BLOK GASTROINTESTINAL

BLOK GASTROINTESTINAL

 

MIKROBIOLOGI

Enterotoxigenic E. coli (ETEC) penyebab diare pada bayi, traveler's diarrhea Pd dewasa sembuh sendiri 1-3 hari

    

Escherichia coli

 mempunyai faktor kolonisasi pd epitel usus





 





Enteropathogenic E. coli (EPEC) Penyebab diare (cair) pada bayi dan anak di negara berkembang  self-limited atau kronis Faktor virulensi : Bfp (bundle-forming pili), intimin & TIR (translocated intimin receptor)  attachment pd sel epitel usus halus 

Enterohemorrhagic E. coli (EHEC) Menghasilkan Verotoksin menyerupai toksin Shiga (dr shigella) Setelah attachment dg mukosa usus besar  produksi toksin efek pd epithelium usus  diare Penyebab kolitis hemoragik dan hemolytic uremic syndrome (HUS)  reseptor verotoksin terdapat di renal epithelium  gagal ginjal akut Isolat tersering E. coli O157:H7 dan O26 (O, Ag pada lipopolisakarida. H, Ag pada

     -

-

-

-

Flora normal Batang, gram(-) Pada endo (kemampuan meragi lactose): kilat logam Virulensi: pili Manifestasi klinis: Septisemia: asal infeksi adalah infeksi saluran kemih atau penjalaran kuman dari usus Infeksi saluran kemih: penyebab 80% kasus; kuman hemolisin (+), tahan serum, faktor virulensi pili P Meningitis pada neonatus: E. coli K1 Gastroenteritis (Diare)

Enteroinvasive E. coli (EIEC) Diare pd daerah dg tingkat hygiene ↓, pd anak malnutrisi Penyebab diare serupa dengan shigellosis, epitel mukosa kolon rusak Diare berdarah akut disertai : malaise, nyeri kepala, demam ↑ & nyeri abdomen Laktosa (-), tes Sereny (+), leukosit pd feses Patogenesis: E.coli menempel pada brush border → masuk kedalam sel epitel usus halus secara endositosis → melisis vakuola dan berkembang biak → menginvasai sel-sel epitel lain → kerusakan jaringan → inflamasi,

Enteroaggregative E. coli (EAEC) Kuman mampu menempel pada biakan sel dan membentuk agregat (stacked brick) plasmid-associated fimbriae  Penyebab diare akut / kronis pada anak, diare tanpa darah & tidak menginvasi mukosa  Memproduksi toksin  LT  hemolisin 

Diffuse-aggregative E. coli (DAEC) Menghasilkan alpha hemolysin & cytotoxic necrotizing factor 1  Diare pada anak 

RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

1

Salmonella Morfologi

   

Batang, gram (-), gerak (+), anaerob fakultatif Tidak meragi laktosa, sukrosa Menghasilkan H2S Tahan suhu pembekuan



Hospes

 

Manusia: S. Typhi, S. paratyphy ABC Babi: S. cholera-suis

  

Antigen: - Somatic (O) → heat stabile (tahan panas) & resisten alcohol - Surface (K) → Vi antigen → factor virulensi - Flagel (H) → protein heat labile → S. enterica serovans (c: enteriditis, typhi) → peritrich flagel Sapi  S. dublin Domba  S. abortus suis Dosis infektif S. typhii: 106-109

Salmonellosis        

Enterokolitis

Masa inkubasi: 12-36 jam Bakteri invasi mukosa usus & multiplikasi Dapat melewati mukosa ke sal. Limf / Peredaran darah → sistemik Demam, nyeri abdomen, kram, diare 1jt salmonella/ 1gr feses Mortalitas <1% banyak di bayi dan manula Sembuh bbrp hari (tp bbrp masih ada di feses selama 6 bulan) Kontaminasi: daging, telur, reptile (kura2), ungags, telur tidak/kurang matang

   

pathogenesis

S. entereditis ↓ sitotoksin (invasi mukosa) Nempel di epitel ileum ↓ Penetrasi dalam sel & migrasi ke lamina propia pd ileocaecal ↓ Berkembang biak pada folikel limfoid ↓ Hyperplasia & hipertrofi retikuloendotelial ↓ PMN, infeksi hanya di GIT ↓ Respons inflamasi ↓ PG terlepas → cAMP ↑ → sekresi cairan>>→ DIARE

Pathogenesis

Salmonella

Penetr Ke

Difagosit oleh makrofag dan

Onset: 6-48jam Muntah, sakit perut, diare, demam Durasi: 2 hari- 1minggu sembuh spontan P. lab: - feses (+) salmonella - isolasi bakteri: Gaal kultur - serologi: tes widal (hanya utk demam enteric)

Multiplikasi di dlm sel Sekresi air dan elektrolit>> diar

Ke peredaran 

terapi: - demam enteric dan bakterimia → antibiotic: kloramfenikol, ampisilin, thrimetropim, sulfametoxazol, sefalosporin, - enterokolitis: diare berat (ganti cairan dan elektrolit), Antibiotik akan memperpanjang gejala klinis dan lamanya ekskresi kuman - carier: kholisistektomi & antibiotic RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

2

Shigella Morfologi

Penyakit

Antigen

Virulensi

Pathogenesis

 Batang, Gram (-), gerak (-), kapsul (-)  Anaerob fakultatif  Tidak meragi laktosa, kecuali S. sonnei  Shigellosis  Transmisi: fecal-oral route  Dosis infeksi: sangat infeksius: Shigella: 101-2  Masa inkubasi: 1-7 hari  Gejala dapat muncul 12 jam setelah ingesti

Vibrio  gram negative  Batang bengkok

 Kolera: V. Cholera  Infeksi kulit pada luka terbuka: V. fulnificus, byk dikaitkan pd imunosupersif  Infeksi yang dikaitkan dengan kontaminasi raw seafood: V. parahemolyticus  Masa Inkubasi: rata-rata: 12-24 jam  Durasi:1 sd 7 hari  Dosis infeksi besar : 108 karena akan mati olh Hcl  Penularan dari manusia ke manusia: jarang  Faktor resiko: sanitasi yang buruk  Faktor resiko terbanyak: kontaminasi air dan makanan , dapat juga melalui “seafood” mentah  Infeksi terjadi, apabila mikroorganisme mampu melewati pertahanan asam lambung (alkaline loving)  Komplex  Ag O membagi v.cholera menjadi 2 serotype: - O1, yang dibagi menjadi classic dan el tor. O1 lebih  Ag O → membagi shigella menjadi 40 serotype banyak menyebabkan epidemik - O139  Endotoxin → semua shigella memiliki krn gram (-)  O1 dan O139 Menghasilkan toxin  Exotoxin → hanya di miliki oleh S. dysentriae yaitu SHIGA  Non O1 dan O139 tdk menghasilkan toxin TOXIN - Shiga toxin: meningkatkan sekresi air dan mempengaruhi SSP - Sehingga exotoxin sangat antigenic Tertelan lalu masuk ke GI track Toxin kolera menyebabkan sel mukosa hipersekresi air dan ↓ elektrolit Berkembang dalam lumen usus ↓ ↓ Kehilangan air yang banyak → dehidrasi Menempel dan menginvasi sel mukosa (Sifatnya invasive dan inflamatorik) ↓ Lamina propia → peradangan dan perdarahan → Diare *non invasive dan non inflammatory* berdarah ↓ Mikroabses dan thrombosis kapiler ↓ Nekrosis jaringan RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

3

↓ Ulkus Manifestasi Klinis

Diagnosis

Imunitas

Terapi

Komplikasi

 nyeri perut  diare: air cucian beras krn mengandung elektrolit  Demam  Tenesmus  Diare (cair)  berlanjut dengan diare disertai darah & lendir serta tenesmus  Durasi 4 hari, bisa 10 hari / lebih  Berat  S. dysenteriae; paling ringan  S. sonnei  Bacteremia : 4% ,Reactive arthritis 1-2%  S. dysenteriae dihubungkan dgn HUS  Antimotility drugs dihubungkan dengan toxic megacolon  self-limited disease Kultur dan Identifikasi:  Bahan pemeriksaan: feses  Media Thiosulfate citrate bile salts sucrose (TCBS)  Pemeriksaan langsung  adanya sel radang - Kalau (+) : warna jadi kuning (v. cholera) kalau ttp hijau  Diagnosa laboratorium  isolasi bakteri penyebab (parahemolyticus)  Sesudah infeksi dapat dideteksi antibodi  Ig A mungkin dapat mencegah infeksi ulang  Individu yg pernah menderita shigellosis, dapat terinfeksi kembali oleh Shigella type lain  Ringan  tidak perlu antibiotic  Ringan: tdk perlu antibiotic  Berat  antibiotik, terutama pada usia muda dan lansia  Berat: dehidrasi, butuh antibiotic  Beri cairan  Shigella flexneri: dapat berlanjut menjadi “Reiter's syndrome” yang ditandai dengan nyeri persendian, iritasi pada mata, nyeri berkemih  dapat berlanjut menjadi arthritis kronik  S. dysenteriae type 1: dapat berlanjut menjadi Hemolytic uremic syndrome (HUS), yang ditandai dengan diare yang berat, nyeri perut, muntah dan urine bercampur darah. Hal ini dihubungkan dengan efek dari Shiga toxin.


4

VIRUS DIARE ROTAVIRUS

SIFAT VIRUS

STRUKTUR ANTIGEN

 Penyebab penting gastroenteritis akut pada bayi, anak pra sekolah, dewasa  Double stranded RNA virus  Menyebabkan diare jg pd mamalia, dan burung  Menyebabkan penyakit disemua usia tp gejala yg parah byk pd nenonatus dan anak kecil  Infeksi asimptomatik biasa di dewasa dan anak yg lbh besar  Infeksi simtomatik biasa di org >60  Mortality rate di anak dgn malnutrisi  Banyak terjadi saat dingin  Inkubasi 24-48jam diikuti dengan gejala muntah dan diare dan demam rendah  Diagnosis dengan mikros electron atau dengan deteksi rotavirus di feses menggunakan ELISA atau assay  Vaksin tersedia utk anak  Virion: icosahedral, kapsomer, berkulit tunggal  Genom: Ds RNA, linier, 11 segmen  Protein: 9 protein structural,core berisi bbrp enzim  Envelope: tidak ada tp punya pseudoenvelope, tdp selama morfogenesis partikel  Replikasi: sitoplasma  Ciri khas: penyusunan genetic terjadi mudah penyebab utama diare pada bayi  Struktur protein luar (pseudomembran) - VP4→viral hemaglutinin, bs menghemaglutinasi sdm - VP7→ antigen subgroup  Inner core: - VP6→ Antigen subgroup, antigen determinant penting - VP1,2,3  Grup A-F - D,E,F → tdk ditemukan pada manusia

PATOGENESIS  Resiko infeksi: - Anak usia 3 tahun, maks umur 6-48bulan - Sering pd anak usia 5bulan → penurunan imunitas didapat dari ibu - Ditemukan pd petugas militer, pekerja medis, sebabkan “travelers diarrhea” - Tidak terjadi reinfeksi pada anak dan dws - Penularan antar manusia→ fecal oral, makanan, muntahan, air  virus→ villi usus(VP4)→ replikasi pada sitoplasma sel usus, masuk dengan cara endositosis (merusak mekanisme transport) → NSP4 (enterotoksin , merangsang sekresi) → virus + sel usus yang rusak masuk lumen usus → feses  eksresi virus berakhir 2-12 hari → sehat bila nutrisi baik  diare (3-8minggy) → kelemahan asborbsi natrium dan glukosa akibat kerusakan villi usus GEJALA KLINIS

   

bayi dan anak→ demam, muntah, diare, dehidrasi diare cair tanpa darah dan lender kasus berat → gejala neurologi pada anak dgn immunodefisiensi → berminggubulan

DIAGNOSIS

   

Identifikasi virus: feses/rectal swab ELISA Latex agglutination Polyacrylamide gel electrophoresis → grup A/ non grup A


5

-

TERAPI

A→ diare ringan pd anak dan dewasa B → dichina, diare pd anak, diare ringan pd dws  15 serotipe - 6 berdasarkan AB thd VP& (P tipe) - 9 berdasarkan VP4 (G tipe)  9 serotipe rotavirus manusia  5 serotipe rotavirus hewan  Rotavirus grup A→ gastroenteritis pd manusia  Deteksi: ELISA, Immunoflourescent  Mengganti cairan dan eletrolit yang hilang → cegah dehidrasi  Asi → pada bayi →24 jam stlh onset  Makanan bergizi→ laktosa bebas KH→ 24 jam setelah onset  Minuman rendah sodium, omol tinggi  Jangan jus buah dan softdrink  Antivirus 

PENCEGAHA N

      

Cegah infeksi fecal oral Bayi→ eksresi virus pada feses 4-7hari stlh onset Penderita dgn gangguan imun: 30hari atau lbh Hyigiene perawatan bayi Virus tahan pd permukaan tangan, air, terkontaminasi selama beberapa hari Resisten desinfektan biasa, diinaktif dgn klorin Cuci tangan, sebelum dan sesudah tangani pasien dan bayi


6

INFEKSI NON DIARE Morfologi

Transmisi

Virulensi

Pathogenesis

Helicobacter pylori  Spiral, lekukan hanya 1-3  Panjang 0.5 ×5 μm  5-7 flagel diujung, bergerak seperti corkscrew  Inkubasi 3-6 hari di suhu 37oC  pH optimum 6-7  termasuk mikroaerofilik organisme: membutuhkan sedikit oksigen  oxidase (+) katalase (+)  menghasilkan urease  menyebabkan akut dan kronik gastritis  merupakan predisposes ulkus peptikum, kanker gaster, dan MALT lymphoma

Leptospirosis (weil disease)  hospes reservoir: tikus  2 tipe berdasarkan antigen - L. interrogans sensu lato (>240 serovar, 24 serogroups) - L. biflexa sensu lato (>60 serovars)  Spiral, lekukan banyak  Panjang: 0.1 x 6-20 m  Bergerak  Mempunyai 2 aksial filament di ujungnya seperti kait  Obligat aerob, pertumbuhan lambat. Suhu optimum 30oC  Dinding sel bakteri gram (-), tapi sangat tipis jadi bila diwarnai kurang terlihat nyata jadi menggunakan mikroskop lapang gelap. Kalai diwarnai pake silver  indirect: melalui perantara lingkungan seperti melalui urin tikus  direct: dari binatang yg terinfeksi lalu kontak dengan manusia, biasanya masuk melalui luka

 fecal oral: dari feses ke mulut  gastric oral: pada petugas kesehatan setelah melakukan endoskopi  oral-oral: muntahan pasien, pengunaan alat makan  perantara air: air yang terkontaminasi bakteri dari feses  zoonosis  kolonisasi: flagella, urease, adhesin   merusak jaringan: proteolitik enzim, sitotoksin, urease, phospholipase A, alcohol dehidrogenase  pertahanan: intrasel survailens, superoxide dismutase, catalase, membentuk cocoid form (dorman/ tahan lama di tubuh) helicobacter menghasilkan urease dimana urease Belum jelas kenapa bisa sampai menimbulkan gejala mengubah urea menjadi karbondioksida dan ammonia multisystem, tp diduga karena factor virulensi yaitu hemolysin, ↓ Lig A, Lig B, LPS Akibatnya kondisi disekitarnya menjadi netral ↓ Bisa bertahan di pH lambung yang rendah dan berkembang biak di gaster ↓ Melekat di sel epitel dengan adhesion \ ↓ Setelah melekat dia menghasilkan sitotoksin menyebabkan lisis sel epitel lambung


7

Manifestasi

Apabila tidak diatasi: Akan menjadi kronik aktif gastritis→ atrofi gaster → achlorgia (ketidakseimbangan pH di dalam gaster → intestinal metaplasia (pertumbuhan sel yang abnormal → dysplasia → kanker gaster  sakit perut bagian atas  mual muntah, sendawa sering, kembung  Anikterik leptospirosis  kehilangan nafsu makan, perut cepat penuh Septisemik stage  kehiangan BB 3-7 hari demam  kasus yang parah menyebabkan perdarahan

Imun stage Setelah satu minggu terbentuk AB, leptospira dibersihkan dari darah sehingga demam turun. Gejala: Meningitis, uvelitis, rash, demam

Gejala: Myalgia, sakit kepala, nyeri perut, muntah, conjunctiva suffusion, demam  Ikterik leptospirosis Peralihan antara tahap septisemik dan imun tidak terlihat karena tidak terlihat penurunan demam, yang berarti didalam tubuh sangat sedikit membentuk AB

Imunitas

Diagnosis

 Menyebabkan hemorrhage (perdarahan di paru), jaundice, gagal ginjal, myocarditis Bisa menyebabkan autoimun dengan cara beradaptasi  dengan lingkungannya,  Pada pH 7 → menghasilkan lewis Ag sehingga tubuh mengeluarkan Ab anti-lewis yang bisa memicu kerusakan jaringan dan menginduksi auto reaktif T cell → AUTO IMUN  Pada pH 5 → menghasilkan complex O-chain membentuk lewis antigen X dan Y kemudian muncul → menyerupai mukosa gaster manusia → h. pylori menjadi invisible dan meyebabkan autoreaktif t cell → AUTOIMUN  Pada pH 4 → menghasilkan urease mengubah urea menjadi karbondioksida dan ammonia, dimana ammonia bersifat toxic bagi epitel sel sehingga menyebabkan lisisnya epitel sel → lesi mukosa → AUTOIMUN sample  Non invasive test RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

8

Urea breath test  Darah: pada satu minggu pertama, setelah satu minggu Stool antigen leptospira didarah sudah ke ginjal atau sudah dihilangkan AB Serology (elisa), mengambil fase akut dan  Serum: melihat titer AB pada fase akut dan konvalesen konvalesen untuk melihat titel Ab kalau ada kelainan  Urin: setelah 5 hari titel 4x→ infeksi  Postmortem: organ dari org yang meninggal krn leptospira di  Endoskopik based test kultut - Rapid urease test: (+) merah (-) kuning  CSF: setelah 5 hari munculnya gejala - Histologi - Kultur: agara brucella + 5% darah kuda atau BHI + Cara pemeriksaan 7% darah kuda diinkubasi dengan kondisi oksigen 5 Mendeteksi AB: 10% atau Co2 5-12% 5-7 hari pada suhu 37oC - Microscopic Agglutination Test (MAT) (+): terlihat aglutinasi dibawah mikroskop → gold standard - ELISA: melihat titer AB - IgM stick: pada awal infeksi, krn igM dibentuk pertama kali - Microcapsule Agglutination Test (MCAT) (+) aglutinasi  Mendeteksi AG - Kultur, dari darah/urin di media EMJH or Korthof medium. Ini merupakan definitive diagnosis tp masa inkubasi lama - PCR: sensitifitas tinggi - Loop-mediated isothermal amplification (LAMP) -

Terapi

 Kombinasi antibiotic + inhibtor pompa proton Contoh  amoksilin, metronidazol, omeprazol

Menurut WHO 1. Ada pertumbuhan pada kultur  Kasus ringan: amoxicillin, ampicillin, doxycycline, eritromicin  Kasus berat: penisilin iv, tp dapat menimbulkan rekasi JarischHerxheimer yaitu rx tubuh yg timbul krn obat Pencegahan 1. Control pencegahan sumber infeksi: peningkatan kualitas lingkungan, sanitasi 2. Rute Transmisi: memotong rute transmisi, menggunakan pelindung dr bakteri pada saat banjir 3. Infeksi atau penyakit pada manusia: penyuluhan


9

Keracunan Makanan Pendahuluan Keracunan makanan (food poisoning) terjadi apabila seseorang mengkonsumsi makanan yang terkontaminasi. Ini lebih tepat disebut food associated infection.  Keracunan makanan yang sebenarnya (true food poisoning) terjadi sesudah mengkonsumsi makanan yang mengandung toksin yang berupa bahan kimia atau toksin dari bakteri (preformed toxin); eg. S. aureus; Clostridium botulinum.  Perbedaan endotoxin dan exotoxin: - Endotoxin merupakan bagian dari LPS  Pada yang disebut food associated infection makanan bisa berfungsi sebagai: - Perantara untuk masuknya mikroba ke manusia - Tempat berkembang biaknya bakteri untuk mencapai jumlah yang cukup (infective dose) sehingga bisa menyebabkan penyakit. - Umumnya penyakit sifatnya ringan, tapi dapat juga berat  Gejala: mual, muntah, diare, sakit perut yang terjadi cepat (dalam waktu 48 jam) sesudah makan.  Investigasi kasus keracunan makanan - jumlah orang yang sakit - Gejala yang timbul (erat hubungannya dengan dugaan kuman etiologinya): muntah; diare; pusing, sakit kepala dan gangguan pada sistem syaraf pusat. - Mengetahui/mencatat awal waktu mengkonsumsi makanan/minuman tersangka, dan awal waktu timbulnya gejala/manifestasi sakit. - Pendataan semua jenis makanan yang dikonsumsi 24 jam sebelum gejala sakit timbul, dan makanan yg dikonsumsi selama 4 hari sebelumnya Staphylococcus aureus Clostridium botulinum Enterotoksin S. aureus:  Eksotoksin menyebabkan 8 macam toksin, yang botulisme: teridentifikasi adalah - Macam: Food-borne enterotoksin A – E botulism, Infant botulism, Enterotoksin A yang dikaitkan Wound botulism Toxin bekerja pada motor dengan keracunan makanan end plate→ lumpuh Sifat toxin: Termostabil, maka Gejala berupa flaccid apabila makanan dipanaskan paralysis (penglihatan

Pemeriksaan 1. Bahan pemeriksaan  Bahan pemeriksaan dari pasien dan makanan tersangka: - Muntahan; feses; usap dubur (Bahan kontrol berasal dari orang yang tdk sakit) - Darah - Biopsi (kalau smp meninggal) - Sisa makanan dan minuman  Bahan baku makanan, tempatnya (missal: bekas tmp insektisida)  Sampel yang berasal dari food handler(orang yang mengelola makanan) 2. Penanganan sampel  Menerapkan prinsip penangan sampel mikrobiologik untuk isolasi bakteri  Yang harus diperhatikan: - Cara pengambilan: hindarkan kontaminasi dari luar - Wadah: steril tnp bahan pengawet - Transportasi bahan: sesegera mungkin, kalau jauh suhu harus 4oc menggunakan termos. - Pelabelan 3. Pemeriksaan mikrobiolgi  Metode pemeriksaan tergantung: - Informasi yang berasal dari klinisi - Data survailance  Pemeriksaan: - Isolasi dan identifikasi mikroba - Total plate count: menghitung jumlah bakteri dari 1gr sampel berisi brp bakteri - Deteksi toksin, Uji toksisitas (mis. percobaan binatang)





 

  



Salmonella Bukan s. typhi dan paratyphi Makanan: daging, telur, ikan, makanan dg protein tinggi Gejala: - timbul 12 – 36 jam sesudah makan - Berupa muntah dan diare Sakit berlangsung 2 – 7 hari



 

Vibrio parahaemolyticus Sumber adalah produk laut yang terkontaminasi dan dimakan mentah Karna vibrio suka di kadar garam yang tinggi Penyebab gastroenteritis acute, dengan gejala sakit perut berat dan diare ringan yang timbul 2


1 0







bakterinya mati, tp enterotoksinnya tetap hidup. Bekerja pada SSP  muntah, pusat muntah: medulla oblongata Inkubasi 3 – 6 jam sesudah makan; sembuh dalam waktu 24 jam Makanan umumnya kadar garam tinggi, daging, ikan, cream, saus 

  

 



  

Clostridium perfringens Strain C. perfringens menghasilkan enterotoksin Sel vegetative masuk ke traktus digestivus, mengalami sporulasi dan menghasilkan toksin Enterotoksin menyebabkan hipersekresi cairan jejunum dan ilium  diare tanpa muntah Gejala timbul 6 – 18 jam sesudah makan. Sakit berlangsung 1 – 2 hari Terapi simtomatis

  

 

ganda, kesulitan bernafas) timbul sesudah 12 – 36 jam sesudah ingesti makanan. - Berlangsung 2 – 6 hari dan dapat fatal kalau kena otot2 pernafasan - Kalau toxin sudah menempel pada reseptor, anti toxin sudah tidak bisa bekerja. Jadi kalau sudah ada gejala dikasih anti toxin tidak byk berfungsi Menghasilkan 7 macam eksotoksin harus dalam keadaan anaerob, yang menyebabkan penyakit pada manusia adalah A, B, E dan F. Tahan terhadap enzim pencernaan Toxin Rusak pada pemanasan 80o C, selama 30 min Makanan yang dikaitkan: - Makanan awetan dalam kaleng - Makanan yang terkontaminasi spora bakteri Bacilus cereus Aerob gram (+), punya spora Tumbuh pada suhu kamar Diasosiasikan dengan makanan tinggi karbohidrat (nasi goreng)  Chinese restaurant syndrome Ada 2 tipe: - Diare - Emetik Diagnosis mikrobiologik bila ditemukan bakteri sejumlah 100.000/gr sampel



 



Sumber kontaminasi feses manusia dan hewan

Escherichia coli E. coli dapat menyebabkan diare. Sumber penularan makanan yang terkontaminasi feses. Umumnya daging dan produk pertenakan ETEC; EPEC; EHEC; EIEC







 

– 96 jam. Bakteri mati dengan suhu pemasakan biasa

Listeria monocytogenes Sumber makanan: susu, keju, sayuran (dipupuk dengan kotoran ternak) Gol yang rentan adalah wanita hamil muda bisa abortus, hamil tua lahir normal tp bbrp hari timbul gejala; lansia dan pasien yg daya kekebalannya rendah. Gejalanya bisa ringan sampai berat. Penyimpanan makanan dalam suhu dingin tidak menghambat pertumbuhan bakterinya.


1 1

    

 

Morfologi: batang, Gram (+), gerak (+) Kultur: agar Mueller-Hinton; fakultatif anaerob Penularan: Melalui makanan yang terkontaminasi Serotipe penting: IVb Perinatal human listeriosis (granulomatosis infantiseptica  infeksi intra uterin - Eraly onset – intrauterin sepsis - Late onset – meningitis Listeriosis dewasa: - Meningoensefalilis - Bakteremia Terapi: ampisilin, eritromisin


1 2

HEPATITIS Infeksi beberapa virus dapat menyebabkan peradangan pada hati, yang ditandai dengan gejala klinis:  Asimptomatis  Simtomatis: badan terasa lelah, demam, nyeri persendian, anoreksia, sakit kepala, gejala gastrointestinal seperti mual (nausea) dan muntah (vomiting), rasa tidak enak dan nyeri pada perut, diare dan bisa diikuti jaundice yaitu fase kuning (ikterik) pada kulit, sclera, membran mukosa.  Jika 6 bulan setelah infeksi tidak sembuh total→penyakit hepatitis beralih menjadi fase kronis (hepatitis kronis) A B C D E MORFOLOGI  Merupakan virus RNA,  Merupakan factor utama  Flavivirus (+) stranded  Terdiri dari partikel  RNA virus tdk DAN single stranded, penyakit hati dan RNA berdiameter 35nm berenvelop KOMPONEN polaritas positif karsinoma hepatoseluler  Mempunyai 6 genotypes dikelilingi oleh HBsAg  Positive stranded RNA VIRUS  berat molekul 2,25-  Menunjukan 3 bentuk  Genotip 1-4 prognosis  Genom dari virus genom labil dan 2,28x 106 dalton. virus yang mengandung sangat kecil dan terdiri  Sangat buruk dan respon thd  Simetris ikosahedral, HBsAg yang berlainan dari single stranded interferon terapi sensitive (dgn mikro electron) RNA  Hanya bisa dikultur diameter 27-32 nm Partikel bulat pleomorfik dan tidak mempunyai berdiameter 22nm selubung. Tubuler/filamentosa Coinfection:  Mempunyai protein berdiameter 22nm - Severe acute termina VPg pada dengan panjang dapat disease ujung 5’ dan poli (A) lebih 200nm, dihasilkan - Kecil pada ujung 3’ dari produksi HBsAg kemungkinan  Atas dasar sifat fisik yang berlebihan mjd kronik dan kimianya, virus Partikel dane. ini digolongkan Superinfection sebagai enterovirus  Envelope mengandung HBsAg. - Biasanya mjd 72, urutan nukleotida yang HCV kronik dan asam amino HAV  nukleokapsid - Resiko tinggi mengandung HBcAg. cukup jelas untuk  Partikel dane dapat menjadi penyakit memasukkan virus ini hati kronik rusak oleh deterjen menjadi genus Biasanya non ionic untuk pikornavirus yang hepatitis akut melepaskan core baru yaitu yang mengandung Heparnavirus genom ds DNA, suatu  Lemak bersifat stabil antigen terlarut jika diberi perlakuan (HBeAg) dapat dengan eter, asam o dilepas dari core dan panas (60 C melalui perlakuan selama 1 jam). deterjen kuat. Infektivitasnya dapat  Double strain DNA virus bertahan paling melibatkan sedikit 1 bulan Replikasi RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

1 3

setelah dikeringkan enzim reverse dan disimpan pada transcriptase suhu 25oC dengan 4 phenotypes dari HBsAg kelembaban relatif (permukaan): adw, adr, 42% atau selama ayw, ayr bertahun-tahun pada HBcAg single serotype suhu -20oC.  Virion dan HBsAg stabil  Virus HAV dapat pada suhu -200C selama diinaktivasi dengan : lebih dari 20 tahun dan 1. Otoklaf (121oC stabil dalam pembekuan selama 20 menit) dan pencairan berulang2. Sinar ultraviolet (1 ulang. menit pada 1,1 Virus stabil pada suhu watt) 370C selama 60 menit 3. Formalin (1:4000 dan tetap viabel setelah wt/vol selama 3 dikeringkan dan hari pada 37oC). disimpan pada suhu 4. Klorine (10-15 250C selama ppm selama 30 sekurangnya satu menit) minggu. 5. Sodium hipoklorit  HBsAg stabil pada pH 0,5% selama 15 2,4 selama lebih dari 6 menit jam, tetapi infektivitas 6. 6. Pemanasan HBV menjadi hilang kering (180oC  HBsAg dan HBV tidak selama 1 jam) rusak thd ultraviolet 7. Pendidihan dalam air selama 5 menit SUMBER  Feses  Darah/cairan tubuh  Darah/cairan tubuh  Darah/cairan tubuh CARA  Fecal oral  Perkutan  Perkutan  Perkutan INFEKSI  Permukosa  Permukosa  Permukosa TRANSMISI  Kontak secara langsung  Sexual: pekerja sex dan  Transfuse atau  Perkutan: suntik  Melalui makanan dan homosexual transplantasi dari donor  Permukosa: sex  Parenteral: IVDA, petugas yang terinfeksi air  Melalui suntikan kesehatan, tattoo, body  Pengguna obat suntik  Hemodialysis piercing  Perinatal: ibu dgn HBeAg  Sexual atau penghuni (+)→ virusnya aktif, rumah yang kontak dgn dapat menularkan HBV org dgn anti-HCV (+) pada anaknya  Sex bebas

 Feses  Fecal oral 


1 4

 Lahir dari ibu yang REPLIKASI VIRUS: terinfeksi HCV  Virion HBV melekat pada suatu reseptor di perm.hepatosit. HBsAg melepaskan selubungnya didalam nucleus enzim seluler yang tidak teridentifikasi mengkonversi DNA untai ganda parsial menajdi DNA lingkaran kobalen terttp (ccc DNA). ccc DNA berperan sbg template.  Suatu aktifitas RNase H dari polymerase memindahkan template RNA karena DNA untai negative sdg disintesis MASA  Rata-rata 30 hari  Rata-rata 60-90 hari  Rata rata 6-7minggu  INKUBASI  Range 15-50 hari  Range 45-180hari  Range 2-26minggu DIAGNOSIS  Infeksi akut:  Konsentrasi virus hepatitis  HCV-Ab digunakan untuk  LABORATOR menemukan IgM-HAV B: mendiagnosis hepatitis IUM - Tinggi: darah, serum, diserum dengan EIA C. tdk berguna utk fase exudat luka  Past infection: akut yang semen, membutuhkan plg tdk ditentukan dengan - Moderat: cairan vagina, saliva 4minggu setelah infeksi mendeteksi IgG-HAV Rendah: urin, feses, sebelum antibody  Kultur sel: sulit keringat, airmata, asi hilang membutuhkan waktu PCR dan 4 minggu, tidak rutin  HBsAg digunakan sebagai  HCV-RNA: marker infeksi branched DNA dapat dilakukan digunakan utk  Deteksi langsung: EM,  HBsAb digunakan sbg imunitas infeksi HBV mendeteksi infeksi HCV feses RT-PCR. Dapat di fase akut. Tapi, biasa mendeteksi penyakit  Anti HBc IgM: marker infeksi akut digunakan utk lbh awal dibanding monitoring respon serologi tp jarang di  Anti HBc IgG: infeksi kronik terapi antivirus lakukan  HBeAg: indikasi replikasi  HCV-Ag: EIA dan HCV  Metode pilihan untuk virus aktif dan infektif antigen digunakan sm mengukur antibody

 Rata-rata 40 hari  Range 16-60hari 


1 5

HAV: sperti tes HCV-RNA tp  Anti Hbe: virus tidak lagi Radioimunoasai: lbh mudah dibawa replikasi. Meskipun antigen HAV  Viral load: pasien dgn pasien masih positif ditemukan didalam viral load yang tinggi HBsAg hati, feses,  HBV memiliki prognosis yang DNA: indikasi empedu, dan buruk. Viral load dpt replikasi aktif, lebih darah juga memonitor respon akurat dari HBeAg. - ELISA thd IFN theraphy Untuk memonitor terapi - Hemaglutinasi perlekatan imun  Titer HAV tertinggi ditemukan pada tinja kira-kira 1-2 minggu sebelum ditemukan kelainan enzim hati.  Tidak  Ya  Ya  Ya -

INFEKSI  Tidak KRONIK KOMPLIKAS  Fulminant hepatits  Sirosis hepatis    I  Cholestatic hepatitis  Karsinoma hepar  Relapsing Hepatitis EPIDEMIOL  Tidak ada factor resiko     Meminum air yang OGI di banyak kasus terkontaminasi  Banyak menyerang  Banyak pada ibu hamil  Transmisi orang ke orang anak usia 5-14 tahun  Meningkat pada: travelers, homosexual,penggun a obat suntik PENCEGAHA  Pre-Exposure  Vaksinasi: untuk pekerja  Screening donor darah,  HBV-HDV coinfection  Hindari meninum air N Travelers yang Sebelum/sesudah medis, rutin untuk organ, dan jaringan yang kemurniannya tdk mendatangi wilayah kontak profikasis utk nenonatus jelas. dengan HAV endemic  Hepatitis mencegah infeksi HBV  Tidak konsumsi kerang B  Post-exposure  HBV-HDV superinfection immunoglobulin: untuk mentah, buah atau - Rutin: penghuni rumah Edukasi utuk melindungi orang yg sayuran yang tdk dan yang kontak mengurangi kontak terexpose Hepatitis B. dikupas atau yang langsung dgn org yang neonates yang ibunya disiapkan oleh - Kondisi tertentu: terinfeksi HBV kronil HBsAg dan HBeAg (+) travelers lembaga spt tempat  Screening donor darah.  IG yang disiapkan dari penitipan anak donor di Negara - Sumber exposure: western tidak RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

1 6

makanan yang disiapkan oleh org yg terinfeksi

mencegah infeksi  Khasiat IG dari donor di endemic area tidak diketahui


1 7

PARASITOLOGI NEMATODA USUS: STH dan Non-STH Ascaris lumbricoides

PENYAKIT

Ascariasis

MORFOLOG  Jantan: ekor melingkar I  Betina: ekor runcing

Necator americanus Trichuris trichiura Strongyloides Enterobius dan Ancylostoma stercoralis vermicularis duodenale Nekatoriasis dan Trikuriasis Strongilodiasis enterobiasis atau Ankilostomiasis oksiuriasis  Necator: punya sepasang  Bentuk menyerupai  Yang parasite betinanya,  Bentuk seperti parutan benda kitin , spt S cambuk mempunyai kelapa  Ancylostoma: 2 psg gigi,  Jantan: ekor melingkar  Tidak membutuhkan kemampuan parthenogenesis  Betina: ekor lurus spt C tanah

HABITAT

 Rongga Usus halus

 rongga Usus halus, tetapi  Caecum atau mulut menempel pada asendens mukosa usu halus

kolon  Mukosa duodenum jejunum

BENTUK INFEKTIF CARA INFEKSI

 Telur matang

 Larva filariform

 Telur matang

 Larva Filariform

 Tertelan telur matang

 Larva menembus kulit

 Tertelan telur matang

 Larva menembus kulit

dan  rongga caecum, usus besar dan usus halus yangberdekatan dengan rongga sekum (makanannya isi usus  Telur matang  Tertelan telur matang


1 8

SIKLUS HIDUP

Siklus tidak langsung: jika telur jatuh pada tanah berpasir maka dia akan menetas dan dewasa ditanah dl baru cari hospes

Telur matang tertelan ↓ Menetas diusus halus ↓ Larva turun kedaerah caecum dan menjadi dewasa ↓ Kopulasi jantan dan betina ↓ Jantan mati, betina bertelur di daerah perianal ↓ Dalam waktu 6 jam telur menjadi matang

Siklus Autoinfeksi:

MANIFESTA  larva  SI KLINIS - pada saat berada di  paru - batuk, demam,

Kalau ada obstipasi sekitar 3 hari ↓ Sehingga larva rabditiform yang harusnya sudah keluar bersama feses berubah menjadi larva filariform ↓ Larva filariform menembus dinding usus ikut peredaran darah ↓ Reinfeksi → autoinfeksi larva  larva tdk menimbulkan  creeping eruption:  pruritus ani (gatal pada perubahan kulit akibat manfestasi kelainan kulit akibat daerah anus) karna masuknya larva gerakan cacing betina larva menembus kulit:  Dewasa: bagian anterior filarifom yang ke anus bertelur. ground itch menembus mukosa RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

1 9

-

-

eosinofilia  rontgen → infiltrat yg menghilang dlm  3minggu sindrom Loeffler 

caecum dan kolon  ringan→ asimptomatik menyebabkan  sedang→ rasa sakit spt perlukaan shg ada tertusuk2 di perdarahan epigastrium tengah & dewasa→ anemia  Kronis: tdk menjalar hipokrom mikrositer  sindrom disentri (diare  berat→ dpt ditemukan di dengan darah, disertai (karena menghisap seluruh traktus menesmus ani atau darah) digestivus dan larva di nyeri saat defekasi) gejala tgt : - spesies & berbagai alat dalam  anemia jumlah cacing (paru, hati, empedu) gizi penderita (Fe dan  penurunan BB  immunocompromised→  Prolaps rectum (turun) prot) disseminated strongyloidiasis perubahan paru biasanya ringan oral penyakit wakana

 cacing dewasa  asimptomatik (85%)  gangguan usus ringan   derajat berat → malabsorbsi, obstruksi  usus  saluran empedu, apendiks / bronkus →operatif DIAGNOSIS  Telur pd tinja  tinja segar →telur  Keadaan berat: cacing  tinja lama→ keluar lwt mulut rabditiform

PENCEGAH  Cuci tangan sblm makan  Memakai alas kaki AN

 telur pada feses larva

 Cuci tangan makan

Dirasakan pada malam hari → gangguan tidur

 tinja segar: larva  anal swab (pada rabditiform bangun tidur sebelum  tina lama: larva filariform buang air) karna telur tdk akan ditemukan di feses sebelum  Mirip cacing tambang 

CESTODA USUS     

cacing dewasa → saluran usus vertebrata larva→ jaringan vertebrata dan invertrebrata semua spesies bersifat parasite memanjang menyerupai pita ( 3mm – 10 m), pipih dorsoventral badan cacing dewasa terdiri atas : 1. skoleks (kepala) : alat untuk melekat, dilengkapi dengan batil isap atau dengan lekuk isap dan rostellum (penonjolan) 2. leher : tempat pertumbuhan badan 3. strobila : rangkaian segmen/proglotid (imatur: tdk ditemukan alat kelamin, matur: ditemukan ovarium, tetis dan gravid: ditemukan telur bisa lepas

sendiri)


2 0

   

bersifat hermafrodit tidak mempunyai saluran pencernaan telur dilepaskan bersama proglotid/keluar sendiri melalui cara infeksi : menelan telur atau larva infektif Diphyllobothrium latum Penyakit  Difilobotriasis  Hospes definitif : manusia  Hospes reservoar : anjing, kucing, walrus, singa laut, beruang, babi & serigala Morfologi  Cacing dewasa dlm tubuh bisa smp 10m  Skolek: 2 lekuk isap  Lubang genital di bagian tengah

Siklus hidup

Telur di feses ↓ Matang (berisi embrio) diair ↓ Menetas menjadi coracidia ↓ Coracidia dimakan oleh Cyclops atau diastomus (HP 1) akan berubah menjadi procercoid ↓ HP 1 dimakan oleh HP 2 (ikan salem), di tubuh HP2 berubah menjadi plerocercoid ↓ Manusia makan ikan salem yang kurang matang ↓ Didalam usus halus menghasilkan larva,

lubang uterus. Embrio dalam telur disebut onkosfer. Taenia saginata Taenia solium  Taeniasis saginata  Taeniasis solium (kalau ditemukan cacing  Hospes definitif : manusia dewasa) dan sistiserkosis (kalau ditemukan larva)  Hospes perantara : bovidae (sapi dan  Hospes definitif : manusia kerbau)  Hospes perantara : manusia dan babi  cacing dewasa Panjang max: 12m  cacing dewasa panjang max 8m  skolek: 4 batil isap  skolek: 4 batil isap  rostelum tanpa kait  rostelum dgn kait  proglotid gravis: persegi panjang  proglotid gravis: segi empat  percabangan uterus: 15-30cabang  percabangan uterus: 7-12cabang

Telur/proglotid di feses, proglotid bisa keluar sendiri tanpa feses ↓ Jatuh ke rumput, rumput di makan sapi ↓ Menetas di sal. Cerna sapi larva menembus dinding usus, ikut aliran darah dan limf masuk ke semua jaringan paling sering di otot paha dan punggung ↓ Diotot berubah menjadi sistiserkus bovis (cacing gelembung) ↓ Daging sapi kurang matang dimakan oleh manusia ↓ Di usus halus sistiserkus pecah, kepala

telur/proglotid difeses ↓ jatuh ke rumput, dimakan babi ↓ Menetas di sal. Cerna babi larva menembus dinding usus, ikut aliran darah dan limf masuk ke semua jaringan paling sering di otot ↓ Diotot berubah menjadi sistiserkus selulose ↓ Daging babi kurang matang dimakan oleh manusia ↓ Di usus halus sistiserkus pecah, kepala nya keluar dan menempel di dinding RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

2 1

skoleknya menempel di mukosa usus halus dan menghasilkan strobili ↓ Cacing dewasa di rongga usus halus

nya keluar dan menempel di dinding usus halus dan menjadi dewasa

Bentuk infektif  Plerocercoid  Sistiserkus bovis Cara infeksi:  Memakan ikan yang mengandung  Memakan daging sapi mentah yang plerocercoid yang dimasak tdk matang mengandung sistiserkus bovis

Manifestasi klinis

Diagnosis

 Akut: Tidak spesifik, mual muntah, nafsu makan turun, diare, obstipasi  Kronik: anemia hiperkrom makrositik karena cacing menyerap vit. B12, penurunan BB

 Ileus obstrutikus bila >1 cacing  Keluar proglotid tanpa bareng feses  Gejala GI track

 Menemukan Telur / proglotid dalam tinja  Telur/Proglotid di tinja, proglotid spontan  Direndam laktofenol → hitung percabangan uterus di proglotid

usus halus dan menjadi dewasa ↓ Taeniasis solium telur/proglotid difeses ↓ jatuh ke rumput, termakan oleh manusia ↓ Menetas di sal. Cerna manusia larva menembus dinding usus, ikut aliran darah dan limf masuk ke semua jaringan paling sering di otot ↓ Diotot berubah menjadi sistiserkus selulose ↓ sistiserkosis  Sistiserkus selulosa/telur  Taeniasis solium: memakan daging babi mentah yang mengandung sistisekus bovis  Sistiserkosis: tertelan telur  taeniasis solium (gejala klinis ringan)  nyeri ulu hati, mencret, mual, obstipasi dan  sakit kepala  ileus /obstruksi usus  penurunan BB dan diare  sistiserkosis (tergantung organ yang dihinggapi da intensitas infeksi)  sistiserkosis cerebral  sistiserkosis muscular  sistiserkosis ocular  sistiserkosis subcutaneous  taeniasis solium : menemukan telur & proglotid  sistiserkosis : biopsy, CT scan, serologi  bisa menderita dua2nya


2 2

Pencegahan

 Memasak ikan sampai matang

 Memasak danging sapi sampai matang



Protozoa Usus Entamoeba Histolytica Protozologi

  

Siklus hidup

Hospes Definitif: manusia Prevalensi tinggi di tropic dan subtropik, di Negara sosioekonomi rendah dan sanitasi buruk Virulensi: enzim  Gal lectin  Cysteine proteinase menginvasi mucus  Amoebapores

Tertelan Kista matang

Keluar bersama

duodenum Inti 4 ( u/

Ekskitasi, keluar `

  

Gejala klinis  Inkubasi: 2-4 minggu >90% asimptomatik Nyeri abdomen dan diare berdarah &  lendir    

Diagnosis

   

Tropozoid, dan bermultiplikasi ke kolon (dengan peristaltic)

Melekat pd perm. Kriptus kolon

Perbany ak diri

Melisis perm. Epitel

Jadi ulku s

Membtk kista inti 1→ inti 2

Intestinal amebiasis:  Extra intestinal amebiasis:  Akut: 1 bulan, disentri amebik dgn frekuensi, urgensi,  1-3 bulan setelah onset (5%intestinal menjadi feses berdarah sedikit, tenesmus extraintestinal)  Kronik: >1bulan, diare & konstipasi lemas, BBturun  Trofozoid masuk aliran darah dan menyebar ke Ciri ulkus: seperti botol, bawahnya lebar (menggaung). bagian tubuh lain  Paling sering: liver (amebic liver abscess = ALA) → Karena trofozoid ada di dinding dan dasar ulkus sehingga melisis terus menerus ulkus melebar disertai demam, nyeri perut kanan, hepatomegali Ulkus bersatu → jadi sinus → jadi perforasi → bisa jadi biasanya tidak ada diare  Pembentukan amebama: vistula Ulkus tersering di caecum, ileo caecal, recto sigmoid.  Reaksi granulomatosa→ lesi pseudotumoral, Karena gerakan peristaltik melambat → penempelan nekrosis, inflamasi, edema mukosa&submukosa kolon tropozoid makin besar  Dapat obstruksi usus → striktur Komplikasi intestinal amebiasis:  Menyebar melalui perkontinuitatum: vistula rectovagina, ulcer perianal, peritonitis, syok, kematian  Hematogen: extra intestinal amebiasis Entamoeba Coli Entamoeba Pada feses: trofozoid amoebic yang menelan eritrosit Histolytica Biopsi: identifikasi trofozoid di jaringan Kista Inti banyak (>5), Inti (>3), lebih kecil Deteksi kista matang: lebih besar Pemeriksaan penunjang: RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

2 3

    

Epidemiologi dan pencegahan



Kolonoskopi Aspirasi abses liver USG Serologi: titer AB tinggi → invasi amebiasis Membedakan histolitika dan dispar:  Pada isoenzim: hexokinase partikel  Ag: epitop spesifik (dgn Ab monoklonal)  DNA blotting: sequence differences in the rDNA Epidemiologi: - Transmisi dari makanan atau air yang terkontaminasi feses - Silent carrier (ada di usus eksitasi kista, ≠ gejala) dan sumber infeksi

Kista



Inti bersebrangan

Inti berdampingan

Pencegahan: - Minum air yang dimasak - Cuci dan kupas buah dan sayur - Lindungi makanan dari lalat - Cuci tangan setelah BAB dan sebelum menyiapkan makanan

Giardia lamblia (giardiasis) Morfologi

 

Siklus hidup Pathogenesis dan gejala

   

2. Kista - Oval 18-12 µ - Dinding tipis dengan SP terpisah - Inti 2-4 - Ada sisa makanan di median body

Habitat: usus halus Hospes definitive: manusia, kera, rodentia, anjing, kucing 1. Trofozoid - Seperti buah pear, anterior bulat - Dorsal convex & sis ventral pipih dengan diskus pengisab - 12-15µ dengan 2 inti (mengandung karyosome) - 4 pasang flagel dari axonema - Median body ditengah - Flagel: 3 pasang, 2 atas, 2 tengah, 2 bawah Tertelan Kista pada makanan dan minuman → trofozoid trofozoid dan kista keluar bersama feses Orang terinfeksi dari menelan kista giardia dari makanan dan minuman terkontaminasi Inkubasi 1-2minggu ≠ invasi ke jaringan Makan sekresi mucus

membelah secara longitudinal→ membentuk kista baru →      

Ringan: asimtomatik Diarre dengan feses tipe steatorrheic (diare lemak) Kromp abdomen Mual, muntah Dehidrasi Kronik: malabsorbsi, kegagalan absorbsi, gangguan b12


2 4

Diagnosis

 

Trofozoid pada feses diare/aspirasi duodenal Kista dibentul diurut

Morfologi



Hospes definitive: manusia, babi,  monyet Protozoa usus terbesar 60-70μ Habitat: colon, >>caecum



Pewarnaan: - Trichoine feses tidak begitu jelas - Kultur terlihat jelas

Balantidium Coli (balantidosis/balantidiasis)   

Trofozoid:  - Oval, ditutupi silia - Sistostoma diujung anterior & sitopyge dujung posterior - Nucleus (makro: spt ginjal, mikro: spherical) - Reproduksi: pembelahan transversal & konjugasisexual

Siklus hidup

Kista tertelan bersama makanan/ minuman yang terkontaminasi

Seksual = singami Jadi

Beberapa ada yang invasi ke dinding kolon

Pathogenesis

 

Kista - Spherical, ovoid, 60μ, makronukleus jelas terlihat - Pada feses: bertahan 1-2 hari suhu ruangan - Untuk pertahanan diri

Asexual= belah

Membentuk kista (hanya sebagai pertahanan diri, ada makro&mikronukleus

Cara infeksi: tertelan kista Eksitasi: diduodenum dan biasanya tinggal di lumen host RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

2 5

  Gejala, diagnosis, epid    

Tropozoid dapat invasi mukosa caecum dan colon → ulcerasi Tropozoid mensekresi hyaluronidase enzym: kolitis dengan banyak abses Gejala: Diagnosis Ringan: asimtomatik  Jika pasien bekerja dekat babi Akut: disentri  Trofozoid di tinja/biopsi Kronik: diare+konstipasi  Kista pada feses padat Nyeri abdomen, mual, bb<<

Epidemiologi  Zoonosis  Dipengaruhi oleh sanitasi dan kebersihan lingkungan  Dapat dicegah dengan meningkatkan kebersihan, bab pada tempatmya

Coccodia Cryptosporidium

Cyclospora cayetanensis

Penyakit Penyebaran geograf

 

Cyprtosporidiosis kosmopolit

 

Hospes defnitive Prevalensi Siklus hidup



manusia dan hewan





>>anak ; AIDS 12-48% Ookista dinding tebal tertelan



Autoinfeksi (ookista) Sporozoit → trofozoid Merozoid ← meront tipe I

Cyclosporiosis kosmopolit: >> Negara berkembang (tropic&subtopic) manusia Semua usia; >>anak Ookista sporula ↓ Ekistasi ↓ Ookista unsporula ↓ Feses

Cystoisospora belli/Cystoisospora hominis  Isosporiasis/cystoisosporiasis  kosmopolit



manusia dan hewan



Jarang pada orang ; >>AIDS Ookista dengan sporozoid tertelan Merozoid Aseksual

seksual

Sporozoid makro dan mikor gamet Ookista difeses

Meront tipe II → merozoid Ziget ← makro dan mikro gamet

Mofologi Sporogony

  

Ookista dinding tipis → auto infeksi Ookista dinding tebal → feses Sphrenical 4-5 μ 2 macam ookista (dinding tebal dan tipis) Ookista: infektif saat di ekistasi

Habitat Cara infeksi

 

Sel membrane epitel GIT Menelan ookista dari air atau makanan

 

Masa inkubasi



2-10 hari (+ 7 hari)



 

Butuh hari-minggu untuk selesai sporulasi Intraseluler: usus halus Menelan ookista dari air atau makanan + 1 minggu

    

Bentuk ovoid 20-33 μ Butuh 1-5 hari untuk jadi ookista matang Menelan ookista dari air atau makanan

 RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

2 6

Gejala

 

Diare air, ≠darah, ≠mukus Mual muntah

Imunokompro mais Diagnosis Ookista di feses Epidemiologi



kolera – seperti diare → dehidrasi; sal napas dan system hepato bilier (+) Sulit dibedakan dengan sel yeast→ dengan teknij acid fast training, antibody fluorescent direct, PCR



Pencegahan

  



diare air, nyeri perut mual muntah myalgia, demam rendah, lemas 

  

diare kram perut infeksi ringan dan self limiting disease



Diare dapat berat



Pakai acid fast stain



Unstained or iodine – stained direct smear: menggunakan mikroskop cahaya

Hewan bisa jadi sumber infeksi



Minum air masak Ookista resisten thd klorine Personal hygiene semua buah/ sayur hrs di cuci dgn air bersih

 

>>terjadi pada wisatawan Minum air masak Ookista resisten thd klorine Personal hygiene semua buah/ sayur hrs di cuci dgn air bersih

    

Hewan bisa jadi sumber infeksi Self limiting disease Minum air masak Ookista resisten thd klorine Personal hygiene semua buah/ sayur hrs di cuci dgn air bersih



Blastocystis hominis (blastocystosis) Morfologi

 

Hospes reservoir: babi / anjing Polimor: vacuolar, granular, ameboid, kista Vacuolar Granular

 Mengandung sel  Mengandung byk sphrenical dengan 1 granula kecil di vakuola besar sitoplasma/ di sentral vakuola  4-15μm, diameter; multiple nuclei (bs smp 4)  Bentuk terbanyak B.hominis Siklus hidup

Tertelan kista

Rupt

Multivakuolar&avac uolar  Mengandung vakuola  kecil/ ≠vakuola  didalam sel kecil  5-8μm diameter   1-2 nukleus 

Vakuol

Mitosis

multivakuol ameboi

Ameboid Sangat jarang (btk ireguler) Pseudopodia 2,6-7,8μm diameter Vakuola sentral besar bisa ada/≠

Prekist

Kista  Keras,resistive,  3-10μm diameter  Dinding tebal, enkapsulasi  Struktur mengandung byk vakuola  1-2nuklei

Skizogo

Kista

Prekist RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

2 7

Kista

Keluar

 

Gejala Asimtomatik dan simtomatik Infeksi berat: diare air, nausea, nyeri abdomen, perianal pruritus, banyak flatus



Diagnosis Sampel feses di mikroskop

Skizogo



Epidemiologi Tropis dan subtropis





Pencegahan Cuci tangan dengan sabun sebelum memegang makanan dan setelah dari toilet Hindari air/makanan yang terinfeksi

Microsporidia     

Morfologi Obligat intraseluler Keci (1,5-2,5mmx2,5-4mm) Oval/silinder Punya dinding spora 2 lapis yang tebal Siklus hidup→ aseksual(skizogoni)& seksual(sporogony)

  



Patogenesis dan gejala Kebanyakan enteroxytozoon  kieneusi → dienterosit usus halus encephalitozoon intestinalis → lamina propria ke2 nya menyebar lwt epitelium  ke VU dan pancreas dan vesica fellea sebabkan diare persisten

Diagnosis adanya spora di feses dan duodenum-jejenum (pewarnaan trichrome modifikasi, giemsa influrosent) mikroskop elektron (gold standard)

 

Pencegahan hati2 ketika memegang cairan tubuh dan personal hygiene cuci tangan utk cegah infeksi primer.

ILMU PENYAKIT DALAM GANGGUAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS Dyspepsia fungsional  Fungsional: gejala spt  dyspepsia tp endoskopi normal  Organic: endoskopi kelainanan  Suatu keadaaan yang  kronik atau berulang perasaan tdk enak di

Berhubungan dengan asam lambung Dyspepsia Organik GERD LPR Disebut tukak apabila terjadi robekan  Terjadi adanya reflux asam labung shg  Naiknya asam lambung mukosa berdiameter 5 mm atau lebih timbul rasa dada terbakar hingga kedaerah sal. esophagitis kerusakan dengan kedalaman sampai ke submukosa,  Menyebabkan Pernafasan tepatnya pd atau bila ditemukan nekrosis yang lebih laringofaring mukosa esofagus sehingga  Menyebabkan iritasi dan dalam dari muscularis mucosa menyebabkan heartburn. Robekan yang kurang dari 5mm disebut  malam hari atau dalam posisi berbaring. perubahan jaringan pada dengan erosi asalkan secara histopatologi  berhubungan dengan kelainan SEB daerah laring, sehingga nekrosis yang terjadi hanya smp tidak menyebabkan  NERD: gejala sm spt GERD tp endoskopi muscularis mucosa esofagitis dan heart burn.


2 8

abdomen bagian atas Ulkus Gaster Ulkus Duodenum normal,  refluks bisa terjadi  Keluhan subjektif, brp mual,  Suatu borok  Gambaran Klinis sepanjang hari atau dalam PATOFISIOLOGI kembung, cepat kenyang, menganga dengan  Rasa sakit timbul posisi berdiri.  Gangguan mekanisme sfingter esophagus  Menyebabkan nyeri pinggir edema kelainan saat pasien bawah (SEB):  Dyspepsia fungsional dibagi disertai indurasi merasa lapar atau sfingter esofagus bagian 1. Tekanan SEB <6mmHg (Hipotonik): menjadi 3 tipe: dengan dasar tukak saat puasa atas Penyakit hernia hiatal (lambung naik  Gejala: 1. Dyspepsia seperti tertutupi oleh  Rasa sakit bisa ke atas di rongga torak), menggangu ulkus: nyeri sp ulkus tp debris, yang - Disfonia kronik / Parau membangunkan fungsi SEB terutama saat menelan gada ulkus terletak di daerah pasien tengah kronik, intermiten, pagi - Factor hormonal (kolesitokinin, 2. Dyspepsia tipe gaster malam hari sekretin), dapat menurunkan tek. SEB dismotilitas: keluhan  90% di antrum dan  Rasa sakit hilang - Kelelahan pita suara spt yg tjd stlh makan berlemak kembung, cepat - Sekresi mukus, warna kurvatura minor setelah makan Kehamilan dan penggunaan pil kb kenyang  Gambaran klinis jernih atau minum yang mengandung 3. Dyspepsia campuran: - Rasa - Batuk, wheezing sakit/perih antacid progesterone/esterogen. Bbrp campuran tipe seperti - Kesulitan menelan / setelah makan/  Sakit didaerah antibiotic jg bs ulkus dan dismotilitas bertambah berat disfagia kanan garis 2. Mekanisme acid clearance  Terapi: Sensasi gumpalan nyerinya setelah tengah perut esophagus: pembersihan dari - terutama non dalam mulut bagian pemberian makan esophagus berkurang farmakologi spt puasa, - Nyeri dirasakan belakang - Gravitasi : abis makan lsg tidur, mengindari makanan yg - Halitosis (mulut disebelah kiri dianjurkan tdr menggunakan merangsang, diet dgn abdomen bagian berbau) bantal yg tinggi makan sering tp porsi atas Komplikasi: peristaltic, salivasi berlebihan, dikit - Keluhan anoreksia - Laringitis berulang bikarbonat intrinsic oleh esophagus - farmakologi: antasida dan penurunan BB - Suara serak kronik 3. daya perusak isi lambung dan (membuat suasana - Anemia akibat - Laringospasme pengosongan lambung: org hamil, basa), sucrafate (bekerja perdarahan paroksismal menstruasi saat dalam keadaan  Terapi: - Granuloma lambung asam, utk - Tukak gaster atau tukak duodenum  Gejala - Karsinoma sel melindungi mukosa mempunyai respons terhadap terapi - Heartburn skuamosa - Regurgitasi (mulut terasa asama/pait) lambung) sama. - Batuk persisten - Tetapi, tukak gaster biasanya lebih - Nyeri epigastrium - Asma, pneumonia, besar dan luas, akibatnya waktu - Disfagia bronkitis, bronkiektasis yang dibutuhkan untuk pengobatan - Odinofagia - Sinusitis - Gejala ekstraseofagial: nyeri dada lebih lama - Hambat penyembuhan bukan krn jantung kalau GERD hanya NonMedikaMentosa: luka akibat di sekitar dada dan EKG normal, - Istirahat penggunaan instrumen faringitis/laryngitis, bronchitis, asma - Pola makan sedikit tp sering alat kedokteran (co: bronkial ET) atau ISPA.  Komplikasi: Medikamentosa: - Striktur (semakin menyempit) - Antasida - Barret’s esophagus, hati2 kanker - Obat penangkal kerusakan mukus RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

2 9

-

Antagonis reseptor H2 PPI :  Ulkus gaster 8 minggu  Ulkus duodenum 6 minggu

karna trmsk precancer  Terapi: Terapi empiris (PPI test): - Dosis ganda, selama 1-2minggu - Dilakukan pd pasien GERD tanpa melalakukan endoskopi - (+) bila 1minggu >75% keluhan hilang - (-) harus dilakukan endoskopi Strategi pengobatan GERD - Dosis ganda, 12minggu - Selanjutnya tgt beratnya kerusakan mukosa - Esophagitis ringan: on demand therapy (kalau nyeri saja minum obat - Sedang-berat: maintenance therapy smp 6 bulan Strategi pengobatan NERD - Dosis standard, 4-8minggu - Setelah diberikan obat dilakukan on demand terapi

inisial,


3 0

SKEMA PENATALAKSANAAN LINI PERTAMA

Umur < 45 tahun tanpa tanda-tanda bahaya

Usia > 45 atau < usia 45 tahun dengan tandatanda bahaya

DISPEPS

Terapi empiris selama 2 minggu DISPEPSIA (-), gejala hilang TERAPI - Antasid H2 antagonis - Penghambat Pompa DISPEPSIA(+), tdk ada perbaikan, atau kambuh lagi Proton (PPI) TERAPI ON - Obat-obat prokinetik (memperbaiki Setelah 2 motilitas lambung, minggu tidak supaya pasien tdk ada perbaikan mual atau muntah) SEROLOGI (tervalidasi scr local), serologi H. pylori

+

ENDOSKOPI

-

Kalau gaada endoskopinya UBT/Hp SA -

+

TERAPI ERADIKASI

RUJUK Internis, internis plus, Gastroenterologist atau dokter anak dengan fasilitas endoskopi

GAGAL


3 1

IKTERUS DEFINISI:  Perubahan warna kulit dan mukosa menjadi kuning, yang disebabkan oleh peningkatan kadar bilirubin dalam darah  Nilai normal bilirubin total 0,3 – 1 mg/dl, bilirubin indirek biasanya lebih byk sekitar 0,7. Sisanya direk  Ikterus terjadi bila bilirubin (± 2-2,5 mg/dl), namun awam dapat melihat ikterus bila > 5 mg/dl  Pada peningkatan karoten, warna kuning hanya terlihat di kulit dan tidak terlihat di mata  Gejala ini dapat terdeteksi dengan kadar bilirubin yang lebih rendah pada pasien yang kulitnya putih dan yang menderita anemia berat  Sebaliknya, gejala ikterus sering tidak terlihat jelas pada orang-orang yang kulitnya gelap atau yang menderita edema  Jaringan sklera kaya dengan elastin yang memiliki afinitas yang tinggi terhadap bilirubin, sehingga ikterus pada sklera biasanya merupakan tanda yang lebih sensitif untuk menunjukkan hiperbilirubinemia daripada ikterus yang menyeluruh  Tanda dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah warna urin yang gelap, yang terjadi akibat ekskresi bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukuronid  Pada ikterus yang mencolok, kulit dapat berwarna kehijauan karena oksidasi sebagian bilirubin yang beredar menjadi biliverdin. Efek ini sering terlihat pada kondisi dengan hiperbilirubinemia terkonjugasi berlangsung lama atau berat seperti sirosis.

PRA HEPATIC 







1. IKTERUS HEMOLITIK Akibat umur eritrosit yang memendek shg Hb yang dipecah↑ → bilirubin I (tdk larut air) yang dilepaskan ↑↑ - normal : produksi bilirubin sebanyak 300 mg per hari - produksi bilirubin ↑↑ → ikterus. Sebagai usaha tubuh untuk mengurangi kadar bilirubin I ini, penyerapan ke dalam sel hati meningkat dan ekskresi bilirubin oleh sel hati juga meningkat Akibatnya terjadi: - bilirubin I ↑ - pembentukan urobilinogen dalam saluran cerna ↑, selanjutnya diserap kembali dan dikeluarkan melalui urin (urin menjadi lebih kuning) - kadar urobilinogen dalam urin dan tinja ↑ - bilirubin urin (-) Penyebabnya: - Hemolisis intravaskular : Anemia hemolitik familial, Anemia sickle cell, Thalasemia mayor, Anemia defisiensi

HEPATIC 







1. KERUSAKAN SEL PARENKIM HATI jumlah bilirubin yang belum terkonjugasi yang masuk ke dalam hati tetap normal, namun karena kerusakan sel hati dan duktuli intra hepatik, maka terjadi : - kesukaran pengangkutan bilirubin di dalam hati - kesukaran bilirubin untuk berkonjugasi - kesukaran ekskresi bilirubin Akibatnya terjadi: - pengeluaran bilirubin yang tidak sempurna melalui duktus hepatikus - regurgitasi pada duktuli empedu intra hepatik yang mengalami obstruksi pada pemeriksaan lab didapatkan: - bilirubin I dan II ↑ kadar kurang lebih sama - sterkobilin feses sedikit (pucat) - urin mengandung bilirubin dan sedikit urobilinogen Etiologi: - hepatitis : virus, bakteri dan parasit - sirosis hati - tumor : karsinoma, sarkoma - bahan kimia : fosfor, arsen, reaksi obat

PASCA HEPATIC  IKTERUS OBSTRUKTIF = KOLESTATIS  Bendungan di dalam saluran empedu → empedu dan bilirubin yang sudah mengalami konjugasi tidak dapat dialirkan ke dalam usus halus → kenaikan kadar bilirubin konjugasi (bil II) di serum dan juga bilirubin dalam urin, tetapi tidak dijumpai urobilinogen dalam urin dan tinja  Gambaran klinis - kulit dan mukosa terutama sklera mata kuning tua atau kuning kehijauan - kulit tampak banyak bekas garukan, karena pruritus - tinja berwarna akolis (pucat seperti dempul) karena tidak mengandung sterkobilin


3 2

-

vitamin B 12 dan Anemia defisiensi asam folat. (kalau ada pasien kuning Hb↓ kemungkinan anemia hemolitik, tp kalau normal bukan) Penyakit infeksi : Malaria (menyebabkan kerusakan sdm), Leptospirosis, Tifus Toksin eksogen : obat-obatan, bahan kimia  Toksin endogen : reaksi transfusi, eritroblastosis fetalis Gejala penyakit lain : Leukemia, Limfoma Hodgkin, Karsinoma









-

hepatitis alkoholik perlemakan hati (NASH) penyakit lain : hemokromatosis, hipertiroid ikterus pasca bedah

2. PENURUNAN KECEPATAN BILIRUBIN OLEH SEL HATI Penyebab: - Sindroma Gilbert:  Suatu kelainan bawaan pasien sering terlihat kuning, terjadi gangguan penyerapan kecepatan bilirubin oleh sel hati dan gangguan konjugasi  gejala terlihat pada masa pubertas  faktor pencetus: stress, kelelahan, asupan kalori rendah, ada penyakit lain  virus marker (-) - Obat-obatan:  novobiosin, zat kontras untuk kolesistografi Lab: - kadar bilirubin II meningkat - kadar bilirubin total < 3 mg/dl - tidak terjadi peningkatan kadar urobilinogen dalam urin Terapi : - Fenobarbital untuk S. Gilbert 3. PENURUNAN KONJUGASI BILIRUBIN Penyebab: - Sindroma Crigler-Najjar I dan II:  terjadi defisiensi enzim glukoronil transferase (mengubah bilirubin I jadi II)  timbul pada bayi baru lahir dan menetap seumur hidup  Obat-obatan:  Pregandiol, Novobiosin, kloramfenikol, gentamisin Lab:


3 3

kadar bilirubin I meningkat kadar bilirubin total dapat mencapai > 20 mg/dl - tidak terjadi peningkatan kadar urobilinogen dalam urin dan feses - defisiensi total: empedu menjadi tidak berwarna dan feses berwarna pucat, tidak terdapat urobilinogen di urin - defisiensi parsial: empedu dan feses tetap berwarna, masih terdapat urobilinogen di urin Sindro Sindro Sindro ma ma ma CrigleCrigleGilbert Najar Najar tipe I tipe II Kadar 25-48mg 6-25mg 1-6mg% Bilirubin % % Empedu Kuning Kuning Tampak muda normal Glukoron Sedikit Kurang il transfer ase Kern Biasany Jarang Tdk icterus a pernah Prognosi Jelek Baik Baik s Efek Menurun Menurun fenobarb smo 4smp ital pada 8mg/dl normal bilirubin -


3 4


3 5

TUMOR HATI TUMOR JINAK    

  



Tumor jinak hati dapat berasal dari semua sel hati Jarang mengancam nyawa dan bukan kanker Ditemukan pada semua umur, sebagian besar dewasa Penyebab: - Hormon - Penyakit hati alkoholik - Defisiensi -1 anti tripsin (biasanya utk diparu, dampak batuk kering) - Hemokromatosis - Tirosinemia Komplikasi: perdarahan, keganasan Adenoma hepatocellular Hemangioma Cavernosum Asal: dr sel kelenjar  Asal: pembuluh darah Frekuensi :  Tumor hati jinak yang paling sering - Insiden 1/1juta/tahun, ditemukan, prevalensinya 0,5-7 % terutama pada wanita  Terutama terdapat pada - Meningkat pada DM, perempuan kehamilan, tirosinemia  Biasanya terdeteksi sewaktu di Peningkatan risiko lakukan pencitraan abdomen atau - Hormonal secara tidak sengaja waktu - Penggunaan kontrasepsi pembedahan oral yang lama  Gejala akibat tumor raksasa (diameter > 4 cm): nyeri abdomen karena trombosis dan tekanan dengan organ sekitarnya, terdengar dengungan vena di atas tumor

TUMOR GANAS 



  





Tumor ganas primer hati = tumor yang berasal dari jaringan hati sendiri - Karsinoma hepatoseluler (hepatoma maligna) : berasal dari jaringan parenkim hati - Karsinoma kholangioseluler (kholangiokarsinoma = kholangio maligna) : berasal dari duktus biliaris - Sarkoma : berasal dari jaringan ikat - Hemangio-endotelioma maligna atau hemangioblastoma : berasal dari jaringan pembuluh darah, kasusnya sangat jarang Tumor ganas sekunder hati = berasal dari metastasis tumor organ lain ke hati : lambung, kolon, paru-paru, pankreas, dll KARSINOMA HEPATOSELULER dapat menyerang semua umur, tetapi biasanya pada usia lanjut pria lebih banyak yang terkena ETIOLOGI - sirosis hati (hiperplasia noduler → adenoma multipel → karsinoma multipel) - hepatitis B (plg srg) dan C - hemokromatosis - faktor nutrisi : defisiensi protein - zat karsinogen : aflatoksin (pada kacang2an,oncom) - infeksi : clonorchiasis, schistosomiasis - genetika (keturunan) tipe: - tipe noduler: hati membesar dengan nodul yang bermacammacam besar dan bentuknya (multi noduler), disertai sirosis - tipe massif: bentuk massif dan yang besar hanya pada salah 1 nodul saja (mononoduler massif), biasanya di lobus kanan. Kadang-kadang pada lobus kanan terdapat tumor yang massif dan pada lobus kiri terdapat bentuk sirosis - tipe difus: besarnya hati masih dalam batas normal tapi seluruhnya terisi oleh sel karsinoma yang difus dan kadang susah dibedakan dengan sirosis portal Metastasis - Metastasis intra hepatik  di dalam sel hati sendiri karna hati organ yang plg banyak pemb. darah, 1 lobus atau ke lobus yang lain  berbentuk tumor yang multipel


3 6

 

SINDROMA PARANEOPLASTIK Kumpulan gejala sekunder yang timbul akibat keganasan bukan hanya kanker hati (terutama kanker paru). Disebabkan oleh protein ektopik yang dihasilkan oleh sel kanker, yaitu hormon peptid, protein fetal dan enzim, yang menyebabkan hipoksia jaringan. hipoksia jaringan + substansi toksik pada karsinoma → menyebabkan gangguan regulasi sentral di daerah diensefalon dan hipotalamus → menimbulkan manifestasi klinis: polisitemia (krn mengganggu eritropoetin), hipoglikemi, hiperglikemi, ginekomasti Lab: -

HB turun ↑ leukosit ↑ LED (pd keganasan pasti meningkat)



hematogen, tapi bisa limfogen atau infiltrasi langsung tidak bisa di radiasi, krn hati radioresisten - Metastasis ekstra hepatik  Kel. limfe : hilus hati, mediastinum, kel. servikal  vena besar : v. hepatika, v. porta atau v. kafa inferior → trombosis sekunder  atrium kanan → jaringan paru-paru → emboli paru  peritoneum → asites hemorargik  paru dan pleura → efusi pleura, pleuritis  sal. cerna : lambung, duodenum, kdg empedu, pankreas  limpa atau kelenjar adrenal  tulang : tulang iga atau vertebra GEJALA KLINIS KELUHAN - nyeri di perut kanan atas, tumpul, terus menerus, sering tidak hebat tapi dapat bertambah berat bila bergerak, nyeri disebabkan oleh :  pembesaran hati  peregangan kapsula Gibsoni (kapsul yg melapisi hati)  rangsangan pada peritoneum   

Tes biokimia: -

↑ SGOT, SGPT, alkali posfatase ↓ albumin bila terdapat sirosis : ↓ kolesterol dan trigliserida lanjut : kolestasis intra hepatal → ↑ bilirubin → ikterus

 

Serologis: -

alfafetoprotein (AFP): tumor marker hati o AFP 20-400 ng/ml : dapat oleh penyakit hati yang lain seperti hepatitis sub akut, hepatitis kronik, sirosis hati dan kanker hati metastatis o AFP 400 – 1000 ng/ml : sangat mencurigakan karsinoma hepatoseluler o AFP > 1000 ng/ml : sudah pasti menderita karsinoma hepatoseluler

       

nyeri bertambah hebat bila terjadi : perihepatitis penekanan pada diafragma ruptur daerah tumor benjolan di perut kanan atas atau di epigastrium dapat disertai atau tanpa nyeri perut perut membuncit (asites) karena sirosis hati, penyebabnya: penyebaran ke dalam peritoneum hati trombosis vena porta Keluhan lain badan makin lemah nafsu makan berkurang atau hilang perasaan selalu penuh di perut berat badan cepat menurun BAK seperti teh mata menguning perasaan demam pada keadaan lanjut dapat terjadi muntah darah dan BAB RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

3 7









berwarna hitam PEMERIKSAAN FISIK - Hepatomegaly - Hepatic bruit dan kadang friction rub - Asites - Splenomegaly - Spider navy sekitar dada, dan caput medusa di umbilicus - Icterus, palmar eritema, suhu badan menaik RADIOLOGI - Foto toraks : peninggian diafragma kanan dan ada tidaknya gambaran metastasis di paru - Foto polos abdomen : massa tumor di perut kanan atas - USG : membedakan bentuk KHP yaitu noduler, masif atau soliter, difus dan bentuk campuran - Sintigrafi : dengan radionukleotida I133 atau Tc99m - Angiografi hepatika : kateterisasi arteri hepatika BIOPSI (gold standard) - Biopsi jarum membuta (blind needle biopsy) : dilakukan pada tempat yang benjolannya teraba paling keras - Biopsi jarum terpimpin (guided needle biopsy): dgn bantuan USG dll PENATALAKSANAAN - Penatalaksanaan Umum: bila tumor masih kecil - Sitostatika: tumor sdh besar dgn cara IV(jarang), Intra atrial lsg ke hati lwt a. femoralis, lsg membunuh kanker - Operasi


3 8

FARMAKOLOGI ANTELMINTIK    



 







 

Antelmintik / obat cacing: digunakan u memberantas / mengurangi cacing dlm lumen usus atau jaringan tubuh Sebagian besar antelmintik efektif terhadap parasit2 tertentu Perlu diagnosis jenis infeksi cacing dgn tepat sebelum menggunakan obat Sebagian besar diberikan oral, ada yg dosis tunggal (Single Dose /SD), ada yg efektif u bbrp cacing, ada yang perlu pencahar Mekanisme kerja: - Bekerja sebagai agonis asetilkolin nikotinik ganglionik menyebabkan kontraksi otot cacing  c/ pirantel pamoat, oxantel pamoat - Bekerja langsung / tidak langsung sebagai agonis GABA  paralisis flasid (kendur)  c/ piperazin - Bekerja pada kanal ion klorida  c/ ivermektin NEMATODA NEMATODA USUS/JARINGAN CESTODA DIETILKARBAMAZID MEBENDAZOL NIKLOSAMID Obat pilihan I filariasis: menghilangkan  Spektrum paling luas, ES <<  Terpilih u/ cacing pita pd manusia & hewan mikrofilaria W.bancrofti, B.malayi,Loa loa dari  Efektif u/ cacing gelang, kremi, tambang, pita  Cacing akan dirusak sebagian skoleks & peredaran drh dgn cepat & T. trichiura, trichostrongylus, untuk segmen akan dicerna  tidak ditemukan di O. volvulus dws & mikrofilaria (nodulus), taeniasis & S.stercoralis  efek bervariasi feses  Mybbkan kerusakan struktur subselular &  Indikasi: T.solium, T.saginata,D.latum, H.nana mikrofilaria W. bancrofti (hidrokel) : ++ Cara kerja: hambat sekresi asetilkolinesterase cacing,  T.solium: harus diberikan pencahar, spy - Menurunkan aktivitas otot cacing → hambat ambilan glukosa →deplesi glikogen proglotid yg mengandung telur tdk pecah → paralisis →mudah terusir dr tempatnya.  Cacing mati perlahan, efek memuaskan → 3 cegah sistiserkosis - Perubahan permukaan membran  ES: niklosamid sangat sedikit diserap→ hr pemberian obat mikrofilaria → lebih mudah dihancurkan  Sterilitas telur T.trichiura, tambang, askaris hampir bebas ES oleh hospes  Larva matang tdk terpengaruh  Aman u/ kehamilan, malnutrisi, pasien dgn Pemberian topikal diserap konjungtiva →  Absorbsi buruk, melewati abs. lintas keadaan umum buruk bunuh mikrofilaria dlm humor akuosa (cairan pertama. cepat→bioavaibilitas sistemik ↓↓,  Tablet kunyah 500 mg, dimakan dlm keadaan mata) ekskresi lewat urin 48 jam. Absorbsi ↑↑ bila perut kosong Absorbsi di usus: cepat, kadar puncak 1-2  SD: dws 2 g, anak >34 Kg 1,5 g, <34 Kg 1 g diberikan makanan berlemak jam, distribusi ke jaringan merata (kec:  Absorbs yang buruk ini justru membantu  Merupakan alternatif setelah ivermektin utk lemak), wkt paruh: 30 jam diekskresi melalui kerja obat, krn target ada di usus T. saginata, D.latum & H.nana urin, pemberian berulang: akumulasi  Tdk menyebabkan efek toksis sistemik→  Niklosamid tdk merusak telur T.solium yg ada ES: relatif aman pd dosis terapi spt pusing, aman u/ anemia, malnutrisis di segmen  telur terlepas ke lumen usus  malaise, nyeri sendi, anoreksia, muntah  ES: diare, sakit perut ringan→sementara sistiserkosis  Perlu pemberian pencahar 1-2 →merangsang SSP→reversibe (kalau obat  Tikus  embriotoksik & teratogenik jam sesudah menelan obat terakhir dihentikan ES hilang)  KI: kehamilan trimester I, anak < 2 th. Tp pd  Sistiserkosis mengurangi manfaat niklosamid Reaksi alergi: bukan krn obatnya, tp akibat anak KI disingkirkan krn efek obat lebih  T. saginata tdk perlu pencahar parasit / substansi yg dilepas oleh parasit dibutuhkan Gejala rx alergi: sakit kepala, malaise, udem  Indikasi : enterobiasis, trichiurasis, ascariasis, NIRIDAZOL kulit, gatal hebat, papular rush, peningkatan kista hidatid (dosis tinggi), intestinal  Sgt efektif u/ S. haematobium KGB inguinal, hiperpireksia, takikardi → beri capilariasis  Menyebabkan kerusakan gonad schistosome, antihistamin, kortikosteroid  Sediaan: tablet 100 mg, sirup 10 mg/ ml shg steril dan tdk akan berkembang biak. RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

3 9

  





     



Sediaan: tablet oral 50,100,200 mg W.bancrofti,B.malayi,Loa loa → 2 mg/KgBB, 3 x hr, 10-30 hr. Pengobatan massal: 5-6 mg/KgBB 1 hr/mggu / per bulan 2-12 dosis + Albendazol 400mg WHO: tidak lagi digunakan utk terapi onkosersiasis



INVERMECTIN Obat terpilih u/ onkosersiasis, berefek pd mikrofilaria di jaringan & rongga mata, embriogenesis cacing betina, F. bancrofti  efek sama dengan dietilkarbamazin Margin of safety lebar, T ½ 10 – 12 jam, ekskresi via feses, tdk melewati sawar otak SD: 200 mcg/KgBB; dosis diulang tiap 3 bulan s.d 12 bln KI: kehamilan ES: > ringan, demam, pruritus,nyeri: otot, sendi, kepala, kelj. Limfe, hipotensi Terapi Onkosersiasis  hari I setelah single dose  reaksi Mazotti : demam, nyeri kepala, pusing, mengantuk, lemas, ruam, gatal-gatal, mialgia, artralgia, hipotensi, takikardi,limfangitis, limfadenitis, edema perifer Reaksi Mazotti  timbul krn mikrofilaria yang mati, bukan karena toksik obatnya



    

    

  

     

Dosis 2 x 100 mg/hr, 3 hr → ascariasis, trikuris, cacing tambang, diulang 3 mggu T.solium→2 x 300 mg, 3-4 hr Kista hidatid: 50 mg/KgBB/ hr dlm 3 dosis selama 3 bulan Visceral larva migrans; 200-400 mg/hr; 5hr Enterobius: 100 mg SD diulang 2 mggu Cimetidine m↑ konsentrasi dlm drh, karbamazepin m↓ kadar dlm darah Pengulangan obat: utk mematikan telur2 yg masih tersisa PIPERAZIN Efektif u/ Ascaris & Enterobius Blokade respon otot cacing thdp asetilkolin → paralisis→ cacing mudah dikeluarkan Batas keamanan lebar ES: mual, muntah, nyeri perut, nyeri kepala, alergi Over dosis; inkordinasi / kelemahan otot, vertigo, sulit bicara , bingung → hilang bila obat stop KI: epilepsi→memperkuat efek kejang, kehamilan, gangguan faal hati & ginjal Ascariasis:dws 3,5 g/x/hr, anak 75 mg/KgBB , 2 hr berturut-turut Kremi : 65 mg/KgBB/hr, selama 7 hr, diulang setelah 1 -2 minggu

    

      



  

PIRANTEL PAMOAT Efektif: cacing gelang, tambang, kremi, T. orinetalis Menimbulkan depolarisasi pd otot cacing →  mati dlm keadaan spastis (masih kaku) Absorbsi di usus tdk baik → efek selektif pd cacing  ES: jarang, ringan; gangguan sal . Cerna, demam, nyeri kepala  Kehamilan, anak < 2 th→tdk dianjurkan Tdk boleh digunakan bersama piperazin→

Absorbsi cepat, kadar plasma rendah ES: anoreksi, diare, sakit perut→ stop pengobatan → hilang KI: kehamilan, def.enzim G6PD, epilepsi, psikosis, gangg. faal hati, ginjal, jantung Dosis 25 mg/KgBB terbagi 2 x , 5-7 hr Indonesia (-) OKSAMNIKUIN Efektif u/ S.mansoni dewasa & larva: S.haemobium & S.japonikum < efektif Cacing keluar dr pblh drh mesenterika → hati→♂ menetap, ♀kembali & tdk bertelur Absorbsi cepat, dpt dihambat o/ makanan, ES:pusing, kantuk, kejang pd rwyt epilepsi KI; Kehamilan, epilepsi, gagal jtg, ginjal Dosis tunggal 12-15 mg/KgBB; <30 Kg 20 mg/KgBB dalam dosis terbagi 2 x; 2-8 jam Masih digunakan di Amerika Selatan METRIFONAT Senyawa organofosfat  prodrug: dikonversi mjd diklorvos  penghambat kuat asetilkolinesterase (memecah asetil kolin, neurotransmitter parasimpatis) Sbg alternatif utk S.haematobium, tidak efektif utk S.mansoni & S.japonicum Kadar puncak 1-2 jam, T ½ 1,5jam ES: gejala kolinergik ringan: mual, muntah, diare, nyeri perut, bronkospasme, sakit kepala, berkeringat, lelah, hipersalivasi, pusing  terjadi dlm 30 menit  12 jam Jangan diberikan pada orang yg baru terpapar insektisida, obat penghambat kolinesterase, ibu hamil Obat pelumpuh otot harus disingkirkan, minimal 48 jam setelah metrifonat Dosis 7,5-10mg/kgBB diberikan 3 kali dengan interval 14 hari


4 0

efek berlawanan. Krn piperazin menyebabkan mati paralisis Hati-hati: pdrt rwyt penykt hati → karna meningkatkan SGOT Tablet 250mg,125 mg,sirup 50 mg/ ml SD; 10 mg/KgBB, dpt diberikan setiap saat, tdk terpengaruh makanan Enterobiasis  diulang setelah 2 minggu Terapi N. americanus sedang & berat→ diberikan 3 hari berturut-turut



    TIABENDAZOL  Spektrum lebar, efektifitas Tinggi utk askariasis, strongiloidiasis,oksiurasis, larva migrans kulit, trikuriasis & trikonosis akut  menghambat enz. Asetilkolinesterase, pd hewan coba: membunuh sebagian larva (Trichinella spiralis) dlm otot  Memiliki efek imunosupresi & anti inflamasi→ mengurangi gejala krn parasit  Absorbsi cepat diusus, dapat diserap melalui kuli: kadar max 1 jam  ES: anoreksia, mual ,muntah, diare, pusing, sakit kepala,lelah, kantuk  Dilaporkan: perianal rashes, tinitus, hiperglikemi, konvulsi, hematuri, ikterus, kerusakan hati, Sindrom steven Johnson (rx alergi)  Terpilih u/ S.stercoralis, cutaneus larva migrans.  Cacing tambang, kremi, ascaris, trikuris → tdk dianjurkan, ada obat alternatif yg lebih aman (mebendazol, pirantel pamoat)  Dosis standar: 2 x 25 mg/KgBB 2 – 5 hari, diberikan PO, dikunyah, sehabis makan  Cutaneus larva migrans→salep tiabendazol 15 % selama 5 hr  KI: anak BB < 15 Kg, kehamilan, pasien dgn aktivitas yg memerlukan kewaspadaan krn

 

    

   



  

Efektif utk profilaksis pd anak di daerah endemik dgn pemberian 1 bulan sx PRAZIKUANTEL Spektrum lebar,efektif:cestoda& trematoda Cara kerja: - p↑ aktivitas otot cacing → paralisis→lepas Vaskuolisasi & vesikulasi regumen cacing →isi keluar→ pertahanan hospes dipacu→rusak PO absorbsi baik, kadar max 1- 2 jam, ekskresi melalui urin dlm 24 jam Dpt mencapai cairan serebrospinal ES:sakit perut, anoreksia, pusing, sakit kepala Jangan diberikan pd ibu hamil & menyusui, pdrt yg memerlukan kewaspadaan dlm tugasnya Sistiserkosis→ pengobatan harus di RS; ES: nyeri kepala, bingung, ngantuk neurocysticercosis→ES oleh karena dosis obat↑↑ & matinya parasit Jangan digunakan : - ocular cysticercosis→ kehancuran parasit dpt sebabkan cacat menetap - anak umur < 4 th→ data klinis belum mendukung


4 1

menyebabkan ngantuk pusing





 

  

  



ALBENDAZOL Bekerja menghambat sintesis mikrotubulus  M< ambilan glukosa scr irreversibel  parasit mati perlahan2 krn kekuranngan glikogen Spektrum lebar, efektif u/ cacing kremi, gelang, trikuris, tambang, S.stercoralis, merusak telur cacing gelang, tambang & trikuris Memiliki efek larvasid  hydatid, cysticercosis, N.americanus PO absorbsi cepat diusus, absorbsi meningkat bila disertai makanan berlemak, T ½ 8-9 jam, distribusi jaringan, cairan empedu, LCS, kista hydatid Dosis dws & anak > 2 th : 400 mg SD bersama makan, c.kremi ulangi: 2 mggu N. americanus, S.stercoralis : 3 hr Neurocysticercosis: 15 mg/KgBB/hr, 1 bln: pemberian steroid (utk atasi inflamasi) M absorbsi albendazol Cutaneus larva migrans 200-400mg ES terapi singkat jarang: gangg GI, mual , nyeri kepala, lesu, insomnia. ES terapi lama (kista hidatid 3 bln) alopesia, leukopenia, Peningkatan enz. Aminotransferase  reversibel, nyeri abdomen Toksisitas hewan: diare, anemia, depresi sumsum tulang, tes fungsi hati abnormal, hipotensi, embriotoksik & teratogenic


4 2

BLOK GASTROINTESTINAL

Recommend Documents