Craving en de relatie tot terugval bij alcoholverslaving
Universiteit van Amsterdam Afdeling Psychologie (FMG) Scriptie in het kader van Doctoraal Klinische Psychologie Auteur: Jacqueline A. Bouman Collegekaartnummer: 9952845 Begeleiding: Mark Spiering Datum: 6 mei 2008
Samenvatting Craving neemt zowel in de therapeutische als in de medicamenteuze behandeling van verslaving een belangrijke plaats in. Dit komt voort uit de gedachte dat craving een belangrijke oorzaak is voor terugval. Toch blijkt niet iedereen te profiteren van het bestaande behandelaanbod. In dit paper zal ik het begrip craving volgens bestaande modellen omschrijven en tevens antwoord proberen te geven op de vraag of er een causaal verband bestaat tussen craving en terugval in alcoholgebruik. Om het begrip craving te omschrijven, wordt begonnen met een overzicht van de belangrijkste theoretische modellen die het construct craving trachten te verklaren. Het psycho-biologische, fenomenologische, conditionerings, cognitieve en cue reactivity model komen hierbij aan de orde. Vervolgens wordt een aantal onderzoeken besproken die vanuit deze verschillende modellen zijn uitgevoerd en het verband tussen craving en terugval onderzoeken. Door de tegenstrijdige onderzoeksresultaten van de verschillende onderzoeken en de methodologische bezwaren kan er op basis van de besproken onderzoeken niet gesproken worden over een aangetoond causaal verband tussen craving en terugval. Door het gebrek aan consensus met betrekking tot de meting van craving en terugval zijn de onderzoeken onderling niet goed vergelijkbaar. De suggestie die voor vervolgonderzoek wordt gedaan, is het bereiken van meer consensus ten aanzien van het meten van craving en terugval, en het combineren van methoden van meerdere modellen om craving zo beter in kaart te kunnen brengen.
[1]
Inhoudsopgave Pagina 1. Inleiding
3
2. Omschrijving begrippen Craving en terugval
4
2.1. Beschrijving Craving
4
2.1.1. Het Psychobiologische drie neurale paden model
4
2.1.2. Fenomenologisch Model: Overlap met Obsessief Compulsieve Stoornis 4 2.1.3. Conditioneringmodellen
5
2.1.4. Cognitieve modellen
5
2.1.5. Het cue-reactivity model
6
2.2. Beschrijving Terugval
6
3. Onderzoek naar relatie tussen Craving en Terugval
6
3.1 Onderzoek aan de hand van het fenomenologische OCSD model.
6
3.2 Onderzoek naar Naltrexon behandeling en terugval
8
3.3 Onderzoek naar cue reactiviteit als predictor voor terugval
8
4. Discussie
10
5. Literatuurlijst
12
[2]
1. Inleiding De rol van craving wordt in de literatuur veelvuldig genoemd als oorzaak van terugval. Craving wordt hier gedefinieerd als het intense verlangen tot drinken. Craving neemt zowel in de therapeutische als in de medicamenteuze behandeling van verslaving een belangrijke plaats in (Rohsenow & Monti, 1999). Bij de therapeutische behandeling van verslaving is het leren omgaan met craving een belangrijk thema. De medicamenteuze behandeling is erop gericht medicatie te verstrekken met als doel craving te verminderen, zoals Acomprosaat en Naltrexon. Dit komt voort uit de gedachte dat craving een belangrijke oorzaak is voor terugval (Potgieter, Deckers & Geerlings, 1999). De kans op terugval wordt verondersteld te verminderen zodra de patiënt zich bewust is van craving en hier goed mee kan omgaan, of wanneer de craving door middel van medicatie is verminderd. Rond de jaren zestig nam craving een prominente rol in en werd als oorzaak van terugval gezien. Het ziekteconcept van alcoholisme van Jellinek ondersteunde deze aanname. In dit concept werd craving beschouwd als de fysiologische noodzaak tot drinken (Addolorato, Leggio, Abenavoli & Gasbarrini, 2005; Tiffany, 1990). Toen het verband met terugval niet empirisch aangetoond kon worden, verdween de belangstelling voor craving naar de achtergrond. Zelfs de World Health Organization (WHO) wist geen consensus te bereiken over het begrip craving (Drummond, 2001; UNDCP/WHP, 1992). Eind jaren tachtig was er de opkomst van anti-craving medicatie als Acomprosaat en Naltrexon. Deze werden verondersteld craving te reduceren, en daarmee kwam een hernieuwde belangstelling naar de betekenis en het meten van craving (Addolorato et al.; Carter & Tiffany, 1991). Hierdoor beleeft craving sindsdien een renaissance en is onderwerp van vele studies en theoretische modellen (Addolorato et al.; Drummond). Gezien de aandacht voor craving bij verslavingsonderzoek en de behandeling ervan zal het mogelijk als een verrassing klinken dat de aanwezigheid van craving geen onderdeel is van de symptomatologie van verslaving volgens de DSM-IV. Bij de ICS-10 werd craving nog wel als symptoom genoemd, maar met de komst van de DSM-IV is de aanwezigheid van craving niet langer een onderdeel van het stellen van de diagnose afhankelijkheid van een middel (Drummond). Onderzoek heeft bovendien aangetoond dat een deel van de alcoholafhankelijke mensen geen craving heeft of deze niet als zodanig herkent (Barret, Quigley, Bliss-Moreau & Aronson, 2004; Ooteman, Koeter, Verheul, Schippers & Brink, 2006; Szegedi et al., 2000). Ondanks de bewezen effectiviteit van therapieën, is terugval nog altijd een veel voorkomend fenomeen (Bottlender & Soyka, 2004). Een grote groep patiënten lijkt niet geholpen te zijn met het bestaande behandelaanbod. Is er dan wel sprake van een causaal verband tussen craving en terugval? Het doel van dit paper is tweeledig. Ten eerste zal aandacht worden besteed aan de vraag: ‘Wat is craving?’ Ten tweede zal getracht worden antwoord te geven op de vraag of er een causale relatie bestaat tussen craving en terugval in alcoholgebruik. Om antwoord te geven op de eerste vraag ‘Wat is craving?’, zal in de tweede paragraaf een overzicht gegeven worden van de belangrijkste theorieën omtrent craving. Er zijn tal van theorieën die het fenomeen craving en de rol ervan bij terugval trachten te verklaren. Uit geen van deze theorieën blijkt dat alle aspecten van craving geduid zijn (Addolorato et al., 2005). Daarna zal het begrip terugval belicht worden, omdat dit vaak anders gedefinieerd en gemeten wordt in verschillende onderzoeken. In de derde paragraaf zal, aan de hand van een aantal onderzoeken waarbinnen de rol van craving bij terugval is onderzocht, getracht worden de tweede vraagstelling te beantwoorden.
[3]
2. Omschrijving begrippen Craving en Terugval 2.1
Het begrip Craving
De termen craving en drang worden in de literatuur vaak door elkaar gehaald (Rohsenow & Monti, 1999), er is weinig consensus over de exacte betekenis van craving, de meting ervan en de wetenschappelijke betekenis bij terugval (Potgieter et al., 1999). Ook bestaat er een verschil tussen wat onderzoekers en patiënten onder het begrip verstaan (Drummond, 2001; Potgieter et al.). Patiënten definiëren craving doorgaans als een verlangen om het middel te gebruiken. Een algemene definitie wordt gegeven door Drummond (2001), die craving beschrijft als de bewuste ervaring van een verlangen het middel te gebruiken. Hiermee tegemoetkomend aan het feit dat patiënten ook geen intensiteit specificeren bij het verlangen te gebruiken. De WHO maakt onderscheid tussen niet-symbolische craving, dat onderdeel is van het onthoudingssyndroom, en symbolische craving die ervaren kan worden in de periode na detoxificatie (Carter & Tiffany, 1991). Er bestaan tal van modellen, sommige elkaar aanvullend, andere plaatsen craving in een ander kader. Er bestaat vooralsnog geen theorie die alle aspecten van het concept craving goed kan verklaren en dit empirisch ondersteunt. Hierdoor bestaat ook geen standaardmanier om craving te meten (Lowman, Hunt, Litten & Drummond, 2000). Om een zo volledig mogelijk antwoord te geven op de eerste vraagstelling zal hierna een beknopt overzicht van de belangrijkste theorieën over craving worden gegeven. 2.1.1 Het Psychobiologische drie neurale paden Model Er is consensus in de literatuur dat genetische gevoeligheid mogelijk een rol speelt bij het ontwikkelen van verslaving. Er is dan sprake van een dysfunctie in het beloningssysteem (Addolorato et al., 2005). De laatste jaren is er veel onderzoek gedaan naar de mechanismen van craving. Hieruit bleek dat er, zelfs na jaren van abstinentie, sprake was van een verminderde gevoeligheid van de dopamine receptoren. Dit kan ten grondslag liggen aan craving en terugval (Wiesbeck, Mauerer, Thome, Jakob & Boening, 1995). Recentelijk is een model ontwikkeld dat drie neurale paden onderscheid die aan de basis kunnen liggen van craving. In dit model worden drie verschillende soorten craving onderscheiden (Verheul, Brink & Geerlings, 1999). Ten eerste de craving die ontstaat als gevolg van het verlangen naar beloning, hierbij zou het dopamine systeem betrokken zijn. Ten tweede de craving die ontstaat als gevolg van het verlangen spanning of stress te verlichten, hierbij zou het GABA systeem betrokken zijn. Ten derde de obsessieve craving welke gekarakteriseerd word door het gebrek aan controle over gedachten aan het gebruik, hierbij zou een tekort aan serotonine ten grondslag kunnen liggen. Indien er meer empirische steun voor dit model gevonden word, heeft dit mogelijk grote implicaties voor de medicamenteuze behandeling van verslaving (Addolorato et al.; Verheul et al.). 2.1.2 Fenomenologisch Model: Overlap met Obsessief Compulsieve Stoornis Fenomenologische modellen benoemen craving als belangrijkste symptoom van verslavingsgedrag (Kranzler, Mulgrew, Modesto-Lowe & Burleson, 1999) en als oorzaak voor terugval. Door deze veronderstelde causale relatie leent dit model zich makkelijk voor onderzoek. Het meest recente model is dat van Modell, Glaser en Mountz (1992), die veronderstellen dat verslaving en de obsessief compulsieve stoornis veroorzaakt worden door dezelfde neurale paden. Zij ontwikkelden de ‘Obsessive Compulsive Drinking Scale’ (OCDS) om het construct craving te meten (Drummond, 2001; Kranzler et al.; Roberts, Anton, Latham & Maok, 1999). Ook binnen dit model wordt craving als oorzaak voor terugval gezien, [4]
waardoor dit model al onder vuur komt te liggen: craving zou dan namelijk noodzakelijk zijn voor de diagnose alcoholafhankelijkheid (Drummond). 2.1.3 Conditioneringmodellen Conditionering theorieën gaan er in het algemeen vanuit dat geconditioneerde responsen leiden tot gebruik en risico voor terugval (Lowman et al., 2000). Er wordt onderscheid gemaakt tussen twee modellen. Ten eerste het model van de geconditioneerde ontwenning. Dit model veronderstelt dat het herhaaldelijk optreden van ontwenning leidt tot een geconditioneerde onthoudingsreactie in de setting waar deze onthouding eerder heeft plaatsgevonden. Dit is meestal een klinische setting. Terugval in gebruik fungeert om dit onaangename onthoudingsgevoel (craving) te verlichten. Er is weinig steun voor dit model, omdat de meeste patiënten craving niet als een onaangenaam gevoel beschrijven. Uit onderzoek is ook gebleken dat geconditioneerde reacties juist buiten de klinische setting vaak sterker zijn (Drummond, 2001; Rohsenow & Monti, 1999). Het tweede model is het appetatieve motivationele model dat veronderstelt, in tegenstelling tot het eerste model, dat craving bestaat uit het verlangen naar de plezierige effecten van het middel. Geconditioneerde omgevingscues kunnen craving, oftewel het verlangen naar de plezierige effecten van het middel teweeg brengen. Hierdoor ontstaat het risico op terugval (Rohsenow et al., 1994). Er is meer empirische steun voor het tweede model (Drummond, 2000; Rohsenow & Monti, 1999). 2.1.4 Cognitieve modellen Er bestaan een aantal cognitieve modellen. De belangrijkste twee worden hier besproken. Ten eerste het sociaal leren model, dat veronderstelt dat door de positieve effecten van het gebruik, dit gebruik door onbewuste leerprocessen bekrachtigd wordt (Lowman et al., 2000; Rohsenow et al., 1994). In hoge risicosituaties wordt de kans op terugval bepaald door de verwachtingen over het resultaat van het middel (positieve en negatieve), en het vertrouwen van de patiënt de verleiding tot gebruik te kunnen weerstaan (self efficacy). Volgens deze theorie is craving een verlangen naar de belonende effecten van het middel, en wordt veroorzaakt door stimuli die herinneren aan dit belonende effect van het gebruik. Dit kunnen zowel interne (cognities en gevoelens) als externe (geconditioneerde omgevingscues) stimuli zijn. Terugval kan volgens dit model worden voorkomen door vaardigheden als self efficacy en coping te vergroten. Empirische steun voor dit model komt uit onderzoek waarin is aangetoond dat terugval vooraf wordt gegaan door verschillende gevoelens en situaties (Addolorato et al., 2005). Omdat dit model veel aanknopingspunten biedt voor interventies, zijn op basis hiervan veel behandelmethoden ontwikkeld. Het tweede model is het cognitief verwerking (processing) model. Volgens dit model wordt het gebruik van middelen gereguleerd door automatisch cognitieve processen, vergelijkbaar met autorijden. Het gebruik gaat daarom grotendeels ‘als vanzelf’. Craving treedt op wanneer het gebruik, al dan niet vrijwillig, word gestaakt en kan leiden tot niet-automatische acties om het middel te verkrijgen (Addolorato et al.; Bottlender & Soyka, 2004; Tiffany, 1990). Volgens dit model heeft craving echter weinig predictieve waarde om terugval te voorspellen. Terugval kan volgens dit model veroorzaakt worden door automatische processen, die erop gericht zijn alcohol te verkrijgen, en kunnen plaatsvinden in afwezigheid van craving (Tiffany).
[5]
2.1.5 Het cue-reactivity model Dit model slaat een brug tussen de cognitieve en de conditioneringmodellen en is ontwikkeld om cue reactiviteit te kunnen onderzoeken. Volgens dit model leidt een aan gebruik geassocieerde interne of externe cue tot cue reactiviteit. Dit uit zich symbolisch (bijvoorbeeld subjectieve craving), fysiologisch (zweten, verhoogde speeksel aanmaak) en gedragsmatig (drug zoekgedrag) (Drummond, 2000). Onderzoek heeft aangetoond dat een hoge mate van cue reactiviteit een voorspeller is voor terugval (Drummond). Dit model veronderstelt echter geen causaal verband tussen de twee constructen maar een complexe relatie.
2.2
Het begrip terugval
Kenmerkend voor verslavingsgedrag is terugval (Miller, Westerberg, Harris & Tonigan, 1996). Terugval is een multi-factoreel fenomeen en vermoedelijk het resultaat van een combinatie van factoren (Bottlender & Soyka, 2004; Miller et al.). Veronderstelde interne en externe factoren, die aanleiding zijn voor terugval, zijn karakteristieken van de patiënt, het soort drug waaraan de patiënt verslaafd is en omgevingsbekrachtigers (Bottlender & Soyka). Het twee-stappenmodel van terugval veronderstelt dat de variabelen, die leiden tot het drinken van de eerste consumptie, verschillen van de variabelen die ertoe leiden dat de patiënt doordrinkt nadat het drinken eenmaal is begonnen. Variabelen die tot de eerste consumptie leiden zijn interne en externe stimuli. Variabelen die tot het doordrinken leiden, zijn de directe bekrachtiging van het middel en de verwachting over het effect ervan (Cooney, Litt, Morse, Bauer & Gaupp, 1997). De definitie van terugval kan per onderzoek verschillen, maar is meestal goed omschreven. Er zijn twee veelgebruikte manieren om terugval te definiëren. De eerste is om enig gebruik als terugval te definiëren, de tweede om een specifiek aantal genuttigde eenheden alcohol als terugval te definiëren. Dit aantal kan voor mannen en vrouwen verschillen (Potgieter et al., 1999). De verschillende definities kunnen echter een vertekend beeld geven wanneer de resultaten van verschillende onderzoeken met elkaar vergeleken worden.
3. Onderzoek naar relatie Craving en Terugval Om antwoord te geven op de vraag of er een causaal verband bestaat tussen craving en terugval, wordt hierna een aantal onderzoeken besproken. In deze studies is gericht onderzoek gedaan naar het verband tussen craving en terugval. Per studie zal worden aangegeven welk model van craving wordt gehanteerd en welke metingen zijn verricht om craving en terugval in kaart te brengen. Dit paper beperkt zich tot onderzoeken die bij menselijke proefpersoonpopulaties zijn verricht. Studies bij dieren zijn hier buiten beschouwing gelaten, omdat daarbij niet achterhaald kan worden of er sprake is van subjectieve craving (Breese et al., 2005).
3.1 Onderzoek aan de hand van het fenomenologische OCSD model. Het fenomenologische model van craving veronderstelt een causale relatie tussen craving en terugval en leent zich daardoor makkelijk voor onderzoek. Er is betrekkelijk veel onderzoek gedaan naar de relatie tussen craving en terugval met behulp van de Obsessive Compulsive Drinking Scale (OCDS). Met behulp van deze vragenlijst wordt verondersteld de cognitieve aspecten van craving te meten (Bottlender & Soyka, 2004). Kranzler et al. (1999) verrichtten na afloop van een twaalf weken durende behandeling een OCDS meting en onderzochten of [6]
deze meting terugval na drie maanden kon voorspellen. Om craving te meten gebruikten zij naast de OCDS de Visual Analog Scale (VAS). Terugval definieerden zij als het drinken van vijf of meer eenheden alcohol per dag en dit gedurende twee achtereenvolgende dagen. Uit de resultaten van het onderzoek van Kranzler et al. (1999) kwam naar voren dat de OCDS geen predictieve waarde heeft om toekomstig drinken te voorspellen. Kranzler et al. (1999) zetten vraagtekens bij de construct validiteit van de OCDS en stelden daarmee ter discussie of de OCDS een goed meetinstrument is voor craving. Op basis van dit onderzoek onderzochten Roberts et al. (1999) of de OCDS-meting terugval tijdens de behandeling kon voorspellen. Daartoe namen zij de OCDS wekelijks af gedurende een twaalf weken durende behandeling. Zij definieerden terugval als het aantal dagen tot er voor het eerst een bepaald aantal eenheden werd gedronken. Voor mannen en vrouwen gold een andere norm. Bij mannen ging dit om het drinken van vijf of meer en bij vrouwen om vier of meer eenheden alcohol. Uit de resultaten van dit onderzoek bleek dat de OCDS het risico op terugval in de aankomende week kon voorspellen. Op grond hiervan kwamen zij tot de conclusie dat het toestands(state)beeld van craving, gemeten met behulp van de OCDS, drinken op de korte termijn kon voorspellen. Als kanttekening noemden zij de deelname van de patiënten aan cognitieve gedragstherapie. Deze therapie vergroot de vaardigheid om met craving om te gaan, en beïnvloedt daarmee de kans op terugval (Roberts et al., 1999). Hierdoor kan geen conclusie getrokken worden over causaliteit tussen craving en terugval. Ook benadrukten zij de noodzaak tot replicatie van dit onderzoek. Als reactie op de tegenstrijdige onderzoeksresultaten voerden Bottlender en Soyka (2004) een grootschalig onderzoek uit. Zij onderzochten de relatie tussen craving en terugval zowel tijdens als een jaar na afloop van behandeling. Craving werd gemeten aan de hand van de OCDS. Tijdens de behandeling definieerde hij terugval als de tijd tot de eerste genuttigde consumptie. Bij het follow-up onderzoek een jaar na behandeling werd gesproken over terugval wanneer iemand meer dan drie perioden flink had gedronken, of wanneer iemand regelmatig een bepaalde hoeveelheid alcohol had geconsumeerd. Voor mannen gold hiervoor meer dan zestig gram en voor vrouwen meer dan dertig gram alcohol per dag. Zij voorspelden dat een hoge OCDS-score aan het begin van de behandeling terugval tijdens behandeling zou voorspellen, en dat een hoge OCDS-score aan het eind van de behandeling terugval na twaalf maanden zou voorspellen. Voor beide voorspellingen bleek empirische steun. Daarmee achtten zij craving een voorspeller voor terugval, zowel tijdens als na afloop van de behandeling. Zij plaatsten de kanttekening dat het, in tegenstelling tot andere onderzoeken, ging om een redelijk goed sociaal geïntegreerde proefpersoonpopulatie. Ook benoemden zij het gemis aan fysiologische metingen om craving in kaart te brengen. Zij achtten de OCDS een geschikt instrument om patiënten in behandeling te identificeren die het risico lopen terug te vallen in de daaropvolgende week. Uitspraken over causaliteit zijn op basis van dit onderzoek echter niet verantwoord. In de periode tijdens behandeling is de therapie mogelijk van invloed op het terugvalpercentage. Bij het follow-up onderzoek is slechts één meting beschikbaar. Voorafgaand aan terugval zijn mogelijk tal van factoren van invloed die dit veroorzaken. Craving is er wellicht een van, echter van causaliteit kan op basis van deze onderzoeksgegevens niet gesproken worden. Er zijn veel tegenstrijdige onderzoeksresultaten. De onderzoeken zijn onderling niet goed vergelijkbaar omdat daarin terugval steeds anders wordt gedefinieerd. Daarnaast blijkt ook dat er twijfel bestaat of de OCDS craving valide meet. Op basis van deze onderzoeksgegevens kan er niet zonder meer gesproken worden van een aangetoonde causale relatie tussen craving en terugval. Wel blijkt zowel uit het onderzoek van Roberts et al. (1999) als uit dat van [7]
Bottlender en Soyka (2004) dat de OCDS een nuttig instrument is om patiënten, die een verhoogd risico hebben op terugval, tijdens behandeling te identificeren. Volgens Bottlender en Soyka (2004) kan er ook sprake zijn van predictieve waarde van de OCDS op lange termijn, echter methodologisch gezien zijn er bezwaren om over een causaal verband te spreken. Zo definiëren zij terugval op afwijkende wijze, en baseren hun uitspraken op een meting van een momentopname.
3.2 Onderzoek naar Naltrexon behandeling en terugval Om de relatie van craving met terugval te achterhalen, kan onderzocht worden of vermindering van craving ten gevolge van behandeling met Naltrexon, van invloed is op het terugvalpercentage. Naltrexon, beter bekend onder de merknaam Revia, is een medicijn dat wordt verondersteld craving te verminderen en de bekrachtigende werking van drinken te verminderen (Anton et al., 1999). In de verslavingszorg wordt dit medicijn als medicamenteuze ondersteuning voor onthouding voorgeschreven. Er is grootschalig onderzoek gedaan naar het effect van Naltrexon op het terugvalpercentage. Alcoholafhankelijke proefpersonen (n = 131), die deelnamen aan cognitieve gedragstherapie gericht op abstinentie, werden toegewezen aan twee condities. Een gedeelte van de proefpersonen (n = 68) kreeg Naltrexon voorgeschreven, de overige proefpersonen (n = 63) een placebo. Craving werd gemeten met behulp van de OCDS en vier analoge craving-schalen. Bij deze schalen werd gevraagd naar hoeveelheid, duur, frequentie en intensiteit van craving. Terugval werd gemeten in het aantal dagen totdat de proefpersoon weer begon met drinken. Voor mannen en vrouwen gold een andere norm. Bij mannen werd dit bepaald op het drinken van vijf of meer eenheden, bij vrouwen op vier of meer eenheden alcohol. Gedurende een twaalf weken durende behandeling werd onderzocht of Naltrexon, en de daarmee gereduceerde craving, van invloed was op het terugvalpercentage. Uit deze studie kwam naar voren dat de groep die behandeld werd met Naltrexon minder dronk, pas na langere tijd terugviel en de perioden tussen de terugvallen langer waren. Tevens kwam uit te OCDS-scores naar voren dat deze groep meer controle had over alcoholgerelateerde gedachten. Ook vond er minder terugval plaats (62 procent versus 40 procent in de placebogroep). De onderzoeksgroep bestond uit mensen met grote behandelmotivatie en waren sociaal redelijk goed geïntegreerd, hetgeen de resultaten slechts beperkt generaliseerbaar maken. Een beperking in dit onderzoek is het ontbreken van follow up data. Het aandeel van de cognitieve gedragstherapie op het terugvalpercentage is daardoor moeilijk te bepalen. Een andere beperking is dat nog niet met zekerheid vaststaat of Naltrexon specifiek op craving werkt. Hierdoor is niet met zekerheid te zeggen of het verminderen van craving met behulp van Naltrexon tot deze onderzoeksresultaten heeft geleid (Anton et al., 1999). Als gevolg van de beperkingen van dit onderzoek kan niet gesproken worden over een aangetoond causaal verband tussen craving en terugval.
3.3 Onderzoek naar cue reactiviteit als predictor voor terugval Onderzoek aan de hand van het cue reactiviteitmodel is uitgevoerd door Rosenhow et al. (1994). Zij hebben de cue reactiviteit bij 45 mannen gemeten gedurende een detoxificatieopname en onderzochten of de cue reactiviteitmeting verband hield met het terugvalpercentage en frequentie van gebruik drie maanden na opname. Met uitzondering van drie proefpersonen zouden alle proefpersonen na de detoxificatie doorstromen naar een ambulante of klinische vervolgbehandeling. Er werd verondersteld dat de mate van craving bij aanvang van behandeling een voorspeller zou zijn voor terugval na behandeling. Fysiologische craving werd bepaald aan de hand van cue reactiviteit. Hiertoe werd de [8]
speekselaanmaak gemeten na het ruiken van de favoriete alcoholische consumptie. Na de cue reactiviteitmeting werd de mate van subjectieve craving gemeten aan de hand van een tienpuntschaal waarop de proefpersonen werd gevraagd aan te geven in welke mate er aandrang bestond tot drinken. De voorspelling was dat verhoogde cue reactiviteit positief zou correleren met de hoeveelheid en frequentie van alcoholconsumptie na detoxificatie. In dit onderzoek werd ook rekening gehouden met bewuste aandacht. Volgens het sociaal leren model van craving (Tiffany, 1990), zou bewuste aandacht naar craving en het bieden van weerstand hiertegen, de kans op terugval verminderen. Deze aandacht werd gemeten aan de hand van de Alcohol Attention Scale. Het vermoeden was dat bewuste aandacht de kans op terugval en frequentie van drinken na detoxificatie zou verminderen. Terugval bij de follow up meting werd bepaald aan de hand van het aantal dagen waarop er één of meer eenheden alcohol was genuttigd. Excessieve drinkdagen, waarop zes of meer eenheden alcohol waren genuttigd, werden onderscheiden. Omdat de vragen retrospectief waren, geschiedde de dataverzameling bij de follow up meting in het bijzijn van een partner of een andere naaste van de proefpersoon. Dit om de recollectie van de data betrouwbaarder te maken. Tijdens de follow up meting werd craving gemeten aan de hand van een vragenlijst, waarin de proefpersonen bij twaalf ingebeelde situaties werd gevraagd aan te geven hoe sterk de aandrang zou zijn om te drinken. De resultaten van dit onderzoek wezen uit dat proefpersonen, die een hogere mate van cue reactiviteit lieten zien tijdens detoxificatie, significant meer drinkdagen hadden gehad in de drie maanden na detoxificatie. De correlatie tussen cue reactiviteit en de hoeveelheid van drinken en snelheid waarop terugval plaatsvond bleek niet significant. Subjectieve craving bleek op geen van alle voorspellingen een predictor voor terugval. Dit komt overeen met het cognitieve verwerkingsmodel dat veronderstelt dat craving geen noodzakelijke voorwaarde is voor terugval. Het aandachtelement bleek van invloed op het aantal drinkdagen na detoxificatie. Uit de resultaten bleek dat proefpersonen, die meer bewuste aandacht schonken aan craving en fysiologische processen, significant minder drinkdagen hadden gehad dan de proefpersonen die hier geen aandacht aan besteedden. Dit onderzoek liet zien dat fysiologische craving, in tegenstelling tot subjectieve craving, wel enige predictieve waarde heeft om terugval te voorspellen.
[9]
4. Discussie Om antwoord te geven op de eerste vraagstelling: ‘Wat is craving?’, is een uitgebreid overzicht gegeven van de actuele theorieën die craving proberen te verklaren. Hierbij kwamen het psycho-biologische, fenomenologische, conditionerings, cognitieve en cue reactivity model aan de orde. In geen van deze modellen lukt het echter om alle aspecten van craving te verklaren. Hierdoor blijft er een gebrek aan consensus bestaan omtrent de definitie van craving. Dit heeft tot gevolg dat craving in verschillende onderzoeken anders gedefinieerd en gemeten wordt. Om antwoord te geven op de tweede vraag, of er een causaal verband bestaat tussen craving en terugval in alcoholgebruik, is een aantal studies besproken die gericht onderzoek hebben gedaan naar de relatie tussen craving en terugval. Deze studies laten geen eenduidige resultaten zien. Door de verschillende operationalisaties van de constructen zijn de onderzoeken onderling niet goed vergelijkbaar. Op basis van deze onderzoeken kan dus niet gesproken worden over een aangetoond causaal verband tussen craving en terugval. Wel blijkt het mogelijk om met behulp van de OCDS-vragenlijst mensen met een verhoogde kans op terugval gedurende de behandeling te identificeren. Er zijn bij de besproken onderzoeken een aantal methodologische bezwaren te noemen. Ten eerste blijkt uit de vele verschillende theorieën rondom het begrip craving dat er weinig consensus is over dit onderwerp. Dit blijkt uit de verschillende manieren waarop craving gemeten wordt (Potgieter et al., 1999). In onderzoek naar craving wordt vaak volstaan met het invullen van één vraag waarbij op een tienpuntsschaal de trek moet worden aangegeven. De in dit paper besproken onderzoeken maken gebruik van vier verschillende manieren om craving in kaart te brengen, te weten: de OCDS, de VAS, analoge craving schalen en cue reactiviteit (gemeten aan de hand van de hoeveelheid speekselaanmaak). De OCDS pretendeert de cognitieve aspecten van craving te meten, de cue reactiviteit de fysiologische aspecten. Dit heeft tot gevolg dat de onderzoeken onderling niet goed vergelijkbaar zijn. Ook staat het bij geen van de genoemde instrumenten vast dat deze voldoende constructvaliditeit bezitten. Het tweede punt is dat terugval bij de verschillende onderzoeken anders gedefinieerd wordt. Bij het onderzoek van Roberts et al. (1999) worden zelfs twee verschillende normen binnen dezelfde studie gebruikt. In de besproken onderzoeken worden vier verschillende manieren gehanteerd: (1) het drinken van een of meer eenheden, (2) het drinken van vier eenheden alcohol voor vrouwen of vijf voor mannen, (3) het drinken van vijf eenheden gedurende twee dagen en (4) het geregeld drinken van dertig gram voor vrouwen en zestig gram voor mannen (één eenheid is tien gram) en/of drie excessieve perioden van alcoholinname. Dit heeft tot gevolg dat de onderzoeken onderling niet goed vergelijkbaar zijn. De meting van terugval is daarbij vaak retrospectief, hetgeen zorgt voor bias. Een derde bezwaar is, dat de meeste onderzoeken naar het verband tussen craving en terugval plaatsvinden tijdens of vlak na een intensieve behandeling. Hierdoor kan het effect van de therapie interfereren met het vermeende verband tussen craving en terugval. Men leert in therapie beter met craving om te gaan. Craving kan daardoor fungeren als waarschuwingssignaal en daarmee de kans op terugval juist verkleinen. Het Naltrexononderzoek heeft daarbij als valkuil dat de werking ervan nog niet helemaal bekend is. Naltrexon zou craving moeten verminderen, het is echter niet aangetoond dat dit uitsluitend werkt op de vermindering van craving. De resultaten van dit onderzoek zijn dus niet met zekerheid het gevolg van een verminderde mate van craving.
[10]
Op basis van deze onderzoeken is niet voldoende bewijs geleverd voor een causaal verband tussen craving en terugval. De behandelmethoden zijn nog altijd grotendeels gebaseerd op de aanname dat craving een dominante rol speelt in het proces van terugval. Meer duidelijkheid over de rol van craving en andere factoren die bij terugval een rol spelen, zou een verrijking van het bestaande behandelaanbod kunnen betekenen (Miller et al., 1996; Ooteman et al., 2006). Een eerste stap voor vervolgonderzoek is het bereiken van meer consensus over op welke manier zowel craving als terugval gemeten dienen te worden. Gezien het feit dat geen enkel theoretisch model alle aspecten van craving kan verklaren, is de meest betrouwbare manier die van het combineren van meerdere theoretische achtergronden. Het is daarom voor vervolgonderzoek raadzaam zowel de cognitieve als fysiologische aspecten van craving te meten, alsmede de aandacht die een proefpersoon besteed aan dergelijke interne processen. Zo zou er gedacht kunnen worden aan onderzoek dat tijdens en na behandeling het verband tussen craving en terugval onderzoekt. Craving dient dan continue gemeten te worden, zodat de mate van craving vlak voor het moment van terugval bekend is. Deze continue monitoring van craving werd eerder gebruikt in onderzoek naar nicotineverslaving (Shiffman et al., 1997). In dit onderzoek werd zowel de fysiologische als de cognitieve craving continue gemeten. Nadeel van dergelijk onderzoek is dat het veel inzet van de proefpersonen vergt. De waarde ervan is dat het meer duidelijkheid kan verschaffen in de factoren die aan terugval vooraf gaan, en de rol die craving daarbij speelt. Om het aandeel van het therapie-effect te minimaliseren, zou een langlopend onderzoek, waarbij een groot gedeelte plaatsvindt na afloop van de behandeling, ideaal zijn. Vooralsnog is causaliteit tussen craving en terugval niet aangetoond. Vermoedelijk is er sprake van een complexe relatie en spelen meerdere factoren een rol bij het proces van terugval. Momenteel wordt er in zowel de therapeutische als medicamenteuze behandeling van verslaving veel aandacht besteed aan het verminderen en leren omgaan met craving. Dit is gebaseerd op de veronderstelling dat craving een belangrijke oorzaak is voor terugval. Op basis van dit paper bestaat er voor deze aanname echter niet voldoende empirische steun. Juist daarom is het van belang veel aandacht aan dit onderwerp te besteden. Om de effectiviteit van de verslavingsbehandeling te vergoten, dient het behandelaanbod en de plaats die craving daarbij inneemt, geëvalueerd te worden.
[11]
5. Literatuur Addolorato, G., Leggio, L., Abenavoli, L., & Gasbarrini, G. (2005). Neurobiochemical and clinical aspects of craving in alcohol addiction: a review. Addictive Behaviors,30, 1209-1224. Anton, R. F., Moak, D. H., Waid, R., Latham, P. K., Malcolm, R. J., & Dias, J. K. (1999). Naltrexone and cognitive behavioral therapy for the treatment of outpatient alcoholics: Results of a placebo-controlled trial. American Journal of Psychiatry, 156, 1758-1764. Barrett, L. F., Quigley, K. S., Bliss-Moreau, E., & Aronson, K. R. (2004). Interoceptive sensitivity and self-reports of emotional experience. Journal of Personality and Social Psychology, 87, 684-97. Bottlender, M., & Soyka, M. (2004). Impact of craving on alcohol relapse during, and 12 months following outpatient treatment. Alcohol & Alcoholism, 39, 357-361. Breese, G. R., Chu, K., Dayas, C. V., Funk, D., Knapp, D. J., Koob, G. F., Le, D.A., O’Dell, L. E., Overstreet, D. H., Roberts, A. J., Sinha, R., Valdez, G. R., & Weiss, F. (2005). Stress Enhancement of craving During Sobriety: A risk for relapse. Alcohol Clinical and Experimental Research, 29, 185-195. Carter, B.L., & Tiffany, S. T. (1991). Meta analysis of cue-reactivity in addiction research. Addiction, 94, 327-340. Cooney, N. L., Litt, M. D., Morse, P. A., Bauer, L. O., & Gaupp, L. (1997). Alcohol cue reactivity, negative-mood reactivity, and relapse in treated alcoholic men. Journal of Abnormal Psychology 106, 243-250. Drummond, D. C. (2000). What does cue-reactivity have to offer clinical research? Addiction, 95, S129-S144. Drummond, D. C. (2001). Theories of drugs craving, ancient and modern. Addiction, 96, 33-46. Kranzler, H. R., Mulgrew, C. L., Modesto-Lowe, V., & Burleson, J. A. (1999). Validity of the Obsessive Compulsive Drinking Scale (OCDS): Does craving predict drinking behaviour? Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 23, 108-114. Lowman, C., Hunt, W. A., Litten, R. Z., & Drummond, D. C. (2000). Research perspectives on alcohol craving: An overview. Addiction, 95, S45-S54. Miller, W. R., Westerberg, V. S., Harris, R. J., & Tonigan, J. S. (1996). What predicts relapse? Prospective testing of antecedent models. Addiction, 91, S155-S171. Modell, J. G., Glaser, F. B., & Mountz, J. M. (1992). Obsessive and compulsive characteristics of craving for alcohol in alcohol abuse and dependence. Alcohol Clinical &Experimental Research, 16, 272-274. Ooteman, W., Koeter, M. W., Verheul, R., Schippers, G. M., & Brink, W. van der. (2006). [12]
Measuring craving: an attempt to connect subjective craving with cue reactivity. Alcohol Clinical & Experimental Research, 30, 57-69. Potgieter, A. S., Deckers, F., & Geerlings, P. (1999). Craving and relapse measurement in Alcoholism. Alcohol & Alcoholism, 34, 254-260. Rohsenow, D. J., Monti, P. M., Rubonis, A. V., Sirota, A. D., Niaura, R. S., Colby, S. M., & Abrams, D. B. (1994). Cue reactivity as a predictor of drinking among male alcoholics. Journal of Consulting and Clinical Psychology 62, 620–626. Rohsenow, D. J., & Monti, P. M. (1999). Does urge to drink predict relapse after treatment? Alcohol Research & Health, 23, 225-32. Roberts, J. S., Anton, R. F., Latham, P. K., & Moak, D.H. (1999). Factor structure and predictive validity of the obsessive compulsive drinking scale. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 23, 1484-1491. Shiffman, S., Engberg, J. B., Paty, J. A., Perz, W. G., Gnys, M., Kassel, J. D., & Hickcox, M. (1997). A day at a time: Predicting smoking lapse from daily urge. Journal of Abnormal Psychology, 106, 104-116. Szegedi, A., Lorch, B., Scheurich, A., Ruppe, A., Hautzinger, M., & Wetzel, H. (2000). Cue exposure in alcohol dependent patients: preliminary evidence for different types of cue reactivity. Journal of Neural Transmission, 107, 721-30. Tiffany, S. T. (1990). A cognitive model of drug urges and drug-use behaviour: Role of automatic and nonautomatic processes. Psychological Review, 97, 147-168 UNDCP/WHO Informal Expert Committee on the Craving Mechanism (1992). United Nations International Drug Control Programme and World Health Organization Technical report series No. V. Verheul, R., Brink, W. van der, & Geerlings, P. (1999). A three-pathway psychobiological model of craving for alcohol. Alcohol and Alcoholism, 34, 197-222. Wiesbeck, G. A., Mauerer, C., Thome, J., Jakob, F., & Boening, J. (1995). Alcohol dependence, family history, and D2 dopamine receptor function as neuroendocrinologically assessed with apomorphine. Drug and Alcohol Dependence, 40, 49-53.
[13]
