'De duivel schijt altijd op de grootste hoop'

'De duivel schijt altijd op de grootste hoop'

Harriëtte Riese

Dit Nederlands spreekwoord betekent volgens mijn woordenboek: ‘Wie er goed bij zit, krijgt nog altijd een buitenkansje’. Het omgekeerde lijkt ook op te gaan: mensen die het al niet zo treffen lopen een groter risico op nog meer ellende. In ieder geval voor gezondheidsklachten, we noemen dat dan comorbiditeit. Op dit moment staat het onderwerp ‘comorbiditeit’, en dan met name de combinatie van somatische en psychische klachten erg in de belangstelling. Een goede zaak, die hopelijk samen met alle andere ontwikkelingen op dit gebied kan bijdragen aan de verbetering van de communicatie en het wederzijdse begrip tussen verschillende specialisten bij de behandeling van de meer complexe ziektebeelden. In dit thema nummer van het Nederlands Tijdschrift voor Behavioral Medicine geven we een –uiteraard niet uitputtend - overzicht van het voorkomen van, en onderzoek naar comorbiditeit alsmede een casus beschrijving. We beginnen het huidige nummer met een bijdrage over de epidemiologie van comorbiditeit. De toename in comorbide gezondheidsklachten lijkt niet alleen te kunnen worden verklaard uit het toegenomen aantal mogelijke diagnoses in de medische wereld. Er zijn ook andere oorzaken aan te voeren. Bijvoorbeeld, doordat mensen in onze huidige westerse samenleving ouder worden hebben ze – om het plat te zeggen - meer tijd om een (comorbide) ziekte te ontwikkelen. Verder, bieden de toegenomen mogelijkheden in de medische zorg aan de ene kant meer overlevingskansen bij een ernstige ziekte, maar hebben ze aan de andere kant veelal ook comorbiditeit tot gevolg. In een andere bijdrage wordt aangegeven dat de doorverwijzing naar een enkel specialisme bij comorbide gezondheidsklachten nadelige effecten kan hebben op zowel het slagen van de behandeling als op de kwaliteit van leven van de patiënt. In verschillende revalidatie- en onderzoekscentra wordt op dit moment gewerkt aan de ontwikkeling van diagnose-instrumenten en behandeltrajecten voor comorbiditeit van somatische en psychische klachten. Verder lijkt in wetenschappelijk onderzoek de aandacht voor de etiologie van comorbiditeit en de ontwikkeling van zogenaamde kwetsbaarheidmodellen te worden gestimuleerd. Ook deze ontwikkelingen worden beschreven in verschillende bijdragen. Het huidige nummer wordt afgesloten met een illustratieve casus beschrijving van een voor een somatische aandoening gegeven medicatie geïnduceerde psychose.

Tenslotte nog enkele meer huishoudelijke mededelingen: Desiree Helder heeft de redactie verlaten omdat ze voor het Centraal Bureau voor de Statistiek op Aruba gaat werken. Desiree, heel erg bedankt voor al je redactiewerk en veel succes met je nieuwe baan! Verder zijn we erg blij met het aanbod van Jan Verhoeven om naast zijn NBMF bestuurswerk ook de NBMF website te onderhouden. Dus voor vragen en opmerkingen over en suggesties voor de website (www.nbmf.nl) kan iedereen contact opnemen met [email protected]. Het is sowieso handig om de website regelmatig te bezoeken. In het najaar zal daar onder andere het programma worden geplaatst van de komende NBMF jaardag op 10 december 2004 in Utrecht. Het wordt vast weer een interessante dag met lezingen over recente studies uit de Behavioral Medicine in Nederland. Dus noteer deze datum alvast in je agenda!

Een chronische ziekte komt zelden alleen

Trudi van den Bos François Schellevis

Auteurs informatie: Dr. G.A.M. van den Bos werkt bij de Afdeling Sociale Geneeskunde, Academisch Medisch Centrum/Universiteit van Amsterdam, en Dr. F.G. Schellevis werkt bij het Nederlands Instituut voor onderzoek van de gezondheidszorg (NIVEL). Het sociaal-epidemiologisch onderzoek op het terrein van comorbiditeit heeft het afgelopen decennium een krachtige impuls gekregen. In deze bijdrage worden enkele kernvraagstukken belicht aan de hand van de Nederlandse studies. De omvang van comorbiditeit Een kwantitatief beeld van het comorbiditeitsvraagstuk is voor Nederland nog nauwelijks te geven. Schattingen van de omvang van comorbiditeit worden bepaald door de aard van de studiepopulatie (bijvoorbeeld algemene bevolking, ziekenhuispopulatie) het aantal in beschouwing genomen aandoeningen, en de aard van de registratie (zelfrapportage, medische dossiers). Op basis van enkele populatiestudies1,2,3 wordt ervan uitgegaan dat circa 30% van de mensen met somatische chronische aandoeningen te maken heeft met meerdere aandoeningen tegelijkertijd; dit komt neer op ongeveer 500.000 somatisch chronisch zieken. Dit is zonder twijfel een conservatieve schatting, ook omdat psychiatrische comorbiditeit hierbij buiten beeld is gebleven. Verwacht wordt dat comorbiditeit in de toekomst een steeds groter volksgezondheidsprobleem wordt onder invloed van de vergrijzing en de groei van de bevolking. Demografische projecties wijzen uit dat de prevalentie zal toenemen met 27% voor bijvoorbeeld reumatoïde artritis en met 44% voor beroerte (CVA).4 Onder deze patiëntengroepen worden hoge prevalenties van comorbiditeit waargenomen: bij meer dan de helft van de reumatoïde artritis -patiënten5 en bij vrijwel alle CVA-patiënten6. Daarnaast heeft de vooruitgang in de gezondheidszorg als keerzijde dat comorbiditeit toeneemt. Niet alleen op oudere leeftijd maar ook op jongere leeftijd is dit verschijnsel zichtbaar geworden.7 Kinderen voor wie twintig jaar geleden nog nauwelijks toekomst was, bereiken nu als gevolg van verbeterde behandelingen de volwassenheid - mét multipele aandoeningen.8 Comorbiditeit wordt steeds meer een probleem van alle leeftijden. Somatische en psychiatrische comorbiditeit

De comorbiditeit van somatische en psychiatrische aandoeningen wordt in het onderzoek sterk onderbelicht. Enkele studies wijzen uit dat comorbide aandoeningen onderbehandeld worden. Psychiatrische aandoeningen zoals depressie blijken door de huisarts9 en in het ziekenhuis10 ondergediagnosticeerd te worden bij somatisch chronisch zieken. Omgekeerd blijkt de incidentie van somatische comorbiditeit bij psychiatrische patiënten niet systematisch geregistreerd te worden.11 Somatische en psychiatrische comorbiditeit dient systematisch in epidemiologisch onderzoek betrokken te worden om meer inzicht te krijgen in de complexe interacties en de gevolgen ervan voor de kwaliteit van zorg. Comorbiditeitsmaten Comorbiditeit blijkt op diverse manieren te worden gemeten, als a) dichotome variabele; b) somscore; c) specifieke combinatie van aandoeningen; d) comorbiditeitsindex waarbij mede rekening wordt gehouden met de ernst van de aandoening. Meer onderzoek naar specifieke combinaties van aandoeningen is nodig om de oorzaken en gevolgen van comorbiditeit nader te kunnen bepalen. Een somscore blijkt bijvoorbeeld niet de geschikte maat te zijn om bij patiënten met reumatoïde artritis de daadwerkelijke impact van comorbiditeit weer te geven.5 Samenvattende maten zijn veelal gestoeld op de assumptie dat de overall impact van comorbiditeit gelijkstaat aan de som van de impact van de afzonderlijke aandoeningen. De vraag is echter of de effecten van meervoudige aandoeningen additief of juist multiplicatief dan wel onderling dempend zijn. Het onderzoek dient zich te richten op de verdere ontwikkeling van de methodologie en op de bruikbaarheid van de verschillende comorbiditeitsmaten in epidemiologisch en gezondheidszorgonderzoek. Oorzaken van comorbiditeit De etiologie van comorbiditeit is nog goeddeels onbegrepen. In een uitvoerige literatuurreview werden opmerkelijk weinig studies op dit gebied gevonden.12 Om meer inzicht te krijgen in de etiologie van comorbiditeit kan een classificatie worden aangebracht volgens de 3 C’s: Causaliteit, Complicaties of Coïncidentie.13,5 Obesitas is bijvoorbeeld een gemeenschappelijke risicofactor voor diabetes mellitus en hartafwijkingen. Gastro-intestinale aandoeningen kunnen optreden bij patiënten met reumatoïde artritis als complicatie van het gebruik van ontstekingsremmende pijnstillers (NSAID's).5 Veelal moet comorbiditeit als ‘coincident’ worden aangemerkt omdat sprake is van niet gerelateerde of (nog) onbegrepen interacties. Er is behoefte aan meer longitudinale gegevens om te bepalen in hoeverre comorbide aandoeningen ‘antecedent’, ‘concurrent’ of ‘subsequent’ optreden. Meer inzicht in

de aard van comorbiditeit volgens de 3 C's draagt belangrijke informatie aan voor effectieve preventie en zorg. Gevolgen van comorbiditeit Uit literatuurreviews blijkt het comorbiditeitsonderzoek zich sterk te richten op de gevolgen.11,14 In het algemeen wordt een negatief effect van comorbiditeit op de overlevingskansen en de gezondheid in lichamelijk en psychosociaal opzicht gerapporteerd. Opmerkelijk is dat de impact van comorbiditeit op de maatschappelijke participatie van chronisch zieken veelal buiten beeld blijft. Daarnaast is de impact van comorbiditeit beschreven voor het zorggebruik en daarmee samenhangende kosten, behandelingsstrategieën en –protocollen, opnameduur, ontslagbestemming, heropname, en complicaties tijdens de behandeling. Voor de gezondheidszorg impliceert comorbiditeit niet alleen een verzwaring maar ook een aanpassing van de organisatie en inrichting van de zorg, omdat een medischspecialistische, op afzonderlijke ziekten gerichte praktijkvoering veelal ontoereikend is. Tot slot Comorbiditeit wordt meer steeds meer de norm dan de uitzondering in de dagelijkse werkelijkheid van chronisch zieken en de medische praktijkvoering. Om de complexe vraagstukken in samenhang te bestuderen, is een programmatische uitwerking aangewezen. De contouren voor een dergelijk programma zijn reeds door ons beschreven in samenwerking met ZonMw15 en patiëntenorganisaties14. De resultaten hiervan moeten uiteindelijk de basis vormen voor de verbetering van de kwaliteit van leven en de maatschappelijke participatie van chronisch zieken, en de bevordering van de kwaliteit van integrale preventie en zorg. Literatuur 1. Van den Akker M, Buntinx F, Knottnerus JA. Comorbidity or multimorbidity: what’s in a name? A review of literature. European Journal of General Practice 1996;2:65-70. 2. Van der Velden J, van den Bos GAM, Schellevis FG, van Ammers E. Comorbiditeit. In: Volksgezondheid Toekomst Verkenning; de gezondheidstoestand van de Nederlandse bevolking in de periode 1950-2010/RIVM. Den Haag: Sdu Uitgeverij Plantijnstraat, 1993. 3. Westert GP, Satariano WA, Schellevis FG, van den Bos GAM. Patterns of comorbidity and the use of health services in the Dutch population. European Journal for Public Health 2001;11:365-372.

4. Van Oers JAM (red). Gezondheid op koers? Volksgezondheid Toekomst Verkenning 2002/RIVM. Houten: Bohn Stafleu Van Loghum, 2002. 5. Rupp I, Boshuizen HC, Jacobi CE, Dinant HJ, van den Bos GAM. Comorbidity in patients with rheumatoid arthritis: effect on health-related quality of life. Journal of Rheumatology 2004;31:58-65. 6. Van Straten A, Reitsma JB, Limburg M, van den Bos GAM, de Haan RJ. Impact of stroke type on survival and functional health. Cerebrovascular Diseases 2001;12:2733. 7. Kinderen en jongeren met een chronische ziekte en hun ouders. Utrecht: CG-Raad, 2002. 8. Langeveld N. Cured of cancer; from childhood to adulthood quality of survival. Proefschrift Universiteit van Amsterdam, 2003. 9. Nuyen J, Volkers AC, Verhaak PFM, Schellevis FG, Groenewegen PP, van den Bos GAM. Accuracy of diagnosing depression in primary care: the impact of chronic somatic and psychiatric comorbidity. Submitted. 10. Symposium Somatisch ziek en Psychisch lijden. Amsterdam: AMC, 2001. 11. Ten Horn GHMM. Somatische zorg in psychiatrische ziekenhuizen. Medisch Contact 1999;54:952-953. 12. Gijsen R, Hoeymans N, Schellevis FG, Ruwaard D, Satariano WA, van den Bos GAM. Causes and consequences of comorbidity: a review. Journal of Clinical Epidemiology 2001;54:661-74. 13. Schellevis F. Chronic diseases in general practice; comorbidity and quality of care. Proefschrift, Katholieke Universiteit Nijmegen, 1993. 14. Heijmans MJWM, Rijken PM, Schellevis FG, van den Bos GAM. Meer dan een ziekte; de gevolgen van comorbiditeit vanuit het perspectief van chronisch zieken en gehandicapten. Amsterdam: AMC/UvA; Utrecht: NIVEL, 2003. 15. Schellevis FG, van den Bos GAM, Tijssen JGP, Grobbee DE, Heinsbroek RPW. Comorbidity and chronic diseases. ’s-Gravenhage: NWO, Onderzoekprogramma Chronisch Zieken, 1997.

Onderzoek naar de ervaringen van mensen met comorbiditeit:

Monique Heijmans

de hoogste tijd

Trudi van den Bos

Auteurs informatie: Dr. M.J.W.M. Heijmans werkt bij het Nederlands Instituut voor onderzoek van de gezondheidszorg (NIVEL), en Prof. Dr. G.A.M. van den Bos werkt bij de Afdeling Sociale Geneeskunde, Academisch Medisch Centrum/Universiteit van Amsterdam. Chronisch zieken weten uit ervaring hoe complex de problemen kunnen zijn die zij als gevolg van comorbiditeit in het dagelijks leven tegenkomen. Velerlei beperkingen kleuren de dagelijkse situatie: in de zorg voor kinderen, werk, huishouden, vrijetijdsbesteding en sociale contacten. Ook op de omgeving wordt een zware wissel getrokken. Men kan minder en doet minder mee. Mensen met meerdere aandoeningen krijgen te maken met een ingewikkeld medisch parcours met alle consequenties van dien voor de kwaliteit en de continuïteit van de zorg. Vaak raakt men het spoor bijster in de gezondheidszorg door de medisch specialistische verkokering. Terwijl comorbiditeit een vertrouwd fenomeen is voor vele chronisch zieken, is het onderzoek er naar pas het afgelopen decennium op gang gekomen. Voor chronisch zieken en gehandicapten is het de hoogste tijd dat hun levenservaringen doorklinken in het onderzoek. Comorbiditeit stelt chronisch zieken voor gedeelde problemen. Voor de Chronisch Zieken en Gehandicapten Raad en de Samenwerkende Gezondheidsfondsen[1] is dit de reden geweest de krachten te bundelen en actie te ondernemen om een gezamenlijk onderzoeksprogramma op het gebied van comorbiditeit te ontwerpen. Hiertoe hebben het NIVEL en het AMC een achtergrondstudie verricht naar de gevolgen van comorbiditeit voor de kwaliteit van leven en de kwaliteit van zorg vanuit het perspectief van chronisch zieken en gehandicapten. Daarbij zijn de gevolgen vanuit drie invalshoeken in kaart gebracht: via een inventarisatie van de (inter)nationale wetenschappelijke literatuur over dit onderwerp in de periode 1993-2001, een expertronde onder onderzoekers, patiënt-experts en andere deskundigen, en een discussieronde met ervaringsdeskundigen. Het doel van de achtergrondstudie was het verkrijgen van een ‘state of the art’ met betrekking tot het onderzoek naar de gevolgen van comorbiditeit en het zicht krijgen op leemtes in het tot nu toe uitgevoerde onderzoek. Hiermee zijn bouwstenen aangedragen voor een door de CG-Raad en de Gezondheidsfondsen te formuleren toekomstig onderzoeksprogramma op het gebied van comorbiditeit vanuit het perspectief van chronisch zieken en gehandicapten.

Kwaliteit van leven Unaniem wordt gewezen op de grote ziektelast die het leven met meerdere chronische aandoeningen met zich meebrengt. Ervaringsdeskundigen en experts geven daarbij aan dat de aard van de problemen in geval van comorbiditeit niet wezenlijk anders is dan bij één chronische aandoening, maar wel de ernst: De fysieke en sociale beperkingen nemen toe en ook psychisch vormt comorbiditeit een extra belasting. De eigen autonomie en de mogelijkheden tot maatschappelijke participatie komen hierdoor ernstig in het gedrang. Het verlies van werk wordt als één van de belangrijkste maatschappelijke obstakels aangewezen omdat daarmee ook andere zaken zoals inkomen en sociale contacten, bedreigd worden. Opmerkelijk is dat de maatschappelijke gevolgen van comorbiditeit buiten beeld blijven in het wetenschappelijk onderzoek. Chronisch zieken en gehandicapten vinden het dan ook belangrijk dat de gevolgen van comorbiditeit op maatschappelijk en sociaal gebied beter voor het voetlicht worden gebracht.

Wetenschappelijk onderzoekers pleiten ervoor de gevolgen van comorbiditeit voor specifieke combinaties van aandoeningen te bestuderen; enerzijds omdat niet iedere nieuwe aandoening leidt tot eenzelfde mate van gezondheidsverlies, anderzijds omdat bepaalde combinaties van aandoeningen elkaar in negatieve zin lijken te versterken. Zo wordt in enkele buitenlandse studies een versterkte fysieke achteruitgang gerapporteerd bij mensen met chronische nierinsufficiëntie in combinatie met diabetes. Uit recent onderzoek bij het Patiëntenpanel Chronisch Zieken van het NIVEL komt naar voren dat combinaties van diabetes, cardiovasculaire aandoeningen en longaandoeningen de kans op fysieke beperkingen meer dan evenredig doen toenemen. Het onderzoek naar de gevolgen van specifieke combinaties van chronische aandoeningen voor het fysiek, psychisch en sociaal functioneren staat echter nog in de kinderschoenen. Voor artsen en andere zorgverleners is het van belang om te weten welke risico’s bepaalde combinaties van aandoeningen met zich meebrengen, zodat zij in hun zorgverlening hierop kunnen anticiperen.

Ondanks het belang van onderzoek naar specifieke combinaties van aandoeningen kan men zich de vraag stellen of een diagnostische invalshoek in het kwaliteit van leven onderzoek nog lang houdbaar is in een populatie waar mede door de toenemende vergrijzing steeds meer chronische ziekten voorkomen. Met name generalistisch werkzame artsen, zoals huisartsen, kinderartsen en verpleeghuisartsen, en ervaringsdeskundigen verkiezen de functionele

invalshoek boven de diagnostische invalshoek, omdat de gevolgen in termen van functionele beperkingen en handicaps beter aansluiten op de ervaringswereld van chronisch zieken en gehandicapten. Deze benadering impliceert een verschuiving van disease-management naar disability-management.

Zorgvraag In tegenstelling tot de gevolgen voor de kwaliteit van leven, zijn de gevolgen voor de zorgvraag duidelijk anders dan in het geval van één chronische aandoening. Niet alleen de omvang van de zorgvraag neemt bij comorbiditeit toe, maar bovendien is andere zorg vereist. Richtlijnen en protocollen zijn vaak ontwikkeld rond specifieke ziekten en zijn niet zonder meer toepasbaar in geval van comorbiditeit. Vooral patiëntexperts wijzen er binnen deze context op dat het onderzoek naar specifieke ziektecombinaties de zorg voor bepaalde patiëntcategorieën zou kunnen verbeteren, maar geen soelaas biedt voor het merendeel van de mensen met comorbiditeit. Zij zijn niet zozeer gebaat bij het ontstaan van specifieke zorgnetwerken, maar wel bij een meer integrale benadering in de zorg.

Ervaringsdeskundigen en experts zien vooral problemen in de organisatie van de huidige zorg, die niet goed is afgestemd op mensen met meerdere chronische aandoeningen. De zorg is in hoge mate ziektespecifiek georiënteerd, waarbij de samenwerking en afstemming tussen de betrokken zorgverleners tekortschieten en coördinatie veelal ontbreekt. Opvallend is overigens dat geen wetenschappelijke studies op het gebied van de organisatie van de zorg voor mensen met comorbiditeit zijn aangetroffen.

Behalve in de organisatie van de zorg doen zich ook knelpunten voor waar het de zorginhoud betreft: zorgverleners zijn vaak onvoldoende bekend met de interacties van verschillende aandoeningen. Dit kan ertoe leiden dat risicovolle combinaties van geneesmiddelen worden voorgeschreven. Overleg tussen artsen komt te weinig voor, waardoor de ongewenste situatie ontstaat dat de betrokken artsen onvoldoende van elkaars handelen op de hoogte zijn en de patiënt zelf de taak van zorgcoördinator op zich moet nemen. Gezien het feit dat juist de mensen die lijden aan meerdere chronische aandoeningen vaak ouder en ernstiger ziek zijn, vormt dit een extra zware taak in het leven van deze mensen.

Thema’s voor toekomstig onderzoek Het is duidelijk dat onderzoek naar de gevolgen van comorbiditeit de komende jaren hard

nodig is en dat mogelijkheden voor interventie en zorgvernieuwing systematisch verkend moeten worden. Comorbiditeit zou integraal deel moeten uitmaken van het huidige gezondheids(zorg)onderzoek in Nederland. Wat de kwaliteit van leven betreft, dient er meer aandacht te zijn voor de sociale en maatschappelijke noden en behoeften van mensen met comorbiditeit. Inzicht in de gevolgen van bepaalde ziektecombinaties is belangrijk voor de zorg van mensen met comorbiditeit in de klinische praktijk. Daarnaast zou het onderzoek zich meer moeten richten op disability-management, op psychische comorbiditeit en op verbetering van de psychosociale begeleiding van patiënten en hun naasten. Ten aanzien van de zorg is meer kennis nodig op het gebied van de organisatie, coördinatie en regie van de zorg voor mensen met meerdere chronische aandoeningen. Onderzoek naar zorgvernieuwing vanuit een integraal zorgmodel verdient daarbij hoge prioriteit. Aangezien zelfmanagement een cruciale rol speelt in de complexe zorg van mensen met comorbiditeit is inzicht gewenst in de zwaarte en complexiteit van zelfzorgtaken en naar de belasting die deze taken voor zowel patiënt als sociale omgeving met zich meebrengen. Dergelijke kennis kan bijdragen aan een betere afstemming van de zorg en ondersteuning van chronisch zieken en gehandicapten.

Meer informatie over dit onderzoek: 1. Heijmans MJWM, Rijken PM, Schellevis FG, Van den Bos GAM. Meer dan een ziekte. De gevolgen van comorbiditeit vanuit het perspectief van chronisch zieken en gehandicapten. Utrecht: Nivel; Amsterdam:AMC/UvA, 2003. 2. www.nivel.nl

[1]

Diabetesfonds, Maag Lever Darm Stichting, Nationaal Reuma Fonds, Nederlands Astma

Fonds, Nederlandse Hartstichting, Nederlandse Kankerbestrijding, Nierstichting Nederland

Depressie en chronische pijn. Twee kanten van een medaille?

Karlein Schreurs Carola Mes

Auteurs informatie: Dr. K. Schreurs en Dr. C. Mes werken op het Revalidatiecentrum ‘Het Roessingh’, Afdeling Research and Development Van de patiënten met chronische pijn lijdt een derde tot de helft ook aan depressiviteit. Symptomen van depressiviteit en chronische pijn overlappen echter zodat de aanwezigheid van een depressie bij chronische pijnpatiënten moeilijk is vast te stellen. Interessanter dan de precieze prevalentie is echter de relatie tussen depressiviteit en chronische pijn. Word je depressief als je lange tijd pijn hebt, krijg je pijn als je depressief bent, of bestaat er één onderliggend verklarend mechanisme voor beide aandoeningen? In een overzichtsstudie1 is meer steun gevonden voor de eerste (zg. consequentie) hypothese – depressie volgt op chronische pijn -, dan de tweede (zg. antecedente) hypothese – depressie gaat vooraf aan chronische pijn -. Daarnaast kan verondersteld worden dat depressie en chronische pijn neurochemische processen delen. Van antidepressiva, met name van de Selective Serotonin Reuptake Inhibitors (SSRI’s), is gebleken dat ze een analgetische werking hebben bij een aantal chronische pijnpatiënten. Overigens ligt hierin in de behandelpraktijk ook een moeilijkheid. Patiënten beschouwen antidepressiva als een pijnstiller en gebruiken het als zodanig. Veel chronische pijnpatiënten die antidepressiva gebruiken, slikken het middel als ze intense pijn hebben, ook als ze in staat zijn uit te leggen waarom een vaste dagelijkse inname nodig is. Dit probleem lost zich vaak op als patiënten ervan overtuigd raken dat het verstandiger is om ook de pijnmedicatie op vaste tijdstippen te gebruiken in plaats van uitsluitend in reactie op intense pijn Depressiviteit bij chronische pijnpatiënten in een revalidatiecentrum In het revalidatiecentrum ‘ Het Roessingh’ worden patiënten met complexe chronische pijnproblematiek behandeld. Er worden groepsbehandelingen geboden waarin mensen gedragsmatige en cognitieve zelfmanagement vaardigheden ontwikkelen. Deze behandeling is uiteraard alleen geschikt voor patiënten die tot een groepsbehandeling in staat zijn. Patiënten in een depressieve episode komen niet direct in aanmerking voor een zelfmanagement behandeling. Zij worden doorgaans individueel behandeld of er heeft een individueel voortraject plaats. Ook voor de patiënten die geschikt zijn voor een groepsbehandeling wordt een programma op maat aangeboden. Criteria voor de intensiteit

van de behandeling zijn de fysieke belastbaarheid en het mentaal functioneren gemeten met de Symptom Checklist (SCL90)2. Hoe minder fysiek en/of mentaal belastbaar, hoe intensiever de behandeling.

Bij het begin van de behandeling zeggen de meeste revalidanten dat hun leven wordt bepaald door de pijn en heeft het gros hun activiteiten beperkt tot zaken die ‘moeten’. Voor hobby’s en sociale contacten heeft men vaak de moed niet meer, een betaalde baan is meestal gestopt. Sommige patiënten zijn hoofdzakelijk passief, anderen wisselen periodes van passiviteit af met uitbarstingen van activiteit op momenten dat ze minder pijn hebben. Depressiviteit komt veelvuldig voor.

Deze klinische impressies komen overeen met het cognitief-gedragsmatig mediatiemodel van depressie bij chronische pijn, waarin wordt gesteld dat cognitieve en gedragsmatige gevolgen van pijn – namelijk een afname van activiteiten gepaard met controleverlies - de omstandigheden vormen waaronder depressieve symptomen tot ontwikkeling komen3. De behandelingen grijpen aan op het gedrag en de cognities die de pijnklachten in stand houden of verergeren. De belangrijkste componenten zijn het vervangen van catastroferende en irrationele cognities over pijn door rationele en helpende cognities en het opbouwen van een evenwichtig activiteitenpatroon.

Het onderzoek is in ‘Het Roessingh’ ondergebracht in een eigen research-afdeling. De uitwisseling van praktijk en onderzoek is daardoor goed mogelijk. Ten behoeve van dit artikel hebben we de gegevens van een steekproef revalidanten geanalyseerd met betrekking tot depressiviteit. Onze analyses betreffen 138 vrouwen en 36 mannen (totaal 174) die gemiddeld 9 jaar pijnklachten hebben. Het betreft 31% patiënten met fibromyalgie, 18% lage rugpijn, 16% pijn in aan andere specifieke locatie en 35% heeft de diagnose chronische pijn zonder nadere specificatie. De gemiddelde leeftijd is 43 jaar. Vijfenveertig patiënten (26%) volgde een intensief klinisch programma van 16 weken waarbij men afwisselend een week in het revalidatiecentrum verblijft en een week thuis het geleerde toepast. Het poliklinische programma van twee dagen per week werd gedurende acht weken gevolgd door 34 patiënten (20%) en het semi-klinisch programma waarbij men gedurende acht weken de helft van de week in het revalidatiecentrum verblijft is aangeboden aan 95 patiënten (54%). Depressiviteit is gemeten met de depressie-subschaal van de SCL-90.

Bijna een derde (32%) heeft een depressie-score gelijk aan of boven het gemiddelde van patiënten die leiden aan een stemmingstoornis. Een depressiescore in de range van de normale bevolking komt slechts bij 20 % van de patiënten voor. Zoals te verwachten valt op grond van het feit dat de SCL90-scores mede bepalend zijn voor de intensiteit van het programma, zijn de depressiviteitscores het hoogst in de klinische groepen en het laagst in de poliklinische groepen. Depressieve klachten nemen af tijdens de behandeling en blijven min of meer stabiel gedurende de follow-up periode van zes maanden. Er is geen interactie met het soort behandeling. Fysiek, psychisch en sociaal functioneren is gemeten met de SF-36 vragenlijst4. Een daling van depressiviteit tijdens de groepsbehandeling hangt samen met een beter mentaal en sociaal functioneren en met meer vitaliteit een half jaar na de behandeling terwijl afname van pijnintensiteit is geassocieerd met verbeterd fysiek functioneren.

Kortom, behandelingen van chronische pijn dienen zich zowel te richten op het ontwikkelen van vaardigheden in ‘pijncoping’ als in ‘depressiecoping’. In de dagelijkse behandelpraktijk loopt dit door elkaar heen: Depressieve gevoelens verminderen door weer actiever te worden en catastroferende pijncognities te leren uitdagen. Omgekeerd zeggen patiënten weer beter tegen de pijn te kunnen als ze meer grip krijgen op hun depressogene cognities. Literatuur 1. Fishbain, D.A., Cutler, R., Rosomoff, H.L., Steele-Rosomoff, R. (1997). Chronic pain-associated depression: antecedent or consequence of chronic pain? A review. Clinical Journal of Pain, 13(2), 116-137. 2. Arrindell, W.A., Ettema, J.H.M. (1986). Symptom checklist (SCL-90). Handleiding bij een multidimensionele psychopathologie-indicator. Lisse: Swets. 3. Rudy, T.E., Kerns, R.D., Turk, D.C. (1988). Chronic pain and depression: toward a cognitive-behavioral mediation model. 4. Van der Zee, K.I, Sanderman, R. (1994). Het meten van de algemene gezondheidstoestand met de RAND-36 – een handleiding. Groningen: Rijksuniversiteit Groningen.

Bijzaken

Lorenz van Doornen

Auteursinformatie: Prof dr. L.J.P. van Doornen is hoogleraar gezondheids-psychologie aan de Universiteit van Utrecht Comorbiditeit is een sterk onderschatte aandoening. Volgens recente schattingen lijdt 60 tot 70% van de mensen die aan iets lijden behalve aan dat waaraan ze lijden ook aan iets anders. Omgekeerd lijdt 100% van de mensen die aan iets anders lijden ook aan iets waaraan ze in hoofdzaak lijden. Deze cijfers zijn des te schrijnender wanneer we in aanmerking nemen dat comorbiditeit betrekkelijk goed is te behandelen. De reden dat comorbiditeit zo onderbehandeld wordt is dat het meestal beschouwd wordt als een, weliswaar hinderlijk, maar klinisch minder relevant nevenverschijnsel bij een hoofdklacht. Dat is niet geheel onterecht, want comorbiditeit is inderdaad niet levensbedreigend, wat moge blijken uit het feit dat het begrip comortaliteit niet bestaat. Dit mag echter geen reden zijn om daarom comorbiditeit maar niet te behandelen en niet stil te staan bij de oorzaken ervan. Hoe ontstaat comorbiditeit? De klacht ontstaat door het verwijspatroon van de 1e naar de 2e lijn van de gezondheidszorg. In ons systeem bepaalt de medisch specialist de hoofdklacht. Deze hoofdklacht blijkt, vrijwel los van het type klacht, altijd te vallen binnen zijn specialisatie. De overige klachten zijn daardoor per definitie comorbide. Dit is een begrijpelijke en ook wel gunstige gang van zaken, want men kan van een specialist moeilijk eisen dat hij iets verstandigs zegt over klachten die niet direct binnen zijn specialisatie vallen: in dit geval de comorbide klachten. Het voordeel van ons verwijssysteem is dat het zelfcorrigerend is ten aanzien van het relatief vaak voorkomende fenomeen van een “foute” doorverwijzing, meestal op grond van een comorbide klacht. In dat geval krijgt de patiënt het als hoofdklacht toegewezen en met deze klacht zit hij per definitie bij iemand die daarin gespecialiseerd is, wat tenslotte de beste garantie is voor een voorspoedige behandeling. Een ander voordeel voor de patiënt is dat de kwaal of klacht waarvoor hij behandeld zou moeten worden door deze “foute”doorverwijzing een comorbide klacht wordt, die uiteraard minder gevaarlijk is en makkelijker te behandelen dan een hoofdklacht. Wat heeft dit alles te betekenen voor de rol van de psycholoog in de gezondheidszorg?Comorbiditeit komt het meest voor in de vorm van psychische klachten die comorbide zijn bij somatische aandoeningen. Het omgekeerde komt veel minder voor. Dat is fijn voor ons psychologen, want een patiënt kan maar één hoofdklacht hebben, maar een

breed scala aan comorbide psychische klachten. Er is dus heel veel, maar relatief eenvoudig werk te doen, dat nog vrij behoorlijk wordt betaald ook! We zijn trouwens ook niet opgeleid om hoofdklachten op te lossen, dan hadden we een echt vak moeten leren zoals dat van medisch specialist. Wij psychologen zijn opgeleid om patiënten hun ziekte te leren accepteren en er mee te leren leven, niet om ze te genezen. Het is voor ons maar goed dat er zoveel comorbiditeit is.

Epidemiologische modellen van morbiditeitaccumulatie

Judith Rosmalen Jan Neeleman

Auteursinformatie: Dr. J.G.M. Rosmalen werkt aan de afdeling Sociale Psychiatrie, Rijks Universiteit Groningen, E-mail: [email protected], en Prof. Dr. J. Neeleman werkt aan het Julius Centrum voor Gezondheidswetenschappen en Eerstelijns Geneeskunde, Universiteit Utrecht.

Ongezondheid in brede zin - variërend van lichamelijke en psychiatrische ziekten tot ongevallen, suïcidaal gedrag en sociale problematiek – is toenemend oneerlijk verdeeld tussen mensen. Anders gezegd, een minderheid krijgt het leeuwendeel aan ongezondheid te verwerken. De vraag is hoe deze morbiditeitaccumulatie tot stand komt. Verschillende epidemiologische modellen beogen deze morbiditeitaccumulatie te verklaren. Deze modellen zijn onder te verdelen in kettingreactie modellen, statische kwetsbaarheid modellen en kwetsbaarheidaccumulatie modellen. De modellen verschillen in de mate waarin ze veronderstellen dat risicofactoren ziektespecifiek of generiek zijn, en in de mate waarin ongezondheidgevoeligheid fluctueert over de tijd.

Kettingreactie modellen Kettingreactie modellen vormen de basis van zowel het meeste biomedische onderzoek als medische specialisatie. Zij richten zich op het geïsoleerd bestuderen van afgebakende typen gezondheidsproblemen en hun specifieke risicofactoren. Het volgende voorbeeld illustreert dit. Diabetes, cardiovasculaire problemen, depressie en ongevallen komen allemaal meer voor in personen met een laag geboortegewicht vergeleken met de doorsnee bevolking. Aangezien diabetes de kans op cardiovasculaire problemen verhoogt, en cardiovasculaire problemen vervolgens de kans op depressie en tenslotte, depressie de kans op ongevallen, is een verband tussen geboortegewicht en het eerste probleem van de ketting (diabetes), in principe voldoende om de accumulatie van morbiditeit in personen met een laag geboortegewicht te verklaren (Figuur 1). In kettingreactie modellen kunnen risicofactoren (zoals in dit geval een laag geboortegewicht) dus ziektespecifiek blijven. De meeste verklaringen van de co-morbiditeit van somatische en psychiatrische stoornissen zijn varianten op deze modellen, en veronderstellen dat somatische stoornissen psychiatrische ongezondheid veroorzaken en vice versa 1,2,3. Echter, wanneer ophoping van ongezondheid

uitsluitend verklaard kan worden door een kettingreactie model, zou het in principe mogelijk moeten zijn deze vicieuze cirkel te doorbreken door het genezen of voorkómen van één probleem in de keten van oorzaak en gevolg. Het is inmiddels glashelder dat dit niet zo is: zelfs ondanks onze gespecialiseerde gezondheidszorg die meer ziekten kan genezen dan ooit, hoopt ongezondheid zich nog steeds, en in toenemende mate, op in een minderheid van de bevolking.

Statische kwetsbaarheid modellen In tegenstelling tot kettingreactie modellen, nemen statische kwetsbaarheid modellen aan dat er een generieke kwetsbaarheid bestaat die niet de kans op specifieke ziekten, maar de kans op morbiditeit in zijn algemeenheid verhoogt 4. Deze kwetsbaarheid wordt gezien als een stabiel individueel kenmerk dat vroeg in het leven wordt bepaald 5. Gezien de tijd tussen het ontstaan van de kwetsbaarheid en het eerste symptoom van de ziekte, wordt ook wel gesproken van latentie modellen. Kwetsbaarheid kan in deze modellen gerelateerd zijn aan genetische invloeden, vroege jeugdervaringen, persoonlijkheidstrekken, en fysiologische mechanismen. Om terug te komen op ons voorbeeld in Figuur 1: het verband tussen een laag geboortegewicht en morbiditeitaccumulatie wordt in deze modellen toegeschreven aan een effect van het eerste - het lage geboortegewicht - op alle afzonderlijke vormen van morbiditeit ongeacht de vraag of andere vormen van morbiditeit al dan niet reeds ontstaan zijn (Figuur 1). Vanuit dit gezichtspunt is niet alleen morbiditeit maar ook levensverwachting al vroeg bepaald 6,7. Het feit dat vroegtijdige sterfte als het ware een voortijdig einde toeroept aan de problemen die deze mensen nog te wachten stonden, heeft ertoe geleid, dat, tot op heden, de verbanden tussen bijvoorbeeld laag geboortegewicht (maar er zijn veel andere voorbeelden zoals lage sociaal–economische status, overmatige schuwheid of impulsiviteit) en ziekte minder sterk leken dan ze waarschijnlijk zijn.

Kwetsbaarheidaccumulatie modellen Dit zijn dynamische kwetsbaarheid modellen, die er van uitgaan dat generieke ziektegevoeligheid niet stabiel is, maar verandert over het leven onder invloed van tegenslag, ziektes, leefgewoonten of veroudering 8,9. Kwetsbaarheidaccumulatie modellen impliceren dus variabiliteit, terwijl statische kwetsbaarheid modellen stabiliteit van generieke kwetsbaarheid aannemen. Terug naar ons voorbeeld: kinderen met een laag geboortegewicht hebben een verhoogd risico op impulsiviteit. Deze impulsiviteit leidt tot een hogere blootstelling aan tegenslag, wat op zijn beurt weer een bekende risicofactor is (zowel direct

als via een interactie met impulsiviteit) van diverse vormen van ongezondheid. Het lage geboortegewicht leidt dus – via het verhoogde risico op impulsiviteit – tot een accumulatie van risicofactoren gedurende het leven en dus tot een toenemende kwetsbaarheid (Figuur 1).

Impulsiviteit

Selectie van hoogrisico omgevingen

Laag geboortegewicht Diabetes Cardiovasculaire problemen Depressie

Stress Ongevallen Overlijden Kwetsbaarheidaccumulatie

Kettingreactie

Statische kwetsbaarheid

Figuur 1: Epidemiologische modellen van morbiditeitaccumulatie Bovenstaande epidemiologische modellen sluiten elkaar natuurlijk niet uit. Een laag geboortegewicht is een onafhankelijke generieke risicofactor, maar verhoogt het ongezondheidrisico ook indirect via de accumulatie van kwetsbaarheid en morbiditeit. De modellen impliceren wel verschillende strategieën ter preventie van morbiditeitaccumulatie. Kettingreactie modellen suggereren een strategie waarbij, gedurende het hele leven, therapeutische en preventieve acties gericht zijn op het specialistisch behandelen van specifieke ziekten – de huidige praktijk. Zowel statische als dynamische kwetsbaarheid modellen pleiten voor een strategische investering, zo vroeg mogelijk in het leven, die niet specialistisch maar algemeen zou moeten zijn, gericht op sociale, psychologische en somatische afwijkingen 9.

Een essentiële voorwaarde voor deze vorm van preventie is kennis van de generieke risicofactoren die kunnen bijdragen aan individuele kwetsbaarheid. Onze studie SALUT, een multidisciplinaire longitudinale studie in een Gronings bevolkingscohort, heeft als doel het identificeren van deze generieke risicofactoren. Hierbij richten we ons op generieke

risicofactoren van zowel biomedische aard (zoals het functioneren van het cardiovasculaire systeem, het immuunsysteem, het endocriene systeem en het metabole systeem) als psychosociale aard (zoals persoonlijkheid, ervaren stress en sociale steun). Als maat voor gezondheid wordt zowel gekeken naar somatische als naar psychiatrische en zelfs naar ongevalgerelateerde morbiditeit. Juist deze unieke integratie van biomedische en psychosociale individuele kenmerken in de SALUT studie zal ons inziens leiden tot een beter inzicht in morbiditeitaccumulatie. Literatuur 1. Aneshensel, C. S., Frerichs, R. R., and Huba, G. J. (1984). Depression and physical illness: a multiwave, nonrecursive causal model. J.Health Soc.Behav. 25:350-371 2. Hotopf, M., Mayou, R., Wadsworth, M., and Wessely, S. (1998). Temporal relationships between physical symptoms and psychiatric disorder - Results from a national birth cohort. British Journal of Psychiatry 173:255-261 3. Stansfeld, S. A., Smith, G. D., and Marmot, M. (1993). Association between physical and psychological morbidity in the Whitehall II Study. J.Psychosom.Res. 37:227-238 4. Friedman, H. S. and Booth-Kewley, S. (1987). The "disease-prone personality". A meta-analytic view of the construct. Am.Psychol. 42:539-555 5. Barker, D. J., Eriksson, J. G., Forsen, T., and Osmond, C. (2002). Fetal origins of adult disease: strength of effects and biological basis. Int.J.Epidemiol. 31:1235-1239 6. Sayer, A. A., Cooper, C., and Barker, D. J. (1997). Is lifespan determined in utero? Arch.Dis.Child Fetal Neonatal Ed 77:F162-F164 7. Kirkwood, T. B. (1996). Human senescence. BioEssays 18:1009-1016 8. Hinkle, L. E. and Wolff, H. G. (1957). The nature of man's adaptation to his total environment and the relation of this to illness. AMA.Arch.Intern.Med. 99:442-460 9. Power, C. and Hertzman, C. (1997). Social and biological pathways linking early life and adult disease. Br.Med.Bull. 53:210-221

Psychose geïnduceerd door hoge doses steroïden bij een patiënt na niertransplantatie: een illustratieve casus.

Willem van Son Frans Albersnagel

Auteursinformatie Dr. W.J. van Son werkt op de Afdeling Nefrologie, Academisch Ziekenhuis AZG als internist, en Dr. F.A. Albersnagel bij de Dienst PsychoSocialeBegeleiding, Academisch Ziekenhuis AZG als klinisch psycholoogpsychotherapeut. Inleiding Voor patiënten met ernstig chronisch nierlijden waarvoor nierfunctie-vervangende behandeling nodig is (zoals hemodialyse) is niertransplantatie vaak de beste oplossing, omdat het over het algemeen een betere kwaliteit van leven oplevert. Jaarlijks worden er in Nederland zo’n 450 niertransplantaties verricht in zeven academische ziekenhuizen. Bij niertransplantatie kan de donornier afkomstig zijn van een overleden persoon (postmortal donor) of van een levende donor. Dit kan van zowel een familielid (we spreken dan van een zogenaamde Living Related Donor: LR) of van echtgeno(o)t(e), vriend(in) of een andere relatie (Emotional Related of Living Unrelated Donor: LURD). Het succespercentage is de laatste jaren verbeterd. Na 1 jaar heeft 80-90% van de patiënten een nog functionerende nier. Er stonden per 1 maart 2004 in totaal 1170 personen op de wachtlijst voor transplantatie van een nier (gegevens Eurotransplant). Aangezien er naar verhouding meer nieuwe mensen op de wachtlijst worden geplaatst dan er jaarlijks worden getransplanteerd wordt de wachtlijst (en dus het aantal nierpatiënten) helaas elk jaar groter. Wachttijden van meer dan 4 – 5 jaar zijn dan ook geen uitzondering. De verwachtingen bij patiënt en familieleden zijn wat betreft de verbetering van kwaliteit van leven na transplantatie vaak hoog gespannen. Dat blijkt later niet altijd realistisch. Het is dan ook van groot belang om aan betrokkenen goede voorlichting te geven, voordat zij het transplantatietraject ingaan. Ook de keerzijde van transplantatie, zoals bijwerking van medicatie noodzakelijk om afstoting (rejectie) van het getransplanteerde orgaan te voorkomen, dient hierbij voldoende aan bod te komen. Dat de gebruikte medicatie ook tot ernstige psychische verstoringen kan leiden zoals depressies of psychosen blijft mogelijk onderbelicht. Dat ook bij patiënten met een volledig blanco psychiatrische voorgeschiedenis hoge doses

steroïden een ernstige psychose kunnen veroorzaken, waarvoor zelfs opname noodzakelijk is, wordt geïllustreerd aan de hand van onderstaande casus. Casus Het betreft een op het moment van transplantatie 30 jarige man. Zijn relevante voorgeschiedenis vermeldt Diabetes Mellitus Type I, gediagnosticeerd op 9 jarige leeftijd, waarvoor hij insuline gebruikte en een dieet. Zijn bloedsuikers waren vaak flink ontregeld, waarbij ook frequent ernstige hypoglykemieën (te laag bloedsuikergehalte: “hypo’s”) voorkwamen. Voor visusklachten, berustend op de bij diabetes horende retina-afwijkingen, werd hij door de oogarts meerdere malen behandeld door middel van laser behandelingen. Op de leeftijd van 26 jaar werd behandeling met hemodialyse gestart vanwege ernstig terminaal falen van de door diabetes aangetaste nieren. Deze behandeling werd goed verdragen. Patiënt knapte op en voorbereidende maatregelingen werden getroffen om patiënt op de wachtlijst voor transplantatie te zetten. Uiteindelijk werd patiënt op 30 jarige leeftijd getransplanteerd, waarbij de nier afkomstig was van een overleden donor. Na vier weken opname kon hij in goede conditie en met een goede functie van het transplantaat worden ontslagen. Er deden zich tijdens deze opname geen complicaties voor. Zijn medicatie bestond, naast insuline en een plastablet, uit ciclosporine (een bij transplantatie veel gebruikt afweeronderdrukkend medicijn) en een lage dosis prednisolon (10 mg per dag). Twee maanden later werd hij vanwege achteruitgang van de nierfunctie kortdurend opgenomen. De diagnose werd gesteld op afstoting van het transplantaat en behandeling met intraveneus (i.v.) hoog steroïden (op drie opeenvolgende dagen 1000 mg methylprednisolon i.v.) volgde. De nierfunctie herstelde volledig en hij werd in goede conditie ontslagen. Verandering in gedrag werd niet waargenomen tijdens deze opname. Een maand later verslechterde zijn nierfunctie opnieuw, reden waarom hij werd opgenomen. Andermaal werd de diagnose rejectie vastgesteld en patiënt kreeg opnieuw drie dagen hoog steroïden intraveneus. Deze keer herstelde zijn nierfunctie echter onvoldoende. Besloten werd om aansluitend op de intraveneuze kuur patiënt te behandelen met hoog oraal prednisolon (drie dagen 60 mg, daarna drie dagen 50 mg enzovoorts: dalend per drie dagen met 10 mg tot de onderhoudsdosis van 10 mg). Een ander afweeronderdrukkende medicijn ter voorkoming van afstoting (Azathioprine; Imuran®) werd aan de medicatie toegevoegd. Hierop verbeterde de

nierfunctie. Een week na start van de orale prednisolon- kuur merkte de verpleging stemmingswisselingen bij patiënt op. Somberheid werd afgewisseld door agitatie. De situatie verergerde en hij viel de secretaresse van de afdeling aan; hij dreigde haar te wurgen omdat hij zich onheus behandeld voelde. Hij beweerde “Jezus” te zijn en was volledig gedesoriënteerd. De geconsulteerde psychiater constateerde een acute psychose, waarschijnlijk geïnduceerd door de hoge doses steroïden en besloot patiënt op te nemen op de afdeling psychiatrie, alwaar hij behandeld werd met haloperidol (Haldol®). Deze behandeling was succesvol en na zes dagen opname op de afdeling psychiatrie kon hij weer overgeplaatst worden naar de afdeling niertransplantatie, alwaar de orale steroïd-kuur werd voortgezet, zij het dat de dosisreductie versneld werd uitgevoerd. Uiteindelijk werd hij met een redelijke (zij het niet geheel herstelde) nierfunctie ontslagen. Poliklinisch kon de Haldol medicatie worden verlaagd om uiteindelijk geheel te worden gestaakt. De gebeurtenissen hebben een grote indruk achter gelaten, zowel bij patiënt en zijn familie als bij de behandelaars. Discussie Verhoogd risico voor het ontwikkelen van een psychose na orgaan-transplantatie door het gebruik van medicatie is beschreven, maar is een relatief onderbelicht fenomeen.1, 2, 5, 8 Psychiatrische stoornissen komen ten opzichte van een normale populatie vaker voor in patiënten met terminaal nierfalen.5 In geval van transplantatie wordt het gebruik van de medicatie om afstoting van het transplantaat te voorkomen, naast de voor de patiënt psychisch zeer belastende en onzekere post – operatieve periode, vaak als uitlokkende factor genoemd.1,2,5 Met name het gebruik van hoge doses steroïden geldt als uitlokkende factor voor het ontstaan van psychose.1 Het ontwikkelen van een psychose heeft een negatieve impact op zowel de patiënten- als transplantaatoverleving na niertransplantatie5, waarbij patiënt noncompliance als een van de belangrijke factoren wordt gezien.5 Vanwege dit risico wordt over het algemeen het hebben (of het gehad hebben) van een psychiatrische stoornis vóór transplantatie als een contra-indicatie voor een dergelijke ingreep gezien.3 Power et al.4, daarentegen, beschrijven 24 patiënten, met een psychiatrische aandoening vóór transplantatie, die succesvol zijn getransplanteerd. Zij stellen dat, mits goed begeleid, uitstekende resultaten in deze

groep patiënten kunnen worden bereikt. De in deze casus beschreven patiënt had een belaste psychiatrische voorgeschiedenis. De hoge dosis steroïden lijkt de belangrijkste iatrogene factor in het ontstaan van de psychose bij deze patiënt. De vraag of het hebben van diabetes en met name een voorgeschiedenis van recidiverende hypoglykemieën (met als gevolg potentieel blijvende hersenschade) als een risicofactor kan worden gezien blijft speculatief. Abbott et al.5 analyseerden retrospectief meer dan 39.000 patiënten in een grote data base (United States Renal Data System: 1994 – 1999) naar risicofactoren voor wat betreft het ontstaan van psychose na niertransplantatie. In een univariate analyse werd het hebben van diabetes voor transplantatie inderdaad als een risicofactor gezien, een effect dat echter in een multivariate analyse wegviel. De situatie in Europa (waaronder Nederland) zou wel eens anders kunnen zijn. Er werd in de analyse van Abbott et al.5 geen onderscheid gemaakt tussen Type I (insuline afhankelijke diabetes) en Type II diabetes (“overgewicht diabetes”). Vanwege de explosieve groei in de Verenigde Staten van overgewicht en diabetes Type II 6 èn het feit dat diabetes type II (waarbij zelden hypoglykemieën voorkomen) in de VS de belangrijkste oorzaak van terminaal nierfalen is7, zou een analyse voor Europa en ook voor Nederland mogelijk andere resultaten kunnen opleveren. Immers, de incidentie van diabetes Type II neemt hier minder explosief toe en vormt hier ook niet de belangrijkste oorzaak van terminaal nierfalen. Hoewel de literatuur hierover niet eenduidig is, kunnen hypoglykemieën, zeker indien ze bij kinderen maar ook bij volwassenen frequent voorkomen, (subtiele) permanente stoornissen, zoals cognitieve disfuncties, veroorzaken.9 Een “beschadigd brein” zou na recidiverende hypoglykemieën de balans tussen stress (naast andere factoren zoals onzekerheid en medicatie met bijvoorbeeld steroïden) en “weerbaarheid” van de patiënt wel eens kunnen laten omslaan in de richting van het ontstaan van een psychose na transplantatie. Maar dat is op dit moment nog louter speculatie. Een analyse zoals verricht door Abbott et al.5 naar het hebben van diabetes (met en zonder hypoglykemieën) als risicofactor voor het ontstaan van een psychose na transplantatie zou ons inziens hier zeker gerechtvaardigd zijn. Literatuur 1. Viswanathan R, Glickman L: Clonazepam in the treatment of steroid-

induced mania in a patient after renal transplantation. New Engl. J Med 320(1989): 319-320 2. Van Son WJ, Albersnagel FA: Nierziekten. In: Handboek psychologische interventies bij chronisch-somatische aandoeningen. Onder redactie van: Jonker-Pool G, Heuvel F, Ranchor AV en Sanderman R.: Assen:Van Gorcum: in druk 3. Kasiske BL, Cangro CB, Hariharan S, Hricik DE, Kerman RH, Roth D, Rush DN, Vazquez MA, Weir MR: The evaluation of renal transplantation candidates: Clinical practice guidelines. Am J Transplant 1(2002): 1 –95.. 4. Power RE, Hayanga AJ, Little DM, Hickey DP: Outcome of cadaveric renal transplantation in patients with psychiatric disorders. Ir Med. J. 95(2002): 172 –174 5. Abbott KC, Agodoa LY, O’Malley PG: Hospitalized psychoses after renal transplantation in the United States: incidence, risk factors and prognosis. J Am Soc Nephrol 14 (2003): 1628-1635 6. Bonow RO, Gheorghiade M: The diabetes epidemic: a national and global crisis. Am J Med 166 (suppl 5A) (2004): 2S – 10S 7. Harvey JN: trends in the prevalence of diabetic nephropathy in type 1 and type 2 diabetes. Curr Opin Nephrol Hypertens 12 (2003): 317-322. 8. Brown ES, Suppes T. Mood symptoms during corticosteroid therapy: a review. Harv Rev Psychiatry. (1998);5(5):239-246. 9. Becker DJ, Ryan CM: Hypoglycemia: A complication of diabetes in children. Trends

Endocrinol Metab.11 (2000):198-202