16. Poruchy periferní cirkulace. 17. Kolaps, synkopa. 18. Šok

4.1.2013

16. Poruchy periferní cirkulace. 17. Kolaps, synkopa. 18. Šok Prof. MUDr. Zuzana Kubová, CSc. Ústav patologické fyziologie, Lékařská fakulta UK v Hradci Králové

16. PORUCHY PERIFERNÍ CIRKULACE

Cirkulace fce: dostatečná perfúze tkání  

nutrice + odvod katabolitů fce orgánů – ledviny, plíce

1

4.1.2013

Řízení cirkulace srdce – S, PS, preload cévy – S, místní kontrola průtoku krve  řízení distribuce krve – sympatoadrenální osa  krevní tlak - barorecepční reflex - chemoreceptory - ADH - RAAS - natriuretické faktory  

Místní kontrola průtoku cévami  autoregulace – ledviny, mozek  nedostatek O2, nadbytek CO2, H+ – vazodilace  látky z endotelu NO – oxid dusnatý (EDRF) Endotelin

Místní kontrola průtoku cévami  ll uvolněné za patol. situací (alergie, zánět, poranění) histamin - vd

bradykinin – arteriální vd, venózní vk, ↑ perm. kapilár prostaglandiny (E – vd, F – vk) serotonin – vk

2

4.1.2013

Změny průtoku krve obecně zvýšení Hyperémie  snížení celkové – pokles objemu, tlaku místní – obstrukce cévy – částečná x úplná • vazospasmus • strukturní změny cévní stěny • trombóza • embolie výsledkem je lokální ischémie nebo infarkt 

Hyperémie Aktivní hyperémie - ↑ přítok krve působení vd látek - histamin, bradykinin, PGE, NO, CO2 • reaktivní – po dočasném uzávěru cévy • fční – nutná při zvýšení fce termoregulace (hypothalamus) svaly při fyzické námaze (β2 účinek A) Pasivní hyperémie – krevní stáza (městnání, kongesce) např. insuficience žilního systému (DK) generalizovaná – pravostranné srdeční selhávání

Onemocnění periferních arterií Vazospazmus  Raynaudův fenomén – často doprovází autoimunní choroby – SLE, sklerodermii – záchvatovitý vasospasmus (↑ tonus symp., ↑ počet α receptorů) → zbělení prstů (nosu), bolest – později reakt. hyperémie (zčervenání až cyanóza) – většinou reakce na chlad  Raynaudova choroba

3

4.1.2013

Onemocnění periferních arterií 

Akutní uzávěr arterie  ischemie, infarkt – trombus nebo embolus nejč. ze srdce – bolest, bledá, chladná konč. a chybění tepu

Embolizace  

 



99% - trombóza vzácně – tuk (mech. + biochemické důsledky) – uvolnění volných MK – lokální narušení endotelu – neb. DIC vzduch, dusík tu fragmenty amniální tekutina (cévy krčku a hrdla děl.) – vysoce antigenní materiál → DIC

Ischémie důsledky závisí na: – trvání uzávěru – rychlost uzávěru - pomalu  kompenzační mechanismy – uspořádání řečiště • terminální artérie  infarkt • neterminální  význam kolaterál • dvojí oběh – funkční + nutriční (plíce, játra) – citlivost tkáně na hypoxii • neuron: 3 – 4 min. • kardiomyocyt: 20 min. • pojivová tkáň: až hodiny

4

4.1.2013

Infarkt nekróza v důsledku nedostatku kyslíku  ↓ oxidativní fosforylace → nedostatek ATP – porucha Na/K pumpy – Na dovnitř, K ven, b. se zvětšuje (voda následuje Na)  anaerobní glykolýza – vznik laktátu – intracel. acidóza  progredující dlouhodobá ischemie → uvolnění enzymů z lysozomů - zničení b. a zánět v okolí

Reperfúzní poškození Ischemia ATP ADP

 of ATP – ion channels disorders influx of Ca++

activation of Ca dependent protease

NOS activation

AMP Adenosine

change of Xantine dehydrogenase to Xantin oxidase

Inosine NO Hypoxanthine

Xantine + O2superoxide + NO  peroxynitrite Reperfusion (income of O2)

 narušení buněčné membrány  fragmentace proteinů  poškození DNA

Onemocnění periferních arterií Arterioskleróza Diabetická makro- a mikroangiopatie – akcelerace AS, zm. cévní stěny v důsledku ↑ glykace proteinů (AGEs – advanced glycation endproducts)  Aneurysma – Aortální – KO: komprese, neb. ruptury – Disekující  

5

4.1.2013

Onemocnění periferních arterií 

Trombangitis obliterans (Buergerova choroba) – zánět art. cévní stěny + event. vzn. trombů – menší aa – hl. plantární a digitální (DK) – neznámá příčina – hl. mladí (20-40) muži kuřáci –  aktivity sympatiku, event. autoimunitní proces (PL x elastinu) – časná stádia – intermitentní klaudikace – bolest v lýtku a noze, ↑ citlivost na chlad, – později ulcerace až nekróza tkáně

Trombóza arteriální x venózní – obturující cévu – vény DK, koronární aa – nástěnná - srdce Trombofilní stavy Virchowova triáda: 1) stáza nebo turbulence krve 2) změny endotelu – AS, poranění, vaskulitidy 3) zvýšená srážlivost krve

Zvýšená srážlivost krve – hemokoncentrace – nefrotický sy (↓ antitrombinu III) – Ca pankreatu, – patol. přítomnost tkáňového f. (operace, porod, poranění) – antikoncepce (E   fibrinogenu + K dependentních faktorů) – Leidenská mutace (vrozená mutace f. V – rezistence proti APC) – defekt proteinu C, S

6

4.1.2013

Trombóza v arteriálním řečišti  

srdce – infarkt, Mi stenóza, revmatická ch. arterie - AS

embolizace do periferie

Trombóza ve venózním řečišti hlavně DK, embolizace do plic

Diseminovaná intravaskulární koagulace (DIC) 

komplikace sepse, polytraumatického šoku



Důsledek: – mikrotrombóza – lokální ischemie – spotřeba koagulačních f. + trombocytů  krvácení

Onemocnění periferních vén  

Záněty, trombóza Varixy

7

4.1.2013

Anatomie venózního systému dolních končetin  povrchový systém  hluboký systém  spojky – venae communicantes perforantes - proudění krve z povrch. s. do hlubokého!

Fyziologické poznámky proudění krve je zajištěno  chlopněmi  svalovou pumpou při stání odpadá svalová pumpa, krev se hromadí a zvyšuje se tlak

Tromboflebitis x Flebotrombóza povrchový systém (Tromboflebitis) – zánět převládá, zrudnutí, bolestivost na dotek hluboký systém (Flebotrombóza) otok, bolest v lýtku, + Loewenbergova zk a Homansovo znamení

8

4.1.2013

Varixy  primární – vrozená slabost stěny  sekundární - důsledek patologie hlubokého syst. (uzavření) - nedomykavost spojek - Perthesova + Trendelenburgova zk.

Chronická žilní insuficience 

reflux krve z hlubokých žil do povrchního systému přes poškozené chlopně perforátorů



přenos vysokého tlaku do povrchního systému a mikrocirkulace  permeability kapilár  únik tekutiny – otoky, porucha trofiky kůže, pigmentace, vředy

Hypotenze  



akutní x chronická snížený srdeční výdej nebo nízká periferní rezistence cév Typy: – Ortostatická h. – Posturální h. – Postprandiální h.

9

4.1.2013

17. SYNKOPA, KOLAPS

Synkopa = přechodná, krátkodobá ztráta vědomí synkopa = centrální záležitost - srdce  extrémní bradykardie (např. sick sinus sy),  námaha u aortální stenózy  hyperaktivita parasympatiku  sy karotického sinu, emoční  úder na plexus solaris

Kolaps = přechodná, krátkodobá ztráta vědomí Kolaps – periferní záležitost - pokles žilního návratu  dehydratace, hypovolémie  vazodilatace (horko)  ortostatický (změna polohy) a posturální (stání) kolaps  ↑ nitrohrudního tlaku (V manévr, …)  hypoaktivita sympatiku – diabetes mellitus

10

4.1.2013

18. CIRKULAČNÍ ŠOK

Cirkulační šok = nedostatečná perfúze tkání důležitý = střední tlak (DTK + 1/3 STK) dělení podle příčiny – hypovolemický šok – kardiogenní šok – distribuční šok

Šok Obecné fáze  rozvoj těžké hypotenze  kompenzovaná (neprogredující)  dekompenzovaná (progredující)  ireverzibilní

11

4.1.2013

1) Kompenzovaná fáze kompenzační mechanismy  baroreceptory, chemoreceptory  aktivace sympatiku + vliv na respiraci  ledviny – systém renin-angiotenzin  centralizace oběhu, aldosteron  retence Na a vody  CNS osmoreceptory  produkce ADH  odklon krve k „životně“ důležitým orgánům (mozek, nadledviny, myokard, bránice)

2) Dekompenzovaná fáze dlouho trvající sympato-adrenální reakce  anaerobní met. – laktát  metabolická acidóza  ischemie „obětovaných“ orgánů ledviny - ↓ GF – nebezpečí akutního selhání proximální tubulus – akutní tubulární nekróza GIT – ischemie stěny, přechod bakterií MIF – myocardium inhibitory factor játra – ztráta detoxikační sch. protrahovaný nedostatek O2 + acidóza  „násilná“ vazodilatace

Dekompenzovaná fáze důsledky násilné vazodilatace  další pokles tlaku krve  hypoperfúze dalších tkání myokardiální ischémie - zonální léze – poruchy vodivosti  reperfúzní poškození – produkce ROS  uvolnění obsahu nekrotických bb: proteolytické enzymy tkáňový f. → DIC ↑ permeabilita (laktát)  únik tek do tkání  edém = 3) ireverzibilní f.

12

4.1.2013

Hypovolemický šok ↓ objem - ↓ žilní návrat - nízký „preload“ krvácení – ztráta cca 20 % krve dehydratace – pocení, zvracení, průjem, polyurie  popáleniny – ztráta izotonické tek. – hemokoncentrace (↑ Ht) - ↑ viskozita – zhoršuje ------------------ sy „děravých“ kapilár (Capillary leakage sy)  

Klasifikace hypovolemického šoku

Terapie hypovolemického šoku Náhrada volumu - krystaloidní roztoky - nebo syntetické koloidy

Volum-expandéry – hypertonické nebo hyperonkotické roztoky

13

4.1.2013

Terapie hypovolemického šoku Krystaloidy = fyziologické roztoky - Hartmanův roztok či Ringer laktát Výhody: • levné, dlouhá trvanlivost • nejsou alergenní • nezpůsobují koagulační problémy • není riziko přenosu infekcí Nevýhody • v cirkulaci zůstávají jen dočasně (30 min), pak jdou do intersticia • náhrada volumu 3:1 • přelití → otok plic či mozku

Terapie hypovolemického šoku Koloidy přirozené krevní deriváty (plasma), nebo syntetické, vyráběné ze škrobů či želatiny, např. polyželatina Haemacel Výhody: • náhrada volumu 1:1 • v cirkulaci zůstávají po delší dobu Nevýhody: • vzácně → alergická reakce • v chladu rosolovatí

Kardiogenní šok pokles schopnosti srdce udržet cirkulaci – infarkt, kardiomyopatie – poruchy rytmu – bloky, výrazná brady- nebo tachykardie – mechanické – pneumothorax, tamponáda, defekty papilárních sv.

14

4.1.2013

Kardiogenní šok  



objem krve = normální! ↓ MV - ↓ perfúze tkání

plicní edém – srdce nepřečerpává krev – hromadění krve v plicích – postkapilární Hze

sympato-adrenální kompenzace zhoršuje!  ↑ nároky na myokard  ↑ periferní odpor - ↑ žilní návrat

Distribuční šok normální objem krve, ale! generalizovaná vazodilatace  anafylaktický šok Ag - PL v mastocytech – aktivace komplementu, uvolnění kininů, histaminu  vazodilatace  bronchokonstrikce + laryngeální otok → hypoventilace  neurogenní šok poranění míchy – suprese sympatiku  septický šok

Septický šok Rozpad baktérie

Endotoxin (LPS)

Vazba na LPS binding protein

Vazba na makrofágy (na LPS receptory)

horečka ARDS Adult respiratory distress sy

aktivace PAF (Platelet activation f.)

→ koagulace

DIC

MODS

Multiple organ dysfunction sy

Prostaglandiny Leukotrieny Proteázy, volné O2 rad.

Narušení buněk endotelu

aktivace komplementu

aktivace NOS

NO  Permeabilita kapilár

Generalizovaná vazodilatace

15

4.1.2013

Terapie šoku  hypovolemický šok: náhrada tekutin  kardiogenní šok: inotropní ll + vasodilatancia

 septický šok: inotropní ll + vasokonstrikční ll  spinální šok: vasokonstrikční ll

Literatura  KUBA, Miroslav and KUBOVÁ, Zuzana. Pathophysiology – Basic overview for medical students. Praha. Karolinum, 2006. 255s.  NEČAS, Emanuel a spol. Patologická fyziologie orgánových systémů – část 1. Praha, 2000, 379s.  HULÍN, Ivan. Patofyziológia. Bratislava, 2002, 1333s.

Kontaktní informace prof. MUDr. Zuzana Kubová, CSc. Ústav patologické fyziologie, LFUK v Hradci Králové

+420495816391 [email protected]

16