CEREBROVASCULARIS BETEGSÉGEK OTONEUROLÓGIAI VONATKOZÁSAI

CEREBROVASCULARIS BETEGSÉGEK OTONEUROLÓGIAI VONATKOZÁSAI

Dr. Szirmai Ágnes Neuropszichiátriai betegségek neurobiológiai alapjai Témavezető: Prof. Nagy Zoltán Budapest, 2002, Semmelweis Egyetem Doktori Iskola Szigorlati Bizottság:

Prof. Sziklai István Dr. Tóth Ágnes Dr. Fekete István

Hivatalos bírálók: Dr. Tóth Ágnes Dr. Horváth Sándor

Tartalomjegyzék: Tartalomjegyzék: Formai megjegyzések, rövidítések: 1. Bevezetés 1.1.A cochleovestibularis rendszer ischaemiás károsodásának tünetei 1.2 Az ischaemiás károsodásra hajlamosító rizikófaktorok 1.3 A vascularis eredetű cochleovestibularis laesio igazolása képalkotó technikákkal 1.4. Állatkísérletes stroke modellek 1.5. A hypercapnia hatása a vestibularis rendszerre 1.6. Az elektronystagmográfia technikai vonatkozásai 2. Az értekezés célkitűzései : 3. Módszerek 3.1. Az otoneurológiai vizsgálat 3.2. Cochlearis implantáció előtti és utáni vestibularis vizsgálatok 3.3. Migrénes betegek vizsgálata

3.4. Szédülő betegek kérdőíves vizsgálata rizikófaktorok, panaszok szempontjából 3.5. A cochleovestibularis rendszer vascularis károsodásának kimutatása 3.6. Hypercapnia kiváltása a spontán nystagmusra gyakorolt hatásának vizsgálata céljából

4. Eredmények 4.1. A vestibularis vizsgálat értékelhetősége a vestibularis rendszer változásainak kimutatásában (cochlearis implantált betegek vizsgálatának eredményei) 4.2. Migrénes betegek vestibularis vizsgálatának eredményei

4.3. A szédülő betegek rizikófaktorainak elemzése 4.4. Cerebrovascularis betegek cochleovestibularis leleteinek értékelése 4.4.1. A betegek kivizsgálási leleteinek értékelése 4.4.2. Betegeink elektronystagmográfiás leleteinek értékelése 4.5. A hypercapnia hatása a vestibularis rendszerre 5. Megbeszélés 6. Köszönetnyilvánítás 7. Irodalomjegyzék 8. Publikációk 8.1. Saját közlemények 8.2. Saját megjelent absztraktok jegyzéke

2

8.3 Recenziók, egyéb : 8.4. Könyv, könyvrészlet : 9. Az értekezés témájában megjelent saját publikációk 9.1. Az értekezés témájában megjelent közlemények 9.2. Az értekezés témájában megjelent absztraktok 9.3. Az értekezés témájában elhangzott előadások 10. Összefoglalás

3

Formai megjegyzések, rövidítések Az értekezést decimális beosztásban készítettem el. Az irodalomjegyzéket alfabetikus sorrendben állítottam össze. Az értekezés ortográfiája az Akadémiai Kiadó által 1983-ban megjelentetett Új Orvosi Szótár ajánlásai szerint készült. Az ábrákat és táblázatokat a dolgozat szöveges része után helyeztem el. Az ábrákat arab, a táblázatokat római számmal jelöltem. Az alábbiakban a gyakrabban előforduló rövidítések olvashatók. ABR: auditory brainstem response AICA: arteria cerebelli inferior anterior ASPV: average slow phase velocity, átlagos lassú fázis szögsebesség BAEP: brainstem auditory evoked potential BE: base excess BERA: brainstem evoked response audiometry CP: canal paresis, ívjáratparesis DP: directional preponderance, iránytúlsúly DSA : digitalis subtractiós angiographia ENG : elektronystagmográfia Hz : Herz IPL : interpeak latency MRI : magnetic resonance imaging MRA: magnetic resonance angiography PICA: arteria cerebelli inferior posterior PRIND: prolongáltan reverzibilis ischaemiás deficit RIND : reverzibilis ischaemiás neurológiai deficit TIA: transiens ischaemiás attack VBI vertebrobasilaris insufficiencia VBTIA : vertebrobasilaris területi transiens ischaemiás attack

1. Bevezetés A szédülés a különböző lokalizációjú fájdalmak mellett az egyik leggyakoribb, sokszor ijesztő tünet, amely a beteget orvoshoz viszi. A szédülő beteg kivizsgálásában nagy szerepe van az otoneurológusnak, illetve az otoneurológiai vizsgálatnak. Az otoneurológia szűkebb értelemben az egyensúlyrendszer vizsgálatát jelenti,

4

tágabb értelemben azonban az otoneurológus foglalkozik a cochleovestibularis rendszer betegségeinek kivizsgálásával, kezelésével, a betegek gondozásával. Hazánkban az otoneurológia és a belső-fül kutatás fejlődése nagy múltra tekint vissza. 1881-ben Hőgyes Endre tisztázta a nystagmus létrejöttét, embereken is vizsgálta a forgatásos nystagmust. Az ő követője volt Bárány Róbert, ő a kalorikus reakciók kidolgozásáért 1915-ben Nobel díjat kapott. Békésy György hallásélettani eredményei a belsőfül-kutatásban hoztak áttörést. Békésy ezért 1961-ben vehette át a Nobel díjat. Az otoneurológia a fülészet és a neurológia közötti határterületnek tekinthető. A összetett latin szó jelzi azt, hogy az egyensúlyrendszer betegségei fül- és idegrendszeri eredetűek egyaránt lehetnek. Bár a beteg nagyon gyakran szédülésként jellemzi a panaszát, a szédülés definíciója mégis nehéz . Brandt (7,8) leírása szerint a vertigo egy multisensoros és sensorimotoros szindróma, percepciós, autonóm, posturalis, és oculomotoros manifesztációval. Az ő megfogalmazásában a vertigo a statikus gravitációs tájékozódási képesség torzulása, illetve a beteg vagy a környezete mozgásának hibás érzékelése. Az otoneurológia tudománya a vestibularis eredetű szédüléssel foglalkozik. Az otoneurológus a beteg vizsgálata után választ adhat arra a kérdésre, hogy van-e a betegnek vestibularis eltérése? Az egyensúlyrendszeri történések során a vestibularis rendszer állapota változik, javul-, rosszabbodik, fluktuál. Ennek a folyamatnak egyik pontján vizsgálja az orvos az egyensúlyrendszert. Előfordulhat, hogy a vizsgálat időpontjában ép vestibularis rendszert találunk, de az anamnézis és a kiegészítő vizsgálatok alapján feltételezhető, hogy a betegnek egyensúlyi betegsége van. Ha a vizsgálat időpontjában észlelünk eltérést, akkor az is megmondható, hogy a károsodás centrális vagy perifériás-e. Ez az egyszerűnek látszó feladat sokszor nem is könnyű. Otoneurológiai szempontból a vestibularis rendszer két részre osztható, perifériás és centrális struktúrákra. Perifériás rész a labyrinthus, és a VIII. agyideg, centrális rész az agytörzsi magvakból induló pályák. Az agytörzsi vestibularis magok izolált sérülése perifériás tüneteket okoz, azonban ez igen ritka, az innen induló pályák sérülése miatt otoneurológiai vizsgálatkor centrális tüneteket észlelünk. 1987 óta foglalkozom otoneurológiával, 1997 óta végzek számítógépes elektronystagmográfiás vizsgálatokat a Semmelweis Egyetem Fül-Orr-Gégészeti és Fej-Nyaksebészeti Klinikáján. A kezdeti időszak a computeres vizsgálati metodika kialakításával telt, jelenleg már standardizált vizsgálati protokoll szerint folyik a betegek ellátása. Értekezésem témájául az utóbbi 3 évben klinikánkon megvizsgált, 45-és 64 év közötti cerebrovascularis betegek otoneurológiai vizsgálati eredményeinek a feldolgozását választottam. A cochleovestibularis rendszer vascularis eltéréseinek vizsgálata nem könnyű feladat. A rendszert több érterület látja el, ezen erek lefutásában sok a szöglettörés, és az anatómiai variáció. Nincs specifikus “vascularis” otoneurológiai tünet, és a vestibularis rendszer állapota nagyon sokszor változik a beteg állapotának változása során. Mindezen nehézségek és kétségek ellenére rendkívül fontos ezen szédülő betegek állapotának a felmérése, hiszen a kisebb vascularis eltérések is munkaképtelenséghez, az életminőség nagyfokú romlásához vezethetnek. A kicsi “ vascularis” eltérések megfelelő kezelése mellett megelőzhetők a nagyobb, életet

5

veszélyeztető cerebrovascularis történések. Azon betegek esetében, akikben már kialakult a súlyos agytörzsi keringészavar, a neurológiai góctünetek és a képalkotó eljárások alapján a diagnózis már könnyű. Munkám célja az volt, hogy azokon a betegeken keressek objektiválható tüneteket, akiken még a neurológiai góctünetek nem jelentkeznek. A cochleovestibularis rendszer erei semmilyen metodikával nem hozhatók látótérbe, így a funkció vizsgálatából és az egyéb leletekből következtethetünk a vascularis eredetre.

6

1.1. A cochleovestibularis rendszer ischaemiás károsodásának tünetei A szédüléses betegségek prevalenciáját nem könnyű meghatározni. A labyrinthus diszfunkcióra utaló egyértelmű tünetek miatt a betegek 0, 73 %-a keresi fel háziorvosát, további 0, 93 % a rosszul meghatározott szédülékenység miatt fordul orvoshoz, ezeknek egy részét okozza csak vestibularis működészavar. Gyakori a fóbia, anxietas, kb. 5%-a nem pszichotikus mentális betegségek aránya (20). A szédülést panaszoló betegek egy jelentős részének betegségét ischaemiás eredet magyarázza. A vertebrobasilaris érrendszer területén kialakult kisebb-nagyobb ischaemia gyakran tehető felelőssé különböző centrális és perifériás vestibularis károsodásokért. Az ischaemia sokszor a centrális és perifériás vestibularis tünetek kombinációját hozza létre, pl. AICA(arteria cerebelli inferior anterior) és PICA (arteria cerebelli inferior posterior) infarktus. A két ér egymást átfedő területeket lát el az agytörzsben és a cerebellumban, lefutásuk nagyon variábilis. Az AICA az art labyrinthin keresztül a belsőfület is ellátja. A medián pontin ágak is szerepet játszanak a vestibularis rendszer ellátásában (7,8,25, 57, 58). Az art. labyrinthi elülső vestibularis ága, mely a labyrinthus felső részét látja el, különösen sérülékeny és érzékeny az ischaemiára. A Willis kör megjeleníthető MR angiographiás képeken, de az arteria labyrinthi (vagy arteria auditiva interna ) dimenziói túl kicsik, így ez nem hozható látótérbe. A tünetek alapján különböző tünetegyüttes különböztethetők meg: labyrinthus- infarctus, AICA infarctus laterális nyúltvelői infarctus, laterális pontomedullaris infarctus, és cerebellaris

infarctus. A labyrinthus- infarctusban és a laterális

pontomedullaris infarctusban szenvedő betegnek van hallásromlása, és mindegyik tünetcsoportban szédülést panaszol a beteg(3, 8). Brandt (5) a centrális vestibularis laesiókat a vestibulo-ocularis reflex, azaz a nystagmus síkja szerint csoportosítja. A horizontális síkú centrális vestibularis laesio a szédülés mellett horizontális nystagmust eredményez. Sagittalis síkban jelentkező károsodáskor felfelé vagy lefelé csapó nystagmus észlelhető. A frontális síkú centrális vestibularis károsodás a fej jellegzetes félrehajtott voltát (ocular tilt reakció) , és oldalra dőlést, lateropulsiót okoz. Több szerző tesz említést hallásromlásról, és változatos nystagmusokról, mint az agyi keringészavarok tünetéről. (1,6,13,24,38, 59,60). Nem szükséges azonban nagyobb érterület elzáródása ahhoz, hogy a cochleovestibularis tünetek kialakuljanak. Passero (41) adatai szerint sok esetben okozhatja a panaszokat vertebrobasilaris dolichoectasia. Passero a betegek csaknem felében perifériás vestibularis elváltozást talált. Ennek oka feltételezése szerint a nervus cochleovestibularis kompressziója, illetve a labyrinthus csökkent vérellátása egyaránt lehet. A cerebrovascularis betegségekben a szédülés általában más tünetekkel együtt jelentkezik. A szerzők és a tankönyvek többsége az izoláltan jelentkező szédülést nem tartja cerebrovascularis eredetűnek (49). Gomez (19) több betegről számolt be, akikben a panaszok izolált szédüléssel kezdődtek, és később alakult ki a nagyfokú keringészavar. Előfordul, hogy a kifejezett hátsó scalai infarctus perifériás vestibularis laesio képében jelentkezik. Hirtelen jelentkező heves szédülés megjelenése egyéb tünet nélkül általában neuronitis

7

vestibularis mellett szól. Magnusson (31) a neuronitis vestibularisnak tartott eseteik egy negyedében az izolált szédülés hátterében koponya MRI-vel igazolt cerebellaris infarctust irt le. A csökkent vérellátás azonban nem mindig mutatható ki képalkotó eljárással. Sokszor a típusos klinikum, fejfájás, látászavar, szédülés igen kifejezett, mégsem jelennek meg a lacunák az agytörzsben. (27,31). Ezekben az esetekben kiemelt jelentőségűek azok a funkcióvizsgálatok, melyek az organikus eltérést igazolják (14,42,48,59) Az elektronystagmographia mutathat olyan eltéréseket, mely szerepet játszhat a korai diagnosztikában. Nagyszámú beteg feldolgozása során a termikus ingerlésre kiváltódó nystagmus többféle rendellenességet mutat, úgymint fokozott reakció, szimmetrikus csökkenés, iránytúlsúly, ívjáratparesis. A szerteágazó tünetek alapján nagyon nehéz megmondani, milyen is a cerebrovascularis betegek otoneurológiai vizsgálatának a lelete. Pedig bármilyen nehéz is, tudnunk kell a választ, mivel a kisebb vascularis eseményeket követően nagyobb, esetleg fatális érkatasztrófák is következhetnek. Izolált szédülés sokszor hetekkel megelőzi a kifejlődött stroke-ot (15,60). Az egyéb tünet nélkül jelentkező vertigo a kezdeti tünet a VBI-s betegek 48%- ában. Később jelentkezik a fejfájás, a látászavar, a felső végtagi érzészavarok, és az átmeneti tudatvesztés .Nagy a variabilitás az ischaemiás laesio lefolyásában is. Sokszor csak 24 órán belül múló tünetek jelentkeznek, melyek maradvány nélkül megszűnnek ,súlyosabb formában a tünetek rövidebbhosszabb idő alatt szűnnek meg, (RIND, PRIND), és csak nagyon súlyos esetben alakult ki fokozatosan vagy hirtelen a súlyos maradványtünetekkel járó gutaütés. A szemészek által jól ismert amaurosis fugax, vagy transiens monocularis vakság, az art. centralis retinae ellátási területén jelentkező átmeneti keringészavar elbírálása azonos a TIA- val.

8

1.2. A ischaemiás károsodásra hajlamosító rizikófaktorok Az ischaemiás elváltozások vagy hemodinamikailag szignifikáns szűkületet létrehozó atherosclerosis talaján, vagy kisér-elváltozások talaján jönnek létre. Mindezen kisér-elváltozásokra hajlamosítanak a rizikófaktorok, a hosszan tartó hypertonia, a diabetes mellitus, és a hypercholesterinaemia. (36) Koponya MRI-n gyakran láthatók lacunaris infarctusok. A súlyos, hosszan tartó hypertonia fibrinoid necrosist, és érfali occlusiót hoz létre. Mivel a cochleovestibularis leletek nagy variabilitása miatt egyértelmű diagnózist mondani nem lehet, nagy jelentősége van a rizikófaktorok felderítésének. Az irodalmi adatok általában a rizikófaktorokat befolyásolható és nem befolyásolható faktorokra osztják fel. Az életkor vonatkozásában nyugat-európai adatok szerint a 45 év alatti stroke az összes eset 5%-át nem haladja meg (36). A 45 év alatti stroke tekinthető fiatalkori stroke-nak (16), ezekben az esetekben a thrombofilia okának keresése (aktivált protein C rezisztencia, protein C, protein S hiánya, antifoszfolipid szindróma, antithrombin III. hiány, MELAS, CADASIL ) fontos a további kezelés szempontjából . Befolyásolható faktorok közé tartozik például a beteg életstílusa, egészséges, vagy egészségtelen életmódja (obesitas, testmozgás hiánya), étkezési szokásai, dohányzás, alkoholfogyasztás, kábítószerek. A vascularis cochleovestibularis eltérések földrajzi jellegű megoszlásáról irodalmi adatot nem találtam. Az obesitas a BMI index alapján számítható ki (testtömegindex: testtömeg (kg)/testmagasság 2 (m2), átlagos normál értéke férfiakban 22, nőkben 21, általában 27-ig még elfogadhatónak tekinthető (50). Bizonyos anamnesztikus adatok is fokozott kockázatot jelentenek, mint például a családban halmozódó érbetegségek vagy a beteg kórelőzményében előfordult érbetegség. Általánosan ismert kockázati tényezők a hypertonia, a diabetes, thrombocytosis, polycithaemia, emelkedett fibrinogén, emelkedett vérlipidek, szívbetegségek, migrén. Rizikófaktorok halmozódott előfordulása fokozott kockázati tényezőt jelent. (36). Hypertonia fennállása mutatható ki az összes stroke 40-65 %- ában. Yamasoba adatai szerint (60) a vascularis cochleovestibularis betegek 60%-a volt hypertoniás, 20%-a diabeteses, 26,7 %-a hyperlipidaemiás. A nagymennyiségű alkoholfogyasztás biztosan rizikótényező, de egyes adatok szerint már a kismennyiségű alkohol–nem inzulindependens diabetes mellitus okozása okán–is hajlamosít vascularis szédülésre(28). A véralvadási zavarokra, thrombosisra hajlamosító tényezők is rizikófaktorként szerepelnek. Grotemeyer(21) adatai szerint a vestibularis eltérések, fejfájás, és hemoreológiai eltérések cerebrovascularis betegséghez vezethetnek. Az ismert migrénes fejfájás, főként a komplikált migrén gyakran tekinthető rizikófaktornak. Az art. vertebralisban és basilarisban súlyos vasoconstrikció alakulhat ki migrénes betegekben. Sok esetben komoly diagnosztikai feladat a basilaris migrén és az agytörzsi keringészavar elkülönítése (9, 11, 43).

9

1.3. A vascularis eredetű cochleovestibularis laesio igazolása képalkotó technikákkal A mindennapi klinikai neurológiai gyakorlatban a cerebrovascularis betegségre utaló tünetekkel jelentkező beteg carotis-vertebralis Doppler vizsgálatra, illetve valamilyen képalkotó vizsgálatra kerül, ez utóbbi többnyire koponya MRI vagy MRA. Az általános irodalmi adatok szerint a cochleovestibularis tünetek létrejöttéhez nem szükséges nagyerek elzáródása, vagy nagy érterületi ischaemia. Carotis-vertebralis Doppler vizsgálattal többnyire atherosclerosis, esetleg áramlási aszimmetria igazolható(17,18). A transcranialis Doppler vizsgálat alkalmas a cerebrális hemodinamikai változások monitorozására (22), illetve az arteria basilaris monitorozására. A betegek többsége képalkotó vizsgálatra kerül, ma már egyre inkább elérhető mindenki számára az MRI és az MRA. Több szerző nagyon hasznosnak tartja az MR angiographiát. Fény derülhet érelzáródásra, segmentalis stenosisra, dolichoectasiára (17,18,41,60), vagy akár csak a két vertebralis közötti oldaldifferenciára is. A hagyományos DSA vizsgálatkor a kapilláris fázis vizsgálata szenzitívebb a keringészavar kimutatása szempontjából, mindezek ellenére az invazivitása miatt VBI-ben nem feltétlenül szükséges a DSA végzése(23). Bizonyos esetekben, főként amikor a koponya MRI és MRA nem mutat kóros eltérést, szükség lehet az agyi áramlás vizsgálatára (43,47), mely esetleges perfúziózavarok kimutatásával igazolja a vascularis eredetet.

10

1.4. Állatkísérletes stroke- modellek A számtalan vestibularis tünetegyüttes arra ösztönözte a kutatókat, hogy állatkísérletes stroke-modellen vizsgálják az egyes erek elzáródásának tüneteit. A cochlearis működés vizsgálata az agytörzsi kiváltott válaszok révén valamelyest megoldott, azonban a vestibularis működés vizsgálata nehézségeket vet fel. Az állatot az érelzáródás létrehozásához el kell altatni, és az altatószerek az agy működését befolyásolják, valamint az állatot rögzíteni kell. Emiatt a mozgása, a fej- és testtartása is csak korlátozottan figyelhető meg. Emellett

a

vestibularis

provokációs

vizsgálatok

kivitelezése

nehézkes,

pontatlan,

és

az

elektronystagmographiás regisztrálás sem könnyen kivitelezhető. Ennek ellenére történtek próbálkozások kísérletes ér-occlusio után az agyi áramlás vizsgálatára. Patkányokon végzett állatkísérletben (53) az art. vertebralis occlusiója károsította az agytörzsi autoregulációt. A vascularis károsodás a cochleában és az agytörzsben együtt jött létre, de kifejezettebb volt az agytörzsben, mint a cochleában. Kísérletes AICA elzáródásban a nucleus cochlearis és vestibularis véráramlása 50%-kal csökken a normál kontrollhoz képest. Az ellenoldalhoz képest (nem elzárt AICA) a nucleus. cochlearis vérátáramlása 47%-kal, a nucleus vestibularisé 31%-kal csökken, ez valamilyen collateralis keringési mechanizmusra utal. Az AICA occlusiójakor a vestibularis magok vérellátásuk harmadát vesztik el, míg a cochlearis magok a felét(25). Az agytörzs funckcionális vizsgálatában nagy jelentőségű az akusztikus kiváltott válasz vizsgálat, ez állatban is jól vizsgálható. Kísérletes AICA occlusio után az ABR változások 3 típusa volt felismerhető. Az állatok egy csoportjában minden hullám végleg eltűnt. A másik csoportban minden hullám átmenetileg eltűnt, utána újra megjelent, a harmadik csoportban az I- IV. IPL növekedett meg. A hullámok visszatérését a jó collateralis keringésnek tulajdonítják, a látencianövekedést viszont a cochlea relatív érzékenységével magyarázzák (26). Kísérletesen létrehozott arteria vertebralis occlusio (37) után a BERA válasz nem változott, a kalorikus reakció mindkét oldalon rövidült. AICA occlusio után többféle véráramlási eredményt regisztráltak, a BERA válasz kórossága az átáramló vér mennyiségétől függött. Az azonos oldali kalorikus reakció időtartama csökkent. Eme ischaemiás modell alapján a szerzők véleménye az, hogy a félkörös ívjáratok lényegesen érzékenyebbek az ischaemiára, mint a hallószerv. A vestibularis rendszer chemoarchitecturájának feltérképezése még ennél is bonyolultabb, és nehezebb folyamat, és egyelőre nem minden részletében tisztázott, azonban a vestibularis magvakban öt különböző neuroaktív aminosav mutatható ki, a GABA, a glicin, glutamát, az aszpartát és a taurin (56).

11

1.5. A hypercapnia hatása a vestibularis rendszerre Az agyi keringést nagymértékben befolyásolja a CO2 parciális nyomása; a hypercapnia tágítja az ereket. Ischaemiás károsodásban az autoreguláció károsodik. Atherosclerosisban a csökkent agyi véráramlás miatt az agyszövet sérülékenyebbé, és a fiziológiás funkcióváltozásokra érzékenyebbé válik. A hypercapnia fokozza az agyszövet vérátáramlását, de a szisztémás vérnyomást érdemben nem emeli meg. A vérátáramlást a normocapniás hyperventilláció nem emelte meg, ellenben a hypercapnia igen. Úgy tűnik, hogy az agyi érátáramlást maga a CO2 parciális nyomása regulálja, és nem maga a ventilláció.(22) A csökkent art. basilaris áramlás esetén a CO2 indukálta vasoreaktivitás csökkenése volt megfigyelhető. A CO2 vasoreaktivitás a cerebrovascularis betegek 70%-ában károsodik(40). A szisztémás vérnyomás változásaira a cochlea autoregulációja is működésbe lép. 20-70 Hgmm szisztémás vérnyomás-értékek között (tengerimalacban) a cochleában mért lézer-Doppler áramlásmérés változatlan értékeket mutatott. (10). Állatkísérletes adatok szerint (46) a cochlea vérátáramlásának autoregulációja szimpatikus, peptiderg, és hemodinamikai mechanizmusokon alapul. Lézer Doppler áramlásméréssel igazoltan az adaptáció is részt vesz a folyamatban. Hypercapnia hatására a cochlearis keringésben is van vasodilatáció, de a cochleában az érrendszer nem áll ellent a gyors nyomásváltozásoknak, mivel a gyors autoregulációs mechanizmusok hiányoznak. Ezek a gyors nyomásváltozások ráterjednek a cochlea basalmembránjára, és endotheliumára, és ott gyulladásos mediátorokat szabadítanak fel. A cochlea és az agyi keringés autoregulációjában jelentkező különbségek oka a két érrendszer különböző beidegzése, és különböző basalis tónusa. Az agyi keringés magas basalis tónusa a jelentős paraszimpatikus és elhanyagolható szimpatikus beidegzés miatt jön létre. A cochlea érrendszeréről eddig csak a szimpatikus beidegzés igazolt, emiatt magas vasoconstriktor tónussal rendelkezik.(55). Bár az agyi autoreguláció szempontjából elsősorban a hypercapnia jelenti a reguláló tényezőt, és kevéssé a hyperventilláció, mégis jelentősek Modugno és munkatársainak (34) kísérletei, melynek során hyperventilláció körülményei között végeztek vestibularis vizsgálatot. A hyperventilláció alatt a kontrollcsoportban spontán nystagmus nem provokálódott. A patológiás csoportban a spontán nystagmus többnyire fokozódott, ill. egy esetben eltűnt, (ez a beteg cerebellaris károsodásban szenvedett). Két betegnek spontán nystagmusa megjelent. A

hyperventilláció normál kontrollokon a

kalorikus ingerlés hatására létrejött nystagmus intenzitását, és lassú fázis sebességét fokozta. Betegeken változó eredmények születtek. Hyperventilláció önmagában nem okoz spontán nystagmust egészséges embereken.

12

1.6. Az elektronystagmográfia technikai vonatkozásai A cerebrovascularis betegségekben a vestibularis vizsgálatokat nemcsak a vestibularis tünetek nagyfokú változékonysága teszi nehézzé, de a különböző otoneurológiai laboratóriumokban különböző vizsgálati metodikákat, és értékelő rendszereket alkalmaznak. A diagnosztikus vizsgálatsor nem mindig a vizsgálatot végző orvos döntésétől függ, hanem a rendelkezésre álló berendezések határozzák meg, hogy az orvosnak milyen vizsgáló berendezéssel van tapasztalata. Az otoneurológia hőskorában a részletes vizsgálathoz elegendő volt egy +20 dioptriás szemüveg (Bartels szemüveg) esetleg elektromos megvilágítással, (Frenzel szemüveg), egy vízhőmérő, és egy 20 cm3 -es fecskendő. A Frenzel szemüveggel jobban lehetett látni a beteg szemmozgását, hosszan lehetett figyelni a nystagmusát, azonban ennek regisztrálására, részletes analizálására nem volt lehetőség. Bizonyos vizsgálatok elvégzése regisztrálás nélkül nem volt igazán jól elvégezhető. Bár a Frenzel szemüveg mind a mai napig mindennapos használati eszköz az otoneurológus kezében, de a bizonyítékokon alapuló orvoslás jegyében egyre nagyobb lett az igény arra, hogy a nystagmust regisztrálhatóvá tegyük, matematikailag leírható paramétereket adjunk meg. Így válik nyomon követhetővé a beteg állapotának változása, és ilyen módon hasonlíthatók össze, illetve reprodukálhatók a tudományos eredmények. Ma már otoneurológiai tárgyú tudományos közlemény megjelenésének szinte előfeltétele, hogy nystagmográfiás adatokat tartalmazzon. Napjainkban számos ingerlő, regisztráló berendezés, és számítógépes analizáló szoftver van forgalomban, így a vizsgálati metodikák szinte áttekinthetetlenek. Mivel egy-egy ilyen vizsgáló berendezés ára több millió forint is lehet, általában nincs arra lehetőség, hogy összehasonlítsuk egymással ezeket a metodikákat (4). Abban azért megegyezik mindegyik otoneurológiai laboratórium, hogy a vizsgálat során a vestibulo-spinalis reflexeket vizsgálják, esetleg regisztrálják (12,52,). Kiemelt jelentőségű a vestibulo-ocularis reflex (nystagmus) regisztrálása. A spontán nystagmus regisztrálásán túlmenően minden otoneurológiai laboratórium alkalmaz provokációs vizsgálatokat. Ezek a provokációs vizsgálatok részben az oculo-motoros rendszert vizsgálják valamilyen formában (smooth pursuit szemmozgások, saccadikus szemmozgások, optokinetikus szemmozgások). A smooth pursuit rendszer- magyarul talán lassú követő szemmozgató rendszernek fordítható - stabilizálja a mozgó fénypontot a foveán. A vizsgálatkor a célstimulus egy fénypont a falon, melyet egy computer program irányit, sinusos frekvenciával, vagy randomizált formában. A szemmozgást számítógép analizálja, és összeveti a cél mozgásával. (39). A provokációs vizsgálatok másik nagy csoportja a labyrinthus működőképességét vizsgálja, endolymphaáramlás provokálásával ( kalorikus, vagy forgatásos ingerléses vizsgálatok).

13

Kezdetben, amíg a nystagmust csak szemmel illetve Frenzel szemüveg alatt figyeltük meg, addig a vizsgálatok során kiváltott vestibularis ingerek erőssége többnyire lényegesen meghaladták a fiziológiás szintet. Emiatt meglehetősen kellemetlenek voltak, és a vizsgálati eredmény pontos értékelését nagyon megzavarták a vegetatív tünetek. A forgatásos nystagmus mindkét labyrinthusban ingereli egyidejűleg a horizontális ívjáratot, így diagnosztikus értéke erősen korlátozott. Az elektromos forgatószék előtti időben a Bárány által ajánlott forgatási metodika volt általánosan elterjedt. Mivel ez a fiziológiásnál lényegesen jelentősebb inger volt, a mindennapi gyakorlatunkban, 1991-ben egy lassúbb forgatási metodikát vezettünk be, mely a vizsgálat diagnosztikai értékék nem csökkentette, ám a beteg számára lényegesen elviselhetőbb volt. Természetesen azok az otoneurológiai laboratóriumok, ahol elektromos forgatószékkel rendelkeznek, ott a forgatás más paraméterekkel történik. A kalorikus ingerlés az egyik leghasznosabb vizsgálómódszer az otoneurológus kezében. Ha a külső hallójáratot a testhőmérséklettől 7 fokkal eltérő vízzel vagy levegővel melegítjük, vagy hűtjük, un. kalorikus nystagmus jön létre. Az Ewald és Flourens törvények értelmében meleg inger hatására a nystagmus az ingerelt fül felé irányul, hideg inger hatására ellentétes irányban. A kalorikus ingerlés Bárány féle teóriája (hőhatás okozta fajsúlykülönbség okozná az endolympha áramlást) széles körben elfogadott. Az utóbbi idők űrkísérletei súlytalanság körülményei között igazolták, hogy ez a teória nem állja meg a helyét. Angelborg (2) szerint a kalorikus ingerlésre létrejött nystagmus oka a cochleában létrejött véráramlás fokozódás lehetne, de ezt a kísérleti állatoknak csak egy részében sikerült igazolni, és a statisztikai analízis nem mutatott korrelációt a kalorikus ingerelés és a vérátáramlás fokozása között. Így tehát, bár a hőingerlésre létrejövő nystagmus kialakulásának mechanizmusa ma sem tisztázott minden részletében, mégis ez az egyik leghasznosabb, és legszélesebb körben ismert otoneurológiai vizsgálati eljárás. A kalorikus ingerlésnek többféle technikája ismeretes. A választható metodika az otoneurológiai labor berendezésétől függ. Kalorizálhatjuk a beteget ülve, ilyenkor a beteg 60 fokkal hátrahajtja a fejét, fülébe 10 ml 30şC ill. 44şC vizet juttatunk. Ez a technika (Veits-Germán metodika) ma már kevéssé korszerű. Ha a beteg fekszik a kalorikus ingerlés alatt, úgy a fejét 30 fokkal meg kell emelnünk. A leginkább elterjedt Dix-Hallpike-Fitzgerald metodika szerint 400 ml, 30şC ill. 44 şC víz folyik a beteg fülébe, kb. 40 sec alatt. Ehhez a vizsgálathoz falra szerelt, vízmelegítős termosztát szükséges. A metodika előnye, hogy a víz adagolása pontosabb, és a beteg fekszik, így kevéssé érzi kellemetlennek a szédülést. A külső hallójárat vizes ingerlésének vannak hátrányai: a beteg vizes lehet, az alkalmazott inger a fiziológiásnál lényegesen nagyobb, bizonyos esetekben kontraindikált, mint például perforált dobhártya, külső hallójárati betegség. Mindez kiküszöbölhető a levegővel történő ingerléssel. A Dix-Hallpike-Fitzgerald féle vizes ingereléssel analóg ingert váltható ki 8 liter 24şC és 50şC fokos levegő 60 sec-ig történő alkalmazásával (4). A nystagmus-reakciókat értékelhetjük Frenzel szemüveg alatti megfigyeléssel, de pontosabb a nystagmográfiás regisztrálás. Kiszámíthatjuk a nystagmus amplitúdóját, frekvenciáját, időtartamát,

14

legintenzívebb, ún. kumulációs fázisát, és a nystagmus legjellemzőbbnek tartott adatát, a nystagmus lassú fázisának szögsebességét. A legtöbb számítógépes értékelőprogram ezt automatikusan ki is számolja. A normális lassú fázis sebesség munkacsoportonként és vizsgálati metodikától függően változó, 10 és 50 fok/sec közötti érték. A bitermális kalorikus ingerléskor két oldalon elvégzett 4 kalorikus reakcióból 2-2 vonatkozik egy-egy fülre. Normálisan a két hideg és két meleg ingerre létrejött nystagmus amplitúdója, frekvenciája, időtartama nagyjából egyenlő. A megengedett oldaldifferencia általában 25 % körül. Ívjáratparesisről beszélünk, ha az egyik oldal vagy mindkét oldali labyrinthus ingerelhetősége hideggel és meleggel is csökkent. Általában perifériás károsodásokra jellemző. Az iránytúlsúly jelensége látható centrális károsodásokban. Ekkor az egyik irányba a nystagmus -reakciók sokkal kifejezettebbek (az egyik oldali hideg és a másik oldali meleg ingert követő nystagmus élénkebb) A Jongkees- féle képlettel kiszámítható az ívjáratparesis és az iránytúlsúly mértéke. Ívjáratparesis (caloric weakness, canalparesis): [(JM+JH)-(BM+BH)/(JM+JH+BM+BH)]X 100= CP Iránytúlsúly, (directional preponderance): [(JM+BH)-(BM+JH)/(JM+BH+BM+JH)]X 100=DP Klinikánkon 1989 óta végzünk rutinszerűen elektronystagmográfiás vizsgálatokat. Kezdetben egy módosított EEG géppel végeztük a vizsgálatainkat, 1997. óta az ICS Chartr ENG system számítógépes nystagmográfiás rendszert alkalmazzuk. Az otoneurológiai vizsgálatok ezzel a rendszerrel kíméletesek, biztonságosak a rossz általános állapotú, esetleg számos alapbetegséggel rendelkező betegek számára is. A rendszer tökéletesen alkalmas akár a belsőfül-műtétek utáni vestibularis változások megítélésére is (44,45). A számítógépes vizsgáló rendszer általában egy konzultációs rendszert is tartalmaz, mely szisztematikus kérdéssorozata alkalmas arra, hogy az anamnézis felvétel célzott, minden részletre kiterjedő legyen. A kérdésekre adott válaszok segítségével a szédüléses panaszok rendszerbe sorolhatók, (32), aszerint, hogy a forgó szédülés visszatérő rohamokban jelentkezik-e, vagy egy nagy roham, és azt követően folyamatos javulás, vagy állandó szédüléses állapot okozza a beteg panaszait.

15

2. Az értekezés célkitűzései Vizsgálni kívántam, hogy az otoneurológiai vizsgálat milyen segítséget adhat a neurológusnak a cerebrovascularis betegség diagnosztikájában. Ennek során a következő kérdésekre kerestem a választ: 1. Alkalmas-e az elektronystagmográfiás metodika és az otoneurológiai vizsgálat a vestibularis rendszeri változások monitorozására? A vestibularis rendszer változásait a kétoldali süketség miatt cochlearis implantációra került betegeken tanulmányoztam. A cochlearis implantáció kétoldali süketségben szenvedő betegek rehabilitációjára alkalmas eljárás. A cochlearis implantátum olyan elektronikus eszköz, mely a külső hangforrásból érkező hangok bizonyos, egy, vagy több előre meghatározott frekvenciájának akusztikai energiáját elektromos stimulussá alakítja, és közvetlenül a hallóidegre, ill. a ganglion spirale sejtjeire továbbítja. Tisztázni kívántam, hogy hogyan hat a cochlearis implantáció a vestibularis ingerelhetőségre az operált és a contralateralis oldalon? 2. Figyelembe véve a szédüléses migrén rizikófaktor jellegét a cerebrovascularis betegségekre, vizsgálni kívántam a migrénes rohamban észlelhető vestibularis rendszeri elváltozások jellegét és reverzibilis voltát. 3. Melyek azok a tényezők, rizikófaktorok, melyek szédüléses betegségre hajlamosítanak? Megegyeznek -e ezek a cerebrovascularis betegség általános rizikófaktoraival, vagy van-e valamilyen egyéb tünet, panasz vagy betegség, amely szóbajöhet rizikófaktorként? Mennyire befolyásolják a szédülést az éghajlati , táplálkozási, és életviteli tényezők? 4. Megvizsgáltam, hogy milyen otoneurológiai eltérések, elektronystagmographiás abnormalitások ismerhetők fel a cerebrovascularis betegek esetében. Tisztázni kívántam, hogy ezek az eltérések mennyire felelnek meg az egyéb diagnosztikus értékű vizsgálatok eredményeinek. A betegek cerebrovascularis betegségük igazolása céljából természetesen részletes kivizsgáláson estek át. 5. Hogyan változik cerebrovascularis betegségekben a kórlefolyás során a vestibularis rendszer állapota? A betegek egy részének után követésével választ kerestem arra, hogy a vestibularis rendszer változásának megállapíthatók-e törvényszerűségei? 6. Ismert tény, hogy a hypercapnia vasodilatációt okoz, ezért hatására az agyi vérátáramlás fokozódik. Célul tűztem ki, hogy megvizsgáljam, hogy a hypercapnia hogyan befolyásolja

a vestibularis rendszer

működését. Ki kívántam dolgozni a hypercapnia vestibularis hatásainak vizsgálati metodikáját, és vizsgáltam, hogyan lehet ezt a klinikumban esetleg alkalmazni.

16

3. Módszerek Az értekezésben ismertetett vizsgálatok megtervezése során elsőként előtérbe került az a kérdés, hogy a számítógépes elektronystagmográfiás metodika mennyire alkalmas a vestibularis rendszer állapotának felmérésére, illetve monitorozására. Érdekes megfigyelésünk volt, hogy bizonyos betegségek egyes állapotváltozásaiban, illetve műtéti beavatkozások során a vestibularis rendszer állapota változik. Ennek a változásnak a paramétereit vizsgáltuk a számítógépes nystagmográfia alkalmazásával. Ez a fejezet tehát több részből áll. 1. Elsőként a részletes otoneurológiai vizsgálati metodikát ismertetném. 2. Későbbiekben megvizsgáltam a hallásrehabilitációban nagy jelentőségű cochlearis implantáció, mint belsőfül-megnyitó műtét hatását a vestibularis rendszerre. A vizsgálatok célja az volt, hogy megállapítsam, mennyire alkalmas a computeres elektronystagmographia a vestibularis állapotváltozások monitorozására. 3. Migrénes betegeken vizsgáltam a vestibularis rendszer változásait rohamban, illetve rohammentes állapotban. 4. Vizsgálataim tengelyében azonban a cerebrovascularis betegek vestibularis rendszerének vizsgálatai állnak. Ez a vizsgálatsorozat több részből állt. Adott életkorú beteganyagon vizsgáltam a betegek rizikófaktorait, kórelőzményét, és részletes panaszait. A vizsgálatok során felállított diagnosisok alapján vizsgáltam a betegségek megoszlását egy adott korcsoportban. Klinikák közötti együttműködés keretei között vizsgáltuk, hogy az éghajlati viszonyoknak, és a táplálkozási szokásoknak van-e jelentősége a szédüléses betegségek szempontjából. Majd részletesen vizsgáltuk annak a 65 betegnek a dokumentációját, akik klinikánkon

álltak részletes

kivizsgálás alatt. Ebből a 65 betegből választottunk ki 20 alkalmas beteget, akiken a hypercapnia vestibularis rendszerre gyakorolt hatását vizsgáltuk.

17

3.1. Az otoneurológiai vizsgálat A beteg részletes anamnézis-felvételt követően általános fül- orr- gégészeti vizsgálaton esik át. Ellenőrizzük fülészeti állapotát, nincsen-e a hallójáratban cerumen, ép-e a hallójárat és a dobhártya. Amennyiben a dobhártya nem ép, a szédülés hátterében felmerül fülbetegség gyanúja, és további ilyen irányú vizsgálatoknak vetjük alá (fülészeti rtg-felvétel [Shüller], audiometria), majd megfelelő kezelést kap. A teljes körű otoneurológiai vizsgálattól ilyen esetekben többnyire eltekintünk. Amennyiben a beteg dobhártyája ép, a vizsgálatot részletes audiometriával folytatjuk. A vizsgálathoz használatos klinikai audiométerek 125, 250, 500, 1000, 2000, 4000 , és 8000 Hz-en mérnek, lehetőség van maszkolásra ,a lég és csontvezetéses hallásküszöb külön-külön mérhető. A légvezetést fejhallgatón keresztül adott hanggal, a csontvezetést a processus mastoideusra helyezett vibrátor segítségével mérjük. Minden betegen tisztahang küszöbaudiometriát végzünk. Amennyiben a két fül között nagyfokú oldaldifferencia van, úgy a jobban halló fülét fehérzajjal maszkoljuk. Minden betegen dobüregi nyomásmérést és stapedius reflex vizsgálatot végzünk, ipsi és contralateralis ingerléssel. A vizsgálatnak két feltétele van: 1, az ép dobhártya, ezt előzetesen a fülészeti vizsgálat során ellenőriztük. 2, stapedius reflex csak ép dobüregi nyomás esetén mérhető. Negatív dobüregi nyomás a középfül hurutos állapotára utal, az un. ellapult tympanogram pedig dobüregi folyadékgyülemre. Ebben az esetben ezeket a betegeket megfelelően ellátjuk, az otoneurológiai vizsgálatot a középfülfolyamat gyógyulása utánra halasztjuk. A stapedius reflex vizsgálat , mint agytörzsben átkapcsolódó és kereszteződő acustico-facialis reflexív műszeres vizsgálata sok hasznos információt adhat az otoneurológus számára. Például nagyfokú halláscsökkenés mellett normál szinten kiváltható reflex recruitment jele lehet, így cochlearis károsodásra utal. Közel ép hallás esetén hiányzó reflex vagy a reflex fáradása retrocochlearis károsodást jelez, esetleg kis vestibularis schwannoma gyanúját veti fel, melyet képalkotó eljárással feltétlenül igazolni kell, vagy ki kell zárni. Ép hallás esetén ipsilateralis ingerléssel kiváltható, de contralateralis ingerléskor hiányzó reflex agytörzsi működészavar mellett szólhat. A nervus facialis bénulás magassági diagnosztikájában és az otosclerosis diagnózisában betöltött szerepe nem tárgya az értekezésnek, de a teljesség kedvéért megemlítendő, hogy otosclerosisban a stapes fixáltsága miatt nincs reflex. A n. facialis perifériás bénulásában, ha a laesio a n. stapedius kilépése felett van, akkor a reflex nem váltható ki. A hallásvizsgálatot követően kerülhet sor a tulajdonképpeni vestibularis vizsgálatra. A vizsgálatot a spontán nystagmus vizsgálatával kezdjük. Szabad szemmel, Frenzel szemüveggel is vizsgáljuk a beteg nystagmusát. A +20 D, elektromos megvilágítású szemüveg a fixációs nystagmust kikapcsolja, és a szemet nagyítja, megvilágítja.

18

Ezt követően vizsgáljuk a vestibulo-spinalis reflexeken alapuló un, statokinetikus próbákat,a Romberg próbát, a Bárány félre félremutatást, és a vakjárást (természetesen mindegyik vizsgálat alatt vigyázva a beteg testi épségére) A vizsgálat további lépése a pozícionális nystagmus vizsgálata. Ezt technikai okokból Frenzel szemüveg alatt vizsgáljuk, mivel a betegre ragasztott elektródák nem tűrik a beteg intenzív mozgatását. A mindennapi gyakorlatban az un Causse nystagmust, a helyezési nystagmust vizsgáljuk, ill. a Hallpike manővert végezzük el. A helyzeti nystagmus vizsgálata (ebben a vizsgálatban a fej és a test egymáshoz viszonyított helyzete nem változik) technikailag nem oldható meg, mivel az ehhez szükséges dönthető asztal nem áll rendelkezésünkre. A szemmozgató rendszert már elektronystagmográfiás regisztrálás mellett vizsgáljuk, mivel szabad szemmel csak nagyon durva eltérések láthatók. A vizsgálatot az ICS Chartr® számítógépes elektronystagmográfját használjuk. A szemmozgató rendszer vizsgálata előtt azonban a spontán nystagmust regisztráljuk. A bőr alkoholos előkészítése és az elektródák felrakása után (két halántéktáj, bal szem fölött és alatt a pupillával egy vonalban, föld elektróda a homlok közepén ) kalibrálni kell a nystagmográfot. A beteget megkérjük, hogy az ernyőn 10 fokban saccadikusan jobbra-balra, illetve fel-le mozgó fénypontot csak a szemével kövesse. A kalibrálás után tetszőleges ideig, rutinszerűen egy percig csukott szemmel fekszik a beteg, a gép a spontán nystagmusát regisztrálja. Az analízis szoftver megadja a spontán nystagmus átlagos lassú fázis sebességét, illetve az egyes nystagmus csapások lassú fázis sebessége is egyenként lemérhető. A követő szemmozgások vizsgálatára a rendelkezésre álló programok közül a “horizontal tracking” névre hallgató programot választottuk, mely a smooth pursuit szemmozgató rendszert vizsgálja. Van lehetőség a szoftverben a saccadikus szemmozgások, és az optokinetikus nystagmus kiváltására, de az analízis szoftver (amerikai licence, nincs módom befolyásolni) a numerikus analízist csak horizontális nystagmus esetében tette lehetővé. A centrális vestibularis laesio esetén a verticalis nystagmus analízise alapvető fontosságú lehet. A fenti hiányosságok miatt választottuk a” horisontal tracking” programot. A nystagmust kiváltó inger egy fénypont az ernyőn, melyet a számítógép sinusos mozgás szerint vezérel. A fénypont egy 34 fokos íven sinusosan mozog egyre gyorsulva 0,2 és 0,7 Hz közötti sebességgel. Az értékeléskor az analízis szoftver egybeveti a célpont mozgását a beteg szemmozgásával. A szoftver akkor tekinti értékelhetőnek a vizsgálatot, ha a beteg pontosan követi a célpontot. Amennyiben a beteg nem követ jól, a gép nem értékel, de a monitoron megjelenő analízis görbén a vestibularis károsodásra jellemző eltérések jól láthatók. A labyrinthus hőingerléses vizsgálatok közül a levegővel történő kalorikus ingerlést választottuk. Az ingerlést fekvő testhelyzetben, 30 fokkal megemelt fejtartás mellett, rutinszerűen 5 liter levegővel, 25°C és 50°C levegővel, 40 másodpercen keresztül végezzük. A betegek a vizsgálatot jól tűrik, élénk reakció esetén enyhe hányinger előfordulhat. Hányás több ezer beteg vizsgálata után sem fordult elő. Az ingerléssel egyidejűleg indul a regisztrálás is, és későbbi nystagmus analízis során kijelölhető az analizálni kívánt szakasz eleje. Sajnos a szakasz vége nem jelölhető ki, az automatikusan a regisztrátum végével azonos-

19

ez az amerikai szoftver jellegzetessége, általam nem befolyásolható tényező. A számítógép meg tudja adni minden egyes kalorikus ingerlésre kialakult nystagmus átlagos lassú fázis sebességét, azonban a fenti szoftver jellegzetesség miatt a kumulációs fázisét nem. (Ez csak úgy volna lehetséges, ha csak a kumulációs fázist regisztrálnánk.). Az egyes kiváltott kalorikus nystagmusok átlagos lassú fázis sebességén kívül a program a Jongkees formula alapján numerikusan megadja az ívjáratparesis és iránytúlsúly mértékét és irányát. Amennyiben súlyos akut vestibularis kiesés esetén a betegnek spontán nystagmusa van, mely a kalorikus ingerléskor nem fordul meg (pl. neuronitis vestibularis) az értékelő program matematikailag igaz, de orvosilag bizarr értékeket ad meg (pl. 100% feletti ívjáratparesis). Ilyen esetekben az egyes nystagmus válaszok átlagos lassú fázis sebessége alapján a leletező orvosnak kell értékelni a vestibularis statust. A vizsgálat teljes időtartama a beteg tájékoztatásával, anamnézis felvétellel, audiometriával együtt átlagosan kb. 1,5-2 óra, a nystagmographia időtartama átlagosan 45-55 perc.

20

3.2. Cochlearis implantáció előtti és utáni vestibularis vizsgálatok A cochlearis implantáció kétoldali süketségben szenvedő betegek rehabilitációjára alkalmas eljárás. A cochlearis implantátum olyan elektronikus eszköz, mely a külső hangforrásból érkező hangok bizonyos, egy, vagy több előre meghatározott frekvenciájának akusztikai energiáját elektromos stimulussá alakítja, és közvetlenül a hallóidegre, ill. a ganglion spirale sejtjeire továbbítja. Más szavakkal: a cochlearis implantátum a középfül hangvezető apparátusának, valamint a receptorsejtek mechano-elektrikus transducer rendszerének megkerülésével egy vagy néhány szűk frekvenciasávban kapcsolatot teremt a külvilág hangforrásai és a központi idegrendszer között.(30) Az indikáció: kétoldali nagyfokú hallásromlás vagy süketség, mely mellett nagyteljesítményű hallókészülék sem eredményez beszédhalló képességet. A sikeres implantációhoz szükséges a beteg jó fizikai és lelki állapota, és hogy motivált legyen a beszédgyakorlásra. Bár a nagyfokú halláscsökkenésben szenvedő betegek többségének a vestibularis ingerelhetősége is csökkent vagy hiányzik, néhány esetben a vestibularis működés ép marad. Sok szerző vizsgálta a vestibularis működést, azonban a kalorikus ingerre adott válasz ritkán szerepel közleményekben.

A közlemények többsége vestibularis működéscsökkenésről számol be, mely többnyire a műtéti technika következménye. A vestibularis működés megőrzéséhez az elektróda sérülés nélküli cochleába vezetése szükséges(54). 1985 óta a cochlearis implantáció rutin eljárás klinikánkon, 1996 óta a cochlearis implantációra kerülő betegek vestibularis vizsgálatát computeres ENG-vel végezzük. 10 betegen, akik 1996 után kerültek műtétre, a preoperatív és a postoperatív vizsgálat is ugyanazzal a computeres metodikával történt, az előző betegeken a preoperatív vizsgálat hagyományos ENG vizsgálat volt, más ingerlési paraméterekkel. Az értekezésben ennek a 10 betegnek az adatait lehet értékelni.

21

3.3. Migrénes betegek vizsgálata A migrén és a szédülés közötti kapcsolat vonatkozásában az irodalomban több szinonima merült fel: migrén otique, vestibularis, cerebellaris, basilaris migrén(51). Két jól elkülöníthető formájú szédüléses migrén fordul elő. Az egyik a basilaris, vagy vertebrobasilaris migrén, tarkótáji fejfájással, forgó szédüléssel, vegetatív tünetekkel. Ezek a tünetek a migrénes

fejfájásos roham alatt fordulnak elő. (29) Ez a rosszullét

nagymértékben emlékeztet a vertebrobasilaris TIA-ra. A szédüléses migrén másik típusa az un vestibularis migrén. Az érintett betegek féloldali fejfájásos rohamoktól szenvednek, mely fény-és zajérzékenységgel, gyakran hányingerrel jár. A rohammentes időszakban a beteg szédülékeny, majd a roham aurájában néhány perces forgó szédülést panaszol. A betegek anamnézisében gyakori a mozgásbetegség. A betegek - mivel sokszor nehezen tudják elmondani a panaszaikat- gyakran keltik a tartós szédülés miatt neurotizálódott beteg benyomását. Klinikánkon 1994 és 1996 között 20 vertiginosus migrénes beteget vizsgáltunk, 8 betegnek basilaris migrénje, 12 betegnek vestibularis migrénje volt. Mindkét csoportban csak egy-egy férfi volt, a többi beteg nő volt. Átlagéletkoruk a basilaris migrén csoportban 44,3 év volt (30 és 68 év között), a vestibularis migrénes csoportban 33 év volt (12-45 évig ). A cochleovestibularis működést külön cochlearis és vestibularis tesztekkel vizsgáltuk. Tisztahangküszöbaudiometria, stapedius reflex vizsgálat és BERA vizsgálat történt. A vestibularis vizsgálatok során a fent leirt teszteket végeztük, de a kalorikus ingerlés hagyományos tintaírós nystagmográffal történt, Dix-HallpikeFitzgerald szerinti bitermalis kalorikus ingerléssel (fekvő helyzetben, 400 ml, 30 és 44 C fokos vízzel). Egy beteg kivételével, akinek a roham alatt tartós hányása volt, az ENG vizsgálatok a fejfájásos roham alatt történtek. Az elektronystagmográfiás vizsgálatokat későbbiekben, rohammentes periódusban megismételtük.

22

3.4. Szédülő betegek kérdőíves vizsgálata rizikófaktorok, panaszok szempontjából Egy év alatt klinikánk otoneurológiai ambulanciájára küldött, szédülés miatt vizsgálaton megjelenő 45-és 64 év közötti életkorú 99 beteg kérdőíves felmérésben vett részt. A kérdőíven a beteg neme, foglalkozása, testsúlya, testmagassága szerepelt (I.táblázat). A foglalkozás esetében az adatfeldolgozáskor a fizikai munkát könnyű és nehéz fizikai munkára osztottuk fel, a szellemi munkát alacsony és fokozott stressz állapot szerint csoportosítottuk. A testsúly és testmagasság alapján BMI indexet [body mass index: testtömeg(kg)/testmagasság2 (m2)] számoltunk, ennek átlagos értéke férfiakban 22 (20-25), nőkben 21 (19-24 ). Az obesitas súlyossági fokozatait a következőképpen értékeltük: 27-ig elfogadható, 27 kg/m2 az elhízás határértéke). 27-30 kg/m2 között enyhe, 30-35 kg/m2 közepes, 35-40 kg/m2 között súlyos, 40 kg/m2 felett extrém mértékű elhízásról beszélünk (50). Kérdeztük a betegektől a dohányzással, alkohol-, kávé-, zsír-, olaj-, illetve sófogyasztással kapcsolatos szokásaikat. Családi anamnézist illetően cerebrovascularis, és cardiovascularis betegségekre kérdeztünk rá. Szerepelt a kérdőíven cholesterinszintre, hypertoniára, diabetesre vonatkozó kérdéssorozat. Nőbeteg esetén a fogamzásgátlóra, illetve oestrogén hormontartalmú készítmény szedésére, mindkét nemben autoimmun betegségre is rákérdeztünk. Ismert atherosclerosisnak a Doppler vizsgálattal vagy más módon (pl. angiographiával) igazolt atherosclerosist fogadtuk el. Nyaki spondylosist akkor tekintettük fennállónak, ha radiológiai vizsgálat is igazolta. Rákérdeztünk lezajlott vagy jelenleg fennálló fülbetegségre, neurológiai betegségre, illetve pszichiátriai betegségre (depresszió, szorongás, pánikbetegség). Részletesen kérdeztük a betegeket a szédüléses panaszaikról (II. táblázat), azok keletkezéséről, lefolyásáról, kisérőtünetekről. Tisztázandó volt minden beteg esetében, hogy ismétlődő szédüléses rohamokról volt-e szó, vagy egyszeri nagy szédüléses rohamról. Ezt követően a beteg halláspanaszait összevetettük az audiológiai lelettel, illetve minden betegen a fentiekben leirt otoneurológiai vizsgálati protokollt végeztük el. Az otoneurológiai vizsgálatok és a beteg egyéb leletei alapján állapítottuk meg a kórismét, illetve részletesen értékeltük a betegek otoneurológiai eredményeit. Mivel munkám során felmerült az éghajlati, életviteli, táplálkozási tényezők szerepe, klinikák közti együttműködés keretében ugyanezt a kérdőíves felmérést elvégeztük mediterrán területen is, egy Limassoli (Ciprus) magánklinika otoneurológiai rendelésének beteganyagán (84 beteg). Mivel az itt lévő nystagmográffal azonos vizsgálati feltételeket biztosítani nem lehetett, ezért nystagmographiás adatokat nem

23

hasonlítottam össze. A rizikófaktorok és az anamnesztikus adatok kérdőíves kérdezése, és az adatok feldolgozása teljesen azonos körülmények között történt.

24

3.5. A cochleovestibularis rendszer vascularis károsodásának kimutatása Az értekezés témájául a 45-64 év közötti korcsoportú, cerebrovascularis betegségben szenvedő 65 beteg adatainak feldolgozását választottam. A 45 év alatti korosztályt a feldolgozásból kizártam, mivel ekkor a vascularis betegség ritkábban fordul elő, illetve 65 év felett a korral járó egyensúlyrendszeri elváltozások dominálnak. A 45-64 éves korosztályból az elmúlt 3 évben 1229 beteget vizsgáltam. Többször járt klinikánkon 421 beteg , az ő dokumentációjukat tudtam részletesen áttekinteni. Összesen a 421 betegből volt 65 beteg bizonyult vascularis betegnek. A többi beteg esetén térszűkítő folyamat, jól diagnosztizálható fülbetegség (pl. M. Méniére, neuronitis vestibularis, benignus paroxysmalis positionalis vertigo, vagy otogén labyrinthitis) vagy idegrendszeri betegség (Arnold-Chiari malformatio, sclerosis multiplex, postraumás eltérések, platybasia, egyéb), vagy térszűkítő folyamat (vestibularis schwannoma vagy más tumoros folyamat) igazolódott. Ezen betegek anyagát a feldolgozásba nem vettem bele. Néhány beteg dokumentációja alapján nem volt bizonyítható a cerebrovascularis betegség, ezen eseteket a feldolgozásból kizártam. A betegeknek carotis vertebralis Doppler vizsgálatot javasoltunk, agytörzsi kiváltott válasz vizsgálat és koponya MRI és MRA történt. Néhány esetben agyi SPECT vizsgálatra is sor került az agyi vérátáramlási zavar igazolása céljából. Az adatok átnézése során 65 betegen találtunk bizonyítottan cerebrovascularis betegséget. Ezen betegek egy része részletes dokumentációval érkeztek klinikánkra (BERA, Doppler, koponya MRI, MRA vagy SPECT), a betegek másik részének részletes kivizsgálása klinikánk szervezésében történt. Ezen betegek otoneurológiai és elektronystagmográfiás leleteinek részletes feldolgozását végeztem el.

Néhány beteg állapotromlása okán többször is elektronystagmográfiás vizsgálatra került, így lehetőségem volt a beteg állapotváltozásának utánkövetésére. Ezen betegek adatait is részletesen feldolgoztam.

25

3.6. Hypercapnia kiváltása a spontán nystagmusra gyakorolt hatásának vizsgálata céljából A teljes otoneurológiai vizsgálati protokoll szerint vizsgáltunk meg minden beteget. Egy kiválasztott betegcsoporton vizsgáltuk a hypercapnia hatását a spontán nystagmusra. A hypercapnia okozta nystagmusváltozások vizsgálatára a betegkiválasztás szempontjai a következők voltak: • Képalkotó eljárással bizonyított cerebrovascularis betegség vagy annak nagyon erős klinikai gyanúja. Más intézményben benn fekvő, klinikánkra vizsgálatra átküldött beteget a vizsgálatba etikai okokból nem vontunk be. • Nem vontunk be a vizsgálatba olyan beteget, akiknek anamnézisében bármiféle fülészeti beavatkozás vagy műtét szerepelt. • A betegkiválasztásban alapvető kizárási kritérium volt a beteg beleegyezésének és kooperációjának hiánya. Minden esetben a beteg előzetes tájékoztatás után írásos beleegyezését adta a vizsgálathoz (Előzetesen a klinikánk etikai bizottsága a tervezett provokációs vizsgálatot jóváhagyta). • Végül biztosítani kívántuk, hogy a saját levegő visszalégzése lehetőleg hasonló mértékű hypercapniát hozzon létre. Ez okból minden tüdőbetegségben (asthma, obstruktív bronchitis), illetve légúti panaszokban szenvedő beteget kizártunk a vizsgálatból. A betegek BERA, MR, MR angiográfiás és Doppler vizsgálata klinikánk szervezésében történt. Ezen betegeken a fentebb ismertetett vizsgálatokon kívül intézetek közötti együttműködés keretében vizsgáltuk a hypercapnia ill. hypocapnia hatására a vasoreaktivitást TCD-vel monitorozva az art. basilarisban. Ez minden betegen normális határok között mozgott. A hypercapniát úgy hoztuk létre, hogy a beteg 3 percen keresztül egy kb. 25 literes tartályból maszkon keresztül a saját kilégzett levegőjét lélegezte vissza. A tartályt minden beteg után cseréltük, a maszkot fertőtlenítettük. A maszk és a tartály a beteg kezében volt, előzetesen a figyelmét felhívtuk arra, hogy a belégzést bármikor abbahagyhatja. A 3 perces belégzéses periódus alatt a spontán nystagmust csukott szemmel regisztráltuk. A belégzést követően azonnal egy percig regisztráltuk a spontán nystagmust. Közben a betegek figyelmét felhívtuk a nyugodt légzésre, abból a célból, hogy lehetőleg ne hyperventilláljanak. Ugyanis célkitűzéseink szerint nem hyperventillációban, hanem tisztán hypercapniás állapotban kívántuk vizsgálni a nystagmust. A hypercapnia mértékét Astrup vizsgálattal capillaris vérből ellenőriztük. Ujjbegyből vettünk vért a vizsgálat előtt, illetve közvetlenül a belégzés befejezésekor. A betegek a vizsgálatot jól tűrték, egy esetben sem szakították meg a belégzést, és a vizsgálat végén semmiféle szövődményt, mellékhatást nem észleltünk. Egy beteg élte meg kifejezetten vizsgálatot követő érzést (BMI indexe 40 felett volt), de elmondása szerint “kibírható volt”.

26

légszomjnak a

A

hypercapnia

okozta

nystagmus

változásokhoz

kontrollcsoportnak

azonos

korcsoportbeli,

cochleovestibularis szempontból tünetmentes 8 önkéntes (egészségügyi dolgozó kollégák) regisztrátumait használtuk fel, akiken regisztráltuk a spontán nystagmust hypercapnia provokálása előtt, alatt, és után azonos metodikával, mint ahogyan azt a betegeken végeztük.

A spontán nystagmus értékelésekor figyelembe vettük a nystagmus átlagos lassú fázis szögsebességének irányát, és mértékét (fok/sec). A frekvenciát ütés/percben adja meg a számítógép. A frekvencia értékelésekor 0,1 Hz alatti nystagmus frekvenciát nem tekintettünk nystagmusnak. Ez 6 ütés/perc alatti értéket jelent. Azaz, a frekvencia tekintetében 6 ütés/perc volt az a határ, amikor spontán, vagy hypercapnia által provokált nystagmusról beszéltünk. Az eredményeket statisztikailag értékeltük.

27

4. Eredmények 4.1. A vestibularis vizsgálat értékelhetősége a vestibularis rendszer változásainak kimutatásában (cochlearis implantált betegek vizsgálatának eredményei) A betegek postoperatív vizsgálatainak idején az implantált betegeknek sem szédüléses panaszai, sem spontán vestibularis tüneteik nem voltak. A preoperatív és a postoperatív kalorikus nystagmusok lassú fázis sebességeit mutatja a II. táblázat. A vizsgálatok néhány héttel (4-30 hét) a műtét után készültek, az implantátumot a betegek már használták. A kalorikus nystagmusok ASPV értékeit statisztikailag analizáltuk. A csukott szemmel regisztrálható kalorikus nystagmusok átlagos lassú fázis szögsebességének (ASPV-k) átlagértéke preoperative 11 fok/sec (alsó kvartilis 5,5, felső kvartilis 18,0) a postoperatív ASPV átlagérték 18,0 fok/sec (alsó kvartilis 6,0, felső 30,0). A növekedés statisztikailag szignifikáns, a pre- és postoperatív értékek egymással korrelálnak. (Spearman Rank Correlation r=0,438, P=0,0063). Az ASPV értékek

változásai nem szignifikánsak az

operált oldalon(Wilcoxon test: z=0,261, P=0,794), de szignifikánsak az ellenoldalon (Wilcoxon test: z=2,091, P=0,037). A III. táblázat mutatja az értékeket. A korreláció a preoperatív és postoperatív ASPV értékek között nem szignifikáns az operált oldalon (Spearman-Rank correlation r=0,164, P=0,474), de statisztikailag szignifikáns az ellenoldalon (Spearman Rank Correlation r=0,585, P= 0,0107 ). Az átlagos lassú fázis szögsebesség értékek növekedése demonstrálja, hogy a kalorikus ingerelhetőség az ellenoldalon javult. A hideg és meleg ingerlésre adott válasz nem mindig kongruált egymással, azaz a növekedés mértéke nem volt mindig azonos. Ez azt jelenti, hogy a betegekben nemcsak ívjáratparesist, hanem iránytúlsúlyt is észleltünk. A preoperatív és postoperatív ívjáratparesisek értéke is változott, (IV. táblázat), a változások szignifikánsak ( Wilcoxon test z=2,344, P=0,019 ). A korreláció a preoperatív és postoperatív értékek között azonban nem szignifikáns ( Spearman Rank Correlation r=0,0193 P=0,0562). A kalorikus ingerléskor az ívjáratparesis változásait az 1. ábra mutatja. A legtöbb esetben a relatív ívjáratparesis oldalisága változott az operált oldal működésjavulásának következtében. Az 1. és 5 esetben az ellenoldali ívjáratparesis

28

megszűnt, és a vestibularis ingerelhetőség csaknem szimmetrikussá vált. A 6. esetben a vestibularis ingerelhetőség megszűnése volt megfigyelhető. A 7. és 8. esetben az ívjáratparesis oldalisága változott. A 7. esetben ez az operált fül vestibularis ingerelhetőségének a romlását mutatja, míg a 8. esetben az értékek javulást jeleznek. A 10. esetben az ívjáratparesis mértéke csökkent. A többi esetben a vestibularis ingerelhetőség változatlan maradt (1. ábra).

29

4.2.Migrénes betegek vestibularis vizsgálatának eredményei Két különböző tünetcsoportot észleltünk a migrénes betegek között. A basilaris migrénes csoportban valódi rotatoros vertigo fordult elő a fejfájásos periódus alatt, az egész rosszullét néhány órától egy napon át tartott. A fejfájásmentes időszakban nem volt kinetosis hajlam, és nem volt szédülékenység. A vestibularis migrénes betegek néhány perces forgó szédülést éreztek a fejfájás kezdete előtt. Ezen betegek többsége állandó bizonytalanságérzésről számolt be a fejfájásmentes időszakban. A betegek 80 %-ának ép hallása volt, két-két betegnek volt idegi hallásromlása a basilaris migrénes és a vestibularis migrénes csoportban. A basilaris migrén csoportban két betegnek volt abnormális stapedius reflexe, a vestibularis migrénes csoportban ezek normálisak voltak. A BERA majdnem minden esetben normális volt, egy vestibularis migrénes betegben észleltünk kórosan megnyúlt I-V IPL-t. Ennek a betegnek ép hallása volt, a koponya MR organikus laesiót kizárt. Négy basilaris migrénes betegnek nem volt spontán nystagmusa, 4 betegnek tekintésirányú nystagmusa volt. A vestibularis migrénes csoportban 7 betegnek nem volt spontán nystagmusa, 2 betegen tekintésirányú nystagmust, 3 betegen periodikusan alternáló spontán nystagmust észleltünk. Pozícionális nystagmus nem volt. A statokinetikus próbákban minden betegen járásbizonytalanságot és ataxiát észleltünk, e tekintetben a két csoport között nem volt változás. A kalorikus vizsgálatot értékelve a basilaris migrénes csoportban 2 betegben volt ívjáratparesis, 1 betegben iránytúlsúly. Egy betegben túlérzékenység, 2 betegben disritmia volt regisztrálható. Két betegben hányás jelentkezett a vizsgálat alatt. A tünetmentes időszakban minden beteg nystagmogramja normalizálódott. A vestibularis migrénes csoportban ívjáratparesis nem volt, 4 betegben iránytúlsúly, 5 betegben fokozott ingerelhetőség, 3 betegben disritmia fordult elő. 7 betegen fordult elő hányás a vizsgálat alatt. (VI. táblázat) A tünetmentes periódusban a fokozott vestibularis ingerelhetőség megmaradt, a többi eltérés megszűnt. Bár a kezelés ismertetése nem tárgya az értékezésnek, de retrospektív adatként megemlíthető, hogy a basilaris migrén inkább pyracetamra, non-steroid gyulladáscsökkentőkre, és diazepamra (mint izomrelaxáns kezelés) reagált jobban, a vestibularis migrén csoportban a flunarizine kezelés volt hatékony, megszűntek a szédüléses panaszok, a fennmaradó fejfájás jól reagált ergotaminra.

30

4.3.A szédülő betegek rizikófaktorainak elemzése Nagyszámú beteg vizsgálati eredményeinek elemzésével az volt a célunk, hogy a vestibularis rendszeri eredetű szédülésre van-e hajlamosító tényező, illetve mennyire egyeznek meg ezek a hajlamosító tényezők a cerebrovascularis betegségekre hajlamosító rizikófaktorokkal. Egyáltalán, egy adott évben, egy adott korcsoportban végzett kérdőíves felmérésben résztvevő betegekben hogyan oszlanak meg a vestibularis betegségek diagnózis szerint. A kérdőíves felmérés során 45 és 64 év közötti szédülő betegeket vontunk be a vizsgálatba, diagnózisra való tekintet nélkül, egy éven keresztül. Klinikánk otoneurológiai rendelésén egy év alatt 99, a fenti kritériumnak megfelelő beteg fordult meg, ezen betegek adatait hasonlítottuk össze a Cipruson végzett felmérésben résztvevő 84 beteg adataival. A betegek nemek szerinti és életkori megoszlását (5 éves bontásban), valamint foglalkozásuk szerinti megoszlását az VII. táblázat mutatja. A két betegcsoport e tekintetben megegyezik, sem az életkorban, sem a nemek eloszlásában, sem a foglalkozás szerinti megoszlásban nincs szignifikáns eltérés. A két betegcsoportban a BMI indexek nagyjából megegyeznek, feltűnő azonban (VIII. táblázat), hogy a betegek közel fele túlsúlyos, enyhén vagy közepes fokban. Megjegyzendő, hogy mediterrán területen is - az eltérő táplálkozási szokások ellenére- a betegeknek közel fele szenved elhízásban. Az élvezeti szerek vonatkozásában kiemelendő, hogy mediterrán területen

a szédülő

betegek között szignifikánsan több a dohányos, mint Magyarországon (p<0,001). Alkoholés kávéfogyasztásban (nagyon magas a kávéfogyasztók aránya) a két terület megegyezik. Megdöbbentő, hogy Cipruson a betegek nagyobb százaléka fogyaszt túl zsíros ételeket, mint a magyar betegek esetében, bár a különbség nem szignifikáns (IX. táblázat). A

családban előforduló cerebrovascularis betegségeket áttekintve látható, hogy

Magyarországon kevesebb a negatív családi anamnézisű beteg, illetve magasabb az érszűkületes, és szignifikánsan több az agyi keringészavaros beteg (p<0,05). Az agyvérzéses és az ischaemiás szívbetegek aránya viszont szinte teljesen megegyezik (X. táblázat ).

31

A magyar betegeknek lényegesen nagyobb arányában fordult elő hypertonia (41,4%), mint a ciprusi betegek esetében (33,3%), bár az eredmény statisztikailag nem minősült szignifikánsnak. A szövődmények aránya lényegében megegyezett a két csoportban, és a hypertonia fennállásának időtartamában sem volt érdemi különbség. Feltűnő, hogy a rövid ideje fennálló hypertonia fordult elő a betegek között a legnagyobb arányban ( 40% felett). A betegeknek több mint fele többféle gyógyszert szedett a hypertoniájának egyensúlyban tartása céljából ( XI. táblázat). Egyéb rizikófaktorok megoszlását mutatja a 2. ábra. Nagy számban fordult elő az igazolt hypercholesterinaemia, az atherosclerosis (többségében Dopplerrel, vagy néhány esetben angiographiával igazolva). Kb. 15 %-ban fordult elő a diabetes mellitus. A diabeteses betegek többsége (Magyarországon 93,3%-a, Cipruson 85,5%) nem inzulindependens diabetes mellitus miatt állt kezelés alatt, diabeteses szövődmény a magyar cukorbetegek 26,7%-ában , illetve a ciprusi diabetesesek 28,6 %- ában volt. Igazolt autoimmun beteg Magyarországon egy volt, a ciprusi betegek között nem volt, ezért ezt a táblázatban nem tüntettük fel. Feltűnő a nyaki spondylosis kiemelkedően magas aránya (85% felett magyarországi viszonylatban, ez szignifikánsan nagyobb, mint a mediterrán betegcsoportban[p<0,01]). Figyelemre méltó az a tény, hogy a szédülő betegek 20 %-a depressziós , pánikbeteg, vagy szorongásos neurosisban szenved. A szédüléses panaszok részletes elemzését mutatja a XII. táblázat. Lényegében azonos a két betegcsoportban (A különbség nem szignifikáns). A betegek csaknem 90 %-ában vannak forgó szédüléses rohamok, emellett a betegek fele bizonytalanságérzésről számol be. Közel 10 %-ban fordul elő drop- attack. A betegek egy negyede állapotát a kezelés során változatlannak éli meg, 22% állapota fluktuál, és csak 23 % éli meg javulónak az állapotát. A szédüléses roham időtartama a betegek kb. egy harmadában percekig, egy harmadában órákon át tart. A betegek 77,7 %-ában a szédülést egyéb tünetek kísérik, és a szédüléses rohamok több mint 90%-ban ismétlődnek (XII. táblázat). Részletesen elemeztük a kisérőtüneteket. A hallásromlást áttekintve 34-40%- ban a betegek ép hallást jeleztek, féloldali hallásromlás a betegek egy negyedében volt (XIII. táblázat)

32

Kismértékben fordult elő kétoldali, nem szimmetrikus hallásromlás, a betegek kb. egy harmadában fordult elő kétoldali, lényegében szimmetrikus hallásromlás. A stapedius reflex az esetek túlnyomó többségében mindkét oldalon kiváltható volt. A betegek 40 %-ában jelentkeznek kínzó, egy- vagy kétoldali fülzúgásos panaszok. Az egyéb kísérő tünetek értékelésekor látható, hogy a betegek több mint felében jelentkezik hányinger, hányás a szédülés kisérő tüneteként. A magyar betegek között nagyobb %-ban jelentkezik kettős látás, és eszméletvesztés, de a különbség nem szignifikáns. A fejfájásos panaszok jellemzőek a betegek kb. 60%ában, többnyire nyomó jellegűek, és tarkótáji lokalizációjúak (XIV.táblázat). A betegek vestibularis statusának áttekintésekor (XV.táblázat) látható volt, hogy a betegek több mint felében nincsen spontán nystagmus. Ennek oka feltehetően az, hogy a betegek nem szédüléses rohamban kerültek vizsgálatra. A magyar betegek közel 60 %-ában, illetve a ciprusi betegek 51%-ában volt spontán nystagmus, ezeknek 3/4 része tekintésirányú nystagmus. A betegek jelentős része vakjárásnál nem deviált, félremutatás alig volt, Romberg és nehezített Rombergben csak enyhe bizonytalanság volt a jellemző a betegek 3/4 részében. A betegek többségében nem volt pozícionális nystagmus, és 13%-ban (magyar) illetve 17%-ban (ciprusi) volt pozícionális nystagmus. A betegek kb. egy harmadában volt a pozícionális nystagmus perifériás jellegű, azaz kioltható. A betegek vestibularis statusának statisztikai elemzésekor a két betegcsoportban nem volt szignifikáns különbség. Az elektronystagmográfiás eredményeket csak a magyar betegcsoportban elemeztük részletesen. Csukott szemmel, számítógépes ENG regisztrálással 81 betegen regisztráltunk spontán nystagmust, 50 betegen balra, 31 betegen jobbra irányulót. A spontán nystagmus lassú fázis sebességének átlaga 24,7 (0-80 fok/sec) fok/ sec volt, eloszlását a 3. ábra mutatja. A frekvencia átlagosan 11,07 ütés/ perc volt (1-29), eloszlása a 4. ábrán látható. A követő szemmozgások vizsgálatakor látható volt, hogy normális volt 35 beteg követő szemmozgásának analízise, kóros követés volt 10 esetben, ebből 7 egyoldali volt, 3 esetben mindkét oldali kóros követés volt regisztrálható. Nem volt értékelhető a számítógép szerint a vizsgálat 54 esetben. A görbéket szabad szemmel megtekintve látható volt, hogy 25 esetben a követés nagyfokú fáziskéséssel történt, 29 esetben viszont a tekintésirányú végállásos nystagmus miatt jelezte a vizsgálatot sikertelennek a számítógép. A kalorikus vizsgálatok eredményét analizálva az adatokat ívjáratparesisre és iránytúlsúlyra bontottuk. 21 betegen nem volt kóros mértékű ivjáratparesis, jobboldali ívjáratparesis volt 43, baloldali. volt 35 esetben. Iránytúlsúly nem volt 29 betegben, jobbra irányuló iránytúlsúly volt 33 betegben, balra irányuló 37 betegben. Az iránytúlsúly és az ívjáratparesis mértékének eloszlását az 5. ábra mutatja. Látható, hogy a betegek csaknem felében (47,7%) az ívjáratparesis mértéke 26 és 70% között van. Az iránytúlsúly a betegek 44 %ában esik ebbe a tartományba. A diagnózisok megoszlását mutatja a XIV. táblázat. Látható, hogy a 45-64 éves betegek között Magyarországon alig volt perifériás károsodás, sőt a ciprusi betegek között is kicsi volt a számuk. A klasszikusnak számító Méniére betegség ebben az életkorban mindössze 4%-ban fordul elő. A betegek 3/4

33

részében centrális károsodás fordul elő, ezek túlnyomó többsége vertebrobasilaris keringészavar. Az esetek kis részében (Magyarországon 6%) nem volt vestibularis rendszeri eltérés, ezen betegekben a szédülést extravestibularis okok magyarázták.

34

4.4.Cerebrovascularis betegek cochleovestibularis leleteinek értékelése 4.4.1.A betegek kivizsgálási leleteinek értékelése 3 év beteganyagának átnézése során 65 olyan beteg anyagát tekintettem át, mely betegekben a kivizsgálás során a cerebrovascularis betegség alapos gyanúja merült fel. A betegek vizsgálati leleteinek összesítését a XVII táblázatban láthatjuk. A betegek klinikumát 3 csoportba soroltuk. 15 (23,1%) betegben csak nagyon halvány klinikai gyanú merült fel vertebrobasilaris területi keringészavarra, 14 betegben (21,5%) alapos klinikai gyanú volt a keringészavarra. A klinikumban vertebrobasilaris keringészavarra utal, ha rohamokban jelentkező forgó szédülés mellett látászavar, arcon érzészavarok, tarkótáji fejfájás, kétoldali fülzúgás vagy hallásromlás, dropattakok jelentkeznek. A tüneteket általában fejfordítás válthatja ki(35). Klinikailag biztosnak vettük a keringészavart, ha egyéb neurológiai góctünetek is jelentkeztek a cochleovestibularis tünetek mellett. Klinikailag biztos vertebrobasilaris keringészavart kórisméztünk 36 (55,4%) betegen. Vascularis rizikófaktorok voltak felderíthetők 37 (56,9%) betegen, a carotis vertebralis Doppler lelet pozitív volt 47 betegen (72,3%). Pozitívnak értékeltük a Doppler leletet, ha érelzáródást, vagy atherosclerosist mutatott. A képalkotó eljárásokat elemezve cerebrovascularis szempontból pozitívnak tekintettük az MRI és MRA leleteket, ha lacunaris infarctusokat igazolt valamely agyterületen, illetve ha valamely látható ér (Willis kör bármely ága) területén elzáródást, áramlási zavart igazolt. Ez minden esetben csak indirekt bizonyítéknak tekinthető, hiszen a cochleovestibularis rendszer erei nem hozhatók látótérbe, mégis igazolja a vascularis eredet tényét. Amennyiben térszűkítő folyamat igazolódott a képalkotó eljárás során, az eset adatait a további feldolgozásból kizártuk, a beteget a megfelelő terápiában részesítettük. Vascularis szempontból pozitív volt 39 (60%) MRI és MRA lelet, negatív volt 24. Két esetben nem történt MR vizsgálat, egy esetben a neurológus annyira biztosnak ítélte a klinikum alapján a diagnózist, melyet a Doppler is alátámasztott, hogy nem tartotta indokoltnak a képalkotó vizsgálatot. A másik esetben a beteg pace-makere miatt MR helyett koponya CT történt, ez egy féltekei lacunaris infarctust igazolt. 16 esetben az agyi vérátáramlás zavarait SPECT vizsgálattal igazoltuk. SPECT vizsgálatot többnyire azokban az esetekben kértük, ahol a koponya MR negatív volt. Összesen három esetben volt negatív a SPECT vizsgálat, ezeknek a betegeknek a panaszait a labyrinthus ischaemiás károsodása magyarázta. A BERA (BAEP) vizsgálat 35 esetben történt meg, ebből 29 esetben bizonyult pozitívnak, ez 82,9%-os diagnosztikus találati arányt jelent. Audiológiai vizsgálat minden betegen történt, kóros eltérést 72,3%-ban észleltünk. Vestibularis vizsgálat minden betegen történt, elektronystagmográfiás regisztrálással, néhány betegen többször is, ha állapotváltozása ezt szükségessé tette. A vestibularis vizsgálat összesen 5 esetben nem mutatott eltérést, 60 betegben volt pozitív (92,3% ).

35

kóros

Az otoneurológiai vizsgálatok és a részletes kivizsgálások után a szédüléses rosszullét okának hátterében igazolódó eltávozásokat mutatja a XVII.táblázat. A betegek túlnyomó többségében (63 %) vertebrobasilaris keringészavar igazolódott, a betegek közel egy negyedében átmeneti vertebrobasilaris területi TIA volt a diagnózis. Emellett elenyésző számú volt az egyéb betegség. 3 vertebrobasilaris keringészavaros betegünk volt, akikben a VBI mellett egyéb kóros eltérésre is fény derült. Egyikükben a VBI mellett normal pressure hydrocephalusra is fény derült. Őt folyamatosan kontrolláljuk, egyelőre- mivel állapota kielégítőshuntbeültetésre nem került sor. Időszakosan jelentkezik hallásromlása és szédülése, ilyenkor Mannisol adása mellett szédüléses panaszai mérséklődnek, nystagmusa megszűnik, hallása javul. Feltehető ilyenkor a fokozott intracranialis nyomás áttevődése a belsőfül folyadéktereire. Másik betegünk igazolt antifoszfolipid szindrómás beteg, súlyos keringészavarokkal áll rendszeres kezelés alatt. Harmadik, érdekes betegünk thrombofiliájának hátterében APC rezisztencia igazolódott. Multiplex lacunái, és SPECT-tel igazolt súlyos áramlási zavarai mellett kétoldali art. labyrinthi thrombosis alakult ki, mely miatt mindkét fülén süketté vált, mindkét oldali labyrinthus ingerelhetősége megszűnt. A beteg későbbiekben cochlearis implantációra került, implantátumával jól hall, és vestibularis ingerelhetősége is visszatért mindkét oldalon. Az alábbiakban ezen 65 betegünk cochleovestibularis leleteit tekintem át részletesen (XVIII. táblázat) . A betegek hallása az esetek körülbelül kétharmadában szimmetrikus volt, egy-harmadukban az aszimmetrikus hallás differenciáldiagnosztikai nehézségeket eredményezett. A stapedius reflex vizsgálat 12 esetben mutatott kóros eredményt, az esetek többségében, 81,5%-ban normális volt. Frenzel szemüveggel vizsgálva a betegek spontán nystagmusát, 17 esetben nem láttunk spontán nystagmust (26,1% ), 13 esetben volt döntően I-II-III. fokú nystagmus(20%), és 35 esetben volt látható tekintésirányú nystagmus (53,8%). Egy esetben láttunk a tekintésirányú nystagmus mellett see-saw nystagmust, internuclearis ophthalmoplegiát. Jobbra tekintéskor jobbra irányuló, jobb szemen lényegesen hevesebb rotatoros nystagmus volt látható, a bulbus kissé lejjebb állt, balra tekintéskor a bal szemen kifejezettebb, balra irányuló nystagmus volt látható, a bal bulbus kissé feljebb helyezett volt. Felfelé tekintéskor a bal szem feljebb állt. Romberg próbában egyenesen állt 9 beteg, oldalirányban dőlt 8 beteg, és hátra dőlési tendenciát, ataxiát láttunk a betegek 73, 8%- ában (48 beteg). Vakjárásnál iránytartó járás volt 70,7%, oldalirányban deviált 7 beteg, ataxiás járása volt 12 betegnek (18,5%). Félremutatást csak 6 betegben észleltünk, a túlnyomó többségben nem volt Bárány próbában félremutatás (90,8%). Pozícionális nystagmus 21 betegben nem volt. Perifériás típusú pozícionális nystagmus egy betegben sem volt. Centrális típusú nystagmus volt 21,5%-ban (14 beteg). Valamilyen pozícionális nystagmus kiváltható volt, de a technikai okok miatt nem volt eldönthető a pozícionális nystagmus jellege 30 esetben. Ezen technikai probléma többnyire a beteg mozgathatóságának korlátozottsága volt nyaki vagy deréktáji izületi

36

panaszok miatt, ritkábban a kiváltódó heves vegetatív tünetek miatt kellett a pozícionális nystagmus vizsgálatát félbehagynunk.

37

4.4.2.Betegeink elektronystagmográfiás leleteinek értékelése 65 betegünkön 81 alkalommal végeztünk elektronystagmográfiát. Néhány betegen több alkalommal is történt elektronystagmográfiás vizsgálat, mivel állapotukban változás következett be, és az állapotváltozást regisztrálni kívántuk. Ezen 81 nystagmográfiás adathalmazt értékeltük. Elsőként a szemmozgatórendszer vizsgálatára használt “horizontal tracking”, azaz sinusos követő szemmozgás leleteit értékeltük (XIX. táblázat) . Normális követő szemmozgás volt 20 esetben ( 24,7% ), fáziskéséssel követte a mozgó fénypontot a betegek 34,6%-a (28 beteg), egyik oldalra követés kóros volt 3 esetben, mindkét oldalra tekintéskor kóros követés volt észlelhető a számítógép értékelése szerint 9 esetben (11,1%). Tekintésirányú nystagmus miatt nem tudott értékelni a számítógép 20 esetben (24,7). Egy betegen nem volt értékelhető a vizsgálat, mivel a beteg súlyosan gyengénlátó volt, és nem látta a követendő fénypontot. Értékelve a nystagmográf által rögzített spontán nystagmusokat , a spontán nystagmus ASPV átlaga 16,0 fok/ sec volt. A frekvencia átlaga az összes regisztrátumot figyelembe véve 9 ütés/perc, azonban ha csak a 6 feletti percenkénti ütésszámot veszem figyelembe (0,1 Hz feletti nystagmus) , akkor csak 45 betegnek volt értékelhető spontán nystagmusa, ezen betegek átlagos frekvenciája 11,5 ütés/perc (0,19 Hz). Ha csak ezen betegek spontán nystagmus ASPV-jét veszem figyelembe, akkor az átlagos spontán nystagmus 26,0 fok/ sec. A spontán nystagmus lassú fázis szögsebességének eloszlását a 6.ábra, a frekvenciaeloszlást a 7. ábra mutatja. Az átlagos ívjáratparesis mértéke 44,7%, az átlagos iránytúlsúly mértéke 37,0 %, eloszlásukat a 8. és 9. ábra mutatja. A kalorikus ingerlés által kiváltott nystagmus átlagos ASPV-je 19,6 fok/sec. Az átlag számolásakor a nystagmus irányát nem vettük figyelembe. A spontán és a kalorikus nystagmusok statisztikai adatait a XX. táblázatban tüntettük fel. A kalorikus nystagmusok átlagos lassú fázis sebességének statisztikai értékelését a XXI. táblázat, eloszlását (histogram) a 10. ábra mutatja. 12 betegen állapotuk változása, illetve kezelőorvosuk kérését teljesítve többször végeztünk nystagmographiát. Eredményeiket a XXII. táblázatban tüntettem fel. Látható a nystagmographiás leletek nagyfokú variabilitása. Két betegen észleltük, hogy a centrális vestibularis laesio a kontrollnál, klinikai javulás közben perifériás laesio képét mutatta. Egy centrális és négy perifériás laesio normalizálódott, majd egyiken ismét jelentkezett a perifériás laesio. Egy betegen a kezdetben normális vestibularis rendszer perifériás, kombinált, majd ismét perifériás laesio képét mutatta. Két kombinált vestibularis laesio közül az egyik normalizálódott, a másikból perifériás laesio képe alakult ki. Egy centrális laesio kombinált károsodássá romlott, egy perifériás laesióból kevert károsodás alakult ki.

38

Részletes statisztikai elemzésnek vetettük alá az ismételten vizsgálatra kerülő betegek elektronystagmográfiás adatait. A spontán nystagmus ASPV-je és frekvenciája nem változott szignifikánsan, ugyanúgy nem volt szignifikáns a kalorikus ingerelés során az átlagos CP illetve DP változás, valamint a kalorikus ingerlés átlagos ASPV-változása sem. Ezeket az adatokat a XXIII. táblázatban leírtam, mivel azonban a változások nem szignifikánsak, így a részletes elemzéstől eltekintek.

39

4.5.A hypercapnia hatása a vestibularis rendszerre Ismert irodalmi adat, hogy a hypercapnia vasodilatátor hatású, normálisan hypercapnia hatására az art. basilarisban az áramlás fokozódik, hypocapnia hatására csökken. Ez az ún. vasoreaktivitás a cerebrovascularis betegek többségében az agytörzs működészavara miatt károsodik, azaz a hypercapnia hatására nem jön létre az art. basilarisban áramlásfokozódás. Betegeinkben az ún. vasoreaktivitás minden esetben a normális tartományban volt. A kérdésfeltevésünk az volt, hogy a vestibularis rendszer reagál-e valamilyen módon a hypercapniára. 20 betegen provokáltunk hypercapniát és regisztráltuk a spontán nystagmusukat. A kivizsgálás elején cerebrovascularis betegnek véleményezett esetek közül 5 a későbbi kivizsgálás során nem bizonyult cerebrovascularis betegnek. A hypercapnia hatását a spontán nystagmusra egészséges önkénteseken is regisztráltuk. A kiváltott nystagmus-válaszok a XXIV. táblázatban láthatók. Hypercapnia létrehozása előtt érdemi spontán nystagmusa volt 15 betegnek (a többi spontán nystagmus frekvenciája 6 ütés/sec alatt volt, így ezeket nem értékeltük nystagmusnak). Két betegnek jobbra, 13 betegnek balra irányuló spontán nystagmusa volt a hypercapnia létrehozása alatt. Ezen nystagmusok átlagos ASPV-je 14,7 fok/sec, átlagos frekvenciája 13,7 ütés/perc volt. A hypercapnia alatt (3 perces CO2 dús levegő belégzése alatt) jobbra irányult 5 beteg nystagmusa, balra irányult 6 betegé. A többi beteg esetében a gép által kiirt frekvencia nem érte el a 6 ütés/percet, így ezeket nem vettük figyelembe. A hypercapnia alatt 24,8 fok/sec volt az átlagos ASPV, az átlagos frekvencia 36 ütés volt 3 perc alatt, azaz 12 ütés/perc. A hypercapnia után 14 betegen regisztráltunk spontán nystagmust, 6 betegen jobbra, 8 betegen balra. Az átlagos ASPV 28,1 fok/sec volt, az átlagos frekvencia 14,4 ütés/perc. Az egyes betegekre lebontva a spontán nystagmus viselkedése nagyfokú variabilitást mutatott. Mivel a jobbra és balra irányuló nystagmusok iránya és előjele különböző, statisztikai analízisre nem alkalmas. 5 betegben a spontán nystagmus átlagos lassú fázis sebesség nő. Ez 2 esetben azt jelenti, hogy a hypercapnia hatása után spontán nystagmus jelenik meg, a többi esetben a spontán nystagmus intenzitása fokozódik. Ezek enyhe fokú vertebrobasilaris keringészavarban szenvedő betegek voltak. A spontán nystagmus ASPV-je 5 esetben csökken. Ez azt is jelenti, hogy a hypercapnia létrehozása előtt meglévő spontán nystagmus átmenetileg megszűnik, esetleg ez a csökkenés a hypercapniás állapot megszűnése után is megmarad. Ez a betegcsoport eléggé heterogén ,ebben labyrinth-ischaemiás beteg negatív MR-rel éppúgy megtalálható, mint a multiplex lacunaris infarctusok miatt szédülő cerebrovascularis beteg. Nyolc esetben a hypercapnia hatására periodikus alternáló nystagmus alakult ki. Egy esetben ez a megfordulás sokkal lassabban, csak a hypercapnia hatásának elmúltával következett be. Ezen betegcsoportban enyhe fokú, lezajlott vertebrobasilaris területi TIA-s betegek tartoznak, akiknek MR angiographiás képein

40

érfejlődési variációk voltak felismerhetők. Az egyik periodikus alternáló nystagmus esetében a részletes kivizsgálás a VBI mellett normál pressure hydrocephalust is kimutatott. Két betegen nem változott semmit a betegek spontán nystagmusa, sem frekvencia, sem ASPV vonatkozásában. Az nystagmus viselkedésének nagyfokú variabilitása további statisztikai értékelést nem tesz lehetővé, de következtethetünk arra az adatokból, hogy mennyire sokrétű a hypercapnia hatása a vestibularis rendszerre. A frekvencia vonatkozásában kimutatható volt, hogy a frekvencia szignifikánsan megnövekszik, majd a hypercapnia után csökken (XXV. táblázat). A kiindulási frekvencia, és a hypercapnia utáni frekvencia változása nem szignifikáns. A növekedés mértéke egy Astrup paraméterrel sem korrelál. A kontroll csoportban is a frekvencia a hypercapnia alatt szignifikánsan megemelkedik. A hypercapnia alatt Astruppal regisztráltuk a betegek capilláris véréből a hypercapnia létrejöttét. Az Astrup értékek statisztikai elemzését a XXVI. táblázat mutatja. Az adatokból látható, hogy szignifikáns változás jött létre a hypercapnia hatására a pH értékben, a pCO2 értékben, a pO2 ben, az O2 saturációban és a BE-ben. Nem volt szignifikáns a hematocrit változása a hypercapnia létrehozása során.

41

5. Megbeszélés A mindennapi gyakorlatban a szédüléssel foglalkozó orvos a háziorvos mellett többnyire a fül-orr-gégész és a neurológus. Az orvos számára a szédülés diagnosztikájában alapvető fontosságú annak a kérdése, hogy van-e az egyensúlyrendszerben működészavar, és ha van, akkor az egyensúlyrendszerben hol van a károsodás, illetve a károsodást mi okozza. A modern képalkotó eljárások, elsősorban az MRI és az MRA segítségével a vestibularis rendszert érintő daganatos betegségek, demyelinizációs betegség kizárhatóak, és nagyobb kiterjedésű, súlyosabb vascularis laesiókat is diagnosztizálhatunk. A mindennapi gyakorlatban akkor használjuk a keringészavar diagnózist, ha más organikus eredetet kizártunk, és a panaszok semmilyen jól ismert kórképbe nem illeszthetők bele. Nagyon nehéz azonban ezeknek a betegségeknek a diagnosztikája, mivel a vestibularis rendszerrel kapcsolatban több probléma is felmerül. A vestibularis rendszert több ér látja el (AICA, PICA, art. labyrinthi), ezek lefutása variábilis, sok a szöglettörés az erekben. A belső hallójáratban illetve kisagy-híd szögletben felmerül az AICA vagy art. labyrinthi között a neurovascularis kompresszió lehetősége. Ez viszont perifériás károsodást is okozhat. Az egyes területek (n. VIII.) az AICA és a art. labyrinthi vérellátási határán fekszenek, így határzónáknak tekinthetők. Mit is jelent ez? Azt jelenti, hogy a "nagy határzónákhoz" hasonlóan a keringés lassulásakor vagy a kiserek elzáródásakor ezek a határterületek fognak károsodni. Ez okozza, hogy a vestibularis rendszer nagyon érzékeny a vérellátás változásaira. A diagnosztikát tovább nehezíti, hogy ezek az erek semmifajta metodikával nem tehetők láthatóvá. MRA, DSA segítségével nem látjuk, transcranialis Dopplerrel sem vizualizálhatók ezek az erek. Így az érelzáródásra csak a tünetekből, a vascularis betegségre hajlamosító rizikófaktorokból tudunk következtetni. Nagy segítség, ha valamely más érterületen találtunk vascularis eltérésre utaló jeleket. A vascularis eredetre következtethetünk: 1. a keringési betegségek rizikófaktoraiból, 2. egyéb, képalkotó eljárás számára hozzáférhető területeken zajló, keringési betegségre utaló jelekből, 3. egyéb betegségek kizárásából, 4. ex juvantibus adott keringésjavító gyógyszerek hatásosságából. A leggyakoribb tünetek a forgó jellegű szédülés, bizonytalan szédülés, drop-attakok, arczsibbadás, kétoldali fülzúgás, hallásromlás, tarkótáji fejfájás. Időnként átmeneti kettős látás, látáselhomályosodás jelentkezhet. A szerteágazó irodalomból kiviláglik, hogy nagyon változatos cochleovestibularis tüneteket okozhat keringészavar. Sok esetben láthatunk tisztán perifériás tüneteket, leggyakrabban azonban centrális vestibularis laesiók különböző formáit észlelhetjük.

42

Legnehezebb a feladat akkor, ha semmi más szervrendszert érintő góctünet nem észlelhető. A diagnosztikában ilyenkor döntő szerep jut az otoneurológiai vizsgálatnak. Az otoneurológiai vizsgálat, különösen ENG regisztrálással, nagyon jól mutatja a vestibularis rendszerben megjelenő változásokat. Látható, hogy a spontán tünetek megfigyelésekor a tünetek nagyfokú variabilitása figyelhető meg. Míg a betegek többsége a vakjáráskor iránytartóan jár, Romberg helyzetben nagyfokú ataxia figyelhető meg. Míg az akut vestibularis betegségekben nagy jelentőségű a Bárány próba, a krónikusan fennálló vertebrobasilaris keringészavarban alárendelt fontosságú. Míg a valódi perifériás tünetcsoportokban a harmonikus szindróma a jellemző, itt a diszharmonikus tünetegyüttest láthatjuk. A diszharmónia itt kétféleképpen értelmezhető. Egyrészt, míg a harmonikus tünetcsoportban dőlés, és a deviatio , félremutatás egyaránt ellentétes a nystagmus irányával, a diszharmonikus tünetcsoportban a nystagmus tekintésirányú, vagy megegyezik a dőlés irányával. Értelmezhető azonban a diszharmónia úgy is, hogy a Romberg próbában, illetve a vakjáráskor jelentkező eltérések súlyossága nem felel meg egymásnak (másképpen fogalmazva, az egyes résztünetek nem harmonizálnak egymással). Míg a beteg Romberg próbában alig tud megállni, vakjáráskor a járása iránytartó. A nem akut esetekben (tehát amikor a beteg általában otoneurológiai vizsgálatra kerül) a félremutatás szinte egyáltalán nem ad információt. Ezekben az esetekben nagyon sokat mondhat az egyensúlyrendszer objektív vizsgálata. A cerebrovascularis betegek vizsgálatát megelőzően különböző betegségekben (migrénben és kétoldali süketségben) vizsgáltam a cochleovestibularis rendszer eltéréseit. Kidolgoztam a vestibularis rendszer számítógépes vizsgálati metodikáját az ICS Chartr ENG system segítségével, és vizsgáltam a levegővel történő kalorikus ingerlés lehetőségeit azokban a kórfolyamatokban, amelyekben a fül víztűrő-képessége károsodott. Megállapítható, hogy a levegővel történő kalorikus ingerlés az általam használt ingerlési paraméterek mellett lényegesen jobb, a beteg számára elviselhetőbb vizsgálati metodika, mint a hagyományos, Dix-Hallpike-Fitzgerald féle vizes ingerlési technika. Ennek a segítségével vizsgálhatók olyan betegek, akikben a fül víztűrő-képessége károsodott, akár fülműtét, zajló fülbetegség, perforált dobhártya, vagy visszatérő hallójárat-gyulladások miatt, és a metodika segítségével fülműtétek után is vizsgálható a vestibularis végkészülék működése. A vizsgálat jól tolerálható, emiatt rossz állapotú, idős, vagy számos alapbetegség miatt korlátozottan vizsgálható beteg is szövődmény nélkül vizsgálható. A vestibularis provokációs vizsgálat ezzel a metodikával nem vált ki hányingert, vegetatív tünetek is csak ritkán jelentkeznek, így tehát a szédülés miatt vizsgált beteg számára sokkal inkább megközelíti a fiziológiás ingert, mint a vízzel történő ingerlés. A levegővel végzett kalorikus ingerléses metodika segítségével vizsgáltam kétoldali süketség miatt cochlearis implantáción átesett betegek vestibularis rendszerét. A betegek többségének a közvetlen postoperatív szakban szédüléses panaszuk nem volt, így tehát nem merült fel a vestibularis működéskiesés lehetősége. Irodalmi adatok szerint a postoperatív szakban előforduló vestibularis kiesés a nem kellően atraumatikus műtéti technika következménye. Betegeinken ezt összesen egy esetben észleltük. A cochlearis implantátum használatát követően mind az operált oldalon, mind az ellenoldalon észleltünk javulást a vestibularis

43

ingerelhetőségben. Ezt a működésjavulást a számítógépes ENG technikával nagyon jól ki lehetett mutatni. Statisztikai analízis során fény derült arra, hogy az operált oldalon a vestibularis működés javulása nem szignifikáns, azonban ellenoldalon szignifikáns javulás mutatható ki. Ennek magyarázata még sok tekintetben tisztázatlan, azonban több ok is feltételezhető. Egyrészt, az implantátum, mint elektromos ingert közlő berendezés nemcsak a hallóidegre, hanem az egyensúlyidegre is gyakorol valamilyen hatást. Felmerül az agy alkalmazkodóképességének, plaszticitásának a szerepe is. Emellett szólhat az a tény (30), hogy nem mindegy, hogy a kétoldali süket betegen melyik fülbe kerül az implantátum. Megállapították, hogy cochlearis szenzoros ingerbevitel a központi idegrendszerbe ipsilateralis túlsúllyal szerveződött, azaz bal féltekei dominancia esetén a bal fül alkalmasabb implantációra, a postoperatív beszédértés ez esetben jobb. Ebben a csoportban figyelhető meg leginkább az implantált oldalhoz képest contralateralis hallásjavulás. A vestibularis működés javulása viszont függetlenek látszott a féltekei dominanciától, és az implantátum oldaliságától. Ez arra enged következtetni, hogy feltehetően mindkét agyfélteke hat valamiképpen az agytörzsi vestibularis magvakra. Bár egyelőre mind a contralateralis hallásjavulás oka, mind a contralateralis vestibularis ingerelhetőség javulásának oka messzemenően tisztázatlan, az világossá vált, hogy a számítógépes ENG metodika a jól hasznosítható a mindennapi gyakorlatban. Érdeklődésem ezt követően fordult a cerebrovascularis betegek otoneurológiai vizsgálata felé. Azt kívántam vizsgálni, hogy a szédülő betegekben mi válthatja ki a szédülést, illetve a szédülő betegek között milyen arányban fordulnak elő a cerebrovascularis betegek. Ez több okból tűnt fontosnak számomra. Több ízben tapasztaltam, hogy a lezajlott keringési eredetű szédüléses rosszullétet, és az azt követő vestibularis károsodást nem kezelik súlyának megfelelően. Elbagatellizálják a kérdést, ezáltal a beteg nem kapja meg sem a megfelelő kivizsgálást, sem a kezelést, amely pedig a további vascularis történések prevenciója szempontjából jelentős lehet. A beteg a nem kellően súlyosnak ítélt panaszok miatt magára marad, és a következményes pszichés eltérések miatt lényegesen nehezebben lesz rehabilitálható, mint a vestibularis károsodásának mértéke alapján várni lehetne. Több ízben tűnt úgy a mindennapi munkám során, hogy a cerebrovascularis betegek aránya a szédülő betegek között lényegesen nagyobb, mint azt az irodalomban olvasható statisztikák állítják. Irodalmi áttekintés során feltűnő volt, hogy viszonylag kis létszámú betegcsoportról számolnak be nagyobb otoneurológiai centrumok is. Abban azonban megegyeznek, hogy a nagyobb agyi vascularis történések előtt nagyon gyakran fordul elő szédülés, fejfájás, elektronystagmographiás eltérések. Ha tehát a vascularis eltéréseket időben felismerjük, úgy a betegeket a nagyerek elzáródása előtt prevencióban lehet részesíteni. Ez vitatható, hogy ez primer vagy secunder prevenció. Nagyer elzáródása illetve befejezett stroke szempontjából primer, azonban a betegnek már átmeneti panaszai, tünetei voltak, tehát inkább szekunder prevenciónak vélem. Fentiek miatt megvizsgáltam tehát egy adott évben egy, cerebrovascularis szempontból veszélyeztetett korosztályban azokat az okokat, melyek szédüléshez vezettek, majd a vizsgálatok alapján diagnózisokat állítottam fel. Megdöbbentő volt a vascularis betegségek magas aránya, és a perifériás vestibularis károsodások alacsony száma. Feltűnő volt emellett, hogy a szédülést kiváltó tényezők mennyire hasonlóak

44

voltak az ismert cerebrovascularis rizikófaktorokhoz. Különbözött a szédüléses beteg dohányzásának és alkoholfogyasztásának alacsonyabb aránya, kevesebb volt a szédülők között a diabetes mellitus. Lényeges volt viszont a nyakcsigolya meszesedésben szenvedők nagyon magas aránya. Úgy tűnik, hogy a hypertonia, a hypercholesterinaemia, az atherosclerosis mellett a nyaki spondylosis a fő rizikófaktor a szédüléses betegségekben. Mediterrán területen végzett kérdőíves vizsgálatok eredményének elemzése során tisztázódott, hogy az éghajlati viszonyok, és a magyar, illetve mediterrán étkezési kultúra közötti különbség a szédülés kóroki megoszlásában nem játszik szerepet. Ilyen irányú vizsgálatokról szóló irodalmi adatot nem találtam. Az irodalomban megoszlanak a vélemények a tekintetben, hogy a migrén cerebrovascularis betegségnek minősül-e vagy sem, abban azonban nagyjából egyetértenek a szerzők, hogy a migrén cerebrovascularis betegség rizikófaktora lehet. Migrénes betegekben vizsgáltam a vestibularis rendszer állapotváltozásait. Vertiginosus migrénes rohamban lényegesen kifejezettebbek a vestibularis működészavarok, majd a rohammentes periódusban az eltérések megszűnnek. A migrén egyik típusa, a basilaris migrén leginkább vertebrobasilaris TIA-ra hasonlít. A vestibularis tünetek is hasonlóak, főként centrális vestibularis károsodás tünetei láthatók. Mindez arra enged következtetni, hogy a basilaris migrén nagyfokban hasonló a vertebrobasilaris TIA-hoz, vagy talán azonosnak is tekinthető. A vascularis eredetű vestibularis károsodás egyaránt lehet centrális és perifériás jellegű. Azaz, a keringészavar egyaránt lehet az art. cerebelli inferior anterior (AICA) és az art. labyrinthi ellátási területén egyaránt. Az előbbi esetben centrális, az utóbbi esetben perifériás vestibularis károsodást észlelünk. Mivel ebben a betegségben halláscsökkenés is észlelhető, a későbbi kezelés szempontjából nagyon fontos az elkülönítés a belsőfül nem vascularis betegségeitől. Ebben nyújtott segítséget az otoneurológiai vizsgálat. Kutatásaim során olyan betegek adatait vizsgáltam, akiknek a panaszai, tünetei és kivizsgálási eredményei a cochleovestibularis rendszer vascularis károsodására utaltak. Minden beteget részletes fülészeti, audiológiai, és otoneurológiai vizsgálatnak vetettem alá. 65 beteg emellett BERA vizsgálaton, carotis- vertebralis Doppler vizsgálaton, valamint MRI és MRA vizsgálaton vett részt, egyes betegeken SPECT vizsgálat is történt. Ez utóbbi

vizsgálatok igazolták a

cerebrovascularis betegséget. Ebben a betegcsoportban az otoneurológiai leleteket áttekintve igazolódott, hogy a legtöbb esetben centrális vestibularis laesio volt kimutatható. A spontán nystagmus leggyakrabban tekintésirányú nystagmus volt, a Romberg próbában többnyire nagyfokú ataxia volt észlelhető. Bár a vakjáráskor a járás többnyire iránytartó volt, mégis a betegek nagy részének volt panasza a járásbizonytalanság. A pozícionális nystagmus vonatkozásában figyelemre méltó, hogy perifériás jellegű spontán nystagmust egy esetben sem észleltünk. Ez azt jelenti, hogy a fejfordításra fokozódó pillanatos megszédülések hátterében nagyon ritka ebben a korcsoportban a benignus paroxysmalis pozícionális vertigo. Az esetek kb. felében a

45

pozícionális nystagmus alig vizsgálható, mivel a betegek nyaki spondylosis, a nyakizmok kötöttsége, esetleg fájdalma határt szab a vizsgálatoknak. A követő szemmozgások vizsgálata is nagy számban mutatott kóros eltéréseket. A számítógépes metodika nagyon hasznos a követő szemmozgások vizsgálatában. Az egyetlen probléma, hogy ha a beteg “nem jól működik”, azaz a követő szemmozgásai nem tökéletesek, akkor a számítógép “nem elfogadhatónak” értékeli a vizsgálatot. Ekkor azonban a kirajzolt görbe alapján jól látható, hogy a követő szemmozgások milyen zavaráról van szó (pl. tekintésirányú nystagmus miatt nem követ jól a beteg ). A kalorikus ingerléskor megállapítható, hogy a betegek többségében nagyfokú ívjáratparesis és iránytúlsúly együttesen állapítható meg. Ez azt jelenti, hogy többnyire centrális vestibularis laesio igazolódott, vagy valamelyik oldalon gyengébb az ingerelhetőség, tehát perifériás károsodásra utaló tünetek is vannak. Ennek több oka lehetséges. Egyrészt az azonos oldali art. labyrinthi keringésének csökkenése, és emiatt a labyrinthus ischaemiája magyarázhatja a tüneteket. Felmerülhet azonban az AICA keringészavar miatt a kétoldali vestibularis magok vérellátásának különbözősége, emiatt különböző lehet a kiváltódó nystagmus intenzitása. Mindenesetre a vestibularis leletek nagyfokú variabilitása nem teszi könnyűvé a diagnózist. A vestibularis magvakban létrejött hypoxia fokozhatja a vérellátást, mely megváltoztathatja a vestibularis ingerelhetőséget. Az alkalmazott gyógyszerek is befolyásolhatják a vestibularis magok működőképességét. A vestibularis rendszeri történések értékelhetőségét tovább nehezíti, hogy a hypoxiára nem csak az agytörzs, hanem a cochlea is autoregulációs folyamatokkal reagál. Ezen meggondolások alapján vizsgálni kívántam, hogy hogyan reagál a vestibularis rendszer a vérátáramlást reguláló hypercapniára. Kidolgoztam a hypercapnia vestibularis rendszerre gyakorolt hatásának vizsgálati metodikáját. Megállapítottam, hogy cerebrovascularis betegségben az agyi autoregulatio megváltozásának következtében az agytörzsi magvak különbözőképpen reagálnak a hypercapniára. A várátáramlás megváltozása következtében a hypercapnia hatására a spontán nystagmus felerősödhet, bizonyos esetekben az iránya is megváltozik. Egészséges vestibularis rendszerű önkénteseken megállapítható volt, hogy a nyugalomban meglévő spontán nystagmus ASPV-je növekedett, vagy ha nyugalomban nem volt nystagmus, akkor átmenetileg megjelent. Egyes esetekben azonban a spontán nystagmus iránya megváltozott, illetve előfordult a nystagmus ASPV csökkenése is. Betegekben ezek mellett az elváltozások mellett előfordult az, hogy a nystagmus iránya csak a hypercapniás időszak lezajlása után változott meg, sőt periodikusan alternáló nystagmus is előfordult. A többféle lelet kialakulásának magyarázata nem tisztázott minden részletében. Szerepet játszhatott, hogy a hypercapnia hatására mind az agytörzsi vestibularis magok, mind a cochlea vérellátása fokozódik. Feltehetően az agyi vérellátás, a Willis kör aszimmetriája miatt a kétoldali vestibularis magok vérellátása különböző mértékben fokozódik, ez okozhatja a nystagmus paramétereinek változását. Külön meggondolást igényel, hogy egyes esetekben miért nem változik érdemben a nystagmus a hypercapnia alatt, és miért változik meg azt iránya a hypercapnia után. Ezt a vestibularis magvak körüli lassú vérátáramlással (slow blood flow)

46

magyarázhatjuk. Mindenesetre úgy tűnik, hogy a hypercapnia létrehozásával egy új provokációs vizsgálati metodika került a kezünkbe, mellyel a vestibularis magvak működőképességét tudjuk vizsgálni. A metodika értékelhetőségének határt szab, hogy egészséges emberen a hypercapnia mindkét vestibularis végkészülékre és mindkét oldali vestibularis magvakra hat, ugyanúgy, mint ahogyan a forgatásos vizsgálat is ingerli mindkét oldalt. Azonban a hypercapnia itt nem az endolympha áramlása útján eredményez nystagmust, hanem a vérátáramlást változtatja meg. Egyelőre nem sikerült egyértelmű összefüggést találni az eddig ismert vestibularis status, a beteg kórisméje, a vascularis betegségek súlyossági fokozata és a hypercapniára adott válaszok milyensége között. Úgy gondolom, hogy ennek a jelenségnek még további vizsgálatára lehet szükség. Mivel egyre több a vascularis beteg, és a szédüléses panaszok is fokozódnak, hasznos lehetne egy olyan vizsgálati metodika, mely a vestibularis magvak ingerlésével képes vizsgálni a keringési paraméterek hatásainak változását a vestibularis rendszerre. A vestibularis vizsgálatok segítségével nagyon jól nyomon követhetők az egyensúlyrendszeri változások. Az egyensúlyzavaros betegek állandó kezelésre, gondozásra szorulnak, állapotuk állandó ellenőrzésre szorul. A vascularis rizikófaktorokkal bíró szédülő beteg cochleovestibularis tüneteit ugyanolyan komolyan kell értékelni, mint ahogyan a hirtelen látásvesztéskor az art. ophthalmica keringészavara a TIA-val azonos elbírálásban részesül. A vertebrobasilaris keringészavar egyik fő tünete a szédülés, és esetleg a hallásromlás. Tehát amennyiben más fül- orr- gégészeti betegség nem igazolódik, és egyéb neurológiai betegségre sem derül fény a kivizsgálás, a szédülést és a hallásromlást egyéb neurológiai góctünet hiányában is vertebrobasilaris TIA- ként kell értékelni, és aszerint kell kezelni. Az otoneurológusnak a diagnosztikában jelentős szerepe van, és a betegek kezelésében feltétlenül szükséges, hogy a neurológussal hatékonyan együttműködjék. A vestibularis rendszer elektronystagmográfiás vizsgálatával ki lehet mutatni agytörzsi funkciózavarokat, és ezáltal a hátsó scalai nagyerek elzáródásával járó drámai vascularis katasztrófákat megfelelő kezeléssel meg lehet előzni.

47

6. Köszönetnyilvánítás Hálámat és köszönetemet fejezem ki Répássy Gábor professzor úrnak támogatásáért és biztatásáért, témavezetőmnek, Nagy Zoltán professzor úrnak értékes tanácsaiért, Ribári Ottó professzor úrnak inspirálásáért a disszertáció megírására Dr. Küstel Mariannának a BERA vizsgálatok elvégzéséért, és értékes tanácsaiért, kollégáimnak, Dr. Tóth Krisztinának és Dr. Branovics Juditnak az Astrup vizsgálatokban nyújtott segítségért, asszisztensnőmnek, Zsíros Tibornénak a betegek vizsgálatában nyújtott segítségért, Dr. Paksy Andrásnak a statisztikai vizsgálatokban nyújtott hathatós segítségéért.

48

7. Irodalom 1. Albera R.,Pia F. Bussi M., Lucisano S.,Mortara P: Otoneurological aspects of pontine hematoma The Journal of Laryngology and Otology 1988, 102, 453-457 2. Angelborg C, Larsen H.C, Levin G: Inner ear blood flow in the rabbit after caloric stimulation Adv. Oto-Rhino-Laryng. 42, pp.39-42 in: Clinical testing of the vestibular system (Editor E.Pirodda) (Advances in Otorhinolarygology sorozatban) Karger, Basel, 1988 3. Baloh R.W: Vertebrobasilar insufficiency and stroke Oto-laryngol. Head Neck Surgery, 1995. 112. 114-117 4. Barber H.O. Stockwell C.W: Manual of electronystagmography St Louis, Missouri , The C.V. Mosby Company, 1980, 5. Brandt Th: Classification of Vestibular Brainstem disorders according to Vestibulo-Ocular reflex planes Klin.Wochenschr. (1991) 69: 121-123 6. Brandt Th., Bötzel K.,Yousry T, Dieterich M.,Schulze S.: Rotational vertigo in embolic stroke of the vestibular and auditory cortices Neurology, 1995, 45, 42-44. 7. Brandt Th.: Vertigo (Its multisensory syndromes ) Springer-Verlag, London, 2000. In : Vascular Vertigo, pp 303-305. 8. Brandt Th.: Vertigo ( Its multisensory syndromes ) Springer-Verlag, London, 2000. In : Stroke and Vertigo, pp 307-323. 9. Brandt Th.: Vertigo ( Its multisensory syndromes ) Springer-Verlag, London, 2000. In : Migraine and Vertigo, pp 325-339. 10. Brown J. N.,Nutall A.l.: Autoregulation of cochlear blood flow in quinea pigs Am. J. physiology. 266, 458-467, 1994. 11. Caplan L.R.: Migraine and vertebrobasilar ischaemia Neurology 1991, 41, 55-61 12. Claussen C.F.,Kirtane M.V.,Schneider D.: Conservative versus surgical treatment of sensorineural hearing loss, tinnitus, vertigo and nausea Proceedings of XVIII. NES , Budapest, Hungary, 1991 Medicin+Pharmacie dr Werner Rudat Co, Hamburg, 1992 13. Doyle K.J., Fowler C., Starr A: Audiologic findings in unilateral deafness resulting from contralateral pontine infarct. Otolaryngol.Head Neck Surg 1996. 114. 482-486 14. Draskovich É: Agytörzsi vascularis laesio audiológiai vonatkozásai Fül- orr- gégegyógy, 1977, 23, 97-102,

49

15. Ferbert A., Bückmann H., Drummen R: Clinical features of Proven basilar artery occlusion Stroke 1990, 21, 1135-1142 16. Folyovich A, Vastagh I, Vitaszil E., Ilniczky S.,Nemes L, Czeglédi A.: Haemostasis vizsgálatok fiatalkorú ischaemiás cerebrovascularis betegeknél. Clin. Neurosci/ Ideggyógyászati Szemle, 1999, 52, 417-421 17. Fujita N, Ueda T, Yamanaka T., Inui H.,Minami Y.,Miyahara H, Matsunaga T.: Clinical Application of Ultrasonic Blood rheography in vertebral artery Vertigo Acta Otolaryngol( Stockh) 1995 suppl. 519, 178-183 18. Fujita N, Ueda T, Yamanaka T., Inui H.,Minami Y.,Miyahara H, Matsunaga T.: Clinical Application of Ultrasonic Blood rheography for Vertigo Acta Otolaryngol( Stockh) 1995 , suppl. 520, 148-152 19. Gomez C.R.,Cuz- flores S, Malkoff M.d., Sauer C.M., Burch C,M. Isolated vertigo as a manifestation of vertebrobasilar ischaemia Neurology 1996, 47, 94-97 20. Gresty M, Brokes G.: Deafness and vertigo Current opinion in Neurology 1997, 10, 36-42 21. Grotemeyer K.H: Abnormal hemorheological parameters in vertebrobasilar insufficiency Acta Neurol Scand : 1990 81 529-532 22. Hida W., Kikuchi Y., Okabe S., Miki H.,Kurosawa H., Shirato K.: CO2 response for the brain stem artery blood flow velocity in man Respiration Physiology 104 ( 1996) 71-75 23. Hori O.,Maeda Y.,Asai T.,Kusunoki M, shirai J: Capillary filling analysis by digital subtraction angiography for vertebrobasilar insufficiency Neurological Research, 1992, 14. 226-227 24. Huang M.H., Huang C.C., Ryu S.J., Chu N.S.: Sudden bilateral hearing impairment in vertebrobasilar occlusive disease Stroke 1993. 24, 132-137 25. Inui H, Miyahara H, Nario K.,Matsunaga T.: Autoradiographic measurement of regional brain-stem blood flow: occlusion of the anterior inferior cerebellar artery Eur Arch.Otorhinolaryngol( 1994) 233-237 26. Inui H., Murai T., Matsunaga T.: Auditory brinstem response findings in brainstem ischaemia following selective occlusion of the anterior inferior cerebelar artery in the rat. Eur. Arch. Otorhinolaryngol. ( 1995) 252: 181-185 27. Kikuchi S., Kaga K.,Yamasoba T., Higo R., O’Uchi T., Tokumaru A.: Slow blood flow of the vertebrobasilar system in patients with Diziness and vertigo Acta Otolaryngol( Stockh) 1993. 113, 257-260

50

28. Kornhuber H.H. Vascular disease as a cause of vertigo and hearing loss: the role of normal alcohol consumption Adv. Oto-rhinolaryng. vol. 41, pp.109-115 In: Neurophysiology of the vestibular system (Editors E. Pirodda, O. Pompeiano) (Advances in Otorhinolarygology sorozatban ) Karger, Basel, 1988 29. Kuriczky A, Toglia JU, Thomas D : Vestibular function in migraine Headache 1981, 21, 110-112 30. Küstel M : A betegkiválasztás szerepe cochlearis implantációban Kandidátusi Értekezés, Budapest, 1994 31. Magnusson M, Norrving B : Cerebellar infarctions and vestibular neuritis Acta Otolaryngol. ( Stockh), 1993, Suppl. 503, 64-66 32. Mira E., Shmid R.,Zanocco P., Buizza A.,Maganes G, Manfrin M : A computer based consultation system (Expert system ) for the Classification and diagnosis of dizziness. Adv. Oto-Rhino-Laryng. 42, pp.77-80 in: Clinical testing of the vestibular system (Editor E. Pirodda ) (Advances in Otorhinolarygology sorozatban ) Karger, Basel, 1988 33. Miura M., Naito Y., Naito E., Funabiki K., Honjo I.: Usefulness of magnetic resonance imaging in diagnosing vertebrobasilar insufficiency. Acta Otolaryngol( Stockh) 1997. suppl. 528, 91-93 34. Modugno G.C., Marcellini S., Pirodda A., Pirodda E.:The influence of hyperventillation on caloric and optokinetic responses in normal and pathological subjects. Adv. Oto-Rhino-Laryng. 42, pp.108-115 in: Clinical testing of the vestibular system (Editor E. Pirodda ) (Advances in Otorhinolarygology sorozatban ) Karger, Basel, 1988 35. Mumenthaler : Neurológia Medicina, Budapest, 1989 36. Nagy Z. szerk : Stroke kézikönyv Az agyérbetegségek epidemiológiája ( 19-28) Agyi érbetegségek osztályozása kórlefolyás és kórokok szerint ( 60-66 oldal) Az agyi vérkeringés élettana és kórélettana ( 29-59) Springer, Budapest, 1999. 37. Nario K.,Matsunaga T.,Inui H.,Murai T.,Miyahara H: ABR findings, electrocochleograms and Caloric test in vertebrobasilar ischemic rats Acta Otolaryngol ( Stockh) 1997; suppl. 528: 63-66 38. Oas J.G., Baloh R.W. : Vertigo and the anterior inferior cerebellar artery syndrome Neurology, 1992, 42,:2274-2279

51

39. Ödkvist L.M., Thell J., Larsby B : A comparison between smooth pursuit and visual supression Adv. Oto-rhinolaryng. vol. 41, pp.109-115 In: Neurophysiology of the vestibular system (Editors E.Pirodda, O.Pompeiano) (Advances in Otorhinolarygology sorozatban ) Karger, Basel, 1988 40. Panczel Gy., Bönöczk P., Voko Z.,Spiegel D.,Nagy Z.: Impaired vasoreactivity of the basilar artery system in patients with brain-stem lacunar infarcts Cerebrovasc. Dis. 1999. 9. 218-223 41. Passero S.,Nuti D.: Auditory and vestibular system findings in patients with vertebrobasilar dolichoectasia Acta Neurol. Scand. 1996. 93. 50-55. 42. Pytel J.: Audiológia Victoria kft, Pécs, 1996 43. Ramadan N.M.,Levine S.R.,Welch K.M.A.: Cerebral blood flow in migraine accompaniments a vertebrobasilar ischaemia Stroke, 1994, 25, 1219-1222 44. Ribári O., Szirmai Á: Experiences with computer- based ENG system in examination of patients with total deafness Neurootology Newsletter Vol 3. No.1 106-108 , 1998, 45. Ribári O, Szirmai Á: Experiences with a Computer- based electronystagmography System in Examining Totally Deaf Patients International Tinnitus Journal Vol 5. No.1 57-59 1999, 46. Seidmann M. d., Qirk W.S: The anterior inferior cerebellar arterial network supplying the rat cochlea and its role in autoregulation of cochlear blood flow. Eur. Arch. Otorhinolaryngol. 1992, 249. 332-335. 47. Seto H, Shimizu M.,Futatsuya R., Kageyama M., Wu Y., Kamei T.,Shibata R.,Kakishita M.: Basilar artery migraine. Reversible ischemia demonstrated by Tc-99 HMPAO Brain SPECT Clinical Nuclear Medicine 19. 215-218, 1994. 48. Spellenberg S., Skripeczky Katalin : Elektonystagmographiás megfigyeléseink az art. vertebrobasilaris keringési elégtelensége esetén Fül- orr- gégegyógyászat, 1979, 25, 92-99 49. Szirmai I szerk : Neurológia, In: Agyi vérkeringés zavarai, 286- 336 Medicina Könyvkiadó Rt, Budapest, 2001 50. Szollár Lajos szerk : Kórélettan , Semmelweis kiadó, Budapest, 1993. Az anyagcsere kórélettana 156- 224, Az energiaegyensúly zavarai 156- 170

52

51. Toglia

J.

U.,

Thomas

D,

Kuriczky

A

:

Common

migraine

and

vestibular

function

(electronystagmographic study and pathogenesis) Ann. Otol. 1981, 90, 267-27152. Tóth Ágnes, Kisely Mihály, Sziklai István : A Romberg próba kvantitativ kiértékelése posturographiával Fül- orr- gégegyógyászat, 45. 25-31. 1999. 53. Ueda T.,Matsunaga M. the influence of unilateral vertebral artery occlusion on brainstem and inner ear blood flow in Rat. Acta Otolaryngol( Stockh) 1995. 115, 742-746 54. Van den Broek P, Huygen PLM, Mens LHM et al. Vestibular function in cochlear implant patients

Acta Otolaryngol (Stockh), 1993;113: 263-265 55. Vass Z.: A cochlearis vérkeringés neurohumoralis szabályozásának szerepe nagyothallás kialakulásában Kandidátusi értekezés tézisei, Szentgyörgyi Albert Orvostudományi Egyetem, Fül- Orr- Gégeklinika, Szeged, 1994. 56. Walberg F., Ottersen O.P.,

Rinvik E : GABA, Glycine, aspartate, glutamate, and taurin in the

vestibular nuclei: an immunocytochemical investigation in the cat Exp.Brain.Res. ( 1990), 79. 547-563 57. Welsh L.W.,WelshJ.J., Jaffe S.C. , Healy M.P.: Evaluation of the vestibular system by magnetic resonance angiography Laryngoscope, 106, 1138-1143. 1996 58. Welsh L.W.,WelshJ.J., Jaffe S.C. , Healy M.P.:Syndromal vertigo identified by magnetic resonance imaging and angiography Laryngoscope, 106, 1144-1151, 1996 59. Yamasoba T., Kikuchi S., O’Uchi T., Higo R., Tokumaru A.: Sudden sensorineural hearing loss associated with slow blood flow of the vertebrobasilar system. Ann.Otol.Rhinol.Laryngol. 1993. 102. 873-877 60. Yamasoba T.,Kikuchi S., O’Uchi T., Tokumaru A.,Sugimura H, Kaga K: Magnetic resonance angiographic patients with slow vertebrobasilar blood flow Acta Otolaryngol. ( Stockh) 1995. Suppl. 520 153-156.

53

8. Publikációk 8.1.Saját közlemények jegyzéke 1.Szirmai Á., Nádor J.: Tapasztalataink gyorsan és lassan végzett forgatásos vizsgálatokkal Fül- orr- gégegyógy 37. 14-18, 1991. 2. Szirmai Á., Küstel M. ,Komora V, Kovácsovics B., Ribári O.: Akusztikus és más pontocerebellaris tumorok diagnosztikája ( 4 éves beteganyag alapján ). Fül- orr- gégegyógy. 37. 131-139, 1991. 3. Szirmai Á.: Neurootological diagnosis of cerebellopontine angle tumors Proceedings of the NES, Volume XIX, 1991. Editors: C.-F.Claussen, M. V. Kirtane, D. Schneider 4.Szirmai Á., Sziklai I., Ribári O.: Szerves oldószerek hatása a vestibularis rendszerre Fül- orr- gégegyógy. 39. 107-112, 1994 5.Szirmai Á., Ribári Ottó dr, Komora V.: A Méniére betegség kezelése Gentamycin intratympanalis adagolásával Fül- orr- gégegyógy. 40. 213-218, 1994. 6.Szirmai Á., Ribári O: A herpes zoster okozta perifériás facialis paresis kezelése Acyclovirrel Fül- orr- gégegyógy. 41. 39-43, 1995. 7.Szirmai Á., Komora V., Ribári O: A stapedius reflex szerepe az otoneurológiai diagnosztikában Fül- orr- gégegyógy. 41. 163-168, 1995. 8. Szirmai Á., Ribári O., Csajbók R.oh : Az intrapontin vascularis laesio okozta perifériás arcbénulás Fül- orr- gégegyógy. 41. 169-173, 1995. 9.Szirmai Á., Ribári O.: A nervus facialis perifériás bénulásának okairól, vizsgálatáról, és kezeléséről Orv. Hetilap 137. 1525-1529 ,1996. 10. Szirmai Á., Ribári O., Csajbók R.oh: Perifériás arcidegbénulásban

szenvedő

betegeink

vestibularis vizsgálati eredményei Fül- orr- gégegyógy. 42. 201- 208, 1996. 11. Szirmai Á.: Vestibular disorders in patients with migraine Eur. Arch. Otorhinolaryngol. 254. suppl. S55-S57, 1997 IF: 0,552 12, Szirmai Á, Komora V, Ribári O., Répássy G : Az Arnold- Chiari malformatio cochleovestibularis tüneteiről Fül- orr- gégegyógy. 44. 105-110, 1998. 13, Szirmai Á., Ribári O., Martikány I, Répássy G : Tapasztalataink az ICS Chartr ENG computeres electronystagmograph használatával Fül- orr- gégegyógy. 44. 49-55, 1998.

54

14, O. Ribári, Á. Szirmai : Experiences with computer-based ENG system in examination of patients with total deafness Neurootology Newsletter Vol 3. No.1 106-108 , 1998, 15, Szirmai Á, Ribári O., Répássy G.: A histaminerg rendszerre ható

medicatio

értéke

a

cochleovestibularis rendszer betegségeinek kezelésében Fül- orr- gégegyógy. 44. 178-183 1998. 16, Szirmai Á: fejfájást okozó fül- orr- gégészeti kórképek Cephalalgia Hungarica , 2. 1998, 19- 20. 17,Szirmai Ágnes : A szédülő beteg, a vertigo tipusai c. cikkhez

kommentár

Orvostovábbképző Szemle 5. 159-160 1998. 18, Szirmai Á., Ribári O, Répássy G : A vestibularis működés változása cochlearis implantáció után Fül- orr- gégegyógy. 45. 85- 89. 1999. 19. O. Ribári, Á. Szirmai : Experiences with a computer-based electronystagmography System

in

Examining Totally Deaf Patients International Tinnitus Journal Vol 5. No.1 57-59 1999, 20. Szirmai Á, Farkas Viktor: Vestibularis működészavarok gyermekkori migrénben Gyermekgyógyászat, 50 , 329-332, 1999. 21, Szirmai Á., Ribári O: Change of vestibularis function after cochlear

implantation

Otorhinolaryngol. Nova, 9(6), 225-228 (1999). 22. Ribári O., Küstel M, Szirmai Á, Répássy G .: Cochlear implantation Influences Contralateral Hearing and Vestibular Responsiveness Acta Otolaryngol. ( Stockh) 1999. 119. 225-228. 23, Szirmai Ágnes :Vertigo- az otoneurológiai vizsgálat jelentősége a diagnosztikában Ideggyógyászati Szemle/Clinical Neuroscience 52, 175-176 , 1999. 24, Szirmai Á, Farkas V : Vestibular disorders in migrainous children and adolescents J Headache Pain, 1, 39-42, 2000 25: Szirmai Á. : A szédülő beteg ellátása a háziorvosi gyakorlatban Praxis, 9. .53-60, 2000. 26.Szirmai Ágnes.,Szabados Éva,Nedeczky Zsolt, Répássy Gábor: Piracetam és vinpocetin hatásának összehasonlító vizsgálata vestibularis eredetű szédülés esetén. Randomizált, multicentrikus, nyílt prospektiv vizsgálat, statisztikai analízissel. Háziorvos Továbbképző Szemle 6, 94-97, 2001 27, Szirmai Á, Küstel M, Pánczél G, Kocher I, Répássy G, Nagy Z: Evidences of vascular origin of cochleovestibular dysfunction Acta Neurol. Scand. 2001. 104,.68-71 28.Szirmai Á., Ribári O., Répássy G.: Air caloric computer System Application in monitoring Vestibular Function Changes After Cochlear Implantation

55

Otolaryngology, Head Neck Surg.. 2001;125:631-4

29.Ribári O, Szirmai Á, Küstel M, Répássy G : Effects of cochlear implantation on the contralateral cochlear and vestibular system Proceedings of IFOS ( Kairo, 2002, szept. 28) , Elsevier ( közlésre elfogadva) 30. Szirmai Á, Küstel M, Pánczél G, Kocher I, Répássy G, Nagy Z: Evidences of Vascular Origin of Cochleovestibular Dysfunction Proceedings of IFOS (Kairo, 2002, szept. 28) , Elsevier ( közlésre elfogadva) 33. Mavrogeni P., Szirmai Á, Maihoub S., Répássy G : Risk Factors of Vertigo in Middle and Eastern Europe ( multicentric study)

Proceedings of IFOS ( Kairo, 2002, szept. 28) , Elsevier ( közlésre elfogadva) 34, Szirmai Á.: Kommentár Daune L.MacGregor: VERTIGO c. cikkhez Gyermekgyógyászati Továbbképző Szemle, Pediatrics in Review ( közlés alatt) 35, Szirmai Á: A Méniére szindróma Hippocrates, 2002, megjelenés alatt

8.2.Saját megjelent absztraktok jegyzéke •Ribári O, Szirmai Á: Vestibular function in operated ears Barany Society, Würzburg, sept 12-15 , 1998 International Tinnitus Journal, volume 4, suppl. 1. 60-60, 1998 •Ribári O, Küstel M., Szirmai Á.: Cochlear implantation influences hearing and vestibular responsiveness abstract book p. 28. Collegium Otolaryngologicum , Copenhagen, Danemark August 22-26, 1998. •Szirmai Á., Ribári O.: Change of vestibular function after cochlear

implant

XXI. Politzer Society, International Society for Otological Surgery Abstr. p. 189. Sirene City, Antalya, Turkey, June 7-11. 1998. •Szirmai Á., Ribári O.: Vestibular disorders as migraine aequivalents

in childhood

25. Ordinary Scientific Congress of the NES Bad Kissingen , Germany, March 19-22 , 1998. • Küstel M.,Ribári O., Speer K., Szirmai Á.: Effects of cochlear implantation regarding hearing and vestibular responsiveness on the same and contralateral ear XXII. Annual Meeting of Politzer society, August 15-19, 1999. Zürich, Switzerland, abst. p. 137.

56

• Szirmai Á.: Instrumental Examination of Dizziness International Békésy conference, Budapest, Hungary, Junius 24-26 abstr. p. 241-245. •Szirmai Á.: Keringési eredetű cochleovestibularis betegségek komplex diagnosztikája és terápiája abstr. 50 old, Magyar Fül- orr- gégeorvosok Egyesülete Audiológiai Szekciójának Vándorgyűlése, 1999. szept. 16- 18. •

Szirmai Á., Nagy Z, Pánczél Gy, Kocher Irén: Hypercapnia indukált nystagmus változások szédülő

betegeken Doktori Iskola PhD napok 2000, 2000, február 16-17 • Szirmai Á., Nagy Zoltán, Pánczél Gy.,Kocher I.: Hypercapnia induced nystagmus changes in patients with vertigo Laryngo-Rhino-Otol. 2000, S316, 79. • Ribári O., Szirmai Á : Vestibular function in operated ears In : Claussen CF, Haid T, Hofferberth B.: Equilibrium research, clinical equilibriometry and modern treatment Elsevier , Amsterdam, 2000, 612 old. • Szirmai Ágnes : A vertigo komplex gyógyszeres kezelése Magyar Fül- orr- gégeorvosok Egyesületének 36. nemzeti kongresszusa, Hévíz, 2000, okt. 24-28. Előadáskivonatok 104. oldal • Szirmai Á, Küstel M.,Nagy Z.: Otoneurológiai vizsgálatok jelentősége a vascularis eredetű szédülés diagnosztikájában XXXIII. MIET Nemzeti Nagygyűlés, Budapest, 2000. November 16-18. Eladások összefoglalói , 129-130 oldal • Szirmai Á.: Az otoneurológiai vizsgálatok jelentősége a belsőfül keringési zavarainak diagnosztikájában Második Magyar Mikrokeringés kongresszus, Balatonkenese, 2001.április 27-28 Előadások összefoglalói 37.oldal • Szirmai Á: Fejfájások fül-orr-gégészeti okai Fejfájás továbbképző Tanfolyam, Semmelweis Egyetem, ÁOK, Neurológiai klinika , 2001, november 8., Előadáskivonatok, 5-6 oldal

8.3 Recenziók, egyéb : • Méniére betegség Segítség egy belső fül eredetű probléma megértéséhez MediMedia Információs Kft 2000, • Dr. Szirmai Ágnes : Betegtájékoztató szédülő betegek részére Solvay Pharma Kft 2000,

57

8.4. Könyv, könyvrészlet: Szirmai Á., Nagy Z., Pánczél Gy., Kocher I.: Hypercapnia Induced Nystagmus Changes in Patients with Vertigo 4th European Congress of Oto- rhino- Laryngology, Head and Neck Surgery ( Monduzzi Editore, International Proceeedings Division, 2000, 1321-25. ) Szirmai Á, Ribári O, , Répássy G : Migraine related vestibular disorders in childhood and adolescents In: Claussen CF, Haid T, Hofferberth B.: Equilibrium research, clinical equilibriometry and modern treatment Elsevier , Amsterdam, 2000. 499-503 old. Szirmai Ágnes : Szédülés ( Háziorvoslás aktuális kérdési sorozat) Therapia Kiadó , Budapest, 2002 Somlai Judit, Klein Vera, Szirmai Á : Ophthalmo-és Otoneurológia ( A neurológia aktuális kérdései sorozatban )

B+V Lap és könyvkiadó Kft, Budapest, 2002 (megjelenés alatt)

9.Az értekezés témájában megjelent saját publikációk 9.1.Az értekezés témájában megjelent saját közlemények 1. Szirmai Á., Nádor J.: Tapasztalataink gyorsan és lassan végzett forgatásos vizsgálatokkal Fül- orr- gégegyógy. 37. 14-18, 1991. 2. Szirmai Á., Komora V., Ribári O: A stapedius reflex szerepe az otoneurológiai diagnosztikában Fül- orr- gégegyógy. 41. 163-168, 1995. 3. Szirmai Á.: Vestibular disorders in patients with migraine Eur. Arch. Otorhinolaryngol. 254. suppl. S55-S57, 1997 IF: 0,552 4. Szirmai Á., Ribári O., Martikány I, Répássy G : Tapasztalataink az ICS Chartr ENG computeres electronystagmograph használatával Fül- orr- gégegyógy. 44. 49-55, 1998. 5. Ribári, Á. Szirmai : Experiences with computer- based ENG system in examination of patients with total deafness Neurootology Newsletter

Vol 3. No.1 106-108 , 1998,

6. Szirmai Ágnes : A szédülő beteg, a vertigo tipusai c. cikkhez kommentár Orvostovábbképző Szemle 5. 159-160 1998. 7. Szirmai Á., Ribári O, Répássy G : A vestibularis működés változása cochlearis implantáció után Fül- orr- gégegyógy. 45. 85- 89.

1999.

58

8. Ribári, Á. Szirmai : Experiences with a computer- based electronystagmography system in Examining Totally Deaf Patients International Tinnitus Journal Vol 5. No.1 57-59 1999, 9. Szirmai Á., Ribári O: Change of vestibularis function after cochlear implantation Otorhinolaryngol. Nova, 9(6), 225-228 (1999). 10. Ribári O., Küstel M, Szirmai Á, Répássy G .: Cochlear implantation Influences Contralateral Hearing and Vestibular Responsiveness Acta Otolaryngol. ( Stockh) 1999. 119. 225-228. 11. Szirmai Ágnes : Vertigo- az otoneurológiai vizsgálat jelentősége a diagnosztikában Ideggyógyászati Szemle/Clinical Neuroscience 52, 175-176 , 1999. 12. Szirmai Á., Nagy Z. Pánczél Gy., Kocher I.: Hypercapnia Induced Nystagmus Changes in Patients with Vertigo 4th European Congress of Oto- rhino- Laryngology, Head and Neck Surgery (Monduzzi Editore, International Proceeedings Division, 2000, 1321-25. ) 13. Szirmai Á, Ribári O, , Répássy G : Migraine related vestibular disorders in childhood and adolescents In: Claussen CF, Haid T, Hofferberth B.: Equilibrium research, clinical equilibriometry and modern treatment Elsevier , Amsterdam, 2000. 499-503 old. 14. Szirmai Á, Küstel M, Pánczél G, Kocher I, Répássy G, Nagy Z: Evidences of vascular origin of cochleovestibular dysfunction Acta Neurol. Scand. 2001. 104,.68-71 15. Szirmai Á., Ribári O., Répássy G.: Air caloric computer System Application in monitoring Vestibular Function Changes After Cochlear Implantation Otolaryngology, Head Neck Surg. 2001;125:631-4

9.2. Az értekezés témájában megjelent absztraktok •Ribári O, Küstel M., Szirmai Á.: Cochlear implantation influences hearing and vestibular responsiveness abstract book p. 28. Collegium Otolaryngologicum , Copenhagen, Danemark August 22-26, 1998. •Szirmai Á., Ribári O.: Change of vestibular function after cochlear implant XXI. Politzer Society, International Society for Otological Surgery Abstr. p. 189. Sirene City, Antalya, Turkey, June 7-11. 1998.

59

•Küstel M.,Ribári O., Speer K., Szirmai Á.: Effects of cochlear implantation regarding hearing and vestibular responsiveness on the same and contralateral ear XXII. Annual Meeting of Politzer society, August 15-19, 1999. Zürich, Switzerland, abst. p. 137. •Szirmai Á.: Instrumental Examination of Dizziness International Békésy conference, Budapest, Hungary, Junius 24-26 abstr. p. 241-245. •Szirmai Á.: Keringési eredetű cochleovestibularis betegségek komplex diagnosztikája és terápiája abstr. 50 old, Magyar Fül- orr- gégeorvosok Egyesülete Audiológiai Szekciójának Vándorgyűlése, 1999. szept. 16- 18. •

Szirmai Á., Nagy Z, Pánczél Gy, Kocher Irén: Hypercapnia indukált nystagmus változások szédülő betegeken

Doktori Iskola PhD napok 2000, 2000, február 16-17 • Szirmai Á.,Nagy Zoltán, Pánczél Gy.,Kocher I.: Hypercapnia induced nystagmus changes in patients with vertigo Laryngo-Rhino-Otol. 2000, S316, 79. • Szirmai Á, Küstel M.,Nagy Z.: Otoneurológiai vizsgálatok jelentősége a vascularis eredetű szédülés diagnosztikájában XXXIII. MIET Nemzeti Nagygyűlés, Budapest, 2000. November 16-18. Eladások összefoglalói , 129-130 oldal • Szirmai Á.: Az otoneurológiai vizsgálatok jelentősége a belsőfül keringési zavarainak diagnosztikájában Második Magyar Mikrokeringés kongresszus, Balatonkenese, 2001.április 27-28 Előadások összefoglalói 37.oldal

9.3.Az értekezés témájában elhangzott előadások Szirmai Á, Nádor J : Slow or quick rotation: which is better for the patients? Young ORL Congress, 1988, május, Harrachow, Csehszlovákia. Szirmai Á, Nádor J : Lassan vagy Gyorsan? Tapasztalataink a forgatásos vizsgálatokkal Magyar fül-orr-gégeorvosok 33.kongresszusa, Szeged, 1989, június Szirmai Á , Komora V: A stapedius reflexvizsgálat szerepe az otoneurológiai diagnosztikában. A Magyar Fül- orr- gégeorvosok Egyesülete audiológiai szekciójának ünnepi vándorgyűlése, Budapest, 1994, nov.3-5 Szirmai Á: Vertebrobasilaris insufficiencia otoneurológiai diagnosztikája , OPNI- Kerekasztal , Budapest. 1996

60

Szirmai Á, Ribári O : A szédülés modern eszközös vizsgálata A Magyar fül-orr-gégeorvosok egyesülete, A magyar

ideg –és elmeorvosok Társasága, A magyar

Idegsebészeti társaság, és a magyar szemorvostársaság Ophthalmo-neuro-Otológiai

szekciójának

tudományos ülése , Budapest 1996. november 22., Szirmai Á : Vestibular disorders in migraine 3rd congress of EUFOS, Budapest, 1996.junius 9-14 Ribári O, Szirmai Á: Experiences with computer-based ENG system in examination of patients with total deafness 1997. Haifa, 1997. április 6-10 Ribári O, Szirmai Á : Vestibular function after cochlear implantation 2.ik Hennig Szimpózium, Budapest, 1997.október 17 Szirmai Á., Ribári O.: Change of vestibular function after cochlear implant XXI. Politzer Society,Antalya, Turkey, June 7-11. 1998. Ribári O, Küstel M., Szirmai Á.: Cochlear implantation influences hearing and vestibular responsiveness Collegium Otolaryngologicum , Copenhagen, Danemark, August 22-26, 1998. Szirmai Á,Ribári O :A Vestibularis működés változása cochlearis implantáció után Magyar fül-orr-gégeorvosok Egyesülete tudományos ülése, Budapest,1998.október 30, Szirmai Á.: Instrumental Examination of Dizziness International Békésy Conference, Budapest, Hungary, 1999. június 24-26 Küstel M.,Ribári O., Speer K., Szirmai Á: Effects of cochlear implantation regarding

hearing and

vestibular responsiveness on the same and contralateral ear XXII. Annual Meeting of Politzer Society, August 15-19, 1999. Zürich, Switzerland, Szirmai Á.: Keringési eredetű cochleovestibularis betegségek komplex diagnosztikája és terápiája Magyar Fül- orr- gégeorvosok Egyesülete Audiológiai Szekciójának Vándorgyűlése, 1999. szept. 16- 18. Szirmai Á., Nagy Z, Pánczél Gy, Kocher Irén : Hypercapnia indukált nystagmus változások szédülő betegeken Doktori Iskola PhD napok 2000, 2000, február 16-17 Szirmai Á : PCO2 Influences Spontaneous Nystagmus Slow phase velocity in patients

with vestibular

disorders 27 th NES congress, Bad Kissingen , 2000, március 24-26 Szirmai Á, Nagy Z, Pánczél Gy, Kocher I: Hypercapnia induced nystagmus changes in patients with vertigo 4thEUFOS, Berlin, 2000, Május 13-18 Ribári O , Szirmai Á: Cochlear Implantation effects on vestibular organ XXI. Barany Society Meeting , Uppsala, 2000, június 4-7

61

Szirmai Á, Küstel M.,Nagy Z.: Otoneurológiai vizsgálatok jelentősége a vascularis eredetű szédülés diagnosztikájában XXXIII. MIET Nemzeti Nagygyűlés, Budapest, 2000. november 16-18. Szirmai Á.: Az otoneurológiai vizsgálatok jelentősége a belsőfül keringési zavarainak diagnosztikájában Második Magyar Mikrokeringés kongresszus, Balatonkenese, 2001.április 27-28

10. Összefoglalás A vertebrobasilaris területi ischaemia a centralis és peripheriás vestibularis változások széles skáláját hozhatja létre. Az egész cochleovestibularis rendszert a vertebrobasilaris érrendszer látja el.

Amikor

cochleovestibularis rendszeri vascularis károsodásról beszélünk, a diagnosis egyéb betegségek kizárásán alapul. Mivel a cochleovestibularis rendszer artériája semmilyen eljárással nem tehetők láthatóvá, az orvos a vascularis eredetre csak köbvetkeztetni tud, főleg a rizikófaktorokból és a más érterületen kimutatható vascularis elváűltozásokból.

A szerző 65 szédülő, és vagy nem ép hallásu cerebrovascularis beteg adatait dolgozta fel. A betegek életkora 45 és 64 év között volt. A betegeken teljes otoneurológiai , audiológiai vizsgálat , rizikófaktorok felmérése (migrént is beleértve) BERA, carotis-vertebralis Doppler, MR és MR angiographia történt A vascularis betegség diagnosisa a Doppler , az MRI és MRA vizsgálatokon alapult, és a vascularis eltérések széles skálása volt megfigyelhető ( multiplex infarctusok, leukoaraiosis, atrophia, arteria vertebralis occlusio,

arteria megadolichobasilaris,

multiplex éranomáliák) . A számitógépes nystagmographia nagyon hasznos a cerebrovascularis betegek vizsgálatában. A vestibularis vizsgálat különböző centralis és perifériás laesiókat mutatott. Hypercapnia hatására a betegek spontán nystagmusának lassu fázis sebessége a legtöbb esetben megváltozott, néha a nystagmus iránya is változott. A szédülő betegek többségében a cerebrovascularis betegségek rizikófaktorai voltak megfigyelhetők. Ha a vizsgálatok egyéb betegséget kizárnak, képalkotó vizsgálatok számára

ha a betegnek vascularis rizikófaktorai vannak, és más,

hozzáférhető területen

vascularis laesiók kimutathatók, akkor a beteg

cochleovestibularis müködészavarát vascularis eredetünek kell tartani.

62

11. Summary Vertebrobasilar ischaemia often can be responsible for a wide range of central and peripheral vestibular syndromes. The whole cochleovestibular system is supplied from the vertebrobasilar system. When the vascular disorder of the cochleovestibular system is mentioned, the diagnosis is based on exclusion of other diseases. Since the arteries of the cochleovestibular system cannot be directly visualized, physicians must deduce from the vascular risk factors and the vascular lesion of other territories to the vascular cochleovestibular disease. Authors examined 65 vertiginous patients with or without hearing loss, in whom the cause of the vertigo and hearing loss was diagnosed to be vascular disease. The age of the patient-group was planned to be between 45-64. Complete neurootological and audiological examination, including risk factor evaluation (including migraine), ABR, carotid and vertebral artery Doppler sonography and magnetic resonance imaging and magnetic resonance angiography was performed. The diagnosis of the vascular disease were based on carotid and vertebral artery Doppler sonography, MRI and MRA. The wide range of the vascular disorders could be observed (multiple infarctions, leukoaraiosis, atrophy, vertebral artery occlusion, megadolichobasilar artery, or multiple variants of vessels). The computerbased ENG system is useful in the evaluation of the cochleovestibular dysfuntion. The vestibular examination showed several lesions of the central and peripheral vestibular system. Under hypercapnia most of the patient’s spontaneous nystagmus slow phase velocity is changed, and sometimes the direction of the nystagmus is changed.

In most of the patients multiple risk factors of cerebrovascular disorder can be observed. If the examinations exclude other diseases, if the patients have vascular risk factors and if other territories of brain accessible for imaging methods show vascular disorders, the cochleovestibular system disorder considered to be vascular origin

63

Mellékletek Táblázatok, ábrák, iIllusztrációk

64

I. táblázat Kérdőív szédüléses betegek vizsgálatához 1. Anamnézis Beteg neve Születési ideje Vizsgálat időpontja Foglalkozása Testsúlya Testmagassága dohányzik-e, és ha igen, mennyit? Iszik-e kávét, ha igen, mennyit? Zsírral főz-e vagy olajjal? Szereti-e, fogyasztja-e a zsírosabb magyar ételeket? Bőven használ-e sót az ételhez? VOLT-E, VAN-E A CSALÁDBAN VALAMELY VÉRROKONÁNAK ( SZÜLŐK, NAGYSZÜLŐK, TESTVÉREK, GYERMEKEK): Agyvérzése Thrombosisa Un. agyérgörcs, agyi keringészavar Érszűkület, érelmeszesedés Szívbetegség (szívkoszorúér meszesedés, infarctus) VAN-E, VOLT-E PROBLÉMÁJA A CHOLESTERIN SZINTJÉVEL? VAN-E MAGAS VÉRNYOMÁSA? Mióta magas a vérnyomása? Ha van, hányféle gyógyszert szed? Melyek ezek a gyógyszerek? Volt-e szövődménye a magas vérnyomásának, ha igen, mi volt az? Volt-e emiatt kórházban? SZED E FOGAMZÁSGÁTLÓT, VAGY NŐGYÓGYÁSZATI HORMONTARTALMÚ SZERT? TUD-E AUTOIMMUN BETEGSÉGRŐL? VAN-E CUKORBETEGSÉGE? Ha van, inzulint kap, gyógyszert kap, vagy diétázik? Van-e a cukorbetegségének szövődménye? VAN-E ÖNNEK NYAKCSIGOLYA-MESZESEDÉSE? VAN-E ÖNNEK ÉRELMESZESEDÉSE? VOLT-E ÖNNEK FÜLBETEGSÉGE ÉS MI VOLT AZ? VOLT-E NEUROLÓGIAI (IDEGRENDSZERI) BETEGSÉGE ÉS MI VOLT AZ? KEZELTÉK-E ÖNT DEPRESSZIÓVAL, HANGULATZAVARRAL, PÁNIKBETEGSÉGGEL? EGYÉB BETEGSÉGE- VAN-E?

65

II. táblázat Kérdőív szédüléses betegek vizsgálatához 2. Jelen panaszok Beteg neve Születési ideje Vizsgálat időpontja VAN-E SZÉDÜLÉSE? Szédülés jellege (aláhúzással jelölje, melyik a legmegfelelőbb): FORGÓ JELLEGŰ, DŐLÉS JELLEGŰ, LIFTEZŐ ÉRZÉS, BIZONYTALANSÁGÉRZÉS, HIRTELEN ELESÉS, EGYÉB (írja le, milyen érzés) Lefolyása (aláhúzással jelölje, melyik a legmegfelelőbb): JAVUL, ROMLIK, VÁLTOZATLAN, MÁS A JELLEGE (írja le, milyen) A SZÉDÜLÉST KÍSÉRŐ TÜNETEK Volt-e hallásromlása, ha igen, melyik oldali? JOBB, BAL, MINDKETTŐ, NEM VOLT Milyennek ítéli hallását jobb fülén (aláhúzással jelölje): ÉP, KISSÉ CSÖKKENT, MÉRSÉKELTEN CSÖKKENT, ROSSZ, NAGYON ROSSZ Milyennek ítéli hallását bal fülén (aláhúzással jelölje): ÉP, KISSÉ CSÖKKENT, MÉRSÉKELTEN CSÖKKENT, ROSSZ, NAGYON ROSSZ Van-e, volt-e fülzúgása? JOBBOLDALI, BALOLDALI, MINDKÉT OLDALI, NINCS Van-e fejfájása? LÜKTETŐ, NYOMÓ JELLEGŰ, NINCS, HOMLOKTÁJI, TARKÓTÁJI, KÖRKÖRÖS, EGYÉB (írja le, milyen) Volt-e kettős látása? Volt-e arczsibbadása? Hányinger, hányás volt-e? Eszméletvesztés volt-e? Mennyi ideig tartottak a tünetek?(aláhúzással jelölje, melyik a legmegfelelőbb) MÁSODPERCEKIG, PERCEKIG, ÓRÁKIG, NAPOKIG, MÉG TOVÁBB Ismétlődtek-e a tünetek, ha igen, hányszor? Van-e valami tünet, amit nem kérdeztünk, és le szeretne írni?

66

III. Táblázat A kalorikus ingerlés által kiváltott nystagmus átlagos lassú fázis sebességei (ASPV fok / sec) cochlearis implantáció előtt is után (preop.: preoperativ értékek, postop: postoperativ értékek, J.H: jobb hideg, BH: bal hideg, JM : jobb meleg , BM: bal meleg , oldal : az implantáció oldalisága )

1

2

3

4

5

6

7

8

9

10

Preop.JH

19

6

13

10

2

13

7

17

19

19

Preop.BH

35

6

1

33

8

9

14

2

17

2

Preop.JM

9

4

1

37

9

8

14

12

12

5

Preop.BW

24

4

2

50

7

12

12

41

42

10

Postop.JH

30

15

2

31

6

12

28

46

15

67

Postop.BH

14

2

0

19

13

7

11

6

6

27

Postop.JM

46

0

6

62

18

19

30

3

18

32

Postop.BM

50

5

4

0

1

1

3

12

15

36

Oldal

bal

jobb

jobb

bal

bal

bal

bal

jobb

jobb

bal

67

IV. táblázat A kalorikus nystagmus átlagos lassú fázis sebességének (ASPV) változásai cochlearis implantáció után az implantált és a kontralateralis oldalon ( a III. táblázat alapján ) Implantált oldal (meleg és hideg )

Ellenoldal (meleg és hideg)

Preoperativ

Postoperativ

Preoperativ

Postoperativ

A mérések száma

20

20

20

20

Medián

12

12

9

16,5

Alsó kvartilisek

7,5

2,5

3

6

Felső kvartilisek

18

18,5

18

30,5

68

V. táblázat Ivjáratparesis oldalisága és mértéke a cochlearis implantáció előtt és után. (PreCP: preoperativivjáratparesis , postCP: postoperativ ivjáratparesis, J: jobboldali

CP,

B baloldali CP , oldal : az implantáció oldalisága )

1

2

3

4

5

6

7

8

PreCP

J 36%

0

0

J 21%

R 15%

0

J56%

J 19%

Post.CP

B 9%

B 6%

0

J 21%

0

Oldal

bal

jobb

jobb

bal

bal

69

9

B 22% B 33%

B 68% B 61% B 41% B 22% bal

bal

jobb

10

jobb

B22% bal

VI. táblázat Cochleovestibularis tünetek előfordulása migrénes betegekben Tünetek

Basilaris migrén ( n=8) 2 4 4 0

Idegi hallásromlás Nincs spontán nystagmus Tekintésirányú nystagmus Periodikusan alternáló sp. nystagmus Kalorikus ingerlés kóros eltérései 2 CP 1 DP 1 Hypersensitivitás 2 Disritmia 2 Vomitus

71

Vestibularis migrén ( n=12) 2 7 2 3 0 4 5 3 7

VII. táblázat Betegeink nemi és életkori (5 éves bontásban) valamint foglalkozás szerinti megoszlása (két csoport között szignifikáns eltérés nincs) Életkor 45-50 51-55 56-60 61-65 összesen nő férfi Foglalkozás könnyű fizikai nehéz fizikai magas stressz alacsony stressz

magyar betegszám Betegek életkori megoszlása 30 28 25 16 99 63 36 Betegek foglalkozás szerinti megoszlása Magyar betegek % 35,4 7,0 30,3 27,3

72

Ciprusi betegszám 31 19 18 16 84 51 33 ciprusi betegek % 36,9 14,3 31,0 17,9

VIII. táblázat Obesitas aránya a szédülő betegekben (nincs szignifikáns különbség) 2 2 Testsúly ( BMI) testsúly/ magasság ( m ) normális: (ffi 20-25, nő 19-24) 27 alatt még elfogadható: 27-30-ig enyhe obesitas: 30-35ig : közepes obesitás: 35-40 ig súlyos obesitas: 40 felett extrém obesitas:

Magyar betegek % 28,3 24,2 21,2 20,2 3,0 3,0

73

Ciprusi betegek % 27,4 23,8 21,4 19,0 4,8 3,6

IX. táblázat Étkezési szokások, élvezeti szerek a magyar és ciprusi lakosság körében (dohányzás arányában van szignifikáns különbség, P<0,001) Élvezeti szerek, étkezés

Magyar betegek %

dohányzás alkohol koffein túl zsíros étel túlzott sófogyasztás sószegény étrend

23,2 17 83,8 38,4 45,5 54,5

75

Ciprusi betegek % 46,4 16,7 84,5 46,4 45,2 54,8

X. táblázat A szédülő betegek családi anamnézise vascularis szempontból (az agyi keringészavar gyakoriságában a különbség szignifikáns, p<0,05) Családi anamnézis

Magyar betegek %

Ciprusi betegek %

Negatív Agyvérzés Agythrombosis Agyi keringészavar Érszűkület, érelmeszesedés Ischaemiás szívbetegség

23,2 29,3 3,0 20,2 42,4 41,4

33,3 26,2 4,8 7,1 36,9 42,9

77

XI. táblázat Hypertonia a szédülő betegekben Hypertonia szövődményeinek fennállása (cardiomyopathia, nephropathia, retinopathia) Magyar betegek Ciprusi betegek Hypertonia Szövődmény van szövődmény nincs

100%= 41 beteg 31,7 68,3

Hypertonia fennállásának időtartama kevesebb, mint 5 éve 5-10 év 10-20 év 20 év felett

100%= 41 beteg 46,3 26,8 19,5 9,8

100%=28 beteg 32,1 67,9 % 100%=28 beteg 46,4 32,1 14,3 7,1

Antihypertensiv szer igény 1 féle 2-5 féle 5 feletti

100%= 41 beteg 29,3 51,2 22,0

79

100%=28 beteg 35,7 60,7 3,6

XII. táblázat A szédüléses panaszok jellemzői magyar és ciprusi betegcsoportban (szédüléses panaszok jellegében, időtartamában nincs szignifikáns eltérés)

Szédülés

Magyar betegek 88,9 15,2 18,2 4,0 50,5 9,1 23,2 12,1 24,2 22,2 18,2 19,2 30,3 35,4 15,2 22,2 77,7 90,9 9,1

Forgó jellegű szédülés Kizárólag forgó szédülés Forgás és dőlés jellegű Forgó és liftezésérzés Bizonytalanságérzés Drop-attack Javuló Romló Változatlan Fluktuál Nem tudja megítélni Másodpercek Percek Órák Napok Nincs kisérőtünet Van kisérőtünet Ismétlődő szédülések Eddig egyszer volt

81

Ciprusi betegek 89,3 16,7 22,6 4,8 45,2 9,5 23,8 13,1 29,8 22,6 10,7 23,8 33,3 30,1 11,9 22,6 77,4 92,9 7,1

XIII. táblázat Audiológiai kisérőtünetek szédülő betegeken (a magyar és ciprusi betegcsoport közöt nincs szignifikáns eltérés) Tünetek Mindkét oldalon ép hallás Kétoldali, közel azonos Kisfokú romlás Nagyfokú romlás Féloldali hallásromlás Kétoldali, nem szimmetrikus Mindkét oldalon ép hallás Kétoldali, közel azonos Kisfokú romlás Nagyfokú romlás Féloldali hallásromlás Kétoldali, nem szimmetrikus mindkét oldalon kiváltható Egyoldalon hiányzik kétoldalon hiányzik Nincs fülzúgás Jobboldali Baloldali Kétoldali

Audiológiai kisérőtünetek Magyar betegek Hallásromlás a beteg értékelése szerint 40,4

Ciprusi betegek 34,5

22,2 5,1 24,2 8,1 Hallásromlás az audiológiai lelet szerint 38,4

20,2 3,6 27,4 14,3

24,2 6,1 21,2 11,1 Stapedius reflex vizsgálat 87,9 10,1 2,0 Fülzúgás 60,6 8,1 19,2 12,1

20,2 3,6 27,4 14,3

83

34,5

77,4 15,5 7,1 65,5 11,9 13,1 9,5

XIV. táblázat. Neurológiai kisérőtünetek a szédülő betegeken (a két betegcsoport között szignifikáns eltérés nincs) Neurológiai kisérőtünetek Tünetek Kettőslátás Arczsibbadás Hányinger, hányás Eszméletvesztés

Magyar betegek % Ciprusi betegek % 9,1 7,1 10,1 11,9 54,5 59,5 19,2 11,9 Fejfájás 37,4 42,9 Nincs fejfájás 62,6 57,1 Van fejfájás 100%=62 beteg 100%=48 beteg Lüktető jellegű 12,9 12,5 Nyomó jellegű 59,7 41,7 Homloktáji 14,5 6,3 Tarkótáji 40,3 33,3 Körkörös, abroncsszerű 6,5 6,3 Egyéb jellegű 3,2 0 Egy beteg többféle fejfájást is jelezhetett, ezért a %-os értékek összege nem 100%.

84

XV.táblázat Szédülő betegek vestibularis statusa (a magyar és ciprusi betegcsoport között szignifikáns eltérés nincs.)

Vestibularis status Tünetek

Magyar betegek

Ciprusi betegek

Spontán nystagmus Frenzel szemüveggel 41,4 58,6 22,4 (100%=58 beteg) 77,6 (100%=58 beteg) Vakjárás 87,9 Nem deviál 5,1 Jobbra vagy balra deviál 7,0 Ataxiás Félremutatás Bárány próbában 4,0 Félremutatás van Romberg és nehezített Romberg 75,7 Enyhe bizonytalanság 5,1 Oldalirányú dőlés 19,2 Kifejezett ataxia Pozícionális nystagmus Frenzel szemüveggel 76,8 nincs pozícionális nystagmus 10,1 nem vizsgálható 13,1 Van pozícionális nystagmus 38,5 (100%=13 beteg) Kioltható 61,5(100%=13 beteg) Nem kioltható Nincs spontán nystagmus Van spontán nystagmus I-II-III. fokú Tekintésirányú

85

48,8 51,2 34,9( 100%= 43 beteg) 65,1( 100%= 43 beteg) 83,3 7,2 9,5 7,1 78,5 3,6 17,9 73,8 8,3 17,9 33,3(100%=15 beteg) 66,7(100%=15 beteg)

XVI. táblázat A 99 magyar és 84 ciprusi beteg felmérése során vizsgált betegek megoszlása diagnózisok szerint (szignifikáns eltérés [p <0, 001] egyedül a vertebrobasilaris keringészavar megoszlásában mutatható ki)

Diagnózisok M. Méniére Neuronitis vestibularis BPPV Labyrinthus ischaemia Herpes zoster oticus Cochlearis otosclerosis

Vertebrobasilaris keringészavar Basilaris migrén Intracranialis tumor Polycythaemia vera Thalassemia Contusio cerebri Sclerosis multiplex Hydrocephalus

Nem volt vestibularis eltérés

Magyar betegek %

Ciprusi betegek %

Perifériás károsodások 4,0 4,0 2,0 6,1 0 0

4,8 3,6 2,4 8,3 1,2 3,6

Centrális károsodások 74,8 3 0 0 0 2 0 1 6,1

46,4 3,6 0 1,2 2,4 1,2 1,2 1,2 9,5

Hyperthyreosis Major depresszió Ismeretlen eredetű Cervicalis vertigo

1 1 1 0

86

2,4 2,4 0 4,8

XVII. táblázat 65 cerebrovascularis beteg klinikai adatainak összefoglalása DIAGNOSIS AZ ELSŐ KLINIKAI VIZSGÁLATKOR Cerebrovascularis betegség halvány gyanúja Cerebrovascularis betegség kifejezett gyanúja Klinikailag biztosan cerebrovascularis betegség VIZSGÁLAT POZITÍV LELET NEGATÍV LELET 37 beteg 28 beteg Rizikófaktor 28 beteg 18 beteg Doppler 39 beteg 24 beteg MRI és MRA 16 beteg 3 beteg SPECT 29 beteg 6 beteg BERA (BAEP) 47 beteg 18 beteg Audiológia 60 beteg 5 beteg Vestibularis lelet

15 beteg 14 beteg 36 beteg NEM VIZSGÁLT 0 0 2 beteg 46 beteg 30 beteg 0 0

DIAGNÓZIS A BETEGEK RÉSZLETES KIVIZSGÁLÁSA UTÁN Vertebrobasilaris insufficientia Vertebrobasilaris területi TIA Infarctus pontis et cerebelli Neurovascularis kompresszió Art. labyrinthi ischaemia VBI+antifoszfolipid szindróma VBI+normal pressure hydrocephalus VBI+Aktivált protein C rezisztencia szindróma

41 beteg 15 beteg 1 beteg 1 beteg 4 beteg 1 beteg 1 beteg 1 beteg

87

XVIII. Táblázat Cerebrovascularis betegeink audiológiai és fizikális vestibularis vizsgálatának eredményei Küszöb audiometria Mindkét oldalon ép hallás 19 beteg Egyoldali hallásromlás 17 beteg Kétoldali, szimmetrikus hallásromlás 20 beteg Kétoldali, de nem szimmetrikus hallásromlás 8 beteg Kétoldali süketség 1 beteg Stapedius reflex Kóros eltérés nincs 53 beteg Kóros eltérés 12 beteg Spontán nystagmus nyitott szemmel, Frenzel szemüveggel vizsgálva Spontán nystagmus nincs 17 beteg Horizontális I-II-III. 13 beteg Tekintésirányú 34 beteg See-saw nystagmus 1 beteg Romberg és nehezített Romberg vizsgálat Rombergben egyenesen megáll 9 beteg Oldalirányú dőlés 8 beteg Hátra dőlés vagy ataxia 48 beteg Vakjárás Iránytartó 46 beteg Oldalirányú deviáció 7 beteg Ataxiás 12 beteg Félremutatás Bárány próba során Nincs félremutatás 59 beteg Félremutatás egyik oldal felé 6 beteg Pozícionális nystagmus Frenzel szemüveggel vizsgálva Nincs pozícionális nystagmus 21 beteg Perifériás jellegű (kioltható) 0 Centrális jellegű (nem kioltható) 14 beteg Van, de nem dönthető el, milyen 30 beteg

88

XIX. Táblázat Elektronystagmográfiás regisztrátumok értékelése Cerebrovascularis betegeink lassú követő (smooth pursuit) szemmozgásának eredményei (65 beteg 81 vizsgálati eredménye) Normális követés Fáziskéséssel követ Egyik oldal felé tekintéskor kóros követés Mindkét oldal felé tekintéskor kóros követés Tekintésirányú nystagmus miatt nem értékelhető Nem értékelhető vizsgálat (pl. nem látó beteg)

89

20 beteg 28 beteg 3 beteg 9 beteg 20 beteg 1 beteg

XX. táblázat Cerebrovascularis betegek elektronystagmográfiás eredményei Spontán nystagmus lassú fázis sebesség (Sp. ASPV) és frekvencia (SP. Fr.), ívjáratparesis (CP%) és iránytúlsúly (DP%)

Esetszám Medián Alsó kvartilis Felső kvartilis Minimum Maximum Átlag SD

Sp. ASPV 81 9 5 19 0 80 16 18,9

SP.FR. 81 8 2 14 0 29 9,0 7,6

CP % 81 33 15 59 2 100 44,7 43,0

91

DP% 81 26 14 46 2 100 37,0 39,4

XXI. táblázat Elektronystagmográfiás eredmények Kalorikus nystagmus átlagos lassú fázis sebességének (ASPV) statisztikai értékelése

Esetszám Medián Alsó kvartilis Felső kvartilis Minimum Maximum Átlag SD

Kalorikus nystagmus ASPV (fok/sec) 324 13 5 24,5 0 80 19,6 20,2

92

XXII. táblázat Ismételten ENG vizsgálatra került betegeink elektronystagmográfiás eredményei (sp.ASPV=spontán nystagmus átlagos lassú fázis szögsebessége,sp.fr=spontán nystagmus átlagos frekvenciája, CP=ivjáratparesis, DP=iránytúlsúly) Beteg 1 2 3 4

5

6 7 8 9

10 11 12

SP.ASPV 0 7 50 5 0 13 80 35 19 80 15 33 6 4 2 21 0 0 0 0 26 47 14 11 6 5 6 27

SP.FR. 0 3 11 1 0 2 10 14 19 2 2 16 9 1 1 26 0 0 0 0 24 12 19 8 7 15 10 6

CP% 33 9 7 29 83 5 24 9 114 16 38 88 30 180 100 22 27 48 13 11 16 60 36 33 35 2 54 63

DP% 50 9 44 18 9 14 7 12 29 16 9 39 15 260 43 36 41 3 13 22 2 32 54 23 48 32 2 36

93

jobb hideg 1 3 39 7 13 15 54 2 15 80 77 5 10 2 4 33 11 7 21 4 23 12 47 13 0 12 11 8

bal hideg 0 6 80 15 4B 17 39 0 5B 35 44 3 13 0 6 8 45 0 34 7 31 21 12 2 13 3 26 20

jobb meleg 3 12 80 5 29 8 58 80 15 80 80 26 4 4B 4 19 26 16 23 4 15 1 6 13 10 15 2 9

bal meleg 8 12 23 7 8 4 30 65 3 80 27 5 13 7 8 25 19 8 23 3 21 31 13 11 8 23 18 54

XXIII. táblázat Ismételten ENG vizsgálatra került cerebrovascularis betegeink elektronystagmographiás eredményeinek részletes statisztikai értékelése SP ASPV: spontán nystagmus lassú fázis sebessége[fok/sec] ( 1. első vizsgálatkor, 2 : 2. vizsgálatkor , Diff: különbség) SP.FR: Spontán nystagmus frekvenciája , CP%: ivjáratparesis, DP: iránytúlsúly , Kal ASPV : kalorikus nystagmus átlagos lassú fázis sebessége SP.ASPV1 Esetszám Medián Alsó kvartilis Felső kvartilis Átlag S.D. S.E.

16 14,5 2 34 23,1 26,7 6,7 SP.FR

Esetszám Medián Alsó kvartilis Felső kvartilis Átlag S.D. S.E.

Esetszám Medián Alsó kvartilis Felső kvartilis Átlag S.D. S.E.

SP.FR

16 34 16 51 43,7 43,6 10,9

Esetszám Medián Alsó kvartilis Felső kvartilis Átlag S.D. S.E.

16 19 8 46 38,3 62,0 15,5 Kal.ASPV1 64 13 4,5 32 23,6 24,9 3,1

Wilcoxon próba 16 -1,5 -24 15,5 -7,4 27,0 6,7

DIFF. 16 7 1,5 14,5 8,3 7,6 1,9

CP%2

DP%1

DIFF.

16 12 5 26,5 15,7 14,2 3,5

16 8,5 0,5 15 8,9 8,9 2,2 CP%1

Esetszám Medián Alsó kvartilis Felső kvartilis Átlag S.D. S.E.

SP.ASPV2

Wilcoxon próba 16 0 -8,5 4,5 -0,6 11,5 2,9

DIFF. 16 29,5 11 61,5 39,7 35,3 8,8

DP%2 16 20,5 12,5 34 22,9 13,1 3,3 Kal.ASPV2 64 13 5,5 23 18,2 18,6 2,3

95

P=0,379, N.S.

P=0,753, N.S.

Wilcoxon próba 16 1 -34 22 -4,0 48,5 12,1

DIFF. 16 -1 -25 13,5 -15,4 58,5 14,6 DIFF. 64 2 -15 10 -5,4 26,4 3,3

P=0,698 N.S.

Wilcoxon próba P=0,485, N.S.

Wilcoxon próba P=0,624 N.S.

96

XXIV. Táblázat A spontán nystagmus változásai hypercapnia hatására ( CVB: cerebrovascularis beteg, NK normál kontroll, NCV SZ.B. nem cerebrovascularis betegség miatt szédülő beteg )

A nystagmus változásai A spontán nystagmus nem változik A nystagmus iránya nem változik, ASPV nő A nystagmus iránya nem változik, ASPV csökken Spontán nystagmus megszűnik Periodikus alternáló nystagmus Spontán nystagmus megjelenik

97

CVB 2 3 1 2 5 2

Betegszám NCVSz.B 0 0 0 2 3 0

NK 1 2 1 0 1 3

XXV. táblázat A hypercapnia hatására létrejött nystagmus frekvenciák statisztikai adatai ( Wilcoxon próbával a hypercapnia alatti változás szignifikáns)

Esetszám Medián Alsó kvartilis Felső kvartilis Átlag S.D. S.E. Esetszám Medián Alsó kvartilis Felső kvartilis Átlag S.D. S.E. Wilcoxon-próba:

Betegek adatai Hypercapnia Hypercapnia alatt előtt 20 20 10 25 8 0 15 40 12,1 24,7 8,3 20,9 2,0 5,2 Kontrollcsoport 8 8 11 31,5 0 6,5 15,5 44,5 9,0 27,1 8,1 20,8 2,8 7,3

T0-T1 változás

P<0,05 szignifikáns

T0-T2 változás T0-T3 változás T1-T2 változás T1-T3 változás

P=0,272 N.S. P=0,500 N.S. P=0,063 N.S. P<0,05 szignifikáns

T2-T3 változás

P=0205 N.S.

98

Hypercapnia után 20 11 7 17 11,8 8,0 1,9 8 11,5 4,5 15 10, 6,8 2,4

XXVI. táblázat Astrup értékek statisztikai értékelése Szignifikáns változás jött létre a hypercapnia hatására a pH értékben, a pCO2 értékben, a pO2 ben, az O2 saturációban és a BE-ben. Nem szignifikáns a hematocrit változása. PH Esetszám Átlag S.D. S.E. Minimum Maximum Esetszám Átlag S.D. S.E. Minimum Maximum

PH

utána

19 19 7,42 7,37 0,028 0,049 0,006 0,011 7,36 7,31 7,49 7,51 PCO2 PCO2 előtte utána 19 19 41,9 46,5 3,7 5,8 0,8 1,3 36 32 50 57 PO2 előtte PO2 utána

Esetszám Átlag S.D. S.E. Minimum Maximum HTK

19 66,3 6,7 1,5 55 80 előtte

BE

19 45,8 3,4 0,8 41 52 előtte

Esetszám Átlag S.D. S.E. Minimum Maximum Esetszám Átlag S.D. S.E. Minimum Maximum

előtte

18 2,83 2,40 0,56 -1,2 7,9

19 60,2 9,5 2,2 41 75 HTK utána

BE

19 46,2 3,6 0,8 40 52 utána 18 2,00 2,21 0,52 -1,6 7,1

99

DIFF.

Egymintás próba

19 -0,045 P<0,001 0,044 0,010 -0,12 0,07 DIFF. Egymintás próba 19 4,6 P<0,01 6,3 1,4 -14 14 DIFF. Egymintás próba 19 -6,1 P<0,05 9,3 2,1 -25 15 DIFF. Egymintás próba 19 0,3 P=0,446 N.S. 1,8 0,4 -2 4 DIFF. Egymintás próba 18 -0,83 P<0,01. 1,10 0,26 -4,3 1,1

t-

t-

t-

t-

t-

SAT % előtte Esetszám Átlag S.D. S.E. Minimum Maximum .

SAT% utána 18 92,6 2,1 0,5 87 96

DIFF. 18 88,7 6,5 1,5 71 95

100

Egymintás próba 18 -3,8 6,3 1,5 -20 5

P<0,05.

t-

1. Ábra A kalorikus reakció (CP) változásai cochlearis implantáció után A 3 és 10 esetben az ívjáratparesis mértéke csökkent, az 1, 4, 5, 7, 8, és 9 esetben a baloldali ívjáratparesis jobboldalivá változott, a 2. Esetben az ívjáratparesis eltűnt, a 6. esetben a szimmetrikus ingerelhetőség súlyos ivjáratparesissé

romlott. ( preop CP:

preoperatív ívjáratparesis,), postop. CP: postoperatív ívjáratparesis). jelöltük a jobboldali, negatív számmal a baloldali ívjáratparesist.

60 40 20 0 -20

1

2

3

4

5

6

7

8

-40 -60 -80 Pre CP

Post CP

101

9

10

Pozitív számmal

2. ábra Szédülő betegek rizikófaktorainak %- os előfordulása Magyarországon és Cipruson

90 80 70 60 50 40 30 20 10

102

Fülbet.

Pszichiatr.b et.

Neurol. bet.

Spond.cerv

Ostrogen

Diab.mell.

Atheroscler

Hyperchol.

Hypertonia

0

3. ábra Szédülő betegek elektronystagmogramjának elemzése Spontán nystagmusok lassú fázis szögsebessége (fok/ sec)

25

23

20

15

13

14

9

10

4

5

0 5 alatt

15-30

16-30

30-60

betegszám

103

60 fok felett

4. Ábra Szédülő betegek nystagmogramjának elemzése Spontán nystagmus frekvenciája

35

29

30

28

25 20 15

12

12

10 5 0 betegszám 5ütés alatt

5-10 ütés

11-20 ütés

104

20-29 ütés

5.ábra Az ivjáratparesis (CP) és iránytúlsúly (DP) mértékének megoszlása szédülő beteganyagunkban

70% felett

41-70%

DP

26-40%

CP

15-25%

15% alatt 0

5

10

15

20

105

25

30

35

6. Ábra. Spontán nystagmus ASPV (átlagos lassú fázis sebesség) eloszlása cerebrovascularis betegeken 40

37

35 30 Betegszám

25 20 14

15

11

10 10

9

5 0 0

1-5 fok/sec

6-19 fok/sec

106

20-39 fok/sec

40-80 fok/sec

7. ábra Spontán nystagmus frekvencia - eloszlása cerebrovascularis betegeken

30 25 25

20

Betegszám

21

15

17 10 5

9

9

0 0

1-5 ütés/perc

6-19 ütés/perc

107

10-19 ütés/perc

20-29 ütés/perc

8. ábra Ívjáratparesis ( CP %) eloszlása cerebrovascularis betegeken 25

20

21 15

10

18 13

13

13

5

7

0 2-9 %

10-19%

20-39%

40-59%

60-79%

108

80-100%

9. ábra. Iránytúlsúly ( DP%) mértékének eloszlása cerebrovascularis betegeken 19

20

19

18 16 14

13

12

12

11

10

7

8 6 4 2 0 2-9 %

10-19%

20-29%

30-49%

109

50-79%

80-100%

10. ábra A kalorikus nystagmus ASPV-jének eloszlása cerebrovascularis betegeken

131

140 120 100

71

80

65

60 40 20

21

13

23

110

60-80 fok/sec

40-59 fok/sec

20-39 fok/sec

6-19 fok/sec

1-5 fok/sec

0 fok/sec

0

1. kép: Agytörzsi müködészavar okozta spontán nystagmus elektronystagmographiás képe

2. kép Jobb oldali perifériás laesio Jobbra tekintéskor a követő szemmozgások zavara.

111

3. kép : Centralis vestibularis laesio. Tekintésirányu nystagmus miatt a követő szemmozgás károsodott.

112

4. kép Kalorikus ingerlés eredményének ábrázolása a pillangósémában Ép vestibularis ingerelhetőség

113

5.kép. Akut jobboldali perifériás vestibularis laesio. A balra irányuló spontán nystagmus miatt iránytulsuly is ábrázolódik.

114

6. kép Jobboldali perifériás laesio, vegetativ dystonia Jobboldali ivjáratparesis , baloldalon élénk reactio.

115

7.kép Centralis vestibularis laesio

116

Iránytulsuly jobbra

8.kép Kombinált (centralis és perifériás) vestibularis laesio, baloldali ivjáratparesis és iránytulsuly

117

118