A SPECIFIKUS NYELVI ZAVAR BIOLÓGIAI ALAPJAI 1 Lukács Ágnes,2 és Kas Bence3,4 1 MTA-BME Kognitív Tudományi Kutatócsoport 2 MTA Nyelvtudományi Intézete 3 BME Kognitív Tudományi Tanszék 4 ELTE GYFK Fonetikai és Logopédiai Tanszék
[email protected] és
[email protected] Bevezető Tanulmányunkban áttekintjük a specifikus nyelv(fejlődés)i zavar (SNyZ) neurobiológiai és genetikai kutatásainak eredményeit. A SNyZ kifejezés olyan gyerekekre utal, akik nem képesek tipikusan fejlődő társaikhoz hasonló tempóban és minőségben elsajátítani az anyanyelvüket annak ellenére, hogy átlagos beszédkörnyezetben nevelkednek, érzékszerveik épek, értelmi képességük legalább átlagos, és neurológiai károsodás, pszichiátriai vagy szociális zavarok sem mutathatók ki náluk. Nyelvi fejlődésük tehát a tipikusnál lassabb ütemű, gyakran csak 2-3 éves korukban kezdenek szavakat használni és azokból többszavas mondatokat alkotni. A beszédhangokat rendszerint a normálistól eltérően ejtik, így beszédük sokáig csak az ismerősök számára érthető. Egyszerű, gyakran nyelvtanilag hibás mondatokban
beszélnek,
szókincsük,
illetve
mondatalkotási
és
mondatmegértési készségük korlátozottsága óvodás- és kisiskoláskorban is kimutatható. Ez rendszerint az írott nyelv elsajátításának nehézségeit vonja maga után. E bevezető után témaválasztásunk akár furcsának is tűnhet, tekintve, hogy a SNyZ fenti definíciója többek között kizárja a nyilvánvaló neurológiai, idegrendszeri sérüléseket is. Ez alatt azonban elsősorban drámai agysérülést vagy ismert idegrendszeri elváltozásokat értenek; míg az efféle sérülések valóban ki vannak zárva, a fejlettebb vizsgálóeljárások újabban finomabb strukturális és mechanizmusszintű neurobiológiai eltéréseket 1
A beszámoló készítését az OTKA Tudományos Iskola pályázata támogatta, Témavezető Pléh Csaba , TS 049840
tárnak fel a SNyZ-t mutató gyerekek idegrendszerében a tipikus fejlődésű gyerekekhez képest. Ezeknek a vizsgálatoknak a fő ambíciója a SNyZ okainak felderítése; ez egyrészt támpontokat adhat az érintett gyerekek fejlesztéséhez, másrészt fontos adatokkal járulhat hozzá a humán megismerőrendszer működésének és idegrendszeri alapjainak megértéséhez. A fő nehézséget az jelenti, hogy a SNyZ-t mutató gyerekek csoportja távolról sem egységes; egyes gyerekek esetében inkább csak kifejezésbeli nehézségek vannak a megértés épsége mellett, másoknál esetleg csak a beszédhang-megkülönböztetés vagy éppen a raghasználat terén mutatkoznak tünetek (Egy jellegzetes raghasználati zavart mutat be esettanulmányában Pléh és Winkler, 2006). Bár többen megpróbáltak különböző alcsoportokat azonosítani, a megnyugtató alkategorizációs rendszer még nem született meg. Márpedig a különböző típusú nyelvi zavarok hátterében feltehetően különböző idegrendszeri eltérések keresendők. A specifikus nyelvi zavar idegrendszeri hátterére nézve számos elmélet született. Egyes kutatók a nyelvet – vagy csak a nyelvtant – funkcionálisan és anatómiailag is különálló, más tanulási és egyéb képességektől független modulként képzelik el, így ők csak a nyelvet érintő sérülést tételeznek fel. Más elméletek szerint a specifikus nyelvi zavarban nem közvetlenül a nyelvi/nyelvtani képességek sérülnek, hanem alapvetőbb kognitív képességek zavara vezet a nyelvi elmaradáshoz. Van, aki szerint a beszédhangok feldolgozásának zavara, mások szerint a fonológiai rövidtávú emlékezet csökkent kapacitása, megint mások szerint a gyorsan változó hallási ingerek (aminek a beszéd a leggyakoribb példája) feldolgozásának még általánosabb deficitje okozza a nyelvi problémákat. A következőkben előbb összefoglaljuk a specifikus nyelvi zavarral összefüggésbe hozott neurobiológiai eltéréseket, majd rátérünk az „oknyomozó” genetikai vizsgálatok eredményeire. Neurobiológiai eltérések A specifikus nyelvi zavar egyik rejtélye, hogy miközben azok a gyerekek, akik valamilyen súlyos, kiterjedt agysérülés következtében mutatnak hasonló tüneteket, viszonylag jól felépülnek a sérülésből, a látható
neurológiai sérülést nem mutató SNyZ-gyerekek számára ez sokkal problémásabb. Úgy tűnik, a plasztikusan fejlődő agy súlyos sérülés esetén könnyebben működtetésére,
talál míg
alternatív a
megoldásokat
kisebb,
de
fejlődési
a
megismerőrendszer eredetű,
gyakran
a
mechanizmusszintet is érintő eltérések „kijavítása” kevésbé sikeres. Egy korai javaslat azt vetette fel, hogy SNyZ-ban a homlok- és halántéklebeny szomszédos (periszilviánus) területeinek kétoldali sérülésével állunk szemben (Bishop 1987). A későbbi vizsgálatok inkább az agyféltekék közötti, méretbeli aszimmetria jelentőségét hangsúlyozzák. Tipikus nyelvi fejlődés esetén a nyelvhez kapcsolódó agyterületek, így a Wernicketerületnek megfelelő felső halántéklebenyi terület (planum temporale) és a Broca-területnek megfeleltethető alsó-hátsó homloklebenyi régió (pars triangularis; a két területet az 1. ábra mutatja) általában nagyobbak a bal oldalon. E normális aszimmetria helyett nyelvi zavarban a fenti területek mérete gyakran szimmetrikus, sőt bizonyos esetekben jobboldali eltolódást figyeltek meg a Broca- és Wernicke-területeken. 1. ábra. A Broca- és Wernicke-területek
Gauger és munkatársai (1997) 5,5-13 év közötti nyelvi zavart mutató gyerekeket hasonlított össze azonos életkorú, tipikus nyelvi fejlődésű kontrollgyerekekkel.
A
mágneses
rezonancián
alapuló
képalkotási
vizsgálatok (MRI) tanúsága szerint a Broca-terület (pars triangularis) jelentősen kisebb volt a bal oldalon a NyZ-gyerekeknél és gyakoribb volt a fordított (jobboldali túlsúlyú) aszimmetria a nyelvi struktúrák tekintetében. A nyelvhez kapcsolódó agyterületek anatómiai rendellenességének mértéke korrelált a nyelvi teljesítményben megmutatkozó elmaradással. Ez alapján úgy tűnik, hogy a nyelvi sérülés hátterében egy neurobiológiai sérülés áll, amely az agy nyelvhez kapcsolódó területeit érinti. Plante és kollégái (1991) 4 és 9,5 év közötti, nyelvi zavart mutató fiúknál
8-ból
hat
esetben
találtak
eltérést
a
szokásos
bal-jobb
aszimmetriától: három esetben a jobboldali periszilviánus terület a balhoz hasonló méretű volt, három esetben pedig nagyobb volt a jobboldalon. Plantéék azonban a vizsgálatot az érintett gyerekek testvéreire és szüleire is kiterjesztették, és nagy részüknél hasonló elváltozást találtak: vagy az aszimmetria hiányát, vagy a jobboldalon nagyobb nyelvi területeket. A szülők és a testvérek között szintén előfordult nyelvi zavar korábban vagy a vizsgálat időpontjában, de nem mindenkinél, ráadásul volt több olyan nyelvi zavart mutató fiú is, akinél nem volt agyi aszimmetria, viszont szüleiknél és majdnem minden testvérüknél igen. Ez egybevág Geschwind és Levitsky (1968) klasszikus vizsgálatával is, melyben hétköznapi, azaz normális nyelvi fejlődésű személyek közel egynegyede nem mutatta a szokásos baljobb aszimmetriát. Plante az eltérés hátterében korai különösen magas tesztoszteronszintet feltételez, míg Locke (1994) úgy gondolja, hogy a kompenzációs mechanizmusok eredménye lehet a jobboldali túlburjánzás: a nyelvi
zavaros
gyerekek
a
jobb
félteke
kevésbé
hatékony
tanulómechanizmusaira építenek a hatékony balféltekei folyamatok sérülése miatt. Ez azonban nem magyarázza meg, hogyan lehetséges a rendellenes szimmetria mellett normális nyelvi működés is. A normálistól eltérő féltekei aszimmetria tehát olyan tényező, ami hajlamosíthat nyelvi zavarra, de önmagában biztosan nem okozza azt (Leonard 1998 összefoglalója nyomán). Számos eljárással vizsgálták az elsőként Gopnik és Crago (1991) által felfedezett, azóta híressé vált KE-családot, amely több, mint 30 tagjának fele súlyos, felnőttkorban is nyilvánvaló nyelvi zavart mutat. A család tagjainak beszéde nehezen érthető, az artikulációs és egyéb
szájmozgások kontrollja is súlyos zavart szenvedett. Náluk a probléma gyökerét egyesek az artikulációs mozgások szekvenciális szervezésében látják, ezért feltételezték, hogy az idegrendszer mozgáskivitelezésért felelős (motoros) részei sérültek. Két családtag esetében a pozitronemissziós tomográfiás (PET) vizsgálat több motoros területet valóban eltérőnek talált (Vargha-Khadem és mtsai 1998). Hasonló eredményre jutott Watkins és kollégái (2002), akik a KE-család nyelvi zavart mutató tagjainak, a nem érintett családtagoknak és egy azonos életkorú kontrollcsoport MRIfelvételeit hasonlították össze. Az érintett családtagok csoportja a szürkeállomány mennyiségében főként a mozgáshoz és a beszédhez kapcsolódó agyterületeken tért el az egymástól nem különböző két kontrollcsoporttól. Egy, az agysérüléskor szerzett nyelvi zavarokkal is összefüggésbe hozott agykéreg alatti képlet, a farkosmag (nucleus caudatus) térfogata mindkét oldalon kisebb volt. E mag működését egyébként az előbbi PET-vizsgálat is rendellenesnek találta (Vargha-Khadem et al., 1998), az érintett családtagoknál egy álszóismétlési feladat végrehajtása során nagyobb volt itt az aktivitás. A nucleus caudatus bal oldali térfogata ugyanezeknél a személyeknél erős pozitív korrelációt mutatott a szájmozgásteszteken mutatott teljesítménnyel; és meglepő módon, minél nagyobb volt a jobboldali csökkenés, illetve minél kisebb volt a kétoldali magvak össztérfogata, annál jobb volt az álszóismétlési teljesítmény. Bár az utóbbi eredményt nehéz értelmezni, ez további bizonyíték arra, hogy a nucleus
caudatus
rendellenes
fejlődése
kapcsolatban
áll
a
szájmozgáskontroll és az artikulációs mechanizmusok sérülésével a KEcsaládban. Ullman és Pierpont (2005) az SNYZ okaként egy általánosabb kognitív képesség, a procedurális emlékezeti rendszer sérülését jelölik meg procedurálisdeficit -hipotézisükben (PDH). A PDH szerint a szekvencia- és szabálytanulásért, így többek között a nyelvtan elsajátításáért is felelős procedurális emlékezeti rendszert alkotó agyi struktúrák rendellenes fejlődése áll a nyelvi fejlődés zavarának hátterében. Ebből a hipotézisből az következik, hogy a fejlődési zavar nem kizárólag a nyelvtani vagy nyelvi képességeket érinti, hanem megnyilvánulhat minden olyan nyelvi és nemnyelvi tartományban, amelynek a működése vagy kialakulása
procedurális tanuláshoz kötött. Ezzel összhangban áll az a megfigyelés, hogy a nyelvi zavart gyakran kíséri figyelemzavar, és sokszor jár együtt mozgásos nehézségekkel és munkamemória-problémákkal is. A PDH szerint az érintett agyterületek a procedurális rendszert alkotó struktúrák lehetnek, az SNYZ-ben a fent áttekintett vizsgálatokkal összhangban elsősorban a bazális ganglionok (főként a nucleus caudatus) és a homloklebeny Broca-régiója. A procedurális rendszerhez tartozik még több kérgi terület, és a kisagy is. Az SNYZ sokféleségét ez az elmélet azzal magyarázza, hogy a procedurális körön belül bármelyik rész sérülhet (bár nem mindegyik egyforma eséllyel) és eltérő szerkezetek sérülése esetén a tünettan is változatos lehet. Watkins és kollégái (2002) fent idézett kiterjedt vizsgálatának néhány további részlete is összhangban van ezzel a hipotézissel: a fent említett agyterületek mellett a honloklebeny motoros területei, sőt a kisagy bizonyos részei is strukturális eltéréseket is mutattak. Bishop (2007) 26 olyan tanulmányt tekint át, melyekben nyelvfejlődési zavart mutató vagy diszlexiás gyerek hangmegkülönbözető képességét elektrofiziológiai úton, ún. esemény kiváltotta agyi potenciálok (EKP) mérésével vizsgálták. A szokásos vizsgálati paradigmában egy bizonyos sztenderd hanginger, pl. egy da szótag többszöri meghallgatását egy eltérő inger, pl. a ga szótag követi, az ingerek észlelésekor keletkező agyi ingerületeket a koponyára rögzített elektródákon keresztül regisztrálják. A sztenderd és az eltérő ingerhez kapcsolódó potenciálok közti különbség az eltérési negativitás (EN), amelyből lehet következtetni két hanginger közti különbség felismerésére. Bishop összegzése szerint az eddigi adatok tendenciózusan azt erősítik meg, hogy bár a hangok megkülönböztetése önmagában nem okoz problémát, de számos nyelvi zavart mutató gyereknek nehézségei vannak a hangok frekvencia szerinti elkülönítésében, ha a hangok gyorsan követik egymást. Ez éppúgy igaz a beszédhangokra, mint más, nemverbális hangokra. Három különböző, válaszadást is igénylő feladatban Neville és mtsai (1994) más elektrofiziológiai eltéréseket is találtak a nyelvi zavart mutató csoportban. Az első feladatban akkor kellett megnyomni a gombot, amikor 2000 Hz-es hangok között megjelent egy 1000 Hz-es, a második feladat pedig vizuális volt: itt nagy piros négyzetek között megjelenő kis fehér
téglalapokat kellett észrevenni. A harmadik feltételben
szavanként
megjelenő mondatokat kellett olvasni, melyek felénél az utolsó szó jelentése nem illett a mondathoz, ezt kellett gombnyomással jelezni.
A vizsgált
SNYZ-csoport nem volt egységes. A hallási monitorozó feladatban csak azoknál a gyerekeknél volt eltérés, akik egy másik gyors hallási feldolgozást igénylő viselkedéses feladatban (Tallal és Piercy 1973) is gyengén teljesítettek. Náluk a jobboldali elülső agyterületek felett kisebb amplitúdókat mértek a korai EKPösszetevőkben. Az SNYZ gyerekeknél a vizuális
feladatban
is
alacsonyabb
volt
az
hullámerősség.
A
mondatfeldolgozási feladatban viszont egy másik hullámösszetevő, a jelentésbeli
vagy
mondattani
anomáliákra
jelentkező
N400
volt
rendellenesen nagy. A zárt osztályba tartozó vagy funkciószavakra (például mögött, és, mert, az) jelentkező N400 tipikus feldolgozásra jellemző aszimmetriája (nagyobb negativitás a baloldali elülső területek fölött) sem volt megfigyelhető a legsúlyosabb nyelvtani deficitet mutató gyerekeknél. A magasabb szintű nyelvfeldolgozási folyamatok funkcionális aszimmetriáját mutatták ki Shafer és munkatársai (2000) is a beszélt nyelv feldolgozásának elektrofiziológiai vizsgálatában. A vizsgálatban résztvevők történeteket hallgattak, és a történetekbe, illetve értelmetlen kontextusba beágyazott névelőkre adott agyi elektromos válaszokat rögzítették. Az SNYZcsoportnál megfordult a temporális kéreg fölötti elektródahelyeknél tapasztalt szokásos aszimmetria a névelők feldolgozására. Ezek a vizsgálatok arra mutatotnak rá, hogy a mind a hallási, mind a nyelvtani feldolgozási deficit megmutatkozik a neurobiológiai háttérfolyamatok rendellenes működésében is. Genetikai eltérések A nyelvfejlődési zavar genetikai vizsgálata azután kapott nagy figyelmet, hogy kiderült, a korábban feltételezett környezeti tényezők, úgy mint a neveltetés,
születés
körüli
enyhe
agykárosodás
vagy
visszatérő
fülbetegségek, nincsenek jelentős hatással a SNyZ kialakulására. Ráadásul a gyakorló logopédusok, pszichológusok körében régóta ismert, hogy a nyelvi zavar gyakran mutat családi halmozódást, ami pedig genetikai összetevőre
utal. Az áttekintő vizsgálatok szerint a specifikus nyelvi zavarral élő gyerekek közel felénél valamilyen rokon is érintett, és bár az ikervizsgálatokban változnak a konkordanciák, abban mindenki egyetért, hogy egypetéjű ikreknél nagyobb az együttes előfordulás valószínűsége, mint kétpetéjűeknél (Stromswold 2000), tehát a zavarnak jelentős genetikai összetevője van. A gyermek és a szülő esetében a nyelvi zavar együttes előfordulása akkor a legnagyobb (33%), ha a gyerek együtt él a biológiai szülővel, vagyis a genetikai és környezeti hatások egyszerre vannak jelen. A nem együttélő biológiai szülő esetén ez 25%, nevelőszülőnél 11%. (Felsenfeld és Plomin, 1997). A fentebb már említett KE-család esetében a súlyos nyelvi zavar és a társuló szájmozgásbeli tünetek a 7. szomatikus kromoszómán található FOXP2-génhez kötődnek (Lai és mtsai 2001). A génnek az arc és az állkapocs mozgásában van szerepe, és azzal, hogy ezen a területen a mozgáskoordinációt szabályozza, a nyelv bizonyos aspektusai épülhetnek rá. Egyrészt azonban már a rágcsálókban és majmokban is jelen van, ahol nyelvről még nem beszélhetünk, másrészt a FOXP2 olyan géntípusba tartozik, mely más gének működésének ki- és bekapcsolásában játszik fontos szerepet. A FOXP2 tehát nem önmagában felelős a nyelvért: befolyásol más géneket, amelyek döntő fontosságú neurális pályák kialakulására hatnak, így közvetve befolyásolja a nyelvi képességet (Fisher 2005). Az embernél e gén egy mutációja – pontosabban, ha nem két, hanem csak egy ilyen génnel rendelkezik valaki – komoly nehézségeket okoz a beszédben, az ajak- és nyelvmozgásban. A beszéd és a nyelv az észlelés, emlékezet, fogalomalkotás és mozgáskészségek komplex integrációját igényli, és egy genetikai zavar, amelyik ezek közül bármelyiket érinti, befolyásolja a nyelvelsajátítást is. A FOXP2 tehát nem a nyelvi képességért felelős gén, mutációja ugyanakkor egyfajta, nyelvtani deficitekhez is vezető nyelvfejlődési zavart okoz. A nyelvi zavarban szenvedők többségénél azonban nem mutatható ki FOXP2-mutáció, így ez a genetikai eltérés önmagában nem tehető felelőssé. Dorothy Bishop és munkatársainak (2001) ikervizsgálatai több örökletes tényezőre is fényt derítettek. Egy- és kétpetéjű ikreket hasonlítottak össze olyan képességeket mérő feladatokban, amelyek nyelvi
zavarban tipikusan elmaradást mutatnak, ilyen a gyors hallási feldolgozás (GyHF) és fonológiai rövidtávú memória (FRTM). A fonológiai rövidtávú emlékezet
és
a
gyors
hallási
feldolgozás
teljesítménymutatóit
összehasonlítva előbbi erős öröklődési hatást mutatott, míg az utóbbi nem (1. táblázat). A nyelvi zavarnak akkor a legnagyobb a valószínűsége, ha az erős genetikai hatást mutató verbális munkaemlékezet és a környezeti tényezők következtében előálló hallási feldolgozási zavar együtt fordul elő. Egypetéjű Kétpetéjű GyHF
0.60
0.49
FRTM
0.64
0.28
1. táblázat. Az egypetéjű és kétpetéjű ikrek verbális emlékezeti és akusztikai teljesítménymutatóinak együttjárása Bishop öröklődési vizsgálatában
Bishop munkacsoportja (2006) később a specifikus nyelvi zavar egy újabb jellegzetes mutatóját vonta be a vizsgálatba. A fonológiai rövidtávú emlékezet és a nyelvtani morfémák produkciójának igeidőjelölésben megnyilvánuló deficitjének genetikai hátterét és kapcsolatát vizsgálta meg 173 ikerpárnál. Mindkét viselkedéses mutató jól elkülönítette a nyelvi zavar kockázatát mutató gyerekeket a többiektől, és a teljesítmény mindkét feladaton jelentős mértékben örökletesnek bizonyult, de a két sérülés között kicsi volt a fenotipikus és etiológiai átfedés, ami arra utal, hogy eltérő gének okozhatják a két deficitet. Több teszt közül a fonológiai rövidtávú emlékezet kapacitása, az igeragozás és a különböző mondattani szerkezetek megértésében semmilyen környezeti hatást nem találtak, és csak ezeknél volt jelentős az öröklési hatás. A szókincstesztben mutatott teljesítmény és a mondatfelidézés jelentős környezeti hatást mutatott, de örökletest nem (bár mások találtak genetikai hatást a szókincsteljesítményben, de azok a vizsgálatok a 2 éves kor alatti szókincsre vonatkoztak és szülői beszámolókra építettek). Ezek az
eredmények alátámasztják azt a megállapítást, hogy a fonológiai rövidtávú emlékezet jó jelzőtünete az örökletes nyelvi zavarnak az SNYZ-ben. Az is fontos tanulság, hogy az igeragozási problémákban megnyilvánuló nyelvtani deficiteknek külön genetikai eredetük van, és nem egyszerűen a fonológiai rövidtávú emlékezet kapacitáskorlátjából fakadó másodlagos következmények. Bishop csoportjának kutatásait összefoglalva a nyelvfejlődési zavarnak több kockázati tényezője van, és a zavar kialakulásának akkor a legnagyobb a valószínűsége, ha több is jelen van ezek közül. Az SLI deficitekből kettőnek genetikai eredete lehet, amelyek egymástól függetlenek: a fonológiai munkaemlékezetnek és a nyelvtani jelölésnek, míg a gyorsan változó hallási ingerek feldolgozásában mutatkozó deficit inkább környezeti hatásoknak, egyes eredmények szerint például a zenei nevelés hiányának köszönhető; ezt mutatja az alábbi ábra (Newbury és mtsai 2005).
2. ábra. Két genetikai és egy környezeti kockázati tényező kumulatív szerepe az SLI keletkezésében Bishop csoportja szerint (Newburyés mtsai 2005 nyomán)
Befejezés Mindezek alapján ma már valószínűsíthető, hogy a nyelvfejlődési zavar mögött az agy szerkezeti és működésbeli elváltozásai is állnak, annak ellenére, hogy a rendellenesség ezen a szinten nem szembeötlő és csak
finomabb elemzéssel mutatható ki. A genetikai és agyi háttér feltárása mellett fontos kiemelni a korai diagnózis és a fejlesztés jelentőségét. A zavar azonosítása 2-3 éves kor előtt lehetetlen, de ebben a korban már fel lehet ismerni a kockázatot jelentő jeleket (például túl kicsi a gyerek szókincse, vagy nem kezdi el kombinálni a szavakat). E jelek azonosításához természetesen sztenderdizált mutatókra van szükség. Itt elsősorban
szülői
beszámolókon
alapuló
nyelvfejlődési
vizsgálómódszerekre lehet építeni. Iskoláskorra a nyelvfejlődési zavart mutató gyerekek gyakran tisztában vannak nyelvi nehézségeikkel és kerülhetik a kommunikációs helyzeteket. A ‘normális’ nyelvi környezet biztosítása ebben az esetben kevés, mivel úgy tűnik, hogy a tipikus nyelvfejlődés implicit mechanizmusai az ‘incidentális’ tanulás (például az új szavak jelentésének kiemelése a kontextusból, vagy a nyelvtani szabályok kiemelése disztribúciós elemzéssel) és az általánosítás képessége sérül. A gyerekek nyelvi nehézségei miatt a pedagógusok alulértékelhetik a gyerekek intellektuális képességeit, és mivel a kommunikáció a másik fél részéről is nagyobb erőfeszítést igényel, fennáll a veszélye, hogy az egyszerűbb megoldást választva kevesebbet foglalkoznak a gyerekkel. A logopédiai fejlesztés, az explicit tanítás és a támogató tanári hozzáállás ennél a zavarnál tehát különösen fontos. Irodalom Bishop, D. V. M. (1987) The causes of specific developmental language disorder ("developmental dysphasia"). Journal of Child Psychology and Psychiatry, 28, 1-8. Bishop, D. (2001) Genetic and environmental risks for specific language impairment in children. Philos. Transc. Royal Soc., B, 356, 369-380. Bishop, D. V. M., C. V. Adams and C. F. Norbury (2006) Distinct genetic influences on grammar and phonological short-term memory deficits: evidence from 6-year-old twins. Genes, Brain and Behavior, 5, 158–169 Bishop, D. V. M. (2007) Using mismatch negativity to study central auditory processing in developmental language and literacy impairments: where are
we, and where should we be going? Psychological Bulletin, Vol. 133/4, 651672. Felsenfeld, S. R. and Plomin (1997) Epidemiological and offspring analyses of developmental speech disorders using data from the Colorado Adoption Project, Journal of Speech, Language and Hearing Research, 40, 778-791. Fisher, S. E (2005) Dissection of molecular mechanisms underlying speech and language disorders. Applied Psycholinguistics, 26, 111-128. Gauger L, Lombardino L, Leonard C (1997) Brain morphology in children with specific Language impairment. Journal of Speech, Language, and Hearing Research, 40, 1272-1284. Gopnik, M. és Crago, M. B. (1991) Familial aggregation of a developmental language disorder. Cognition, 39, 1-50. Lai, C. S., Fisher, S. E., Hurst, J.A., Vargha-Khadem, F., Monaco, A.P. (2001). A forkhead-domain gene is mutated in a severe speech and language disorder. Nature 413, 519-23. Leonard, L. B. (1998): Children with specific language impairment. Cambridge, Mass.: MIT Press. Newbury, D.F., Bishop, D.V.M., & Monaco, A.P. (2005). Genetic influences on language impairment and phonological short-term memory. Trends in Cognitive Sciences, 9, 528-534. Plante, E., Swisher, L., Vance, R., & Rapcsak, S. (1991). MRI findings in boys with specific. language impairment. Brain and Language, 41, 52-66. Pléh Csaba és Vinkler Zsuzsanna (2006) A magyar SLI néhány jellemzője: Esetanulmány In: Kálmán László (szerk.) KB 120: A titkos kötet, Budapest: MTA Nyelvtudományi Intézet. 379-388. Shafer, V. L., Schwartz, R. G., Morr, M. L., Kessler, K. L., Kurtzberg, D. (2000) Deviant neurophysiological asymmetry
in
children
with
language
impairment. Neuroreport, 2000, 11/17, 3715-3718. Stromswold, K. (2000) The cognitive neuroscience of language acquisition. In: Gazzaniga, M.S. (ed.): The new cognitive neurosciences. Cambridge, Mass.: MIT Press Tallal, P.és Piercy, M. (1973): Defects of non-verbal auditory perception in children with developmental dysphasia. Nature, 241, 468-469.
Ullman, M.T. and E. Pierpont (2005) Specific language impairment is not specific to language: the procedural deficit hypothesis. Cortex, 41(3), 399-433. Vargha-Khadem, F. et al.
1998.
Neural basis of an inherited speech and
language disorder. PNAS, 95,12695-700. Watkins K. E, Vargha-Khadem F., Ashburner, J., Passingham, R. E., Friston, K. J., Connelly, A., Frackowiak, R. S. J., Mishkin, M. and Gadian, D. G. (2002) MRI analysis of an inherited speech and language disorder: structural brain abnormalities. Brain, 125, 465-478.
