Autor Organizace Název textu Datum Poznámka
RNDr. Vítězslav Jiřík KHS Ostrava Metodika hodnocení zdravotních rizik kontaminantů komunálního ovzduší Březen 2001 Text neprošel redakční ani jazykovou úpravou
8. METODIKA HODNOCENÍ ZDRAVOTNÍCH RIZIK KONTAMINANTŮ KOMUNÁLNÍHO OVZDUŠÍ 8.1. Úvod Pro efektivní politiku ochrany životního prostředí a zdraví lidí je hodnocení zdravotních rizik její nezbytnou součástí. Hodnocení zdravotních rizik je nezbytnou součástí efektivní politiky ochrany životního prostředí a zdraví lidí. Jedná se o odborný odhad možného (potenciálního) poškození lidského zdraví, který pak umožňuje učinit co nejobjektivnějším závěry o stavu znečištění ovzduší, jakožto nedílné části životních podmínek obyvatel. Ačkoli je metodika hodnocení rizik v neustálém vývoji a dodnes na ní existují různé názory, lze ji považovat za mezinárodně uznanou, neboť se k ní vyjadřují a pracují s její pomocí takové instituce jako WHO (Světová zdravotnická organizace), IARC (Mezinárodní agentura pro výzkum rakoviny) nebo US EPA (Americká agentura pro ochranu prostředí). V této kapitole je provedena rešerše stávající úrovně poznání potřebného pro hodnocení zdravotních rizik polutantů vyskytujících se v komunálním ovzduší, o kterých důvodně předpokládáme, že mohou mít nezanedbatelný zdravotní dopad na obyvatelstvo. K tomu bylo použito celé řady publikací renomovaných institucí (WHO, IARC, EPA) a dalších odborných publikací shromážděných v informačních databázích, které jsou uvedeny na konci této kapitoly. Pro kvantitavní vyjádření vztahu dávka-účinek byly upřednostněny publikace WHO, z důvodu návaznosti projektu na direktivy EU, které vycházejí právě především z poznatků WHO.
8.2. Popis metody Hodnocení zdravotních rizik ze znečištěného ovzduší představuje popis a analýzu vzájemně souvisejících následujících oblastí: 8.2.1. Určení nebezpečnosti Představuje výběr škodlivin vyskytujících se v ovzduší v takovém množství, které by mohlo znamenat potenciální nebezpečí ohrožení zdraví. Výběr se provádí podle znalostí koncentrací látek u kterých lze předpokládat nezanedbatelný výskyt v komunálním ovzduší řešené oblasti (území hlavního města Prahy) a na základě kritérií navržených WHO, což jsou:
2
! závažnost a frekvence pozorovaných nebo podezřelých škodlivých účinků na zdraví lidí, kde zvláštní obavu vzbuzují nevratné účinky ! obecný výskyt a hojnost znečišťujících látek v životním prostředí lidí ! transformace v prostředí nebo metabolické změny, protože tyto změny mohou vést k tvorbě chemických látek s vyšším potenciálem, než mají původní polutanty ! perzistence škodlivin v prostředí ! velikost exponované populace
Na základě uvedených kritérií bylo v širším okruhu vybráno 24 znečišťujících látek. Po získání bližších konkrétních dat o znečištění ovzduší v jednotlivých oblastech řešeného území bude provedena užší selekce nejvýznamnějších škodlivin. Tento výběr je s limitními hodnotami uveden v tabulce 8.2.1. Tab. 8.2.1 Vybrané škodliviny a jejich limitních hodnoty dle WHO a klasifikace dle IARC Škodlivina
GVt (WHO) -3
polétavý prach (zvláště frakce PM10) oxidy dusíku ozon oxid uhelnatý oxid siřičitý acetaldehyd formaldehyd benzen toluen styren akrylonitril vinylchlorid trichlorethen tetrachlorethen 1,2- dichlorethan benz(a)antracen chrysen benzo(b)fluoranten benzo(k)fluoranten benzo(a)pyren dibenz(a,h)antracen indeno(1,2,3,c,d)pyren polychlorované bifenyly
Časový
µg.m
úsek pro GVt
navýšení úmrtnosti
denní
40 120 10000 30000 50 125 500
roční 8-hodinová 8-hodinová 1-hodinová roční denní 10-minutová
50 2000 100
roční denní 30-minutová
GVc (WHO) jednotka rizika (µ µg.m )
1,5 - 9 x 10-7 4,4 - 7,5 x 10
260 260
-6
týdenní týdenní 2 x 10-5 1 x 10-6 4,3 x 10-7
250
denní 0,5 – 2,8 x 10-6
8,7 x 10-2
3
IARC -3 -1
2B 2A 1 3 2B 2B 1 2A 2A 2B 2A 3 2B 2B 2A 2A 2B
Škodlivina polychlorované dibenzodioxiny a dibenzofurany 2,3,7,8-tetrachlordibenzo-pdioxin arsen kadmium chrom mangan nikl olovo
GVt (WHO)
Časový
GVc (WHO)
IARC
1
1,5 x 10-3 0,005
roční 1,1 – 13 x 10-2
0,15
1 1 1
roční 3,8 x 10-4
0,5
roční
1 2B
Vysvětlivky : Gvt –doporučené hodnoty pro látky s nekarcinogením účínkem Gvc- doporučená hodnota pro látky s karcinogenním účinkem
8.3. Vztah dávky a účinku Představuje popis zdravotních účinků vybraných škodlivin v závislosti na velikosti dávky, resp. koncentraci škodliviny v ovzduší. Vztah se určuje na základě epidemiologických studií (viz zvláštní kapitola) a pokusů na laboratorních zvířatech. a) Pro látky u nichž nebyly popsány karcinogenní účinky je východiskem zjištění nejnižší úrovně znečištění ovzduší, při níž byl pozorován nepříznivý účinek na zdraví lidí (LOAEL=Low Observed Adverse Effect Level). V závislosti na kvalitě a množství dostupných dat je však možno vzít v úvahu i zjištění nejvyšší úrovně znečištění, při níž ještě nebyl pozorován žádný účinek (NOEL = No Observed Effect Level). Pokud je ovšem takovýto případ izolovaný a není definován ve vztahu k nejnižší koncentraci s pozorovaným účinkem (LOEL = Low Observed Effect Level) nebo k nejnižší koncentraci s pozorovaným nepříznivým účinkem (LOAEL), nelze činit žádné závěry. Zároveň je pak nutno volit faktor ochrany (SF = Safety Factor) na základě zkušeností a kvalifikovaného úsudku, a dobu zprůměrování (AT = Averaged Time), založenou na různých účincích škodlivin v závislosti na čase. Cílem je pak definování některé limitní (referenční) hodnoty, jejíž překročení v praxi znamená zvýšené potenciální riziko pro člověka. b) Pro látky s karcinogenními účinky je základem zjištění, s jakou pravděpodobností je určitý činitel pro člověka karcinogenní (kvalitativní odhad podle IARC) a jakou pravděpodobnost má tento činitel vyvolat karcinogenezi ve vztahu k expozici (kvantitativní odhad - modely extrapolace z vysokých expozic k nule).
4
8.3.1. Kvalitativní odhad (podle IARC) Skupina 1 Látky prokazatelně karcinogenní pro člověka Skupina 2 Látky pravděpodobně karcinogenní pro člověka ! 2A-alespoň omezená průkaznost pro člověka a postačující průkaznost pro zvířata ! 2B-nedostatečná průkaznost pro člověka a postačující průkaznost pro zvířata
Skupina 3 Látky neklasifikované z hlediska karcinogenity pro člověka
8.3.2. Kvantitativní odhad Zahrnuje extrapolaci účinků z poměrně vysoké koncentrační (dávkové) úrovně (pokusy na zvířatech, pracovní expozice lidí) k nízkým koncentračním úrovním (životní prostředí). Volba modelu extrapolace závisí vždy na současném stavu porozumění mechanismu karcinogeneze, avšak nejčastěji používaným modelem je jednoduchý lineární bezprahový model. Jeho cílem je vyjádřit karcinogenní potenci látek jako odhad přírůstku jednotkového rizika. Tam, kde jsou k dispozici dostatečně spolehlivé výsledky výzkumu účinků na lidi (nutné kvalitní výsledky epidemiologických studií), bývá používán model průměrného relativního rizika. Vstupem je údaj o hodnotě pozadí celoživotního rizika (z údajů o specifických příčinách úmrtnosti, věku při úmrtí, popř. pravděpodobné doby života), relativního rizika (poměr počtu pozorovaných k očekávaným případům karcinogeneze) a celoživotní průměrné expozice. Jednotkové riziko je tak zpravidla vyjádřeno jako pravděpodobnost karcinogeneze na jednotkovou koncentraci (vyjádřeno zpravidla na 1 µg.m-3) za dobu celého života (cca 70 let).
8.4. Odhad expozice Představuje zjištění jaké množství (koncentrace) škodliviny se dostane do kontaktu z vnější hranicí lidského organismu. Expozice škodlivinám z ovzduší závisí na časovém a prostorovém výskytu koncentrací v ovzduší, zároveň na pohybu sledované populace v čase a prostoru a na cestě (bráně) vstupu do organismu. V případě ovzduší jsou uvažovány převážně pouze dýchací cesty, je však třeba si uvědomit, že celková expozice určité škodlivině může být ovlivněna taky vstřebáváním kůží, požitím vody, nápojů a potravin nebo vdechováním uvolněných škodlivin z vody při sprchování. Při odhadu expozice škodlivinám skrze dýchací cesty člověka půjde o kvantifikaci reprezentativních průměrných, resp. maximálních koncentrací, kterým
5
jsou lidé vystaveni za určitou dobu pobytu v ovzduší. Tyto kvalifikované odhady lze provádět na základě existujících naměřených dat o kvalitě ovzduší v zájmové oblasti (monitoring) nebo použitím dat z verifikovaných imisních modelů znečištění ovzduší (modelling). Je nutno přihlédnout především k expozičnímu scénáři populace v zájmové oblasti, tzn. délce pobytu v komunálním ovzduší, délce pobytu v interiérech, v pracovním prostředí a vývoji koncentrací škodlivin v čase zvláště u škodlivin z dlouhodobými (karcinogenními) účinky. Je třeba na tomto místě poznamenat, že v současné době nejsou expoziční scénáře dopracovány, a proto nejsou ani exaktní poznatky o celkové expozici zahrnující jak různé expoziční cesty (vstupy škodlivin do organismu), tak různé expoziční časy (pro různá prostředí a pohyb lidí v prostoru). V tomto smyslu je proto nutno expozici pouze přibližně odhadnout, případně se omezit na potenciálně maximální, ale ještě reálné expozice sledované populace.
8.5. Charakterizace rizik - karcinogenní a nekarcinogenní látky Představuje spojení všech tří uvedených částí s kvalitativním a kvantitativním popisem odhadnutého zdravotního rizika pro sledovanou populaci, tj. výčet všech možných zdravotních poškození u sledované populace a uvedením pravděpodobnosti jejich vzniku. Je nutno popsat všechny výchozí podmínky a fakta implantovaných do metodiky hodnocení rizik, všechna zjednodušení a nejistoty zákonitě se zde promítajících. Takto hodnocená rizika je vždy nutno považovat za potenciální, tj. maximální, ale dostatečně pravděpodobná (možná). Kvantitativně lze zdravotní riziko (resp. pravděpodobnost vzniku onemocnění) „vyčíslit“ zvlášť pro nekarcinogenní účinky a zvlášť pro karcinogenní účinky polutantů.U látek, u nichž není popisováno karcinogenní riziko je možné uvést podíl odhadnuté a limitní (referenční) hodnoty expozice (čerpání expozičního limitu), přičemž pro jednotlivé látky se považuje tento podíl za aditivní. Je ovšem nutno poznamenat, že expozice některým látkám ve směsi může výrazně zvýšit nepříznivý účinek na zdraví a aditivita zde je podhodnocením skutečnosti. V současnosti jsou ovšem o takovýchto komplexnějších vztazích v účincích omezené znalosti. Čím bude výsledný podíl větší, tím taky bude vzrůstat riziko, přičemž rozhodující je, zda je větší nebo menší než jedna. Pro látky s nebezpečím karcinogenních účinků je zdravotní riziko vyjadřováno jako individuální karcinogenní riziko (pravděpodobnost karcinogeneze v průběhu života) nebo jako potenciální počet nových případů karcinogenního onemocnění ve sledované populaci za časovou jednotku (zpravidla 1 rok). Oba dva postupy vycházejí ze součinu uvedeného jednotkového rizika (viz vztah dávky a účinku) a expozice.
6
8.6. Širší okruh vybraných škodlivin v ovzduší pro sledovanou oblast 8.6.1. Prach Polétavý prach představuje složitou směs organických a anorganických látek. Tyto suspendované částice mají různou velikost (hmotnost) a složení, proto jsou děleny do několika kategorií. Menší částečky jsou sekundárně vytvořené (zpravidla kondenzací) aerosoly z plynných látek, částic ze spalování a dalších organických nebo kovových par. Větší částice obvykle obsahují materiál zemského povrchu včetně zvířeného prachu ze silnic a průmyslových závodů. Podle přijatých konvencí lze polétavý prach rozdělit na inhalabilní frakci (celkovou) – pro částice do 100 um, thorakální frakci (PM10) pro částice < 10um, respirabilní frakci pro částice < 5um (4,25) a „rizikovou”respirabilní (PM2,5) pro částice < 2,5um. Specifické zdravotní účinky expozice polétavému prachu lze těžko hodnotit neboť podle jeho složení to může být celý arzenál účinků. K obecnému (indikačnímu) hodnocení účinků se používají epidemiologické ukazatelé mortality (úmrtnost) a morbidity (nemocnost). Účinky závisejí nejen na složení, ale rovněž na depozici prachu (podle způsobu dýchání a velikosti částic). V tomto smyslu jsou nejdoporučovanějšími metodami měření polétavého prachu frakce PM10 a PM2,5 a jejich vztah k úmrtnosti a nemocnosti. Limitní hodnoty jsou odhadovány právě z korelace relativního zvýšení mortality a morbidity při zvýšení koncentrace PM10 nebo PM2,5. V tomto smyslu nelze nalézt bezpečnou hranici a proto je vztah dávky a účinku vyjádřen podle WHO 1999 jako lineární rovnice. (y = procento zvýšení mortality nebo morbidity, x = koncentrace PM10 nebo PM2,5). Podle starší publikace byla doporučená 24-hodinová limitní hodnota thorakální frakce 70 µg.m-3. 8.6.2. Oxidy dusíku Emise těchto oxidů vznikají přirozeně bakteriální a sopečnou činností, spalováním fosilních paliv (vytápění, elektrárny a motorová vozidla.). Většinou je emitován oxid dusnatý, který je oxidován na oxid dusičitý. Oxidace probíhá pomocí atmosférických oxidantů, zvláště ozonu, a to velmi rychle (řádově minuty). Samotný oxid dusičitý může být do ovzduší emitován z průmyslu (výroba kyseliny dusičné, výbušniny, sváření). Oxid dusičitý může vyvolávat řadu biochemických změn v organismech zvířat, nejčastěji jsou to plicní edém, zvýšení antioxidantového metabolismu, změny plicních lipidů apod. již při relativně nízkých koncentracích a při krátkodobé expozici. Ovšem až dlouhodobé expozice vedou ke strukturálním změnám podobným emfyzému.
7
Z dalších účinků je to např. zvýšení vnímavosti k bakteriálním a virovým infekcím. Nebyly však získány žádné důkazy o tvorbě potenciálně karcinogenních nitrosaminů. U lidí jsou mezi popisovanými účinky plicní změny (dýchací potíže), ale rovněž řada rozporných výsledků. Nalezneme zde takové, které neprokazují významné účinky u nízkých koncentrací (řádově stovky µg.m-3), jiné jsou zřejmě synergními účinky i jiných látek. Vzhledem ke stále velké nejistotě ve vyhodnocení působení oxidů dusíků jsou limitní hodnoty navrženy s větším ochranných faktorem pouze pro oxid dusičitý, a to jak pro krátkodobé, tak pro dlouhodobé expozice. Pro 60 minut je to 200 µg.m-3, pro 1 rok 40 µg.m-3 (WHO 1999). 8.6.3. Ozon Ozon jako velmi silné oxidační činidlo není významně emitován do ovzduší z žádných antropogenních zdrojů, ale tvořen nepřímo účinkem slunečního záření na oxidy dusíku v přítomnosti dalších látek (organické látky v plynné fázi, hydroxylové radikály), přičemž závisí na jejich poměru. Ozon navíc přispívá ke tvorbě dalších významných polutantů jako peroxoacetylnitrátu a aerosolů (anorganické kyseliny, sírany, dusičnany). Ovzduší je jednoznačně nejvýznamnější expoziční cestou. Ozon může poškodit všechny části respiračního traktu u zvířat.. Charakteristickým příznakem jsou záněty a fibróza, ale byly zjištěny i mimoplicní změny (červené krvinky a různé složky krevního séra, změny aktivity enzymů, proteinů a peptidů). Rovněž jsou popisovány reprodukční a teratogenní účinky, nejisté jsou mutagenní a cytogenní účinky. U lidí bylo popsáno významné poškození plicních funkcí v řadě studií, nejčastěji jsou popisovány dechové symptomy, dráždění očí, nosu, krku. tlak na hrudi, kašel a bolesti hlavy, přičemž účinky mohou být způsobeny i dalšími fotochemickými oxidanty. Limitní hodnoty jsou navrženy pouze pro ozon, neboť účinky jiných fotooxidantů nejsou dobře známy a peroxoacetylnitrát nepředstavuje v reálně se vyskytujících koncentracích pravděpodobně tak vážný problém. Pro 8-mi hodinovou expozici je směrná hodnota 120 µg.m-3. 8.6.4. Oxid uhelnatý Jako jedna z nejběžnějších ovzduší znečišťujících látek, vzniká při spalování uhlíkatých materiálů (automobily, průmysl, teplárny, spalovny). Jedinou důležitou
8
expoziční cestou je vdechování, nutno odlišit expozice u kuřáků a nekuřáků, neboť ty se vlivem kouření podstatně liší. Zdravotní účinky jsou popisovány jako kardiovaskulární (snížení pracovní kapacity), neurologické, fibrinolytické a perinatální. nejrizikovější populační skupinou lidé s anginou pectoris, zvýšené riziko lze očekávat u těhotných žen a dětí, starých osob, osob s chronickou bronchitidou a emfyzémem, nemocní s chorobami srdce a hematologickými chorobami. Jako rozhodující pro účinek je koncentrace karboxyhemoglobinu v krvi, která nemá přesáhnout 2,5 - 3% u nekuřáků. Limitní expozice jsou vypracovány pro ochranu nekuřáků. Maximální expozice pro 15 minut je 100 mg.m-3, pro 30 minut 60 mg.m-3, pro 60 minut 30 mg.m-3, pro 8 hodin 10 mg.m-3 (podle WHO 1999). 8.6.5. Oxid siřičitý Vzniká spalováním fosilních paliv obsahujících síru (hnědé uhlí), dále tavením nerostných surovin obsahujících síru a při dalších průmyslových procesech, nezanedbatelné emise jsou rovněž z vulkanické činnosti. Emise oxidu siřičitého jsou často popisovány ve spojitosti se suspendovanými částicemi (prašností) a nebo vznikem kyselého aerosolu (vzniklá kyselina sírová). Nejzávažnější účinky oxidu siřičitého se týkají respiračního traktu. Jedinci se mohou podstatně lišit ve vnímavosti, a to jak u zdravých jedinců, tak u astmatiků. Při akutních případech může oxid siřičitý vyvolat vážná poškození jako je bronchokonstrikce, chemická bronchitis a tracheitis. Při opakovaných expozicích vzniká chronická bronchitis, přičemž tento účinek se zvyšuje při zvýšení rychlosti dýchání (tělesná námaha) zvláště u astmatiků. Pro oxid siřičitý stanovila WHO limity pro tři časové úseky a to 10 minut 500 µg.m , 24 hodin 125 µg.m-3 a pro 1 rok 50 µg.m-3 (WHO 1999). -3
8.6.6. Acetaldehyd Acetaldehyd je přírodní látkou, jako metabolický produkt člověka i rostlin a produkt alkoholického kvašení. Lze ho nalézt v potravě, cigaretovém kouři, ale rovněž je přítomen ve výfukových plynech, odpadech průmyslové výroby a jako degradační produkt v řadě procesů. Akutní toxicita acetaldehydu je nízká, při vyšších koncentracích dochází ke dráždění očí a horních cest dýchacích. Prokázána však byla mutagenita a karcinogenita u zvířat, u lidí jsou důkazy karcinogenity velmi omezené. Podle IARC je vzhledem k pozitívním nálezům nádorů u zvířat klasifikován acetaldehyd ve skupině 2B.
9
I když akutní účinky nejsou tak závažné, přesto kvůli silnému dráždění, byla stanovena tolerovatelná 24-hodinová limitní hodnota 2 mg.m-3. Zjištěný vztah mezi drážděním a karcinogenitou vedl ke stanovení další tolerovatelné hodnoty (roční) na 50 µg.m-3. Možné karcinogenní účinky jsou vyjádřeny kvantitativně jednotkou karcinogenního rizika 1,5 - 9x10-7 (µg.m-3)-1. 8.6.7. Formaldehyd Mezi hlavní zdroje emisí do ovzduší je považována průmyslová výroba a využití formaldehydu, jeho sekundární vznik (oxidací) ze stacionárních a mobilních emisních zdrojů, v interiérech izolační materiály dřevotříska, překližka, tkaniny, cigaretový kouř, topení a vaření. Je rovněž součástí přírodní biotransformace (meziprodukt methanového cyklu). Kromě vdechování jsou dalšími expozičními cestami požití a absorpce kůží, významnou měrou se podílí na individuálních rozdílech kouření a profesionální expozice. U zvířat vede expozice formaldehydu z ovzduší podle úrovně koncentrace k dušnosti, zvracení, křečím a smrti (> 100mg.m-3). Při nižších koncentracích dochází ke dráždění (oční a nosní sliznice), snížení rychlosti dýchání, proliferaci nosní přepážky, nižším hmotnostním přírůstkům, dysplazii respiračního epitelu. Mutagenita formaldehydu je udávána jako slabá, karcinogenita byla v roce 1995 omezeně prokázána i u lidí (u zvířat již v předchozích letech). U krys při vyšších koncentracích (> 10 mg.m-3). Je řazen ke skupině 2A dle IARC. Účinky na lidi jsou podobné jako u zvířat, tj. dráždění, nevolnost, dušnost. Jsou popisovány ne zcela prokazatelné alergické účinky s možností vývoje astmatu. Mutagenita ani karcinogenita není prokázána, ale vyloučit je nelze. Vzhledem ke značně rozdílným individuálním odezvám na působení formaldehydu a nízké prahové hodnotě dráždění je udávána podle WHO 1999 limitní 30-ti minutová hodnota 0,1 mg.m-3, jednotkové karcinogenní riziko udáváno není. 8.6.8. Benzen Zdrojem emisí benzenu do ovzduší jsou fosilní paliva a jejich průmyslové produkty, ztráty vypařováním z benzínu, spalování dřeva a organických materiálů. Ovzduší je hlavním zdrojem expozice člověka benzenem. Je nutno ovšem počítat s individuálními rozdíly vlivem kouření (může znamenat několikanásobné zvýšení expozice), rovněž používání některých rozpouštědel a lepidel (profesionální expozici v zaměstnání nevyjímaje) může být nezanedbatelným přírůstkem.
10
Nejvýznamnějšími toxikologickými efekty u zvířat jsou hematologické účinky, např. leukopenie, lymfopenie a anémie (při vysokých koncentracích řádově > 1000 mg.m-3), zvýšení mikronukleí v buňkách kostní dřeně a inhibice časné diferenciace elementů krevních buněk a vznik řady nádorů (při koncentracích řádově > 10 mg.m-3). U lidí při vyšších koncentracích působí benzen neurotoxicky. Trvalá expozice způsobuje hematologické změny (lymfocytopenie, trombocytopenie). Hematotoxické účinky jsou spojeny rovněž s chromozomovými aberacemi krevních lymfocytů a buněk kostní dřeně. Podle IARC je benzen klasifikován ve skupině 1 jako lidský karcinogen. Kromě chronických myeloblastických a erytroblastických leukémií jsou nejčastěji popisovány akutní nelymfocytární leukémie spojené s profesionální expozicí. Pro benzen v ovzduší, vzhledem k jeho prokázané karcinogenitě, není stanovena žádná bezpečná mez (limitní hodnota). Jednotkové riziko je odhadnuto na 4,4 - 7,5x10-6 (µg.m-3)-1podle WHO 1999. 8.6.9. Toluen Zdrojem emisí toluenu jsou ropné rafinérie, koksovny, je součástí benzínu a nátěrových hmot. Je nejvíce zastoupeným uhlovodíkem v troposféře, kde se podílí na vytváření smogu, ozonu a peroxybenzoylnitrátu. Ovzduší je hlavním zdrojem expozice. Toxikologické účinky na zvířata jsou popisovány jako účinek na CNS (změny poznávacích schopností), fetotoxický účinek a snad účinek na gonády při vysokých koncentracích. Mutagenita a karcinogenita nebyla prokázána. U lidí jsou popisovány dysfunkce CNS (únava, zmatenost apod.) ne však pro koncentrace < 100 mg.m-3. Jiné systémové účinky nejsou spolehlivě prokázány. O výskytu rakoviny nejsou žádné důkazy, mutagenita pro nižší koncentrace toluenu nebyla prokázána rovněž. Pouze vzhledem k řadě účinků na CNS byla stanovena podle WHO 1999 jednotýdenní limitní hodnota na 260 µg.m-3. Pro smyslové účinky (zápach) je 30-ti minutová směrná hodnota 1000 µg.m-3 (WHO1987). 8.6.10. Styren Zdrojem jsou průmyslové výroby polymerů, emise motorových vozidel a jiné spalovací procesy a petrochemický průmysl, k expozici přispívá individuálně ovzduší v interiérech (nábytek, podlahové krytiny), profesionální expozice a kouření.
11
Na zvířatech byla prokázána, ale pouze ojediněle nebo s rozpornými výsledky, embryotoxicita a mutagenita. O karcinogenitě jsou rovněž omezené důkazy, pouze v ojedinělých studiích po orální expozici. U lidí je zaznamenán vysoký počet případů podráždění dýchacího traktu a snížení (potlačení) funkcí CNS při vyšších koncentracích (> 100 mg.m-3). Při nižších expozicích jsou důkazy omezené a rozporné. Možné účinky jsou mutagenní (poškození chromozomů) a karcinogenní (nádory lymfatických a hematopoietických tkání). Podle IARC je styren zařazen jako 2B, tedy nedostačující průkaznost pro člověka ale postačující pro zvířata . Vzhledem k účinkům na nervový systém je stanovena podle WHO 1999 jednotýdenní limitní hodnota na 260 µg.m-3 , přičemž vzhledem k obtěžujícímu zápachu s nízkým čichovým prahem další limitní (směrná) hodnota 30-ti minutová 70 µg.m-3 (WHO 1987) 8.6.11. Akrylonitril Ve volné přírodě se nevyskytuje, je emitován během výroby a dalšího zpracování látek obsahujících akrylonitril, např. akrylových vláken, pryskyřic a pryží, popř. jako meziproduktu chemických výrob. Akrylonitril je nestabilní látka, která se v relativně krátkém čase (9 až 32 hodin) rozkládá, přičemž z největší části vzniká kyselina kyanovodíková. Akrylonitril vykazuje akutní i chronickou toxicitu. Účinky na dýchání, krevní oběh, funkci nadledvinek a mozku byly prokázány u několika zvířecích druhů, avšak pouze při relativně vysokých koncentracích (desítky až stovky mg.m-3) a pravděpodobně souvisejí s uvolňováním kyanidu, přičemž k značnému zvýšení těchto účinků přispívá expozice nízkým dávkám toluenu a styrenu. Byla prokázána mutagenita u bakterií a zvýšený výskyt nádorů CNS, některých částí trávicího traktu a prsních žláz u krys. Zároveň však bylo zjištěno, že nápadně poklesl výskyt nádorů hypofýzy, nadledvinek, štítné žlázy, slinivky a varlat, nicméně akrylonitil je považován pro zvířata za karcinogenní. U lidí byly rovněž prokázány systémové toxické účinky (dráždění nosu a pokožky, závratě, nauzea, zvracení a nejisté hematologické změny a poškození jater), karcinogenní účinky však prokázány nebyly. V podstatě všechny provedené studie obsahují metodologické nedostatky a výsledky jsou neprůkazné. Podle IARC je akrylonitril zařazen do skupiny 2B s nedostatečnou průkazností pro člověka. Vzhledem k možné karcinogenitě nelze stanovit limitní hodnotu. Podle WHO 1987 je jednotka karcinogenního rizika 2x10-5 (µg.m-3)-1 .
12
8.6.12. Vinylchlorid Hlavními emisními zdroji jsou závody na výrobu vinylchloridu a polyvinylchloridu (PVC). Vinylchlorid je ovzduší stabilní pouze v nepřítomnosti slunečního záření a ozonu. Jinak se postupně rozkládá na formaldehyd, oxid uhelnatý, kyselinu chlorovodíkovou a mravenčí. Ovzduší je hlavní expoziční cestou. Akutní toxicita vinylchloridu je nízká, při dlouhodobých expozicích jsou u zvířat zasaženy játra, CNS a kardiovaskulární systém. Karcinogenní účinky jsou velmi dobře popsány v celé řadě studií, mutagenita byla rovněž prokázána, a to i u řady metabolitů vinylchloridu. U lidí jsou toxické účinky popsány až pro relativně vysoké koncentrace (stovky až tisíce mg/m-3). Karcinogenní účinky jsou zcela jasné pro karcinomy jater, ale i jiné tkáně, proto je považován za lidský karcinogen (podle IARC skupina 1). Pro vinylchlorid nelze stanovit žádnou bezpečnou karcinogenního rizika je podle WHO 1987 1x10-6 (µg.m-3)-1.
mez,
jednotka
8.6.13. Trichlotethylen Nejsou známy žádné přírodní zdroje, produkce vychází z ethylenu a dichlorethanu. Používá se k odmašťování a čištění, k výrobě barviv. Většina trichlorethylenu je emitována do prostředí při jeho aplikacích, ovzduší se jeví jako nejdůležitější expoziční cesta. Akutní toxické účinky se projevují potlačením činnosti CNS. Po dlouhodobých expozicích byly popsány u zvířat účinky na ledviny a játra. Výsledky testování mutagenity a karcinogenity byly dlouhou dobu sporné a nedostatečné. Až v poslední době (1995) byly nalezeny dostatečné důkazy o karcinogenitě pro zvířata. U lidí se expozice trichlorethylenu projevuje rovněž účinky na CNS (poškození psychomotorických funkcí), dále drážděním kůže a očí, hepatotoxicitou a nefrotoxicitou. Mutagenita byla v některých případech pozorována, v jiných ne., důkazy o karcinogenitě pro lidský organismus jsou rovněž nedostatečné. Podle IARC je trichlorethylen zařazen do skupiny 2A (pravděpodobný lidský karcinogen). Limitní hodnota pro systémově toxické účinky v současnosti stanovena není (dřívější WHO 1987 byla 1000 µg.m-3), pouze k předpokládaným karcinogenním účinkům byla odhadnuta jednotka karcinogenního rizika v hodnotě 4,3x10-7 (µg.m-3)-1.
13
8.6.14. Tetrachlorethylen Hlavně se používá jako rozpouštědlo v čistírnách a k odmašťování povrchu kovů. Rovněž je používán v textilním průmyslu, při výrobě freonů a dalších spotřebních výrobků. V troposféře se degraduje hlavně reakcemi s hydroxylovými radikály, ale poměrně dlouho (poločas je odhadnut na méně než rok), ovzduší je nejdůležitější cestou expozice. Toxické účinky se vztahují hlavně na činnost CNS, jater a ledvin. U zvířat nebyl zjištěn významný potenciál teratogenních a reprodukčních účinků, nebyla prokázána mutagenita, karcinogenita se jeví jako sporná (nerelevantní nebo sporné údaje). U lidí jsou rovněž známé účinky na CNS a hepatotoxicita, ale pouze při poměrně vysokých expozicích. Karcinogenní účinky se nepodařilo prokázat, výsledky studií jsou nejednoznačné, neboť vždy se na expozicích nebo na pozorovaných účincích podílely i další faktory. IARC zařazuje tuto látku do kategorie 2A (omezená průkaznost z hlediska lidské karcinogenity). Limitní hodnota je stanovena na 250 µg.m-3 jako 24-hodinová (WHO 1999). 8.6.15. 1,2-dichlorethan Ve volné přírodě se nevyskytuje, hlavním průmyslovým využitím je syntéza jiných látek (zvláště vinylchlorid, ethylendiaminy) a používal se také jako vynašeč olova u benzínů. K emisím do ovzduší může v menší míře docházet příležitostně při využívání dichlorethanu ve farmaceutickém nebo chemickém průmyslu (extrakce, krystalizace) 1,2-dichlorethan vykazuje akutní toxicitu až při vysokých koncentracích (stovky mg/m3), rovněž reprodukční a teratogenní účinky jsou sporné, spíše malé. U zvířat však byla prokázána mutagenita i karcinogenita. U lidí způsobuje 1,2-dichlorethan poškození CNS (závratě, křeče, zvracení, bezvědomí), jater, ledvin a plic. Pozorovány byly rovněž poruchy srdečního rytmu a hematologické změny, ovšem není k dispozici žádná validní studie týkající se karcinogenity u lidí. IARC vzhledem k prokázané karcinogenitě u zvířat zařadil 1,2dichlorethan do skupiny 2B (možný lidský karcinogen). Vzhledem k jednoznačně převažujícím potenciálně-karcinogenním účinkům není stanovena limitní hodnota. Jednotka karcinogenního rizika je podle WHO1998 (0,5-2,8)x10-6 (µg.m-3)-1.
14
8.6.16. Polyaromatické uhlovodíky Polyaromatické uhlovodíky tvoří početnou skupinu (několik set) sloučenin, tvořící se v důsledku spalovacích procesů, zvláště při nedokonalém spalování organického materiálu. Nejvíce závažných toxikologických dat lze nalézt o nejznámějším zástupci PAU benzo(a)pyrenu. Ovzduší je nejpodstatnějším expozičním médiem, kde nelze zanedbat opět kouření a samozřejmě profesionální expozici (zvláště koksovny a plynárny). O systémových toxických účincích je málo poznatků, avšak dá se říci, že jsou pravděpodobně malé. To vyplývá především z experimentálních poznatků z pokusů na zvířatech. Na lidi se nepředpokládají jiné toxické účinky než mutagenita a karcinogenita. Tyto účinky se za prokázané považují u řady výševroucích PAU, přičemž nejsilnější karcinogenita mezi běžně stanovovanými PAU v ovzduší byla zjištěna u benzo(a)pyrenu a dibenz(a,h)antracenu. Pro ostatní PAU není dostatek informací, pravděpodobně existují i jiné s větší karcinogenitou, benz(a)anthracen a chrysen jsou slabými karcinogeny, benzoanthraceny středními. Výfukové plyny obsahují pravděpodobně celý karcinogenní potenciál PAU se 4 až 7 benzenovými jádry, a jiné karcinogenní a kokarcinogenní látky, které jsou schopny vyvolávat nádory. Podle IARC je benzo(a)pyren zařazen do skupiny 1 jako lidský karcinogen, rovněž tak směs PAU, výfukové plyny (s obsahem PAH) do skupiny 2A jako pravděpodobné lidské karcinogeny. Pro PAU nelze vzhledem k jejich karcinogenitě stanovit žádnou bezpečnou hranici. Byla vypracována celá řada různých odhadů karcinogenního rizika, podle WHO 1999 je jednotkové riziko 8,7x10-2 (µg.m-3)-1pro benzo(a)pyren. Pro výfukové plyny je jednotka rizika odhadnuta na 1,6 - 7,1x10-5(µg.m-3)-1, což lze vypočítat pomocí relativních karcinogenit směsí vzhledem ke karcinogenitě koksárenských emisí s obsahem benzo(a)pyrenu vynásobením jednotkou rizika benzo(a)pyrenu a jeho obsahem ve směsi. 8.6.17. Polychlorované bifenyly PCB nepochází z přírodních zdrojů, ale pouze z antropogenních zdrojů. Byly používány jako dielektrikum, medium v tepelných výměnících a obsahovaly je některé barvy. PCB je směs asi 130 kongenerů (teoreticky jich může být 209), které se vyráběly v definovaných směsích různého složení pro jejich izolační, nehořlavé a antikorozní vlastnosti. Komunální ovzduší není obecně hlavní cestou expozice (oproti potravinám a ovzduší interiérů). Z celkové expozice je to okolo 1%. Akutní toxicita směsí PCB je nízká, ale závisí na její chemické čistotě, zvláště na obsahu polychlorovaných dibenzodioxinů. Při déletrvajících expozicích je již
15
popisována celá řada účinků na játra, kůži, imunitní a reprodukční systém zvířat. Prokázána je rovněž mutagenita a karcinogenita, přičemž nejčastějším typem nádoru je popisován karcinom jater. U lidí jsou popisovány s jistými omezeními karcinogenní (játra a plíce), neuropsychické, dermální, hepatotoxické a imunosupresivní účinky, ovšem především v souvislosti s ingescí kontaminovaných potravin. V případě některých, podle určitých kritérií vybraných, kongenerů PCB (dioxin-like PCB’s) byl přijat WHO koncept toxikologického ekvivalentního faktoru (TEF) s kongenerem 2,3,7,8tetrachlorodibenzo-p-dioxinu (TCDD). Tabulka 8.6.23 ukazuje WHO doporučené TEF pro 13 kongenerů PCB. Tab. 8.6.1 Toxické ekvivalentní faktory WHO vybraných typů PCB Typ Non-ortho
Mono-ortho
Di-ortho
označení IUPAC 77 126 169 105 114 118 123 156 157 167 189 170 180
vzorec 3,3',4,4'-tetrachlorobiphenyls 3,3',4,4',5-pentachlorobiphenyls 3,3',4,4',5,5'-hexachlorobiphenyls 2,3,3',4,4'- pentachlorobiphenyls 2,3,4,4',5- pentachlorobiphenyls 2,3',4,4',5- pentachlorobiphenyls 2',3,4,4',5- pentachlorobiphenyls 2,3,3',4,4',5- hexachlorobiphenyls 2,3,3',4,4',5'- hexachlorobiphenyls 2,3',4,4',5,5'- hexachlorobiphenyls 2,3,3',4,4',5,5'-heptachlorobiphenyls 2,2',3,3',4,4',5- heptachlorobiphenyls 2,2',3,4,4',5,5'- heptachlorobiphenyls
TEF 0,0005 0,1 0,01 0,0001 0,0005 0,0001 0,0001 0,0005 0,0005 0,00001 0,0001 0,0001 0,00001
8.6.18. Polychlorované dibenzodioxiny a dibenzofurany Tyto látky nejsou komerčně vyráběné, ale vyskytují se jako stopové nečistoty v celé řadě jiných chemikálií, např. PCB a chlorovaných fenolech. Vznikají rovněž při spalování odpadů a při výrobě železa a oceli, jsou nacházeny v papíru po bělení chlorem, v automobilových emisích, ale také v zahradních kompostech a bahně. Hlavní expoziční cestou jsou potraviny nikoliv ovzduší. Vzhledem k rozdílným toxickým účinkům jsou kongenery popisovány toxikologickým ekvivalentním faktorem (TEF), který je doporučen WHO pro 11 kongenerů vzhledem k nejtoxičtějšímu referenčnímu kongeneru TCDD. TEF umožňuje posoudit celou směs kongenerů, která se v praxi vždy vyskytuje. Tabulka 8.6.24 uvádí jednotlivé TEF:
16
Tab. 8.6.2 Jednotlivé kongenery a jejich toxické ekvivalentní faktory WHO Kongener TCDD 1,2,3,7,8-PeCDD 2,3,7,8-substituted HxCDDs 1,2,3,4,6,7,8-HpCDD OCDD 2,3,7,8-TCDF 1,2,3,7,8-PeCDF 2,3,4,7,8-PeCDF 2,3,7,8-substituted HxCDFs 2,3,7,8-substituted HpCDF OCDF
TEF 1 1 0,1 0,01 0,0001 0,1 0,05 0,5 0,1 0,01 0,0001
Většina toxických účinků je uskutečňována přes Ah receptor, vazba s nímž je jedním z kritérií posuzování tzv „dioxin-like compounds” pomocí TEF. Všechny látky, které se vážou na uvedený receptor mohou mít celou řadu zdravotních dopadů-např. imunosupresi, edémy, dermální, vývojovou, reprodukční, neuropsychickou, jaterní a endokrinní toxicitu a další onemocnění. Karcinogenní účinky jsou demonstrovány hlavně na játrech, ale i jiných orgánech u myší, krys a křečků. U lidí jsou poznatky omezeny pouze na expozice vysokými koncentracemi PCDD/F, IARC klasifikuje od roku 1997 kongener 2,3,7,8dibenzo-p-dioxin ve skupině 1 jako prokázaný lidský karcinogen. 8.6.19. Arsen Arsen se vyskytuje v přírodě v mnoha podobách, nejčastější formou jsou sulfidy obsažené v rudách, ale jsou známy i četné organické formy arsenu vznikající jako produkty biologické činnosti (např.kyselina kakodylová). Hlavními zdroji jsou vulkanická činnost, emise z vegetace a prachu zdviženého větrem, hutních závodů, ze spalování uhlí (zvláště hnědého) a při aplikaci pesticidů. Trojmocný arsen je přibližně desetkrát toxičtější než pětimocný. U zvířat byla prokázána teratogenita, důkazy karcinogenity jsou nedostatečné. U lidí je kritickým účinkem vdechování arsenu rakovina plic. Je však posána celá řada jiných klinických obrazů, jako změny kůže, hematologická poškození, neurologické účinky, alergické dermatitidy a další. Podle IARC je arsen zařazen do skupiny 1 (prokázaný lidský karcinogen). Žádná bezpečná hranice pro arsen neexistuje, jednotka karcinogenního rizika podle WHO 1999 je 1,5x10-3 (µg.m-3)-1.
17
8.6.20. Kadmium V přírodě se vyskytuje společně se zinkem (zinkové rudy) 1:100-1000. Sloučeniny kadmia se používají při pokovování, jako pigmenty a stabilizátory plastů a v alkalických bateriích. Nejvíce kadmia je emitováno ocelářským průmyslem, dále při spalování odpadů, vulkanické činnosti a výrobě zinku. Ovzduší není nejdůležitější cestou expozice (potraviny), expozice vdechováním se o něco zvyšuje u kuřáků. Akutní účinky lze pozorovat při vdechování kouře s více jak 1 mg.m-3 , chronické pak při expozicích okolo 20-ti let v koncentracích desítek µg.m-3. Hlavním cílovým orgánem jsou ledviny (tubulární proteinurie a nevratná dysfunkce ledvin). U zvířat bylo ve významných případech prokázáno zvýšení výskytu karcinomů (plíce). U lidí se podobné závěry nepodařilo učinit, poněvadž některé zvýšení výskytu nádorů bylo malé nebo nevýznamné. Podle IARC je kadmium zařazeno do skupiny 1 (prokázaný lidský karcinogen). Limitní hodnota je stanovena na 0,005 µg.m-3 jako roční (WHO 1999). 8.6.21. Chrom V přírodě se nachází v rudě chromitu. Podstatná část je v trojmocné formě, v šestimocné pouze zlomek. Chrom je všudypřítomný v půdách, z průmyslu jsou největšími znečišťovateli ovzduší výrobci ferochromu, chromanu a dvojchromanu, které se dále používají k výrobě pigmentů, při činění kůží a při antikorózních opatřeních. Šestimocná forma chromu je mnohem toxikologicky významnější. Toxicita pro zvířata je popisována na cílových orgánech – ledvinách, játrech a dýchacích cestách. Podařilo se prokázat rovněž mutagenitu a zvýšený výskyt některých typů nádorů (průdušky). Obdobně u lidí jsou popisovány systémové účinky chromu pro dýchací cesty, játra, ledviny a kardiovaskulární systém. Mnoho studií bylo věnováno karcinogenním účinkům (plicní karcinomy) šestimocného chromu, který je rovněž účinným mutagenem, a proto byl agenturou pro výzkum rakoviny IARC zařazen do skupiny 1 jako prokázaný lidský karcinogen. Trojmocný chrom je ve stopových množstvích pro člověka esenciální. Žádná bezpečná hranice pro chrom neexistuje, jednotka karcinogenního rizika podle WHO 1999 pro šestimocný chrom je 1,1 - 13 x 10-2 (µg.m-3)-1.
18
8.6.22. Mangan Mangan je jeden z nejrozšířenějších prvků v zemské kůře. V elementárním stavu se nevyskytuje, ale jako oxid, uhličitan a křemičitan. Jsou součástí minerálů, rud a uhlí. Mangan se využívá v metalurgii (odkysličovací a odsiřovací přísada), jako složka slitin, suchých článků baterií, při výrobě skla, textilu, hnojiv a zpracování kůže. Polovina všech emisí pochází z výroby feroslitin. Nejdůležitější expoziční cestou jsou potraviny (pšenice, rýže-zvláště v otrubách, čaj), ovzduší se podílí menší měrou (< 1%). Mangan je esenciálním prvkem (enzymy) s dráždivými akutními účinky, při dlouhodobých expozicích vyšším koncentracím vyvolává toxické účinky u zvířat i u lidí. Na základě pokusů na zvířatech i z epidemiologických studií lze potvrdit neurotoxicitu, účinky na dýchací systém (pneumonie), snížení krevního tlaku, zvýšený počet spontánních potratů, poruchy vylučování ketosteroidů, změny aktivity některých enzymů a další. Karcinogenita není popisována. Limitní hodnota doznala v poslední době v podání WHO změny směrem k nižší hodnotě přiblížení se US EPA a je stanovena na 0,15 µg.m-3 jako roční (WHO 1999). 8.6.23. Nikl Nachází se v přírodě v zemské kůře v rudách a horninách, rovněž jako součást biologických systémů. Největší spotřeba niklu je při výrobě oceli, slitin a při pokovování. Nikl se využívá pro výrobu mincí, jako katalyzátor, v elektrolytech baterií, v elektronických součástkách, při barvení polypropylenu a skla. Podstatné emise do ovzduší vznikají při spalování olejů i uhlí, těžbě niklových rud a rafinaci niklu a při spalování komunálního odpadu. Ovzduší je důležitou expoziční cestou. O niklu se předpokládá, že je, jako pro několik druhů zvířat a rostlin, pro člověka esenciální prvek. Vdechování všech typů sloučenin niklu vyvolává podráždění a poškození dýchacích cest, některé imunologické odezvy (imunosuprese). Vzhledem ke schopnosti niklu proniknout placentární bariérou a způsobovat malformace plodu je považován pro zvířata za teratogenní. Karcinogenita závisí na formách niklu, nejsilnějšími karcinogeny jsou sulfid niklitý, nikelnatý, menší účinky má pravděpodobně tetrakarbonylniklu. Toxicita pro lidi je zvláště patrná na alergických kožních reakcích a respiračním traktu (asthma bronchiale). Karcinogenní účinky jsou popisovány pouze v souvislosti s provozy rafinérií niklu jako karcinomy nosu a plic. Pro obecnou populaci důkazy chybí. Podle IARC jsou sloučeniny niklu zařazen do skupiny 1.
19
U niklu není žádná bezpečná hranice, jednotka karcinogenního rizika podle WHO 1999 je 3,8 x10-4 (µg.m-3)-1. 8.6.24. Olovo Hlavním zdrojem olova v ovzduší je spalování alkylolovnatých přísad benzínů. V devadesátých letech je však vidět značný posun k používání bezolovnatých benzínů, a tudíž lze říci, že expozice olovem by měla klesat, a v návaznosti na to by se mělo minimalizovat zdravotní riziko. Dalšími zdroji může být také výroba železa, oceli, mědi a spalování uhlí. U zvířat způsobuje olovo změny v biosyntéze hemu a účinkuje na nervový systém. Podobné zkušenosti jsou u lidí, kdy je třeba vždy brát v úvahu dlouhodobé expozice. Význam toxických účinků olova znásobuje velká vnímavost dětí, kde je expozice olova spojována s poklesem biosyntézy metabolitu vitaminu D, encefalopatií a neuropsychologickým deficitem. Nezanedbatelné jsou i poznatky o zvyšování krevního tlaku po expozici olovem. Podle IARC jsou důkazy karcinogenity olova pro člověka nedostatečné a označuje ho 2B. Vzhledem k jednoznačně převažujícím chronickým účinkům olova je směrná hodnota stanovena roční, a to na 0,5 µg.m-3.
8.7. Závěr V předcházejícím textu byly vyjmenovány polutanty, které mohou, podle posledních vědeckých poznatků, mít nezanedbatelný dopad na zdraví obyvatel měst velikostí podobných Praze. Výběr dalších látek není v takovémto prostředí většinou nutný, a to zejména z důvodu neprokazatelných účinků na lidské zdraví. Výjimku tvoří malá část populace, která se vyskytuje v bezprostřední blízkosti masivních emisních zdrojů některých specifických látek. Na základě znalostí popisu takovýchto zdrojů mohou být zařazeny pro vybranou (menšinovou) populaci k hodnocení zdravotních rizik i další látky (např. v blízkosti gumárenských závodů některé aminy jako Nnitrosodimethylamin). Do hodnocení však není možno obecně zařadit všechny tyto potenciálně nebezpečné látky, neboť jejich počet se pohybuje řádově v miliónech a o takovýchto látkách většinou nejsou k dispozici validní data. Například PCB a PDDD/F byly zařazeny na základě požadavku zadavatele, jejich hodnocení odděleně v komunálním ovzduší bez znalostí celé expoziční dávky (hlavní expoziční cestou jsou potraviny) je však nutno považovat za velmi problematické. Přesnější závěry o rizicích spojených s inhalací škodlivin v ovzduší v hlavním městě Praze bude možné provést teprve na základě dat o imisním zatížení obyvatel.
20
8.8. Literatura 8.8.1. Poznatky WHO vycházejí z následujících odborných publikací: [1]
WHO 1987 Air Quality Guidelines for Europe. WHO Regional Publications, European Series No. 23. Regional Office for Europe, World Health Organization, Copenhagen, Denmark
[2]
WHO 1994a. Updating and Revision of the Air Quality Guidelines for Europe Inorganic air pollutants. EUR/ICP/EHAZ 94 05/MT04. Regional Office for Europe, World Health Organization, Copenhagen, Denmark.
[3]
WHO 1995a. Updating and Revision of the Air Quality Guidelines for Europe – Volatile Organic Pollutants. EUR/ICP/EHAZ 94 05 Regional Office for Europe, World Health Organization, Copenhagen, Denmark
[4]
WHO 1993a. Updating and Revision of the Air Quality Guidelines for Europe – Methodology and Format. EUR/ICP/EHAZ 94 05. Regional Office for Europe, World Health Organization, Copenhagen, Denmark
[5]
WHO 1995a Updating and Revision of the Air Quality Guidelines for Europe ”Classical” air pollutants. EUR/ICP/EHAZ 94 05/PB01, Regional Office for Europe, World Health Organization, Copenhagen, Denmark.
[6]
WHO 1995d Acetaldehyde. Environmental Health Criteria 167. World Health Organization, Geneva.
[7]
WHO 1996b Diesel fuel and exhaust emissions. Environmental Health Criteria 171. World Health Organization, Geneva
[8]
WHO 1997c Nitrogen Oxides. Environmental Health Criteria 188. World Health Organization, Geneva.
[9]
WHO 1998i Selected Non-herocyclic Polycyclic Aromatic Hydrocarbons. Environmental Health Criteria 202. World Health Organization, Geneva.
[10] WHO 1999 Guidelines for Air Quality . WHO, Geneva, 1999 [11] WHO 2000 Air Quality Guidelines for Europe - Second edition., WHO Regional Office for Europa, Copenhagen [12] Chemicals, industrial processes and industries associated with cancer in humans. lARC Monographs, Volumes l - 29. Lyon, International Agency for Research on Cancer, 1982 (IARC Monographs on the Evaluation of the Carcinogenic Risk of Chemicals to Humans, Supplement 4). [13] Polynuclear aromatic compounds. Part 1. Chemical, environrnental and experimental data. Lyon, lnternational Agency for Research on Cancer, 1983 (IARC Monographs on the Evalualion of lhe Carcinogenic Risk of Chemicals to Humans, Vol. 32).
21
[14] Polynuclear aromatic compounds. Part 4. Bitumens, coal-tars and derived products, shale-oils and soots. Lyon, International Agency for Research on Cancer, 1985 (IARC Monographs on the Evaluation of the Carcinogenic Risk of Chemicals to Humans, Vo1.35). [15] Polynuclear aromatic compounds. Part 3. Industrial exposures in aluminium production, coal gasification, coke production, and iron and steel founding. Lyon, International Agency for Research on Cancer, 1984 (IARC Monographs on thc Evaluation of the Carcinogenic Risk of Chemicals to Humans, Vol. 34). [16] Some monomers, plastics and synthetic elastomers, and acrolein. Lyon. International Agency for Research on Cancer, 1979 (IARC Monographs on lhe Evaluation of the Carcinogenic Risk of Chemicals to Humans, Vol. 19). [17] Allyl compounds, aldehydes, epoxides and peroxides. Lyon, International Agency for Research on Cancer, 1985 (IARC Monographs on the Evaluation of the Carcinogenic Risk of Chemicals to Humans, Vo1.36). [18] Some industrial chemicals and dyestuffs. Lyon, International Agency for Research on Cancer, 1982 (IARC Monographs on the evaluation of the Carcinogenic Risk of Chemicals to Humans, Vol. 29). [19] IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans - Overall Evaluations of Carcinogenicity: An Updating of IARC Monograps Volumes 1 to 42, Supplement 7. International Agency for Research on Cancer, World Health Organization, Lyon, France, 1987. [20] IARC: IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans Occupational Exposures in Petroleum Refining; Crude Oil and Major Petroleum Fuels, Vol 45. International Agency for Research on Cancer, World Health Organization, Lyon, France, 1989.
8.8.2. Seznam použitých databází: [21] Chem Knowledge plus Global View , TOMES R System. HALL AH & RUMACK BH (EDS). CD ROM. APRIL30,2001,ENGLEWOOD,Colorado:Micromedex Inc.,Vol 48,2001. [22] CHRIS Hazadous Chemical Data U.S.DEPARTMENT OF TRANSPORTATION.CDROM. April 30,2001. Englewood,Colorado: MICROMEDEX,2001. [23] HSDB:Hazardous Substances Data Bank NATIONAL LIBRARY OF MEDICINE. CD-ROM. April 30,2001. Englewood, Colorado: MICRO MEDEX, 2001. [24] IRIS: Integradet Risk Information Systém U.S. EPA. CD-ROM. April 30, 2001. Englewood, Colorado: MICROMEDEX,2001.
22
[25] New Jersey Hazardous Substance Fact Sheets: NJFS: Right to Know Program. NEW JERSEY DEPARTMENT OF HEALTH.CD-ROM. April30,2001. Englewood, Colorado:MICROMEDEX,2001. [26] NIOSH: Pocket Guide to Chemical Hazards. NATIONAL INSTITUTE FOR OCCUPACIONAL SAFETY AND HEALTH . CD-ROM.April 30,2001. Englewood, Colorado:MICROMEDEX,2001. [27] OHM/TADS: Oil and Hazardous Materials Technical Assistance Data Systém. U.S. ENVIRONMENTAL PROTECTION AGENCY. CD-ROM. April 30, 2001. Englewood, Colorado:MICROMEDEX,2001. [28] RTECTS R : Registry of Toxic Effect of Chemical Substances. NATIONAL INSTITUTE FOR OCCUPACIONAL SAFETY AND HEALTH. CD-ROM.April 30, 2001. Englewood, Colorado:MICROMEDEX, 2001.
23
