. Nasogastricus szonda behelyezése dysphagia esetén indokolt, így a posztoperatív gyógyszerelés (analgetikum, ill. Antiparkinson-gyógyszerek) adagolása is megoldott. Minél súlyosabb stádiumban kerül mûtétre a parkinsonos beteg, annál inkább számolni kell, a posztoperatív intenzív kezelés, ill. gépi lélegeztetés szükségességével. Ha súlyos az izomrigiditás és nyákretenció fenyeget, posztoperatív fizioterápia javasolt. Hányáscsillapításra a domperidon (10–20 mg 4–6 óránként po.) az elsôként választandó szer, mivel a vér– agy-gáton nem lép át szignifikáns mértékben, ezért klinikailag csekély extrapiramidális hatással rendelkezik. Ha a domperidon hatástalan, akkor a szerotonin-antagonista ondansetron (4 mg iv.) vagy antihisztamin-derivátumok jöhetnek szóba. IRODALOM Bader A. M. et al.: Anesthesia for the obstetric patient with multiple sclerosis. J. Clin. Anesth., 1988, 1, 21–24. Borgeat A.: Propofol: pro- or anticonvulsant? Eur. J. Anaesthesiol., 1997, 15, Suppl, 17–20. Celesia G. G., Chen R. C., Bamforth B. J.: Effects of ketamine in epilepsy. Neurology, 1975, 25, 169–172. Cheng M. A. et al.: Large-dose propofol alone in adult epileptic patients: electrocorticographic results. Anesth. Analg., 1996, 83, 169–174. Iijima T., Nakamura Z., Iwao Y., Sankawa H.: The epileptogenic properties of the volatile anesthetics sevoflurane and isoflurane in patients with epilepsy. Anesth. Analg., 2000, 91, 989–995. Jones R., Healy T.: Anesthesia and demyelinating disease. Anaesth., 1980, 35, 879–884. Kofke W. A., Tempelhoff R., Dasheiff R. M.: Anesthetic implications of epilepsy, status epilepticus, and epilepsy surgery. J. Neurosurg. Anesthesiol., 1997, 9, 349–372. Kytta J., Rosenberg P.H.: Anaesthesia for patients with multiple sclerosis. Ann. Chir. Gynaecol., 1984, 73, 299–303. Modica P. A., Tempelhoff R., White P. F.: Pro- and anticonvulsant effects of anesthetics. Anesth. Analg., 1990, 70, 303–315. Shapira K., Poskanzer D. C., Miller H.: Familial and conjugal multiple sclerosis. Brain, 1963, 86, 315–320. Siemkowicz E.: Multiple sclerosis and surgery. Anaesth., 1976, 31, 1211–1216. Warren T., Datta S., Ostheimer G.: Lumbar epidural anesthesia in a patient with multiple sclerosis. Anesth. Analg., 1982, 61, 1022–1023.

275

3.5.6. Neuromuscularis betegségek anesztéziai vonatkozásai MOLNÁR TIHAMÉR

A neuromuscularis betegségek kóreredetét, diagnosztikáját és általános kezelési elveit illetôen utalunk a 4.1.2. fejezetben írottakra. Az alábbiakban csak az egyes kórképek aneszteziológiai vonatkozásait tárgyaljuk.

Guillain–Barre-szindróma (GBS) Az érzéstelenítéshez a betegség respiratoricus és autonóm idegrendszeri szövôdményeinek súlyosságát kell szem elôtt tartani. A succinylcholin indukálta hyperkalaemia és nem-depolarizáló izomrelaxánsokkal szembeni fokozott érzékenység a GBS-ben is megfigyelhetô, akárcsak más motoneuron-betegségben. Az autonóm diszfunkció miatt már az anesztézia indukciója elôtt indokolt az artériás vérnyomásmérést megkezdeni. Önmagában egyik anesztetikum sem elônyösebb a másiknál, leginkább a reziduális anesztetikum és izomrelaxáns hatás tehetô felelôssé a posztoperatív lélegeztetés szükségességéért. Regionális anesztézia megítélése az irodalomban ellentmondásos. Klinikai tapasztalatok azt mutatják, hogy a betegek érzékenyek a lokálanesztetikumokkal szemben, ezért a dózis titrálása szükséges a klinikai hatás eléréséhez.

Myasthenia gravis (MG) Preoperatív kivizsgálás és elôkészítés Tisztázni kell az alapbetegség súlyosságát, és ismerni kell a beállított terápiát. Fel kell mérni a vázizomzat és a légzôizomzat erejét. Ha a bulbaris izomzat érintettsége már a mûtét elôtt észlelhetô, fel kell készülni a posztoperatív lélegeztetésre. Ha korábban thymectomia történt, azt úgy kell tekinteni, mintha az elülsô mediastinumban térfoglalás lenne, amely légúti obstrukciót okozhat, ezért légzésfunkciós vizsgálat is hozzátartozik a preoperatív kivizsgáláshoz. Néhányan az antikolinészteráz kihagyását javasolják a mûtét reggelén, csökkentendô az izomrelaxáns igényt, mások a beállított terápiás rezsim folytatását tartják kívánatosnak. Gyógyszeres kezelésre rosszul reagáló esetekben a mûtét elôtt plazmaferezis javasolt. A szteroiddependens betegek hormonpótlását a perioperatív szakban is biztosítani kell. Az anesztézia gyógyszerei A neuromuscularis junctiót blokkoló gyógyszereink a motoros véglemez nikotinerg acetilkolin-receptora-

3

276

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

in szakítják meg a neuromuscularis transzmissziót. Az MG-betegek fokozottan érzékenyek a nem-depolarizáló izomrelaxánsokra. Ez a megállapítás egyaránt igaz az enyhébb, ocularis tünetû, a remisszióban lévô és a még fel nem ismert, szubklinikus betegekre. Mindenképpen kerülni kell a hosszú hatású szereket (d-tubocurarin, pancuronium, pipecuronium, doxacurium). Rövid hatású szerek alkalmazása közben relaxometriát kell használnunk. MG-betegeken a vecuronium ED95 értéke az egészségesek 40–55%-a között található. Eliminációja változatlan. Az atracurium esetén az ED95 érték a kontrollok 58%-a. A cis-atracurium lényegében hasonló, még gyorsabb hatásbeállást és még kifejezettebb blokkot eredményezve. Az érzékenység a mivacuriummal szemben is hasonló, de fontos azt is tudni, hogy a pyridostigmin gátolja a mivacurium metabolizmusát, ezért a 25–75%-os „recovery index” jelentôsen megnyúlik (TOF-méréssel a T1 12 percrôl 20-ra hosszabbodik). MG-betegek rezisztenciát mutatnak a depolarizáló izomlazítóval szemben. Valószínûleg nagyobb gyógyszerigény jelenik meg a receptorhiány miatt. A succinylcholin esetén az ED95 2,6-szer nagyobb MG esetén, mint normál kontrollokban. 1,5–2,0 mg/ttkg az adekvát dózis a rapid szekvenciális endotrachealis intubatióhoz. MG-betegekben gyakrabban alakul ki fázis II blokk, különösen ismételt succinylcholin adását követôen. Ha a mûtét elôtt plazmaferezist végeztek, akkor a kolinészteráz-depléció, ha pedig pyridostigmin adása történt, akkor a kolinészteráz-gátlás miatt jön létre elhúzódó blokk succinylcholin hatására. Az inhalációs anesztetikumok neuromuscularis betegség nélkül is izomlazító hatásúak. Isofluran csökkenti a T1-választ és növeli a TOF-fáradást MG-betegekben. 2,5%-os sevofluran önmagában is jelenôs TOF-depressziót okoz. Több tanulmány szerint az inhalációs anesztetikumok önmagukban is elegendôek az izomrelaxáció biztosításához, akár sternotomiával végzett thymectomia során is. Bár MG-betegeken végzett desfluran-anesztéziáról nincs adat, de az bizonyos, hogy egészséges egyéneken is csökkenti az izomrelaxáns-igényt. Az intravénás anesztetikumok között a barbiturátok és propofol biztonságos szereknek tekinthetôek MG-betegeken. A propofolt általában elônyben részesítik a rövid hatástartama miatt. Opioid analgetikumok a terápiás koncentrációban adva nem fejtenek ki deprimáló hatást a neuromuscularis junctióra. Sokkal inkább okoz problémát a centrális légzésdepresszió. A rövid hatású opioidok (remifentanil) jobban titrálhatóak. Etomidat és ketamin is alkalmazható. A neuromuscularis transzmisszót rontó egyéb gyógyszerek, az aminoglycosid antibiotikumok, polymyxinek, bétareceptor-blokkolók. A kortikosz-

teroidok is az MG-tünetek exacerbatióját okozhatják. Procainamid és phenytoin alkalmazását követôen is beszámoltak állapotrosszabbodásról MG-betegekben. A lokálanesztetikumok csökkentik a postjunctionalis membrán érzékenységét acetilkolinnal szemben. Ez elméletileg izomgyengeséget provokálhat, ha a vérben egy bizonyos koncentrációt elér. Észter típusú lokálanesztetikumok különösen problémát okozhatnak antikolinészterázt szedô betegekben. Regionális és lokálanesztézia céljára tehát elônyben kell részesíteni az amid típusú szereket, de gondosan kerülni kell a magas vérszintet. Utóbbi idôben bupivacainnal végzett thoracalis epidurális intraoperatív anesztézia és posztoperatív analgézia biztonságos használatáról számoltak be transsternalis thymectomia kapcsán. Az anesztézia vezetése Legfontosabb a gondos monitorozás. Ha a narkózisindukció elôtt a TOF-ingerléssel T4/T1-arány 0,9nél kisebb, akkor csökkent atracuriumigénnyel kell számolnunk. Számos anesztéziai módszert kipróbáltak, azonban egyik sem élvez prioritást a másikkal szemben. Egyesek kerülik az izomrelaxánsok használatát, és inkább potens inhalációs anesztetikumot javasolnak az endotrachealis intubatióhoz és a sebészi relaxációhoz is. Elméletben a sevofluran és a desfluran elônyösebb lehet, mert az isofluranhoz képest a vérben kevésbé oldódnak. A sevofluran elônye pedig a desflurannal szemben, hogy inhalációs indukció alatt kevésbé irritálja a légutakat. Mások tört dózisú, közepes hatású izomrelaxánst használnak az endotrachealis intubatióhoz és a sebészi relaxációhoz. Ebben az esetben a mûtét végén az antidotumadás ellentmondásos, mert antikolinészteráz-, ill. antimuszkarin-hatásban nehéz eldönteni, hogy az izomgyengeség hátterében a neuromuscularis transzmisszió zavara vagy kolinerg krízis áll. Ilyenkor inkább a spontán izomerô visszatérésének türelmes kivárását javasolják, míg a beteg biztonságosan extubálhatóvá válik. A TIVA idôsebb MG-betegekben hemodinamikai instabilitást eredményezhet (remifentanil használatával csökkenthetô), de fiatalabb betegek jól tolerálják. Végül meg kell említeni, hogy amikor csak lehetséges loko-regionális technika végzése javasolt. Használatával hasi sebészeti beavatkozásoknál is elkerülhetô az izomrelaxáns adása, a posztoperatív szakban pedig csökkenthetô az opioidigény. Posztoperatív komplikációk Számos kísérlet volt már a posztoperatív lélegeztetési igény elôrejelzésére, végül is a preoperatív állapot, a sebészi beavatkozás hossza és a reziduális anesztetikumhatás befolyásolja leginkább az extubatio sikerét. Az adekvát posztoperatív fájdalomcsillapítással,

3.5. NAGY KOCKÁZATÚ BETEGEK ANESZTÉZIÁJA

légúti toalettel és a neuromuscularis transzmissziót gyengítô gyógyszerek kerülésével lehet a gépi lélegeztetést megelôzni. A közvetlen posztoperatív szakban kötelezô, hogy intenzív osztályon monitorozzuk a beteget. Az izomgyengeség differenciáldiagnosztikájának ismerete elengedhetetlen (myastheniás krízis, reziduális anesztetikumhatás, egyéb gyógyszer okozta interakció vagy kolinerg krízis). Kolinerg krízis akkor jelentkezik, ha túlzott acetilkolin-hatás lép fel a muszkarin- és nikotinreceptorokon. Fôleg túlzott antikolinészteráz-adás után jelentkezik. A nikotinerg izgalom, amely fôleg akaratlan izomrángásokban nyilvánul meg (fasciculatio), a kísérô izomgyengeség miatt légzésleálláshoz vezethet. Ha muszkarinerg tünetek dominálnak, a diagnózis könnyebben felállítható. Antimuszkarin ágens és légzéstámogatás indokolt. Ha antidotumot adunk (acetilkolinészteráz-gátlót antimuszkarin hatású szerrel), az izomgyengeség és a fasciculatio dominál, de hiányoznak a muszkarinerg tünetek, hogy ezt a myastheniás krízistôl elkülönítsük, Tensilon-tesztet kell alkalmazni.

Dystrophia myotonica A dystrophia myotonica, amely autoszomális, dominánsan öröklôdik, a második leggyakoribb genetikai izombetegség a Duchenne-dystrophia után. A myotonia kifejezés a vázizomzat elernyedésének zavarára utal. Jellegzetes az arc izmainak gyengesége (kifejezéstelen arc, a mimika hiánya), az elülsô nyakizmok atrophiája (hattyúnyak), valamint a distaltól proximal felé haladó progrediáló végtaggyengeség. Mivel multiszisztémás betegségrôl van szó, ezért egyéb szervi manifesztációkkal is számolni kell (cataracta, szívben ingerületvezetési zavarok, cardiomyopathia, mitralis prolapsus szindróma, restriktív tüdôbetegség, centrális és obstruktív alvási apnoe, dysphagia és lassú gyomorürülés, endokrin zavarok, mint hypothyreoidismus, primer hypogonadismus, diabetes mellitus stb.). Terápiája tüneti. Antimyotoniás gyógyszerek közül a procainamid, phenytoin és a mexiletin jönnek szóba. Preoperatív kivizsgálás A respiratoricus funkciók vizsgálata elengedhetetlen (fizikális vizsgálat, spirometria, vérgázanalízis), ezen túl a kardiológiai kivizsgálás is szükséges (nyugalmi és stressz EKG, echokardiográfia). Bulbaris paralysis tünetei esetén fel kell készülni a posztoperatív lélegeztetés szükségességére, ill. a korai tracheostomia elvégzésére. Ugyanez vonatkozik köhögési képtelenség esetén is. A késleltetett gyomorürülés miatt antacidum, ill. prokineticum adása indokolt lehet. Potenciálisan fel kell készülni esetleges malignus hyper-

277

thermia veszélyre, bár az irodalom szerint ez ritkán fordul elô. A perioperatív komplikációk között leggyakoribbak a légúti szövôdmények. Thiopental, halotan, succinylcholin és neostigmin azok a szerek, melyek leginkább felelôsek lehetnek. A succinylcholin kerülendô, mivel elhúzódó izomkontrakciót (nehezítve az endotrachealis intubatiót, lélegeztetést és sebészeti beavatkozást), ill. káliumfelszabadulást eredményez. Neostigminnel való antidotálás szintén izomkontrakciókat provokálhat, ezért a rövid hatású és spontán felfüggesztôdô nemdepolarizáló izomrelaxánsok (atracurium és mivacurium) részesítendôk elônyben. Itt kell megjegyezni, hogy az idegstimulátor használata is kontrakciót provokál és a tetánia hamis diagnózisához vezethet. Mivel a légzôizomzat érintettsége már korai stádiumban is jelen van, ezért perioperatív pulmonalis komplikációkra a választott anesztéziától függetlenül számítanunk kell. Egy nagy retrospektív kanadai tanulmány 219 beteg általános anesztéziában végzett elsô sebészi beavatkozásának perioperatív komplikációit ismertette. Az összes szövôdmény prevalenciája 8,2% volt, a 24 óránál korábbi posztoperatív komplikációk közül az akut légzéselégtelenség 2%-os gyakorisággal jelentkezett. A késôi (1–10. nap közötti) posztoperatív komplikációk (5%) közül az atelectasia (4 betegen), a pneumonia (3 betegen) és nyákretenció (2 betegben) alakult ki. A felsô hasi beavatkozások szignifikánsan nagyobb rizikót jelentettek. A tanulmány korlátja, hogy mellkasi beavatkozások nem szerepelnek az adatok között. Az életkor, a nem, dystrophia myotonica fenotípusa ill. a sebészi beavatkozás hossza nem befolyásolta a perioperatív komplikációkat. Inhalációs anesztetikum nem okozott myotoniát, és ebben a tanulmányban a succinylcholin sem okozott izomrigiditást egyetlen esetben sem. Malignus hyperthermiát sem észleltek. Egyéb tanulmányok is a pulmonalis szövôdményekre hívják fel a figyelmet. A dystrophia myotonica kezdeti stádiumában már jelen lehet a kilégzésben résztvevô izmok érintettsége, köhögési képtelenséget és atelectasiát okozva, míg a belégzô izmok gyengeségére akkor kell számítani, amikor a proximális végtagizomzat érintettsége is nyilvánvaló. Ez utóbbi csökkent inspiratoricus kapacitást és alveolaris hipoventilációt eredményez. A garatizomzat gyengesége obstruktív alvási apnoehoz vezethet, ill. növeli az aspirációs pneumonia veszélyét. Valamennyi tanulmány hangsúlyozza a légutak tisztántartásának, a légzési fizioterápiának és spirometriának a fontosságát a korai posztoperatív szakban. A csökkent centrális respiratoricus késztetés dystrophia myotonicában nem bizonyított. A succinylcholinnal kapcsolatos anekdotális generalizált vázizomzat contractura pontos prevalenciája sem ismert. Harper szerint a

3

278

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

myotonia önmagában nem jelent súlyos problémát a dystrophia myotonicás betegek narkózisindukciója során, szemben egyéb nem progresszív myotoniaformákkal. Ennek ellenére, kerülni kell a succinylcholin használatát, valamint kerülendô a neostigmin, a hypothermia és a hyperkalaemia is. Egy másik tanulmány folyamatos propofol, fentanyl, atracurium és nitrogénoxidul anesztéziában végzett végtagi mûtétekrôl számol be fiatal betegpopuláción (átlagéletkor 21 év). Egyedül a posztoperatív vitálkapacitás csökkenése volt szignifikáns, de ez klinikailag értékelhetô respiratoricus szövôdményt nem okozott. A cardiovascularis rendszer érintettsége esetén invazív artériás vérnyomás-monitorozás indokolt. Bulbaris paralysis tünetei esetén az endotrachealis intubatio kötelezô általános anesztézia alatt. Regionális anesztézia nem védi ki az izomkontrakciót (vannak, akik lassú iv. phenytoin adásával próbálkoznak). Magas koncentrációjú inhalációs anesztetikum használata egyes szerzôk szerint szintén kerülendô a myocardialis kontrakció és ingervezetés zavara miatt. A normális magtemperatúra fenntartása kívánatos, mert a posztoperatív reszketés myotoniát provokál. A posztoperatív szakban intenzív osztályos környezet szükséges egészen addig, míg a beteg nem képes adekvátan köhögni, és gázcseréje nem rendezôdik. Az analgesia kulcsfontosságú kérdés, fontos, hogy az opioidok szisztémás depresszánshatását elkerüljük.

IRODALOM Bennun M., Goldstein B., Finkelstein Y., Jedeikin R.: Continuous propofol anaesthesia for patients with myotonic dystrophy. Br. J. Anaesth., 2000, 85, 407–409. Crawford J. S. et al.: Regional analgesia for patients with chronic neurological disease and similar conditions. Anaesthesia, 1981, 36, 821–822. Feldman J. M.: Cardiac arrest after succinylcholine administration in a pregnant patient recovered from Guillain-Barre syndrome. Anesthesiol., 1990, 72, 942–944.Gracey D. R., McMichan J. C., Divertie M. B., Howard F. M.: Respiratory failure in Guillain-Barre syndrome. Mayo Clin. Proc., 1982, 57, 742–746. Hughes S.: Anesthesia for the pregnant patient with neuromuscular disease. In Shnider S., Levinson G. (Eds): Anesthesia for Obstetrics. Baltimore, Williams & Wilkins, 1987, 420–421. Mathieu J. et al.: Anesthetic and surgical complications in 219 cases of myotonic dystrophy. J. Neur. Am. Acad. Neur., 1997, 49, 1646–1650. McGrady E. M.: Management of labour and delivery in a patient with Guillain-Barre syndrome. Anaesthesia, 1987, 42, 899–900. Steiner I., Agrov Z., Cahan C., Abramsky O.: Guillain-Barre syndrome after epidural anesthesia: Direct nerve root damage may trigger disease. Neurology, 1985, 25, 1473–1475.

3.5.7. Krónikus tüdôbetegségek és az anesztéziai kockázat BOGÁR LAJOS

Általános anesztézia közben a legnagyobb figyelmet a megfelelô gázcsere fenntartására kell fordítanunk. Emiatt fontos számunkra a légzô szervrendszer minden krónikus és akut megbetegedése. A fejezet azokat a tüdôbetegségeket veszi sorra, amelyek leginkább fokozzák az anesztéziai kockázatot.

Dohányzás A dohányosok haemoglobinmolekuláinak akár 15%-ához szén-monoxid kötôdhet, emiatt a vérük oxigénszállító képessége súlyosan károsodhat. Az állapotot ellensúlyozza a magasabb haemoglobinkoncentráció, emiatt emelkedik a vérviszkozitás, melynek következtében tovább romlik a vér oxigénszállító képessége. A krónikus dohányzás károsítja a bronchialis nyálkahártya ciliaris aktivitását valamint csökkenti a neutrophil leukocyták és a lymphocyták funkcióját is. A dohányosok hörgôreakciói miatt a perioperatív idôszakban fokozott nyáktermelôdésre, a bronchialis váladék retenciójára, hörgôgörcsre, köhögésre, atelectasiák és akut bronchitis kialakulására kell számítanunk. Jelentôsen csökkenthetô a haemoglobinhoz kötött szén-monoxid mennyisége, ha a beteg nem dohányzik a mûtétet megelôzô 12–24 órában. Ahhoz azonban, hogy a ciliaris mûködés is javuljon, és a posztoperatív idôszakban enyhébb nyákretenciós szövôdmény jelenjen meg, legalább 6–8 hét dohányzási absztinenciára van szükség. Krónikus obstrukciós tüdôbetegség (COPD) A COPD-t két állapot jellemzi: a krónikus bronchitis és az emphysema, amelyek szövettani szempontból különböznek egymástól, de együtt is jelen lehetnek. Krónikus bronchitist annál a betegnél diagnosztizálhatunk, akinek legalább 2 egymást követô év mindegyikében, legalább 3 hónapig, minden reggel produktív köhögése jelentkezett. A kiváltó tényezôk között a dohányfüst- és porbelélegzés a leggyakoribbak, melyek következtében idült hörgi irritáció alakul ki nyálkahártya-oedemával, fokozott nyáktermeléssel és köhögéssel. Légzésfunkciós vizsgálattal a FEV1 és a FEV1/FVC (FVC: forced vital capacity, erôltetett vitális kapacitás) csökkent, a reziduális térfogat és a funkcionális reziduális kapacitás megnövekedett. A következményes artériás hypoxia miatt pulmonalis vasoconstrictio jön létre, amely cor pulmonale chronicumot és jobb szívfél-elégtelenséget okoz.

3.5. NAGY KOCKÁZATÚ BETEGEK ANESZTÉZIÁJA

Az emphysema tulajdonképpen a COPD anatómia diagnózisát jelenti. Kialakulásához a tüdôparenchima rugalmas rostjainak elvesztése és – fôként a felsô tüdôrész – terminális bronchiolusainak, ill. alveolusainak jelentôs fokú tágulata vezet. A tüdôszövet károsodását a krónikus bronchitisnél leírt tényezôk továbbá az α1-antitripszinhiány okozzák. A COPD-s (krónikus bronchitises vagy emphysemás) betegek mûtéti elôkészítésének elengedhetetlen része a mellkasröntgen-felvétel, EKG-regisztrátum és a légzésfunkciós vizsgálat. Fizioterápia és antibiotikum alkalmazása akut bronchitis esetén szükséges, bronchodilatátort csak súlyos fokú, igazoltan reverzibilis légúti obstrukció esetén kell alkalmazni. Premedikációhoz atropin ajánlott, mert csökkenti a perioperatív bronchospasmus kockázatát, és mérsékli a nyákszekréció intenzitását. A COPD-s betegek mûtéteihez a regionális anesztézia gyakran elônyösebb, mint az általános érzéstelenítés, azonban a döntéshez mérlegelnünk kell azt is, hogy a beteg miként tûri a tartós egyhelyben fekvést, és milyen heves köhögési rohamok érhetik mûtét közben. Regionális érzéstelenítéssel végzett mûtétek során a szedatívum- és az oxigénadagolást óvatos titrálással, ill. alacsony áramlással alkalmazhatjuk, mert mindkét módszerrel a légzésleállás veszélye nagy. Általános anesztéziánál az endotrachealis intubatio elôtt lokális permet vagy iv. lidocain ajánlott a légúti reakciók tompítása céljából. Mûtét közben gyakran kényszerülünk bronchusnyák-aspirációt végezni. Emphysemás beteg bullái a gépi lélegeztetés és a nitrogén-oxidul miatt rup-

3.5.7-1. táblázat A krónikus bronchitis és az emphysema elkülönítése Krónikus bronchitis

Emphysema

Bronchialis infekció

gyakori

ritka

Pulmonalis hypertensio

súlyos, korai tünet

késô, kevéssé súlyos

Köhögés

korai tünet

késôi, nem jellemzô

Köpet

nagy mennyiségû, purulens

kevés, nem purulens

PaO2

jelentôsen csökkent

enyhén csökkent

PaCO2

korai fázisban emelkedik

késôbb emelkedik

Reziduális térfogat

megnövekedett

megnövekedett

Teljes tüdôkapacitás

megnövekedett

megnövekedett

Tüdô-complience

nem jellemzô

fokozott

279

turálhatnak. Kapnográfia segítségével a beteg preoperatív PaCO2-jét ajánlott fenntartani. A 100%-os oxigénkoncentráció alkalmazása kerülendô, mert abszorpciós atelectasiák keletkezhetnek. A posztoperatív idôszakban elsôdleges cél a nyákretenció és az akut bronchitis megelôzése fizioterápiával és bronchodilatátor alkalmazásával. Hypoventilatiót okozhat a fájdalom, a szedatívumok és a magas belégzési oxigénkoncentráció. Tehát fontos a hatásos fájdalomcsillapítás – lehetôleg regionális érzéstelenítési módszerrel és a légzésdepressziót még nem okozó plazmakoncentrációjú opioid alkalmazása. Ha a beteg hypoxiássá kezd válni (a PaO2/FiO2érték tartósan kisebb, mint a preoperatív érték), akkor az invazív vagy nem invazív gépi légzéstámogatás megkezdésével nem szabad késlekedni. Cor pulmonale chorinicum és pulmonalis hypertensio Azok a tüdôbetegségek, amelyek tartós hypoxaemiával járnak, (pl. COPD, ismétlôdô tüdôembóliák, pulmonalis fibrosis) vasoconstrictiót okoznak a tüdôben. A hosszantartó értónus-fokozódás végül pulmonalis vascularis simaizom-hypertrophiát és pulmonalis hypertensiót eredményez. A jobb szívkamra ennek következtében hypertrophiássá válik, és kitágul, emiatt a jobb szívfél elégtelenségének tüneteit észlelhetjük. A beteg fáradékony, fulladásérzetre, mellkasi nyomó fájdalomra és ájulásokra panaszkodik. Az EKG-n jobbra deviáló frontális R-tengelyt látunk jobb Tawara-szárblokkal, ill. jellegzetes mellkasi röntgenképpel. A pulmonalis vascularis rezisztencia csökkentésére számos gyógyszer alkalmas (kalciumcsatorna-blokkolók, prosztaciklin-analógok, endothelin-antagonisták, nitrogén-monoxid-donorok), de a legsúlyosabb esetekben a tüdôtranszplantáció is szükségessé válhat. A pulmonalis hypertoniás beteg megterhelôen hosszú idejû hasi vagy mellkasi mûtétje közben hemodinamikai monitorozást ajánlott végezni, és nitroprusszid-nátrium, vagy nitroglicerin esetleg phentolamin segítségével mérsékelni kell az arteria pulmonalis nyomását. Asthma bronchiale Az asthma bronchialét hörgôgörcs, nyákdugók és az alsó légúti nyálkahártya oedemája okozza. Jellemzô rá az elsô légúti ellenállás fokozódása, a hypoxia, a funkcionális reziduális kapacitás megnövekedése és a nehezített légzési munka. Gyermekkorban általában az extrinsic típusú betegség jelentkezik öröklött atopiás hajlammal, felnôttkorban az intrinsic asthma kezdôdik, amelynek hátterében nincs genetikai prediszpozició, és a gyógyszeres kezelés kevésbé sikeres, mint az extrinsic típusban. A betegség ismerete azért fontos az aneszteziológus számára, mert a sebészi tevékenység, ill. légútbiztosításnál a garat vagy a gége

3

280

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

nyálkahártyájának ingerlése bronchospasmust válthat ki. A szövôdmény elkerüléséhez a kórtörténeti adatok és a triggertényezôk gondos elemzése szükséges, ismerni kell a rohamok gyakoriságát, súlyosságát. Légzésfunkciós vizsgálatra, mellkasi röntgenfelvételre és vérgázanalízisre is szükség lehet. Az opioidokkal végzett premedikáció hisztaminfelszabadulással járhat, ezért antihisztamin és/vagy antikolinerg szer adása elônyös, azonban az atropintól a hörgônyák túlzottan sûrûvé válhat. Fizioterápiával és a beteg által használt bronchodilatátorok mûtét elôtti alkalmazásával javíthatjuk az alsó légutak intraoperatív átjárhatóságát. (A status asthmaticus kezelési módszereit a 4.2.1.-es fejezet foglalja össze.) Ha lehetséges, regionális anesztéziát ajánlott alkalmazni. A narkózis bevezetéséhez a propofol és az

etomidat biztonságosabb, mint a thiopental. Az inhalációs anesztetikumoktól bronchodilatációs hatást várhatunk, továbbá az atracurium helyett a cis-atracurium, a vecuronium vagy a pancuronium biztonságosabb. Az endotrachealis tubus bevezetése következtében megjelenô bronchospasmus megelôzhetô a gége helyi érzéstelenítôs permetével vagy 1-2 mg/ttkg-nyi intravénás lidocain adásával. IRODALOM Fischer L G., van Aiken H., Burkle H.: Management of pulmonary hypertension: physiologocal and pharmacological considerations for anesthesiologists. Anesth. Analg., 2003, 96, 1603. Nel M. R., Morgan M.: Smoking and anaesthesia revisited. Anaesth., 1996, 51, 309.

3.6. Szakterületek anesztéziája 3

3.6.1. Szülészeti anesztézia KÁROVITS JÁNOS

3.6.1-1. táblázat A légzôrendszer fiziológiás változásai terminusközelben Paraméter

A szülészeten végzett aneszteziológiai beavatkozások technikailag lényegében azonosak a más speciális területeken használt eljárásokkal. A különbséget egyrészt az adja, hogy a terhesség olyan természetes élettani állapot, ahol szinte minden fiziológiás paraméter „abnormális”. Ezt az „abnormalitást” a terhességet kísérô fiziológiás változások idézik elô. Másrészt a gyermek születését, fôleg az ezzel járó esetleges anyai-magzati szövôdményeket olyan felfokozott érzelmi állapot kíséri, melynek kezelése mind az anyának, mind a környezetének gondot okozhat, és egyes esetekben még hosszantartó jogi procedúra kiindulópontja is lehet. A következôkben az anyai fiziológiás változások rövid összefoglalása után a legfontosabb szülészeti aneszteziológiai eljárásokat és a terhességet kísérô néhány súlyos patológiás állapot aneszteziológiai ellátását tárgyaljuk csak. A részletek tekintetében a könyv többi fejezeteiben leírtakra, ill. a kézikönyvek anyagára utalunk.

Változás (%)

Percventiláció

+50

Alveoláris ventiláció

+70

Légzési volumen (VT)

+40

Funkcionális residualis kapacitás (FRC)

–20

Exspiratorikus rezerv volumen (ERV)

–20

Residualis volumen (RV) FEV1

–20 Nincs változás

Oxigénfogyasztás

+20

Légúti ellenállás

–36

(FEV1: a forszírozott kilégzési volumen elsô másodpercre esô frakciója)

A keringés fiziológiás változásait a 3.6.1-2. táblázat mutatja. Az adatokból kiolvasható, hogy az ún. „terhességi anaemia” az alakos elemek hígulásának következménye, és akkor tekinthetô kórosnak, ha a hemoglobin és a hematokrit értéke 110 g/l, ill. 33% alá csökken. A terhesség alatti 30-40%-os keringési perctérfogat-növekedés a szülés alatt tovább foko-

A terhességet kísérô anyai fiziológiás változások A terhesség mélyreható változásokat hoz létre, melyek az anya valamennyi szervrendszerének mûködését érintik. Az aneszteziológus számára a légzést és a keringést érintô változások a legfontosabbak. A légzési változások közül a legjelentôsebbeket a 3.6.1-1. táblázat foglalja össze. Ezek a fiziológiás változások már az elsô trimeszterben kezdôdnek, és a szülés alatt erôs fájdalom esetén a percventiláció akár a terhességet megelôzô érték 300%-át is elérheti! A pharynx, a larynx és a trachea nyálkahártyája megduzzad, sérülékeny. Mindez azt jelenti, hogy a hozzáférés a légutakhoz, a laringoszkópia, az intubatio nehezített lehet, a légúti elzáródás, vérzés veszélye fokozott. A funkcionális residualis kapacitás (FRC) csökkenése és a fokozódó oxigénfogyasztás miatt a hypoxia rizikója nô, de a kisebb FRC miatt az inhalációs anesztézia bevezetése gyorsul, amit az inhalációs szerek MAC-jának terhesség alatti csökkenése is segít.

3.6.1-2. táblázat A keringés fiziológiás változásai terminusközelben Paraméter

Változás

Vértérfogat

+ 35-40%

Plazmatérfogat

+ 45%

Vörösvértest-térfogat

+ 20%

Perctérfogat

+ 40%

Verôtérfogat

+ 30%

Szívfrekvencia

+ 15%

Teljes perifériás ellenállás

– 15%

Artériás középnyomás

– 15 Hgmm

Systolés vérnyomás

– 0-15 Hgmm

Diastolés vérnyomás

– 10–20 Hgmm

Centrális vénás nyomás

Nincs változás

282

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

zódva csúcsértékét közvetlenül szülés után éri el, amikor akár 80%-kal is a terhesség elôtti érték felett lehet! A terminus felé közeledve a terhesek 10–15%nál észlelhetôk az aortocavalis kompresszió tünetei, amit az aneszteziológus a terhes megfelelô fektetésével könnyen kivédhet. Kiemelendô még, hogy a terheseknél a savanyú gyomortartalom aspirációjának veszélye fokozott. Az aspirációveszély figyelmen kívül hagyása, a profilaktikus kezelés elmulasztása akár halálos szövôdmény kialakulásához is vezethet.

Fájdalomcsillapítás szüléshez A szülés elsô szakaszában a fájdalom az uterus kontrakcióival és a cervix tágulásával függ össze. Az ezekbôl a struktúrákból eredô, visceralis eredetû fájdalmat közvetítô, nociceptiv rostok a gerincvelô thoracalis (Th) 10-11-12-es és a lumbalis (L) 1-es szegmentumaiba futnak. A második szakasz szomatikus jellegû fájdalma a nervus pudendus útján éri el az elsô synapticus átkapcsolódási helyét a sacralis (S) 2-3-4-es gerincvelôi szegmentumokban. A fájdalomérzés további közvetítése és modulációja az ismert centrális fájdalomérzô rendszerek útján történik. A fájdalom csillapítására ennek megfelelôen centrálisan (pszichés úton, vagy szisztémásan ható gyógyszerek segítségével), vagy perifériásan (regionális anesztézia, idegblokkok) nyílik lehetôség. A pszichoprofilaxis és a hipnózis eredményesen alkalmazható a szülô nôk egy kisebb csoportjánál. A szisztémásan adott 50-100 mg pethidin vagy 1 µg/ttkg fentanyl is csökkentheti a fájdalmat, de alkalmazásuk anyai és magzati légzésdepressziót idézhet elô. A Nitralginnal (50-50%-os O2–N2O-gázkeverék) végzett inhalációs analgézia fôleg a szülés elsô szakaszában hatékony. Nem kétséges, hogy ma a regionális anesztézia a leghatékonyabb és a legkevesebb anyai, magzati mellékhatással alkalmazható módszer. Regionális anesztéziai módszerek a. spinális analgézia: 2,5 mg iso- vagy hyperbaricus bupivacain + 10 µg sufentanil, vagy 10-25 µg fentanyl (a keverék teljes volumene maximum 3 ml) 90-120 perces fájdalomcsillapítást biztosít kifejezett motoros blokk nélkül. Elsôsorban sürgôs esetben, a kitolási szak közelében alkalmazható. b. szegmentális lumbalis epidurális anesztézia: a folyamatos epidurális blokkhoz a katétert az L3-4, L4-5 magasságában végzett punkcióval vezetik be 3-5 cmre az epidurális térbe. Az szülés elsô szakaszában jó analgézia biztosítható 5-10 ml 0,100–0,125%-os bupivacain és 2 µg/ml fentanyl kombinációjával, ami szükség szerint ismételhetô. A második szakaszban a

blokkot ki kell terjeszteni a sacralis szegmentumokra. Ez a fenti keverék 15-20 ml-ének adásával, vagy 5-10 ml 0,25%-os bupivacainnal biztosítható. Bármely gyógyszer adagolásának megkezdése elôtt ki kell zárni egy esetleges intrathecalis, vagy intravascularis katéterpozíciót! A szülést kísérô anyai fájdalom önmagában szükségessé teszi a hatékony analgéziát. Egyes speciális esetek még ezen túl is epidurális fájdalomcsillapítási javallatot jelentenek:
veszélyeztetett magzat (pre- és posztmaturitás, praeeclampsia, diabetes mellitus, krónikus vesebetegség);
medencevégû fekvés, fogós szülés, ikerszülés;
anyai cardiovascularis, respiratoricus, vagy cerebrovascularis megbetegedés;
intrauterin magzati halál, congenitalis magzati rendellenességek;
hüvelyi szülés kísérlete elôzô császármetszés után. A szülészeti epidurális fájdalomcsillapítás ellenjavallatai:
az anya ellenzi;
megfelelô gyakorlattal rendelkezô személyzet hiánya;
antikoaguláns-kezelés, haemorrhagiás diathesis;
hypovolaemia, jelentôs vérzés;
szepszis vagy a punkció helyének fertôzöttsége;
a gerinc súlyos anatómiai deformitása. A szülészeti spinális és epidurális anesztézia szövôdményeit illetôen a regionális anesztézia módszerek fejezetben leírtakra utalunk (lásd 3.4.2-es fejezet). A császármetszés érzéstelenítése A császármetszéshez végzett aneszteziológiai eljárásokkal azért kell külön foglalkozni, mert ezek az anyai halálozás vezetô okai között szerepelnek. Az aneszteziológiai okból bekövetkezô anyai halálozás döntô többségében az általános anesztézia alkalmazásával, a szabad légút biztosításának nehézségeivel függ össze (3.6.1-1. ábra). Általános anesztéziánál a kockázatot növelô legfontosabb tényezôk:
a beavatkozás gyakran sürgôs, az elôkészítés nem optimális, esetleg kudarcot vallott regionális anesztéziai próbálkozás után kell az általános anesztéziát bevezetni;
a potenciálisan telt gyomor miatt az aspirációveszély mindig fennáll;
az intubatio nehezített lehet;
a fiziológiásan megnövekedett oxigénfogyasztás miatt a terhes igen gyorsan hyoxiássá válik;
egyre több a fokozott rizikójú terhes
egyre kevesebb az általános anesztéziával szerzett gyakorlat a regionális anesztézia eljárások térhódítása miatt.

3.6. SZAKTERÜLETEK ANESZTÉZIÁJA

283

haláleset/millió anesztézia

3.6.1-3. táblázat 35

1979–84

30

1985–90

25

1991–96

Az aspirációprofilaxis gyógyszerei Elektív Elôzô este 22 órakor ranitidin 150 mg per os beavatkozásnál (vagy ezzel ekvivalens szer)

20

Mûtét elôtt reggel 6 órakor 150 mg ranitidin per os (vagy ezzel ekvivalens szer)

15 10

Sürgôs Az általános anesztézia kezdete elôtt beavatkozásnál 20 perccel 30 ml 0,3 Mol-os nátrium-citrát per os

5 0 általános

regionális

Az általános anesztézia kezdete elôtt 30 ml 0,3 Mol-os nátrium-citrát per os és 50 mg ranitidin intravénásan

3.6.1-1. ábra. Halálozási ráta az anesztézia típusa szerint (Hawkins adatai alapján; Anesthesiology, 1997)

Az anyai halálozás több évtizedes adatainak elemzése azt eredményezte, hogy jelenleg egyértelmûen a regionális anesztéziát tartják választandó módszernek a császármetszés érzéstelenítésére. Az adatok azt is mutatták, hogy az aneszteziológiai beavatkozás biztonságosabbá tételének érdekében az aneszteziológusnak a következô feladatai vannak: aspirációprofilaxisról kell gondoskodni (3.6.1-3. táblázat), megfelelô fektetéssel csökkenteni kell az aortocavalis szindróma esetleges anyai és magzati hatásait. A cricoid porcra alkalmazott nyomással csökkenteni kell az aspiráció esélyét, az intubatiót követôen kapnográffal és fizikális vizsgálattal is meg kell gyôzôdni a tubus helyzetérôl, valamint megfelelô elôkészületeket kell tenni az esetleges intubatiós nehézség kezelésére. Az utóbbival kapcsolatban figyelemre méltó, hogy

nem az intubatio nehézsége vezet hypoxiás anyai agykárosodáshoz, hanem az, ha hosszasan próbálkoznak, és nem tudják a terhest endotrachealis intubatio hiányában megfelelôen lélegeztetni. Ezért bármely megoldásnak csak egy célja lehet: biztosítani a megfelelô anyai oxigenációt! Az ilyenkor alkalmazandó nehéz intubatiós algoritmus egyszerûsített változatát a 3.6.1-2. ábra mutatja. A császármetszéshez választott anesztéziai módszert befolyásolja az anyai és magzati állapot, a mûtét sürgôssége, valamint a kivitelezô jártassága a választandó eljárás alkalmazásában. A korábban már említett törekvés a regionális módszerek elôtérbe helyezésére sürgôs esetekben is érvényes. Néhány gyakrabban alkalmazott eljárás gyógyszereit a 3.6.1-4. táblázat foglalja össze.

intubatiós kudarc maszkos lélegeztetés lehetséges lélegeztetni a cricoid nyomást fenntartva

maszkos lélegeztetés nem lehetséges

nem

laryngealis maszk cricothyreoid katéter cricothyreoidotomia

a beteget felébreszteni

SÜRGÔS

foetalis distressz, vagy anyai okból a beavatkozás SÜRGÔS ismételt intubatiós kísérletek segédeszközök használatával (maximum 2-3 percig) sikertelen

3.6.1-2. ábra. Mi a teendô, ha az endotrachealis intubatiós kísérlet „sikertelen” sürgôs, ill. nem sürgôs mûtét esetén?

felmerülhet a mûtét elvégzése maszkos lélegeztetés és anesztézia mellett a cricoid nyomás fenntartásával

éber intubatio vagy regionális anesztézia sikeres

általános anesztézia biztosított légúttal

3

284

3. ANESZTEZIOLÓGIA

3.6.1-4. táblázat

3

A császármetszéshez alkalmazható aneszteziológiai módszerek Regionális Spinális: 9-11 mg (1,8-2,2 ml) hyperbaricus anesztézia bupivacain + 25µg fentanyl Epidurális: 20 ml 0,5%-os bupivacain vagy 0,75%-os ropivacain + 50-100 µg fentanyl elôzetes tesztdózist után 5 ml-es részdózisokban Kombinált spinális-epidurális (CSE): kezdés, mint spinális anesztéziánál. Az epidurális katéteren át gyógyszert csak a spinális blokk elégtelensége esetén vagy a posztoperatív fájdalom csillapítása céljából szükséges adni Általános Cricoid nyomással végzett narkózisindukció anesztézia 5-7 mg/ttkg thiopentallal majd 1,0-1,5 mg/ttkg succinylcholin és 50:50% O2-N2O + 1% isofluran (az elsô 2 percben 2%) 8-10 l/perc kezdeti friss gázáramlás mellett (IPPV a PaCO2-t 30-34 Hgmm közötti értékre állítva) a kiemelésig. Ezután a fenntartás azonos az egyéb mûtétekhez végzett általános anesztézia eljárásaival.

Anesztézia patológiás terhességben Praeeclampsia, eclampsia A betegség kóroka még tisztázatlan. Jellemzô tünetei a plazma volumenének csökkenése, artériás hypertensio (vérnyomás 160/110 Hgmm felett), proteinuria (5 g/24 órát meghaladó) és oedema, de az anyai szervezet valamennyi szervrendszere érintett lehet. A kórkép progresszió esetén oliguriához, congestív szívelégtelenséghez és görcsállapot kialakulásához

vezet. Az anya halálát leggyakrabban agyvérzés, májruptura, vagy tüdôoedema okozza. Praeeclampsia gyanúja esetén a hemodinamikai paraméterek, a folyadék- és elektrolit-háztartás, a vizeletkiválasztás és a laboratóriumi értékek folyamatos monitorozása szükséges. A praeeclampsia, eclampsia definitív kezelése a terhesség, a szülés befejezése (a magzat és a placenta eltávolítása). A tüneti kezelés céljait a volumenviszonyok rendezése, az antihypertensív terápia (3.6.1-5. táblázat) és a görcsmegelôzés jelentik. A görcsök az esetek mintegy felében terminus elôtt, 30%-ban terminusban és a fennmaradó részben a szülés után (!) léphetnek fel. Görcsmegelôzésre és kezelésre egyaránt a magnézium-szulfát (MgSO4) az elsônek választandó szer. Feltöltô dózisa 4–6 g lassú (15–20 perces) intravénás infúzióban. Ezt 1-2 g/óra fenntartó dózissal kell folytatni, amíg a görcskialakulás veszélye fennáll. Az adagolása alatt a patellareflexet folyamatosan figyelni kell a toxicitási tünetek (elkent beszéd, kettôs látás, reflexkiesés, izomgyengeség-paralízis, légzési elégtelenség, szívmegállás) idôbeli felismerése és elkerülése érdekében. Ezen tünetek jelentkezésekor azonnali kezelésre 10 ml 10%-os kalcium-glukonát adható intravénásan 2–5 perc alatt a légút és a megfelelô oxigenáció biztosítása után. A magnézium megnyújthatja az izomrelaxánsok hatását és gyengítheti a myometrium kontrakciós képességét. Ha az MgSO4 adása ellenjavallt (pl. myasthenia gravis), akkor phenytoint lehet használni 40 mg/perc sebességgel. A phenytoin feltöltô dózisa 15 mg/ttkg. Adagolásakor a keringési paramétereket folyamatosan monitorozni kell! Szülésbefejezéshez az elôzôekben leírt aneszteziológiai eljárások alkalmazhatók. Különös figyelmet kell azonban fordítani a vérnyomás-emelkedés, vagy

3.6.1-5. táblázat Az antihypertensív kezelés gyógyszerei Gyógyszer

Bolus

Infúzió

Hidralazin

5 mg intravénásan 10–20 percenként (Dmax =30-40 mg/óra)

10 mg/óra, 30 percenként duplázni, ha szükséges (40 ml fiziológiás sóoldatban 40 mg hidralazint tartalmazó oldatból akkor, ha a MAP > 125 Hgmm)

Labetalol

20-50 mg intravénásan majd 10 percenként újabb 40, 80–80 mg a 220 mg-os maximális dózisig

40 mg/óra, amit duplázni kell a kívánt válasz eléréséig, ill. a 160 mg/óra maximális dózisig (az oldat 200 mg labetalolt tartalmaz 50 ml fiziológiás sóoldatban)

Esmolol

–

500 µg/ttkg intravénásan 50-300 µg/ttkg/perc sebességgel

Nifedipin

10 mg sublingualisan 10-30 percenként (Dmax: 50 mg)

–

(MAP: artériás középnyomás, a labetalol szer használata asthma bronchialés betegen ellenjavallt!)

3.6. SZAKTERÜLETEK ANESZTÉZIÁJA

3.6.1-6. táblázat Az endotrachealis intubáláskor fellépô vérnyomásemelkedés megelôzésére használható gyógyszerek Gyógyszer

Dozírozás

Alfentanil

1 mg bevezetés elôtt (10 µg/ttkg)

Labetalol

10–20 mg

MgSO4

30 mg/ttkg + 7,5 µg/ttkg alfentanil

Esmolol

LD: 0,5–1,0 mg/ttkg, MD: 50–150 µg/ttkg/perc

(LD: feltöltô dózis, MD: fenntartó dózis)

3.6.1-7. táblázat A vérnyomásesés megelôzésére és kezelésére használható gyógyszerek Gyógyszer

Dozírozás

Ephedrin

5-25 mg iv. 5-10 percenként (Dmax: 150 mg naponta)

Phenylephrin

40-100 µg iv. 10-15 percenként vagy 10-20 µg/perc infúzióban (Dmax: 500 µg dózisonként)

Metaraminol

0,5-5,0 mg iv. vagy 5 µg/kg/perc infúzióban

-esés megelôzésére (3.6.1-6. és 3.6.1-7. táblázatok) és a szülônô alvadási statusának alakulására. Alvadási zavar hiányában itt is a regionális anesztézia eljárásai az elsôsorban választandó módszerek! HELLP-szindróma A praeeclampsia egy jellegzetes jelentkezési formája a HELLP-szindróma (haemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count). Az eclampsiás terhesek akár 30%-ánál is kialakulhat ez a kórkép. Az anyai mortalitás a 24%-ot, a kísérô perinatalis mortalitás a 30–40%-ot is elérhet. A szindróma klinikai tünetei hasonlóak a praeeclampsia tüneteihez kivéve, hogy a diasztolés vérnyomás nem emelkedik mindig. Laboratóriumi tünetek közül korai szakaszban az alacsony thrombocytaszám (150.000/µl alatti), a csökkenô haptoglobin-szérumszint, az emelkedett (600 IU/l-t meghaladó) LDH és májenzimértékek a jellemzôek. A késôbbiekben ezekhez alvadási és vesemûködési zavarok jelei társulnak. A terápiás lehetôségek azonosak a praeeclampsiánál említettekkel, kiegészítve azokat a szülés elôtt és után 12 óránként intravénásan adott 10 mg dexamethasonnal. A kortikoszteroidterápia célja a thrombocytaszám emelése, az LDH-szint csökkentése és a diuresis javítása. Ezen értékek stabilizálódása

285

után a dexamethason dózisa 5 mg-ra csökkenthetô a kezelést befejezô két dózisnál. A végsô terápiás lehetôség itt is a szülés. Az ehhez nyújtott aneszteziológiai segítség során a terhes állapotának stabilizálásán túl (vérnyomás-csökkentés, görcsmegelôzés, folyadék- és elektrolitháztartás rendezése) figyelembe kell venni az esetleges véralvadási zavarok lehetôségét. Ezért legtöbb esetben az általános anesztézia alkalmazására kerül sor, de 100 000/µl-es thrombocytaszám felett, megtartott vérlemezkefunkció esetén, regionális anesztézia is alkalmazható. Magzatvíz-embólia A terhességet kísérô egyik legsúlyosabb szövôdmény, mely magas anyai (61-86%-os) és magzati (39%-os) mortalitással jár. Megjelenési gyakoriságát 1:8.000 és 1:80.000 között adják meg. Az etiológiáját illetôen csak feltételezések ismertek. A diagnózis nagyrészt a klinikai képen és a kritikus állapotot kiváltó egyéb lehetséges okok kizárásán alapul. Differenciáldiagnosztika szempontjából valamennyi akut cardio-respiratoricus elégtelenséget elôidézô állapot szóba jöhet (pulmonalis embolia, eclampsia, vérzéses sokk, akut szívelégtelenség, intracranialis vérzés, helyi érzéstelenítô szer toxicitása, anaphylaxia, aspiráció). A klinikai képet kezdetben dyspnoe, cyanosis, az oxigenáció zavara, cardiovascularis kollapszus, eszméletvesztés uralja. A kezdeti szakot túlélôknél rövidesen a bal szívfél elégtelensége, alvadási zavar (DIC), uterusatonia alakul ki. A diagnózist, de fôleg a késôbbi terápiás lépések megtételét segítheti a teljes vérkép, az alvadási paraméterek és a vérgázértékek vizsgálata. A mellkasröntgen és EKG változásai nem specifikusak. Hasznos lehet még a szérum triptázszint (ez a hízósejtek degranulációjának mutatója) meghatározása. A kezelés tüneti. A magzatvíz-embólia gyanúja esetén a keringés és a légzés resuscitatióját haladéktalanul el kell kezdeni. Törekedni kell az alvadási zavarok rendezésére a megfelelô vérkomponensek adagolásával. Szükség lehet intravénás volumenbevitelre, keringéstámogatásra (esetenként dopaminnal, dobutaminnal) és tüdôoedema jelenezésekor diuretikumok használatára. A helyzet megoldását jelentô császármetszéshez általános anesztézia a választandó módszer. IRODALOM Bonica J. J. Obstetric analgesia and anesthesia. 2nd edition, WFSA, Amsterdam, 1980. Caton D. et al.: The nature and management of labor pain: executive summary. Am. J. Obstet, Gynecol., 2002, 186, S1–15. Clark S. L. et al.: Amniotic fluid embolism: analysis of the national registry. Am. J. Obstet. Gynecol., 1995, 172, 1158–1167. D’Angelo R.: New techniques for labor analgesia: PCEA and CSE. Clin. Obstet. Gynecol., 2003, 46, 623–632.

3

286

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

Davies S.: Amniotic fluid embolus: a review of the literature. Can. J. Anaesth., 2001, 48, 88–98. Hawkins J. L., Koonin L. M., Palmer S. K., Gibbs C. P.: Anesthesiarelated deaths during obstetric delivery in the United States, 1979–1990. Anesthesiol., 1997, 86, 277–284. Lee A., Ngan Kee W. D., Gin T.: A quantitative, systematic review of randomized controlled trials of ephedrine versus phenylephrine for the management of hypotension during spinal anesthesia for cesarean delivery. Anesth. Analg., 2002, 94, 920–926. Magann E. F., Martin J. N. Jr.: Twelve steps to optimal management of HELLP syndrome. Clin. Obstet. Gynecol., 1999, 42, 532–550. Rose C. H. et al.: Obstetric implications of antepartum corticosteroid therapy for HELLP syndrome. Obstet. Gynecol., 2004, 104, 1011–1014. Santos A. C., Birnbach D. J.: Spinal anesthesia in the parturient with severe preeclampsia: time for reconsideration. Anesth. Analg., 2003, 97, 621–622.

3.6.2. Újszülött- és gyermekanesztézia KÖVESI TAMÁS

Anatómiai és élettani sajátosságok Az újszülöttek és gyermekek, valamint a felnôttek közötti anatómiai, élettani és gyógyszertani különbségek olyan fontos tényezôk, amelyek ismerete nélkülözhetetlen a gyermekanesztéziával foglalkozó szakemberek számára. Légzôrendszer A légzôközpont újszülöttekben, de különösen a koraszülöttekben még fejletlen, ezért hajlamosak hypoventilatióra, ill. centrális apnoéra (15 s-nál hosszabb légzésleállás). Ez fokozottan érvényes a légzôközpontot deprimáló szedatívumok vagy opioidok alkalmazása esetén. A potenciálisan életveszélyes szövôdmény megelôzése érdekében a 60 gestatiós hétnél fiatalabb újszülöttnek 24 órás posztoperatív intézeti megfigyelést kell biztosítani (folyamatos pulzoximetria és apnoemonitorozás). A horizontális lefutású bordák miatt az újszülött döntôen hasi (rekeszi) légzésû. A percventilációt a tidaltérfogat emelésével nem, csak tachypnoéval tudja növelni. Bármilyen állapot, ami a rekeszizom kitérését nehezíti (pl. intraabdominalis nyomásfokozódás), hypoventilatiót eredményezhet. Az újszülött tüdeje kevés elasztikus szövetet tartalmaz, a tüdôcompliance rendkívül alacsony (5 ml/vízcm szemben a felnôttkori 100 ml/vízcm értékkel). A pulmonalis surfactant olyan foszfolipid-protein-komplex, amely biztosítja, hogy az alveolusok a kilégzés közben is nyitva maradnak, és nem alakulnak ki atelectasiák. Termelôdése az alveolaris II-típu-

sú pneumocytákban már a 22. gestatiós hét után beindul, de funkcióját csak a 34. hét után képes ellátni. Koraszülöttek mûtéti lélegeztetésénél a hiányzó surfactantfunkció 3–5 vízcm-es pozitív kilégzésvégi nyomás (PEEP) alkalmazásával pótolható. Csecsemôkben és gyermekekben a légutak szûk keresztmetszete miatti nagy a légúti ellenállást (a felnôttkori érték 10–15-szöröse). A légutak bármilyen eredetû beszûkülése (oedema, secretumok) tovább fokozza a légúti ellenállást ezzel jelentôsen növeli a légzési munkát is. Cardiovascularis rendszer A magzati keringésrôl (3.6.2-1. ábra) a postnatalis keringésre történô átállás a megszületés pillanatában következik be. Az umbilicalis erek lefogásával megnô a szisztémás vascularis rezisztencia (SVR) és a bal kamra nyomása. Ezzel párhuzamosan, az elsô légvételek a tüdô vérkeringésének megindulását, a pulmonalis vascularis rezisztencia (PVR) és a jobb szívfél nyomásának csökkenését okozzák. A jobb pitvari nyomás csökkenése és a bal pitvari nyomás emelkedése a foramen ovale funkcionális záródását idézi elô. A megnövekedett PaO2 a ductus arteriosus (Botall-vezeték) falának spasmusát okozza (funkcionális záródás). A végleges (kötôszövetes) átalakulás a 2. hónap végére következik be. Az elsô életnapokban elszenvedett hypoxia, acidosis vagy lehûlés a ductus arteriosus Botalli spasmusának oldásával a shuntkeringést újraindítja. A növekedéshez szükséges magas oxigén- és energiaigény kielégítése fokozott keringést, magas perctérfogatot igényel. Az újszülött szívkamráinak alacsony compliance-értéke miatt a keringési perctérfogatot

SVC aorta PA DA RA

LA

FO

RV

LV

IVC

3.6.2-1. ábra. Magzati vérkeringés (FO: foramen ovale, DA = ductus arteriosus Botalli, IVC: vena cava inferior, LA: bal pitvar, LV: bal kamra, PA: arteria pulmonalis, RA: jobb pitvar, RV: jobb kamra, SVC: vena cava superior)

3.6. SZAKTERÜLETEK ANESZTÉZIÁJA

3.6.2-1. táblázat

287

3.6.2-2. táblázat

A szívfrekvencia változása az életkorral

A vérnyomás változása az életkorral

Életkor

Normál tartomány (/perc)

Átlag (/perc)

Életkor

Normál tartomány (Hgmm)

Átlag (Hgmm)

Újszülött

100–180

140

Újszülött

100–180

140

1 év

80–150

120

1 év

80–150

120

2 év

80–130

110

2 év

80–130

110

6 év

70–120

100

6 év

70–120

100

12 év

60–100

80

12 év

60–100

80

Felnôtt

50–90

70

Felnôtt

50–90

70

döntôen a szívfrekvencia határozza meg (3.6.2-1. táblázat). Az újszülöttek és gyermekek vérnyomása a csökkent SVR miatt alacsonyabb a felnôttkori értéknél (3.6.2-2. táblázat). A sympathicus idegrendszer viszonylagos fejletlensége miatt egészségesekben, is relatív vasodilatatio áll fenn. Ezzel magyarázható, hogy az anesztézia kezdetekor, ill. neuroaxiális érzéstelenítésnél kisebb vérnyomásesés tapasztalható, mint idôsebb életkorban.

Vesefunkció, folyadékegyensúly Az újszülött testtömegének több mint 80%-a víz, amelynek nagyobb része nem a sejtekben, hanem az extracellularis térben található. A növekedés során az extracellularis folyadéktér (ECF) aránya fokoza-

haemoglobin (g/dl)

Hb A Hb F 15

10

5

0

0

5

nap

3

6–9 3–4

hét

6

11

hónap életkor

3.6.2-2. ábra. A hemoglobin-összetétel változása az életkorral

90 80 70 60 50 40 30 20 10 0 (Hgmm) (kPa)

F Hb

A

Hb

szaturáció (%)

Vértérfogat, hemoglobin Az újszülött intravasalis vérmennyiségét, amely átlagosan 90 ml/ttkg, a köldökzsinór lefogásának ideje és módja jelentôsen, akár +/-20%-kal is módosíthatja. Késôbb ez fokozatosan csökken és 6–8 éves korra éri el a felnôttekre jellemzô 75 ml/ttkg-os értéket. Az újszülöttek és a csecsemôk számottevô vérraktárakkal nem rendelkeznek, gyakorlatilag az egész vérmennyiségüket állandóan a keringésben tartják. Így egy jelentôsebb akut vérvesztés számukra súlyos következményekkel járhat. A mûtéti vérzés a kis mennyiségek miatt nehezen megítélhetô. A gyermekek normál vérkép mellett, akár 20%-os vérvesztést is jól tolerálnak, ezért a vérpótlás indikációját a transzfúziós szövôdmények gondos mérlegelésével kell meghozni. Az újszülött hemoglobinjának 75–80%-a foetalis hemoglobin (HbF), amelyet kb. 6 hónapos korra vált fel teljesen a felnôtt típusú HbA (3.6.2-2. ábra). Azonos PaO2értéken a HbF affinitása nagyobb az oxigénhez, mint a HbA-é (3.6.2-3. ábra). A magzatban a szöveti oxigénleadást az alacsony szöveti oxigénnyomás és az acidosis teszi lehetôvé. Újszülötteknél ezért a hiperventiláció kerülendô, mert a következményes alkalosis csökkenti a szövetek számára elérhetô oxigénmennyiséget.

20

10

20 2

30

40

4

50 6

60

70

8

PO2

3.6.2-3. ábra. A foetalis (HbF) és a felnôtt (HbA) hemoglobin oxigénkötô-képessége

tosan csökken, végül eléri a felnôttkorra jellemzô értéket (3.6.2-3. táblázat). Születéskor a vesemûködés éretlen, a 45–50 ml/perc/ 1,73 m2 glomerularis filtráció (GFR) mindössze a felnôttkori érték egyharmada. A homeostasis éretlensége miatt a fiatal csecsemôk könnyen dehidrálódnak,

3

288

3. ANESZTEZIOLÓGIA

3.6.2-3. táblázat A szervezet víztereinek megoszlása (a testtömeg százalékában) különbözô életszakaszokban

3

ECF (%) Életszakasz

ISF (%)

PV (%)

ECF = ISF + PV (%)

ICF (%)

Összesen (%)

Koraszülött

50

5

55

30

85

Újszülött

35

5

40

40

80

Csecsemô

30

5

35

40

75

Felnôtt

20

5

25

40

65

(ECF: extracellularis folyadék, ISF: interstitialis folyadék, PV: plazmavíz, ICF: intracellularis folyadék)

3.6.2-4. táblázat Gyermekkori fenntartó (alap) folyadékszükséglet kiszámítása a testtömeg alapján (4–2–1-es szabály) Testtömeg

10 kg alatt

Folyadékmennyiség (ml/ttkg/óra) 4

10–20 kg között

40 + (testtömeg – 10 kg) × 2

20 kg felett

60 + (testtömeg – 20 kg) × 1

hôszabályozó központjuk és a vékony subcutisuk miatt rendkívül hajlamosak a mûtét alatti kóros lehûlésre. Fokozott jelentôségû ezért e betegcsoport centrális hômérsékletének folyamatos ellenôrzése az oesophagusba vagy a rectumba helyezett hômérô szenzorral. Az intraoperatív hypothermia a végtagok és a fej betakarásával, a mûtôi levegô felfûtésével, betegmelegítô párna használatával, ill. az újszülöttek sugárzó hôvel történô melegítésével elôzhetô meg.

A gyermekanesztézia gyógyszertana ennek mielôbbi felismerése és megszûntetése alapvetô fontosságú. A testtömeg 5–10%-át elérô folyadékvesztés oligo-anuriát, száraz nyálkahártyákat, beesett kutacsokat okoz. 15%-ot meghaladó folyadékvesztéshez már súlyos általános tünetek is társulnak (sokk, fájdalomreakciók hiánya, moribund állapot). Mivel az újszülöttek nehezen korrigálják a folyadék- és elektrolitpótlás esetleges hibáit, a perioperatív infúziós kezelés (beadandó térfogat, az oldatok összetétele) gondosan tervezendô. Az elsô élethéten az alap folyadékigény fokozatosan emelkedik 50 ml/ttkg/nap mennyiségrôl (1. életnap) 120 ml/ttkg/nap mennyiségig (7. életnap). Az infúziós kezeléssel az elektrolitpótláson túl (3–5 mmol/ttkg/nap nátrium és kálium) – glükóztartalmú oldatokkal a hypoglycaemia és ketosis elkerülésérôl is gondoskodnunk kell. Idôsebb csecsemôknél és gyermekeknél az alap folyadékigény kiszámítása az ún. 4–2–1-es szabály alapján történik (3.6.2-4. táblázat).

Újszülöttekben a gyógyszerek hatását befolyásoló tényezôk A gyomor pH-ja magasabb a felnôttkorinál, ezért az alacsony pH-n inaktiválódó gyógyszerek (pl. egyes antibiotikumok) nagyobb mértékben abszorbeálódnak. A plazma alacsony albuminkoncentrációja és annak csökkent gyógyszerkötô-képessége következtében az albuminhoz nem kötött, szabad (aktív) gyógyszer aránya magasabb. A vér–agy-gát éretlen, gyógyszerek számára szabadabban átjárható. Ez, valamint a fokozott agyi vérátáramlás magasabb agyi gyógyszerszinteket eredményez. A felnôtthöz képest az újszülöttben – a testtömeghez viszonyított – nagyobb teljes és extracellularis víztér, ill. vértérfogat miatt nagyobb a gyógyszerek eloszlási tere, ami a gyógyszerek koncentrációját a célhelyeken csökkentheti. A máj- és vesemûködés éretlen volta miatt a beadott gyógyszerek konjugációja, metabolizmusa és kiválasztása csökkent mértékû.

Hôszabályozás Felnôttekben a hôtermelés három mechanizmussal történik: akaratlagos izommûködéssel, remegéssel és thermogenesissel. Újszülöttekben, 3 hónapos kor alatt remegés nincs, hôtermelésüket döntôen a scapulák közötti barna zsírszövet anyagcseréje biztosítja. Hôleadásuk elsôsorban sugárzással, vezetéses hôleadással és párolgással történik. Az újszülöttek, de fôleg a koraszülöttek a nagy testfelületük, éretlen

Inhalációs anesztetikumok Gyermekekben a fokozott alveolaris gázcsere és agyi keringés miatt az inhalációs anesztetikumok alveolaris és agyi koncentrációja gyorsan emelkedik, ami ideális állapotot jelent az inhalációs anesztézia bevezetéshez. Az inhalációs anesztetikumok MAC-értéke az életkorral változik; a megszületéstôl kb. fél éves korig emelkedik, majd ezután fokozatosan csökkenni kezd a felnôttkori érték eléréséig.

3.6. SZAKTERÜLETEK ANESZTÉZIÁJA

A halotan évtizedeken keresztül a gyermekanesztézia meghatározó párolgó inhalációs anesztetikuma volt, a narkózis bevezetésére és fenntartására egyaránt. Ismert mellékhatásai miatt (myocardium-depresszió, bradycardia, 3 hónapon belül ismételve májkárosodás veszélye, malignus hyperthermia-trigger) a korszerûbb, kevesebb mellékhatású inhalációs szerek fokozatosan kiszorították a gyermekanesztéziai gyakorlatból, bár kedvezô árának köszönhetôen számos országban ma is széles körben használják. A sevofluran jelenleg a legelterjedtebb inhalációs anesztetikum a gyemekanesztéziában. Alacsony vér–gáz-megoszlási koefficiense (0,68) gyors indukciót és hasonlóan gyors ébredést eredményez A narkózis bevezetésekor a maximális 8%-os koncentrációban sem ingerli a légutakat. A nitrogén-oxidul MAC-csökkentô hatása sevoflurannál a legkisebb. Az isofluran légutakat irritáló hatása miatt indukcióra nem alkalmas, a betegeknél köhögést, laryngospasmust válthat ki. Az anesztézia fenntartására azonban (sevofluran- vagy propofolbevezetést követôen) jól használható, alacsony vér–gáz-megoszlási koefficiense gyors ébredést biztosít. A desfluran alacsony (0,42) vér–gáz-megoszlási értéke gyors indukciót tenne lehetôvé, ám légúti irritáló hatása miatt – az isofluranhoz hasonlóan – anesztéziabevezetésre nem alkalmazható. A narkózis fenntartására használva gyors ébredést eredményez. A nitrogén-oxidul, mint fájdalomcsillapító hatású „vivôgáz” elterjedten alkalmazott szer a gyermekanesztéziában. Az inhalációs anesztetikumok MACértékét eltérô arányban csökkenti; halotan esetében ez akár 60% is lehet, míg az újabb szereknél, pl. sevoflurannál alig 20%. Mellékhatásaira (diffúziós hypoxia, levegôtartalmú zárt terekbe diffundálva ott nyomásemelkedést okoz) mindig gondolni kell.

289

A propofol 3 hónapos kor felett indukció és fenntartás céljára (TIVA) egyaránt adható. A narkózis bevezetéséhez 3–4 mg/ttkg szükséges. Kis vénába beadása fájdalmat okoz, de ez lidocain hozzáadásával enyhíthetô. A különbözô hatáserôsségû és hatástartamú félszintetikus és szintetikus opioidok kiválóan alkalmazhatók inhalációs vagy intravénás balanszírozott anesztéziában a perioperatív fájdalom csillapítására. Nagy dózisban (pl. fentanyl 25–50 µg/ttkg) koraszülötteknél, ill. szívsebészetben mononarkotikumként is jól használhatóak, stabil hemodinamikai állapotot idéznek elô. Légzôközpont-deprimáló hatásuk a posztoperatív szakra is kiterjedhet, ezért alkalmazásuk esetén gondos monitorozásra, ill. – szükség esetén – légzéstámogatásra is fel kell készülni. Izomrelaxánsok Az újszülött neuromuscularis junctiója fejletlen, izomrelaxánsok hatására fokozottan érzékeny. Ugyanakkor a relaxánsok extracellularis disztribúciós tere is nagyobb, ezért összességében a felnôttével egyenértékû hatás eléréséhez hasonló dózis szükséges. A fejletlen máj- és vesemûködés miatt a relaxánsok hatása elhúzódó, kevésbé kiszámítható (kivétel az atracurium, melynek Hofmann-degradációja független az eliminációs folyamatok kapacitásától). A forgalomban lévô izomrelaxánsok közül a depolarizáló succinylcholin hatásbeállási ideje a legrövidebb, ezért telt gyomrú gyermekek rapid indukciójánál vagy laryngospasmus oldására ez a választandó szer. Elektív endotrachealis intubatióhoz a veszélyei miatt (bradycardia, asystolia, hyperkalaemia, malignus hyperthermia stb.) használata nem javasolt.

Anesztéziavezetés Intravénás anesztetikumok A barbiturátok közül a thiopental 5–6 mg/ttkg dózisban (2,5%-os oldat) gyors elalvást okoz. Kis vénába történô adása sem jár fájdalommal, a szövetekbe jutva vagy véletlen intraartériás adása viszont súlyos szövetkárosítást, ischaemiás necrosist okoz, ezért biztonságos alkalmazásának feltétele a megbízható vénás kanül. A thiopental 10%-os töménységû oldata 25–30 mg/ttkg dózisban rectalis úton is adható, ilyenkor azonban számolni kell az elhúzódó elalvásra és lassabb ébredésre. A ketamin kiváló analgetikum. Indukcióra intravénás (1–2 mg/ttkg), intramuscularis (5–10 mg/ttkg) és rectalis (5–10 mg/ttkg) úton egyaránt alkalmazható. Sympathomimeticus hatású, a vérnyomást, légzést és a légúti reflexeket nem csökkenti. Az ébredés elhúzódó lehet. A szer mellékhatásaként gyakran jelentkezô kellemetlen álmok, hallucinációk benzodiazepinek együttes adásával csökkenthetôk.

Preoperatív elôkészületek Néhány nappal az elektív mûtétek elôtt kerül sor a preoperatív vizsgálatra. Ekkor részletes anamnézisfelvétel, fizikális- és laborvizsgálatok elvégzése szükséges, a gyermeket, ill. a szülôt tájékoztatni kell a tervezett beavatkozásról és a beleegyezô nyilatkozatot is kérnünk kell. Az anamnézisfelvétel részei a familiáris adatok (öröklôdô betegségek), az akut és krónikus betegségek, tartósan vagy jelenleg szedett gyógyszerek, gyógyszerérzékenység, elôzô anesztéziák esetleges szövôdményei. A védôoltások az immunrendszer átmeneti gyengítésével növelhetik a mûtéti kockázatot, ezért a beavatkozás idejének tervezésekor erre is tekintettel kell lenni. Programozható mûtét elvégzése élô oltóanyaggal történt immunizálás után 2 hét, nem élô vakcina esetén 3 nap várakozási idô után javasolt. A mûtét utáni olthatóság idôpontja megegye-

3

290

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

zik a posztoperatív reconvalescentia idejével, ami a beavatkozástól függôen egy-két hét. A gyermekgyógyászati vizsgálat alkalmával különös figyelmet kell fordítani a száj, garat (nyálkahártya, tonsillák), a nyirokcsomók, a mellkas (szív, tüdô) és a has (betapinthatóság, máj, lép) vizsgálatára. A narkózis biztonsága érdekében törekedni kell arra, hogy a gyermek akut társbetegség nélkül kerüljön a mûtôbe. A felsô légúti hurut, a leggyakoribb gyermekkori betegség az altatási szövôdmények kockázatát jelentôs mértékben, akár hétszeresére is emelheti. Az orrlégzés akadályozottsága megnehezíti az arcmaszkos lélegeztetést. A fellazult, sérülékeny orr- és szájnyálkahártya a különbözô manipulációk (intubálás, laryngealis maszkbehelyezés, váladékszívás stb.) hatására könnyen oedemássá válik vagy vérezni kezd. Emellett nagyobb eséllyel alakul ki narkózis közben köhögési inger, laryngospasmus, bronchospasmus vagy postintubatiós stridor. Az endotrachealis intubálás további veszélye, hogy az eredetileg csak a felsô légutakban lévô baktériumok vagy vírusok a mélyebb légutakba, a tüdôbe juthatnak. A fenti szövôdmények elkerülése érdekében tervezhetô mûtétet lehetôleg hurutmentes állapotban, a felsô légúti infekció lezajlásától és az esetleges antibiotikus kezelés befejezésétôl számítva legalább két hét várakozás után javasolt végezni. Az altatás elôtt végzett laboratóriumi vizsgálatokat a gyermek általános állapota és a beavatkozás jellege szabja meg. Az ún. „kis mûtétek” elôtt (testfelszínen végzett beavatkozások, feltárás nélküli töréskezelés, diagnosztikus beavatkozásokhoz végzett szedálás) legfeljebb vérképvizsgálatra van szükség. Nagyobb mûtétekhez részletesebb laboratóriumi kivizsgálás (teljes vérkép, véralvadási vizsgálatok, vérsüllyedés, C-reaktív protein, májfunkció, vesefunkció, szérumfehérje, szérumionok, vérgázok, a vércsoport és a vizelet vizsgálata) szükséges. A felsoroltak mellett az altatás elôtt egyéni mérlegelés alapján kardiológiai (EKG, ultrahang), mellkasröntgen-, bakteriológiai és egyéb vizsgálatok is indokoltak lehetnek. A mûtéti elôkészítés fontos része a tervezett altatási és fájdalomcsillapítási technikáról, ill. a lehetséges szövôdményekrôl történô részletes tájékoztatás. Az ismertetést a szülô (hozzátartozó, gyám) számára kell adnunk, és – korának, értelmi képességének megfelelôen – a gyermeket is tájékoztatnunk kell. Ez utóbbit segítheti az altatás során használt eszközök (pl. arcmaszk) bemutatása, a mûtôrôl és kórtermekrôl szóló rövid film levetítése. A tájékoztatás és a felmerülô kérdések megválaszolása után a beavatkozáshoz a szülô vagy törvényes gondviselô írásos hozzájárulását kell kérni. Írásos beleegyezés hiányában a narkózis és a mûtét csak a halaszthatatlan, a gyermek életét közvetlenül veszélyeztetô kórállapotok esetén végezhetô el.

Preoperatív étel- és italmegvonás Altatás közben a gyomortartalom-regurgitatio és -aspiráció veszélye csökkenthetô, ha a beteg üres gyomorral kerül a mûtôbe. Irodalmi adatok alapján a gyermekkorban végzett elektív mûtétekkel kapcsolatos aspirációs szövôdmények jóval ritkábban fordulnak elô, mint felnôtteknél. Azonban a hosszantartó folyadék- és táplálékmegvonás – különösen koraszülöttek és újszülöttekben – hypovolaemia- és hypoglykaemia-veszéllyel jár. Mivel klinikai vizsgálatokkal igazolták, hogy a tiszta folyadékok (víz, tea) két óra alatt a gyomorból teljesen kiürülnek, ezért a hypovolaemia kialakulásának megelôzésére a fiatal csecsemôk a beavatkozás tervezett ideje elôtt két órával még biztonsággal itathatók. Anyatej, tápszer vagy szilárd táplálék a gyomorból a tiszta folyadékoknál jóval lassabban távoznak, ezért adásukat a mûtét elôtt már négy órával le kell állítani. Mûtéti elôkészítés A premedikáció legfontosabb célja a kórházba kerülô, mûtétre váró gyermek szorongásának oldása. E célnak napjainkban leginkább a midazolam felel meg, ami rövid hatású benzodiazepin-származék. A legelterjedtebb az orális alkalmazás (0,5 mg/ttkg, melynek hatása 30 percen belül jelentkezik és 1-2 órán át tart), de adható más fájdalommentes (nasalis, rectalis) utakon is. A midazolam az ambuláns mûtéteknél is alkalmazható, a hazabocsátás idejét nem befolyásolja. Oralis adásánál cukros oldatba vagy szörpbe keverve a szer keserû íze csökkenthetô. A midazolam mellett premedikációra használható még a ketamin (5–10 mg/ttkg per os) vagy a thiopental (25–30 mg/ttkg per rectum) is, ám ezek hatásbeállása hosszabb és hatástartamuk elhúzódóbb. A gyermekkori fokozott vagusingerlékenység és ezzel a nyálelválasztás mérséklésére korábban az atropin is a premedikáció szokásos részét képezte. Azonban a sokszor feleslegesen adott atropin által okozott tachycardia elfedte a mûtét alatti fájdalom vagy hypovolaemia tüneteit, emellett a gyermekek a szájszárazságot nehezen tolerálták. Ezen okok miatt az atropin rutinszerû adása nem javasolt, természetesen a szernek a mûtôben szükség esetén azonnal elérhetônek kell lennie. A lidocain-prilocain tartalmú helyi érzéstelenítô EMLA-krém a vénakanülálást teszi fájdalommentessé. A krém a punkciós helyet 60 perc alatt érzésteleníti. Hátránya, hogy vasoconstrictiót is okoz, ami megnehezítheti a véna kanülálását. Csecsemôkön ellenjavallt a használata, mert a prilocain a vékony bôrön keresztül felszívódva methaemoglobinaemiát okozhat. Az anesztézia bevezetése Ha a körülmények arra alkalmasak, lehetôvé kell tenni, hogy a szülô az elalvás pillanatáig gyermeké-

3.6. SZAKTERÜLETEK ANESZTÉZIÁJA

vel lehessen, ám ez az épület és a mûtôblokk helyi adottságai miatt nem mindig megengedhetô. A gyermek számára biztonságot jelent az is, ha a mûtôben ismerôs személyekkel (pl. a preoperatív vizit során megismert aneszteziológussal) találkozik. Az anesztézia indukciója elôtt, a gyermek együttmûködésétôl függôen legalább a pulzoximéter-szenzort, de lehetôség szerint az EKG-elektródákat és a vérnyomásmérô mandzsettát is fel kell helyezni. A kisgyermekek tûtôl és injekciótól való félelme miatt 8–10 éves korig is az inhalációs narkózisbevezetés a legkíméletesebb. A fekete arcmaszkhoz képest az átlátszó, illatosítottat szívesebben elviselik, emellett az aneszteziológus könnyebben ellenôrizheti a légzést, a nyál, vér vagy hányadék megjelenését. Indukció céljára az évtizedekig meghatározó szerepet betöltô halotan helyét szinte teljesen átvette a kevesebb mellékhatású sevofluran. Kellemes szagú, nem irritáló, párolgó anesztetikum, amely néhány percig a maximális 8%-os koncentrációban alkalmazva gyors tudatvesztést okoz. Az elalvás után mielôbb vénát kell kanülálnunk, melyen keresztül a továbbiakban az anesztézia fenntartását segítô egyéb gyógyszerek (opioidok, izomrelaxánsok, stb.) adhatók, ill. megkezdhetô a folyadékpótlás. Telt gyomrú, nagyobb gyermekeken a rapid indukcióhoz feltétlenül intravénás indukció szükséges. A vénás bevezetés alkalmazható, ha már az altatás elôtt behelyezhetô volt a vénás kanül. A leggyakrabban alkalmazott intravénás altatószer a propofol (3-4 mg/ttkg), emellett megemlíthetjük a barbiturátszármazékokat (thiopental 5-6 mg/ttkg), a ketamint (1-2 mg/ttkg) és ritkábban az etomidatot is (0,1–0,4 mg/ttkg). A légútbiztosítás módjai Fiziológiás körülmények között a légzési térfogathoz viszonyított holttér aránya újszülöttkortól a felnôttkorig állandó, kb. 0,3. Újszülöttkorban a kis tidaltérfogat miatt a légzôkörben lévô összekötôk, hô- és páracserélô szûrôk jelentôsen növelik a holtteret, így nagyon fontos, hogy ezek az eszközök – fôleg spontán légzô gyermekeknél – kis térfogatúak legyenek. Az arcmaszk mérete a legfontosabb a kellô zárás és a maszk alatti holttér minimumra csökkentése céljából. A maszkot úgy kell tartanunk, hogy az áll kiemelésekor az ujjaink csak a gyermek mandibuláját érintsék, mert az áll mögötti lágyrészek nyomása légúti obstrukciót okozhat. A laryngealis maszk a légútbiztosítás viszonylag új eszköze az elmúlt évtizedben terjedt el a gyermekaneszteziológiában. A garaton belüli jó illeszkedés feltétele, hogy a gyermek testtömegének megfelelô méretû maszkot használjunk (3.6.2-5. táblázat). Nehezített endotrachealis intubálást kiválthatjuk a laryngealis maszk használatával. Behelyezése könnyen elsajátítható, de – elsô-

291

3.6.2-5. táblázat Laryngealis maszk méretének kiválasztása a testtömeg alapján LM-méret

1

Testtömeg (kg) < 5

1,5 5–10

2

2,5

3

4

10–20 20–30 30–50 50–70

sorban a kisebb méretûek – könnyen kimozdulhatnak a helyükrôl, légúti obstrukciót vagy a gyomor felfújását okozhatják. E hátrány miatt csecsemôknél és kisgyermekeknél alkalmazásuk elsôsorban megtartott spontán légzés mellett javasolt. További veszélyük, hogy a gyomortartalom regurgitatiója és légutakba jutása ellen nem nyújtanak védelmet, ezért aspirációveszély esetén használatuk kontraindikált. Hosszú mûtéteknél további szövôdményként a mandzsetta nyomásának kitett helyeken a garatnyálkahártya oedemája, a posztoperatív szakban pedig légzési és nyelési nehézség, torokfájdalom jelentkezhet. Az endotrachealis intubálással a legnagyobb légútvédelmet és a legkönnyebb lélegeztetést biztosíthatjuk. Általános szabály, hogy a mûtéti lélegeztetéshez (IPPV) a gyermek endotrachealis intubálása szükséges. További indikációt jelent a teltgyomrúság, az izomrelaxációs anesztézia, a testüregmegnyitással járó mûtét, a gyermek hasra fordítása továbbá a fejen, szájban vagy nyakon végzett beavatkozások. Újszülöttekben az endotrachealis tubus a fiziológiás légúti átmérôt jelentôsen beszûkíti, ezzel a légzési munkát sokszorosára növelheti (3,5 mm-es tubus esetén akár 16-szorosára), ezért az intubált újszülötteket és kisgyermekeket a mûtét alatt lélegeztetni kell. Az anatómiai különbségekbôl adódóan az újszülött intubálásának technikája eltér a felnôttekétôl. A viszonylag nagy fej miatt intubáláskor nem a fejet, hanem a vállakat kell kissé megemelni egy lapos párna segítségével. A magasabban lévô larynx (C3-4) és a nagy, belógó epiglottis miatt a hangrést az epiglottis alá vezetett egyenes, Miller-féle laringoszkóplapoccal könnyebben láthatóvá lehet tenni, mint a vallecula epiglotticába helyezhetô, hajlított Macintoshlapoccal. Emellett a hangrés megpillantásához gyakran a cricoidporc óvatos nyomása is szükséges, ezt a mozdulatot a laringoszkópot tartó bal kéz kisujjával az intubáló személy is elvégezheti. A kíméletes intubáláshoz a beteg vázizomzatát el kell lazítani. Ez általában nem depolarizáló izomrelaxánssal (atracurium, mivacurium, vecuronium, rocuronium) történik. Kivételesen – aspirációveszélynél a rapid indukcióhoz – a gyors hatásbeállású succinylcholin a választandó szer. Inhalációs narkózisbevezetés esetén csecsemôk és kisgyermekek izomrelaxáns nélkül, mély sevofluran-apnoeban könnyedén, sérülésveszély nélkül intubálhatók.

3

292

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

Felnôttekben a felsô légutak legszûkebb része a hangrés, gyermekkorban a gyûrûporc képezi a legkisebb átmérôt. Emiatt a gyûrûporc egyfajta természetes mandzsettaként veszi körül az endotrachealis tubust, 6–8 éves életkor alatt feleslegessé téve a mandzsettás tubus használatát. Lényeges viszont a helyes tubusméret kiválasztása, mert túl kis méret esetén az elszökô levegô lehetetlenné teszi a hatékony pozitív nyomásos lélegeztetést, míg a vastag tubus a trachea mucosájának károsításával postintubatiós oedemát és stridort okoz. Egy érett újszülött általában 3,5 mm-es tubust igényel. Az idôsebb gyermekeknek a koruknak megfelelô tubusméret (a tubus belsô átmérôje mm-ben; ID) a következô formula alapján számolható: ID (mm) = (életkor években/4) + 4 mm. Intubáláskor a számított tubusméretnél egy számmal kisebb és egy számmal nagyobb tubusoknak is azonnal elérhetônek kell lenni. Ugyancsak képlettel számítható az a távolság is, amellyel az endotrachealis tubus végét a metszôfogaktól, illetve az orrnyílástól számítva a trachea középsô részébe juttathatjuk: Oralis hossz (cm) = (életkor években/2) + 12 cm, Nasalis hossz (cm) = (életkor években/2) + 15 cm. Intubálás után a tubus megfelelô helyzetérôl a két tüdôfél feletti hallgatózással, ill. kapnográffal kell megbizonyosodni. Ezután a tubust ragasztószalaggal gondosan az archoz kell rögzíteni, hogy a kis méretek és a rövid trachea miatt a tubus véletlen kicsúszása vagy a mûtét során a fôbronchusba kerülése ne következzen be. Betegmegfigyelés a mûtôben A gyermek élettani paramétereinek folyamatos követése az anesztézia során alapvetô fontosságú. Minden altatásnál kötelezô az EKG, a pulzoximetria és a nem-invazív (mandzsettás) vérnyomásmérés, valamint – endotrachealis intubálás esetén – a kapnográf használata. Újszülöttek mûtétei alatt fontos a centrális testhômérséklet folyamatos regisztrálása az oesophagusba vagy rectumba vezetett hômérôszenzor segítségével. Ezeken felül a mûtét hosszának és súlyosságának, a várható folyadék- és vérvesztésnek, ill. a beteg állapotának ismeretében határozhatunk további paraméterek (centrális vénás nyomás, artériás vérnyomás, izomrelaxáció, agyi elektromos tevékenység stb.) monitorozásáról. A megbízható betegmegfigyelés alapfeltétele a csecsemôk vagy gyermekek méretének megfelelô érzékelôk, mandzsetták használata olyan betegôrzô monitorral, amit felszereltek újszülött- és gyermek üzemmóddal is. Nehezítheti a pontos betegmegfigyelést, hogy az apró méretekbôl adódóan a mûtét során számos technikai probléma adódhat.

Az anesztézia fenntartása Az anesztézia vezetése történhet tisztán inhalációs úton vagy kizárólag intravénásan adott gyógyszerekkel, a leggyakoribb azonban az ún. balanszírozott anesztéziavezetés. Ennek során az inhalációs anesztéziát intravénás opioidokkal, szedatívumokkal vagy izomrelaxánssal egészítik ki, esetleg helyi vagy vezetéses érzéstelenítéssel kombinálják. Újszülöttek és csecsemôk mûtét alatti lélegeztetésénél körlégzô rendszert csak olyan altatógépekkel használhatunk, amelyek a kis holtterük és alacsony légzôköri ellenállásuk miatt alkalmasak gyermekanesztéziai célokra is. Elônyük, hogy – ellentétben az ingalégzô rendszerekkel – alacsony gázáramlással jelentôs altatószer-megtakarítás érhetô el, kisebb a pára- és hôvesztés, és a mûtôi levegôszennyezés is minimális. Kontrollált lélegeztetés esetén az ajánlott tidaltérfogat 8–10 ml/ttkg, a gyermek korának megfelelô légzésfrekvenciával. Az anesztézia befejezése Az intubált betegek legtöbbször a mûtét és az anesztézia befejezésekor, a mûtôben extubálhatók. Kivételt jelentenek azok a beavatkozások, amelyek után posztoperatív lélegeztetés szükséges. Az extubálhatóság feltétele a kielégítô spontán légzés visszatérése és a minimális aspirációveszély. Az intratrachealis tubus eltávolítására csak az izomrelaxáns hatásának teljes elmúlása után kerülhet sor. Egyesek perifériás idegstimulátorral határozzák meg a residualis blokk mértékét és az antidotum adásának szükségességét, míg mások a beteg biztonsága érdekében az izomrelaxáns hatását minden esetben felfüggesztik neostigmin (0,04–0.05 mg/ttkg) és atropin (0,01–0,02 mg/ttkg) intravénás adásával. Extubálás elôtt a száj- és garatüreget szívóval a secretumoktól meg kell tisztítani, az endotrachealis tubusból aspirálni csak pozitív hallgatózási lelet esetén szükséges. A tubus kihúzása vagy még mélyen alvó állapotban vagy a teljes ébredés után történjen. Az ébredés közben, felületes anesztéziában történô extubálás a fokozott reflexingerlékenység miatt könnyen köhögéshez, laryngospasmushoz vezethet. A beteg a mûtôbôl csak jó spontán légzéssel és magas oxigénszaturációval, stabil hemodinamikai paraméterekkel vihetô át az ébredôszobába. Fokozottan kell ügyelni a biztonságra, ha a gyermek mûtét utáni ôrzése nem posztoperatív ébredôszobában vagy intenzív osztályon, hanem hagyományos gyermeksebészeti vagy gyermekgyógyászati kórteremben történik. A posztoperatív fájdalom kezelése Érzôideg-végzôdések a magzatban már a 7. gestatiós héten kimutathatók Noha a fájdalom-pályák kifejlôdése a 30., a teljes myelinisatiójuk a 36. gestatiós

3.6. SZAKTERÜLETEK ANESZTÉZIÁJA

hétre következik be, fájdalomérzés bizonyítottan kialakult már az ennél fiatalabb koraszülöttekben is. A fájdalom megítélése újszülöttek és kisgyermekek esetén elsôsorban élettani paramétereik (cardiorespiratoricus változások, intracranialis nyomásemelkedés, hormonális-metabolikus változások) és magatartásuk (sírás jellege, arckifejezés, testtartás, motoros aktivitás) megfigyelésével történik. Néhány éves kortól az együttmûködô gyermek képes jelezni fájdalmának mértékét különbözô skálák (pl. a vizuális analóg skála; VAS) segítségével. A posztoperatív fájdalomcsillapítást a gyermek, a mûtét, valamint a körülmények, helyi adottságok és szokások ismeretében kell megtervezni. A fájdalomcsillapító gyógyszert mindig fájdalmatlan módon adjuk. A nem opioid fájdalomcsillapítók közé tartoznak a nem szteroid gyulladáscsökkentôk (NSAID), a paracetamol és néhány egyéb minor analgetikum (pl. metamizol). A nem túl erôs mûtéti fájdalmat önmagukban is hatékonyan csillapítják. A nagy fájdalommal járó mûtétek után e szerek hatását opioiddal kombinálva fokozhatjuk, mellékhatásaikat csökkenthetjük. A nem opioid fájdalomcsillapítók elônye, hogy az egynapos sebészeti beavatkozások után a gyermek otthonában is adhatóak. A leggyakrabban használt gyógyszerek az ibuprofen (10 mg/ttkg per os), a diclofenac (1-2 mg/ttkg per os) és a paracetamol (15–20 mg/ttkg per os, 30–50 mg/ttkg per rectum). A nagyobb mûtétek posztoperatív fájdalma csak opioidokkal kezelhetô hatékonyan. Az élettani paraméterek folyamatos monitorozásával bármely életkorban biztonsággal adhatók. Az opioidok által okozott légzésdepresszió veszélye – a légzôközpont éretlensége miatt – az újszülött- és csecsemôkorban a legkifejezettebb. Az opioidok parenteralis adása rendszeres idôközökben adott bolus injekcióval (pl. nalbuphin 0,1–0,3 mg/ttkg dózisban 3-6 óránként) vagy folyamatos infúzióval, PCA-pumpa segítségével (pl. morfinnal, fentanyllal) biztosítható. A perioperatív fájdalomkezelésben fontosak a lokálanesztetikumok. A mûtét seb környékének a helyi vagy a teljes régiónak a vezetéses érzéstelenítésével (pl. bupivacain egyszeri injekcióval) akár 6–8 órás posztoperatív analgézia érhetô el. A caudalis, epidurális vagy intrapleuralis térbe vékony (18–20 G) kanült vezetve, intermittáló injekciókkal vagy perfúzorral történô folyamatos adagolással a fájdalommentesség napokig biztosítható, számottevô szisztémás mellékhatások nélkül.

293

Regionális érzéstelenítés gyermekkorban A gyermekanesztéziában a vezetéses érzéstelenítési eljárásokat legtöbbször az általános anesztézia mellett, annak kiegészítéseként alkalmazzák, egyszeri injekció vagy katéteren keresztül adott folyamatos infúzió formájában. Az altatott gyermeken, a mûtéti beavatkozás (vagyis a fájdalominger megjelenése) elôtt kezdett regionális érzéstelenítésnek (praeemptív analgéziának) számos elônye ismert. A gyermek számára nem kellemetlen, csökkenthetô a mûtét alatti és utáni fájdalomcsillapító-igény, a felületesebb anesztézia kevesebb szövôdményt okoz. Regionális érzéstelenítés önálló alkalmazására a gyermekek kooperációjának hiányában csak viszonylag ritkán, speciális betegcsoportoknál kerül sor. Ilyenek a koraszülöttek, a neuromuscularis betegségben szenvedôk, a malignus hyperthermiára hajlamosak, krónikus tüdôbetegség vagy más miatt csak jelentôs kockázattal altatható betegek. Az újszülött- és gyermekkori regionális érzéstelenítési módok indikációs területei, ellenjavallatai és technikája alapjaiban megegyeznek a felnôttkoriakkal. Alkalmazásuk a gyermek életkorának megfelelô méretû, speciális eszközöket igényel (tûk, epidurális katéterek). Gerincközeli érzéstelenítésnél különösen, de más vezetéses módszerek esetén is kulcsfontosságú a sterilitás betartása. A kis méretek, lágy szövetek (ligamentumok, dura mater) jelentôsen megnehezíthetik gyermekkori regionális blokkok végrehajtását, ezért elvégzésük csak speciális gyakorlatú szakemberek számára javasolt. A gyermekanesztéziában leggyakrabban alkalmazott centrális (neuroaxiális vagy gerincközeli) és perifériás regionális érzéstelenítési módokat, a javasolt gyógyszereket és azok dózisait a témával foglalkozó szakkönyvek részletesen tárgyalják. IRODALOM Aitkenhead A. R., Smith G. (eds.): Textbook of Anaesthesia. Churchill Livingstone, 2001. Coté J., Todres I. D., Goudsouzian N. G., Ryan J. F. (eds.): A Practice of Anesthesia for Infants and Children. WB Saunders Company, 2001. Gregory G. A. (ed.): Paediatric Anaesthesia. Churchill Livingstone, 1983. Hirsch T., Tekulics P., Újhelyi E. (szerk): Gyermekaneszteziológia és gyermekintenzív-terápia. White Golden Book, 2003. Peutrell J. M., Mather S. J. (eds): Regional Anaesthesia for Babies and Children. Oxford Medical Publications, 1996. Saint-Maurice C. (ed): Regional Anaesthesia in Children. Fribourg: Mediglobe SA, 1990.

3

294

3. ANESZTEZIOLÓGIA

3.6.3. Idegsebészeti anesztézia koponyatetôi

FÜLESDI BÉLA

3 Az alábbi fejezetben azokat a speciális szempontokat foglaljuk össze, amelyek az idegsebészeti anesztézia során kiemelt figyelmet érdemelnek:
Az agy élettani és kórélettani tulajdonságaiból adódó, a premedikációra, a narkózisvezetésre és a posztoperatív ellátásra vonatkozó szempontok.
A jellegzetes fektetési módok.
Az egyes, leggyakoribb idegsebészeti mûtéttípusok során végzett narkózisok speciális jellegzetességei.

cingularis

uncalis tonsillaris vagy foraminalis

Az agy élettani és kórélettani tulajdonságaiból adódó, speciális szempontok A központi idegrendszer aneszteziológiai szempontból lényeges élettani jellemzôi Az agy a csontos koponyaüregen belül helyezkedik el, és így egy olyan viszonylag zárt rendszer része, melynek legfontosabb alkotóelemei:
agyszövet 1.300–1.500 ml,
vérvolumen 130–150 ml,
liquorvolumen 75 ml.

intracranialis nyomás (Hgmm)

A zárt rendszer jellegzetességeibôl adódik, hogy ha valamelyik alkotó (idegsebészeti anesztéziában leggyakrabban az agyszövet) térfogata megnô (pl. a daganat növekszik az agyállományon belül), akkor ez a folyamat a kezdeti szakaszban csak a többi alkotó rovására történhet (példánknál maradva: az intracranialis vérvolumen és a liquorvolumen is csökken. Ez azért van így, mert a térfogatnövekedés következtében létrejövô nyomásemelkedés ellensúlyozására a koponyaüregben csak az öregluk (foramen magnum) áll rendelkezésre, amely azonban átmérôjénél fogva korlátozott kapacitású. Az intracranialis volumen és az intracranialis nyomás összefüggését a 3.6.3-1. ábrán mutatjuk be.

100 80 60 40 20 0 intracranialis volumen

3.6.3-1. ábra. Az intracranialis térfogat és a nyomás közötti összefüggés

3.6.3-2. ábra. A koponyaûri nyomásfokozódás miatt kialakuló beékelôdés jellegzetes helyei

Látható, hogy egy bizonyos határon belül az intracranialis volumen emelkedése csekély nyomásemelkedést okoz, míg egy adott szint fölött a viszonylag kis mértékû térfogatnövekedés is a nyomás ugrásszerû emelkedését vonja maga után. A nyomásemelkedés és a kompenzáló mechanizmusok hiánya végül oda vezet, hogy beékelôdés tünetei alakulnak ki, amelynek jellegzetes típusait a 3.6.3-2. ábra jelzi.
Az intracranialis nyomásfokozódás nem sebészi csökkentésére az idegsebészeti anesztéziában alapvetôen két effektív módszer áll rendelkezésünkre.
Az agyszövet volumenének csökkentése nem sebészi úton elsôsorban a perifocalis oedema csökkentésével lehetséges. Ennek leggyakrabban alkalmazott eszközei a kortikoszteroid-kezelés és az ozmodiuretikumokkal történô oedemacsökkentés.
Az intracranialis vérvolumen csökkentése az agyi vérátáramlás és autoreguláció élettani mechanizmusainak kihasználásával. Az agy vérellátásának, autoregulációjának és metabolikus regulációja Az agyi keringés a teljes keringési perctérfogat 15%-ának megfelelô mértékben részesedik a szisztémásan keringô vérmennyiségbôl, ez percenként átlagosan 700–900 ml, kb. 50 ml/100 g agyszövet véráramlásnak felel meg. Ez a vérmennyiség nem egyenletesen oszlik el az agy különbözô területei között, hanem nagy vonalakban az a jellemzô, hogy a fehérállomány 20–30 ml/100g/ perc, a szürkeállomány 80–140 ml/100 g/perc arányban részesül az agyi vérátáramlásból. Ha az agyi vérátáramlás értéke 20 ml/100 g/perc alá csökken, akkor az már kritikusnak tekinthetô az agyállomány mûködése szempontjából.

3.6. SZAKTERÜLETEK ANESZTÉZIÁJA

CBF (ml/100 g/perc)

arteriola átmérô

100

50

CVR

4

CBF CBV 50

100

3

8 CBV (ml/100 g)

Az agyba jutó vérmennyiség szabályozását az autoreguláció és a metabolikus reguláció végzi. Az agy keringésének autoregulációja azért felelôs, hogy a szisztémás vérnyomás (ezáltal pedig az agyi perfúziós nyomás, CPP) változásai során is állandó legyen az agy, mint a szervezet számára kiemelkedôen fontos szerv vérellátása. Az agy véráramlását (cerebral blood flow: CBF) 2 fô tényezô határozza meg: (1) az agyi erekbe jutó vér nyomása, azaz a cerebralis perfúziós nyomás valamint (2) az agyi érellenállás (cerebrovascularis rezisztencia: CVR). A CBF, a CPP és a CVR közötti összefüggés az alábbiak szerint írható le: CBF = CPP/CVR. A képletbôl következik, hogy ha az agyi perfúziós nyomás csökken, akkor az agyi erek ellenállásának is csökkennie kell ahhoz, hogy az agy véráramlása állandó maradjon. Az érellenállás csökkenésének eszköze az agy arterioláinak dilatációja. Fordítva is igaz: ha a cerebralis perfúziós nyomás nô (pl. mert a szisztémás vérnyomás hirtelen megemelkedik), akkor az érellenállásnak is növekednie kell az állandó véráramlás megtartásához. Ezt az agy arterioláinak vasoconstrictiójával éri el az autoreguláció. A 3.6.3-3. ábrán az agyi vérátáramlás, cerebralis perfúziós nyomás és az agyi rezisztenciaerek átmérôje közötti kapcsolatot ábrázoltuk. Ha a 3.6.3-3. ábrán a CBF változásait nyomon követjük, látható, hogy az agyi vérátáramlás állandóságának van egy-egy (alsó és felsô) határa, amely alatt és fölött az autoreguláció már nem mûködik: ezek az autoreguláció alsó és felsô küszöbértéke. Ha például a cerebralis perfúziós nyomás kb. 50 Hgmm alá csökken, akkor az agyi arteriolák már nem képesek további vasodilatatióval ellensúlyozni a CPP csökkenését, és az agy vérátáramlása szintén csökkenni fog. Ehhez hasonlóan az autoreguláció vasoconstrictiós képességének van egy felsô határa is, amely fölött az újabb vérnyomás-emelkedés már a CBF emelkedésével jár. Ez az autoreguláció fölötti CBF-emelkedés azt eredményezi, hogy az agy kisereiben filtráció indul meg, és végeredményben interstitialis oedema alakul ki (ez a hypertensív encephalopathia és a carotismûtétek után kialakuló hiperperfúziós szindróma magyarázata). A 3.6.3-3. ábrából az is látható, hogy az agyi vérvolumen és a CVR változása ellentétes irányú: a vasodilatatio növeli, a vasoconstrictio pedig csökkenti az agyi vérvolument. Ennek a ténynek az ismerete az idegsebészeti anesztéziában elsôsorban azért fontos, mert a legtöbb inhalációs anesztetikum (MAC-függô mértékben) az agyi erek dilatációját és következményesen agyi vérvolumen-fokozódást okoz. Ha most visszautalunk arra, hogy az intracranialis nyomás fokozódásában a vérvolumen növekedésének fontos szerepe van, akkor érthetô, hogy intracranialis térfoglaló folyamatok anesztéziájában miért fontos ennek ismerete. Az egyes anesztetikumoknak az autoregulációra és a

295

150

CPP (MAP)

3.6.3-3. ábra. Az agyi véráramlás (CBF: cerebral blood flow) és az agyi vértérfogat (CBV: cerebral blood volume) változásai a cerebralis perfúziós nyomás (CPP), ill. artériás középnyomás (MAP: mean arterial pressure) függvényében (CVR: cerebrovascularis rezisztencia)

CBF-re kifejtett hatását a 3.6.3-1. táblázatban foglaljuk össze. Az agyi keringésben szerepet játszó másik mechanizmus az ún. metabolikus reguláció. Ennek lényege az, hogy az agyszövet – a metabolikus igényeinek

3.6.3-1. táblázat Az anesztéziában alkalmazott szerek hatása a szisztémás vérnyomásra (BP), az agyi vérátáramlásra (CBF), az agyi erek autoregulációjára (AR), az agyi vérvolumenre (CBV) és az intracranialis nyomásra (ICP)

Isofluran

BP

CBF

AR

CBV

ICP

↓

↓

–

↓

↓

Desfluran

↓

↑

↓

–↑

–↑

Sevofluran

↓

↑

–

↑

–↑

Nitrogénoxidul

–↓

↑

–

↑

–↑

Enfluran

↓

↑

↓

↑

–↑

Halotan

↓

↑

↓

↑

–↑

Xenon

↓

–

–

↑

↑

Benzodiazepin

↓

↓

–

↓

↓

Barbiturát

↓

↓

–

↓

↓

Propofol

↓

↓

–

↓

↓

Ketamin

↑

↑

↓–↑

↑

↑

Opioidok

↓

↓–↑

–

–

–↑

Succinylcholin

–

–↑

–

–↑

–↑

Pancuronium

–

–

–

–

–

Vecuronium

–

–

–

–

–

Pipecuronium

–

–

–

–

–

Atracurium

–↓

–

–

–

–

Doxacurium

–

–

–

–

–

296

3. ANESZTEZIOLÓGIA

CO2

endothel sejt

3.6.3-4. ábra. Az agyi rezisztenciaerek relaxációját és kontrakcióját eredményezô metabolikus tényezôk és lokális értónus-szabályozó mechanizmusok. (Ach: acetilkolin, ADP: adenozin-difoszfát, AT: angiotenzin, ACE: angiotenzinkonvertáló enzim, O•2: oxigén szabadgyök, NO: nitrogén-monoxid, NOS: nitrogén-monoxid szintetáz, TGF: tromboxán-F)

érfal símaizom

Ach (Ca2+)

hypoxia

NOS

relaxáció

NO

ADP bradykinin ACE

AT-I

AT-II

falfeszülés

kontrakció

O2

prae-proendothelin

thrombin

endothelin

TGF-β

140 120 100 80 60 40 20 0 0

2

4

6

8 10 12 14 16 18 20

PaO2 (kPa)

CBF (ml/100g/perc)

megfelelôen – szabályozza az adott agyterület, ill. a teljes agy vérátáramlását. A legalapvetôbb dolog, amelyet tudnunk kell, az az, hogy az autoreguláció és a metabolikus reguláció végrehajtó szervei mindkét esetben az agyi arteriolák. Így kapcsolódik össze a keringési és a metabolikus szabályozás egymással. Az egyes metabolikus tényezôk és a lokális értónus szabályozásának kapcsolatát a 3.6.3-4. ábrán mutatjuk be. Látható, hogy a metabolikus szabályozás az érfal endotheliuma és a simaizom között valósul meg, amelyre az NO, az endothelin és az angiotenzinogén–angiotenzin-rendszer hat, de tulajdonképpen az intramuralis falfeszülés érzékelésével is itt kapcsolódik az autoreguláció ebbe a szabályozási folyamatba. Ami számunkra, aneszteziológusok számára fontos, az az a tény, hogy a PaCO2 emelkedése és a hypoxia a rezisztenciaerek tágulatát és következményesen vérvolumen fokozódását okozza, míg a szöveti oxigéntenzió emelkedése a rezisztenciaerek összehúzódását és következményesen a vérvolumen csökkenését eredményezi. Intracranialis nyomásfokozódásban szenvedô betegeinkben ezt aknázzuk ki akkor, mikor a koponyaüregen belüli nyomást hiperventilációval akarjuk csökkenteni. A 3.6.3-5. ábrán azt ábrázoljuk, hogy milyen kapcsolat van az agyi vérátáramlás és a PaCO2, valamint a PaO2 változásai között.

CBF (ml/100g/perc)

3

Gyakorlati szempontból arra érdemes emlékezni, hogy a PaCO2 15-20 Hgmm-es értékre való csökkentése az agyi vérátáramlást kb. felére mérsékli. Ide tartozik, hogy az intracranialis nyomás hiperventilációval való csökkentése esetén legfeljebb 28 Hgmm-ig engedjük a PaCO2-t, mert ez alatt már olyan jelentôs az agyszövetnek a vérátáramlás-hiánya, amely cerebralis ischaemia veszélyével jár. Általánosságban úgy számolhatunk, hogy 1 Hgmm-es változás a PaCO2ben általában 2 ml/100 g/perc agyi vérátáramlás-változást okoz. A parciális szöveti oxigéntenzió és az agyi vérátáramlás viszonya széles határok között változatlan. A PaO2 50 Hgmm alá csökkenése a határ, ahol megindul az agyi vérátáramlás fokozódása. Az idegsebészeti anesztéziában a narkózis során azt is figyelembe kell vennünk, hogy az anesztéziában alkalmazott szerek eltérôen befolyásolják az agyi erek széndioxiddal szembeni reaktivitását és ezáltal az agy vérátáramlását (3.6.3-1. táblázat).

Az idegsebészeti anesztéziában elôforduló, jellegzetes fektetési módok Az idegsebész által optimálisnak tartott behatolási módoktól függôen az egyes mûtéteknél más és más lehet a beteg pozicionálása, ez pedig befolyásolhatja

120 100 80 60 40 20 0 0

2

4

6

8

10 12 14

PaCO2 (kPa)

16

3.6.3-5. ábra. Az agyi vérátáramlás (CBF: cerebral blood flow) és a PaO2, valamint a PaCO2 változásai között összefüggések

3.6. SZAKTERÜLETEK ANESZTÉZIÁJA

297

az aneszteziológiai teendôket is, ezért ezeket részletesen tárgyaljuk. A leggyakrabban elôforduló pozíciók:
Hanyatt fekvô helyzet.
Ülô helyzet.
Hasra fordított helyzet.
Oldalfekvô helyzet. A legtöbb craniotomia a szokványos hanyatt fekvô helyzetben, a fej 10–15º-os megemelésével történik. Itt az egyéb anesztéziákhoz viszonyítva igazán speciális csak az anesztézia helyzete: általában a beteg oldalán helyezkedik el az anesztézia-team. Bizonyos behatolások esetén (pl. temporo-occipitalis behatolás) a fejet az ellenoldalra el kell fordítani, ilyenkor ügyelni kell az esetelegesen komprimálódó nyaki vénák szabad elfolyásának biztosítására. A craniotomiák mellett hanyatt fekvô helyzetben szokás a transsphenoidalis hypophysis mûtétet és az elülsô behatolású nyaki-gerinc-mûtétet is végezni. Neuronaeszteziológiai szempontból ez a fektetési típus az optimális. Az ún. ülô helyzetû mûtétek esetén a narkózis bevezetése a szokványos módon, hason fekvô helyzetben történik, majd ezt követôen – a vérnyomás és a szívfrekvencia folyamatos ellenôrzése mellett – lépcsôzetesen emeljük a felsôtestet kb. 60 fokkal a vízszintes felé, az alsóvégtagokat térdben enyhén behajlítjuk (3.6.3-6. ábra). Az alsóvégtagokat a lábtartó emelésével lehetôleg minél inkább a vízszinteshez közeli helyzetben pozicionáljuk, hogy a vénás visszaáramlás a lehetô legoptimálisabb legyen. A törzs megemelése után a következô lépésben a fejet mintegy 20 fokkal elôre hajlítjuk, és kétoldalt az os parietalénak megfelelôen helyezzük el a szöges fejrögzítôben. Az idegsebész szempontjából ez kedvezôbb hozzáférést tesz lehetôvé az agyhoz (különösen hátsó koponyagödri mûtétek és hátsó behatolású nyaki gerinc mûtétek esetén), a megemelt felsôtest és fej miatt jobb az agyi vénás visszaáramlás (3.6.3-6. ábra). Aneszteziológiai szempontból ugyanakkor ennek a pozíciónak az alábbi veszélyei lehetnek.
A fej túlzott elôre fordításakor a vénás visszaáramlás károsodhat.
Biztosítani kell az intratrachealis tubus megfelelô helyzetét, rögzítettségét és átjárhatóságát a fej elôrehajlított helyzete mellett.
Az ülô helyzet miatt a narkózis elsô idôszakában (kb. 30 perc) a pozicionálás miatt önmagában is elôfordulhat hypotensio.
Légembolia az ülô helyzetû mûtétek 20–40%ában fordulhat elô. Felismerését és kezelését késôbb ismertetjük.
Az ülô helyzetbôl adódóan a hosszabb beavatkozást követôen kompressziós eredetû bôr-és nervus ischiadicus károsodások fordulhatnak elô.

3

3.6.3-6. ábra. A beteg elhelyezése ülô testhelyzetben

A hasra fordított helyzet az idegsebészeti beavatkozások jelentôs hányadát kitevô háti és ágyéki gerincmûtétekhez alkalmazott pozíció. Az anesztézia bevezetése a szokványos módon, háton fekvô helyzetben történik, ezt követôen – megfelelô preoxigenálást követôen – a légzôkört a betegrôl eltávolítjuk és több személy segítséget igénybe véve történik meg a beteg hasra fordítása. A mûtét alatti pozíciót a 3.6.3-7. ábra mutatja. A legfontosabb szempontok:
Fordítás közben az aneszteziológus legfontosabb feladata az immár relaxált (laza nyakizomzatú) beteg fejének rögzítése, hogy a nyaki gerincvelô csapódásos sérülését elkerüljük.
A másik fontos feladat az intratrachealis tubus fordítás elôtti megfelelô rögzítése, hogy a manôver közben a tubus kicsúszását elkerüljük. A hasra fordított helyzetben újra kötelezô ellenôrizni hallgatózással is a megfelelô tubuspozíciót! Ha tubus kicsúszását gyanítjuk, a beteget haladéktalanul újra a hátára kell fordítani és úgy kell elvégezni a reintubatiót!
A hasra fektetést követôen párnázott feltámasztási pontokat kell biztosítani az alábbi területeken: homlokcsont (az orbita nyomásos sérülés elleni védelme), a mellkas (a has mindenképpen maradjon szabadon, mert a hasi kompresszió összenyomhatja a vena cava inferiort és ezáltal csökkentheti a vénás visszafolyást) az alhasi, ill. az inguinalis régió és a comb közvetlenül a térd fölötti, valamint a lábszár közepén lévô felfekvési pontok.

3.6.3-7. ábra. A beteg elhelyezése hason fekvô testhelyzetben

298

3. ANESZTEZIOLÓGIA


A hasra fordított pozícióban a spontán légzés

3

asszisztálása általában hipoventilációhoz vezet, ezért a beteget kontrolláltan indokolt lélegeztetni a mûtét egész hossza alatt.
A has mûtét alatti állandó kompressziója valamint az esetlegesen elhúzódó mûtéti beavatkozás miatt indokolt állandó hólyagkatéter behelyezése is. Az oldalt fekvô helyzetben végzett idegsebészeti beavatkozások ritkán, bizonyos hátsó koponyagödri, ill. temporo-parietalis mûtétek, mellkasmegnyitással járó gerincmûtétek, valamint néha lumbalis discectomiák esetén fordulnak elô. Az ideális fektetési módot a 3.6.3-8. ábrán mutatjuk be. A legfontosabb a nyomási károsodás elleni védelem. A fej alá olyan magasságú párna kerül, hogy a nyaki gerinc tengelye megegyezzen a thoracalis gerincével, a mellkas alsó része alá szintén kell párnát helyezni, hogy az alul fekvô plexus brachialis károsodását elkerüljük. A nyomásos károsodás megelôzésének harmadik, klinikailag fontos pontja a két térd medialis része közé helyezett párna. A narkózisbevezetés itt is hanyatt fekvô helyzetben történik, mint hason fekvô helyzet esetén, ezért az oldalra fordításkor ugyanazok az elôvigyázatossági teendôk szükségesek (nyaki gerinc és tubus kicsúszás elleni védelem a fordítás közben).

3.6.3-8. ábra. A beteg elhelyezése oldalt fekvô testhelyzetben

A leggyakoribb idegsebészeti mûtéttípusok során végzett narkózisok speciális jellegzetességei Hátsó koponyagödri mûtétek anesztéziája A hátsó skálában leggyakrabban tumor-, aneurysmaés az agyidegek mikrosebészeti mûtéteire kerül sor. A legfontosabb anatómia jellegzetességek: a hátsó skálában a kisagy és az agytörzs helyezkedik el, ez utóbbi tartalmazza a legfontosabb légzési és keringési központokat, valamint az agyidegek magvait és a hosszú pályarendszereket. Ez az a terület, ahol a liquor elhagyja a belsô liquorteret. A hátsó skála térfoglaló folyamatai ezekbôl a jellegzetességekbôl adó-

dóan korán intracranialis nyomásfokozódás tüneteihez, valamint az agytörzsi képletek beékelôdéséhez vezethetnek. Az alsó agytörzs területén végzett manipulációk (pl. a nyúltvelô vongálása) gyakran váltanak ki légzészavart, ill. ritmuszavarokat. A hátsóskálamûtétek legfontosabb preoperatív szempontjai:
A lokalizációból adódóan gyakori a tudatzavar,
a légzésdepresszió,
a köhögési és tüsszentési reflexek csökkentek,
gyakori az intracranialis nyomásfokozódás és
fokozott az analgetikumokkal és a szedatívumokkal szembeni érzékenység.
Ha ülô mûtétet terveznek, a hypovolaemiára különös figyelmet kell fordítani.
A mûtét elôtti átvizsgáláshoz a septumdefektus kizárására (és az ebbôl adódó esetleges paradox embolizáció megelôzésére) echokardiográfia is hozzátartozik.
Súlyosan beszûkült cardialis rezervfunkciók esetén az ülô mûtétet lehetôleg kerülni kell, a sebésszel való konzultáció indokolt. A hátsó koponyaûri beavatkozások speciális intraoperatív szempontjai a következôk.
Légembolia a hátsóskála-mûtétek kb. 20–40%ában fordul elô, leggyakrabban ülô helyzetben. A helyzet mellett hajlamosító tényezô az alacsony CVP és a sebészi technika is. Alapja az, hogy ha a mûtét helye és a jobb pitvar között 5 vízcm-nél nagyobb nyomásgradiens alakul ki, akkor a nyaki vagy a csonthártyákat ellátó vénák megnyílásakor levegô jut a vénás rendszerbe. A következmények a bejutás sebességétôl és a levegô összes mennyiségétôl függenek. A bejutott levegômennyiséget a szív pumpamûködése kisebb léghólyagokká veri fel, amelyek a tüdô arterioláiba jutva ventilációsperfúziós elégtelenséget, interstitialis tüdôoedemát és súlyos esetben a perctérfogat csökkenését okozza. A légembolia korai és késôi tüneteit és a diagnosztikai módszereket a 3.6.3-2. és a 3.6.3-3. táblázatok foglalják össze. Teendôk légembolia észlelése esetén: A sebész azonnali informálása, aki ilyenkor fiziológiás sóoldattal öntözi meg a sebet, hogy a további levegô bejutását megakadályozza vagy – a csontot ellátó vénák feltételezett sérülése esetén – csontcementtel fedi a sérült csontfelszínt. A nyaki vénák átmeneti kompressziója szintén segíthet az újabb levegômennyiség bejutásának megakadályozásában. Hátsó skála mûtétekben általában nem javasolt nitrogénoxidul alkalmazása, ha ez mégis megtörtént, a használatát azonnal meg kell szûntetni és 100%-os oxigénnel való lélegeztetés szükséges. Az utóbbi idôben a

3.6. SZAKTERÜLETEK ANESZTÉZIÁJA


Lázas reakció: centrális típusú lázat feltételeznek a

3.6.3-2. táblázat

háttérben

A légembolia korai és késôi jelei Korai jelek
A beszippantott levegô által keltett hang, melyet általában a sebész észlel
A precordialis Dopplerszignál megváltozik
A kilégzésvégi CO2-nyomás csökken

Késôi jelek





A PaCO2 emelkedik A PaO2 csökken Emelkedô CVP és PAP Csökkent artériás vérnyomás
Arrhythmiák
Malomkerékzörej a szív fölött

(CVP: centrális vénás nyomás, PAP: pulmonalis artériás nyomás)

3.6.3-3. táblázat A légembolia diagnosztikájának legfontosabb eszközei Magas szenzitivitású monitorok
Precordialis Doppler
Kapnográfia
CVP vagy PAP nyomásmérés

299

Kisebb szenzitivitású monitorozási módok





EKG Artériás vérnyomás Pulzoximetria Oesophagealis sztetoszkóp


Gyomor–bél-fekély kialakulása
Agyidegtünetek: leggyakrabban a nervus facialis

és a nervus trigeminus sérülnek. Következményük keratoconjunctivitis lehet, a megfelelô corneavédelemrôl gondoskodni kell
Gyakori posztoperatív következmény a nyelészavar, ezért a posztoperatív szakban gyakran nasogastricus szondatáplálásra kényszerülünk
Gyulladásos posztoperatív szövôdmények: aszeptikus vagy bakteriális meningitis
Hydrocephalus: ha a mûtét során a liquor szabad elfolyásának lehetôségét nem teremtették meg, a posztoperatív szakban hydrocephalus internus alakulhat ki, amely shuntmûtétet tehet szükségessé. Supratentorialis térszûkítô folyamatok anesztéziája A leggyakrabban meningeomák, gliomák, astrocytomák, kamrában elhelyezkedô daganatok, dermoid és epidermoid metasztázisok és agytályog mûtétjérôl van szó. Az anesztézia szempontjai:
A preoperatív szakban a peritumoralis oedema

(CVP: centrális vénás nyomás, PAP: pulmonalis artériás nyomás)


korábban még általánosan elfogadott PEEP alkalmazását vitatják. A centrális helyzetû katéteren keresztül a levegômennyiség (nagy részének) leszívása javasolt (effektivitása vitatott). Ha a keringési elégtelenség (cor pulmonale acutum) alakul ki, cardialis támogatás szükséges. Ha az igyekezetünk sikertelenek tûnik, a beteget átmenetileg vízszintes helyzetbe kell hozni.
Vérnyomásesés, bradycardia és különbözô szívritmuszavarok általában az agytörzs kompressziója, mûtét közbeni vongálása és a vagus stimulációja miatt jönnek létre. Tartós, több szívciklust meghaladó, kezelésre nem reagáló bradycardiáról a sebészt azonnal tájékoztatni kell. A mûtéti terület átmeneti nyugalma sokszor a szívritmuszavar spontán rendezôdéséhez vezet.
Esetenként tartós hypertensio jön létre, különösen az alsó agytörzs kompressziója, ill. az V. agyideg ingerlése miatt. A posztoperatív szak várható gyakori szövôdmények:
Artériás hypertensio
Oedema, infarktus, ill. vérzés a mûtét területén, melynek jele az intracranialis nyomásfokozódás tüneteivel egyezik meg (hypertensio, bradycardia, tudatzavar, szabálytalan légzés vagy apnoe)













csökkentésére kortikoszteroid alkalmazása indokolt lehet. Narkózis bevezetésre általában intravénás szert (propofol, benzodiazepin vagy barbiturátszármazék, sz.e. etomidat) és nem depolarizáló izomrelaxánst alkalmazunk. A narkózis fenntartására választhatunk inhalációs vagy intravénás szert is, de az inhalációs anesztetikum alkalmazását kifejezett nyomásfokozódásos tünetek esetén leginkább a dura megnyitását követôen tartják indokoltnak, hogy ne növekedjék az inhalációs szer okozta beékelôdési kockázat. Ha a duranyitás elôtt inhalációs szert alkalmazunk, a dózisa ne haladja a meg az 1 MAC-ot. Bizonyos esetekben az idegsebész a duranyitás elôtt az oedema csökkentése céljából mannit alkalmazását tarthatja szükségesnek (0,5–2,0 g/ttkg 10 perc alatt). Bizonyos tumorok (pl. meningeomák, angiomák) esetén nagyobb intraoperatív vérvesztésre kell felkészülnünk. A posztoperatív szakban az extubatio és a beteg ébresztése egyéni megítélést igényel.

Agyi aneurysmamûtétek anesztéziája Preoperatív elôkészületek:
Premedikációra általában benzodiazepinkészítmény adása javasolt, ha az ICP fokozódásra van gyanú, a morfinszármazékokkal történô premedikáció kerülendô.

3

300

3. ANESZTEZIOLÓGIA


Centrális véna és intraartériás kanül biztosítása,

3

ezen kívül lehetôleg még 2 perifériás véna biztosítása. Centrális vénás nyomás és véres vérnyomás mérése indokolt.
Maghômérséklet monitorozása feltétlenül indokolt, álljon rendelkezésre intraoperatív melegítô eszköz.
Készenléti vér biztosítása.
Speciális intraoperatív monitorozásra is fel kell készülnünk: SEP vagy EEG Intraoperatív szempontok:
A legfontosabb cél a perioperatív aneurysmarup-



















tura elkerülése. Ennek eszközei:  A jelentôs vérnyomás-emelkedések kerülése (intubatio, pozicionálás, bôrmetszés a kritikus idôpontok).  Fentanyl 5 µg/ttkg elosztott dózisokban indukciókor és az intubatio elôtt  A megfelelô CPP 70 Hgmm.  Súlyos vérnyomás-emelkedés esetén annak agresszív csökkentése propofollal, thiopentallal, vasoaktív anyagok alkalmazásával. Az anesztézia fenntartása általában alacsony inhalációs szer dózis mellett (pl. isoflurannal 0,5–1,0 MAC), fentanyllal (általában 2 µg/ttkg/óra) és folyamatos izomrelaxációval kombináltan és ha szükség van rá, propofollal kiegészítve. Euvolaemiára kell törekednünk, Ringer-laktát az elsôdlegesen ajánlott volumen-szubsztituens. Enyhe hiperventiláció, a PaCO2 célértéke 30 Hgmm. Rendszeres (általában félóránkénti) laboratóriumi ellenôrzés: vérgázok, vérkép, elektrolitok. Az aneurysmaklip felhelyezéséig indokolt lehet enyhe hypothermia alkalmazása (ez szokványos, légkondicionált mûtôi körülmények között általában fél órával a narkózis megkezdését követôen spontán is kialakul). A célérték általában 35-36 ºC közötti maghômérséklet, de 34 ºC-ig nem igényel beavatkozást. A klip felhelyezését követôen indokolt a visszamelegítés elkezdése. A klip felhelyezése elôtt közvetlenül indokolt lehet az intramuralis nyomás csökkentése (hogy a klip ne „pattanjon le” az aneurysma nyakról), ezt a már említett vérnyomáscsökkentô módszerek alkalmazásával (elsôsorban az anesztézia mélyítése) érhetjük el. Az altatási jegyzôkönyvben valamennyi klippelési beavatkozást (ideiglenes klippelés esetén annak idôtartamát is) rögzíteni kell. Ha EEG burst szuppresszióra van szükség az intracranialis nyomás fokozódása miatt, akkor 125 mg-os bolusban – intraoperatív EEG-ellenôrzés mellett – adjunk thiopentalt. A bolusdózisokat addig ismételjük, míg az EEG-n elérjük a kívánt

elektrofiziológiai hatást, majd az ismételt adásra az EEG alapján lehet szükség. Ezzel párhuzamosan az inhalációs vagy az intravénás anesztetikum dózisát csökkentenünk kell.
Az átmeneti klipfelhelyezés alatt, ill. ha thiopental alkalmazásra is sor kerül, indokolt lehet a CPP emelése phenylephrinnel.
A beavatkozás kiterjedtségétôl, az intracranialis nyomástól, a beteg állapotától és a sebész elvárásától függôen a mûtét után dönthetünk arról, hogy ébresztjük-e a beteget (ennek elônye a neurológiai tünetek megítélhetôsége). Dönthetünk úgy is (a leggyakrabban ez fordul elô), hogy a beteg fokozatosan ébred az anesztetikum- és a relaxánshatás csökkenése hatására az intenzív osztályon. Ebben az esetben az ébredés általában szövôdménymentes, és nem jár az intracranialis nyomás esetleges emelkedésével.
A subarachnoidealis vérzésben szenvedô betegek intenzív ellátásának szempontjait a 4.4.1. fejezetben foglaltuk össze. Hypophysistumorok sebészete Az agyalapi mirigyen végzett idegsebészeti beavatkozásoknál leginkább a speciális mûtéti behatolásból valamint a hypophysis megbetegedéséhez köthetô kísérôbetegségekbôl és alkati tényezôkbôl adódó nehézségekre kell ügyelnünk. A szokványos premedikáció mellett sok esetben kortikoszteroid-szubsztitúció indokolt a mûtét elôtti este és közvetlenül a mûtét elôtt (pl. 100 mg hidrokortizon). Az alapbetegséghez köthetô állapotok:
Alkati tényezôk: a bizonyos hypophysistumorokhoz tünetileg társuló acromegalia és macroglossia intubatiós nehézséghez vezethet.
Artériás hypertensio, diabetes mellitus és cardiomyopathia fordulhat elô, mint másodlagos betegségek.
Figyelemmel kell lenni az egyéb endokrin tünetekre és azok következményeire (hyperthyreosis, diabetes insipidus).
Célszerû rögzíteni a kiindulási hormonértékeket a posztoperatív összehasonlíthatóság céljából. A narkózis vezetése általában szokványos. A posztoperatív megfigyelés és kezelés során az alábbiakra kell ügyelnünk:
Rhinoliquorrhoea és az ebbôl adódó fertôzôdés (bakteriális meningitis kialakulása)
Hormonális zavarok, különös tekintettel a diabetes insipidusra ill. a SIADH-ra (syndrome of inappropriate antidiuretic hormone), de további hormonális szubsztitúcióban és posztoperatív kortikoszteroid alkalmazás is szükséges lehet.
Agromegaliában, macroglossia esetén a posztoperatív légzészavar rizikója nagyobb.

3.6. SZAKTERÜLETEK ANESZTÉZIÁJA

Neuroradiológiai beavatkozások anesztéziája A neuroradiológiai diagnosztika és az intervencionális neuroradiológiai beavatkozások fejlôdése miatt egyre nagyobb szerepe van az ezek során alkalmazott anesztéziának. Számunkra ez több kihívást is jelenthet (3.6.3-4. táblázat). A preoperatív szakban a neuroradiológiai intervenció és az anesztézia együttes kockázatát kell felmérnünk, erre elsôsorban inkább a GCS (semmint az ASA) kategorizálás alkalmas. Az anamnesztikus adatok feltérképezésekor figyelemmel kell lennünk a kontrasztanyag-érzékenységre, a koagulációs zavarok, antikoaguláns vagy thrombocyta-aggregációt gátló kezelésre is. Az állapotfelméréshez tisztázzuk a haemostasis állapotát és az aktuális cardiopulmonalis státusz. A tartós fekvést nehezítô állapotokat is ellenôriznünk kell (pl. zavart beteg, fájdalmas gerincbetegség stb.). A lokálanesztézia és szedáció kombinációja általában elegendô a megfelelô nyugalom és a fájdalommentesség biztosítására, ugyanakkor lehetôvé teszi a beteg neurológiai állapotának megítélését a beavatkozás közben. Bizonyos kezelések során a fájdalmas érfeszülés miatt a szokványosnál nagyobb mennyiségû analgetikum adás válhat szükségessé. A másik potenciális probléma a hosszú beavatkozások esetén a nagy szedatívumigény, amely légzésdepresszióhoz vezethet. Minden esetben egyéni megítélést és a beavatkozást végzôvel való konzultációt igényel, hogy a beavatkozás hossza nem indokolja-e az általános anesztéziát. Leggyakrabban a fentanyl-droperidol vagy a midazolam-fentanyl, ill. a propofol-fentanyl kombinációt alkalmazhatunk. Általános anesztéziát általában gyermekekben, nyugtalan, rosszul kooperáló betegekben és bizonyos beavatkozások (pl. aneurysmaablatio) esetén kell mérlegelni már a beavatkozás elôtt.

3.6.3-4. táblázat A neuroradiológiai beavatkozások anesztéziájának kockázati elemei A környezetbôl adódó kihívások

Aneszteziológiai kihívások


A beteg izolált helyzete
A hozzáférhetôség korlátozott
Gyenge a megvilágítás
Légkondicionált helyiség
Korlátozott monitorozási és kezelési lehetôségek (MR)
Sugárzás


Általában súlyos állapotú betegek
Biztosítani kell a megfelelô monitorozás, kezelés és újraélesztés körülményeit
Asszisztencia szükséges
Általában hosszú beavatkozások
Kontrasztanyag-allergia

301

Monitorozási igény és egyéb teendôk: Direkt artériás vérnyomásmérés EKG Pulzoximetria EtCO2 Apnoeriasztás Maghômérséklet Hólyagkatéter behelyezése Legalább 1, nagy hozamú, háromosztatú véna biztosítása
Igény szerint indukált hypo- vagy hypertensio biztosítása a beavatkozás alatt.
Antikoaguláció általában indokolt, hogy a thromboemboliás szövôdményeket megelôzzük. A beavatkozás után protamin-szulfáttal felfüggeszthetô.









A beavatkozás után az ébresztés legyen fokozatos, a köhögés és a vérnyomáskiugrások kerülendôk. Legalább 24 órás intenzív monitorozás szükséges a beavatkozás után. A szövôdmények valószínûsége mintegy 20%:
Intracranialis vérzések az esetek 2-3%-ában fordulnak elô, általában az aneurysma falának kilyukadása, az arteriovenosus malformáció vagy a normál ér falának megrepedése miatt. Jelentôs vérzés esetén intracranialis nyomásfokozódás tünetei jelentkeznek (bradycardia és artériás hypertensio). Az elsôdleges kezelés az antikoaguláció felfüggesztése és antihypertensív kezelés. Nagy kiterjedésû vérzés esetén a beavatkozást felfüggesztik és a beteget továbbiakban a subarachnoidealis vérzés kezelési elveinek megfelelôen látják el intenzív osztályon. Ha a vérzés kis kiterjedésû, az intervenció megfelelô monitorozás és kezelés mellett folytatható.
Cerebralis ischaemia a katéterrel történô manipulációkor, esetleg a coil rossz pozicionálása esetén alakul ki.
Thromboemboliás szövôdmények. MR-vizsgálatok anesztéziája Az MR-vizsgálatokhoz szükséges anesztéziának elsô megközelítésben két fô indikációja van: felnôtt, jól kooperáló betegekben elsôsorban a klausztrofóbia miatt válhat szükségessé szedáció. Erre a célra általában 5–10 mg iv. midazolam bolus elegendô szokott lenni, emellett általában még a cardiovascularis stabilitás is megmarad. A másik ilyen indikációs terület a nem kooperáló, a mozgásukkal a vizsgálat sikerét zavaró betegek (gyermekek, agitált betegek), ill. az állapotuk miatt szoros monitorozást és légzés- vagy keringéstámogatást igénylô betegek. A fô kihívást ezekben a betegekben az alábbi tényezôk képezik:
A vizsgálat idôtartama összességében átlagosan 20 perc. Ezalatt az idô alatt kell a betegekben a megfelelô nyugalmat, stabilitást és mozgásmentes-

3

302

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

séget biztosítani. Ehhez mély szedáció is választható (bár ekkor a vizsgálat közben esetlegesen jelentkezô légzésdepresszió nehezebben uralható), de elsôsorban általános anesztézia javasolt.
Ferromágneses hatás miatt a mágnesezhetô fémet tartalmazó implantátumok (aneurysma klip, pacemaker, intraocularis implantátumok, gerincfixáló csavarok) elmozdulhatnak. Ugyanez vonatkozik ez a laringoszkópra, az anesztézia és a monitorozás fémet tartalmazó eszközeire is. Az utóbbi idôben kialakított MR-laboratóriumokban már rendelkezésre állnak MR-kompatibilis altatógépek és monitorrendszerek. A beavatkozás elôtt ezek meglétének és megbízható mûködôképességének ellenôrzése az aneszteziológus feladata.
Az MR vizsgáló egy olyan hosszú csô, melynek mélyébe a beteget a vizsgálóasztal betolja. Ennek megfelelôen a légzôkör csöveinek, az infúziós szerelékeknek és a monitorozáshoz szükséges kábelek megválasztásakor azt is figyelembe kell venni, hogy a szokványosnál hosszabb összekötô eszközök rendelkezésre álljanak. IRODALOM Dinsmore J., Hall G.: Neuroanesthesia. Butterworth-Heinemann, 2002. Matta B. F., Menon D. K., Turner J. M.: Textbook of neuroanesthesia and Critical Care. Greenwich Medical Media Ltd., 2000. Patel P.: An update on neuroanesthesia for the occasional neuroanesthesiologist. Can. J. Anesth., 2005, 52, 1–6. Stone D. J. et al: The neuroanesthesia handbook. Mosby, 1996. Walker M. B.: Neurosurgical anesthesia. The Royal College of Anesthetists, 2000.

3.6.4. Fül-orr-gégészeti anesztézia TÓTH KRISZTINA

Általános sajátosságok A sebészeti és az anesztéziai tevékenység ugyanazon az anatómiai területen történik, és a beteg fejét mûtét közben mozgatják, szájában, orrában, gégéjében dolgoznak. A betett endotrachealis tubus a sebészeti beavatkozás területére kerül. Így a légút biztosítását olyan endotrachealis tubussal kell végezni, mely jól van rögzíthetô, nem törhet meg, és a sebészeti tevékenységet nem zavarja. Erre a legmegfelelôbb a Woodbridge-tubus, tracheotomia, ill. tracheostomia esetében pedig a Montandeux-tubus. A fül-orr-gégészeti mûtétek olyan területen zajlanak, melyek igen jó vérellátásúak, és a fájdalomérzô

beidegzésük is bôséges. Így, bár a mûtéti terület kicsi, a mûtétek igen fájdalmasak, és a területhez képest jelentôs vérzéssel is járhatnak. A vérzést – a mikroszkópos és a plasztikai mûtéteknél – célszerû azonnal csökkenteni, mert az jelentôsen rontja a mûtéti terület megítélését, kockáztatja a mûtét sikerét. Ezért – az általános anesztézia kiegészítôjeként – helyi érzéstelenítést is alkalmazunk vasoconstrictorral együtt. Az orr- és melléküregmûtétek esetében a vérnyelés megakadályozására hypopharynxtampon alkalmazása is javasolt, melyet az endotrachealis tubushoz rögzítünk. A garat- és a gégemûtéteknél a vér és a nyál közvetlenül szívható a mûtéti területrôl. Az aspiráció megelôzésére a mandzsettás tubust ajánlott. Különösen az epipharynxban és a gégében végzett mûtétek esetében olyan kóros reflex jelentkezhet, amely súlyos bradycardiát, szélsôséges esetben szívmegállást is okozhat. Ezt a paraszimpatikus tónusfokozódást atropinos premedikációval megelôzhetjük vagy azonnali iv. adással kezelhetjük. A meso-, hypopharynxban és gégében lévô gyulladásos, daganatos, vérzô elváltozások, szájzárat okozó betegségek jelentôs intubatiós nehézséget okozhatnak (3.6.4-1. ábra). Ezért ajánlott a puha, lekerekített végû tubusvezetô alkalmazása, ill. ilyen esetekben felkészülés a fiberoszkóp használatára. Ehhez gyakorlott aneszteziológus szükséges.

Az érzéstelenítés fajtái Az ezredforduló elôtti évtizedekben a megfelelô anesztéziai ellátás híján a fül-orr-gégemûtétek 60–80%-a helyi érzéstelenítésben történt. Mostanra az állandó anesztéziát biztosító intézetekben, az általános érzéstelenítésben végzett mûtétek aránya megközelíti a 80%-ot. Az érzéstelenítés típusát lehetôleg a sebész és a beteg bevonásával kell meghatározni. A helyi érzéstelenítés felnôtteken – a kiterjedt orr, melléküreg és gégemûtétek kivételével – szinte minden operációnál alkalmazható. Az általános érzéstelenítés gyermekeknél 14 éves kor alatt, felnôttek esetében a nagyobb mûtétek esetében mindig ez a választandó. A betegek egy része kis mûtét esetén is ragaszkodik az általános érzéstelenítéshez. Természetesen nagyothalló vagy értelmi fogyatékos beteg esetében is ez a módszer javasolt. A helyi és általános érzéstelenítés kombinációja a beteg, a sebész és az aneszteziológus számára is ideális érzéstelenítési forma mikrosebészeti beavatkozások (FESS, fül-, orr-, melléküregmûtétek) és plasztikai mûtétek esetében, ahol a legkisebb vérzés is ronthatja a mûtét sikerét. Ez a módszer csökkenti a fájdalmat, a vérzés mennyiségét, a kóros reflexek meg-

3.6. SZAKTERÜLETEK ANESZTÉZIÁJA

303

3

3.6.4-1. ábra. A gégebemenetet szinte teljesen elzáró tumorok

jelenésének esélyét, valamint – a kisebb narkotikummennyiség miatt – költséghatékony is. Anesztéziai betegfelügyelet olyan betegek helyi érzéstelenítésben végzett mûtéténél szükséges, akiknek az általános állapota ezt indokolja. Ilyenkor perifériás véna kanülálása mellett a keringést, légzést monitorozzuk, esetleg oxigénterápiát alkalmazunk és felkészülünk a vészhelyzet elhárítására.

Általános perioperatív teendôk A mûtét elôtti vizsgálatok mennyiségét és a perioperatív teendôket a mûtéti kockázat mértéke határozza meg. A fül-orr-gégészetben a kis, közepes és nagy kockázatú mûtéteket a várható vérveszteséggel definiálhatjuk. Azonban pl. a tonsillectomia is lehet nagykockázatú, ha nagyobb érsérülés keletkezik, továbbá a nagy nyaki és gégemûtétek is lehetnek a csekély vérvesztés miatt közepes kockázatúak. A premedikációban a szedatívumadás szükséges, de a fulladó betegnél mellôzendô! Gége-, orr- és garatmûtéteknél – a kóros reflexek és az erôs nyálzás megelôzésére – javasolt az atropinadás. Folyamatos monitorozás esetén – különösen cardiologiai kísérôbetegségben – ez elhagyható, de az atropin mindig legyen készenlétben az azonnali beadáshoz. Antiemeticum használata is elônyös. A sebész és az aneszteziológus azonos munkaterülete miatt az intraoperatív monitorozás életfontosságú. A narkózis vezetése úgy történjen, hogy mûtét végére a betegek, lehetôleg fájdalommentesen, felsô légúti reflexeiknek teljes birtokában legyenek! Ezzel számos fatális szövôdmény elkerülhetô. A posztoperatív szakban a beteget ébredôszobában vagy szakmaspecifikus intenzív osztályon kell elhelyezni. Minden felsô légúti mûtét után különös figyelmet kell fordítanunk a sleep apnoes betegekre!

Speciális mûtéti típusok érzéstelenítése Fülmûtétek Akut gyulladások kivételével igen jól alkalmazható a helyi érzéstelenítés, ilyenkor a beteg a hallásjavító mûtét sikerét azonnal tapasztalhatja. Süket beteg, gyermek, a helyi érzéstelenítést elutasító felnôtt esetében valamint akut gyulladásnál a helyi és az általános érzéstelenítés kombinációja javasolt. A legnagyobb biztonságot leginkább az endotrachealis anesztézia adhatja. Az inhalációs érzéstelenítô szerek perifériás vasodilatatiót okoznak, így a zavaró vérzés kockázatát növelik. (Adrenalin nem adható halotannal együtt a kamrai ritmuszavarok elkerüléséért.) Legkedvezôbb érzéstelenítést a TIVA biztosítja adrenalinos helyi érzéstelenítôvel. Az izomrelaxációnak nem kell teljesnek lennie, így, ha szükséges, az arcideg mûködésének vizsgálata is lehetséges idegstimulátorral. Ez a módszer – még a felületesen vezetett általános érzéstelenítés esetén is – jelentôsen csökkenti az intraoperatív fájdalomérzet és a vérzés kockázatát. A cochlearis implantációnál is a TIVA és a helyi érzéstelenítés kombinációja javasolt. Ha a paracentesis akut mûtét, akkor a beteg telt gyomrúnak tekintendô, és a helyi érzéstelenítés ajánlott. Erre a célra Bonéin-oldat a legjobb, mely nem csak a dobhártya külsô bôrfelszínét, de azon átdiffundálva a belsô nyálkahártya felszínét is érzésteleníti. Általános anesztéziával együtt is célszerû alkalmazni, melynek eredményeként – a nagy fájdalom ellenére is – szükségtelen a mély narkózis. Az általános érzéstelenítési módszerek közül a TIVA javasolt. Elektív mûtétként általában adenotomiával együtt kerül sor paracentesisre, amelyet tubus beültetéssel is kiegészítenek. Ilyenkor ajánlott az endotrachealis intubálás. BERA-vizsgálat esetén is a TIVA javasolt a gyermekek érzéstelenítésére.

304

3. ANESZTEZIOLÓGIA

érzéstelenítés szükséges. Minden orr- vagy melléküregi mûtét általános érzéstelenítéséhez kötelezô az endotrachealis intubálás a lecsurgó vér és nyál aspirációjának kivédésére. A tubus mellé még hypopharynxtampont is behelyezünk a nagyobb biztonság és a lecsurgó vér lenyelésének megakadályozása céljából (3.6.4-2. ábra). Nagyobb melléküregmûtétek, juvenilis fibromák, daganatok, maxillareszekciók esetében fontos az intravénás folyadék- és vérpótlás biztosítása. Nagyon lényeges, hogy a beteg az ébredésnél a felsô légúti védekezô reflexeinek teljes birtokában legyen, és az izomrelaxáns-hatás ne legyen jelen, mert e nélkül aspiráció és fulladás következhet be. A beteg szoros posztoperatív megfigyelése szükséges!

3

3.6.4-2. ábra. A hypopharynx tamponálása

A nitrogénoxidul 34-szer jobban diffundál, mint a nitrogén, ezért zárt, légtartó testüregekbe gyorsan diffundál és utána nehezen távozik onnan. Azonban – a dobüreg zárása elôtt – a nitrogénoxidul-adást mégsem kell kötelezôen lezárni, mert mûködô tuba mellett a középfül nem teljesen zárt üreg. (Ha a tuba nem átjárható, hallásjavító mûtét nem végezhetô.) Mûtét közben a dobüreg nem tekinthetô teljesen légtartónak, ugyanis vérszivacs tölti ki. Már l5 Hgmm-es nyomáskülönbség automatikusan kinyitja a tubát. Meglepô, de a dobüregi nyomás mindenfajta narkózisnál – még TIVA és spontán légzés közben is – kissé megemelkedik. Ezek a túlnyomások a mérések szerint 10–15 perc alatt normalizálódnak, és még segítik is a dobüreg zárását. Orr- és orrmelléküreg-mûtétek Kisebb orrmûtétek esetén az általános és a helyi érzéstelenítés közötti választás elvei megegyeznek a fülmûtéteknél leírtakkal. Nagyobb melléküregmûtétek, FESS, plasztikai beavatkozások esetében az általános

3.6.4-3. ábra. Woodbridge-típusú endotrachealis tubus és a tonsillectomiához alkalmazott Boyle–Davis-spatula

Tonsillectomia, tonsillo-adenotomia Felnôtteknél, ha a beteg nem ellenzi, helyi érzéstelenítésben is elvégezhetjük a mûtétet, de kíméletesebb, és biztonságosabb az általános érzéstelenítés. Adenotomiánál, és gyermekeken végzett mûtét esetében azonban általános érzéstelenítés javasolt. A megfelelô biztonságot az endotrachealis intubatio adhatja. Erre a Woodbridge-típusú endotrachealis tubus alkalmas. A tubust, a mûtéti területet feltáró BoyleDavis-spatulával rögzítjük (3.6.4-3. ábra). A laryngealis maszk is alkalmazható, de ez csak összeszokott mûtéti csapat esetében nyújt kellô biztonságot. A spatula behelyezésekor ügyelnünk kell a tubus mélyebbre csúszásának lehetôségére (féltüdô-lélegeztetés), és a spatula kivételekor pedig, a vájulatba szorult tubust is könnyen kivehetjük, és így idô elôtt extubálhatjuk a beteget. A tubust egy eszközzel a vájulattól el kell ilyenkor különíteni az operatôrnek. A beteg vázizom-relaxálása csak rövid távú legyen, a mûtét végére itt is a védekezô reflexek teljes megléte szükséges. Az inhalációs altatószerek alkalmazása minden szempontból kiváló. A mûtét végén a mesopharynxban és az epipharynxban összegyûlt váladékot, esetleg leszakadt manduladarabot, kiesett, kitört fogat gondosan el kell távolítani. Gyermekeknél mozgó fogak kieshetnek! Leszakadt de nem eltávolított adenoid, epipharynxba helyezett tampon, az epipharynxban maradhat láthatatlanul! Az operatôrnek és az extubáló aneszteziológusnak a felelôssége egy esetleges aspiráció. Ha a betegnek sino-bronchitise van, a mûtét közben vagy az extubálás elôtt szükségessé válhat a tubus leszívása. Hurutos beteg tracheája az intubatio elôtt is tisztítandó. A közvetlen posztoperatív szakban a kórteremben biztonságos oldalfekvésben kell elhelyezni ébredésig a beteget. Posztoperatív vérzés ellátásánál felnôttekben alkalmazható a helyi érzéstelenítés. Gyermeknél azonban, ha a személyi feltételek adottak, telt gyomrúnak tekintve, endotrachealis intubatióval, általános érzéstelenítésben kell elvégezni a vérzéscsillapítást.

3.6. SZAKTERÜLETEK ANESZTÉZIÁJA

305

Sokkos beteg vér- és folyadékveszteségének pótlását a reoperáció elôtt meg kell kezdenünk. Célszerû a lenyelt vért az ébredés elôtt kiszívni a gyomorból. Garattályog megnyitása lehetôleg általános érzéstelenítésben, endotrachealis intubatióval történjen. A szájzár súlyosan akadályozhatja az endotrachealis intubatiót. Nagy nyak- és gégésebészeti mûtétek A kiterjesztett gégemûtétre kerülô betegek általános állapota a legsúlyosabb a fül-orr-gégészeti betegek között. A mûtéti elôkészítés különösen fontos az ilyen betegeknél. Transzfúzióra kell felkészülnünk, ha nyaki blokkdissectio, myocutan lebenypótlás vagy microvascularis lebenypótlás is társul a gégemûtéthez. A betegek nagy része súlyos alkohol- és nikotinabusussal terhelt, és ezek következményes betegségeire is számítanunk kell. Nehéz légzésre panaszkodó betegnek szedálást alkalmazni nem ajánlott. A mûtét elôtti este beöntés szükséges, mivel a tracheotomia, ill. tracheostomia kialakítása után a hasprés képessége megszûnik (préselésnél kiszökik a levegô). A légút biztosítása a gégebemenetben, nyelvgyökben, hypopharynxban elhelyezkedô nagy, vérzékeny tumorok esetében nagy gyakorlatot igényel. Alternatív eszköz lehet a laryngealis maszk vagy a fiberoszkóp is. A narkózis bevezetése és a légút biztosítása után helyezzük be a tápszondát (ha szükséges) és a hômérôt. A beteg hômérsékletének ellenôrzése és a beteg, szükség szerinti, aktív melegítése lényeges, mert néhány fokos lehûlés már ritmuszavarokat, és a perifériás keringés jelentôs csökkenését okozhatja. A hólyagkatéter bevezetése, két vénás kanül behelyezése, és preventív széles spektrumú antibiotikumadása is szükséges. A mûtét általában tracheotomiával indul. Ilyenkor a szájból a tubust el kell távolítani, és a tracheotomiás nyílásba akasztjuk a speciális Montandeux-tubust (3.6.4-4. ábra), melyet a has felé vezetünk el. A nyakon végzett mûtétek közvetlenül a n. vagus mellett történnek. Érintése bradycardiát, szívmegállást okozhat. Ezt a szövôdményt az operatôr a n. vagusra adott direkt helyi érzéstelenítôvel elôzheti meg, az aneszteziológus pedig iv. atropinnal kezelheti. Izomrelaxánst a mûtét befejezése elôtt ne adjunk, és az inhalációs narkotikumadagolást is idôben kell csökkentenünk, ill. megszüntetnünk, mert a mûtét végén a beteg felsô légúti reflexeinek tökéletesen kell mûködnie. Ébredéskor a légutak és a garat teljes leszívása javasolt. Részleges gégeeltávolítás végén a tubus kivételét követôen a tracheakanül behelyezése a gégész szakorvos feladata! (A légcsôn ejtett nyílás, ebben az esetben, hirtelen el is tûnhet, ha a sebész azt nem rögzíti, és a beteg extubálás után sem fentrôl, sem a légcsômetszés helyérôl nem kap így levegôt!)

3

3.6.4-4. ábra. A tracheotomiás nyílásba helyezett Montandeux-tubus

Ezeknél a mûtéteknél mandzsettás tracheakanült kell alkalmazni a posztoperatív nyál- és véraspiráció elkerülése céljából. Teljes gégeeltávolítás esetén a teljesen elvágott légcsô falát a nyak bôréhez varrjuk körbe, ezt a beavatkozást hívjuk tracheostomiának. Ilyenkor a mûtét végén a tubus nyugodtan kivehetô a légút biztosított. Jól vezetett narkózis esetén a beteg spontán lélegzik, nincs fájdalma, nincs hidegrázása és teljesen ébren van. A posztoperatív fájdalomcsillapítást már a mûtét befejezése elôtt el kell kezdeni. A beteg a posztoperatív szakban szoros, mûszerekkel ellenôrzött megfigyelésre, ápolásra szorul lehetôleg szakmaspecifikus intenzív osztályon. Tracheotomia Ha nem gégemûtét közben készül a tracheotomia, akkor általában sürgôsségi beavatkozás fulladás, vérzés, oedema miatt kerül rá sor. Szükséges rossz általános állapotú intubált, várhatóan tartósan lélegeztetett betegnél is. Ilyen esetben is gondoskodni kell a beteg érzéstelenítésérôl akár lokálisan, akár intravénásan. Sürgôsségi esetben végezhetô endotrachealis intubálással, laryngealis maszkkal, de helyi érzéstelenítésben is. Szedatívum adása a mûtét elôtt tilos! Az endotrachealis intubálás nagy gyakorlatot igényel, pontos anatómiai ismereteket, a hypopharynxban jó tájékozódó képességet, hogy a megváltozott anatómiai, patológiás környezetben is megtaláljuk a légutat. Sikertelenség, életveszély esetén conicotomia, gyors tracheotomia javasolt. A tubus mandzsettáját kellôen mélyre kell helyezni, hogy a tracheotomia során a mandzsetta ne sérüljön! Microlaryngoscopia, endoscopiás beavatkozások Ezek a beavatkozások nagy fájdalommal járnak, kóros reflexet válthatnak ki, és általában igen rövid ideig tartanak. Azért nehéz a narkózis vezetése, mert mély

306

3. ANESZTEZIOLÓGIA

batióval oldhatjuk meg, a bronchoszkópiát pedig lélegeztetô bronchoszkóppal vagy JET lélegeztetéssel. Bár szükség esetén mindkettô elvégezhetô helyi érzéstelenítésben is, de az általános érzéstelenítés mind a betegnek, mind a sebésznek optimális feltételeket biztosít, és az esetleges sérülésveszély is kisebb. Oesophagoscopia után, a kontroll nyelési vizsgálat feltétlenül szükséges, az esetleges sérülés, idôben történô, felismerése céljából.

3

IRODALOM

3.6.4-5. ábra. Mikrolaringoszkópia

altatást kell rövid idô alatt elérni, de a mûtét végére a beteg a felsô légúti reflexeinek teljesen vissza kell térniük. Ez fiatal betegen sem egyszerû feladat, de rossz általános állapotú, idôs, cardialisan terhelt betegeken nagyon nagy kihívás. Jelentôs vérnyomás- és pulzusingadozásra lehet számítanunk. Opioid fájdalomcsillapítók (ebben az esetben a sufentanil ajánlott, mely a cardialis szövôdményeket hatásosan megelôzi), rövid vagy közepes hatástartamú izomrelaxánsok és adjuváns inhalációs narkotikumok kombinációja ajánlott. A legnagyobb inger a mikrolaryngoscop bevezetése, utána már a mûtét nem akkora megterhelés a betegnek (3.6.4-5. ábra). A laringoszkóp kitámasztása ne a beteg mellkasán történjen, mert az a beteg légzését, lélegeztetését nehezíti. A tubus minél kisebb legyen, hogy elegendô helyet hagyjunk a mûtétnek. Amennyiben a gégének csak egy részében van a betegség, ezzel megoldható a mûtét, ha a gége hátsó részében, az interary térben van a folyamat, a tubus – kellô gyakorlattal – elôre helyezhetô. Kis százalékban elôfordul, hogy a teljes gégelument kitölti a betegség, ilyen esetben a JET-lélegeztetés ajánlott. Ma már az ilyen mûtéteknél megszokott a CO2-lézer alkalmazása. Speciális, a lézersugarat tûrô tubust igényel, de a Woodbridge-tubus is ellenállónak bizonyult a lézerrel szemben. A mandzsettát fiziológiás sóoldattal kell feltölteni a robbanásveszély, ill. az égési sérülések elkerülése céljából. A beteg szemét védeni kell: vizes gézzel kell leragasztani a szemhéjat. Emellett a mûtôben dolgozók szemét is speciális szemüveggel kötelezôen védeni kell. A tubus mellé, a gégébe fiziológiás sóoldattal átitatott gézcsíkot helyezünk, ezzel is védjük a tubust. Extubálás elôtt a gézcsíkot mindenképpen el kell távolítanunk! JET-lélegeztetés esetén a FiO2-t a légköri 0,21-ra kell csökkentenünk a robbanásveszély miatt! A posztoperatív szakban a beteg szoros megfigyelést igényel a légúti vérzés, ill. oedema veszélyére való tekintettel. Az oesophagoscopiát endotrachealis intu-

Bergler W. et al.: Schwierige Intubation in der Laserchirurgie. HNO, 1197, 45, 923–926. Biro P., Schmid S.: Anaesthesie und Hochferquenz-Jetventilation (HFJV) für operative Eingriffe an Larynx und Trachea. HNO, 1997, 45, 43–52. Erb T., Frei J.: Die Wahl der endotrachealen tubus beim Saugling und kleinkind: Mit oder ohne Cuff? Anaesthesist, 2001, 50, 395–400. Hatcher I. S., Stack C. G.: Postalsurvey of the anaesthetic techniques used for paediatric tonsillectomy surgery. Paed. Anaesth., 1999, 9, 311–315. Karow T., Lang R. (eds.): Allgemeine und Spezielle Pharmakologie und Toxikologie, 2001. Kawaida M., Fukuda H., Kohno N.: Mikrolaryngosurgery for benign posterior glottal lesions using a posterior glottis direct laryngoscope. Oto-Rhino-Laryng., 2001, 63, 127–130. Krier C., Georgi R. (eds.): Airway-Management Die Sicherung der atemwegw. Thieme, 2001. Lodes U.: Totale intravenöse Anaesthesie (TIVA) und balancierte Anaesthesie mit kurzwinkenden Anaesthetika für HNO-Eingriffe bei KIndern. Anaestesiol. Reanimat., 1999, 24, 13–18. Padosch S. A., Polarz H.: Anaestesiologisches management bei laesrechirurgischen eingriffen in der hals-nasen-ohren-heilkunde. Anaesthesist, 2001, 50, 721–737. Pénzes I.: Aneszteziológia és intenzív terápia. Medicina, 1997. Ribári O.: Fül-orr-gégészet, fej-nyak sebészet. Medicina, 1999. Stritz J., Mann W. (eds.): Praxis der HNO Heilkunde, Kopf- und Halschirurgie. Thieme, 2001. Taylor T. H., Major E. (eds.): Risiken und Komplikationen in der Anaesthesie. Fisher Verlag, 1997.

3.6.5. Mellkassebészeti anesztézia DEBRECENI GÁBOR

Páros szerv izolációja, külön-külön való „mûködtetése” egyedülálló a medicinában és a mellkassebészeti anesztézia mindennapos jellemzôje. Az egyik tüdôfél lélegeztetése nemcsak izgalmas keringés- és légzésélettani változásokat okoz, hanem alapköve is a mellkasi szerveken végzett sebészeti beavatkozásoknak. A mellkassebészeti anesztézia igazi fejlôdé-

3.6. SZAKTERÜLETEK ANESZTÉZIÁJA

sére majdnem egy évszázadot kellett várni az elsô éternarkózist követôen. Carlens az 1940-es évek végén vezette be a gyakorlatba a nevét viselô duplalumenû endotrachealis tubust, amely valódi mérföldkônek bizonyult. A dupla lumenû tubus mellett az endobronchialis intubatio és a bronchusblokkolók már fél évszázada megtalálhatóak az eszköztárban és ma is alapját képezik a tüdôizolációs technikáknak. A tüdôfelek elválasztása, a potenciálisan nagy volumenû vérzés veszélye, a betegek multimorbiditása, a posztoperatív fájdalomcsillapítás nehézségei mind-mind nagyszerû kihívást jelentenek a mellkassebészeti anesztéziát mûvelô aneszteziológus számára. Élettani változások oldalfekvô helyzetben Éber, oldalfekvô testhelyzetben a tüdô ventiláció/perfúzió illeszkedése megmarad. Az alul fekvô, ún. dependens tüdôfél keringése a gravitáció miatt fokozódik. Ehhez alkalmazkodva a dependens tüdôfél ventilációja is megnô, amit két tényezô segít elô: 1. A dependens tüdôfélhez tartozó rekeszfél mozgása kifejezettebbé válik, mivel a mellkasi szervek mellüreg felé való elmozdulása miatt ez a rekeszfél magasabban helyezkedik el, így mozgási terjedelme megnô. 2. A felül fekvô, ún. nem dependens tüdôfél a compliance-görbe felsô részén helyezkedik el, emiatt tágulékonysága kisebb, ventilációja kevésbé hatékony. Az utóbbi két évtizedben számos közlemény kérdôjelezi meg a fenti, West-féle gravitációs modell kizárólagosságát, sôt egyes adatok szerint a gravitáció csak mintegy 25%-ban befolyásolja a tüdô ventiláció/perfúzió eloszlását. Mikro-, illetve makrogravitációban, nagyfelbontású képalkotó vizsgálatokkal a tüdôben a vertikális mellett centro-perifériás ventiláció/perfúzió-eloszláskülönbség is megfigyelhetô, ráadásul a testhelyzet, ill. a gravitáció változása sokkal kevésbé befolyásolja az eloszláskülönbségeket, mint azt korábban gondolták. A légutak elágazódása a fôhörgôktôl az alveolusokig 23 alkalommal történik meg, azonban már kb. a 14. oszlás után találhatók sacculusok is. Emiatt a légutak eloszlása aszimmetrikussá válik. Az egyenlôtlen eloszlás a kislégutakat követô erek szintjén is észlelhetô. Ez az eloszlási séma heterogén ventiláció/perfúzió-eloszlást hoz létre a tüdôben, melyet a testhelyzet igen kevéssé befolyásol. A keringéseloszlás mikroregionális disztribúciójáért elsôsorban a pulmonalis vascularis rezisztencia változásai felelôsek. A mellkassebészeti anesztézia során létrejövô változások azonban legkevésbé sem tekinthetôek élettaninak, s jól értelmezhetôek a kissé mechanikus gravitációs szemlélettel.

307

Az anesztézia indukciója A narkózis bevezetésekor az FRC csökken, a nem dependens tüdôfél kerül a compliance-görbe ideális szárára, így ennek ventilációja fokozódik, míg a dependens tüdôfélé csökken. A ventiláció/perfúzió-illeszkedés romlik. A neuromuscularis blokád és a pozitív nyomású lélegeztetés a helyzetet tovább rontja. A beteg pozicionálása során az alul fekvô mellkasfél alá helyezett párna vagy a mûtôasztal megtörése is csökkenti a dependens tüdôfél tágulékonyságát. A mellkas megnyitása Spontán légzés esetén a megnyitott mellkasfél oldalán a tüdôszövet – az elasztikus rostok húzása következtében – összeesik. Ez paradox légzéshez és a mediastinum eltolódásához vezet. A mediastinum belégzésnél a dependens, kilégzésnél a nem dependens oldal felé mozdul. Emiatt a dependens tüdôfél ventilációja romlik. A paradox légzés során belégzésben az összeesett tüdôfélbôl is áramlik szén-dioxidban dús kilélegzett gáz a dependens tüdôfélbe, kilégzéskor a dependens tüdôfélbôl a kilélegzett gáz egy része visszakerül a nem dependens tüdôfélbe. E tényezôk miatt spontán légzés és nyílt mellkas esetén progresszív hypoxia és hypercapnia jön létre. Ezért a mellkas megnyitása után a mellkas zárásáig spontán légzés nem megengedhetô. Egyoldali lélegeztetés A nem dependens tüdôfél kollapszusa és megmaradó perfúziója miatt 20–30%-os jobb-bal-shunt alakul ki, mely szokványos anesztéziavezetés esetén törvényszerûen hypoxiához vezet. Oldalfekvô helyzetben a dependens/nem dependens tüdôkeringés eloszlása 60/40%. A mellkas megnyitásakor létrejövô tüdôkollapszus miatt aktiválódó hypoxiás pulmonalis vasoconstrictio (HPV) reflexe a nem dependens tüdôfél keringését kb. 20%-ra csökkenti. Ha nincs jelen a HPV-t rontó tényezô, akkor a teoretikus PaO2 (1,0-es FiO2 esetén) 280 Hgmm. A gyakorlatban ez általában 150–250 Hgmm közt változik. A HPV-t számos tényezô ronthatja: 1. inhalációs anesztetikumok (a N2O hatása kérdéses), 2. a pulmonalis artéria nyomása nagyon magas vagy nagyon alacsony, 3. hypocapnia, 4. magas vagy alacsony PaO2, 5. vasodilatatorok (dobutamin, salbutamol, kalciumcsatorna-blokkolók, nitrátok), 6. légúti infekció. A dependens tüdôfél keringését tovább ronthatja a magas légúti nyomás, magas PEEP vagy az autoPEEP, a dinamikus hiperinfláció (a rosszul beállított lélegeztetési paraméterek pl. rövid kilégzési idô miatt).

3

308

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

A felsorolt tényezôkbôl látható, hogy az anesztézia közben végzett mellkasmegnyitás jelentôs hypoxiaveszéllyel jár. A CO2-elimináció általában nem változik, ha a percventiláció kielégítô. A keringés változásai Narkózisban, oldalt fekvô testhelyzetben a vénás visszaáramlás csökken. A mellkas megnyitásakor a mediastinum eltolódása is csökkenti a szívkamrák elôterhelését, emiatt a hypotensio gyakori jelenség. A hypotensio – a kisvérköri keringés elégtelenségével – súlyosbíthatja a hypoxia kockázatát. Preoperatív kivizsgálás A mellkasmûtétek többsége tumor miatt történik. Ritkábban infekció vagy bronchiectasia, tracheavagy bronchusstenosis, emphysemás bulla, diagnosztikus eljárás esetleg transzplantáció teszi szükségessé a beavatkozást. A malignus tüdôtumorok 20%-a kissejtes tüdôrák, melynek 5 éves túlélés kb. 5–10%. Általában a felfedezéskor már metasztázis van jelen, így a sebészi kezelés lehetôsége korlátozott. A nem kissejtes tüdôrákok az összes tüdôdaganat 80%-át jelentik, 5 éves túlélésük 15–20%. A legfontosabb szövettani kategóriáik: laphám- vagy adenocarcinoma, nagysejtes-anaplasticus, ill. metasztázis. Ezek csak sebészi kezeléssel gyógyíthatóak. A tüdôtumoros betegek nagy része dohányzik, de az ok-okozati összefüggést csak a laphámcarcinomák esetén bizonyítható. A benignus tüdôtumorok 90%-a perifériás elhelyezkedésû, nagyrészt hamartomák, kisebb részben adenomák. A malignus tüdôdaganatok tünetei „4 Mmel” csoportosíthatóak. 1. Mass effect: köhögés, köpetürítés, haemoptysis, brochospasmus, fogyás. Láz és produktív köhögés esetén gyakran retenciós pneumonia jelenik meg. A távolhatási tünetek az anatómiai struktúrák szerint: a. nyaki szimpatikus dúcok: Horner-szindróma (myosis, ptosis, enophtalmus), b. nervus recurrens: rekedtség, c. nervus phrenicus: magasan álló rekesz, dyspnoe, d. pleura: pleuralis jellegû fájdalom, pleuralis folyadékgyûlem, e. v. cava superior: v. cava superior szindróma, f. oesophagus: dysphagia, g. pericardium: pericardialis folyadékgyûlem, h. C7-Th2 gerincvelôi gyökök: kar- és vállfájdalom (Pancoast-tumor). 2. Metasztázis: leggyakoribb a nyirokcsomó-, agyi, csont-, máj- és mellékveseáttét. 3. Metabolikus hatás: fôleg kissejtes tumorok esetén ectopiás hormontermelés vagy kóros immunreakció miatt. Elôfordulhat Cushing-szindróma, kóros parathormon-, szerotonin- vagy vazopresszinterme-

lés. Lambert–Eaton-szindróma (azaz paroxysmalis myopathia, amely mozgásra javul ellentétben a myasthenia gravissal). Hypertrophiás ostheoarthritis, cerebellaris degeneráció, perifériás neuropathia, polymyositis, migráló thrombophlebitis, nem bakteriális carditis. 4. Medikáció: a kezeléshez használt citosztatikumok mellékhatásai (pl. a doxorubicin: cardiomyopathiát, a bleomycin és a mytomycin tüdôfibrosist, a cisplatin veseelégtelenséget okozhat). Infekciók a tüdôben szoliter gócként vagy üreges elváltozásként jelenhetnek meg, számos esetben empyema is kialakulhat. Leggyakoribb bakteriális kórokozók: anaerobok, Mycoplasma, Mycobacterium, Nocardia, Streptococcusok és Staphylococcusok. Gombafertôzés esetén Hystoplasma, Coccidioides, Cryptococcus, Blastomyces, Mucor- és Aspergillusfajok. Bronchiectasia hátterében általában rekurráló bronchusinfekció fedezhetô fel. Etiológiai faktorként a bakteriális, gomba és virális ágensek mellett rendszeres aspiráció, cysticus fibrosis is szerepet játszhat. Bronchiectasia esetén az érintett területen a bronchusok simaizomzata erôsen vascularizált kötôszövettel cserélôdik ki, emiatt gyakori tünete a haemoptysis. Diffúz betegség esetén szignifikáns légúti obstrukció is komplikálhatja a klinikai képet. Reszekabilitás és operabilitás A reszekabilitás eldöntése sebészi feladat. Elsôsorban az anatómiai stádiumbeosztás (staging) határozza meg (bronchoszkópos kép, CT). Az operabilitás a beteg, a sebész és az aneszteziológus közös döntése. A döntésnél a különbözô mûszeres vizsgálatok során nyerhetô adatokhoz való merev ragaszkodás értelmetlen. A rutin aneszteziológiai vizsgálaton túl feltétlenül meg kell tekinteni a mellkasröntgent, a mellkasi CT-t, a bronchoszkópos leletet, a légzésfunkciós vizsgálat eredményét és az artériás vérgázt. Az operabilitás meghatározása három tényezôn nyugszik. 1. légzésfunkció: ppoFEV1 (ppo: predicted postoperative: mûtét utáni jósolt), 2. cardiopulmonalis tartalékkapacitás: VO2max, 3. tüdôparenchyma-funkció: vérgáz, DLCO. 1. A légzésfunkciós eredmények között a ppoFEV1 a legpontosabban jósolja a posztoperatív szövôdmények kockázatát: ppoFEV1 = preoperatív FEV1% × (1-eltávolított funkcionális tüdôszövet%). Az eltávolított tüdôszövet mennyisége a reszekált szubszegmentumok számától függ. Jobb felsô lebeny 6, jobb középsô 4 és a jobb alsó 12 szegmentumból áll. 10–10 szegmentumot tartalmaznak a bal felsô és alsó lebenyek. Így a tüdôben összesen 42 szegmentum található. Pl. a jobb felsô lebeny eltávolítás esetén a funkcionális tüdôszövet-csökkenés 4/42 azaz

3.6. SZAKTERÜLETEK ANESZTÉZIÁJA

9%, bal alsó lebenynél 10/42 azaz 23%. Ha a ppoFEV1 > 40%, a várható légzési szövôdmények száma alacsony, ha a ppoFEV1 < 30%, a posztoperatív pulmonalis szövôdmények gyakorisága akár a 100%-ot is elérheti. Amennyiben a tumor az elhelyezkedése miatt bizonyos tüdôterületeket elzár, a légzésfunkciós vizsgálat prediktív értéke korlátozott. A tüdô reszekciója ezekben az esetekben a shuntkeringés megszüntetésével javíthatja az oxigenációt. 2. A cardiopulmonalis tartalékkapacitást a maximális oxigénfogyasztás tükrözi. Ennek pontos mérése a klinikai gyakorlatban nehéz, bár a járószalagos terhelés közben végzett oxigénfogyasztás-méréssel meghatározható. A legegyszerûbb és legjobb prediktív értékkel bíró vizsgálat a lépcsôn járás. 3 emelet feletti teljesítmény megállás nélkül még gyenge légzésfunkciós eredmény esetén is enyhe posztoperatív kockázatot jelez. 2 emelet alatti teljesítés jelentôsen fokozza mind a keringési, mind a légzési szövôdmények valószínûségét. A vizsgálat érzékenységét növelni lehet hordozható pulzoximéterrel. Ha 2-3 emelet teljesítése közben az oxigéntelítettség csökkenése nagyobb, mint 4%, a rizikó magas. A 6 perces séta teszt is jó korrelációt mutat a maximális oxigénfogyasztás értékével. Ha a beteg megállás nélkül 6 perc alatt kevesebb mint 600 métert tud megtenni, a rizikó magas. A maximális oxigénfogyasztás szempontjából a 15 ml/ttkg/perc érték fontos, mert az ennél alacsonyabb teljesítmény esetén a posztoperatív cardiopulmonalis szövôdmények veszélye magas. Ilyen esetekben további vizsgálatok szükségesek a tüdôparenchyma és a kisvérköri keringés minôségérôl. 3. A tüdôparenchyma funkcionális vizsgálatai között a legegyszerûbb az artériás vérgáz meghatározása. Ha PaO2 alacsonyabb, mint 60 Hgmm vagy a paCO2 meghaladja a 45 Hgmm-es értéket, a posztoperatív morbiditás valószínûsége magas. További vizsgálat a CO-diffúziós kapacitás meghatározása (DLCO), mely a teljes alveolokapilláris felszínre utal. A ppoFEV1hez hasonlóan kiszámolható a ppoDLCO is. Ha a ppoDLCO kisebb, mint 40%, a várható szövôdmények száma a FEV1-tôl függetlenül magas lesz. Speciális esetekben ventilációs/perfúziós tüdôszcintigráfiát, a pulmonalis artéria katéterezését, jobb szívfél nyomásmérését, ill. – cor pulmonalében – az egyik pulmonalis artériaág kirekesztésével mérhetô nyomásemelkedés meghatározását is ajánlott elvégezni. A posztoperatív mortalitást és morbiditást befolyásoló egyéb tényezôk 1. Életkor Nincs felsô korhatár, ami önmagában kontraindikálná a tüdôreszekciós mûtétet. 80 év felett azonban

309

a légúti szövôdmények száma kétszeres, a cardialis szövôdmények (elsôsorban az arrhythmiák) gyakorisága háromszoros a fiatalabb populációhoz viszonyítva. 70 év felett – fôként jobb oldali pulmonectomia esetén – a mortalitás háromszorosa az átlagosnak. 2. Szívbetegségek a. Az ISZB a tüdômûtétre kerülô betegekben – a gyakori dohányzás miatt – általánosnak tekinthetô. A thoracotomiát követô ischaemiás cardialis szövôdmény a betegek kb. 5 %-ában jellegzetesen a mûtét utáni 2-3. napon jelentkezik, és ez összemérhetô a nagy hasi mûtétek, vagy nagy ortopédiai beavatkozások utáni gyakorisággal. A rutin preoperatív EKGvizsgálat mellett, bizonyos betegcsoportokban echokardiográfia, ennek függvényében, válogatott esetekben terheléses EKG-vizsgálat vagy koronarográfia is indokolt és költséghatékony lehet. AMI után, ha egyéb szövôdmény nincs 4–6 hét minimális várakozási idô tûnik biztonságosnak. Echokardiográfia thoracotomiás mûtétek elôtt az alábbiak miatt indokolt:
Instabil angina pectoris
Akut myocardialis infarktus 6 héten belül
Súlyos billentyûbetegség
Szignifikáns arrhythmia
Congestív szívelégtelenség
Súlyos diabetes mellitus
Idôs életkor
Nem kezelt stabil angina pectoris
II-III. stádiumú COPD (3.6.5-1. táblázat) b. Az arrhythmia, elsôsorban a pitvarfibrilláció a thoracotomiák régóta ismert szövôdménye. Rizikófaktorai közé tartozik az eltávolított tüdôszövet nagy mennyisége, a beteg idôs kora, a mûtét közbeni jelentôs vérvesztés és az intrapericardialis dissectio ténye. 3. Veseelégtelenség Ha a posztoperatív periódusban alakul ki creatininemelkedés, akkor a mortalitás háromszor magasabb az átlagosnál. Hajlamosító tényezôként korábbi a krónikus veseelégtelenség, a diuretikumhasználat, a pulmonectomia, a posztoperatív infekció és transzfúziót igénylô vérvesztés szerepelnek. 4. COPD A COPD a tüdôtumoros betegek egyik leggyakoribb kísérôbetegsége. Az állapotfelmérés hagyományosan a FEV1-en alapul (3.6.5-1. táblázat). Az I. stádiumban általában hypoxia, hypercapnia nincs jelen, így ilyen tünetek esetén egyéb súlyosbító tényezôre (infekció, pulmonalis embolia) kell gondolni.

3

310

3. ANESZTEZIOLÓGIA

3.1.1-1. táblázat

3

A COPD stádiumbeosztása az American Thoracic Society ajánlása alapján Stádium

FEV1 (%)

I.

> 50

II.

35–50

III.

< 35%

A COPD kórélettanából az anesztézia szempontjából kiemelendô tényezôk a. Légzésvezérlés: sok II. és III. stádiumú betegnél észlelhetünk emelkedett nyugalmi PaCO2-t. Fizikális vizsgálat nem jelzi elôre az ilyen eltérést, és gyakran nem korrelál a légzésfunkcióval. Az emelkedett PaCO2 nem a központi idegrendszeri légzésvezérlés zavarára utal, hanem annak a következménye, hogy a beteg nem tud megbirkózni a megnövekedett légzési munkával. Ebbôl fakadóan magas FiO2 alkalmazása során észlelt légzésleállás vagy CO2-coma nem elsôsorban a hypoxiás légzésvezérlés leállásának a következménye, hanem a magas FiO2 hatására létrejövô alveolaris hipoventilációnak, megnôtt holttérnek tulajdonítható. Ezt a jelenséget tovább rontja, hogy COPD esetén a hypoxiás pulmonalis vasoconstrictio reflexe nem kielégítôen mûködik, így az alveolaris hipoventiláció által érintett tüdôterületek keringése nem csökken. Az így fokozódó shuntkeringés tovább emeli a magas PaCO2-t. A másik tényezô, a Haldane-effektus, ami az artériás vérben emeli a PaCO2-t (a deoxigenált vér CO2-szállító kapacitása nagyobb, mint az oxigenált véré). A fenti tényezôk azonban semmiképpen sem jelentik a posztoperatív oxigénterápia megvonását, mivel a mûtét utáni törvényszerû FRC-csökkenés ezt elkerülhetetlenné teszi. A biztonságos FiO2-t az emelkedô oxigénmennyiség mellett ismételt artériás vérgázvizsgálatokkal lehet meghatározni. A beteg annyi oxigént kapjon, amennyi javítja a PaO2-t, de még nem emeli a PaCO2-t. A II. és III. stádiumú betegnél az artériás vérgáz vizsgálata a mûtét elôtt is kötelezô. b. Éjszakai hypoxia: COPD esetén, fôleg az alvás REM-fázisában gyakori a mély, hosszan tartó hypoxia. Az ilyenkor észlelhetô gyors, felületes légzés gyakran okoz 50%-nál alacsonyabb oxigénszaturációt és ezzel párhuzamosan pulmonalis vasoconstrictiót. Az éjszakai hypoxia veszélyét különösen fokozza az alacsony posztoperatív FEV1 és az opioid alkalmazása. c. Jobb kamra elégtelensége: COPD-s betegek több mint 50%-ában különbözô fokú jobbszívfélelégtelenség állapítható meg. Ez különösen fontos a magasnyomású, még inkább a félodali tüdôlélegeztetés esetén, mert ilyenkor a pulmonalis artéria nyomá-

sa meredeken emelkedik. A COPD-s betegek jobb kamrai ejekciós frakciója terhelésre egyáltalán nem, vagy nem elegendô mértékben emelkedik. Ha a FEV1 1,0 liternél kisebb, a cor pulmonale valószínûsége 40%-os, 0,6 l alatt 70%. Emelkedett jobb kamrai nyomás esetén a mors in tabula veszélye extrém magas. d. Emphysema: a betegek egy kis csoportjában a tumorreszekciós mûtéttel egy idôben tüdôvolumenredukciós mûtét is végezhetô, melynek kimenetele a rendkívül rossz légzésfunkciós és vérgázeredmény, valamint csökkent fizikai terhelhetôség ellenére meglepôen jó, mivel az emphysema redukciója javítja a légzésmechanikát. A COPD-s beteg mûtéti elôkészítése A COPD-nek 4 olyan tünete ismert, melynek mûtét elôtti javítása csökkentheti a posztoperatív morbiditást. Ezek az atelectasia, a bronchospasmus, az infekció és a tüdôoedema. Az atelectasia elsôsorban fizioterápiával, a betegnek idejekorán megtanított légzôtornával befolyásolható, ehhez azonban minimum egy hónap szükséges. Bronchospasmus esetén maximális bronchodilatator-terápia célszerû, melyet akut esetekben iv. és inhalációs magnéziumadással is ki lehet egészíteni. Szteroidterápia csak mintegy 20–25%-ban eredményes, hatása nem olyan egyértelmû, mint asthma esetén. Alsó légúti infekció a perioperatív bronchospasmus gyakoriságát tízszeresére növeli. Igazolt bakteriális infekció kezelése célzott antibiotikummal történjék. A fokozott légúti reflexek normalizálódásához az infekciót követôen legalább négy hét szükséges. A tüdôoedema diagnózisa nehéz lehet, mert COPD-ben alig ismerhetô fel. Az oedema akár a felsô lebenyekre vagy csak egyetlen lebenyre is korlátozódhat, kezelésében a diuretikumoknak van szerepük. Az anesztézia vezetése A thoracotomiák biztonságos anesztéziájához elengedhetetlen, hogy a sebésszel pontosan kommunikáljunk. A mûtéti terv, a tumor elhelyezkedése és fajtája, az aneszteziológus által becsült mûtéti teherbíró képesség, a választott tüdôizolációs technika és a posztoperatív fájdalomcsillapítás mind-mind alapos megbeszélést tesz szükségessé. A kommunikáció a mûtét alatt is legyen folyamatos. Monitorozás Minden betegnél két nagy perifériás vénás kanül (14, 16G) és invazív artériás vérnyomásmérés szükséges, az EKG, pulzoximetria, az ETCO2 és a maghômérséklet monitorozásával. Kívánatos az inhalációs anesztetikum koncentrációmérése és a légzésfunkciós görbék megjelenítése is. Centrális vénás kanül akkor indokolt, ha nagy vérvesztés vagy folyadéktér-eltoló-

3.6. SZAKTERÜLETEK ANESZTÉZIÁJA

dás várható, ha a beteg katecholamininfúzióra szorulhat a mûtét alatt vagy után, ill. ha a posztoperatív intravasalis volumenterápia szoros monitorozást igényel (pl. pulmonectomia, cor pulmonale esetén). A mûtét alatti CVP-mérésnek – a nagy mellkasi nyomásfluktuáció miatt – nincs jelentôsége. Hólyagkatéter, óradiuresis minden hosszabb mûtéthez kötelezô. Egyes esetekben nagy átmérôjû gyomorszonda is szükséges lehet az oesophagus identifikálásához. Epidurális anesztézia Ha epidurális katétert választunk fájdalomcsillapításra, akkor a bevezetése éber állapotban, helyi érzéstelenítésben biztonságosabb, mint a narkózis bevezetése után. Ugyanis az esetleges akut szövôdmények könnyebben felismerhetôk, tesztdózis is adható. A bevezetés magassága a thoracotomia fajtájától függ, általában Th5-Th8 között változik. Narkózisindukció A beteg állapotától függôen bármilyen indukciós szer használható. A hypoxia veszélye miatt alapos preoxigenáció szükséges. Az anesztézia fenntartása Inhalációs anesztézia esetén a HPV reflexe csak kb. 1 MAC felett romlik jelentôsen. Az inhalációs anesztetikumok bronchodilatator-hatása elônyös lehet. TIVA használatával a HPV nem romlik és némileg magasabb FiO2 is elérhetô. Mindkét módszer biztonsággal használható. N2O adása kerülendô. Egyes szerzôk szerint rontja a HPV-t, jelentôsen növeli a bronchialis mandzsetta nyomását fokozva ezzel a bronchusruptúra veszélyét. Egyes betegekben fokozhatja a globális pulmonalis vasoconstrictiót, emphysemás bulla esetén annak ruptúráját okozhatja. A mûtéti technika miatt az N2O-expozíció a személyzet számára magas. Hacsak nincs jelentôs vérvesztés vagy hypovolaemia (csak a thoracotomia miatt átlagos vérvesztés 300–500 ml) célszerû a volumen adását megszorítani, elsôsorban a jobb kamra terhelés csökkentése érdekében. Volumentúladagolás hozzájárulhat az ún. „lower lung” szindrómához, ami gravitációfüggô tüdôoedema kialakulását jelenti a dependens tüdôfélben. A tüdô összeejtése után rendszeres leszívás szükséges mindkét oldalon a posztoperatív atelectasia megelôzésére (3.6.5-2. táblázat). NB: reszekció alatt ne legyen szívókatéter az operált oldalon! Szükség lehet a reszekciós vonal, a bronchuscsonk áteresztésének vizsgálatára. Ilyenkor a tüdô felfújása lassan történjen a re-expanziós tüdôoedema elkerülése érdekében, és az alkalmazott nyomás ne legyen több 30 H2Ocmnél.

311

3.6.5-2. táblázat A tüdôizoláció indikációi Abszolút

Fertôzéstôl vagy folyadékátfolyástól való izoláció – bronchiectasia vagy abscessus – masszív vérzés A ventilációeloszlás kontrollja – bronchopleuralis fistula – óriás egyoldali tüdôcysta vagy tüdôbulla – tracheobronchialis sérülés – nagy légút sebészi megnyitása – életveszélyes hypoxia egyoldali tüdôbetegség miatt – egyoldali bronchusöblítés – alveolaris proteinosis

Relatív

Magas prioritás – mellkasi aortaaneurysma – pulmonectomia – felsô lebeny lobectomia – mediastinalis mûtét – thoracoscopia – tüdôreszekció median sternotomiából Alacsony prioritás – nyelôcsô-reszekció – középsô vagy alsó lebeny lobectomia – mellkasi gerincszakasz mûtétei – pulmonalis embolia embolectomia után – egyoldali tüdôtranszplantáció

A féloldali tüdôlélegeztetés technikái Féloldali tüdôlélegeztetés – bronchoszkópos ellenôrzés nélkül – fatális helyzeteket teremthet, ezért a bronchoszkóp használata kötelezô. A legalkalmasabb a 3,5–4,0 mm átmérôjû eszköz. A biztonságos tüdôizolációhoz elengedhetetlen a trachea és a nagylégutak anatómiájának és bronchoszkópos képének ismerete. Vakon végzett tüdôleválasztás esetén a malpositio esélye 30–75% közt változik. A tüdôfelek egymástól való izolálása alapvetôen három módszerrel valósítható meg: duplalumenû intubatioval (DLT), bronchusblokkolókkal és egylumenû tubussal végzett endobronchialis intubatióval. A trachea és a nagylégutak anatómiája A felnôtt trachea 11–13 cm hosszú. A gyûrûporc a C6, a bifurcatio a Th5 vagy a manubrium sterni magasságában található. A jobb fôhörgô a trachea sagittalis síkjától 25 fokban a bal 45 fokban tér el. A jobb fôhörgô szélesebb, átlagos hossza 1,5–2,0 cm. A bal fôhörgô átlagos hossza 5 cm. A jobb fôhörgô oszlásánál elôször a jobb oldali falon a jobb felsô lebeny hörgôje ered (igen ritkán izoláltan eredhet a

3

312

3. ANESZTEZIOLÓGIA

tracheából), majd a középsô és alsó lebenyoszlás következik. A bal fôhörgô felsô és alsó lebenyre tagozódik, a lingula a bal felsô lebenyhörgôbôl indul.

3

Duplalumenû tubus (DLT) Az anatómiai sajátosságok miatt balos (3.6.5-1. ábra) és jobbos DLT-re van szükség. A jobbos DLT-nek (3.6.5-2. ábra) külön nyílása van a jobb felsô lebenyhörgô számára, mely a bronchialis mandzsetta közepén található és a bronchialis mandzsetta kiképzése is különleges, orsó helyett inkább ferde fánkalakú, megakadályozva ezzel a mandzsetta felfújása során a jobb felsô lebenyhörgô nyílásának lezárását. Mivel a jobbos DLT pozicionálása még bronchoszkóppal is nehézkes lehet, és az elmozdulás veszélye sokkal nagyobb, emiatt a legtöbb aneszteziológus a jóval biztonságosabb balos DLT-t preferálja még bal oldali tüdôreszekciók esetén is. Manapság a leggyakrabban használt típusok a Robertshaw és Bronchocath carinakampó nélküli tubusok. Ezeknél a bronchialis szár, illetve a mandzsetta kék színû, megkönnyítve ezzel a bronchoszkópos ellenôrzést. A DLT mérete felnôttnél 35-41 Fr közt változik. A tubusméret-választáshoz elsôsorban a trachea átmérôjét kell figyelembe vennünk (3.6.5-3. táblázat), és természetesen mérlegelnünk szükséges a DLT alkalmazásának ellenjavallatait is (3.6.5-4. táblázat).

A 35 Fr-es tubus legszélesebb része kissé nagyobb, mint a 9 mm belsô átmérôjû egylumenû tubusé. (32 Fr = 9 mm ID, 28 Fr = 7,5 mm ID, 26 Fr = 6,5 mm ID.) Ennél kisebb DLT nincs forgalomban. A tubusmélység általában akkor megfelelô, ha a 170 cm-es testmagasság esetén a frontfogaknál 29 cm-es jel látható. A testmagasság 10 cm-es változása a mélységen egy cm-t változtat, így 180 cm-nél 30 cm, 160 cm-nél 28 cm. A DLT behelyezésére nincs egységes technika. Balos DLT esetén a legfontosabb tényezô, hogy a hangrésen való átvezetésnél a tubus bronchialis görbülete felfelé nézzen, majd a hangrésen való áthaladás után 90º-ot balra forgatva a tubust a beteg testmagassága által meghatározott ideális mélységig kell elôre vezetni. Jobbos DLT esetén forgatásra nincs szükség, a nehézséget az okozza, hogy a hangrés elérése után a tubus – az alakja miatt – eltakarja a teljes gégebemenetet, így az intubatio ezután vakon történik. Kézi lélegeztetés mellett elôször a trachealis (fehér vagy áttetszô) mandzsettát kell felfújnunk, majd a kilélegzett CO2-görbe, légúti compliance ellenôrzése, mindkét oldali mellkasfél hallgatózása következik (NB: számos mellkasi folyamat okoz hallgatózási eltérést, emiatt minden mellkassebészeti anesztéziát a mellkas auscultatiojával kell kezdenünk, ennek elmulasztása könnyen vezet hibához). Ezután kerülhet sor a bron-

3.6.5-3. táblázat A DLT méretének megválasztása

3.6.5-1. ábra. Balos DLT

Tracheaátmérô (mm)

Tubusméret (Fr)

Testmagasság férfi (cm)

Testmagasság nô (cm)

< 15

35

–

< 160

15–16

37

< 160

> 161

16–18

39

161–169

–

> 18

41

> 170

–

3.6.5-4. táblázat A DLT alkalmazásának ellenjavallatai

3.6.5-2. ábra. Jobbos DLT

Abszolút

– fôhörgôben lévô tumor – trachea- vagy bronchusszûkület – külsô bronchus vagy trachea kompresszió mellkasi aortaaneurysma vagy mediastinalis tumor miatt – a trachea megtöretése

Relatív

– – – –

telt gyomor nehéz intubatio rossz véralvadási paraméterek súlyos preoperatív hypoxia

3.6. SZAKTERÜLETEK ANESZTÉZIÁJA

chialis (kék) mandzsetta felfújására nem több mint 1–3 ml levegôvel. A megfelelô tubuspozíció a két szár intermittáló lefogásával ellenôrizhetô. A megfelelô pozícióra utaló jelek:
lefogás után az ETCO2-görbe alakja nem változik
a légúti ellenállás nem nô jelentôsen
egyoldali mellkasmozgás látható
a tubus a lélegeztetett oldalon párásodik
hallgatózással a lefogott oldalon nincs légzési hang. Az ellenôrzés után a gépi lélegeztetés elindítható, majd a bronchoszkópos ellenôrzés következik. Balos DLT esetén a trachealis szárban szabadon kell látni a carinát és a bal fôhörgôben a bronchialis mandzsetta felsô csúcsát. A bronchialis szárban szabadon kell látni a bal fôhörgô kettôs oszlását. Jobbos DLT esetén a trachealis szárban szintén szabadon látszik a carina, míg a bronchialis szárban a jobb felsô lebenyhörgô felkeresése jelentôs gyakorlást igényel az oldalsó nyíláson keresztül. A bronchialis szár végnyílásán szintén kettôs oszlás (jobb középsô és alsó lebeny) látható. A helyes tubuspozíció vázlata a 3.6.5-3. ábrán látható. A bronchoszkópos és auscultatiós ellenôrzést a beteg oldalfektetése után meg kell ismételni. Malpositio alapvetôen háromféle lehet, túl mély vagy túl magas, ill. a balos DLT a jobb oldalra kerül. Túl mély pozícióban balos DLT esetén a trachealis nyílás is a bal fôhörgôben van, így a carina oszlása helyett a hörgôfal látható, a bronchialis vég pedig a bal alsó lebenybe jutott. Túl magas pozícióban a bronchialis mandzsetta ráfekszik a carinára, és szelepszerûen lezárhatja a jobb fôhörgôt. Jobbos DLT túl mély bevezetése miatt adott esetben csak a jobb alsó és középsô lebeny lélegeztethetô, a hypoxia elkerülhetetlen, túl magas pozícióban pedig a bal tüdô lélegeztetése nehézkes. Balos DLT jobbra kerülése esetén a trachealis szár légúti ellenállása nagy, és a kirekesztésnél a tervezett fordítottja következhet be, és bronchoszkóppal változatos kép látható a tubusmélységtôl függôen.

3.6.5-3.ábra. A balos és jobbos DLT megfelelô pozíciója

313

Féloldali tüdôlélegeztetés A féloldali lélegeztetést – a potenciális hypoxiaveszély miatt – a lehetô legrövidebb ideig alkalmazzunk. Az operálandó tüdôfél tubusszárat lefogjuk, és a csatlakozó sapka kinyitásával még a mellkas megnyitása elôtt leengedjük, hogy ezzel elkerüljük a tüdô sérülését. Rutinszerûen 1,0-s FiO2-re térünk át, és átmenetileg kézi lélegeztetést alkalmazunk ellenôrizve ezzel a légúti ellenállást és a szabad légutat. Problémamentes kézi lélegeztetés után áttérhetünk a respirátorra. Nyomáskontroll esetén azt a lehetô legalacsonyabb belégzési csúcsnyomást válasszuk, amivel normocapnia érhetô el (egyes betegeknél permisszív hypercapnia nélkül a féloldali lélegeztetés kivitelezhetetlen, de számolni kell a pulmonalis keringés vasoconstrictiójával). PEEP alkalmazása a dependens tüdôfélen maximum 10 H2Ocm-ig célszerû, ha nincs jelentôs autoPEEP (COPD, asthma, idôs beteg). A nem dependens tüdôre alkalmazott, izolált oxigénforrásból származó, 4–6 l/perces oxigénáramlás, 5–10 H2Ocm-es CPAP-pal együtt jelentôsen csökkenti a hypoxia veszélyét, és a sebészi manipulációt sem gátolja. Ennek kivitelezésére gyárilag összeállított szettek állnak rendelkezésre. Volumenkontroll esetén 4–6 ml/kg belégzési térfogat látszik ideálisnak. Mindezen manôverek ellenére kialakulhat hypoxia. Ha a tubushelyzet nem változott, akkor a nem dependens tüdôfél intermittáló felfújása és lélegeztetése is alkalmazható. Ultimum refugiumként a nem dependens tüdôfél arteria pulmonalisának ligatúrája segíthet a shuntkeringés csökkentésében. A féloldali tüdôlélegeztetés esetén a hypoxiát elôre jelzô faktorok 1. Magas alveolo-artériás oxigénnyomás-különbség egésztüdô-lélegeztetésnél 2. A bal oldali thoracotomia kedvezôbb, mint a jobb, mert az átlagos PaO2 70 Hgmm-rel magasabb 3. Jó preoperatív légzésfunkciós paraméterek paradox módon rosszabb intraoperatív PaO2-t jelenthetnek. Károsodott légzésfunkció esetén gyakori az autoPEEP, ill. lezárt tüdôterületek esetén a tüdô kirekesztése nem fokozza jelentôsen a már egyébként is fennálló shuntkeringést. Bronchusblokkolók Elsôsorban akkor használatosak, ha nehéz intubatio várható, a beteg telt gyomrú, a testméretéhez nincs megfelelô DLT (a legkisebb balos DLT 26 Fr-es, jobbos 28 Fr-es), vagy a légutak anatómiája nem teszi lehetôvé a DLT használatát. Akkor is elônyös lehet a bronchusblokkoló használata, ha posztoperatív lélegeztetésre van szükség, és el akarjuk kerülni a mûtét végén a reintubatiót. Gyermekben embolectomiás Fogarty-katéter használható bronchoszkóp vezérelte pozícionálással. Jelentôs hátrány, hogy ennek nincs lu-

3

314

3. ANESZTEZIOLÓGIA

3

3.6.5-4.ábra. Univent-tubus

3.6.5-5. ábra. Arndt-típusú bronchusblokkoló és tubuscsatlakozó

mene, így az izolált tüdôrészlet nem engedhetô le. Elônyösebb megoldás az erre a célra kifejlesztett tubus (pl. Univent), melynek lumenén belül egy további csatorna található a benne elhelyezkedô, visszahúzható, jobbra és balra is forgatható, lumennel és mandzsettával rendelkezô, vékony blokkoló számára. (3.6.5-4. ábra). Ezen keresztül a tüdô, ha nehézkesen is, de leengedhetô és nyákaspirációra is alkalmas. Másik forma az Arndt-féle blokkoló (3.6.5-5. ábra), melynek vezetôdrótja végén lévô hurok a bronchoszkóp végére húzva segíti a helyes pozíció elérését. Az Arndt-blokkoló kiegészítôje a speciális háromosztatú tubuscsatlakozó, mely lehetôvé teszi a lélegeztetéssel egyidejû bronchoszkópiát és blokkolóbevezetést. Sajnos a blokkolók kimozdulása gyakori jelenség. Emiatt, valamint a nehézkes tüdôkollapszus és -leszívás miatt alkalmazásuk csak DLT kontraindikációja esetén célszerû.

A felül fekvô kar semmiképpen ne legyen a beteg háta felé feszítve, mert a plexus brachialis sérülése jöhet létre. A nyaki és háti gerinc legyen egy vonalban.

Endobronchialis intubatio Bronchoszkóp nélkül csak bal oldali tüdôfolyamatoknál alkalmazható, ilyenkor is nagy azonban a jobb felsô lebeny lezárásának a veszélye még az erre a célra kialakított, speciális endobronchialis tubusokkal is. Ritkán, elsôsorban vészhelyzetben alkalmazott eljárás. A cardiorespiratoricus változások mellett a beteg oldalfekvô helyzete miatt különös figyelmet kell szentelni a nyomási pontok védelmének. Az alul fekvô kar számára árkot kell képezni a scapula alá keresztben elhelyezett puha hengerrel (3.6.5-6. ábra).

Az anesztézia befejezése A tüdô felfújása és nyomáspróbája után a mellkas zárásáig és a mellkascsövek csatlakoztatásáig a spontán légzés nem megengedhetô. A mûtét végén jó légzési volumenek és TOF ellenére is ajánlott a relaxánshatás felfüggesztése a maximális elérhetô izomerô érdekében. Ha a ppoFEV1 kisebb, mint 30%, nagy valószínûséggel szükségessé válik a posztoperatív lélegeztetés. Az extubatio féligülô helyzetben elônyös. A legtöbb beteg átmenetileg speciális ôrzôkórtermi vagy intenzív osztályos megfigyelést igényel. Posztoperatív fájdalomcsillapítás A fájdalomcsillapítás formáit a beteggel a mûtét elôtt meg kell beszélni. Számos különbözô módszer használatható: betegvezérelte iv. opioid, intercostalis katéter, intrapleuralis katéter, paravertebralis block vagy katéter. Mindezek mellett a legtöbb centrumban preferált eljárás a thoracalis epidurális anesztézia. Thoracalis epidurális fájdalomcsillapítás esetén (ha a mûtét alatt is használjuk) számolni kell az intraoperatív volumenszükséglet növekedésével (akár 1 liter többlet). A posztoperatív légzésfunkció javításával kapcsolatban az adatok ellentmondásosak. Az alkalmazott gyógyszerek tekintetében az alacsony koncentrációjú helyi érzéstelenítô kombinálása lipofil opioiddal látszik a legelônyösebbnek Posztoperatív szövôdmények A mortalitás kockázata lobectomia esetén 3–5%, pulmonectomia után 6–10%.

3.6.5-6. ábra. Pozícionálás lateralis thoracotomiához

Keringési szövôdmények A vérzéses szövôdmény gyakorisága kb. 3%, melynek mortalitása 20%. Vérzésre kell gondolni megmagyarázatlan tachycardia esetén jó vérnyomás el-

3.6. SZAKTERÜLETEK ANESZTÉZIÁJA

lenére is, csökkenô hematokrit észlelésekor, vagy ha a mellkasi drénen 200 ml/óra-t meghaladó vérvesztés észlelhetô. Kétséges esetben a mellkasból távozó folyadék hematokritvizsgálata segíthet. Pulmonectomia esetén a mellkasi szívás hiánya miatt kifelé irányuló vérzés gyakran nem észlelhetô! Az arrhythmia gyakori, fôleg ha a szív közelében történt a mûtét. A thoracotomiát követô pitvarfibrillatio külön entitás. Keringéstúlterhelés vagy hypovolaemia, mechanikus ok (mellkasdrén), mediastinitis, ionzavar szerepelhetnek kiváltó okként, sokszor azonban az etiológia nem tisztázott. Kezelésében amiodarone általában hatékony, keringési instabilitás esetén elektromos cardioversio szükséges. A szív herniatiója elsôsorban akkor fordul elô, ha pericardiumreszekció is történt a radikális pulmonectomia mellett. Ennek tünetei: hypotensio, hypoxia, tág nyaki vénák, magas CVP. Azonnali beavatkozás nélkül fatálissá válik a hiányzó preload miatt. Megoldása sebészi. Átmenetileg életmentô lehet a beteg nem operált oldalára történô fektetése és a mellkasi drénen keresztül a mellkas feltöltése testhômérsékletû fiziológiás sóoldattal, mert ezek a manôverek visszahelyezhetik a szívet a normális helyzetébe. Légúti szövôdmények Az atelectasia a leggyakoribb légúti szövôdmény. Az inadekvát fájdalomcsillapítás és a fizioterápia hiánya jelentôsen fokozza az elôfordulást. Tünetek: hypoxia, foltos árnyékoltság a mellkasröntgen-felvételen, a mediastinum áthúzottsága, tracheadeviáció. Kezelése fizioterápiával, nem invazív lélegeztetéssel, légúti párásítással, légzôtornával, súlyos esetekben invazív lélegeztetéssel, bronchoszkópos leszívással történhet. A légúti áteresztés gyakori jelenség az elsô néhány napon át a pleura kitapadásáig. Ha a távozó levegô mennyisége nagy, illetve a mellkasröntgen-felvételen – a drének ellenére – pneumothorax is látható, bronchopleuralis fisztulára kell gondolni. Ennek oka az elsô 24–72 órában általában anastomosis- vagy bronchoscsonk-elégtelenség. Késôbbi elôfordulás hátterében infekció vagy az anastomosis ischaemiája állhat. Megoldása sebészi, kezelés nélkül gyakran fatális. A tüdôlebeny torziója vagyis az operált oldalon a bent maradó tüdôlebeny megcsavarodása a bronchus körül gyorsan tüdôinfarktushoz vezethet. Tünetei: haemoptysis, a mellkasröntgen-felvételen homogén denzitás, bronchoszkóppal látható lezárt bronchus. Megoldása sebészi. Re-expanziós tüdôoedema elsôsorban az operált tüdô túl gyors felfújása következményeként jelentkezhet. Hypoxia mellett egyoldali tüdôoedema jelei észlelhetôk. Súlyos esetben invazív lélegeztetésre lehet szükség.

315

Akut tüdôsérülés (ALI) fôleg pulmonectomia után észlelhetô kb. 2-3%-ban. A 0-3. posztoperatív nap közt jelentkezô formája multifaktoriális. A mûtét alatti túlzott volumenbevitel, pulmonectomia után megváltozott keringési viszonyok, a megmaradó tüdô túltágulása egyaránt szerepet játszhat. A volumenbevitel megszorítása ugyan kismértékben csökkenti a kockázatot, azonban jelentôsen növekedik a veseelégtelenség valószínûsége is. Ezt a szövôdményt az aneszteziológus a tüdôprotektív lélegeztetéssel elôzheti meg (3.6.5-5. táblázat). A 3–10. nap közti elôfordulás esetén másodlagos okra (aspiráció, pneumonia, szepszis) kell gondolni. 3.6.5-5. táblázat Célértékek a tüdôprotektív féloldali lélegeztetésnél Paraméter

Célérték

Belégzési csúcsnyomás

25 vízcm alatt

Tidaltérfogat

4–6 ml/ttkg alatt

PEEP a dependens tüdôfélben

5–10 vízcm között

Idegsérülések Kiterjesztett mellkasi reszekciók okozhatják a n. phrenicus (magas egyoldali rekeszállás), a n. vagus (gastroparesis) és a n. recurrens (rekedtség) sérülését is. A plexus brachialis károsodása elsôsorban a mûtéti pozícionálás következménye. Legsúlyosabb idegsérülés a thoracalis gerincvelô ischaemiás károsodása lehet, mûtét utáni paraplegia esetén a thoracalis epidurális haematoma mellett erre is gondolni kell. A különbözô mellkassebészeti beavatkozások részletes leírása meghaladja a fejezet korlátait, ezzel kapcsolatban utalunk az ajánlott irodalomra.

IRODALOM Anesthesia for thoracic surgery in Morgan et al Clinical Anesthesiology. Lange-McGraw Hill, Fourth Edition, 2006, 585–613. Galvin et al.: Distribution of blood flow and ventillation in the lung: gravity is not the only factor. Br. J. Anaesth., 2007, 98, 420–428. Gottschalk et al.: Preventing and treating pain after thoracic surgery. Anesthesiol., 2006, 104, 594–600. Slinger P.: Lung isolation in thoracic anesthesia, state of the art. Can. J. Anesth., 2001, 48, 1–10. www.thoracicanesthesia.com Yao: Anesthesiology, Problem oriented patient management. Lippincott-Raven, Fourth Edition, 1998, 39.

3

316

3. ANESZTEZIOLÓGIA

diabetes mellitus és az artériás hypertensio is. Mindezek következményeként magas százalékban találunk koszorúér-betegséget is, ez rontja legsúlyosabban az érsebészeti mûtétek rövid és hosszú távú túlélési esélyét. A cardialis szövôdmények fontosságára Goldman és munkatársai már 1977-ben felhívták a figyelmet és többfaktoros prognosztikai indexet dolgoztak ki. Részletes és nagy betegcsoportokra kiterjedô vizsgálatok alapján az érsebészeti mûtétre kerülô betegek között a perioperatív myocardialis infarctus gyakorisága 2,1–8,0%-ra tehetô, a halálozás kockázata 0,6–5,4%-os. Ezekben az adatokban a nyitott és az

3.6.6. Érsebészeti anesztézia VERZÁR ZSÓFIA

3 Az érsebészeti mûtétre váró betegek gondos preoperatív vizsgálata igen nagy jelentôségû, mert a rossz prognózisú társult betegségek leginkább ôket terhelik. Ismert, hogy az érbetegség – függetlenül az egyedi megjelenéstôl – generalizált kórállapot. Az érbetegek többsége dohányzik, emiatt krónikus obstruktív tüdôbetegségtôl is szenvednek, gyakori közöttük a

becsült perioperatív mortalitás az alábbi kockázati tényezôk alapján

tervezett érsebészeti mûtét típusa

kórelôzmény pontok +43

nagy kockázat rupturált abdominalis aorta aneurysma mûtéte nagy-közepes kockázat thoraco-abdominalis mûtét abdominalis aorta mûtét

+26

kicsi-közepes kockázat infrainguinalis érsebészeti mûtét

+15

kicsi kockázat carotis endarteriectomia

pontok

0

cardiovascularis megbetegedés ischaemiás szívbetegség szívelégtelenség stroke vagy tranziens ischaemiás attak magas vérnyomás

+13 +14 +10 +7

veseelégtelenség

+16

krónikus tüdôbetegség

+7

rendszeresen szedett gyógyszerek Béta-receptor-blokkoló Statin

-15 -10

kockázati tényezôk pontszám .......... .......... .......... ..........

érsebészeti mûtét típusa kórelôzmény rendszeresen szedett gyógyszerek összesen

becsült valószínûség

Határozza meg a perioperatív mortalitást a különbözô kockázati tényezôk alapján 1,0 0,8 0,6 0,4 0,2 0 -20

20 40 60 80 100 120 összkockázati szám

becsült mortalitás

0,14 becsült valószínûség

0

0,12 0,10 0,08 0,06 0,04 0,02 0 -20

-10

0

10 20 összkockázati szám

30

3.6.6-1. ábra. Az érsebészeti mûtétek halálozási kockázata. (Kertai és munkatársai)

40

50

3.6. SZAKTERÜLETEK ANESZTÉZIÁJA

endovascularis technikával végzett mûtétek együtt szerepelnek. Goldman – ma már klasszikusnak mondható – rizikóindexe mellett számos munkacsoport szerkesztett pontrendszert a perioperatív cardialis kockázat felmérésére. Valamennyi kiemeli azt a jelentôs tényezôt, hogy a klinikai kockázat ismeretében elengedhetetlen a kardiológus, aneszteziológus és az érsebész közös konzultációja és döntése a mûtét hosszú távú eredményességi és kockázati arányáról. A pontrendszer „legnagyobb korlátját” az okozza, hogy elektív mûtéten átesett betegek adatainak felhasználásával készültek. Kertai és munkatársai olyan egyszerûsített kockázati mutatót dolgoztak ki, amely alkalmas a sürgôsségi és a tervezett érsebészeti mûtétre kerülô betegek perioperatív halálozási kockázatának becslésére. Az Amerikai Kardiológustársaság és az Amerikai Szívgyógyászok Társasága többféle betegségcsoport – közöttük az érbetegek – mûtétjéhez társuló cardialis kockázatbecslési számítást alkotott. Az ajánlásban a becsült cardialis rizikót három csoportba osztották: kis, közepes és nagy. A nagy kockázatot úgy jellemezték, hogy a mûtét következtében, pl. az akut coronariaszindróma, dekompenzált szívelégtelenség vagy szignifikáns arrhythmia szövôdménye alakul ki. Nem szívsebészeti beavatkozások rangsorolásánál a sürgôs mûtétek, a különösen idôs betegeken végzett beavatkozások, az aortát érintô mûtétek, a várhatóan elhúzódó, nagy folyadék- és vérvesztéssel járó beavatkozások a nagy kockázatú, a carotis-endarterectomiák a közepes kockázatú csoportba kerültek. A legegyszerûbb klinikai meghatározók az életkor, a testsúly, az ismert cukorbetegség, a szívelégtelenség, angina pectoris, megelôzô myocardialis infarktus és a korábbi coronaria-revascularisatio. A preoperatív vizsgálatok során a beteg terhelhetôségérôl kell megbizonyosodnunk. Alsó végtagi keringési zavaroknál a terheléses vizsgálatok nehezen kivitelezhetôek, így a gyógyszeres, ill. speciálisan kialakított (pl. felsô végtagi) terhelés a választandó eljárás. A jelentôsen csökkent terhelhetôség és beszûkült funkcionális tartalékkapacitás, tovább emeli a cardialis kockázatot. Ismert, hogy az elôrehaladott koszorúér-betegség szinte mindig együtt jár az aorta, az alsó végtagi erek és a carotis megbetegedéseivel.

A preoperatív vizsgálat teendôi A cardialis kockázat megítélésére alkalmas nem invazív vizsgálómódszerek hatékonyságát számos szerzôcsoport vizsgálta (dipiridamol myocardialis perfúziós szcintigráfia, radionuklid ventrikulográfia, Holter-EKG-monitorozás, dobutamin-stressz echocardiográfia). A vizsgálatok szenzitivitását és specificitását összevetve azt találták, hogy a dobutamin-

317

stressz echocardiográfia a legalkalmasabb e betegcsoport perioperatív cardialis kockázatának elôrejelzésére. A vizsgálat során nemcsak a myocardiumdiszfunkcióról, hanem az echocardiográfia adta egyéb értékes információk birtokába jutunk (3.6.6-2. ábra). A nagy cardialis kockázat csökkentése érdekében alkalmazott béta-receptorblokkoló terápia nemcsak a közvetlen perioperatív szövôdmények elkerülését szolgálja, de javítja a hosszú távú túlélést is. Ezt a jelenséget bisoprolol és atenolol adagolásával vizsgálták Mangano és munkatársai. A nagyrizikójú érbetegeknél a vérnyomás ingadozás tovább növeli a cardialis kockázatot. A már korábban beállított antihypertensív terápiát szélesíteni lehet a béta-receptorblokkolóval és a direkt módon ható α2-receptoragonista clonidin alkalmazásával. A preoperatív idôszakban szedett angiotenzin-konvertázgátló a mûtét során hypotensiót okozhat, ezért alkalmazását nem javasolják. A perioperatív kockázat csökkentésének lehetôségeit Polderman és munkatársai vizsgálták. A preoperatív szérumlipid-csökkentô statinterápia hatékonyságáról azt igazolták, hogy csökkenti a posztoperatív mortalitás. Azonban – a gyógyszeres terápiás lehetôségeket metaanalízissel vizsgálva – szignifikáns mortalitáscsökkenést csak a preoperatív béta-receptorblokkolóval lehetett igazolni. A legtöbb feladatot azok a betegek okozzák, akikrôl a megterhelô érmûtét preoperatív idôszakában szignifikáns koszorúér-betegség derül ki. Ha akut mûtét szükséges, a béta-receptorblokkoló terápián kívül egyéb kockázatcsökkentési lehetôségünk nincs. Elektív beavatkozás elôtt elvégzendô a coronaria-revascularisatio. A coronaria-bypassmûtét elsôbbséget élvez, és a percutan transluminaris coronaria-angioplasztikát (PTCA) és coronariaszent-behelyezést követôen is legalább 6 hét várakozás szükséges míg a tervezett érmûtétre sor kerülhet. Az érbetegek körében a dohányzás szintén jelentôs rizikófaktor, emiatt gyakoriak a posztoperatív pulmonalis komplikációknak. Krónikus obstruktív tüdôbetegség és a krónikus bronchitis esetén a mûtét elôtt végzett artériás vérgáz-meghatározás segítségünkre lehet a kockázatbecslésben. Ha a parciális széndioxid-nyomás meghaladja a 45 Hgmm-t, az növeli a posztoperatív pulmonalis komplikációk esélyét. Ha a dohányzó beteggel mûtét elôtt 2-4 héttel találkozunk, próbálkozhatunk a dohányzás elhagyására ôt rábírni, azonban ilyen rövid idô alatt a bronchialis váladék mennyisége nemhogy csökkenne, de jelentôsen megnövekszik. A dohányzás mûtét elôtti 2-3 napos szüneteltetése csupán a karboxihemoglobin-szintet mérsékli. A krónikus obstruktív tüdôbetegség és asthmás anamnézis esetén preoperatív glükokortikoid-terápia (40 mg prednizolon 2 napon át) csökkentheti a pulmonalis szövôdményeket. A bron-

3

318

3. ANESZTEZIOLÓGIA

a cardialis szövôdmények várható kockázata a nagyobb cardialis rizikóval összefüggô klinikai kockázati tényezôk száma

perioperatív idôszak: 30 napon belül az érsebészeti mûtétet követôen

3

nincs cardialis rizikófaktor

egy vagy két cardialis rizikófaktor

három vagy annál több rizikófaktor

kicsi kockázat

közepes kockázat

nagy kockázat

a koszorúér-betegség meglétét igazoló diagnosztikai eljárások alkalmazása diagnosztikai vizsgálatok nem indokoltak

negatív teszteredmény

pozitív teszteredmény

negatív teszteredmény

pozitív teszteredmény

nagy kockázat

kicsi kockázat

nagy kockázat

CAG, CAG, revascularisatio revascularisatio

béta-receptorblokkoló terápia

CAG, CAG, revascularisatio revascularisatio

béta-receptorblokkoló és statinterápia, endovascularis beavatkozás

mûtétre alkalmas

béta-receptorblokkoló és statinterápia, endovascularis beavatkozás

enyhe fokú ischaemia béta-receptorblokkoló terápia hatása elhanyagolható

kicsi kockázat

súlyos fokú ischaemia

közepes kockázat

béta-receptor-blokkoló terápia

érsebészeti mûtétre alkalmas

hosszú távú béta-receptor-blokkoló terápia és a cardialis szövôdmények kockázatának ismételt felmérése noninvazív diagnosztikai eljárással, pl. dobutamin stressz echokardiográfiával

3.6.6-2. ábra. ……… (Kertai és munkatársai) ORVOSI HETILAPBÓL KIMÁSOLVA, MELLÉKELVE fénymásolaton (Zolinál) – ÁBRAALÁÍRÁS OTT Ott át van húzva az aláírás

chospasmus kezelésével és a bronchialis váladék mobilizálásával, mellkasi fizioterápiával javíthatjuk a beteg kockázati besorolását. A preoperatív idôszakban, lehetôleg 1-2 nappal a mûtét elôtt szükséges a légzésfunkciós vizsgálat elvégzése. A csökkent FEV1/FVC obstruktív tüdôbetegséget igazol. A regionális érzéstelenítés csökkenti a posztoperatív mortalitáskockázatot (az opioidok légzésdepressziós hatásának elkerülésével), de ekkor is gondosan kell monitorozni az intra- és posztoperatív artériás széndioxid-nyomást, mert nagy a hypercapnia veszélye. A posztoperatív fájdalomcsillapításra is fokozott gondot kell fordítanunk a fájdalom okozta hipoventiláció miatt. A renalis szövôdményekre is feltétlenül kell gondolnunk, egyrészt a generalizált érbetegséghez társuló artériás hypertensio, amely a renin-angiotenzinrendszer károsodásához vezet, másrészt a diabeteshez társuló nephropatia miatt.

Hasi aortaaneurysma A progresszíven növekvô hasi aortaaneurysma általában rupturál, amelynek a perioperatív halálozási kockázata 50% feletti. Ez az érték – a mûtéti technika fejlôdése és az endovascularis módszerek elterjedése ellenére – sajnos nem csökkent az elmúlt 40 évben. A lassan növekedô aortaaneurysma rekonstrukciós mûtéti mortalitása 0,4–2,3% közötti. Az elôkészítés technikai feltételei: két 14G-s perifériás és egy centrális vénás kanül, artériás kanül, EKG-monitorozás 5 pontról, pulzoximetria, hólyagkatéter, gyomorszonda, hômérsékletmérés, nem invazív vérnyomásmérés (a direkt artériás nyomásméréssel ellentétes oldalon), ha az ejekciós frakció alacsonyabb, mint 30% vagy az aortalefogás suprarenalis szakaszon történik, invazív hemodinamikai monitorozás is szükséges. Domináló diastolés mûködészavar esetén javasolt, hogy a mûtét közben transoesophagealis echokardiográfiával ellenôrizzük a folyadékte-

3.6. SZAKTERÜLETEK ANESZTÉZIÁJA

rápia és az esetleges katecholaminterápia hatékonyságát. Aortamûtétekhez 4–6 egység konzervvér biztosítása javasolt, ha lehetséges autológ transzfúzióval. A vérpótláshoz elônyös a cell saver használata, ennek hiányában a normovolaemiás haemodilutiót alkalmazhatunk, ugyanis ezzel nem növeljük a myocardium oxigéndeficitjét. A folyadékterápia során az óradiuresis szoros követése és az infúziók melegítése szintén a beteg biztonságát növeli. Ugyancsak javasolt a kombinált, vagyis az általános és az epidurális érzéstelenítés együttes alkalmazása. Az anesztézia bevezetésénél törekednünk kell a hemodinamikai stabilitásra, az endotrachealis intubatio okozta hyperdinamiás válasz kiküszöbölésére. A hasi aorta kirekesztése általában az infrarenalis szakaszon történik. A változások pillanatszerûen alakulnak ki, tehát fontos, hogy a hirtelen változásokra gyorsan reagáljunk. Az aortalefogás azonnal megnöveli a szisztémás vascularis rezisztenciát, a balkamra utóterhelését. Ez myocardialis ischaemiát, ritmuszavart és következményesen bal kamraelégtelenséget provokálhat. A kialakuló myocardialis hatások súlyossága összefüggést mutat a kirekesztés magasságával. Az aortalefogás elôtt alkalmazott vasodilatátorterápia, ill. az epidurális anesztézia megelôzheti a szövôdményeket. A kirekesztés alatt az alsó végtagok a collateralis hálózaton keresztül részesülnek minimális vérellátásban, de a vastagbél és a vese keringése károsodhat, amit a fehérvérsejtekbôl, thrombocytákból és az endothelsejtekbôl származó gyulladásos mediátorok felszaporodása is jelez. Az aortakirekesztés megszüntetése után hirtelen csökken a bal kamra utóterhelése, amelynek egyik komponense mechanikai, a másik a felszaporodott vasoaktív mediátorok hatása. A vasodilatatiót metabolikus acidosis és fokozott kapillárispermeabilitás kíséri. A szövôdmények súlyosságát úgy elôzhetjük meg, ha az aortafelengedés elôtt normovolaemiát és stabil artériás vérnyomásértéket biztosítunk. Mannitol- és vasopressor-terápiával is rövidíthetjük a hipoperfúziós idôtartamot. A posztoperatív idôszakban intenzív osztályon kell a beteg kezelését folytatnunk, és lehetôleg fájdalommentessé kell tennünk a beteget. A 60 percet meghaladó infrarenalis aortakirekesztést követôen az arteria renalisokban a megemelkedett nyomás a korai posztoperatív idôszakban átmeneti artériás vérnyomás-emelkedést okozhat. A hasi aorta sürgôsségi mûtétje az aortaaneurysma rupturája miatt szükséges. A hasüreget jelentôs mennyiségû vér tölti ki, emiatt a beteg súlyosan hypovolaemiás. A hasi izomzat tónusa növeli az intraabdominalis kapacitáserek ellenállását, ez az izomrelaxáns beadása után hirtelen alacsonyabbá válik,

319

és emiatt az artériás vérnyomás csökkenni kezd, majd a hasüreg megnyitásával a vérnyomás tovább eshet. Tehát az összehangolt csapatmunka fontos: a mûtéti terület izolálása éberen történik folyamatos, 100%-os oxigén belélegeztetéssel, majd a gyors indukciót követôen azonnali hasüregmegnyitás és az aorta gyors, magas lefogása mentheti meg a beteg életét. Az ilyen típusú mûtétek intraoperatív mortalitása 50% fölötti, sajnos ez a kockázati arány az elmúlt 4 évtizedben nem javult.

Thoracalis és thoracoabdominalis aortaaneurysma Az anesztéziai és sebészeti technika fejlôdése ellenére a thoracoabdominalis aortaaneurysma-mûtét szövôdményei és mortalitása nem változott jelentôsen. Nagy forgalmú intézetekben is 5–14%-os halálozási adatok látnak napvilágot. A paraplegia és a parapareticus szövôdmények aránya 5–40% arányban ismert. A posztoperatív komplikációk gyakorisága attól függ, hogy az aorta melyik szakaszán kell a kirekesztést végezni. (A gerincvelô vérellátását a regionális anesztéziai fejezetben a 3.4.2-6. ábra demonstrálja). A neurológiai szövôdmények gyakorisága után a pulmonalis komplikációk következnek. A thoracalis aortaaneurysma-mûtéteknél a monitorozást még az abdominalis mûtéteknél is intenzívebbé kell tennünk. Még szorosabb együttmûködést kíván érsebész és aneszteziológus között: a mûtéti terv gondos kidolgozása után kell megkezdeni a monitorozás minden mozzanatát, különös tekintettel az aorta distalis szakasza, a gerincvelôi artériák és a veseerek perfúziójának biztosítására és a megfelelô lélegeztetés alkalmazására. Az elôzôek technikai feltételei: 1. Megfelelô vénás bevitel biztosítása, „highflow” katéter behelyezése, 2 perifériás és 3 lumenû centrális vénás kanül. 2. Arteria radiális kanül (jobb oldalra ha a kirekesztés a bal oldali artéria subclavia feletti), ha megkerülô aortaperfúziót használunk, akkor a jobb oldali femoralis artéria a választandó hely a nyomás monitorozására. Ha ezt párhuzamosan végezzük mindkét helyen, az alsó testfél perfúziójáról több információt kapunk. 3. Transoesophagealis echocardiográfia a mûtét során hathatós segítséget ad a bal kamra végdiastolés nyomásáról, a myocardiumfunkció alakulásáról és a billentyû elégtelenségrôl. Ezzel az eszközzel az aneurysma kiterjedése is jól látható. 4. Fel kell készülnünk a féltüdô-lélegeztetésre is, ugyanis kevesebb a pulmonalis komplikáció, ha megfelelôen eltartható a bal tüdô. A duplalumenû tubus elhelyezését a bronchofiberoszkóp segítheti.

3

320

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

5. A mûtét elôtt 10 egység vér biztosítása, plazma és thrombocyta koncentrátum hozzáférhetôsége szükséges. 6. A somatosensoros kiváltott válasz monitorozása nagy segítség a gerincvelôi ischaemia diagnosztizálására, bár az inhalációs anesztetikumok és a hypothermia is befolyásolja a monitorozott paramétereket. 7. A perifériás és maghômérséklet változásának mérése különösen fontos, ha bypass-védelemben történik a mûtét.

dominalis aortaaneurysma endovascularis stent– graft-mûtétjéhez az epidurális, a thoracalishoz a balanszírozott anesztézia ajánlott. A monitorozás standardjai megegyeznek a nyitott mûtéteknél leírtakkal. Az endovascularis technikáknál nem veszélyeztetik a beteget az aortakirekesztés okozta hemodinamikai változások. A posztoperatív idôszakot enyhébb fájdalom és stabilabb cardiovascularis állapot jellemzi.

Carotis-endarteriectomia Ha aortakirekesztéssel történik a mûtét, az afölötti területen jelentôs vérnyomás-emelkedést várhatunk. Ennek megelôzésére nitrátok és vasodilatátorok alkalmazása célszerû. Jó myocardium-funkciójú betegen isofluran vagy desfluran használata javasolt. A nitrát megfelelô a preload és a bal kamrai falfeszülés csökkentésére. Ha extracorporalis keringéssel történik a mûtét, a beteg a retrográd aortaperfúzióval még nagyobb biztonságban van. A megfelelô terápiavezetéshez az artériás nyomást a kirekesztés feletti és alatti régióban külön-külön kell regisztrálnunk. A thoracalis aortaaneurysma mûtéteihez a balanszírozott érzéstelenítés a legalkalmasabb technika. Fontos a gerincvelô védelme, ehhez 20–30 perces kirekesztési idôtartam jelent elegendô biztonságot. A gerincvelôt ellátó perfúziós nyomás a distalis aortában mért középnyomás és a cerebrospinalis folyadék nyomásának különbsége. Az utóbbi érték gyakorlatilag megegyezik a centrális vénás nyomással. A gerincvelô az agyhoz hasonló autoregulációjú: a biztonsági tartománya 60–120 Hgmm között található. A hypothermia a neuroprotekció egyik legalkalmasabb módszere, melynek nemzetközileg elfogadott zónája a 32–34 ºC hômérséklet. A vesekeringés károsodása is súlyos szövôdményekhez vezet, ezért megelôzésképpen mannitol és kacsdiuretikum alkalmazása javasolt, ill. a hypothermia is védelmet jelenthet. Az anesztézia során különös figyelmet kell fordítanunk az elektrolit- és folyadékháztartására, ill. a koagulációs zavarok megelôzésére.

Endovascularis beavatkozások Az endovascularis módszerek szinte minden érmûtét – közöttük az aortaoperációkat is – jelentôsen megváltoztatták. A szakirodalomban végletek olvashatóak: a röntgenasztalon felhelyezett stent-grafttól a nyitott mûtétek invazívitásáig terjedô technikák. A stent–graft-technika a beteg számára lényegesen kíméletesebb a rövidebb mûtéti idô, a kevesebb transzfúzió és a rövidebb intenzív terápiás kórházi kezelési idô miatt. Saját tapasztalataink alapján a stent-graft-implantáció a kísérôbetegségekkel leginkább terhelteknek jelent igazán nagy elônyt. Az ab-

A carotismûtétek indikációit az arteria carotis communis, carotisbifurcatio és az arteria carotis interna szignifikáns szûkületei jelentik, amelyek miatt jelentôs a véráramlás csökkenése, ill. nagy az embolizáció veszélye (az ulcerált felszínû plakkból), továbbá a véráramlás irányának megfordulása fenyeget steal-szindrómát okozva. A carotisstenosis – hasonlóan a többi érszakasz szûkületéhez – nem önálló betegség, a kórfolyamat generalizált jellegét mindig feltételeznünk kell. Az ischaemiás szívbetegség gyakorisága 28–32%, így a mûtéti kockázat itt is jelentôs. Az alapos preoperatív vizsgálat – benne a neurológiai status rögzítése – mindenképpen indokolt. A beteg korábban szedett gyógyszereit nem állítjuk át, még a thrombocytaaggregációgátló kezelést is folytatjuk a perioperatív idôszakban. A carotis mûtétek monitorozásához szükséges az artériás kanül bevezetése. A vérnyomásingadozást rövidhatású szerekkel korrigáljuk (ephedrin, phenilephrin, ill. nitroprussid, uradipil). A kirekesztés elôtt emelnünk kell az artériás középnyomást, hogy az ellenoldali carotison és az artéria vertebralisokon át megfelelô perfúziót biztosítsunk. Itt a preoperatív vérnyomás érték 15–20%-os növelését kell célként meghatározni. Az agyi vérellátás jellegzetességei: 1. Az agy vérellátása az artériás középnyomástól függ. 2. A szûkület rendszerint kétoldali, csak a mértéke eltérô. 3. Egyenlôtlen a véreloszlás a szûkület következtében. 4. A kompenzatórikus collateralis hálózat kapacitása nehezen becsülhetô. 5. Az érfal betegsége miatt a keringésváltozásokra az erek reakciója kóros, emiatt az ép és az elégtelen vérellátású területeken a perfúziós egyenlôtlenség tovább fokozódhat. 6. A mûtét alatti kirekesztés idején várható vérellátás nem jósolható elôre. A feltárást követôen a glomus caroticum 1%-os lidocainos infiltrálása kiküszöbölheti a mechanikus okok (baroreflexválasz) miatt bekövetkezô vérnyo-

3.6. SZAKTERÜLETEK ANESZTÉZIÁJA

más-ingadozást. A hypertensio növeli a myocardialis ischaemia kockázatát. Endotrachealis intubatióval végzett narkózisok optimális anesztetikumainak kiválasztására számos vizsgálat történt, de összevetve az eredményeket azt mondhatjuk, hogy a megfelelô perfúziós nyomás és oxigenáció biztosítása a legfontosabb tényezô. Az aneszteziológusnak együtt kell mûködnie a sebésszel annak érdekében, hogy az agyi hipoperfúzió elkerülhetô legyen. Általános érzéstelenítés közben a folyamatos jugularis oximetria és az infravörös közeli spektroszkópiában szereztünk gyakorlatot, de igazán egyik módszerrôl sem állítható, hogy elegendôen érzékeny lenne a hypoperfúzió bizonyítására, ezért több módszer együttes alkalmazása szükséges (3.6.6-1. táblázat). A shunt-behelyezés sebészi kritériumai is pontosan kidolgozottak, és nem szabad elfelejtenünk, hogy a shunt ugyan véd a mûtéti hipoperfúziótól, de komplikációi is lehetnek. Általános anesztézia során valamennyi, indukcióra alkalmazott szert használhatjuk. Régebben a barbiturát volt a preferált szer az oxigénigény csökkentése céljából, de kiderült, hogy a propofol és az etomidat is jól alkalmazható. Az indukciónál a beteg hemodinamikai stabilitására kell ügyelnünk. Az anesztézia fenntartásakor 50% nitrogénoxidul és alacsony MAC-értékkel isofluran vagy sevofluran javasolható. A lélegeztetésnél különös figyelmet kell fordíta3.6.6-1. táblázat Carotismûtéteknél a shunt alkalmazásának indikációi (több módszer együttes használata szükséges) Intraoperatív monitorozás

Shunt-kritériumok

Kooperációs teszt

Bizonytalan válaszadás, tudatzavar

HNY

< 50 Hgmm

HNY-index (100 * HNY/ szisztémás nyomás)

< 33%

Transcranialis Dopplervizsgálat

Art. cerebri media áramlási sebesség 60–70%-os esése

Agyi véráramlás (Xe133-mal)

< 18 ml/100 g/perc

EEG

α- és β-aktivitás 50%-os csökkenése, fokozódó δ-aktivitás, aszimmetria

SSEP, vezetési idô

>1 ms, az amplitúdócsökkenés > 50%

Infravörös közeli spektroszkópia

Az agyi oxigénszaturáció esése > 5%

SjVO2

< 50%

(HNY: háttérnyomás, SSEP: szomatoszenzoros kiváltott potenciál, SjVO2: folyamatos véna jugularis oximetria)

321

nunk a PaCO2-értékekre, hiszen az agyi széndioxidreaktivitás fontos része az agyi autoregulációnak. Így a hypocapnia csökkenti, míg a hypercapnia által okozott agyi vasodilatatio növeli az agyi vérátáramlást. Ugyanakkor, ha az agyi erek jelentôsen szûkültek, a már különben is hipoperfundált területeken a steal-jelenség tovább rontja a perfúziót. Ezért carotismûtétek közben javasolt a normocapnia vagy minimális hypocapnia fenntartása. A legtökéletesebb monitorozást az éber beteg adhatja, ehhez lokoregionális anesztézia szükséges. A betegkiválasztásnál külön figyelmet kell fordítanunk a domináns agyfélteke épségére, magas százalékban ez megegyezik a kezességnek megfelelô oldallal. Idôs embereknél csalóka lehet, mert korábban mindenkit igyekeztek jobb kezesnek nevelni. A domináns félteke meghatározása a beszédközpont elhelyezkedése miatt fontos. A cervicalis plexus blokádjánál a C2-4. gyökök mély és a dermatomák felszíni érzéstelenítését végezzük 7,5%-os ropivacain- vagy 0,5%-os bupivacainoldattal (lásd a regionális anesztézia fejezetében a 3.4.2-18-20.ábrák). A regionális anesztézia során a vérnyomásérték kisebb ingadozást mutatnak. A kirekesztést követôen három percig folyamatosan beszélgetünk a beteggel, és a végtagjait kell mozgatnia, majd ha semmilyen rendellenességet nem észlelünk, sem a szenzoros sem a motoros funkcióban akkor kezdôdhet a mûtét lényegi része. Ha a beteg tudatállapota romlik, aphasiássá válik, végtagjain mozgáskorlátozottság jelentkezik, azonnal shunt használata válik szükségessé. A regionális anesztézia további elônyei:
Az agyi ischaemia korán felismerhetô. Intraoperatív shunt alkalmazásakor a tudat ellenôrzése az agyi funkció folyamatos monitorozását teszi lehetôvé.
Csak indokolt esetben történik a shunt beiktatásra.
A megtartott reguláció eredményeként az agyi erek és a coronariák keringését károsító veszélyes vérnyomásesés ritkább, mint a narkózisok során.
Az ép tudat a posztoperatív megfigyelést is segíti.






A regionális anesztézia a hátrányai: Rekedtség Nyelési nehezítettség Ellenoldali kézzsibbadás Mozgási nehezítettség Dysarthria, konfúzus tudat, eszméletvesztés (ha az epidurális térbe diffundál vagy közvetlenül odakerül a lokálanesztetikum).

Perifériás érbetegségek Az akut artériás elzáródás leggyakoribb oka a thrombosis és az embolizáció. Idôs, pitvarfibrilláló betegek a leggyakoribb pácienseink. Az akut ischaemiát a ki-

3

322

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

alakulását követô 4–6 órában mûtétre kell vinni, a revascularisatio történjék meg mihamarabb. Minél hosszabb az ischaemiás idô, annál rosszabbak a végtag túlélési esélyei. A preoperatív idôszakban feltétlenül ellenôriznünk kell a máj- és vesefunkciókat és kreatinin-foszfokináz-szintet (CK). A CK-érték alakulása tájékoztathat az ischaemia idôtartamáról. A jelentôsen emelkedett CK-szint mellett a myoglobinuria nagyon kedvezôtlen prognosztikai jel, ezért a fokozott folyadékbevitel indokolt. Monitoroznunk kell az óradiuresist. Az ischaemiás, necroticus területrôl felszabaduló savanyú anyagcsere-termékek keringési instabilitást okoznak, a sav–bázis- és az elektrolitháztartási egyensúlyt felborítják. Az anesztézia típusa az elzáródás helyétôl függ, a narkózistól a lokálanesztéziáig több lehetôségünk van, de az antikoaguláció miatt (pl. pitvarfibrillációban) a regionális érzéstelenítés nem lehetséges. Ha a végtagi keringés újraindítása megkésett, kialakul az életveszélyt okozó revascularisatiós szindróma. Ezért sokszor gyors döntést kell hozni: a végtagot vagy a beteg életét mentsük. A revascularisatiós szindróma jellegzetessége, hogy a tökéletes revascularisatio ellenére a CKérték további emelkedését, a myoglobinuria által okozott veseelégtelenség progresszióját észleljük, hyperkalaemia alakul ki. Ha a CK-érték gondos monitorozása során 10.000 IU/l egységet elérjük, ismételt konzílium szükséges a végtag további sorsáról, tapasztalatok szerint csak a gyors amputáció mentheti a beteg életét. Ezt a szintet meghaladó CK-értéknél, és ha az óradiuresis – a forszírozás ellenére – csökkenô tendenciát mutat, hemodialízis szükséges. Krónikus elzáródás esetén angiográfiai után történik a mûtét, így könnyebben választunk érzéstelenítési technikát. Az alapelvek megegyeznek az akut mûtétnél említettekkel. A perifériás érmûtéteknél mérlegelhetjük az optimális érzéstelenítési módszert, pl. nem antikoagulált betegen széles körben elterjedt a neuroaxiális blokád. Az epidurális kanülálás a L4–5-ös szegmentumokban megfelelô érzéstelenséget biztosít az alsó végtagi perifériás érmûtétekhez és kiváló a posztoperatív fájdalomcsillapításhoz is. Az epidurális anesztézia a preoperatív idôszakban is elônyös: az ischaemiás fájdalom csillapításán kívül perifériás vasodilatatiót is okoz, amely a károsodott végtag keringését javítja. A preoperatív idôszakban behelyezett kanül nem növeli az intraoperatív heparinizálásnak tulajdonítható epidurális haematomák kockázatát. Mindenesetre fokozottan kell figyelnünk a kóros neurológiai tünetekre nátrium-heparin, ill. az alacsony molekulatömegû heparinok és a neuroaxiális blokád együttes alkalmazásakor. Az érvényes szakmai ajánlások értelmében alacsony molekulasúlyú heparinok alkalmazása után legalább 12 órát kell várnunk, hogy az epidurális kanült behelyezzük vagy eltávolít-

hatjuk. Sokszor elsikkad a kanül eltávolításának jelentôssége, de tudnunk kell, hogy az epidurális haematoma kialakulásában a kanülkihúzás ugyanolyan kockázatú mûvelet, mint a behelyezés. A mûtét során általában 0,5%-os bupivacaint alkalmazunk opioidkiegészítéssel, a posztoperatív idôszakban 0,125%os bupivacainra válthatunk folyamatos adagolással vagy bolusokkal. A spinális anesztézia feltételei hasonlóak, mint az epidurálisé, és szintén jól alkalmazható technika a perifériás érmûtétek anesztéziájához. Mindkét neuroaxiális technika fôleg a dohányzó, krónikus bronchitises, rossz légzésfunkciójú betegek számára jelentôs segítség. Betegeink általában polyglobuliásak magas vérviszkozitással, lassult véráramlással, emiatt a perifériás érgraftok nyitva maradási esélyei is roszszabbak. Valamennyi anesztéziai módszernél – függetlenül a választott technikától – a monitorozandó paraméterek ugyanazok: ötpontos EKG, ST-szegmentanalízis, pulzoximetria, óradiuresis-mérés és – krónikus veseelégtelenség vagy akut oliguria esetén – a centrális vénás nyomás monitorozása szükséges. IRODALOM Eagle K. A. et al.: ACC/AHA guideline update for perioperative cardiovascular evalution for noncardiac surgery – executive summery a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Committee to Update the 1996 Guidelines on Perioperative Cariovascular Evaluation for Noncardiac Surgery) Goldman L. et al.: Multifactorial index of cardiac risk in noncardiac surgical procedures. N. Engl. J. Med., 1977, 297, 845–850. Kertai M. D. et al.: Érsebészeti mûtétekkel kapcsolatos cardiális kockázatok. Orvosi Hetilap, 2006, 147, 483–493. Mangano D. T.: Perioperative cardiac morbidity. Anesthesiol., 1990, 72, 153–184. Polderman D. et al.: Statins are associated with a reduced incidence of perioperative mortality in patients undergoing major noncardiac vascular surgery. Circulation, 2003, 107, 1848–1851.

3.6.7. Szívsebészeti anesztézia GÁL JÁNOS, KERTAI MIKLÓS

A szívsebészeti anesztézia az összes mûtéti érzéstelenítés kis százaléknyi része. Azonban Mangano és munkatársainak felmérései szerint a nem szívsebészeti mûtétekre kerülô betegek közel 60%-ának van valamilyen szívbetegsége. Ez az arány a 60 évnél idôsebbek között eléri a 80%-ot. E betegek mûtéti érzéstelenítéséhez nélkülözhetetlen a szívsebészeti anesztézia alapjainak ismerete és a szívsebészeti mûtétekre

3.6. SZAKTERÜLETEK ANESZTÉZIÁJA

kerülô – gyakran súlyos állapotú – szívbeteg altatása során szerzett tapasztalatok megszerzése. A coronaria-, ill. szívbillentyûmûtétre váró beteget is érheti baleset, kaphat appendicitist, ileust, várhat epehólyagkô-eltávolításra. Napjainkban egyre elterjedtebb az a vitatható eljárás, hogy az amúgy is magas rizikójú, szívbillentyûcserére váró beteget ún. „góctalanításra” (pl. epekô-eltávolításra) küldik. E betegeknek a biztonságos és sikeres érzéstelenítéséhez is szükséges a szívsebészeti anesztézia elméletének és gyakorlatának ismerete. Ez a fejezet a fentiek figyelembevételével tárgyalja a szívsebészeti anesztézia alapjait, ugyanakkor a terjedelmi korlátok miatt speciális, részletekbe menô tárgyalást nem tesz lehetôvé.

3.6.7-1. táblázat A leggyakrabban alkalmazott vizsgálati módszerek a preoperatív felmérés során szívmûtétre kerülô betegeknél Vizsgálati módszer

Információk

EKG

Ritmuszavarok Ischaemia Korábbi myocardialis infarctus Bal kamra-hypertrophia

Mellkasröntgenvizsgálat

Szív alakja, nagysága A tüdô érrajzolata

Terheléses vizsgálat

Ischaemiás küszöb ST-depresszió Hypotensio Angina pectoris Ritmuszavarok

Szívultrahang

Szegmentális falmozgászavarok Ejekciós frakció Billentyûfunkció Veleszületett anatómiai rendellenességek

Szívkatéterezés

A koszorúerek állapota Bal kamrafunkció Billentyûfunkció A tüdô vascularis rezisztenciája

A szívsebészeti anesztézia alapjai Az szívsebészeti anesztézia során alkalmazott gyógyszereink az elsôdleges „mellékhatásaikat” a szervezet hemodinamikai rendszerére fejtik ki. Ezek a hatások sokszorosan felerôsödnek a hemodinamikájában már amúgy is károsodott vagy instabilitásra fokozottan hajlamos betegekben. Tovább súlyosbítja a helyzetet a szívsebészeti mûtétre kerülôk egyéb krónikus vagy akut kísérô betegségeinek változatos kockázati tényezôje.

323

3.6.7-2. táblázat

Preoperatív felmérés, rizikótényezôk Az aneszteziológus akkor találkozik a szívsebészeti mûtétre kerülô beteggel, amikor már a szívbetegség igazolására szolgáló invazív és nem invazív vizsgálatok megtörténtek, és a beteget a mûtétre elôjegyezték. A beteg preoperatív vizsgálatának és kezelésének jelentôsége abban rejlik, hogy az elvégzett kockázatfelmérés és az ennek alapján megtervezett kezelések hozzájáruljanak a beteg intraoperatív és posztoperatív kockázatának csökkentéséhez. Az elôrehaladott életkor, a nôi nem, a tervezett szívsebészeti beavatkozás típusa, sürgôssége mind meghatározhatják egy adott beteg perioperatív morbiditásának és mortalitásának kockázatát. Több munkacsoport is tanulmányozta, hogy melyek azok a kockázati tényezôk, amelyek például koszorúérmûtétet követôen a kórházi túlélést jelentôs mértékben befolyásolhatják. A legtöbb tanulmányban úgy találták, hogy az életkoron kívül, az együttesen fennálló billentyûbetegség, bal kamrafunkció mértéke, korábbi szívsebészeti beavatkozás, a tervezett beavatkozás sürgôssége, cukorbetegség, a tüdô, vese és érsebészeti betegségek megléte jelentôs kockázatot jelezhetnek. A 3.6.7-1. táblázatban láthatóak azok a vizsgálati módszerek, amelyek elvégzése szívmûtétre kerülô betegeknél rutinszerûen ajánlott.

Az alkalmazható egyéb vizsgálati módszerek és tünetek a szervek vagy szervrendszerek kóros állapotának felmérésére Szerv vagy szervrendszer

Tünetek

Atheroscleroticus érbetegség

Arteria carotis feletti zörej, tranziens ischaemiás attak, cerebrovascularis történés, claudicatio, hypertonia, azotaemia

Hypertonia

Ideje, kezelése, azotaemia, hypokalaemia, palpitatio, fejfájás

Tüdôbetegség

Dohányzás, köpetürítés, nehézlégzés, fulladás, légúti infekció

Májbetegség

Kórelôzményben hepatitis, ascites, emelkedett szérum-bilirubin, csökkent albuminszint és megnyúlt prothrombinidô

Vesebetegség

Napi vizeletmennyiség, szérumcreatinin-érték, albuminürítés, szérumelektrolit-értékek, hematokrit

Cukorbetegség

Tartama, inzulinszükséglet, éhgyomri vércukorérték, autonóm instabilitás, veseelégtelenség

Alvadási zavarok

Kórelôzmény, gyógyszerszedés, májbetegség, alvadási panel

3

324

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

Ezen kívül még számtalan további vizsgálati módszer alkalmazható az esetlegesen egyidejûleg fennálló szerv vagy szervrendszerek kóros állapotainak felmérésére (l. 3.6.7-2. táblázat).

Preoperatív gyógyszerelés folytatása, elhagyása Az angiotenzin konvertáló enziminhibitorok, a kalciumcsatorna-blokkolók, a β-receptorblokkolók, a digitálisz és az antiarrhythmiás gyógyszerek a leggyakoribb, a preoperatív idôszakot megelôzôen használt gyógyszerek. Ezek közül a kalciumcsatorna-blokkolókról és a β-receptorblokkolókról bizonyított, hogy javítják a myocardialis oxigénellátás-szükséglet arányát az által, hogy egyidejûleg emelik az ellátást és csökkentik az igényt. Ezért alkalmazásuk a preoperatív idôszakban ajánlott, a tervezett mûtét reggelén a premedikáció részeként használhatóak és a posztoperatív idôszakban alkalmazásuk folytatható. A szívmûtétek elôtt és után a folyadék- és ioneltérések gyakoriak, ezek jelentôsen fokozhatják a digitálisztoxicitás kockázatát. Ezért a digitálisz használata a mûtét reggelén nem ajánlott. A leggyakrabban alkalmazott antiarrhythmiás szer az amiodaron, amellyel kapcsolatosan leírták a cardiopulmonalis bypassról (CPB) történô leállás közben kialakuló, terápiarezisztens hypotensiót és bradycardiát, de az újabb tapasztalatok ezt nem igazolták. Külön problémakört jelentenek a trombocytaaggregációt gátló szerek perioperatív idôszakban történô alkalmazása. Egyes centrumokban, az esetleges vérzéses szövôdmények kockázata miatt az aszpirin szedését az elektív mûtétet megelôzôen 7 nappal, a clopidogrel alkalmazását 5 nappal korábban megszakítják, majd ha a posztoperatív idôszakban vérzés nem észlelhetô, akkor alkalmazásukat tovább folytatják. Azonban Mangano és munkatársai azt találták, hogy közvetlenül a perioperatív idôszakban alkalmazott aszpirinterápia a vérzéses szövôdményeket nem emelte jelentôsen, de csökkentette a perioperatív cardialis szövôdmények elôfordulásának gyakoriságát.

Betegmonitorozás szívmûtétek közben Az anesztézia közben a betegbiztonság egyik legfontosabb tényezôje a monitorozási minôség. A betegmegfigyelés két, egyformán fontos összetevôje az aneszteziológus tapasztalata, felkészültségébôl és a monitorrendszerek fejlettsége. A szívsebészeti beavatkozásokhoz a legmagasabb szintû hemodinamikai monitorozás alkalmazását szükséges. A szokásos monitorozáson kívül szívmûtéteknél a 12 elvezetéses EKG, többlumenû centrális vénás kanül, invazív vérnyomásmérés és a vizeletürítés monitorozása is alap-

követelmény. Ezeket – a mûtét típusától függôen – kiegészíthetjük az arteria pulmonalis és a bal pitvari nyomás mérésével ill. PiCCO-monitorral vagy TEEvel. Az eszközöket már a narkózisindukció elôtt alkalmazni kell. Ugyanis ha invazív, folyamatos vérnyomásmérés alkalmazása nélkül kezdôdik a beteg altatása, a beteg hemodinamikai stabilitása kerülhet veszélybe.

Az anesztézia bevezetése A szívsebészeti anesztézia legkritikusabb része a narkózisindukció. Eközben a legfontosabb cél a beteg hemodinamikai stabilitásának megôrzése, vagy – a már instabil keringés – stabilizálása. Mivel az anesztetikumaink nem keringésstabilizáló szerek, így e cél elérése egyáltalán nem könnyû feladat. Alapelvként el kell fogadnunk, hogy nem az indukciós szer típusa, hanem inkább az adagolás idôzítése, dinamikája a legmeghatározóbb. A lassú, „nyugodt” bealtatás alapfeltétele a gyógyszerek kis dózisú, frakcionált adagolása és a megfelelô gyógyszerhatás kivárása. Tudnunk kell, hogy a szívbetegek keringési ideje megnyúlt lehet, így a kiváltott gyógyszerhatás sokszor hosszabb idôt vesz igénybe és erôsebb hatást vált ki, mint a nem szívbetegeknél. Bealtatásnál törekednünk kell az intubatio okozta hemodinamika válaszok kivédésére. A szívbetegség súlyosságának megfelelô premedikációt követôen a frakcionáltan adagolt indukciós szereket (propofol 1-2 mg/ttkg, barbiturát 2-6 mg/ttkg, midazolam 0,2-0,4 mg/ttkg), ugyancsak frakcionáltan, de – a nem szívsebészeti anesztéziától eltérôen – nagyobb dózisú analgetikumokat (fentanyl 10-50 µg/ttkg, remifentanil 1-2 µg/ttkg, sufentanil 10-30 µg/ttkg) és nem depolarizáló izomrelaxánsokat (pancuronium 0,1 mg/ttkg) használunk. Hemodinamikai instabilitás esetén az indukcióhoz etomidatot (0,3 mg/ttkg) alkalmazhatunk, annak ellenére, hogy az etomidat átmenetileg gátolja a szteroidszintézist. Azonban a kritikus helyzetben a hemodinamikai stabilitás fenntartása fontosabb, mint a hormonszintézis képessége. Hasonló dilemmát okoz az instabil állapotú szívbeteg narkózisának indukciója, ha a nehéz intubatio vagy a telt gyomor veszélyei is fenyegetnek. Ilyen esetekben a légút biztosítása és az aspiráció elkerülése az elsôdleges szempont. A szívsebészetben újonnan elterjedt kombinált, balanszírozott anesztézia alkalmazásánál a fenn említett dózisok csökkenthetôk, így az általuk okozott hemodinamikai és cardiodepresszív hatás is kisebb mértékben jelentkezik. Bizonyos szívbetegségekben (pl. kritikus aortabillentyû- ill. coronaria-fôtörzs-stenosisban) a legkörültekintôbb narkózisindukció ellenére is a keringés-összeomlás kockázata nagyon magas. Ezek a betegek szinte „reanimálhatatlanok”, ha keringés

3.6. SZAKTERÜLETEK ANESZTÉZIÁJA

összeomlás lép fel. A szövôdmény elkerülésének egyetlen lehetôsége a „szív-tüdô pumpa” lehetô legkorábbi indítása. Emiatt az anesztézia indukciójánál a sebésznek bemosakodva, a pumpa technikusnak teljesen „motorra” készen kell állnia. Összefoglalva, az indukció során a gyógyszerek adagolása frakcionáltan, lassan történjék a lehetô legmagasabb monitorozással kiegészítve. Az idô és a nyugalom jelen esetben valóban „életet” ér!

Az anesztézia fenntartása A szívsebészeti beavatkozások során az anesztézia fenntartására – a beteg állapotának és társbetegségeinek figyelembe vételével – alkalmazható az inhalációs vagy a teljes intravénás ill. a kettô kombinációját tartalmazó „kombinált” anesztéziai is. Az egyre elterjedtebb kombinált anesztézia elônye, hogy az önmagában adagolt altatószerek dózisát csökkenteni lehet, így a szereknek meglévô, dózisfüggô cardiodepresszív hatásait csökkenteni tudjuk. A frakcionáltan adagolt fájdalomcsillapítók és izomrelaxánsok mellett az inhalációs anesztetikumok bármelyike alkalmas az anesztézia fenntartására. Egyre több kísérleti adat támasztja alá a sevofluran cardioprotektív hatását, de ez még nem bizonyított a klinikai felhasználása során. Itt kell tisztáznunk egy, a köztudatban sajnos tévesen elterjedt „hiedelmet”. Az isofluran az emberi coronariakeringésben nem okoz úgynevezett „steal-jelenséget”. Ezt a hatást három, sertésen végzett kísérletben figyelték meg. Tudnunk kell, hogy a sertés koszorúér-keringése és annak szabályozása bár hasonló, de nem alkalmazható a humán coronariakeringésre. Bizonyított, hogy az isofluran tachycardizáló hatású, azonban a rendelkezésünkre álló gyógyszerekkel (pl. rövidhatású β-receptorblokkolókkal) és speciális technikákkal (kombinált, balanszírozott anesztéziával) ezt kompenzálni tudunk. Az isofluran nyugodtan alkalmazható szívbetegek, sôt szívsebészeti mûtétre kerülô szívbetegek altatása során is.

A „szív-tüdô-pumpa” A szívsebészeti mûtétek nagy részéhez – a myocardiumvédelem és a beavatkozás elvégezésének megkönnyítés céljából – szükséges, hogy a szívet megállítsuk, nyugalomba helyezzük (3.6.7-1. ábra). Ilyenkor a szövetek szükséges vérkeringését és oxigenációját az ún. „szív-tüdô-pumpa” (CPB) biztosítja. Mûködésének alapelve, hogy a gravitációt kihasználva a centrális vénás rendszerbôl kiáramló vért egy „mesterséges tüdôn” (oxigenátoron) keresztül átáramoltatja, majd egy pumpa segítségével – megfelelô nyomással – visszajuttatja egy fô artériába. Ezzel le-

325

hetôvé válik a szív–tüdô-rendszer kiiktatása és funkciójának pótlása. A vénás és artériás kanülök behelyezése a mûtéti szituációtól függôen különbözô nagy erekbe történhet. A CPB elindításának alapfeltétele a beteg véralvadásának gátlása, ami az esetek nagy részében Na-heparinnal (300 IU/ttkg) történik. A heparin teljes hatásának kialakulását az úgynevezett ACT (activated clotting time) mérésével ellenôrizzük, melynek minimum 480 s felett kell lenni a CPB biztonságos elindítása elôtt. Speciális esetekben, amikor a beteg más – a véralvadási rendszerre ható – gyógyszert is kap, (pl. aprotinin) ennek az értéknek 700 s felett kell lennie. A CPB elindítását követôen a gépi lélegeztetés és a szív megállítható. A mûtét e fázisának az irányítása is az aneszteziológus feladata és felelôssége a speciálisan képzett pumpatechnikus szakember segítségével. Ilyenkor gondoskodnunk kell a megfelelô perfúziós nyomásról, a vizeletürítés folyamatosságáról, a myocardium és az agy védelmérôl, az ion- és gázcsere folyamatos ellenôrzésérôl és korrigálásáról, a folyamatos véralvadásgátlásról és a beteg megfelelô mélységû altatásáról. A „szív–tüdô-pumpa” leállítása, a fiziológiás keringés visszaállítása A szívsebészeti beavatkozások második – az anesztézia indukcióját követô – legkritikusabb fázisa, a szívmûtét lényegi részének befejezését követôen a CPBrôl a fiziológiás keringési állapotra történô visszatérés. Erre már jóval a CPB befejezése elôtt fel kell készülni a megfelelô reperfúziós idô biztosításával (az ischaemiás idô 10–20%-a), a szükséges gyógyszerek (inotropok, antiarrhythmiás szerek, stb.) megfelelô idôpontban történô alkalmazásával. Lényeges, hogy a leállás a CPB-ról elsôre sikerüljön, mivel minden egyes „pumpára való visszamenetel” a szív funkciójának károsodásával és a posztoperatív komplikációk emelkedésével járhat. A CPB leállításának feltételeit ellenôrizni szükséges, és ha indokolt, az eltéréseket korrigálni kell. A feltételek a következôk: 1. a lélegeztetô gép elindítása, a megfelelô lélegeztetési paraméterek visszaállítása, 2. a beteg testhômérsékletének normalizálása, 3. az artériás vérgázértékek ellenôrzése és az eltérések korrigálása, 4. az infúziós pumpák korrekt mûködésének és az adagolt gyógyszerek dózisának beállítása, 5. a szív ritmusos mûködésének biztosítása (gyógyszerek, PM-terápia) és 6. a monitorrendszer ismételt kalibrálása, megfelelô mûködésének ellenôrzése. A fiziológiás keringésre való visszaállás egy szorosan együttmûködô csapatmunka (pumpatechnikus, aneszteziológus, sebész) eredménye, melynek irányí-

3

326

3. ANESZTEZIOLÓGIA

3

3.6.7-1. ábra. A szív–tüdô-pumpa mûködésének vázlata

tása az aneszteziológus feladata és felelôssége. A fiziológiás légzés és keringés visszaállítását követôen az aneszteziológiai feladatok a heparin hatásának felfüggesztése protaminnal, a vérzési rendellenességek korrigálása, a hemodinamikai stabilitás (vérnyomás, szívritmus) biztosítása a megfelelô anesztézia fenntartása mellett. Ezen fázis egyik legkritikusabb része a protaminadás, melyet igen lassan, hígított oldatban szabad kezdeni, ugyanis a protamin igen súlyos allergiás reakciókat provokálhat. Ezek két formában jelenhetnek meg. Enyhébb esetben generalizált hypotensio alakul ki, súlyosabb esetben kerin-

gés-összeomlás, ill. a pulmonalis érrendszer vasospasmusa (és következményesen akut jobbszívfél-elégtelenség) képében jelentkezhet. Az elsô esetben rendszerint folyadék- és inotropterápiára rendezôdik a beteg állapota, míg a második esetben igen gyakran vissza kell menni a CPB-re a kialakult, terápiarezisztens jobb szívfél-elégtelenség okozta keringés-összeomlás miatt. Közvetlenül a CPB utáni idôszak veszélye a vérzés és a hemodinamikai instabilitás – a szív nem teljes értékû regenerációja és a sebészi manipuláció (vérzéscsillapítás) miatt.

3.6. SZAKTERÜLETEK ANESZTÉZIÁJA

A betegek ébresztése, a „Fast Track” technika elterjedése Nem régen még a szívsebészeti beavatkozásokat követôen a betegek igen gyakran 24 órás narkózisban és lélegeztetésben részesültek. Az aneszteziológia és a sebészeti technikák fejlôdésének következtében a mai gyakorlatunkban a betegek mielôbbi, a mûtét követô 3–6 órán belüli ébresztésére és a tüdejük extubálására törekszünk („Fast Track” anesztézia). Az újabb rövidhatású anesztetikumok, analgetikumok, izomrelaxánsok elterjedésével lehetôvé vált, hogy az arra alkalmas betegeket akár a mûtôasztalon ébresszük, és a tüdejüket extubáljuk („Ultra Fast Track” anesztézia). Bármelyik technikát is választjuk, a beteg biztonságos ébresztéséhez a következô kritériumoknak kell meglennie. Hemodinamikai stabilitás (artériás vérnyomás, szívritmus), megfelelô szöveti oxigenáció, korrigált metabolikus és vérgázparaméterek, kielégítô vizeletkiválasztás, megfelelô testhômérséklet, kontrollálható vérveszteség és hatásos fájdalomcsillapítás.

Speciális szívsebészeti aneszteziológiai alapismeretek Aneszteziológiai megfontolások szívkoszorúérmûtétek (CABG) során A coronaria arteria bypass graft (CABG) mûtétre kerülô beteg coronariakeringése és – igen gyakran – a szívizomzata is károsodott. Az anesztézia során cél, hogy az amúgy is elégtelen coronariakeringést ne rontsuk tovább. Ezért törekednünk kell a szív oxigénellátását csökkentô tényezôk (pl. alacsony hemoglobinszint, kamrafalfeszülés, hypothermia, ritmuszavar) és a fokozott oxigénigényt eredményezô faktorok (tachycardia, pitvarfibrilláció, fájdalom) elkerülésére. Az indukciónál kritikus a már említett tachycardia megelôzése, a cardiodepresszív anesztetikumok dózisának csökkentése. Ezt a célt szolgálja a megfelelô premedikáció és a kombinált anesztézia alkalmazása. A mûtét elôtt már károsodott szívizomzat oxigénellátásának javítása érdekében szükségessé válhat, hogy a preoperatív szakban elkezdjük az intraaorticus ballonpumpa- (IABP) kezelést. Az IABP használata emeli a coronariák perfúziós nyomását, a coronariaáramlást, csökkenti a myocardium falfeszülését, csökkenti a szív oxigénszükségletét, a szív utóterhelését (indirekt hatás) és az inotrop gyógyszerfelhasználást. Az anesztéziára és a sebészeti manipulációra egyformán érvényes a „szívvédô” szemlélet alkalmazása. Aneszteziológiai szempontból ezt a célt szolgálják a szív energiaigényét csökkentô és energiaellátását fokozó gyógyszerek, eljárások (β-receptorblokkolók, krisztalloid-vér cardioplegiás oldatok, szisztémás-lokális hypothermia, IABP, magas tho-

327

racalis epidurális anesztézia) alkalmazása. Összefoglalva elmondhatjuk, hogy a CABG mûtétek során az anesztézia feladata - a rendelkezésünkre álló gyógyszerek és érzéstelenítési technikák („szívvédô anesztézia”) alkalmazásával a lehetô legmegfelelôbb coronariakeringés és szívizomvédelem biztosítása, ami elsôsorban a stresszcsökkentô premedikációt, a tachycardia és az artériás vérnyomásesés elkerülését, a fájdalom kizárását és a megfelelô oxigenáció biztosítását jelenti. Aneszteziológiai megfontolások szívbillentyûmûtéteknél Terjedelmi korlátok miatt nem térhetünk ki a különbözô szívbillentyûmûtétek aneszteziológiai szempontú megbeszélésére külön-külön, csak általános összefoglalásra törekedhetünk. Alapjában véve háromtípusú billentyûbetegség miatt kerül sor szívsebészeti beavatkozásra. Ezek a billentyûstenosisok, -insufficientiák és a kevert típusú szívbillentyû-betegségek. Etiológiáját tekintve a billentyûbetegségek nagy százalékban reumás eredetû endocarditis (65–70%) talaján alakulnak ki. Az okok között szerepelhet még idôskori szöveti degeneráció, veleszületett fejlôdési rendellenesség, myocardialis ischaemia, ritkábban SLE, carcinoid szindróma, trauma, szifilisz. Természetesen minden billentyûnél más és más az etiológiai okok jellegzetessége, százalékos elôfordulási aránya (pl. dissectio: aortabillentyû, myocardialis ischaemia: mitralis billentyû, SLE: tricuspidalis billentyû stb.). A billentyûstenosisok aneszteziológiai megfontolásai A tachycardia elkerülésével és a sinusritmus, ill. a magas szisztémás vascularis rezisztencia megtartásával biztosítható a hemodinamikai stabilitás, a kielégítô keringési perctérfogat és a szívizomzat megfelelô vérellátása. Alapszabály, hogy anesztézia közben az artériás hypotensiót nem kezelni, hanem megelôzni kell, amelyet a megfelelô töltônyomás és az idôben adott vasopressorszerek alkalmazásával érhetünk el. Vérnyomásesésnél elsô választandó vasopressor a metaraminol/fenilefrin (0,5 mg bolusonként), ill. a noradrenalin (1 mg 1:100 hígításban). Mitralis, ill. pulmonalis billentyûstenosisban szükséges a pulmonalis vascularis rezisztencia csökkentése. Ezért ilyen betegeknél nem ajánlott a nitrogénoxidul használata, és kerüljük még a relatív hypoxiát, hypercapniát, acidosist is.

A billentyûinsufficientiák aneszteziológiai megfontolásai A kielégítô keringési perctérfogat biztosítása érdekében fontos a magas bal kamrai töltônyomás, a preload (CVP) biztosítása, de mitralis insufficientiánál

3

328

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

meg kell gyôzôdni, a beteg bal kamrai tartalékfunkciójáról, ami a beadott folyadékra adott válaszreakcióból állapítható meg. Az enyhe tachycardia hasznos (90/perc), a relatív bradycardiát (60/perc) azonban kerülni kell. E betegek anesztéziája során igen gyakran inotrop gyógyszert kell használnunk. Az adrenalin az elsô választandó szer (1:1000 hígításból 1ml iv.). A vasoconstrictor szerek kerülendôk (pl. noradrenalin), mivel károsodott bal kamrafunkció esetén fokozhatják a regurgitatio mértékét és paradox módon további vérnyomásesést válthatnak ki. A szisztémás és a pulmonalis vascularis rezisztencia együttes csökkentése kívánatos. Nem javasolt a nitrogénoxidul használata és kerülendô a hypercapnia, hypoxia, ill. acidosis kialakulása is. A Swan–Ganz-katéter használata nagyon hasznos, ugyanakkor további értékes információkat nyerhetünk a TEE alkalmazásával is. IABP használata elônyôs az ischaemiás alapon kialakult akut mitralis insufficientiánál. Az aortabillentyû insufficientiájánál az IABP használata kontraindikált. A kevert típusú billentyûbetegségek aneszteziológiai megfontolásai E betegek aneszteziológiai vezetése a legösszetettebb és legnehezebb feladat. Még általános érvényû megállapítások sem tehetôk. Rendszerint a nagyobb részben érvényesülô billentyûbetegség jellegzetessége, klinikuma és az alkalmazott gyógyszerekre adott „elsô” reagálás ad valamiféle iránymutatást és határozza meg az anesztézia vezetését, ami viszont a mûtéti beavatkozás során, ill. következményeként folyamatosan változhat. Anesztéziológiai megfontolások akut szívsebészeti mûtéteknél Az akut szívsebészeti mûtéteknél (pl. aortadissectio, posztinfarktusos kamrai septumruptura, coronarographiánál bekövetkezett rupturák, tamponádok) aneszteziológiai ellátásának célja, a beteg „életben tartása” ahhoz, hogy biztonságosan „szív-tüdô-pumpára” vihetô legyen, amelyet követôen a szívsebészeti beavatkozások végrehajthatók. Eddig a folyamatig biztosítani kell a beteg hemodinamikai stabilitását (perfúzió!) és megfelelô oxigenációját, amit a nem megfelelôen végrehajtott anesztéziaindukció súlyosan veszélyeztethet. Az anesztézia megkezdésekor „kikapcsoljuk” a fiziológiásan mûködô szimpatikus rendszer „életben tartó” reflexeit, hozzáadva az anesztetikumok okozta nem kedvezô hemodinamikai hatásokat, és mindez a beteg keringés-összeomlásához vezethet még a biztonságos CPB elérése elôtt. Az instabil állapotú, akut mûtétre kerülô betegeknél többszörösen is igaz az a megállapítás, hogy a kielégítô anesztéziához minimálisan szükséges gyógyszermennyiséget adjuk frakcionáltan, lassan a legkiterjesztettebb hemodinamikai monitorozás mellett, a he-

modinamikai szempontból „legártatlanabb” anesztetikumok alkalmazásával. A jelenlegi klinikai gyakorlatban az etomidat, sufentanil, vecuronium kombináció alkalmazása a legelterjedtebb. E mûtétek (pl. az aortadissectio) másik jellegzetessége, hogy gyakran szükséges a beteg nagyfokú lehûtése (akár 18 °C-ra) és a keringés teljes megállítása a sebészi beavatkozások minél korrektebb végrehajthatósága céljából. Ilyen esetekben külön figyelmet kell fordítani a megfelelô „agyvédelemre”, izolált agyi perfúziós technika, lokális hûtés („jégsapka” a fej körül), intravénás barbiturát, mannitol adásával. Az ilyen beavatkozások mortalitása a leggondosabb anesztézia, sebészi és posztoperatív intenzív ellátás ellenére is igen magas (40–50%). A szakmai szempontból megfelelôen vezetett anesztézia azonban nagymértékben befolyásolja a beteg túlélési és teljes rehabilitációs esélyeit. IRODALOM Bojar R. M.: Manual of Perioperative Care in Adult Cardiac Surgery. 2005. Davy C. H. Cheng, Tirone E. David: Perioperative Care in Cardiac Anesthesia and Surgery. 2006. Hensley F. A., Martin Jr. D. E.: A Practical Approach to Cardiac Anesthesia. 1995.

3.6.8. Urológiai anesztézia TORNAI ZOLTÁN, SZÉNÁS-MÁTHÉ JENÔ, MORVAY GÉZA

Az urológia és vele együtt az urológiai anesztézia is változóban van. Régóta ismert mûtéti eljárások eltûnôben vannak (pl. transvesicalis adenomectomia, nyílt kômûtétek), helyettük endoszkópos módszerrel tumorokat reszekálnak, köveket távolítanak el (pl. elektrohidraulikus eszközzel, ultrahanggal, lézerrel). A finomodó diagnosztikai módszerek miatt egyre gyakoribbak a radikális uro-onkológiai mûtétek, melyek nemritkán 6–8 órás beavatkozások, akár nyílt, akár laparoszkópos módszerrel végzik ôket. Ezek a mûtétek nem csak az életminôséget javítják, de késôbbi onkológiai kezelések sikerét is megalapozzák. A betegek korfája is megváltozott. Az egyre növekvô számú fiatal (sajnos gyakran daganatos) beteg mellett az egyre idôsebb páciensek száma is nô. Ez a gyors és látványos változás sajátos kihívást jelent az aneszteziológus számára.

Alsó húgyúti endoszkópos beavatkozások Az alsó húgyúti endoszkópiák közé sorolható az uretrocisztoszkópia merev és flexibilis eszközzel, az urethrotomia interna, transurethralis prostataresec-

3.6. SZAKTERÜLETEK ANESZTÉZIÁJA

tio (TURP), transurethralis hólyagreszekció (TURB), interstitialis lézerkoaguláció (ILC), az optikus hólyagkôzúzás és az ureterstent (dupla „J”) felhelyezése. Az alsó húgyúti megbetegedések incidenciája a korral nô és ezzel együtt a kísérôbetegségek száma, súlyossága is emelkedik. Gyakran az urológiai góc eltávolítása a cél szív- vagy endoprotézis-mûtét elôtt. Fontos, hogy a mûtét elôtt azonosítsuk azokat a betegeket, akik az intravasalis volumenterhelést rosszul tûrik, (decompensatiós szívelégtelenség, billentyûelégtelenség) ezért az ô kezelésükhöz fokozott óvatosság szükséges. A palliatív TURP gyakran haematuria miatt történik, emiatt az anaemiát már a mûtét elôtt meg kell szüntetnünk. Mikrobiológiai vizsgálatok is szükségesek a gyakori uroinfectio miatt. Fontos, hogy a trombocytaaggregatiót gátló gyógyszerek szedését felfüggesszük 7–10 nappal a mûtét elôtt. A flexibilis és a merev eszközös cisztoszkópia is elvégezhetô lokálanesztéziában, ami a húgycsô érzéstelenítését jelenti, pl. lidocain tartalmú géllel. Éber szedációval kiegészített helyi érzéstelenítésben az ureterstent-felhelyezés és a retrograd ureteropyelographia is végrehajtható. A spinális anesztézia nagy biztonsággal alkalmas minden alsó húgyúti beavatkozáshoz. Az urethra, prostata és hólyagnyak érzô beidegzése az S2-S4-es szegmentumokból, a hólyagbeidegzés a Th10-Th12-bôl ered, emiatt a hólyagfeszülés panaszt okozhat, ha a spinális érzéstelenítés nem terjed elegendôen magasra. A kombinált spinális-epidurális-anesztézia kiváló intra- és posztoperatív feltételeket biztosít. Az általános érzéstelenítés minden típusa alkalmazható az alsó húgyúti endoszkópos beavatkozásokhoz. A jellegzetes urológiai problémák:
A kômetszô testhelyzet az ízületi protézist viselôkben okozhat maradandó károsodást.
Köhögési rohamok jelenhetnek meg a COPD-s vagy dohányos betegek spinális érzéstelenítése közben. Javasolt, hogy a beteg legyen kontaktusképes, ezért ôket ne szedáljuk túlzottan.
Akaratlan erekció a reszekciót lehetetlenné teheti. Elkerüléséhez a narkózis mélyítése, kismennyiségû ketaminadás és rövid szünet szükséges a mûtéti elôkészületben.
A vérzés mennyiségét nehéz megítélni (2–4 ml/perc). Mértéke csökkenthetô etamsylattal vagy tranexamsav adásával.
Hypothermia (-1 C°/óra) is kialakulhat nem kellôen melegített öblítôfolyadék miatt.
Jelentôs intravasalis volumenterhelést is okozhatunk (1000–1500 ml).
Spinális anesztéziában a hólyagperforáció erôs, vállba sugárzó fájdalmat okozhat. Ekkor laparotomiára kell felkészülni. A narkózisból ébredô beteg intenzív, vállba sugárzó fájdalma a hólyagperforáció gyanúját kelti.

329

Posztoperatív teendôk: thromboprofilaxis, hatékony fájdalomcsillapítás, a katéter átjárhatóságának biztosítása, intravénás folyadékbevitel, TUR-szindróma elkerülése. Transurethralis reszekciós (TUR) szindróma Nevébôl adódóan elsôsorban a TUR-mûtétek szövôdménye, de megjelenhet percutan kômûtétek (percutan nephro-litholapaxia: PCNL) alatt vagy után is. A tünetegyüttes hypoosmoticus hypervolaemiát jelent, melyet a keringésbe bejutó nagymennyiségû öblítô folyadék okoz. Az öblítô folyadék folyamatosan áramlik a TUR-eszközön keresztül a hólyagba, onnan az eszköz elfolyó csatornáján keresztül a szívótartályba. A folyadéknak átlátszónak, testhômérsékletûnek, sterilnek és pyrogenmentesnek kell lennie, ezen túl fontos, hogy ionmentes, alacsony elektromos ellenállású (? 10 µS) legyen. Az ionmentesség okozta hypoosmolaritást a glicin (1,5%) vagy a szorbit (3,3%) esetleg mannit (5%) hozzáadásával lehet mérsékelni. Sajnos ezek a gyári oldatok drágák, és egy-egy mûtéthez 30–40 liter is szükséges. A felszívódás üteme 20 ml/perc, átlagosan 1000–1500 ml felszívódásával kell számolnunk, de ennél több is a keringésbe kerülhet. A felszívódás mértéke függ:
A megnyílt vénák mennyiségétôl, ezért ha erôsebb a vérzés, igyekeznünk kell a TUR-szindróma kialakulását megelôzni. A mûtétet azonnal be kell fejezni, ha a prostatatok közelében vénás sinus nyílik meg.
A mûtét hosszától, ezért a beavatkozás csak indokolt esetben haladhatja meg az egyórás idôt.
A cysto-venosus nyomásgradienstôl, melyet a beáramlás, az elfolyás és a hólyag befogadóképessége határoz meg. Emiatt figyelni kell, hogy az infúziós zsák ne legyen 60–80 cm-nél magasabban. Az áramlás és elfolyás könnyítése céljából suprapubicus elvezetést, ún. Korth-trokárt helyeznek be a mûtét kezdetén, így a hólyagban a folyadék térfogata és nyomása csökken (maximum 15 vízcm lesz), ezáltal mérsékelhetô az öblítôfolyadék felszívódási rátája. A trokár azonban megnehezíti a mûtét alatti vérvesztés megítélését. A TUR-szindróma tünetei korán jelentkeznek: nyugtalanság, zavartság, tachypnoe, hányinger, hányás, az artériás vérnyomás emelkedése vagy csökkenése, tachycardia vagy bradycardia, fejfájás, látászavarok, görcsök. Az éber betegen (neuroaxialis blokádnál) hamarabb észrevehetôk az alarmírozó tünetek, és a korai a terápia sikeresebb, mint a késôbb megkezdett. Általános anesztéziában a TUR-szindróma tünetei keringésmegingással és/vagy szívfrekvencia-változással kezdôdhetnek. Terápia nélkül légzési elégtelenség, tüdô-, agyoedema, súlyos haemolyticus szindróma alakulhat ki. A glicin bomlása miatt kelet-

3

330

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

kezô ammónia neurológiai tüneteket okoz, sorbit alkalmazásánál hyperglikaemia és laktátacidosis jelentkezik, a mannitos öblítés pedig osmoticus diuresist, hypervoleamiát vált ki. Teendôk TUR-szindróma esetén:
A mûtét haladéktalan befejezését kell kérni, legfeljebb a nagyobb vérzések csillapítása történhet meg.
Azonnali vérkép-, ion- és vérgázvizsgálat (a 120 mmol/l alatti Na+-szint súlyos hyponatraemiát jelent).
NaCl-infúzió indítása még a laboreredmények megérkezése elôtt (egyéb infúziók leállítandók). Na+pótlásra a 3%-os NaCl-oldat 1,2–2,4 ml/ttkg/óra sebességgel történô infúziója alkalmas. Erre a célra perifériás nagy véna is megfelel, 3-4 órán át vagy a szérum-Na+-koncentráció rendezéséig. Fontos a túlkompenzáció és a túl gyors Na+-bevitel elkerülése, ezért gyakori laboratóriumi kontrollvizsgálat szükséges.
Ha a keringési viszonyok megengedik, intravénás bolus furosemid is adható.
A beteg további kezelése szakmaspecifikus vagy általános intenzív osztályon történjen. Nagyméretû (több mint 60 g-os) prostata, csökkent cardiovascularis terhelhetôség, gyakorlatlan operatôr, várhatóan elhúzódó mûtét (50 percnél hosszabb), ill. erôsebb vérzés esetén – megelôzésképpen – 2 óra alatt 100 ml 10%-os NaCl-infúziója és 40 mg furosemid injekció javasolt. (A vénafal-károsodás elkerülése érdekében Ringer-infúzióval együtt adva hígítsuk.) A TUR-szindróma sikeres elhárításának és kezelésének legfontosabb feltétele az operatôr és az aneszteziológus közötti folyamatos kommunikáció és jó a kollegiális viszony. Ha a prevenciós igyekezetünk ellenére kialakul a klasszikus TURszindróma (reverzibilis veseelégtelenség), várhatóan pár héti hemodialízis után helyreáll a vesemûködés. Transurethralis prostataresectio: TURP A kifejezés napjainkban, a prostata transurethralis eltávolítását jelenti adenoma, – palliatív céllal – carcinoma miatt vagy vérzéscsillapítási céllal. A mûtét kômetszô helyzetben történik, idôtartama általában 40–60 perc. A prostata dúsan erezett, a tokja közelében nagy vénás sinusokkal, melyek megnyílásakor az eszközös vérzéscsillapítás alig lehetséges. Emiatt a perioperatív idôszakban a thrombocytaaggregatio gátlása (NSAID) kerülendô. Mûtéti érzéstelenítés
Ha lehetséges, spinális anesztéziát alkalmazzunk, mert így a TUR-szindróma jelei korán felismerhetôk; a szükséges szegmentális magasság elérhetô az L3-4-es csigolyaközbôl.


Kontaktusképtelen, zavart, nyugtalan beteg szá-

mára az általános anesztézia elônyös, mert spinális anesztéziában a kooperáció hiánya miatt sok a szövôdmény.
Vénás sinus megnyílása esetén gyors vérzéscsillapítás és a mûtét azonnali abbahagyása indokolt, a fenyegetô TUR-szindróma miatt.
Az alsó végtagok leengedése után ellenôrizzük a vérnyomást, mert kritikus fokú artériás hypotensio és bradycardia együttese következhet. Posztoperatív teendôk
A vérzés a mûtét után is folytatódhat, ezért a vérképet és az ionszinteket ellenôrizzük többször.
Fontos a diuresis folyamatos monitorozása.
Ha a beteg erôs fájdalmat érez, az katéterdugulást, hólyagtamponádot vagy -perforációt jelezhet.
A thromboprofilaxist a mûtét alatti és a posztoperatív vérzés súlyosságától tegyük függôvé. Újabb technikák a prostataszövet mennyiségének a csökkentésére
Bipoláris reszektoszkóp, melyet fiziológiás oldattal lehet öblíteni, nem csökkenti a hypervolaemia és a vérzés kockázatát.
Interstitialis lézerkoaguláció (ILC) isoionicus környezetben is használható, a vérzés és folyadékfelszívódás lényegesen kisebb mértékû, mint a TURP-nál (rossz állapotú betegeknél is elvégezhetô).
Lézeres evaporációs technikák.
Radiofrekvenciás prostatathermoterápia (THERMEX), amely ambuláns mûtétként is elvégezhetô, anesztéziát nem igénylô eljárás, ritkán fájdalomcsillapításra szükség lehet. TURB (transurethralis hólyagtumor reszekció, hólyagkô-eltávolítás A preoperatív teendôk és jellegzetességek a fent felsoroltakon túl
Az erôs dohányzás igen gyakori.
Gyakori az anaemia, melyet a mûtétig korrigálni kell.
Vesefunkciók ellenôrzése fontos, mert a tumor befoghatja az ureterszájadékot. Intraoperatív teendôk, sajátosságok
Spinális anesztézia javasolt, kiterjedése érje el a Th-10-es szegmentumot, különben a hólyag feszülése fájdalmat okoz a betegnek.
A mûtéti idô ritkán haladja meg az egy-másfél órát.
A TUR-szindróma kevésbé fenyegetô, kivéve a nagy kiterjedésû tumorokat.
Oldalfali hólyagdaganatok reszekciójakor a közelben futó nervus obturatorius mozgató rostjai-

3.6. SZAKTERÜLETEK ANESZTÉZIÁJA

nak ingerlése a comb adductióját váltja ki, mely a hólyag perforációját okozhatja. Ilyen esetben a kiegészítô obturatorius blokád (3 az 1-ben blokk) vagy az izomrelaxációs rövid narkózis célravezetô.
Az intraoperatív vérvesztés ritkán jelentôs, inkább a posztoperatív szakban lehet szükség transzfúzióra.
Mûtéti szövôdmény lehet a hólyagperforáció, mely az operatôr elött is rejtve maradhat. A spinális anesztézia közben, az addig panaszmentes beteg hirtelen hasi, felhasi, jellegzetesen vállba sugárzó fájdalmat jelez, TUR-szindrómára is gondolnunk kell. Differenciáldiagnózisként a bacteriaemiától, pulmonalis emboliától, angina pectoristól különítendô el.
Kemény, nem törhetô kô esetén fel kell készülni a feltárásos mûtétre. Posztoperatív teendôk, sajátosságok
Nagyon fontos a vizeletmennyiség mérése (a folyamatos hólyagöblítés térfogata leszámítandó, hiány esetén felmerül hólyagperforáció lehetôsége).
Thromboprofilaxisnál a vérzés súlyosságát vegyük figyelembe.

Felsô húgyúti endoszkópiák Urétero-renoszkópia (URS) Az uréteroszkóp merev vagy flexibilis, mosó és munkacsatornával ellátott eszköz, amely pl. alkalmas az uréterben elakadt kövek zúzására, eltávolítására (holmium-lézerrel, vékony elektrohidraulikus, elektrokinetikus, pneumatikus eszközzel). Ezek a beavatkozások retrograd úton, tehát a húgycsövön keresztül vagy anterograd módon, azaz percutan behatolásból a vese üregrendszerén keresztül történnek. A beavatkozás önmagában nem tesz szükségessé speciális preoperatív elôkészítést. A retrográd URS érzéstelenítésére alkalmasak a gerincközeli és az általános érzéstelenítési módszerek is. Az anterograd URS-t gyakran a sikertelen retrograd URS konverziójaként végzik. A hason fekvô helyzet, magas, akár bordaközi behatolás miatt sokkal hosszabb ideig tarthat, ezért intubatiós narkózis szükséges. A perioperatív bacteriaemia veszélye miatt antibiotikumprevenció feltétlenül ajánlott. A posztoperatív fájdalom enyheközepes fokú, azonban a katéterviselés okozhat kellemetlenségeket. Az anterograd URS után vérzés, pneumothorax a leggyakoribb szövôdmények. Percutan kôeltávolítás: percutan nephro-litholapaxia (PCNL) A PCNL kétlépcsôs mûtét: kômetszô helyzetben uréterkatéter felvezetésére kerül sor, majd hasra fordítás következik, és a vese üregrendszerét kontrasztanyag-

331

gal töltik fel. A 12. borda alatt, esetleg a legalsó bordaközbôl végzik az üregrendszer percutan punkcióját. Ezt a tágítás követi, majd a nefroszkóp bevezetése és a kô vagy kövek zúzása, eltávolítása történik. A beavatkozás transrenalis drén visszahagyásával zárul. A leggyakoribb anesztéziatípus a spirálerôsítésû endotrachealis tubussal végzett narkózis. Gerincközeli érzéstelenítésben is elvégezhetô a beavatkozás, bár éber beteg számára az esetleg több órás hason fekvés kényelmetlen lehet. A narkózisindukció után a beteg hasra fordítása és fektetése figyelmet, alaposságot, idôt és elegendô személyzetet igényel. A beteg vesetájékát ki kell emelni, gondoskodni kell a karok és a nyak középhelyzetérôl fordítás alatt és fektetéskor is. A mellkas és fej alátámasztására különös figyelmet kell fordítani, mert idegsérülést, nyaki erek megtöretését, szemsérülést okozhatunk. Az endotrachealis tubus helyzetét a hasra fektetés után újra ellenôriznünk kell. A vizelet vagy kô fertôzöttsége esetén készüljünk fel a posztoperatív szeptikus szövôdményekre. A percutan punkció szövôdhet pneumothoraxszal, bélsérüléssel, retroperitonealis vérzéssel, és a tágításkor megrepedhet a veseparenchima is. Az isotoniás mosófolyadék a beteget lehûtheti, hypervolaemiát okozhat, extrém esetben TUR-szindróma is felléphet. A veseparenchima a posztoperatív idôszakban is vérezhet, ekkor etamsylat és furosemid adható (a vese parenchima a tokon belül duzzad, fokozódik a feszülése), ilyen szövôdmény esetén a szakmaspecifikus intenzív osztályos kezelés indokolt. Szövôdménymentes mûtét után a posztoperatív fájdalom nem jelentôs.

Feltárásos (nyitott) urológiai mûtétek Radikális nephrectomia, vesepólus-reszekció, vesemedence-plasztika Primer vesedaganat miatt (még metastasis esetén is) nephrectomiát kell végrehajtani, mert csak így folytatható a további onkológiai kezelés. A mûtét elôtt ismerni kell a daganat és a nagy erek (pl. a vena cava) közötti kapcsolatot. Ha ez aggodalomra ad okot, 3–5 egység vörösvértest-koncentrátumot kell a mûtét elôtt biztosítanunk. A mûtéthez általános anesztézia és lehetôleg thoracalis epidurális érzéstelenítés kombinációja ajánlott. Intracavalis tumorthrombus eltávolításához artériás és centrális vénás kanül behelyezése is indokolt. A mûtéti idôtartam általában 2-3 óra, eközben a pleura megnyílhat, drenálás, mellkasszívás válhat szükségessé. Ha oldalfekvésben történik a nephrectomia, az atelectasia és a váladékpangás kialakulásának nagy a veszélye, ezért célszerû PEEP-et is alkalmaznunk. Mûtét alatt a másik vese mûködését diure-

3

332

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

ticummal serkentenünk kell (pl. 100–200 ml mannittal). A mellékvese eltávolításánál számítsunk vérnyomáskiugrásra is. A mûtét után szakmaspecifikus intenzív osztályra kerüljön a beteg. Jelentôs fájdalomra kell felkészülni, ehhez betegvezérelt intravénás vagy az epidurális gyógyszeradagolást ajánlott használnunk. Az atelectasiák megelôzésére végeztessünk rendszeres légzési fizioterápiát, és gondoskodni kell a thromboticus szövôdmények megelôzésérôl is. Radikális prostatectomia Radikális prostatectomiára malignus prostatatumor miatt kerül sor, és mûtéttel a mirigyet, valamint az ondóhólyagokat is eltávolítják. A mûtét elôtt 3–6 egység vörösvértest-koncentrátumról (lehetôség szerint autotranszfúzióról) és a thrombocytaaggregatiót gátló gyógyszerek leállításáról kell gondoskodnunk. (Nagy a mûtéti megterhelés, mert a várható vérveszteség 2-3 liter.) A mûtéti érzéstelenítésre alkalmasak az intratrachealis és a lumbalis epidurális anesztéziai módszerek. Több vastag perifériás vénás kanül bevezetése, artériakanülálás és nasogastricus szonda használata is szükséges. A hátán fekvô beteg enyhe Trendelenburg-helyzetben van, ennek agynyomás-fokozódás, nyelv- és arcoedema lehet a következménye. A retropubicus vagy perinealis behatolásos mûtét idôtartama általában 2–4 óra, ezalatt a legsúlyosabb szövôdmény a periprostaticus vénákból származó vérzés. A beteget védenünk kell az intraoperatív lehûléstôl is. Mûtét közben a vizelet mennyisége nem mérhetô. A vérzésveszély, ill. a rhabdomyolysis kockázata miatt szakmaspecifikus intenzív osztályon történjék a posztoperatív kezelés. Fájdalomcsillapításra intravénás, betegvezérelt vagy az epidurális gyógyszeradagolást ajánlott. Nem szabad megfeledkezni a thromboticus szövôdmények megelôzésérôl. Nyílt prostatectomia benignus prostatahypertrophia (BPH) miatt A különösen nagyméretû prostataadenomákat transvesicalisan távolítják el. A TURP-ok technikai fejlôdése, a viszonylag nagy vérveszteség és a gyakori sebészi szövôdmények miatt ez az eljárás manapság már háttérbe szorult. A betegek általában idôsek, több társbetegséggel terheltek. A mûtét idôtartama 1,0–1,5 óra, várható a nagy vérveszteség, ezért 3-4 egység vörösvértest-koncentrátummal is fel kell felkészülnünk. A gerincközeli anesztéziák minden típusa alkalmazható. Radikális cystectomia Radikális cystectomia invazív hólyagdaganat miatt szükséges, melynek során a vizeletelvezetés és általában bélhólyagképzés történik. Megterhelô mûtét,

ezért a beteg alapos elôkészítése feltétlenül indokolt. Ehhez gondoskodnunk kell 4–6 egység konzervvér rendelésérôl, esetleg autotranszfúzió megszervezésével, és le kell állítanunk a thrombocytaaggregatiót gátló gyógyszerek szedését is. A mûtéti idô hosszú, eléri a 6–8 órát is, eközben a beteg enyhe Trendelenburg-helyzetben fekszik. Az intratrachealis narkózis és a lumbalis epidurális érzéstelenítések a legmegfelelôbbek. Centrális és vastag perifériás vénás, ill. artériás kanülök bevezetése szükséges. Gondoskodni kell a nasogastricus szonda lebocsátásáról és a beteg kihûlésének megelôzésérôl is. A hólyag eltávolítása után a vizelet mérése nem lehetséges, súlyos vérzések jelenhetnek meg. A vékonybél-reszekció esetleges szövôdményeire is fel kell készülnünk. A posztoperatív fájdalomcsillapításhoz az intravénás betegvezérelt vagy az epidurális gyógyszeradagolást ajánlott. Ne feledkezzünk meg a thromboprofilaxisról és a teljes parenteralis táplálás bevezetésérôl sem. Retroperitonealis lymphadenectomia (RLA) Elsô ülésben a daganatos herét távolítják el kb. 20 perces mûtéttel, amelyhez laryngealis maszkos anesztézia javasolható. Második ülésben a malignus heretumor miatt a retroperitonealis nyirokcsomók eltávolítása történik. Az operációs idô 3–6 óra, jellemzô a nagy hasi feltárás és az abdominalis nagyerek sérülésének kockázata. A betegek általában jó általános állapotú fiatalemberek. A preoperatív kemoterápia toxikus következményei miatt megjelenhet tüdôoedema és légzési elégtelenség is. Az intratrachealis és a lumbalis epidurális anesztéziai módszerek egyformán alkalmasak a mûtéthez. Több vastag perifériás vénás és egy artériás kanül, ill. nasogastricus szonda bevezetése elengedhetetlen. A posztoperatív fájdalomcsillapítás és thromboprofilaxis megfelel a fent leírtakkal.

Laparoszkópos urológiai mûtétek A többi sebészeti szakmához hasonlóan az urológiában is elterjedtek a laparoszkópos mûtéti módszerek. E beavatkozások intraoperatív szakasza sokkal bonyolultabb, mint a feltárásos mûtéteké. Hatalmas elônyük, hogy a posztoperatív idôszakban a beteg panaszai minimálisak. A rövid (egy órát meg nem haladó) urológiai beavatkozásoknál, pl. férfi sterilizációnál (vasectomia), varicokele miatti vénaligatúránál vagy a diagnosztikus beavatkozásoknál alkalmazhatóak a nôgyógyászati vagy hasi sebészeti laparoszkópos anesztéziai tapasztalataink. A közepesen hosszú laparoszkópos beavatkozások a vesemûtétek (egyszerû vagy radikális nephrectomia, vesetumor-reszekció, mellékvese-

3.6. SZAKTERÜLETEK ANESZTÉZIÁJA

eltávolítás) transperitonealis (háton fekvô) vagy retroperitonealis (fél oldalfekvô) behatolással történhetnek. Aneszteziológiai szempontból az endotrachealis intubatiós narkózis ismert formái alkalmazhatók az alábbi kiegészítésekkel:
Gondoskodjunk elegendôen vastag vénás kanülök bevezetésérôl, mert a nagyerek sérülése kritikus helyzetet okozhat.
Nasogastricus szonda levezetése e mûtéteknél is szükséges, de a mûtét végén eltávolítható.
Az artériás kanüllel mért csökkenô vérnyomásértékek azonnal utalhatnak a vena cava inferior túlzott kompressziójára, és a kanül gyakori artériás vérgázvizsgálatot is lehetôvé tesz.
A félig oldalfekvô (45 fokos) fektetés gondos alátámasztást, a nyomáspontok bô párnázását igényli, hogy elkerüljük a kompartmentszindrómát.
Gondoskodnunk kell a beteg kihûlésének megakadályozásáról és a mûtét utáni gondos ellátásról is.
Bármelyik középes hosszúságú mûtét elhúzódhat és hosszúvá (5–8 órássá) válhat. Ide sorolhatók a sebész tanulási periódusában végzett laparoszkópos mûtétek, valamint a radikális prostatectomiák és a retroperitonealis lymphadenectomiák is. Aneszteziológiai jellemzôik megegyeznek a középhosszú mûtéteknél leírtakkal.

Egyéb mûtétek Penistumor, plasztikai beavatkozások (pl. görbületkorrekció, protézisbeültetés) általában 0,5–1 óra hosszúságúak, nem járnak nagy megterheléssel, spinális érzéstelenítés vagy narkózis is megfelelô. Az extracorporal shock wave lithotripsy (ESWL) kezelésnél a testen kívül gerjesztett lökéshullámot parabolaantennával fókuszálják a kövekre. A lökéshullámok – fôként a baloldalon – ritmuszavart provokálhatnak, ennek veszélyét az EKG-szinkronizált üzemmód jelentôsen csökkenti. A II. és a III. generációs ESWL-készülékek kisebb fájdalmat okoznak. Szisztémásan alkalmazott középerôs fájdalomcsillapító vagy rövid hatású opioidok adása általában szükséges lehet. Ezek adagolásakor figyelembe kell vennünk azt is, hogy az ESWL-kezelések egynapos sebészeti beavatkozások. Narkózisra gyerekeknél van szükség. Laryngealis maszk vagy intratrachealis narkózis is választható, relaxációra nincs szükség. IRODALOM Allman K., Wilson I. H. (eds.): Oxford handbook of anaesthesia. 2. kiadás, Oxford University Press, 2006. Anon J. B.: Antibiotic prophylaxis in surgery, Urogenital, obstetric and gynecological surgery. Drugs and Therapeutics Bulletin, 2004, 42, 9–11.

333

Barash P. G., Cullen B. F., Stoelting R. K. (eds.): Handbook of clinical anaesthesia. Phyladelphia, Lipincott, Williams and Wilkins, 2006, 596–619. Conacher I. D., Soomro N. A., Rix D.: Anaesthesia for laparoscopic urological surgery. Br. J. Anaesth., 2004, 93, 859–864. Gravenstein D: Transurethral resection of the prostate syndrome: A review of the pathophysiology and management. Anesth. Analg., 1997, 84, 438–446. Heck M., Fresenius M. (eds.): Repetitorium Anaesthesiologie. 4. kiadás, Springer Verlag, 2004. Peterson G. N., Kreiger J. N., Glauber D. T.: Anaesthetic experience with percutaneous lithotripsy. Anaesth., 1985, 40, 460–464.

3.6.9. A polytraumatizált beteg ellátása CSONTOS CSABA

A baleseti sérülések olyan jelentôs haláloki tényezôvé váltak, hogy a traumát a XXI. évszázad járványának tekinthetjük. Statisztikai adatok szerint a 40 év alatti korcsoportban a vezetô halálok, nem beszélve az egész életre kiható maradandó fogyatékossággal járó esetekrôl. Ennek megfelelôen az idôben elkezdett szakszerû ellátás nemcsak egyszerûen életet ment, de a megfelelô életminôséget is hosszú idôn át biztosíthatja. Ezért nagyon fontos a kritikus állapotú baleseti sérültek kezelésének gyors és hatékony megkezdése. A polytrauma fogalma, pontrendszerek A polytrauma – a klasszikus morfológiai alapokon nyugvó definíció szerint – vagy 2 testüreget vagy 1 testüreget és 2 hosszú csöves csontot érô sérülések kombinációja. Másik lehetôség a sérülés súlyosságának számokkal történô kifejezése. Erre szolgáló pontrendszer az Injury Severity Score (ISS: sérüléssúlyossági skála). A pontrendszer testtájanként vizsgálja a sérülés súlyosságát, és 18 pont felett beszélhetünk polytraumáról (3.6.9-1. táblázat). A számításnál a 3 legsúlyosabban sérült testtájék pontszámának 3.6.9-1. táblázat Az Injury Severity Score (ISS) súlyossági pontjai A sérülés súlyossága

ISS-pont

Nem jelentôs

1

Enyhe

2

Súlyos

3

Életveszélyes

4

Kritikus

5

Az élettel összeegyeztethetetlen

6

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

3.6.9-2. táblázat Példa az ISS-pontszám kiszámítása

3

Testtájék

A sérülés típusa

ISSpont

Számított pontszám

Fej-nyak

Agycontusio

3

3×3= 9

Arc

Nincs sérülés

0

–

Mellkas

Instabil mellkas

4

4 × 4 = 16

Has, kismedence

Májcontusio Lépruptura

2 5

2×2= 4 5 × 5 = 25

Végtagok, medence Combcsonttörés

3

3×3= 9

Bôr

0

–

Nincs sérülés

Összesített pontszám:

50

(Minden testtájékon meghatározzuk a sérülés súlyosságát jelzô pontszámot: több sérülés esetén több pont lehet testtájanként. A három legnagyobb pontszám négyzetének összege adja az ISS értékét.)

négyzetét kell figyelembe venni. A 3.6.9-2. táblázat jelzi az ISS kiszámításának módját. Ha a sérülés lokális jelei mellett a vitális paramétereket (légzésfrekvencia, systolés vérnyomás, tudatállapot: GCS) is figyelembe vesszük, kiszámítható a revíziós traumapontszám (RTS). Az aneszteziológus számára azonban nem a sérülések kombinációja a legfontosabb, hanem az a tény, hogy polytrauma esetén az egyes sérüléseknek a szervezetre gyakorolt hatásai nem egyszerûen összeadódnak, hanem megsokszorozódnak, és új kórállapot (pl. hypovolaemiás sokk, késôbb súlyos szepszis, ill. szeptikus sokk) alakulhat ki. Másrészt a beteg általános állapota az egyes sérülések optimális ellátását vagy optimális idôben történô kezelését nem teszi lehetôvé. Bár mindig törekedni kell a teljes ellátásra, ugyanis ez – irodalmi adatok alapján – túlélést segítô tényezô. Azonban gyakran kompromisszumokra kényszerülünk. Soha nem szabad elfelejteni, hogy az élet megmentése fontosabb a végtagmentésnél. Idôtényezôk A beteg túlélésének esélyét alapvetôen meghatározza az a tény, hogy milyen gyorsan kerül sor definitív ellátására. Az arany óra fogalmát Cowley vezette be 1976-ban felismerve azt a tényt, hogy az idô múlásával drámaian csökken a túlélés valószínûsége (3.6.9-1. ábra). Minden 3, sokkban töltött perc körülbelül 1%-kal csökkenti a túlélési esélyt! A beteget mindig közvetlenül a végleges ellátást adó intézetbe kell szállítani, minden egyéb kitérô csak felesleges idôveszteséget okoz. Ez természetesen feltételezi az optimális

szállítás állandó elérhetôségét. Németországban például a betegek 15–30 perc alatt elérik a végleges ellátást nyújtó intézetet, Magyarországon ez az idô 45–50 perc, ami azt jelzi, hogy ennyivel kevesebb idônk van a végleges ellátásra. A helyszíni kezelés 2 különbözô szemléten alapul. Az elsô elv szerint az angolszász országokban használatos „load and run” a második pedig a – különösen német nyelvterületen elterjedt – „stay and play” rendszer. Az elsô a paramedicinális rendszerre épít, orvos nem megy a baleset helyszínére, alapvetô életmentô beavatkozások után a beteget minél elôbb az ellátó kórházba szállítják. A második esetben a helyszínen orvos segítségével stabilizálják a beteget, és megpróbálják a lehetô legmegnyugtatóbb állapotban szállítani. Az igazi megoldást talán a „play and run”, vagyis a kettô ötvözete adja. A legrövidebb idô alatt el kell végezni a szükséges stabilizáló eljárásokat, de ugyanakkor törekedni kell a beteg mielôbbi kórházba juttatására is. A baleset helyszínén legfontosabb az oxigénterápia, a megfelelô vénák kanülálása és a fájdalomcsillapítás. Ezt akkor is el lehet, ill. el kell végezni, ha a beteg kimentése elhúzódik, mindeközben elsôdleges a segítségnyújtók biztonsága. A kimentéshez, hosszú szállításhoz helyszíni anesztéziára is szükség lehet. Ilyenkor a szokásos mûtôi monitorozást és dokumentációt kell alkalmaznunk. Valamennyi mûtôben használatos szer alkalmazható, azonban a kimentés alatt gyakran nem lehet megfelelô légutat biztosítani, ilyen esetben a légzésdepressziót okozó szerek adásától lehetôleg tartózkodjunk. Jó hatású pl. az oxigén és a nitrogénoxidul 50–50%-os keveréke, mert nem okoz légzésdepressziót, viszont potens fájdalomcsillapító és egyúttal az oxigénterápiát is megoldja. Fontos a szállítás alatt az optimális ütemû intravénás folyadékpótlás. Egyes amerikai ajánlások jelentôs megszorításokat tartalmaznak a prehospitális folyadékpótlás ütemérôl (3.6.9-2. ábra).

100% túlélés esélye

334

80% 60% 40% 20% 0% 0

30

60

90

idô (perc)

3.6.9-1. ábra. A haemorrhagiás sokkban töltött idô és a túlélés valószínûsége közötti összefüggés

3.6. SZAKTERÜLETEK ANESZTÉZIÁJA

prehospitális folyadékterápia (USA) baleset rövid prehospitális idô (< 30 perc)

hosszú prehospitális idô (> 30 perc)

csillapítható vérzés

nem csillapítható vérzés

csillapítható vérzés

nem csillapítható vérzés

folyadék: NEM

folyadék: NEM

gyors infúzió

lassú infúzió

koponyasérülés ESETLEG HIPERTÓNIÁS SÓOLDAT

3.6.9-2. ábra. Ajánlás a betegszállítás közben alkalmazható folyadékterápiáról

Ennek megfelelôen a folyadék-resuscitatio célértékeiben nem szükséges az artériás vérnyomás feltétlen normalizálása, kivéve a koponyasérülteket, akiknél az agyi perfúziót az artériás vérnyomás jelentôsen meghatározza, ezért a normotensio életmentô lehet (3.6.9-3. táblázat). A szállítás alatt a megfelelô fájdalomcsillapításról gondoskodni kell, ennek legfôbb eszköze a megfelelô rögzítés, természetesen fájdalomcsillapító gyógyszerek adására is szükséges.

335

A kórházi ellátás elsô fázisa a sokktalanítás A betegellátás két módszere ismeretes. A vertikális eljárás lényege, hogy az egyes beavatkozásokat egymás után alkalmazzák. Kevesebb személyzetet és gyakorlatot igényel, de hátránya, hogy káros idôveszteséget okozhat. A horizontális ellátás esetén az egyes beavatkozásokat szimultán végzik. Ilyenkor úgynevezett polytrauma-csapat szervezése szükséges. Aneszteziológus, traumatológus, hasi sebész, radiológus jelenlétére elengedhetetlen, és az aktuális helyzetnek megfelelôen egyéb specialisták bevonására is sor kerülhet. 4–10 ellátó egyidejû jelenlétét feltételezi, akik csak megfelelô gyakorlat esetén tudnak egymás akadályozása nélkül összehangoltan dolgozni. A polytrauma-csapat lehetséges felépítését és az egyes tagok feladatát a 3.6.9-4. táblázat mutatja, természe-

3.6.9-3. táblázat A prehospitális sokktalanítás célértékei Célérték, célállapot Systolés vérnyomás

80–90 Hgmm

Artériás középnyomás

60 Hgmm

Fedett vagy áthatoló sérülés

Kontrollált hypotensio

Koponyasérülés

Normotensio

3.6.9-4. táblázat A traumacsapat lehetséges összetétele Feladatkör

Fô tevékenység

Elsô 10 perc

10 perc után

Csoportvezetô orvos (Tr-1)

Koordinálás, pontozás

1. vizsgálat: a vérvesztés becslése

2. vizsgálat: konzultáció a radiológussal, a felvételek értékelése

Orvos (Tr-2)

Sebészeti beavatkozás

Conicotomia, mellkascsövezés, 2. centrális vénás kanül

Peritonealis lavage

Orvos (Tr-3)

Dokumentáció, törésrögzítés

Nyaki gerinc rögzítése, vércsoportmeghatározás, transzfúziók

Sürgôs sebfedés, végtagtörések rögzítése, dokumentáció

Asszisztens (Tr-1)

Asszisztál TR-2-nek

Asszisztál Tr-2-nek

Hypothermia elleni védelem

Asszisztens (Tr-2)

Küldönc

A vérmintákat a laborokba juttatja

A beteg személyes adatainak dokumentálása, vérmintaszállítás

Orvos (An)

Resuscitatiós ABCD

Légútbiztosítás, endotrachealis intubatio, lélegeztetés

NG szonda, artériakanülálás, fájdalomcsillapítás, szedálás, CV kanülálás, volumenbevitel

Asszisztens (An)

Asszisztál

Gyógyszerek elôkészítése, monitorok kezelése

Monitorok kezelése, vérvételek

Orvos (Rad)

Ultrahang, röntgenfelvételek, CT

Hasi, mellkasi ultrahangvizsgálat, nyaki gerinc-, mellkas, medencefelvétel

CT-vizsgálatok, egyéb röntgenfelvételek

(Tr: traumatológus, An: aneszteziológus, Rad: radiológus, NG: nasogastricus, CV: centrális vénás)

3

336

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

tesen helyi eltérések lehetnek, a legfontosabb a szervezett együttmûködés. A gyorsaság másik fontos eszköze, hogy a szükséges beavatkozásokat megadott sorrendben végezzük. Ezzel nem csak idôt lehet nyerni, de a tévedés lehetôségét is lecsökkenthetjük. A traumaellátásban az ATLS (acute trauma and life support) alapján kidolgozták az újraélesztés ABC-jére emlékeztetô algoritmust:
Átjárható légutak és nyaki gerincvédelem
Belélegeztetés
Circulatio fenntartása, a látható vérzések ellátása
Idegrendszeri állapotfelmérés
Erôhatások vizsgálata alapján a feltételezett sérülések keresése A teendôket a továbbiakban e fenti vezérfonal alapján tárgyaljuk. Átjárható légutak, nyaki gerincvédelem. A beteg sokktalanítóba érkezése után az elsô teendô az oxigénterápia. Adjunk olyan gyorsan és annyi oxigént, amennyi csak lehetséges. Ezt követi a légzés gyors vizsgálata. Ellenôriznünk kell a légzés mélységét, frekvenciáját, észlelhetjük a paradox mellkasmozgást is (ablakos bordatörés, plasztrontörés). A mellkas tapintásakor észlelt subcutan emphysema pneumothoraxra utal. Hallgatózással a légzési hangok hiánya pneumo- vagy haemothorax jele lehet. E vizsgálatokkal párhuzamosan el kell kezdeni a pulzoximetriás monitorozást is. Eszméletlen betegnél, ha a sérülés mechanizmusa valószínûsíti (pl.: magasból esés, autóbaleset), mindig gondolni kell a nyaki gerinc sérülésére. Ez azért fontos, mert ekkor tilos a fej reclinálása az átjárható légutak biztosítása közben. Helyette a mandibulát kell elôemelni, hogy a beteg légútjai átjárhatóvá váljanak. Egy segítônek ilyenkor rögzíteni kell a nyaki gerincet, ha nincs nyakrögzítô a betegen. A légútbiztosítás endotrachealis intubatióval történjen. A polytraumatizált beteget mindig telt gyomrúnak kell tekinteni, vagyis az intubatio Sellickmanôverrel történjék az aspiráció veszélyének csökkentése céljából. Sajnos arcsérülés után – a következményes vérzés és deformitások miatt – gyakori a nehéz intubatio. Ilyenkor alternatív légútbiztosítási eljárások is használhatóak. Ezek a laryngealis maszk, kombitubus, sürgôsségi conico- vagy tracheostomia. Fiberoszkópos endotrachealis intubatio gyakran lehetetlen a vérzés miatt. Ezek az eljárások életmentôk lehetnek, de általában nem védenek az aspiráció ellen. Belélegeztetés. Elégtelen spontán légzés vagy súlyos sokkállapot miatt gépi lélegeztetés szükséges. Ennek célja a megfelelô oxigenáció biztosítása ill. a légzési munka csökkentése és ezáltal az oxigénigény és -kínálat kedvezôbb arányának helyreállítása. Az elsô idôszakban a beteg lélegeztetése általában nem szokott gondot jelenteni (pl. a tüdôcontusio a 3. na-

pig súlyosbodik), ezért asszisztálható lélegzés hiánya esetén bármilyen kontrollált lélegeztetési mód megfelelô lehet. Vigyázni kell viszont a PEEP alkalmazásával, mert bár ennek elônyeit az intenzív terápiában jól ismerjük, a kivérzett, sokkos betegnél akár keringés-összeomláshoz is vezethet. A lélegeztetés másik célja a normokapnia fenntartása (a PaCO2 lehetôleg 30–35 Hgmm között legyen). Hiperventiláció csak koponyasérülés esetén, csupán átmenetileg indokolt – beékelôdési tünetek észlelése esetén – a kamradrain behelyezéséig. Pozitív nyomású lélegeztetésnél, ha a pneumothorax nem zárható ki egyértelmûen és a beteg lélegeztethetôségi paraméteri romlanak vagy hemodinamikai instabilitás jelenik meg, a mellkascsövezést minél elôbb el kell végezni. A korábban használatos trokáros megoldás a magas szövôdményráta miatt nem alkalmazható. Cirkuláció fenntartása. Elsô teendônk a vénakanülálás. A szakmai ajánlások általában 2 nagylumenû perifériás kanül (16 G-s vagy vastagabb) behelyezését javasolják. A perifériás kanülöket azért preferálják, mivel rövidebbek, mint a centrálisak és ismeretes, hogy a kanül ellenállása egyenesen arányos a hosszával, vagyis a rövidebb kanül idôegység alatt nagyobb volumen beadását teszi lehetôvé. Gyakran azonban nehéz vagy lehetetlen a megfelelô vastagságú perifériás kanül behelyezése. Ilyenkor mindenképp high-flow azaz nagy átfolyást biztosító centrális vénás kanülre van szükség. A hagyományos centrális vénás kanülök sokktalanításra alkalmatlanok, használatukat mindenképp kerülni kell. A polytraumatizált betegek ellátására szakosodott centrumoknak nagy volumenek gyors infúzióját biztosító úgynevezett rapid infúziós berendezést kell használniuk, melyek percenként kb. 1500 ml folyadék beadására képesek. Ezen berendezések alkalmazása mind perifériás véna, mind high-flow-kanül esetén lehetséges. A berendezés nagy elônye, hogy egyben az infúzió melegítését is megoldja. Az infúzió és a beteg melegítése alapvetôen fontos, ugyanis a hypothermia reverzibilisen csökkenti a thrombocyták és a plazma oldott alvadási faktorainak aktivitását, és ezáltal hozzájárul a vérvesztés súlyosbodásához. Másrészt a lehûléshez társuló remegés fokozza a szervezet oxigénigényét. Az 3.6.9-5. táblázat a vérvesztés mértékének osztályozását mutatja klinikai jelek alapján. Az elsô csoportba tartozó betegeknek folyadékpótlásra nincs szükségük. A másodikban elegendô a kolloid és/vagy krisztalloid adása. A harmadik és negyedik csoportban már azonnal vörösvértest-koncentrátum adása is szükséges. 6 egységet meghaladó vvt-koncentrátum Transzfúziója után friss fagyasztott plazma, alvadási faktor-, ill. thrombocyta-pótlás is szükséges a laboratóriumi vizsgálatok alapján. 10 egységet meghaladó vvt-koncentrátum adása esetén beszélünk masszív

3.6. SZAKTERÜLETEK ANESZTÉZIÁJA

337

3.6.9-5. táblázat A vérvesztés súlyossági fokozatai Osztály

I.

II.

III.

IV.

Vérvesztés (l)

< 0,75

0,75–1,50

1,5–2,0

> 2,0

Vérvesztés (%)

< 15

15–30

30–40

> 40

Szívfrekvencia (/perc)

< 100

> 100

> 120

> 140

Vérnyomás

Normális

Normális

Csökkent

Csökkent

Pulzusnyomás

Normális

Csökkent

Csökkent

Csökkent

Kapilláris újratelôdés

Normális

Lassú

Lassú

Lassú

Légzésszám

14–20

20–30

30–40

> 40

Diuresis (ml/óra)

> 30

20–30

5–10

Anuria

Mentális állapot

Nyugodt

Nyugtalan

Zavart

Sopor, coma

transzfúzióról. A német traumaregiszter adatai szerint masszív transzfúziót nem igénylô betegek túlélési valószínûsége 85% körüli, a nagy mennyiségû konzervvérben részesülteké 57%. 30 egységnyi vvtkoncentrátum transzfúziója felett a túlélési arány 40%-ra csökken. Az adatok kiértékelése alapján nem lehet olyan határt meghúzni, ami fölött a további transzfúzió értelmetlen. A masszív transzfúziót gyakran teszik felelôssé az akut légzési elégtelenség (ARDS) kialakulásáért. A legújabb vizsgálatok szerint az ARDS sokkal inkább a haemorrhagiás sokk súlyosságával és tartamával korrelál és nem a beadott vér mennyiségével. A szakirodalomban nem találunk lényeges különbséget a kolloidok és krisztalloidok alkalmazásának eredményessége között. Fontos annak a ténynek a hangsúlyozása, hogy 1 liter vér 4 liter krisztalloid-, ill. 1 liter vagy annál kevesebb kolloidoldattal pótolható. A kolloidoldatok drágábbak, használatuk akkor javasolt, ha nagy volument kell gyorsan pótolni. A polytraumatizált betegek sokktalanításánál az infúziók ütemezése is fontos. Krisztalloidok és/vagy kolloidok túl nagy volumenû adása különösen melegítés nélkül circulus vitiosust indíthat el (3.6.9-3. ábra).

heroikus folyadékpótlás

hemodilúció hypothermia

vérzés fokozása hypotensio

3.6.9-3. ábra. A heroikus folyadékpótlás kedvezôtlen következményei

A folyadékpótlás mértékével párhuzamosan nô a dilutiós coagulopathia elôfordulása. 2000 ml-es prehospitális folyadékpótlás esetén a betegek 40%ában, míg 4000 ml-nyi infúzió után a betegek 70%ában jelent meg hígulásos alvadási elégtelenség. Vérzéses sokkban a sebészi ellátásig ne a normális hematokritérték megteremtése legyen a célunk, sokkal fontosabb, hogy a szükséges minimális oxigénszállító kapacitást próbáljuk fenntartani. Lényeges az a szempont is, hogy a kontrollálhatatlan vérzés közben a beteg inkább híg vért veszítsen, és csak a vérzésforrás megszüntetése után érdemes a beteg számára az optimális hematokritértéket helyreállítani. A baleseti sérülteknek nem elônyös, ha a hemoglobinszintjüket 90 g/l fölé emeljük. Az oxigénigény és -kínálat megfelelô arányának egyik megbízható jele a hemoglobin centrális vénás oxigénszaturációjának 70% fölötti szintje. Az idegrendszeri státusz vizsgálata, ill. a koponyaés gerincsérülés ellátása az egyik legfontosabb feladatunk. A beteg sokktalanítóba érkezése után azonnal meg kell határozni a GCS-értéket. Ha ez 8 alatti a beteg tüdejét kötelezô intubálni függetlenül a spontán légzés esetleges megtartottságától. A koponya- és gerincsérülések ellátását a 4.1.1. fejezet tárgyalja részletesen. Erôhatások vizsgálata, sérülések keresése. A baleseti sérülés mechanizmusát általában csak közvetett információkból ismerhetjük. A sérülés jeleibôl következtetni lehet a trauma súlyosságára, és a sérülések jellegére (pl. magasból esés esetén mindig gyanakodni kell gerincsérülésére). Az elsô percekben a diagnózis eszköze az alapos fizikális vizsgálat és az ultrahang. Az utóbbival biztonsággal ki lehet mutatni az azonnali mûtétet igénylô, a sokktalanítást lehetetlenné tevô belsô vérzéseket (has, mellkas). A sürgôsségi ellátás közben a beteg mozgatása nélkül el kell végezni a mellkas és a medence röntgenvizsgálatát. Ezen

3

338

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

adatok és a beteg általános állapota függvényében kell döntenünk a további ellátásról, vagyis, hogy a betegnél egyéb diagnosztikus vizsgálatok (pl. CT) elvégezhetô-e, vagy azonnali mûtétre van szükség. Polytraumatizált beteg anesztéziája A polytraumatizált beteg anesztéziáját – a szinte mindig jelenlevô hypovolaemiás sokk mellett – leginkább az nehezíti, hogy rendszerint nincs elegendô adatunk a beteg általános állapotáról, elôzô megbetegedéseirôl. Mivel életmentô, azonnali beavatkozásokra van szükség, még az ismert kóros jelenségek mûtét elôtti korrekciójára sincs lehetôségünk. A hypovolaemia és a kiterjedt, több testtájékot érintô sérülés miatt gyakorlatilag csak általános anesztéziát alkalmazhatunk. Epidurális katéter a posztoperatív fájdalomcsillapításra hasznos lehet, de rendszerint nincs idônk a bevezetésére, ill. a beteg mozgatása – az instabil törései miatt – lehetetlen. A gyakori véralvadási elégtelenség önmagában is kontraindikálja a neuroaxiális blokádokat. Késôbb, a beteg állapotának stabilizálása után az intenzív osztályon a regionális érzéstelenítést már elvégezhetjük. Az általános anesztézia bevezetése elôtt az intravasalis hypovolaemiát – a fenti elvek alkalmazásával – lehetôleg rendezni kell. A legkritikusabb rész a narkózis bevezetése. Ebben a szakaszban nem az indukcióra használt szerek fajtája, hanem az adagolás módja a döntô. Természetesen célszerû olyan szereket választani, amelyeknek minimális a negatív inotrop hatása, de ennél sokkal fontosabb a szerek lassú, a kiváltott hatás alapján történô adagolása. A sokkos beteg kevesebb anesztetikumot igényel, mint amennyit a testtömege alapján számíthatunk. Másrészt a lassult keringés miatt az agyi koncentráció lassabban emelkedik, mint ép keringéssel, ezért a kritikus állapotú beteg gyógyszereit a szokásos beadási ütemmel túladagolhatjuk. A beteget mindig teltgyomrúnak kell tekinteni, még akkor is, ha az utolsó étkezés és a mûtét között biztosan több mint 6 óra eltelt. Ugyanis a gyomor- és bélmûködés a trauma pillanatában leáll, amit a késôbb adott kábító fájdalomcsillapítók tovább fokoznak. A vénabiztosítás után az alábbi laborvizsgálatok elvégzése szükséges: vérkép, szérumelektrolitok, karbamid, kreatinin, vércukor, haemostasis, artériás és centrális vénás vérgázanalízis, vércsoportmeghatározás és keresztpróba. A narkózis alatt az alábbi paraméterek folyamatos monitorozása ajánlott: EKG, invazív vérnyomás, centrális vénás nyomás, kilégzésvégi PCO2, a hemoglobin oxigénszaturációja, óradiuresis, ki- és belégzett gázok, instabil beteg esetén invazív hemodinamikai paraméterek, koponyasérülés esetén intracranialis nyomásmérés. A mûtét során a testüreg megnyitása elôtt mindig elegendô konzervvér jelenlétérôl kell

gondoskodni, mivel a sebészi beavatkozás – a tamponálás megszüntetésével – nagy mennyiségû vérvesztést okozhat. Ekkor az elégtelen mennyiségû transzfúzió fatális következményekkel járhat. A mûtét alatt fokozottan figyelni kell a narkózis megfelelô mélységére, amit egzakt módon ajánlott monitorozni (pl. BIS-sel), ugyanis a szokványos tünetekbôl nem következtethetünk a narkózis mélységére. Szükség esetén pozitív inotrop és vazopresszor szerek átmeneti alkalmazására is szükség lehet a megfelelô artériás vérnyomás megteremtése céljából. A beteg állapotának stabilizálása után az intenzív osztályra történô felvétel elôtt – az ATLS alapján – ismét alaposan meg kell vizsgálni a beteget, hogy felismerjük azokat a sérüléseket, melyeket az életmentés során nem azonosítottunk. IRODALOM Baker S. P. et al.: The injury severity score: a method for describing patients with multiple injuries and evaluating emergency care. J. Trauma, 1974, 14, 187. Boyd C. R. et al.: Evaluating Trauma Care: The TRISS Method. J. Trauma, 1987, 27, 370. Champion H. R. et al.: A Revision of the Trauma Score. J. Trauma, 1989, 29, 623. Champion H. R. et al.: Coefficients update. J. Trauma, 1995, 38, 94. Huber-Wagner S. et al.: Working Group on Polytrauma of the German Trauma Society (DGU). Massive blood transfusion and outcome in 1062 polytrauma patients: a prospective study based ont he Trauma Registry of the German Trauma Society. Vox Sang., 2007, 92, 69. Maegele M. et al.: Polytrauma of The German Trauma Society (DGU). Early coagulopathy in multiple injury: An analysis from the German Trauma Registry on 8724 patients. Injury, 2007, 38, 298. Sadis C. et al.: Are multiple blood transfusions really a cause of acute respiratory distress syndrome ? Eur. J. Anaesthesiol., 2006, 7, 1. Shafi S., Kauder D. R.: Fluid Resuscitation and Blood Replacement in Patients with Polytrauma. Clin. Orthop., 2004, 422, 37.

3.6.10. Transzplantációs anesztézia FAZAKAS JÁNOS, MÁNDLI TAMÁS, THER GÁBOR

A szervátültetések aneszteziológiai és intenzív terápiás ellátása során a szervelégtelenség nem korlátozódik csupán az átültetendô szervre, általában az elégtelen szerv magával vonja a különbözô társszervek súlyos funkciózavarát, valamint számolni kell különbözô társbetegségekkel, a preoperatív általános fizikai állapot súlyos leromlásával. Szinte minden recipensnél számítani kell a vese- és májfunkció primer

3.6. SZAKTERÜLETEK ANESZTÉZIÁJA

vagy szekunder beszûkülésére, ezért a gyógyszerek tulajdonságai megváltoznak: a zsíroldékonyság, az ionizáltsági fok, a biotranszformáció, a metabolitaktivitás, az elimináció és a clearance is. Ezért az ellátás során alkalmazott gyógyszerek kiválasztása, adagolása a megváltozott farmakokinetika, farmakodinámia és az aktuális homeosztázis együttes átgondolása alapján történik. Nincs szükség dózisredukcióra, ha az alkalmazott gyógyszer eliminációja független a máj- és vesemûködéstôl. A többi esetben a gyógyszerhatást titrálni kell, vagy a dózist kell csökkenteni a hepaticus biotranszformáció, az elsôdleges vagy részleges a vese elimináció függvényében. Változatlan telítô dózist lehet használni, amikor a gyógyszerhatás a redisztribúciótól függ, ismétlésnél viszont a csökkentett dózis használata szükséges. A szervi elégtelenségek függvényében az opioidok, a volatilis anesztetikumok dózisát célszerû titrálni, 25–50%kal csökkenteni. A hypalbuminaemia, acidosis miatt megnô bizonyos barbiturátok, benzodiazepin-származékok aktív frakciója, ezért 20–50%-kal alacsonyabb dózist kell használni. A zsírban nem oldódó, magasan ionizált gyógyszerek közvetlenül a vesén keresztül választódnak ki, ezért dózisredukció szükséges; kivételt képez a succinylcholin, atracurium, cisatracurium, remifentanil, esmolol, mert extrarenalisan enzimatikusan, spontán bomlanak le. Az inhalációs anesztetikumok májkárosító hatása humán közleményekben általában csak esettanulmányként jelenik meg. Az állatkísérletekben tapasztalt vesetoxicitásuk szorosan korrelál a szérumfluorid-koncentrációval (40–80 µmol/l felett) vagy a széndioxid-abszorbensen – interakció során – kialakuló haloalkének mennyiségével, ezt viszont egyetlen humán vizsgálat sem igazolta. Összességében a sevofluran bármely transzplantációs mûtét anesztéziájához javasolható, mert a legstabilabb hemodinamikai viszonyokat biztosítja, jelentôs myocardium-protekcióval rendelkezik, valamint opiátszármazékkal együtt adva jó ischaemia-prekondicionáló hatású.

339

dulnak fel, az endothelbôl endothelin-1 áramlik ki. Beindul az arachidonsav-metabolizmus, a foszfolipidek degradációja (prostaglandinok, thromboxánok és leukotrienek), aktiválódik a komplement- (C3a, C5a) és a kallikrein-bradykinin-kontaktrendszer. Potens vasoconstrictor, vasodilatator és a vascularis permeabilitást befolyásoló hatású anyagok termelôdnek, elôidézve a graft érfelszínén a thrombocyták aktivációját és aggregációját. A nitrogén-monoxid (NO) kis mennyiségben termelôdve javítja a graft vérkeringését és oxigenációját, nagyobb mértékben felszabadulva és szuperoxidhoz kötôdve peroxinitrátot eredményez, amely gátolja a mitochondriális respirációt és apoptosist vált ki. A folyamatban szerepelô tényezôk hatása összetett és hozzájárul a graft véráramlásának csökkenéséhez, sokszor az ellentétes hatású anyagok helyi aránya is változik, amely inhomogenitást eredményez. A reperfúziós ártalom kezdetben csak a beültetett szervre lokalizálódik: megnô a graft érellenállása, romlik az oxigenációja, interstitialis oedema alakul ki. Amikor a graftmûködés progresszíven romlik, a graftból a folyamat kiterjedhet a többi szervre súlyos és többszervi elégtelenséget, késôbb szepszist okozhat.

Májátültetés A májátültetés indikációja a krónikus májelégtelenség (HCV-, HBV-infekció, alkoholos eredetû, autoimmun, PSC, PBC, Wilson-kór; akut májelégtelenség: amanita falloides-intoxikáció korai fázisa, gyógyszer – pl. paracetamol, amoxicillin-clavulansav – indukálta). A patofiziológiai folyamatokat az akut vagy krónikus májelégtelenség dominálja többszervi diszfunkcióval. A beteg-elôkészítés fôbb elemei a hasi, mellkasi röntgenvizsgálat, ultrahang, 6 óránál frissebb laborértékek és az alvadási státusz, homeosztázis korrekciója. A mûtéti eljárás
A hilus kipreparálását követôen a máj leválasztá-

Reperfúziós ártalom Minden szerv transzplantációja során reperfúziós ártalom jelentkezik, amelyet a prezerváció, a hideg és meleg ischaemia során kialakult hypoxiás stressz indít el. A proinflammatio kialakulása és a mértéke a folyamat számos összetevôjétôl függ. Az ischaemia miatt termelôdött hypoxanthin a reperfúzió során oxigén jelenlétében a szuperoxid és a hidrogén-peroxid termelését indukálja, amelynek hatására a graft endothelsejtjeihez a neutrophil leukocyták letapadnak. Kezdetét veszi a teljes proinflammatiós kaszkád, oxigén szabadgyökök, cytokinek (TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8), adhéziós molekulák (P-selectin) szaba-

sa a szomszédos szervekrôl (pl. rekesz), majd a vena caváról „step by step” lepreparálás „piggy back” technikánál.
Az arteria hepatica lefogása után a vena portae lefogása (anhepaticus fázis kezdete), majd parciális (piggy back) vagy teljes vena cava-kirekesztés (cross clamp) és a máj kiemelése.
A graft behelyezését követôen elôször a vena cavavarratok, majd a vena portae-anastomosis után vénás reperfúzió (anhepaticus fázis vége), artériavarrat (utána artériás reperfúzió és intraoperatív ultrahang a keringésvizsgálat céljából), epeúti anastomosist követôen hasfalzárás. A mûtéti idô 5–12 óra, a betegfektetés háton, karok oldalt.

3

340

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

Monitorozás, eszközök
CVP-monitorozás, (porto-pulmonalis hypertensio vagy jobbszívfél-elégtelenség estén Swan-Ganz-katéter), PiCCO-katéterbehelyezés és hemodinamikai ill. maghômérséklet-monitorozás.
Két 14–12 G-s vénás kanül, az arteria radialis kanülálása és ABP-monitorozás, EKG, ST-analízis, pulzoximetria, capnometria, a koaguláció laboratóriumi és TEG-kontrollja (LW, ACT és INR ágy melletti tesztje).
Tonocap-szonda behelyezése a gyomorba (Phi-, PrCO2-monitorozás), hólyagkatéter (óradiuresismérés), betegmelegítés (melegítômatrac, infúziók melegítése), „cell saver” és transzfúziós filter, szükség esetén biopumpa (cross-clamp) és intraoperatív vesepótló (CVVH) kezelés.

6 óránál frissebb laborértékek és az alvadási státusz ellenôrzése ill. a homeosztázis korrekciója.

Vér- és vérkészítmények, infúziós terápia

Vérkészítmények, infúziós terápia
2 E választott vörösvértest-koncentrátum, gyerek esetében leukocytafilteres transzfúzió
Káliummenetes oldatok (0,9%-os NaCl-, 5%-os glükózinfúzió)


10 E választott, szûrt, sugarazott vörösvértest-kon-

centrátum a kórházban, ugyanennyi a vérellátóban (szûrés és sugarazás elôtt)
Gyereknek szûrt, sugarazott FFP (20 + 20 E) és thrombocyta-koncentrátumok (10 + 10 E)
Kevés krisztalloid, inkább kolloid, FFP és albuminoldatok (alvadási faktor- és albuminhiány miatt). Narkózis
Intubatiós narkózis, balanszírozott anesztézia (isoflurannal), izomrelaxáció, bevezetéshez preoxigenálás, teltgyomrú betegnek megfelelô mûveletek
Hypothermia elleni küzdelem (véralvadási zavar és hemodinamikai változások miatt), homeosztázis korrekciója (májelégtelenség és esetleges veseelégtelenség), alvadási faktorok szintjének és funkciójának optimalizálása, reperfúziós szindróma kezelése, éranastomosisok után az optimális koagulációs, antikoagulációs egyensúly és graftperfúzió, rendszeres intraoperatív labor- és folyamatos hemodinamikai kontroll
Narkózisszövôdmények: hepatectomia és az éranastomosisok „próbája” során hirtelen nagy vérvesztés miatt valamint a reperfúziós szindróma során keringésmegingás, ill. -összeomlás lehetséges, posztoperatív vérzés (coagulopathia vagy sebészi vérzés), éranastomosisok thrombosisa
A posztoperatív idôszakban a koaguláció és az antikoaguláció megfelelô egyensúlyának fenntartása, a homeosztázis szoros kontrollja, folyamatos hemodinamikai monitorozás az elsô 48–72 órában, MAP 80–90 Hgmm legyen (arteria hepatica), korai extubatio és alacsony CVP (májperfúzió optimalizálása).

A mûtéti eljárás
A donorvese extraperitonealis, heterotrop beültetése a jobb (vagy bal) fossa iliacába.
Anastomosisok a vena renalis és a vena iliaca communis, ill. az arteria renalis és az arteria iliaca interna, továbbá endo- vagy extravesicalis ureterbeültetés. A mûtéti idô 2-3 óra, fektetés háton. Monitorozás, eszközök
CVP, egy 16 G-s vénás kanül, nem invazív vérnyomásmérés (nem a Cimino-fisztulás karon), EKG, pulzoximetria, capnometria.
Gyomorszonda, hólyagkatéter, maghômérô, betegmelegítés (melegítômatrac, infúziók melegítése).

Narkózis
Intubatiós narkózis, balanszírozott anesztézia (isofluran, sevofluran), izomrelaxáció, a bevezetéshez preoxigenálás, teltgyomrú betegnek megfelelô mûveletek (atracurium, cisatracurium, a succinylcholin ellenjavallt)
A veseperfúzió optimális, ha a ventiláció a preoperatív artériás pCO2-érték alapján történik, NaHCO3– adása akkor szükséges, ha az artériás pH 7,20 alatti vagy a bázisdeficit meghaladja a 16 mmol/l-t
Intraoperatív rendszeres laboratóriumi kontroll (szérumkáliumszint, vérkép- és centrális vénás vérgázvizsgálat).
A Cimino-fisztula ellenôrzése (surranás, tilos vérvételre használni), az aszepszis szabályainak betartása.
Szövôdmények: vérzés, artériás hypotensio a narkózis bevezetésnél és a reperfúziónál (volumenpótlás), hyperkalaemia a reperfúzió után (1-2 g kalcium-gluconat, kalcium-klorid, inzulin és 40%-os glükóz, NaHO3).
A posztoperatív idôszakban intenzív osztályos kezelés a kísérôbetegségek miatt, egyébként nefrológiai osztály.

Szívátültetés

Veseátültetés

A szívtranszplantáció indikációi a végstádiumú, terápiarezisztens szívelégtelenség, különösen dilatatív vagy ichaemiás cardiomyopathia esetén

A vesetranszplantáció indikációja az abszolút végstádiumú (krónikus uraemiás) vesebetegség. A recipiens elôkészítésének része a preoperatív hemodialízis, a

A mûtéti eljárás
Az aorta, valamint a felsô és alsó cava kanülálása majd csatlakoztatása a szívmotorhoz.

3.6. SZAKTERÜLETEK ANESZTÉZIÁJA
Ezt követôen az aorta, a pulmonalis artériák és

mindkét pitvar átmetszése a vena cava superior (a sinuscsomó átültetésre kerül; nemzetközileg ez a leggyakoribb) vagy az AV billentyûk (a sinuscsomó nem kerül átültetésre, csak az AV csomó) közelében.
A szív kivétele, anastomosisok a donorszíven. Narkózis
TIVA, a transzplantáció elôtt és után fellépô negatív inotropia miatt le kell mondani valamennyi inhalációs narkotikumról.
A donorszív afferens és efferens beidegzése megszûnik, és ettôl kezdve a mindenkori perctérfogat a szív a Frank–Starling-mechanizmus szerint mûködik. A szívmotor leállását követôen a centrális vénás nyomás kb. 6–8 Hgmm, a pulmonalis éknyomás 10–12 Hgmm. A szívfrekvencia és a frekvenciavariáció attól függ, hogy a donor sinuscsomóját átültették-e vagy sem.
Ha a donorszív sinuscsomóját átültetik (és a sinuscsomó impulzusa átvezetôdik a kamrákra), akkor a nyugalmi szívfrekvencia a vagalis gátlás megszûnése miatt 80–100/perc lesz. Terhelés alatt a frekvencianövekedés csak késleltetve, a keringô katecholaminszint növekedésének segítségével, direkt kardiális β-adrenoreceptor-stimuláció segítségével következik be. Az újabb vizsgálatok azt mutatják, hogy ez a folyamat a sinuscsomó részleges önálló reinnervatiójához vezethet.
Ha a sinuscsomót nem ültetik át, akkor az AV ritmus csak 40–60/perc frekvenciájú. A pitvarokhoz a recipiens sinuscsomója felôl anterograd irányban vagy AV csomó felôl retrográd irányból jut el az ingerület. Emiatt a pitvarok és a kamrák összehúzódásai nincsenek szinkronban egymással, ami a végdiasztolés kamratöltöttséget és ezzel együtt a verôtérfogatot csökkenti. Ezeket a szíveket a megfelelô térfogatok eléréséhez epicardialis pitvari és kamrai pacemakerrel kell stimulálni (DVI mód frekvencia kb. 100/perc). Késôbb egy állandó pacemakert lehet beültetni, ami a pitvari ingerületet érzékeli, és ezt az impulzust késleltetéssel átviszi a kamrákra (VAT üzemmód). Az autonóm beidegzôdéstôl való megfosztás azt eredményezi, hogy a betegnél a szívátültetést követôen myocardialis ischaemia fellépésekor nem jelentkezik angina pectoris.
Szövôdmények:  nodalis bradycardia (a donor szív hiányzó sinusmûködésekor), kezelés közvetlenül ható β-sympathomimeticumokkal pl. orciprenalin vagy pacemaker segítségével; az atropinnak és az indirekt sympathomimeticumoknak nincs hatása.  pitvari és kamrai szívritmuszavarok  jobbszívfél-elégtelenség már meglévô pulmonalis hypertonia esetén

341

 vérzések  mûtétet követô kilökôdési reakciók (ezért ha a

sebész úgy kéri a mûtét alatt el kell kezdeni az immunszupresszív kezelést)
A posztoperatív idôszakban endotrachealis tubussal kerül a beteg az intenzív osztályra, ahol megfigyelése és keringéstámogatása folytatandó.

Kombinált hasnyálmirigy- és veseátültetés (SPK) A kombinált hasnyálmirigy- és vesetranszplantáció indikációja az 1-es típusú diabetes mellitus, abszolút végstádiumú vesebetegséggel együtt. A patofiziológiai folyamatokban elôdleges a krónikus uraemia; diabeteses microangiopathia (cardiovascularis komorbiditás) és polyneuropathia (autonóm: ortosztatikus hypotensio, fixált szívritmus, gastro- és húgyhólyagparesis). A recipiens elôkészítéséhez preoperatív hemodialízis, 6 óránál frissebb laboratóriumi leletek, alvadási státuszeredmények és a homeosztázis korrekciója szükséges. A mûtéti eljárás
Medián laparotomia; elôször a pancreas majd vese „en bloc” pancreas-duodenum-beültetés: intraperitonealis, heterotrop beültetése a jobb fossa iliacába; artériás és vénás anastomosisok az iliaca erekkel, duodeno-ileostomia végzése az exocrin pancreas miatt
A donorvese extraperitonealis, heterotrop beültetése a bal fossa iliacába; anastomosisok: vena renalis és a vena iliaca communis, ill. az arteria renalis és az arteria iliaca interna között továbbá endo- vagy extravesicalis ureterbeültetés. A mûtéti idô 4–6 óra, a beteg háton fekszik, a karok oldalt helyezkednek el. Monitorozás, eszközök
CVP-monitorozás, két 16 G-s vénás kanül, arteria radialis-kanül ABP-monitorozás (nem a Ciminofisztulás karon), EKG-vel ST-analízis, pulzoximetria, capnometria.
Gyomorszonda, hólyagkatéter, hômérôszonda, betegmelegítés (melegítômatrac, infúziók melegítése), „cell saver”. Vérbiztosítása, infúziós terápia
6 E választott, szûrt vörösvértest-koncentrátum, gyerek esetében leukocytafilterrel
Káliummenetes oldatok (0,9%-os NaCl- és 5%-os glükózinfúzió). Narkózis
Intubatiós narkózis ajánlott balanszírozott anesztéziával (isofluran, sevofluran), izomrelaxáció, a narkózis bevezetéséhez preoxigenálás, a feltételezett telt gyomornak megfelelô bevezetés (atracurium, cisatracurium, a succinylcholin ellenjavallt).

3

342

3. ANESZTEZIOLÓGIA


Optimalizálni kell a vese- és a pancreasperfúziót,

3









a ventiláció a preoperatív artériás széndioxidnyomás alapján történjék, nátrium-bikarbonátoldat adására csak a 7,20-nál alacsonyabb artériás pH vagy a 16 mmol/l-t meghaladó bázisdeficit esetén kerüljön sor. Intraoperatív rendszeres laborkontroll (szérumkálium, vérkép, centrális vénás vérgázvizsgálat), a Cimino-fisztula védelme szükséges (surranás, tilos vérvételre használni). Az aszepszis szabályainak betartása. 1000 IU Na-heparin az elsô éranastomosisnál majd folyamatosan, ATIII és aprotinin pancreasreperfúziónál a pancreas thromboplastin- és fibrinolízisaktiválása miatt, 10%-os glükózinfúzió 10 ml/óra sebességgel a pancreasreperfúzió után. Szövôdmények: vérzés (sebészeti és a pancreasból a fibrinolízisaktiválók kimosódása miatt), artériás hypotensio a narkózis bevezetésénél és reperfúziónál (profilaktikus volumenpótlás), hyperkalaemia a reperfúzió után (1-2 g kalcium-gluconat, inzulin és 40%-os glükózinfúzió, NaHCO3).

A posztoperatív szakban a beteget intenzív osztályon kell elhelyezni a kísérôbetegségek miatt: artériás középnyomás 80–110 Hgmm, magas a keringési perctérfogat az anaemia kompenzációja miatt, CVP: 10–12 vízcm.

Csontvelô-átültetés A csontvelô-átültetés indikációja a malignus csontvelôbetegség (autolog vagy heterolog donortól). A recipiens elôkészítéséhez 6 óránál frissebb friss laboratóriumi leletek, alvadási státuszvizsgálat és a homeosztázis korrekciója szükséges. Mûtéti eljárás Heterolog csontvelôvétel, 1-2 E vér levétele a preoperatív idôszakban, az autolog csontvelô vételénél vigyázni kell az anaemiára, a koagulációs zavarra és kemoterápia mellékhatásaira. A medencecsont megszúrásával kb. 1000 ml csontvelô leszívása történik. A mûtéti idô 30–45 perc, a beteget hasra kell fektetni. Monitorozás, eszközök
Egy 16 G-s vénás kanül, nem invazív vérnyomásmérés, EKG, pulzoximetria, capnometria.
Gyomorszonda, sztetoszkóp. Vérbiztosítás, infúziós terápia
2 E választott vörösvértest-koncentrátum, gyermek esetében leukocytafilterrel.
Káliummenetes oldatok (0,9%-os NaCl- és a 5%-os glükózinfúziók).

Narkózis
Intubatiós narkózis (Woodbridge-féle spiráltubussal) és balanszírozott anesztézia (isofluran, sevofluran) ajánlott izomrelaxációval. A narkózis bevezetéséhez alapos preoxigenálás szükséges, a feltételezett telt gyomornak megfelelô bevezetési módszerek (atracurium, cisatracurium; a succinylcholin ellenjavallt). Intraoperatív laborkontroll szükséges (vérkép-, szérumion-vizsgálatok) és az aszepszis szabályainak betartása fontos.
Szövôdmények: vérzés, artériás hypotensio narkózis közben.
A posztoperatív idôszakban ébredôszobában majd egyéb osztályon kezelendô a beteg. IRODALOM Afessa B. et al.: Pulmonary complications of orthotopic liver transplantation. Mayo Clin. Proc., 1993, 68, 427–434. Baliga P. et al.: Preoperative risk factor assessment in liver transplantation. Surgery, 1992, 112, 704–710. Bilbao I. et al.: Risk factors for acute renal failure requiring dialysis after liver transplantation. Clin. Transplant., 1998, 12, 123–129. Della Rocca G. et al.: Preload index: Pulmonary artery occlusion pressure versus intrathoracic blood volume monitoring during lung transplantation. Anesth. Analg., 2002, 95, 835. Fazakas J. et al.: Volumetriás és hagyományos hemodinamikai monitorzással szerzett tapasztalatok májtranszplantált betegeknél. Aneszteziológia és Intenzív Terápia, 2001, Szuppl. 1. Gondos T. Et al.: Májtranszplantációs program Magyarországon – Az elsô 25 eset összegzése aneszteziológus – intenzív terápiás szempontból. Magyar Sebészet, 1997, 50, 267–275. King-Biggs M. B.: Acute pulmonary allograft rejection. Mechanisms, diagnosis, and management. Clin. Chest Med., 1997, 18, 301–310. Ko W. J., Chen Y. S., Lee Y. C.: Replacing cardiopulmonary bypass with extracorporeal membrane oxygenation in lung transplantation operations. Artif. Organs, 2001, 25, 607. Krowka M. J. et al.: Pulmonary hemodynamics and perioperative cardiopulmonary-related mortality in patiens with portopulmonary hypertension undergoing liver transplantation. Live Transpl., 2000, 6, 443–450. Lima E. Q., Zanetta D. M., et al.: Risk factors for development of acute renal failure after liver transplantation. Ren. Fail., 2003, 25, 553. McRae K. M.: Pulmonary transplantation. Curr. Opin. Anaesthesiol., 2000, 13, 53. Roffey P.: Anesthetic concerns in lung transplant. Curr. Opin. Organ Transpl., 2003, 8, 249. Simpson K. P., Garrity E. R.: Perioperative management in lung transplantation. Clin. Chest Med. 1997, 18, 277–284. Snowden C. P. et al.: Pulmonary edema in patients after liver transplantation. Liver Transpl., 2000, 6, 466–470. Spanier T. B. et al.: Multiple organ failure after liver transplantation. Crit. Care Med., 1995, 23, 466–473. Tanigawa K.: Reperfusion injury in liver transplantation. Curr. Opin. Anaesthesiol., 2000, 13, 349. Van Breuseghem I., De Wever W., Verschakelen J., Bogaert J.: Role of radiology in lung transplantation. JBR-BTR., 1999, 82, 91–96.

3.6. SZAKTERÜLETEK ANESZTÉZIÁJA

3.6.11. Egynapos sebészeti anesztézia DARVAS KATALIN, JANECSKÓ MÁRIA

Az ambuláns és az egynapos sebészet az 1900-as évek elején jelent meg az Egyesült Államokban, majd a 60-as években Európában, de csak az utóbbi két évtizedben terjedt el szélesebb körben. Ezt elsôsorban a mûtéti érzéstelenítés biztonságának, a sebészeti technikának a fejlôdése, valamint a betegek mûtétekkel kapcsolatos igényeinek megváltozása tette lehetôvé. Az egynapos sebészeti mûtétek száma világszerte nô, azonban megoszlásuk jelentôs különbséget mutat: az Egyesült Államokban a tervezett mûtétek 70–80%-a, Angliában 60–65%-a, a skandináv államokban 50%-a, Közép-Európában 30–40%-a történik az egynapos sebészet keretében, míg hazánkban ez az arány 10% alatti. A költség–haszon-szemlélet terjedése Közép-Európában is segíti az ellátási típus fejlôdését. Az egynapos sebészet úgy értelmezhetô, hogy a beteg a felvétele után 24 órán belül távozik az intézménybôl. Szervezeti formái: intézeten belüli (integrált és szeparált forma), önálló sebészeti központ (intézményhez csatlakozó és független forma) és sebészeti ambulancia. Bármely szervezeti formánál nélkülözhetetlen a kórházi kapcsolat biztosítása. Az egynapos sebészet elônyei: költségmegtakarító az intézet, a betegek, a biztosító számára, mivel kevesebb ágy szükséges, az infrastruktúra szûkíthetô, csökken a nosocomiális fertôzés lehetôsége. A betegek számára rövidül a várakozási idô, a kórházi tartózkodás pszichés szövôdményeinek lehetôsége, a beteg gyorsabban kerül vissza a környezetébe és a mindennapi életbe, a munkába. Az egynapos sebészet szinte egyetlen hátránya, hogy csökken a mûtét elôtti és utáni betegészlelés lehetôsége. Ezen túl nehezebben ellenôrizhetô a mûtét elôtti éhgyomor betartása, a szükséges gyógyszerek bevétele, kevésbé biztosítható a posztoperatív folyamatos fájdalomcsillapítás. Az aneszteziológus feladata az egynapos sebészetre irányított beteg alkalmasságának megállapítása, a preoperatív vizsgálatok koordinálása, a megfelelô mûtéti elôkészítés, a beteg felvilágosítása az érzéstelenítés módjáról, esetleges szövôdményeirôl és a posztoperatív betegkövetés, a hazabocsátás feltételeinek meghatározása és a posztoperatív fájdalomcsillapítás irányítása. A mûtét elôtti betegvizsgálat helye az aneszteziológiai ambulancia, ideális ideje 7 nappal a tervezett mûtét elôtt, így lehetôség van a szükséges kiegészítô vizsgálatok elvégzésére és a mûtéti elôkészítésre.

343

Az egynapos sebészet kritériumai Az egynapos sebészeti beavatkozás általában kis, esetleg kis-közepes kategóriájú mûtétet jelent, amely nem jár vérveszteséggel, idôtartama 90–120 percen belüli, várható a gyors, biztonságos távozás, a posztoperatív fájdalomcsillapítás a beteg otthonában megoldható, s az otthoni felügyelete is biztosított. Egynapos sebészetre alkalmas beteg kritériumai: az American Society of Anesthesiologists (ASA) I-II. rizikócsoportjába tartozik; esetleg – egyéni mérlegelés alapján – az ASA III. rizikócsoportú beteg, ha kísérôbetegsége jól beállított kompenzált és ellenôrzött; a beteg együttmûködik, szociális körülményei megfelelôek, otthonába szállítás kísérôvel megoldott. Az életkor tekintetében nincs egységes álláspont, de az idôs betegnél a kísérôbetegségek figyelembe veendôk (külön elbírálást és megítélést igényel az egynapos beavatkozás lehetôsége). A mûtét elôtti vizsgálatokat az ASA I-II csoportú betegnél a költséghatékonyság figyelembe vételével kell meghatározni, ugyanis csekély a prediktív értékük, és a szakmai ajánlások az anamnézis és a fizikális vizsgálat jelentôségét hangsúlyozzák. A javasolt vizsgálatok: hemoglobin, hematokrit, szérum-elektrolitok, vércukor, vizelet, alvadási faktorok. EKG 40 év feletti férfiaknál és 50 év feletti nôknél javasolt. Mellkasröntgen-vizsgálat elvégzése az anamnézisben szereplô légzôszervi betegség esetén indokolt. A mûtéti elôkészítés legfontosabb része az aneszteziológiai felvilágosítás az érzéstelenítés módjáról és lehetséges kockázatáról, szövôdményeirôl. A mûtét elôtt, reggel a beteg a szokásos gyógyszereit egy korty vízzel beveszi. Premedikációra olyan gyógyszereket alkalmazunk, melyek anxiolyticus hatásúak és az ébredési idôszakot nem hosszabbítják meg, a posztoperatív szakban fájdalomcsillapító hatásúak (pl. NSAID-ok). Esetleg kis dózisú midazolam adása javasolható. Hányinger- és aspiracióprofilaxis ajánlott, atropin adása mérlegelendô. A mûtét elôtti éhezés kritériuma általában 6 óra, folyadékot 4 órával a mûtét elôtt nem fogyaszthat. Az egynapos érzéstelenítés célja a mûtét alatti szedatív, hipnotikus és analgetikus hatás biztosítása, szükség esetén izomrelaxáció, valamint amnézia. A mûtéti érzéstelenítést követô közvetlen posztoperatív szakban cél a mûtét elôtti tudati és fiziológiai állapot mielôbbi visszanyerése, fájdalommentesség és táplálkozásképesség. Az érzéstelenítés módját meghatározza a beteg általános állapota, esetleges kísérôbetegségei, a mûtét típusa, idôtartama, valamint – amennyiben lehetséges – figyelembe kell venni a beteg kívánságát. Az egynapos érzéstelenítés során biztosítani kell a mûtéti érzéstelenítés, a biztonságos betegmegfigyelés, monitorozás, az újraélesztés, a mûtét utáni betegészlelés személyi és tárgyi feltételeit.

3

344

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

Az egynapos sebészeti tevékenységhez (1) loko-regionális érzéstelenítést, (2) szedálást vagy éber szedálást és végül (3) általános érzéstelenítést is alkalmazhatunk. Azokat a szereket tekintjük ideális általános anesztetikumoknak, amelyek (1) szedatív, hipnotikus, analgetikus hatásúak, (2) a terápiás indexük magas, (3) a hatásbeállásuk gyors, ennek ellenére nem okoznak kelletlen közérzetet, eliminációs félidejük rövid, az ébredés gyors és szövôdménymentes, (4) nincs toxikus metabolitjuk, mellékhatásuk csekély, (5) nincs hisztaminfelszabadító hatásuk és nem okoznak allergiát, anaphylaxiát és végül (6) az alkalmazásuk költséghatékony.

Az anesztézia módszerei az egynapos sebészetben Loko-regionális érzéstelenítés A helyi és a regionális érzéstelenítés leggyakrabban alkalmazott módszerei az infiltráció, a perifériás idegblokkok (kis és nagy idegeken), az epidurális és a spinális anesztézia. Elônyük a kevesebb légúti szövôdmény, aspiráció ritkább elôfordulása, a megfelelô posztoperatív analgézia, a hányinger, hányás ritkább elôfordulása. Az érzéstelenítésre általában rövid vagy közepes hatástartamú lokál anesztetikumot alkalmazunk (3.6.11-1. táblázat). 3.6.11-1. táblázat Helyi érzéstelenítôszerek az egynapos sebészeti anesztéziában Szer

Spinális

Epidurális

Idegblokk

Hatástartam

Procain

2,0–5,0%

–

–

45–90 perc

Lidocain

1,5–5,0%

1,5%

0,5–1,0%

60–120 perc

0,5%

0,5%

0,25%

90–120 perc

Bupivacain

A helyi és regionális érzéstelenítés szedatívumokkal (benzodiazepinek) való kiegészítése megfelelô keringés-, légzésmonitorozás mellett gyakran elônyös. Éber szedálás Az egynapos sebészethez alkalmazott szedálás célja a mûtéti stressz okozta cardiovascularis, hormonális válaszreakció blokkolása, a szorongás csökkentése, megszüntetése, az amnézia biztosítása. Feltétele a megfelelô spontán légzés, a keringés és légzés monitorozása, a megfelelô loko-regionális érzéstelenítés. Módszere: a szedatohipnotikumok szubanesztetikus dózisának és az analgetikumoknak megfelelô titrálása:
bolus intravénás anesztetikum intermittálóan, kis dózisban,
infúzióban szubanesztetikus dózisban,


inhalációs anesztetikum szubanesztetikus kon-

centrációban,
betegvezérelt (patient controlled analgesia – PCA)

szedatívum vagy analgetikum adagolás. Alkalmazott szerek: szedatohipnotikumok (diazepam, midazolam, barbiturátok, propofol, ketamin), opioidok (fentanyl, alfentanil, sufentanil, remifentanil), inhalációs anesztetikumok (N2O, isofluran, sevofluran, desfluran). Szabad légutak biztosítása arcmaszkkal, laryngealis maszkkal és intratrachealis intubálással történhet. Általános érzéstelenítés Az általános érzéstelenítés leggyakoribb módja az intravénás anesztézia, teljes intravénás anesztézia, inhalációs anesztézia, kombinált intratrachealis narkózis. Az ideális intravénás anesztetikum vízoldékony vagy azzá tehetô, oldatban stabil, kis volumenû, hatása gyorsan elmúlik, antagonizálható (3.6.11-2. táblázat). Az intravénás anesztetikumok (közöttük az opioidok, 3.6.11-3. táblázat) együtt alkalmazhatóak az inhalációs anesztetikumokkal. Az inhalációs anesztetikumok alkalmazási módja általában a kombinált anesztézia, melynek során intravénás anesztetikum és – szükség esetén – izomrelaxáns adagolása történik (3.6.11-4. táblázat). Az inhalációs anesztetikumok az egynapos sebészetben arcmaszkon, laryngealis maszkon vagy intratrachealis tubuson keresztül adagolhatóak. Az izomrelaxánsok javallata az intratrachealis intubálás, megfelelô lélegeztetés és a mûtéti feltételek biztosítása kombinált, intratrachealis narkózis során (3.6.11-5. táblázat). Az egynapos sebészeti anesztézia szempontjából ideálisnak tekinthetô az az izomrelaxáns, amely nem depolarizáló, hatásbeállása gyors, hatástartama rövid, nem kumulálódik, metabolitjai nem toxikusak és nem relaxáló hatásúak, kevés a mellékhatása és végül antagonizálható. A succinylcholin megfelelô javallat alapján csak intratrachealis intubáláshoz javasolt. 3.6.11-2. táblázat Intravénás anesztetikumok az egynapos sebészeti anesztéziában Szer

Dózis (mg/ttkg)

Disztribúciós félidô (perc)

Eliminációs félidô (óra

Methohexital

1,0–2,0

5–6

2–5

Ketamin

0,75–1,5

11–15

2–3

Etomidat

0,2–0,4

2–4

2–5

Midazolam

0,1–0,2

7–15

2–3

Propofol

1,5–2,5

2–4

1–3

Eltanolon

0,5–1,0

3–5

2–4

3.6. SZAKTERÜLETEK ANESZTÉZIÁJA

345

3.6.11-3. táblázat Opioidok az egynapos sebészeti anesztéziában Szer

Bolus µg/ttkg) (µ

Disztribúciós félidô (perc)

Eliminációsfélidô (perc)

Relatív hatás erôsség

Morfin

1–2 mg

1–3

2–4

Alfentanil

2–4

1–3

1–2

15

Fentanyl

1–3

1–2

3–4

100

1

Remifentanil

0,5–1,0

1,2

1,2

300

Sufentanil

0,1–0,5

1–3

2–4

600

Hatásbeállás sebessége

Elimináció sebessége

Metabolizmus (%) 0,04

3.6.11-4. táblázat Inhalációs anesztetikumok az egynapos sebészeti anesztéziában Szer

Dózis (térfogat%)

N2O

50–70

+++

+++

Isofluran

0,5–1,0

++

++

0,2

Sevofluran

1,0–2,0

++++

++++

3,0

Desfluran

3,0–6,0

+++

+++

0,02

3.6.11-5. táblázat Izomrelaxánsok az egynapos sebészeti anesztéziában Szer

Dózis (mg/ttkg)

Hatásbeállás (perc)

Elimináció (perc)

Succinylcholin

0,75–1,0

1–2

3–5

Atracurium

0,3–0,6

3–5

20–35

Mivacurium

0,15–0,25

2–3

12–20

Vecuronium

0,06–0,12

3–5

20–35

Rocuronium

0,4–0,8

1,2

20–35

A beteg biztonsága érdekében fontos a hazabocsátás feltételeinek pontos meghatározása. Kortilla által kidolgozott pontrendszer alapján az elbocsátási feltételek:
stabil vitális funkciók minimum 60 perce
szövôdmény nélküli sebészi beavatkozás
nincs hányinger, hányás
a fájdalom orálisan adagolható fájdalomcsillapítóval uralható
a beteg spontán vizeletürítésre képes, térben, idôben tájékozott, önállóan járóképes
folyadékot képes fogyasztani
otthonába szállítása kísérôvel biztosított
az aneszteziológus tanáccsal ellátta, megadta a panasz esetén történô orvosi elérhetôséget. Az egynapos sebészeti beavatkozások leggyakoribb posztoperatív szövôdményei a hányinger, há-

nyás, fejfájás, izomfájdalom, köhögés, izomremegés, aspiráció, hypotensio, hypertensio, fájdalom, sebfertôzés vagy légúti infekció, anyagcserezavar (pl. a cukorháztartás felborulása). Fájdalomcsillapítás A fájdalom mértéke, jellege függ a mûtét típusától, az érzéstelenítés módjától és a beteg egyéni érzékenységétôl. A fájdalomcsillapítás nem befolyásolhatja a beteg ébrenléti állapotát, járásképességét, táplálkozási képességét. A fájdalom mértékét vizuális analóg skála (VAS) segítségével fel kell mérni. A posztoperatív fájdalomcsillapítás akkor ideális, ha a mûtéti fájdalomcsillapítás folytatásaként valósul meg és nincs „lyuk” (analgesic gap) a fájdalomcsillapításban: a mûtét elôtt kezdôdik ez a fájdalom megelôzésének elve – preemptív analgesia – (premedikáció, NSAIDok), a mûtét alatt (opioidok, NSAID a mûtét befejezése elôtt, helyi érzéstelenítés, perifériás idegblokádok) és a posztoperatív idôszakban folytatódik Leggyakrabban alkalmazott fájdalomcsillapítók:
gyenge opioidok (codein, hydrocodin). Erôs opioidok posztoperatív fájdalomcsillapításra nem javasoltak az egynapos sebészetben,
nem szteroid gyulladásgátlók (NSAID-ok) önállóan vagy opioidok kiegészítésére alkalmas. Preemptív analgéziaként adása a mûtét alatt megkezdhetô (ibuprofen, diclofenac, ketorolac, naproxen), minor analgetikumok,
helyi érzéstelenítôk alkalmazhatók betegvezérelt posztoperatív nagy idegblokádok és a seb infiltrációja során.

3

346

3. ANESZTEZIOLÓGIA

Irodalom


a mûtét vagy beavatkozás sürgôssége (életmentô,

Darvas K., Janecskó M., Vimláti L., Borsodi M.: Érzéstelenítés egynapos, ambuláns sebészeti beavatkozások során. Orvosi Hetilap, 1999, 137, 2035. Darvas K., Janecskó M.: Ambuláns anesztézia, egynapos mûtétek érzéstelenítése In Intravénás anesztézia. Szerk: Barankay A., Darvas K., Fürst Zs., Tassonyi E., Aesculart, 1998, 87–95. Fredman B. et al.: Sevoflurane for outpatient anaesthesia: a comparison with propofol. Anesth. Analg., 1995, 81, 823. Ghatge S., Lee J., Smith I.: Sevoflurane: an ideal agent for adult day-case anesthesia? Acta Anaesth. Scand., 2003, 47, 917. Halaszynszki T. M., Juda R., Silverman D. G.: Optimizing postoperative outcomes with efficient preoperative assessment and management. Crit. Care Med., 2004, 32, 76. Henderson J. A.: Past, present and future in ambulatory surgery. In: Anesthesia for ambulatory surgery. Wetchler B. V. (ed.), Lippincott, Philadelphia, 1997, 1–27. Janecskó M., Darvas K.: Anesztézia. In Ambuláns sebészet Szerk: Gaál Cs., Medicina, 2000, 65–73. Jenkins K., Grady D., Wong J. et al.: Post-operative recovery: day surgery patients’ preferences. Br. J. Anaesth., 2001, 86, 272. Korttila K.: Anaesthesia for day surgery. Recovery and discharge. Acta Anaesthesiol. Scand., 1991, 35, Suppl. 108. Pollard B. J., Elliott R. A., Moore E. W.: Anaesthetic agents in adult day case surgery. Eur. J. Anaesthesiol., 2003, 20, 1. Rawal N.: Analgesia for day-case surgery. Br. J. Anaesth., 2001, 87, 73. White P. F.: Past, Present and Future. In: ambulatory Anesthesia and Surgery. White P.F. (ed.), Saunders, London, 1997, 3–34.


a sebészi stressz nagysága: beavatkozás tartama,

sürgôs vagy elektív)

3

3.6.12. Mûtôn kívüli és diagnosztikus célú anesztézia MÉRAY JUDIT

A mûtôben végzett érzéstelenítés alkalmával az aneszteziológus általában megszokott környezetben, megfelelô helyismeret birtokában és bizonyos jól begyakorlott rend, munkamegosztás szerint tevékenykedik. A mûtôn kívüli aneszteziológiai munka viszont gyakran ismeretlen környezetben, a mûtôinél rosszabb technikai feltételek között történik, és nem egyszer a beteggel is ilyenkor találkozik elôször az aneszteziológus.

Kockázat, helyszínek és feltételek Az aneszteziológiai kockázatot befolyásoló legfontosabb tényezôk:
a beteg fizikai állapota, életkora
különleges kockázati tényezôk, kísérôbetegségek

típusa
technikai háttér, tárgyi feltételek megléte, monito-

rozási lehetôség
szervezési feltételek, segítségkérés lehetôsége
szubjektív körülmények:

idegen környezet, helyismeret hiánya  aneszteziológus felkészültsége, gyakorlata  asszisztens jelenléte, készültsége, gyakorlata  az aneszteziológiai csapat ébersége, fáradtság, zavaró körülmények. A fentiekben említett kockázati tényezôk közül számos (pl. sürgôsség, technikai feltételek valamint a szubjektív elemek, pl. az idegen környezet) fokozottan jelentkezik a mûtôn kívül végzett anesztéziák alkalmával, ami indokolja ennek az aneszteziológiai tevékenységnek megkülönböztetett tárgyalását. A beavatkozás sürgôsségbôl eredô kockázati tényezôket:
Telt gyomor
A beteg elôkészítésének hiánya (preoperatív vizsgálatok, vércsoport-meghatározás stb.)
Az alapbetegbôl eredô kockázat (erôs vérzés, sokk stb.)
Személyi és tárgyi feltételekben meglévô esetleges hiányosságok (monitorok, legalkalmasabb személyek elérhetôsége stb.) A sürgôsség foka és a sürgôsség miatt „megtûrt” kockázati tényezôk nagysága egyensúlyban kell, hogy legyenek! Természetesen ezek a faktorok mûtôn kívül végzett anesztéziáknak csupán egy részét érintik, de az ezzel kapcsolatos szövôdmények veszélyének nagysága miatt itt is foglalkoznunk kell vele. Az elektív, tervezett módon is elvégezhetô beavatkozások (pl. endoszkópia, nem akut invazív radiológiai technikák, fogászati kezelések stb.) esetében feltétlenül ragaszkodnunk kell a beteg megfelelô elôkészítéséhez (mûtét elôtti aneszteziológusi vizit, szükséges vizsgálatok elvégzése, éhgyomrúság stb.). Ugyancsak elengedhetetlen , a 3.6.12-1., 3.6.12-2. és 3.6.12-3. táblázatokban felsorolt tárgyi és személyi feltételek, ill. kompetenciák megléte, valamint a kellôen felvilágosított beteg (vagy törvényes képviselôjének) írásos beleegyezése is. A sürgôs beavatkozások esetében is különbséget kell tennünk az azonnali, életmentô beavatkozás és a relatív sürgôsség között. Utóbbi esetben legalább a gyors elôkészítés lépéseit (betegvizsgálat, vérvétel, gyomortartalom kiürítése, antacidumok stb.) meg kell tenni, de mindig megfontolandó, hogy a telt gyomrú beteg altatása vagy az éhgyomrúság kivárá-

3.6. SZAKTERÜLETEK ANESZTÉZIÁJA

347

3.6.12-1. táblázat A szedálás fokozatai és a minimális monitorozási feltételek Szint

Tudat, idegrendszer

Légutak

Spontán légzés

Cardiovascularis rendszer

Minimális monitorozás és személyi feltételek

I. Anxiolysis

Tiszta tudat, kicsit csökkent reakciókészség, kognitív funkció minimálisan érintett

Szabadok

Megtartott, kielégítô

Nem érintett

Inspectio

II. Felületes „éber” szedálás (conscious sedation)

Verbális és tactilis ingerekre adekvát válasz; tudatállapot enyhén befolyásolt

Szabadok

Általában kielégítô

Nem vagy kis mértékben érintett

Vérnyomás (NIBP), pulzus, pulzoximetria Monitorozás a beavatkozást követôen is kötelezô! A beavatkozást végzôtôl független, a légútbiztosítás, lélegeztetés módszereiben jártas orvos jelenléte szükséges!

III. Mély szedálás

Tudat deprimált, a beteg magára hagyva alszik, erôs ingerekre, fájdalomingerre reagál

Gyakran szükséges beavatkozás (Esmarckmûfogás, Guedel-pipa stb.)

Deprimált lehet, asszisztálás gyakran szükséges

Többnyire érintett

Fentieken kívül EKG, iv. kanül, oxigén, lélegeztetési lehetôség, defibrillátor elérhetôsége fontos! Aneszteziológus orvos jelenléte szükséges!

IV. Általános érzéstelenítés

Teljes öntudatlanság, fájdalomingerre sincs reakció

Professzionális légútbiztosítás szükséges

Asszisztált vagy kontrollált lélegeztetés

Deprimált lehet

Teljes aneszteziológiai felszerelés (altatógép, monitor stb.) Aneszteziológus orvos és asszisztens jelenléte elengedhetetlen.

3.6.12-2. táblázat Kompetenciaszintek a mûtôn kívül végzett anesztéziához Szint

Személyi feltételek Orvos

Asszisztens

I. Anxiolysis

A beavatkozást végzô orvos

II. Éber szedálás

A beavatkozást végzôtôl független, a légútbiztosítás, lélegeztetés módszereiben jártas orvos jelenléte!

Beavatkozáshoz segítséget nyújtó asszisztens – legalább elérhetô legyen!

III. Mély szedálás

Aneszteziológus orvos jelenléte elengedhetetlen!* A beavatkozást végzô orvos még akkor sem nyújthat anesztéziát, ha erre képesítése van, hiszen neki a mûtétre kell koncentrálnia!

Szükséges

IV. Általános és regionális érzéstelenítés

*Megjegyzés: A központi aneszteziológiai szolgálattól, aneszteziológus szakorvosi segítségtôl távoli (pl. más épületben, magánrendelôben) történô anesztézia esetén az anesztézia szakorvosi kompetencia, és tapasztalt szakorvos közeli elérhetôsége esetén is csak kivételesen delegálható a feladat kellô aneszteziológiai gyakorlattal bíró nem szakorvos kollégának.

3

348

3. ANESZTEZIOLÓGIA

3.6.12-3. táblázat Mûtôn kívül végzett aneszteziológiai tevékenység tárgyi feltételei

3

Módszer

Szükséges felszerelés

Intravénás vagy inhalációs szedálás


Könnyen hozzáférhetô mûtô- vagy vizsgálóasztal, ill. fektethetô fogorvosi szék
Dinitrogén-oxidos szedálás esetén megfelelô adagolókészülék
A légútbiztosítás eszközei (ugyanúgy mint a mûtôben: maszkok, LMA, laringoszkóp, tubusok, csatlakozók stb.
A mesterséges lélegeztetés eszközei (oxigén, önfelfúvódó lélegeztetô ballon, mély szedálás, általános és regionális anesztézia esetén altatógép vagy respirátor is)
Nagy teljesítményû szívórendszer, szájszívók
Intravénás kanülálás és a vénafenntartás eszközei (tûk, kanülök, fecskendôk, szerelék, infúzió és állvány stb.)

Helyi érzéstelenítés szedálással

Regionális anesztézia szedálással

Általános érzéstelenítés


A sürgôsségi ellátás és újraélesztés valamennyi gyógyszere
Az anesztézia legfontosabb gyógyszerei
Monitorok ( 3.6.12-1-es táblázat)
Defibrillátor (helyszínen, vagy perceken belül elérhetô legyen)
Telefon, gyors szaksegítség elérhetôsége (pl. mentôk)
Speciális, a beavatkozásnak megfelelôen szükséges felszerelés (pl. MRI: nem mágnesezhetô eszközök, vagy külön aneszteziológiai megvilágítás sötétben végzett beavatkozásokhoz)
Posztanesztéziás ôrzô-, ill. ébredôhelyiség monitorokkal, szükséges felszereléssel

sa jelent-e további nagyobb veszélyt a beteg számára. A légútbiztosítás és a keringés egyensúlyának helyreállítása a legsürgôsebb esetekben is elsôbbséget élvez. A mûtôn kívül végzett aneszteziológiai tevékenység leggyakoribb helyszínei:
fekvôbeteg-osztály, vizsgáló,
sürgôsségi osztály,
járóbeteg-rendelés,
intenzív terápiás osztály,
endoszkópos vizsgáló, ESWL (extracorporalis sokk-hullám-lithotripsia),
képalkotó diagnosztika (RTG, MRI, CT stb.),
hemodinamikai laboratórium,
orvosi magánrendelô (nôgyógyászati, szülészeti, fül-orr-gégészeti, plasztikai sebészeti),
fogorvosi rendelô. Az aneszteziológus a mûtôn kívüli betegellátásban szedálást (intravénás, inhalációs), általános vagy regionális érzéstelenítést végezhet. A szedálással a célunk az, hogy bizonyos kellemetlen beavatkozások elviselését megkönnyítsük, csökkentsük a beteg szorongását és az ezzel járó, potenciális veszélyt hordozó tüneteket, megelôzzük a fájdalom és a kellemetlen élmények kialakulását, és segítsük a zavartalan orvosi tevékenységet. A szedált állapot és az általános érzéstelenítés között az átmenet folyamatos. A betegek eltérô reakciója miatt egy-egy beadott gyógyszer hatása, mellékhatásai pontosan nem prognosztizálhatók, ezért az elkülönítés a különbözô fokozatok kö-

zött néha nagyon nehéz. A gyakorlat számára jól alkalmazható a 4 szintet megkülönböztetô rendszer (3.6.12-1. táblázat), a továbbiakban e szintekre hivatkozunk. A szedálás történhet verbális, tehát pszichés módszerek alkalmazásával és gyógyszerekkel is. A gyógyszeres szedálás lehetôségei: 1. Orális gyógyszerbevitel tabletta, szirup formájában ideális esetben felnôtteknél egy órával, gyermekeknél legalább fél órával a beavatkozás elôtt történjen. (Gyermekek esetében a rectalis gyógyszerbevitel is alkalmazható.) A hatás általában enyhébb, elnyújtottabb, szokásos adagolás mellett az I. fokozatot (anxiolysist) nem haladja meg. Hátrány, hogy a tápcsatornán át való alkalmazás nem mindig kivihetô, a hatás erôssége egyénenként nagyon változó lehet, pontos idôzítése nehéz. Elônye az egyszerû, külön személyzetet nem igényelô adagolás és az, hogy keringésdepressziót általában nem okoz. Ajánlott gyógyszerek a benzodiazepinek, pl. midazolam. 2. Az intramuscularis bevitel szinte kizárólag gyermekeknél használatos, és mindig aneszteziológus orvosi feladat. Erre a célra használható pl. a ketamin (3–6 mg/ttkg). A beadást követôen a gyermek szoros felügyeletet igényel!1. 3. Az inhalációs szedálás elônye a gyors visszafordíthatóság (kilélegeztetés lehetôsége). Hátránya, hogy speciális felszerelést igényel, és az arcot részben fedô maszk alkalmazása szükséges. a) A folyamatos N2O/O2 a hypoxia veszélye nélkül alkalmazható, maximális koncentráció

3.6. SZAKTERÜLETEK ANESZTÉZIÁJA

(60%) felületes éber szedálást (II. fokozat) eredményez. Leggyakrabban fogászati beavatkozásokhoz használatos. A tevékenységben részt nem vevô, az anesztézia módszereiben jártas orvos jelenléte és szoros monitorozás szükséges! b) A párolgó inhalációs anesztetikumok szedálás céljából való alkalmazása is aneszteziológiai tevékenységnek minôsül, és a szakma minden szabálya, elôfeltétele érvényes rá. (A szedálás és az általános anesztézia között az átmenet lehet fokozatos és hirtelen jelentkezô is!) Leggyakrabban használt szerek: sevofluran, desfluran, isofluran. 4. Intravénás szedálás a) Benzodiazepinek között a preferált szer a midazolam elsôsorban a vízoldékonysága, relatíve rövidebb felezési ideje miatt. Felületes szedálás céljára 0,03–0,05 mg/ttkg, mélyebb szedáláshoz 0,10–(0,15!) mg/ttkg a szokásos adag, azonban mindig hatásellenôrzéssel, kis (0,5–1,0 mg) dózisokkal kezdve adjuk. Idôsebb korban lényeges dózisredukció szükséges, és paradox reakciók (zavartság, nyugtalanság) jelentkezhetnek már kisebb adagok után is! Opioidokkal együtt alkalmazva szinergista hatás várható, légzésdepresszió fokozott veszélyével. A benzodiazepinek antidotuma a flumazenil, adagja 0,2–0,5 mg. E gyógyszer elérhetôsége a szedálás helyszínén kötelezô, azonban rendszeres használata nem megengedhetô (hatása a benzodiazepinekénél rövidebb!) b) Az opioidok alkalmazásának célja a szedálás analgetikus kiegészítése. (Ha opioid adása is szükséges, a szedálást mindig ennek beadásával kezdjük, majd – a hatás beálltának kivárása után – adjuk csak a csökkentett adagú benzodiazepint.) Klasszikus opiát a morphin, melynek mûtôn kívül, szedálás céljából való alkalmazását hányingert okozó és kifejezetten légzésdepresszív hatása korlátozza. Egyéb szerek: fentanyl (0,5–1,0 µg/ttkg), alfentanil, sufentanil, remifentanil, pethidin (0,5–1,0 mg/ttkg). Valamennyi opioid légzésdepresszív, benzodiazepinekkel együtt adva szinergista hatású szer, ezért e két szer intravénás alkalmazása még kis adagban is feltétlenül szükségessé teszi a beavatkozást végzô személytôl független, a légútbiztosítás, és lélegeztetés módszereiben és az adott szerek használatában kellô jártassággal bíró felelôs orvos (aneszteziológus) jelenlétét, valamint a beteg szoros monitorozását! Az opioidok antidotuma a naloxon csak kivételes esetben, elhúzódó, vagy túl erôs opioidhatás felfüggesztésére indokolt (egyszeri adagja 0,1 mg, amely többször ismételhetô). Feltétlenül készenlétben tartandó.

349

c) A ketamin ún. „disszociatív anesztéziát”, kellemetlen vizuális vagy auditív hallucinációkat, rossz álmokat okozhat, ezért elsôsorban gyermekek esetén alkalmazzuk, és náluk is kombináltan (benzodiazepinekkel, propofollal). d) A propofol gyors hatású, rövid felezési idejû anesztetikum, kis adagban (0,6–1,0 mg/ttkg) jó szedatív hatással. Egyszeri alkalmazást követôen a beteg percek alatt teljesen éber. Tartósabb hatás szükségessége esetén pumpával adagolandó, és alkalmas „target controlled” módszerrel való alkalmazásra is (1,5–2,5 µg/ml vérkoncentráció szedatív hatású). A szedálás leggyakoribb szövôdményei a légzésleállás (légúti obstrukció), hányás (aspiráció), keringésdepresszió (pl. vérnyomásesés miatt) és az allergia (anaphylaxia, anaphylactoid reakció). Az intravénás szedálás a szervezés, monitorozás és a dokumentációs kötelezettség tekintetében általános érzéstelenítésnek számít, és mindazok a szabályok érvényesek rá, mint egyéb anesztéziákra.

Általános és regionális érzéstelenítés Az idegen helyen, sok esetben kényelmetlen környezetben történô aneszteziológiai tevékenység kockázati hatása csökkenthetô, ha az aneszteziológus a munka megkezdése elôtt gondosan ellenôrzi az érzéstelenítés elôírt feltételeinek teljesülését, tanulmányozza a tervezett vizsgálat vagy mûtét módszereit és konzultáljon az orvoskollégával a lehetô legjobb együttmûködés érdekében. A „Si vis pacem, para bellum (Ha békét akarsz, készülj fel a háborúra!)” római elve értelmében gondolatban valamennyi, reálisan lehetséges szövôdményre (pl. vérzés, hányás, légútbiztosítási nehézség stb.) és azok elhárítására is fel kell készülni! Különös gonddal gondoljuk végig, ha a beavatkozás alatt bármikor légútbiztosítási probléma (pl. az eredetileg spontán légzô beteg endotrachealis intubálásának és lélegeztetésének szükségessége) felmerül, biztosított-e a könnyû megvalósítás (pl. a beteg elhelyezése, látási körülmények, hozzáférés a vizsgálat közben, a tevékenység megszakíthatósága). Speciális körülmények: Mágneses rezonanciavizsgálathoz (MRI) vagy mágneskompatibilis (alumínium, nem mágnesezhetô acél) eszközöket használunk vagy az altatógépet és monitorokat a mágnese téren kívül helyezzük el. (Inkompatibilis fém eszközöknek a mágneses térben történô használata veszélyes és nem megengedett!) Nem vizsgálhatók MRI-készülékben a pacemakert, intravascularis stent-et, fémimplantátumot viselô be-

3

350

3

3. ANESZTEZIOLÓGIA

tegek. A CT-, MRI-helyiségekben – a készülékek optimális mûködése érdekében – gyakran alacsony a hômérséklet, ezért a betegeket a lehûléstôl óvnunk kell. A képalkotó diagnosztikában használatos kontrasztanyagok anaphylactoid reakciót, nagy mennyiségben alkalmazva bradycardiát okozhatnak, sôt – cerebralis angiographia esetén – görcsök is megjelenhetnek. E szövôdmények ellátásra is feltétlenül fel kell készülnünk. Fontos tudni, hogy a tervezett módszerhez csak a beteg mozdulatlansága szükséges (pl. gyermekek irradiációja, CT stb.), vagy fájdalommal is jár (stereotaxicus eljárások, embolizáció). (Igen rövid, fájdalmas beavatkozásokhoz pl. remifentanilt alkalmazhatunk.) Elektrosokk-kezelés alkalmával az aneszteziológus feladata, hogy a mesterséges elektrokonvulzió rövid idôszakára biztosítsa a fájdalommentességet, amnéziát és izomrelaxációt, szükség esetén uralja az esetleges mellékhatásokat. A kezelés lehetséges hatásai: bradycardia, artériás hypotensio, a koponyaûri-, intragastricus- és az intraocularis nyomás emelkedése, megnövekedett oxigénfelhasználás (agy, szívizom), majd a kezelés végén tachycardia, ritmuszavar, hypertensio is jelentkezhet. ESWL-kezelésnél (ureterkövek, epekövek zúzása) kiemelt fontosságú a megbízható EKG-jel, ugyanis a sokkhullámot az R-hullám indítja. Az összezúzott ureterkövek távozását megfelelô hidrációval segíthetjük elô. A kôzúzás fájdalmas, ezért megfelelô analgéziát igényel. A folyamatos epidurális és az általános anesztézia is megfelelô módszer, de szakképzett aneszteziológus kezében intravénás szedálás, analgézia is alkalmas lehet. A legfontosabb kérdések, melyeket minden mûtôn kívül végzett anesztézia esetében fel kell tenni:
Alkalmas-e a beteg az anesztéziára (szükségesség és kockázat egyensúlya)?
Minden feltétlenül szükséges elôkészület megtörtént-e, a vizsgálati eredmények birtokunkban vannak-e (telt gyomor, allergia, kísérôbetegségek)?
Beleegyezô nyilatkozatot adott-e a beteg?
A személyi feltételek megfelelôek-e (szakorvos, aneszteziológus asszisztens, 3.6.12-2. táblázat), és elérhetô-e a segítség?
A tárgyi feltételek (3.6.12-3. táblázat) minôsége elôírásszerû-e? A szükséges sürgôsségi gyógyszerek körét az Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Szakmai Kollégium az alábbiakban állapította meg:  Adrenalin (1 mg ampulla 10 ml-re hígítva: 100 µg/ml), hígításhoz fiziológiás steril konyhasóoldat szükséges),  Atropin (1 mg ampulla),  Metilprednizolon vagy hidrokortizon intravénás injekció,

 Hisztamin-felszabadulást gátló gyógyszer (tab-

letta és injekció),

 β2-receptorizgató spray (salbutamol, terbutalin),  Midazolam injekció (és tabletta),  5–10% steril glükózoldat intravénás alkalma-

zásra,  Inzulin (kristályos készítmény) injekció céljára,  Krisztalloid infúzió (pl. fiziológiás só, Ringer-

laktát),  Fájdalomcsillapító gyógyszerek.
Szövôdmények elhárítására felkészültünk-e?
Tervezett beavatkozás menete, várható idôtarta-

ma, lehetséges buktatói ismertek-e?
Ébredôszoba vagy erre alkalmas helyiség van-e,

felügyelet biztosított-e?
A beteg elbocsátását mikor tervezzük? Kísérô

van-e?
Baj esetére biztonsági háttér, pl. mentôk elér-

hetôsége, intenzív osztályos háttér, újraélesztés feltételei adottak-e? Az aneszteziológiai módszer megválasztásakor a következô szempontokra kell tekintettel lennünk:
A használt szerek ne kumulálódjanak, ne legyen hosszasan elnyújtott hatásuk, lehetôleg ne legyenek aktív metabolitjaik. Alkalmasabbak a rövid felezési idejû, gyorsan kiürülô szerek.
Lehetôleg ne okozzanak hányingert és hányást.
Lehetôleg ne legyen szükség antidotumok alkalmazására. Antidotumok (pl. naloxon, flumazenil) rutinszerû alkalmazása az anesztézia végén nem megengedhetô gyakorlat!
Szem elôtt kell tartani a preemptív analgézia elveit már az anesztézia elôtt és alatt. A fentiek figyelembevétele mellett az általános intravénás (pl. propofol) vagy inhalációs (pl. sevofluran, vagy desfluran) alapú anesztézia (opioidokkal és NSAID típusú fájdalomcsillapítókkal kombinálva) továbbá a lokális vagy regionális anesztézia megfelelhet (a gerincközeli érzéstelenítési módszereket is beleértve). A döntés az érzéstelenítést végzô aneszteziológus szakorvos feladata a helyi körülmények, a rendelkezésre álló idô, a tervezett beavatkozás, valamint a beteg állapotának ismeretében. Javasolt érzéstelenítési módszerek:
loko-regionális éber szedálással (midazolam, dia-

zepam, propofol, ketamin, opioidok vagy inhalációs szerek segítségével),
intravénás anesztézia (teljes intravénás anesztézia: TIVA, intravénás anesztézia: IVA),
Inhalációs (kizárólagosan vagy intravénás bevezetéssel), Az utóbbi két módszer szükség esetén izomrelaxánssal kiegészíthetô.

3.6. SZAKTERÜLETEK ANESZTÉZIÁJA

Posztanesztéziás betegfelügyelet A beavatkozást követôen a betegeket szakképzett ápoló felügyeli, folyamatos feljegyzést készít a monitorozott paraméterekrôl (gerincközeli érzéstelenítés esetén a motoros mûködésrôl is). Amennyiben az anesztézia fekvôbeteg- vagy intenzív osztályon történt, az ápolószemélyzet részére utasítást kell adnunk a posztanesztéziás felügyelet legfontosabb elemeirôl, a mérések gyakoriságáról. A kötelezô monitorozás elemei: a perifériás hemoglobin oxigénszaturációja, EKG, nem-invazív vérnyomásmérés, pulzusszámolás (5–15 percenként az állapot teljes stabilizációjáig), hômérsékletmérés, valamint a beteg éberségének megítélésére szolgáló adatok (pl. 1: teljesen éber, 2: aluszékony, ébreszthetô, 3: alszik, nem ébreszthetô) és a fájdalom foka (pl. „vizuális analóg skála segítségével). Posztoperatív fájdalmak megelôzése és csillapítása az egyik legfontosabb teendô. Alkalmazhatók pl. a morfin, pethidin, fentanyl kis, titrált adagjai, nalbuphin, tramadol, codein és/vagy nem szteroid gyulladásgátlók (pl. diclofenac, indomethacin, ibuprofen, piroxican, meloxicam, stb.), paracetamol, metamizole. Ajánlatos a megfelelô fájdalomcsillapításról még a beavatkozás vége elôtt gondoskodni, és az ébredôszobában már csak az ún. „rescue analgesia” céljából rendelni gyógyszert. (Fokozza a beteg komfortérzését, csökkentheti a fájdalom érzetét is, ha melegen betakarjuk vagy melegítjük, száját megnedvesítjük.) A hányinger kialakulását célszerû már az anesztézia módjának megválasztásával is megelôzni, mert számos negatív következménye mellett ez meggátolhatja a korai hazabocsátást is. Már profilaktikusan alkalmazható kis adag (0,01-0,05 mg/ttkg) dehidrobenzperidol, haloperidol, és szükség esetén pl. on-

351

dansetron, granisetron, tropisetron stb. adására kerülhet sor. Szükséges a beteg megfelelô hidráltságának biztosítása (pl. infúzióval). Az általános érzéstelenítésbôl való visszatérés szakaszai (Korttila szerint):
Az elsô fázis a szem kinyitásáig, ébredésig terjed. Ha a beteg reflexei visszatértek, szemét nyitja, nincs fájdalma, és vitális paraméterei stabilak, elhagyhatja az ébredôhelyiséget.
A második fázis a teljes elbocsáthatóságig tart (amikor a beteg „utcaképes”), önállóan jár, pszichomotoros funkciói épek, önmagát ellátni, enni, inni, vizelni képes (a 3.6.12-3. táblázat).
A harmadik fázis a „késôi visszatérés”: a korábbi pszichológiai és fiziológiai állapot teljes visszatérése (napokig, hetekig tarthat). Ennek gyorsaságát számos faktor befolyásolhatja. Gépkocsit csak 24 óra elteltével vezethet a beteg! A fekvôbetegosztályra történô szállítás feltételei (ha a beavatkozás nem járóbeteg-ellátás): 1. A beavatkozással kapcsolatos szövôdményre utaló jel nincs, számottevô vérzés nem észlelhetô, a beteget a beavatkozást végzô orvos látta, elbocsátását helybenhagyta; 2. A beteg felszólításra szemét nyitja, kérdésekre válaszol; 3. Légzés kielégítô, keringési paraméterek stabilak; 4. Nincs hányinger, hányás, számottevô fájdalom; 5. Az osztályon szolgálatot teljesítô nôvér és orvos a beteg felügyeletét (dokumentációt is beleértve) felelôsséggel átvette. Különös gondossággal kell eljárni a járóbeteg-elbocsátáskor. Az Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Szakmai Kollégium erre vonatkozó ajánlásait a 3.6.12-4. táblázat foglalja össze.

3.6.12-4. táblázat Az anesztéziát követô elbocsátás feltételei (Az Aneszteziológiai és Intenzív Terápiás Szakmai Kollégium által jóváhagyott irányelvek alapján) Sebészi szempontok

Anesztéziai szempontok

Egyéb feltételek


Szövôdményre utaló jel nincs

A beteg


Számottevô vérzés nem észlelhetô


éber, orientált, térben, idôben tájékozott


Sebészi dokumentáció rendben, a beteg írásos utasítással ellátva
Sebész látta a beteget, és elbocsátását helybenhagyta


Vitális paraméterei stabilak
Önállóan járni képes, tud önállóan inni, vizelni
Nincs hányingere
Fájdalma a szokásos szerekkel jól uralható


Kísérô, ill. a beteg állapotának megfelelô szállítási lehetôség rendelkezésre áll
Szükség esetén az otthoni ápolás biztosított
Orvosi, egészségügyi segítség elérhetôsége biztosított, adatai a beteg birtokában vannak

3

352

3. ANESZTEZIOLÓGIA

Az anesztézia dokumentálása

3

A mûtôn kívül végzett anesztéziát (szedálást, általános vagy regionális érzéstelenítést, sôt az érzéstelenítés nélküli anesztéziai felügyeletet is) megfelelôen dokumentálni kell. A dokumentációnak tartalmaznia kell:
a beavatkozás elôtti anamnézisfelvétel és betegvizsgálat legfontosabb pontjait;
a beteg (vagy gyámja) felvilágosítást követô írásos beleegyezését;
az alkalmazott szedálási módot, gyógyszereket, azok adagját, alkalmazási módját;
a beteg szedálás közben, ill. ezt követôen észlelt vitális paramétereit;
a beteg állapotát az elbocsátáskor (tudat, éberség, keringés, légzés, fájdalom, pszichomotoros aktivitás). IRODALOM Aisenberg J., Brill J. V., Ladabaum U., Cohen L. B.: Sedation for gastrointestinal endoscopy: new practices, new economies. Am. J. Gastroenterol., 2005, 100, 996–1000. Bahn E. L., Holt K. R.: Procedural sedation and analgesia: a review and new concepts. Emerg. Med. Clin. North Am., 2005, 23, 503–517. Bell G. D.: Premedication, preparation and surveillance. Endoscopy, 2000, 32, 92–100. Carlsson U., Grattidge P.: Sedation for upper gastrointestinal endoscopy: a comparative study of propofol and midazolam. Endoscopy, 1995, 27, 240–243. Coyle T. T., Helfrick J. F., Gonzalez M. L., et al: Office-based ambulatory anesthesia: Factors that influence patient satisfaction or dissatisfaction with deep sedation/general anesthesia. J. Oral Maxillofac. Surg., 2005, 63, 163–172. Darvas K., Méray J.: Szedálás eszközös diagnosztikus és terápiás beavatkozásokhoz. Aneszteziológia és Intenzív Terápia, 2006, 36, 113. Faulx A. L., Vela S., Das A., et al: The changing landscape of practice patterns regarding unsedated endoscopy and propofol use: a national Web survey. Gastrointest. Endosc., 2005, 62, 9–15. Korttila K.: Recovery from outpatient anesthesia: Factors affecting outcome. Anaesthesia, 1995, 50(Suppl.), 22–28. Melloni C.: Morbidity and mortality related to anesthesia outside the operating room. Minerva Anesthesiol., 2005, 71, 325–334. Riphaus A., Stergiou N., Wehrmann T.: Sedation with propofol for routine ERCP in high-risk octogenarians: a randomized, controlled study. Am. J. Gastroenterol., 2005, 100, 1957–1963. Win N. N., Fukayama H., Kohase H., Umino M.: The different effects of intravenous propofol and midazolam sedation on hamodynamic and heart rate variability. Anesth. Analg., 2005, 101, 97–102.

EBBE A HASÁBBA +2 SORT KELLENE ÍRNI

3.6.13. Endokrinsebészeti anesztézia DARVAS KATALIN

Az endokrin betegek sikeres perioperatív kezelésének kulcsa a megfelelô endokrin kivizsgálás, az endokrin elôkészítés, a mûtéti érzéstelenítés, intraoperatív monitorozás és sebészeti eljárás, valamint az intenzív posztoperatív észlelés, kezelés. Az endokrin betegségek a legsúlyosabb intraoperatív aneszteziológiai következményekkel akkor járnak, ha a beteg – sürgôsségi vagy akár tervezett – mûtétje elôtt nem ismerjük az endokrin megbetegedést, aminek esetleg addig kezelése sem történt. Az ismeretlen endokrin megbetegedés súlyosan rontja a posztoperatív szövôdmények (pl. sebészi vérzés, szeptikus komplikáció) gyógyulási esélyét is. Az endokrin megbetegedés lehet hiperfunkciós, a hormontermelô mirigy fokozott és hipofunkciós, a hormontermelô mirigy csökkent mûködésével. A sebészi kezelés a hiperfunkciós, túlmûködéses forma esetén szükséges. Pajzsmirigy-túlmûködés (hyperthyreosis) Okai a pajzsmirigy-hormon túltermelése (Graves– Basedow-kór, toxikus göbös golyva, toxikus adenoma, jód-Basedow, mola hydatiosa, carcinoma, TSHtúlprodukció), pajzsmirigy-destrukció (thyreoiditis, thyreotoxicosis factitia, ectopiás pajzsmirigy szövet) miatt. A tünetek a cardiovascularis és az anyagcserehatás következtében alakulnak ki: izgatottság, verejtékezés, fáradékonyság, fogyás, tremor, tachycardia, tachyarrhythmia, palpitatioérzés, magas vérnyomás, szemtünetek (Merseburgi trias), hasmenés, Kocher-féle vérkép (leukocytopenia relatív lymphocytosissal). A diagnosztika alapja a hormonszint-meghatározás (T3, T4 emelkedett, TSH csökkent), a képalkotó eljárások (szcintigráfia, ultrahang, komputertomográfia, trachealégsáv-vizsgálat), az aspirációs citológia, antitest-meghatározás (antiperoxidáz, antithyreoglobulin, TSH-receptorellenes antitest), gégészeti vizsgálat, a hangszalagok mûködése (esetleges n. recurrens paresis). A mûtéti elôkészítés legfontosabbak a thyreostaticum (metilthiouracil, propylthiouracil, thiamason), béta-receptor-blokkoló, antihypertensív kezelés, szedatívum (benzodiazepin). Vitatott a szerves és szervetlen jódkészítmények, jódizotóp adása (terhességben ellenjavallt) és a kortikoszteroid-terápia (metilprednizolon). A mûtéti elôkészítés célja, hogy a beteg euthyreoid állapotban kerüljön operációra. A premedikációval a beteg a mûtét elôtti éjszakát és a közvetlen mûtét elôtti idôszakot nyugodtan töltheti. Ez benzodiazepinekkel érhetô el (midazolam, diazepam, lorazepam), a mûtét elôtti este és a mûtét elôtt két órával tabletta vagy esetleg intramuscularis

3.6. SZAKTERÜLETEK ANESZTÉZIÁJA

injekció formájában. A mûtét alatt a keringés, légzés (pulzoximetria, kapnográfia), relaxometria és a testhômérséklet monitorozása szükséges. A mûtéti érzéstelenítés ajánlott módja a balanszírozott anesztézia. A narkózis bevezetésére intravénás propofol vagy etomidat javasolt. A narkózis fenntartása inhalációs anesztetikummal (isofluran, sevofluran, desfluran) javasolt, opioid kiegészítéssel (fentanyl, sufentanil, alfentanil, remifentanil). A javasolt nem-depolarizáló izomrelaxánsok az atracurium, cis-atracurium, rocuronium, vecuronium. Az endotrachealis intubálás acélszál-erôsítésû (Woodbridge) tubussal történik. A trachea esetleges dislocatiója miatt nehéz intubálásra lehet számítani, ebben az esetben szükségessé válhat a fiberoszkópos intubálás. A szimpatikus aktivitást fokozó gyógyszerek, narkotikumok, a tachycardizáló szerek (pl. ketamin, pancuroniumbromid) kerülendôk. Az esetleges exophtalmus esetén – a kiszáradás és fertôzés veszélye miatt – a szemvédelemre figyelnünk kell. A megfelelôen mély narkózissal elkerülhetôk a sebészi ingerre bekövetkezô válaszreakciók. Extubáláskor – az esetleges nervus recurrens paresis kialakulása miatt – ellenôrizni kell a hangszalagok mûködését. Tracheakompressziót okozó strúma esetén figyelembe kell venni extubáláskor a tracheomalacia lehetôségét. Leggyakoribb intraoperatív szövôdmények a ritmuszavar, artériás vérnyomáskiugrás, ill. -csökkenés, légembólia, pneumothorax, mediastinalis emphysema. A posztoperatív szakban elôforduló szövôdmények: légúti elzáródás (haematoma, tracheomalacia), hyperthyreoticus krízis, nervus recurrens paresis, hypoparathyreoidismus (hypocalcaemia, tetánia), késôi szövôdmény hypothyreosis. Hyperparathyreosis Primer hyperparathyreosis A primer hyperparathyreosis fokozott parathormontermeléssel (PTH) és hypercalcaemiával jár. Leggyakoribb okai a mellékpajzsmirigy-adenoma vagy -hyperplasia, ritkán carcinoma. Gyanújelei az idegrendszeri, neuromuscularis (pszichés depresszió, fáradékonyság, zavartság, izomgyengeség, myopathia), szív- és érrendszeri tünetek (artériás hypertensio, ritmuszavar, cardiomyopathia, az EKG-n AV blokk, megrövidült QT-szakasz). A vesemûködés csökken, a csontrendszeren degenerációs elváltozások (osteoporosis) figyelhetôek meg. A további tünetek a gyomorbél-rendszeriek (hányinger, hányás, fekély, pancreatitis, epekövesség), folyadék-elektrolit- és sav-bázisváltozások (hypercalcaemia, hypokalaemia, isotoniás vagy hypertoniás dehydratio, metabolikus alkalosis), fogyás, hasi fájdalom, obstipatio. A primer hyperparathyreosis laboratóriumi jelei az emelkedett PTH-szint, hypercalcaemia, hypophosphataemia, fokozott vizelet cAMP-ürítés.

353

A képalkotó diagnosztikában a ultrahang- és CTvizsgálat ill. esetleg angiográfia a vezetô eszközök. Mûtéti elôkészítésnél törekedni kell a dehydratio megszüntetésére (0,9%-os NaCl-infúzió), hypokalaemia rendezése, kalciumfelvétel megszorítása, forszírozott diuresis a dehydratio megszüntetése után, a csontban a kalciumfelszabadulást csökkentô ill. a felvételt fokozó szerek (calcitonin, ortofoszfát, veseelégtelenségben ellenjavallt), kortikoszteroid, indometacin, acetilszalicilsav). Szekunder hyperparathyreosis A szekunder hyperparathyreosis nem más, mint egyéb alapbetegségben jelentkezô hypocalcaemia hatására fellépô kompenzáló mellékpajzsmirigy-túlmûködés. Okai krónikus veseelégtelenség, malabsorptio, krónikus hepatopathia. Laboratóriumi jelei, hogy a szérum-kalciumszint normális vagy csökkent, szérum foszfátszintje emelkedett. Mûtéti elôkészítéssel az intravasalis volumen- és elektrolitértékek rendezését kell elérnünk (peroralis kalcium-alumíniumhidroxiddal vagy vesepótló (dialízis) kezeléssel). A mûtéti érzéstelenítés szempontjai hyperparathyreosis esetén: a csonttörés veszélye miatt a mûtôasztalra történô fektetésnél óvatosan kell eljárni, a keringést, légzést és az izomrelaxáns-hatást monitorozni kell, az elektrolitértékeket, a sav-bázis-háztartást ellenôrizni szükséges. Az endotrachealis intubálás acélszál-erôsítésû (spirál) tubussal történik. Mûtét alatti folyadékpótlás céljából primer hyperparathyreosis esetén kalciummentes krisztalloidoldatot, szekunder hyperparathyreosis esetén az elektrolitértékeknek megfelelô összetételû krisztalloidoldatot adunk. A mûtéti érzéstelenítéshez a kombinált intravénás vagy az inhalációs anesztézia javasolt. A mûtéti szövôdmények között az egyik leggyakoribb a nervus laryngeus recurrens paresise, ezért extubáláskor a hangszalagok mozgását ellenôrizni kell. A mûtét után csökkenô szérum-kalciumszint miatt hypoparathyreosis, tetánia léphet fel. Szekunder hyperparathyreosis miatt végzett mûtét esetén ellenôrizni kell a vesemûködést és folytatni kell a korábbi vesepótló kezelést. Mellékvese-túlmûködés A Cushing-szindróma a mellékvesekéreg fokozott glükokortikoid-termelése (kortizol) miatt vagy exogén glükokortikoid tartós alkalmazása következtében jön létre. Okai a Cushing-kór (ACTH-termelô hypophysis-adenoma), a mellékvese kortizoltermelô daganata (adenoma, carcinoma), macronodularis hyperplasia, hepatogén Cushing-szindróma. Klinikai tünetei az elhízás, hirsutismus, plethora, artériás hypertensio, szívelégtelenség, hyperhydratio, oedema, izomgyengeség, osteoporosis, hypokalaemia, metabolikus alkalosis, infekcióra való hajlam, thromboembolia veszélyeztetettség, csökkent glükóztoleran-

3