BLOK GASTROINTESTINAL

BLOK GASTROINTESTINAL

 

Enterotoxigenic E. coli (ETEC) penyebab diare pada bayi, traveler's diarrhea Pd dewasa sembuh sendiri 1-3 hari

MIKROBIOLOGI     

Escherichia coli 

mempunyai faktor kolonisasi pd epitel usus halus  gen faktor kolonisasi terkait plasmid

     -

 

Enteropathogenic E. coli (EPEC) Penyebab diare (cair) pada bayi dan anak di negara berkembang  self-limited atau kronis Faktor virulensi : Bfp (bundle-forming pili), intimin & TIR (translocated intimin receptor)  attachment pd sel epitel usus halus  perusakan microvillus

-

-

  

 

Enterohemorrhagic E. coli (EHEC) Menghasilkan Verotoksin menyerupai toksin Shiga (dr shigella) Setelah attachment dg mukosa usus besar  produksi toksin efek pd epithelium usus  diare Penyebab kolitis hemoragik dan hemolytic uremic syndrome (HUS)  reseptor verotoksin terdapat di renal epithelium  gagal ginjal akut Isolat tersering E. coli O157:H7 dan O26 (O, Ag pada lipopolisakarida. H, Ag pada flagel), sorbitol (-) Sumber penularan daging giling, susu

Flora normal Batang, gram(-) Pada endo (kemampuan meragi lactose): kilat logam Virulensi: pili Manifestasi klinis: Septisemia: asal infeksi adalah infeksi saluran kemih atau penjalaran kuman dari usus Infeksi saluran kemih: penyebab 80% kasus; kuman hemolisin (+), tahan serum, faktor virulensi pili P Meningitis pada neonatus: E. coli K1 Gastroenteritis (Diare) karena E. coli



 

 

Enteroinvasive E. coli (EIEC) Diare pd daerah dg tingkat hygiene ↓, pd anak malnutrisi Penyebab diare serupa dengan shigellosis, epitel mukosa kolon rusak Diare berdarah akut disertai : malaise, nyeri kepala, demam ↑ & nyeri abdomen Laktosa (-), tes Sereny (+), leukosit pd feses Patogenesis: E.coli menempel pada brush border → masuk kedalam sel epitel usus halus secara endositosis → melisis vakuola dan berkembang biak → menginvasai sel-sel epitel lain → kerusakan jaringan → inflamasi, nekrosis,

Enteroaggregative E. coli (EAEC) Kuman mampu menempel pada biakan sel dan membentuk agregat (stacked brick) plasmidassociated fimbriae Penyebab diare akut / kronis pada anak, diare tanpa darah & tidak menginvasi mukosa Memproduksi toksin  LT  hemolisin

Diffuse-aggregative E. coli (DAEC) Menghasilkan alpha hemolysin & cytotoxic necrotizing factor 1 Diare pada anak

RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

1

Salmonella Morfologi

   

Batang, gram (-), gerak (+), anaerob fakultatif Tidak meragi laktosa, sukrosa Menghasilkan H2S Tahan suhu pembekuan



Hospes

 

Manusia: S. Typhi, S. paratyphy ABC Babi: S. cholera-suis

  

Antigen: Somatic (O) → heat stabile (tahan panas) & resisten alcohol Surface (K) → Vi antigen → factor virulensi Flagel (H) → protein heat labile → S. enterica serovans (c: enteriditis, typhi) → peritrich flagel Sapi  S. dublin Domba  S. abortus suis 6 9 Dosis infektif S. typhii: 10 -10

Salmonellosis        

Enterokolitis

Masa inkubasi: 12-36 jam Bakteri invasi mukosa usus & multiplikasi Dapat melewati mukosa ke sal. Limf / Peredaran darah → sistemik Demam, nyeri abdomen, kram, diare 1jt salmonella/ 1gr feses Mortalitas <1% banyak di bayi dan manula Sembuh bbrp hari (tp bbrp masih ada di feses selama 6 bulan) Kontaminasi: daging, telur, reptile (kura2), ungags, telur tidak/kurang matang

   

Onset: 6-48jam Muntah, sakit perut, diare, demam Durasi: 2 hari- 1minggu sembuh spontan P. lab: feses (+) salmonella isolasi bakteri: Gaal kultur serologi: tes widal (hanya utk demam enteric) pathogenesis S. entereditis ↓ sitotoksin (invasi mukosa) Nempel di epitel ileum ↓ Penetrasi dalam sel & migrasi ke lamina propia pd ileocaecal ↓ Berkembang biak pada folikel limfoid ↓ Hyperplasia & hipertrofi retikuloendotelial ↓ PMN, infeksi hanya di GIT ↓ Respons inflamasi ↓ PG terlepas → cAMP ↑ → sekresi cairan>>→ DIARE

Pathogenesis

Salmonella masuk

Penetrasi Ke jaringan

Difagosit oleh makrofag dan neutrofil

Multiplikasi di dlm sel usus Sekresi air dan elektrolit>> diare

Ke peredaran darah



terapi: demam enteric dan bakterimia → antibiotic: kloramfenikol, ampisilin, thrimetropim, sulfametoxazol, sefalosporin, enterokolitis: diare berat (ganti cairan dan elektrolit), Antibiotik akan memperpanjang gejala klinis dan lamanya ekskresi kuman carier: kholisistektomi & antibiotic RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

2

Shigella Morfologi

Penyakit

       

Batang, Gram (-), gerak (-), kapsul (-) Anaerob fakultatif Tidak meragi laktosa, kecuali S. sonnei Shigellosis Transmisi: fecal-oral route 1-2 Dosis infeksi: sangat infeksius: Shigella: 10 Masa inkubasi: 1-7 hari Gejala dapat muncul 12 jam setelah ingesti

Vibrio  gram negative  Batang bengkok          

Antigen

 Komplex  Ag O → membagi shigella menjadi 40 serotype



Virulensi

 Endotoxin → semua shigella memiliki krn gram (-)  Exotoxin → hanya di miliki oleh S. dysentriae yaitu SHIGA TOXIN Shiga toxin: meningkatkan sekresi air dan mempengaruhi SSP Sehingga exotoxin sangat antigenic Tertelan lalu masuk ke GI track ↓ Berkembang dalam lumen usus ↓ Menempel dan menginvasi sel mukosa (Sifatnya invasive dan inflamatorik) ↓ Lamina propia → peradangan dan perdarahan → Diare berdarah ↓ Mikroabses dan thrombosis kapiler ↓ Nekrosis jaringan ↓ Ulkus  nyeri perut  Demam  Tenesmus

 

Pathogenesis

Manifestasi Klinis

Kolera: V. Cholera Infeksi kulit pada luka terbuka: V. fulnificus, byk dikaitkan pd imunosupersif Infeksi yang dikaitkan dengan kontaminasi raw seafood: V. parahemolyticus Masa Inkubasi: rata-rata: 12-24 jam Durasi:1 sd 7 hari 8 Dosis infeksi besar : 10 karena akan mati olh Hcl Penularan dari manusia ke manusia: jarang Faktor resiko: sanitasi yang buruk Faktor resiko terbanyak: kontaminasi air dan makanan , dapat juga melalui “seafood” mentah Infeksi terjadi, apabila mikroorganisme mampu melewati pertahanan asam lambung (alkaline loving) Ag O membagi v.cholera menjadi 2 serotype: O1, yang dibagi menjadi classic dan el tor. O1 lebih banyak menyebabkan epidemik O139 O1 dan O139 Menghasilkan toxin Non O1 dan O139 tdk menghasilkan toxin

Toxin kolera menyebabkan sel mukosa hipersekresi air dan elektrolit ↓ Kehilangan air yang banyak → dehidrasi

*non invasive dan non inflammatory*

 diare: air cucian beras krn mengandung elektrolit


3

Diagnosis

Imunitas

Terapi

Komplikasi

 Diare (cair)  berlanjut dengan diare disertai darah & lendir serta tenesmus  Durasi 4 hari, bisa 10 hari / lebih  Berat  S. dysenteriae; paling ringan  S. sonnei  Bacteremia : 4% ,Reactive arthritis 1-2%  S. dysenteriae dihubungkan dgn HUS  Antimotility drugs dihubungkan dengan toxic megacolon  self-limited disease Kultur dan Identifikasi:  Bahan pemeriksaan: feses  Media Thiosulfate citrate bile salts sucrose (TCBS)  Pemeriksaan langsung  adanya sel radang Kalau (+) : warna jadi kuning (v. cholera) kalau ttp hijau  Diagnosa laboratorium  isolasi bakteri penyebab (parahemolyticus)  Sesudah infeksi dapat dideteksi antibodi  Ig A mungkin dapat mencegah infeksi ulang  Individu yg pernah menderita shigellosis, dapat terinfeksi kembali oleh Shigella type lain  Ringan  tidak perlu antibiotic  Ringan: tdk perlu antibiotic  Berat  antibiotik, terutama pada usia muda dan lansia  Berat: dehidrasi, butuh antibiotic  Beri cairan  Shigella flexneri: dapat berlanjut menjadi “Reiter's syndrome” yang ditandai dengan nyeri persendian, iritasi pada mata, nyeri berkemih  dapat berlanjut menjadi arthritis kronik  S. dysenteriae type 1: dapat berlanjut menjadi Hemolytic uremic syndrome (HUS), yang ditandai dengan diare yang berat, nyeri perut, muntah dan urine bercampur darah. Hal ini dihubungkan dengan efek dari Shiga toxin.


4

VIRUS DIARE ROTAVIRUS  Penyebab penting gastroenteritis akut pada bayi, anak pra sekolah, dewasa  Double stranded RNA virus  Menyebabkan diare jg pd mamalia, dan burung  Menyebabkan penyakit disemua usia tp gejala yg parah byk pd nenonatus dan anak kecil  Infeksi asimptomatik biasa di dewasa dan anak yg lbh besar  Infeksi simtomatik biasa di org >60  Mortality rate di anak dgn malnutrisi  Banyak terjadi saat dingin  Inkubasi 24-48jam diikuti dengan gejala muntah dan diare dan demam rendah  Diagnosis dengan mikros electron atau dengan deteksi rotavirus di feses menggunakan ELISA atau assay  Vaksin tersedia utk anak SIFAT VIRUS  Virion: icosahedral, kapsomer, berkulit tunggal  Genom: Ds RNA, linier, 11 segmen  Protein: 9 protein structural,core berisi bbrp enzim  Envelope: tidak ada tp punya pseudoenvelope, tdp selama morfogenesis partikel  Replikasi: sitoplasma  Ciri khas: penyusunan genetic terjadi mudah penyebab utama diare pada bayi STRUKTUR ANTIGEN  Struktur protein luar (pseudomembran) VP4→viral hemaglutinin, bs menghemaglutinasi sdm VP7→ antigen subgroup  Inner core: VP6→ Antigen subgroup, antigen determinant penting VP1,2,3  Grup A-F D,E,F → tdk ditemukan pada manusia A→ diare ringan pd anak dan dewasa B → dichina, diare pd anak, diare ringan pd dws  15 serotipe 6 berdasarkan AB thd VP& (P tipe) 9 berdasarkan VP4 (G tipe)  9 serotipe rotavirus manusia  5 serotipe rotavirus hewan  Rotavirus grup A→ gastroenteritis pd manusia

PATOGENESIS

 Resiko infeksi: Anak usia 3 tahun, maks umur 6-48bulan Sering pd anak usia 5bulan → penurunan imunitas didapat dari ibu Ditemukan pd petugas militer, pekerja medis, sebabkan “travelers diarrhea” Tidak terjadi reinfeksi pada anak dan dws Penularan antar manusia→ fecal oral, makanan, muntahan, air  virus→ villi usus(VP4)→ replikasi pada sitoplasma sel usus, masuk dengan cara endositosis (merusak mekanisme transport) → NSP4 (enterotoksin , merangsang sekresi) → virus + sel usus yang rusak masuk lumen usus → feses  eksresi virus berakhir 2-12 hari → sehat bila nutrisi baik  diare (3-8minggy) → kelemahan asborbsi natrium dan glukosa akibat kerusakan villi usus

GEJALA KLINIS

   

bayi dan anak→ demam, muntah, diare, dehidrasi diare cair tanpa darah dan lender kasus berat → gejala neurologi pada anak dgn immunodefisiensi → berminggu-bulan

DIAGNOSIS

   

Identifikasi virus: feses/rectal swab ELISA Latex agglutination Polyacrylamide gel electrophoresis → grup A/ non grup A


5

TERAPI

 Deteksi: ELISA, Immunoflourescent  Mengganti cairan dan eletrolit yang hilang → cegah dehidrasi  Asi → pada bayi →24 jam stlh onset  Makanan bergizi→ laktosa bebas KH→ 24 jam setelah onset  Minuman rendah sodium, omol tinggi  Jangan jus buah dan softdrink  Antivirus 

PENCEGAHAN

      

Cegah infeksi fecal oral Bayi→ eksresi virus pada feses 4-7hari stlh onset Penderita dgn gangguan imun: 30hari atau lbh Hyigiene perawatan bayi Virus tahan pd permukaan tangan, air, terkontaminasi selama beberapa hari Resisten desinfektan biasa, diinaktif dgn klorin Cuci tangan, sebelum dan sesudah tangani pasien dan bayi


6

INFEKSI NON DIARE Morfologi

Transmisi

Virulensi

Pathogenesis

Manifestasi

Helicobacter pylori Spiral, lekukan hanya 1-3 Panjang 0.5 ×5 μm 5-7 flagel diujung, bergerak seperti corkscrew o Inkubasi 3-6 hari di suhu 37 C pH optimum 6-7 termasuk mikroaerofilik organisme: membutuhkan sedikit oksigen oxidase (+) katalase (+) menghasilkan urease menyebabkan akut dan kronik gastritis merupakan predisposes ulkus peptikum, kanker gaster, dan MALT lymphoma  fecal oral: dari feses ke mulut  gastric oral: pada petugas kesehatan setelah melakukan endoskopi  oral-oral: muntahan pasien, pengunaan alat makan  perantara air: air yang terkontaminasi bakteri dari feses  zoonosis  kolonisasi: flagella, urease, adhesin  merusak jaringan: proteolitik enzim, sitotoksin, urease, phospholipase A, alcohol dehidrogenase  pertahanan: intrasel survailens, superoxide dismutase, catalase, membentuk cocoid form (dorman/ tahan lama di tubuh) helicobacter menghasilkan urease dimana urease mengubah urea menjadi karbondioksida dan ammonia ↓ Akibatnya kondisi disekitarnya menjadi netral ↓ Bisa bertahan di pH lambung yang rendah dan berkembang biak di gaster ↓ Melekat di sel epitel dengan adhesion \ ↓ Setelah melekat dia menghasilkan sitotoksin menyebabkan lisis sel epitel lambung          

Leptospirosis (weil disease)  hospes reservoir: tikus  2 tipe berdasarkan antigen - L. interrogans sensu lato (>240 serovar, 24 serogroups) - L. biflexa sensu lato (>60 serovars)  Spiral, lekukan banyak  Panjang: 0.1 x 6-20 m  Bergerak  Mempunyai 2 aksial filament di ujungnya seperti kait o  Obligat aerob, pertumbuhan lambat. Suhu optimum 30 C  Dinding sel bakteri gram (-), tapi sangat tipis jadi bila diwarnai kurang terlihat nyata jadi menggunakan mikroskop lapang gelap. Kalai diwarnai pake silver  indirect: melalui perantara lingkungan seperti melalui urin tikus  direct: dari binatang yg terinfeksi lalu kontak dengan manusia, biasanya masuk melalui luka



Belum jelas kenapa bisa sampai menimbulkan gejala multisystem, tp diduga karena factor virulensi yaitu hemolysin, Lig A, Lig B, LPS

Apabila tidak diatasi: Akan menjadi kronik aktif gastritis→ atrofi gaster → achlorgia (ketidakseimbangan pH di dalam gaster → intestinal metaplasia (pertumbuhan sel yang abnormal → dysplasia → kanker gaster  sakit perut bagian atas  mual muntah, sendawa sering, kembung RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

7

 kehilangan nafsu makan, perut cepat penuh  kehiangan BB  kasus yang parah menyebabkan perdarahan

 Anikterik leptospirosis Septisemik stage 3-7 hari demam

Imun stage Setelah satu minggu terbentuk AB, leptospira dibersihkan dari darah sehingga demam turun. Gejala: Meningitis, uvelitis, rash, demam

Gejala: Myalgia, sakit kepala, nyeri perut, muntah, conjunctiva suffusion, demam  Ikterik leptospirosis Peralihan antara tahap septisemik dan imun tidak terlihat karena tidak terlihat penurunan demam, yang berarti didalam tubuh sangat sedikit membentuk AB

Imunitas

Diagnosis

 Menyebabkan hemorrhage (perdarahan di paru), jaundice, gagal ginjal, myocarditis Bisa menyebabkan autoimun dengan cara beradaptasi dengan  lingkungannya,  Pada pH 7 → menghasilkan lewis Ag sehingga tubuh mengeluarkan Ab anti-lewis yang bisa memicu kerusakan jaringan dan menginduksi auto reaktif T cell → AUTO IMUN  Pada pH 5 → menghasilkan complex O-chain membentuk lewis antigen X dan Y kemudian muncul → menyerupai mukosa gaster manusia → h. pylori menjadi invisible dan meyebabkan autoreaktif t cell → AUTOIMUN  Pada pH 4 → menghasilkan urease mengubah urea menjadi karbondioksida dan ammonia, dimana ammonia bersifat toxic bagi epitel sel sehingga menyebabkan lisisnya epitel sel → lesi mukosa → AUTOIMUN sample  Non invasive test Urea breath test  Darah: pada satu minggu pertama, setelah satu minggu leptospira didarah Stool antigen sudah ke ginjal atau sudah dihilangkan AB Serology (elisa), mengambil fase akut dan konvalesen untuk  Serum: melihat titer AB pada fase akut dan konvalesen melihat titel Ab kalau ada kelainan titel 4x→ infeksi  Urin: setelah 5 hari  Endoskopik based test  Postmortem: organ dari org yang meninggal krn leptospira di kultut Rapid urease test: (+) merah (-) kuning  CSF: setelah 5 hari munculnya gejala Histologi Kultur: agara brucella + 5% darah kuda atau BHI + 7% darah kuda Cara pemeriksaan diinkubasi dengan kondisi oksigen 5-10% atau Co2 5-12% 5-7 hari  Mendeteksi AB: o pada suhu 37 C Microscopic Agglutination Test (MAT) (+): terlihat aglutinasi dibawah mikroskop → gold standard ELISA: melihat titer AB IgM stick: pada awal infeksi, krn igM dibentuk pertama kali RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

8

Microcapsule Agglutination Test (MCAT) (+) aglutinasi  Mendeteksi AG Kultur, dari darah/urin di media EMJH or Korthof medium. Ini merupakan definitive diagnosis tp masa inkubasi lama PCR: sensitifitas tinggi Loop-mediated isothermal amplification (LAMP)

Terapi

 Kombinasi antibiotic + inhibtor pompa proton Contoh  amoksilin, metronidazol, omeprazol

Menurut WHO 1. Ada pertumbuhan pada kultur  Kasus ringan: amoxicillin, ampicillin, doxycycline, eritromicin  Kasus berat: penisilin iv, tp dapat menimbulkan rekasi Jarisch-Herxheimer yaitu rx tubuh yg timbul krn obat Pencegahan 1. Control pencegahan sumber infeksi: peningkatan kualitas lingkungan, sanitasi 2. Rute Transmisi: memotong rute transmisi, menggunakan pelindung dr bakteri pada saat banjir 3. Infeksi atau penyakit pada manusia: penyuluhan


9

Keracunan Makanan  

 

 

  

  

Pendahuluan Keracunan makanan (food poisoning) terjadi apabila seseorang mengkonsumsi makanan yang terkontaminasi. Ini lebih tepat disebut food associated infection. Keracunan makanan yang sebenarnya (true food poisoning) terjadi sesudah mengkonsumsi makanan yang mengandung toksin yang berupa bahan kimia atau toksin dari bakteri (preformed toxin); eg. S. aureus; Clostridium botulinum. Perbedaan endotoxin dan exotoxin: Endotoxin merupakan bagian dari LPS Pada yang disebut food associated infection makanan bisa berfungsi sebagai: Perantara untuk masuknya mikroba ke manusia Tempat berkembang biaknya bakteri untuk mencapai jumlah yang cukup (infective dose) sehingga bisa menyebabkan penyakit. Umumnya penyakit sifatnya ringan, tapi dapat juga berat Gejala: mual, muntah, diare, sakit perut yang terjadi cepat (dalam waktu 48 jam) sesudah makan. Investigasi kasus keracunan makanan jumlah orang yang sakit Gejala yang timbul (erat hubungannya dengan dugaan kuman etiologinya): muntah; diare; pusing, sakit kepala dan gangguan pada sistem syaraf pusat. Mengetahui/mencatat awal waktu mengkonsumsi makanan/minuman tersangka, dan awal waktu timbulnya gejala/manifestasi sakit. Pendataan semua jenis makanan yang dikonsumsi 24 jam sebelum gejala sakit timbul, dan makanan yg dikonsumsi selama 4 hari sebelumnya

Staphylococcus aureus Enterotoksin S. aureus:  8 macam toksin, yang teridentifikasi adalah enterotoksin A – E Enterotoksin A yang dikaitkan dengan keracunan makanan Sifat toxin: Termostabil, maka apabila makanan dipanaskan bakterinya mati, tp enterotoksinnya tetap hidup. Bekerja pada SSP  muntah, pusat muntah: medulla oblongata Inkubasi 3 – 6 jam sesudah makan; sembuh dalam waktu 24 jam Makanan umumnya kadar garam tinggi, daging, ikan, cream, saus

Clostridium botulinum Eksotoksin menyebabkan botulisme: Macam: Food-borne botulism, Infant botulism, Wound botulism Toxin bekerja pada motor end plate→ lumpuh Gejala berupa flaccid paralysis (penglihatan ganda, kesulitan bernafas) timbul sesudah 12 – 36 jam sesudah ingesti makanan. Berlangsung 2 – 6 hari dan dapat fatal kalau kena otot2 pernafasan Kalau toxin sudah menempel pada reseptor, anti toxin sudah tidak bisa bekerja. Jadi kalau sudah ada gejala dikasih anti toxin tidak byk

  

 

Pemeriksaan 1. Bahan pemeriksaan  Bahan pemeriksaan dari pasien dan makanan tersangka: Muntahan; feses; usap dubur (Bahan kontrol berasal dari orang yang tdk sakit) Darah Biopsi (kalau smp meninggal) Sisa makanan dan minuman  Bahan baku makanan, tempatnya (missal: bekas tmp insektisida)  Sampel yang berasal dari food handler(orang yang mengelola makanan) 2. Penanganan sampel  Menerapkan prinsip penangan sampel mikrobiologik untuk isolasi bakteri  Yang harus diperhatikan: Cara pengambilan: hindarkan kontaminasi dari luar Wadah: steril tnp bahan pengawet o Transportasi bahan: sesegera mungkin, kalau jauh suhu harus 4 c menggunakan termos. Pelabelan 3. Pemeriksaan mikrobiolgi  Metode pemeriksaan tergantung: Informasi yang berasal dari klinisi Data survailance  Pemeriksaan: Isolasi dan identifikasi mikroba Total plate count: menghitung jumlah bakteri dari 1gr sampel berisi brp bakteri Deteksi toksin, Uji toksisitas (mis. percobaan binatang) Salmonella Vibrio parahaemolyticus Bukan s. typhi dan paratyphi  Sumber adalah produk laut yang terkontaminasi dan dimakan mentah Makanan: daging, telur, ikan, makanan dg protein tinggi  Karna vibrio suka di kadar garam yang tinggi Gejala: timbul 12 – 36 jam sesudah makan  Penyebab gastroenteritis acute, dengan Berupa muntah dan diare gejala sakit perut berat dan diare ringan yang timbul 2 – 96 jam. Sakit berlangsung 2 – 7 hari Sumber kontaminasi feses manusia dan  Bakteri mati dengan suhu pemasakan biasa hewan


10



  

 



  

Clostridium perfringens Strain C. perfringens menghasilkan enterotoksin Sel vegetative masuk ke traktus digestivus, mengalami sporulasi dan menghasilkan toksin Enterotoksin menyebabkan hipersekresi cairan jejunum dan ilium  diare tanpa muntah Gejala timbul 6 – 18 jam sesudah makan. Sakit berlangsung 1 – 2 hari Terapi simtomatis

  





berfungsi Menghasilkan 7 macam eksotoksin harus dalam keadaan anaerob, yang menyebabkan penyakit pada manusia adalah A, B, E dan F. Tahan terhadap enzim pencernaan o Toxin Rusak pada pemanasan 80 C, selama 30 min Makanan yang dikaitkan: Makanan awetan dalam kaleng Makanan yang terkontaminasi spora bakteri Bacilus cereus Aerob gram (+), punya spora Tumbuh pada suhu kamar Diasosiasikan dengan makanan tinggi karbohidrat (nasi goreng)  Chinese restaurant syndrome Ada 2 tipe: Diare Emetik Diagnosis mikrobiologik bila ditemukan bakteri sejumlah 100.000/gr sampel

 



Escherichia coli E. coli dapat menyebabkan diare. Sumber penularan makanan yang terkontaminasi feses. Umumnya daging dan produk pertenakan ETEC; EPEC; EHEC; EIEC

 

 

    





Listeria monocytogenes Sumber makanan: susu, keju, sayuran (dipupuk dengan kotoran ternak) Gol yang rentan adalah wanita hamil muda bisa abortus, hamil tua lahir normal tp bbrp hari timbul gejala; lansia dan pasien yg daya kekebalannya rendah. Gejalanya bisa ringan sampai berat. Penyimpanan makanan dalam suhu dingin tidak menghambat pertumbuhan bakterinya. Morfologi: batang, Gram (+), gerak (+) Kultur: agar Mueller-Hinton; fakultatif anaerob Penularan: Melalui makanan yang terkontaminasi Serotipe penting: IVb Perinatal human listeriosis (granulomatosis infantiseptica  infeksi intra uterin Eraly onset – intrauterin sepsis Late onset – meningitis Listeriosis dewasa: Meningoensefalilis Bakteremia Terapi: ampisilin, eritromisin


11

HEPATITIS Infeksi beberapa virus dapat menyebabkan peradangan pada hati, yang ditandai dengan gejala klinis:  Asimptomatis  Simtomatis: badan terasa lelah, demam, nyeri persendian, anoreksia, sakit kepala, gejala gastrointestinal seperti mual (nausea) dan muntah (vomiting), rasa tidak enak dan nyeri pada perut, diare dan bisa diikuti jaundice yaitu fase kuning (ikterik) pada kulit, sclera, membran mukosa.  Jika 6 bulan setelah infeksi tidak sembuh total→penyakit hepatitis beralih menjadi fase kronis (hepatitis kronis) A B C D E MORFOLOGI  Merupakan virus RNA,  Merupakan factor utama  Flavivirus (+) stranded RNA  Terdiri dari partikel  RNA virus tdk berenvelop DAN single stranded, polaritas penyakit hati dan karsinoma  Mempunyai 6 genotypes berdiameter 35nm  Positive stranded RNA KOMPONEN positif hepatoseluler dikelilingi oleh HBsAg genom  Genotip 1-4 prognosis buruk VIRUS  berat molekul 2,25-2,28x  Menunjukan 3 bentuk virus dan respon thd interferon  Genom dari virus sangat  Sangat labil dan sensitive 106 dalton. yang mengandung HBsAg yang kecil dan terdiri dari single  Hanya bisa dikultur terapi berlainan (dgn mikro electron) stranded RNA  Simetris ikosahedral, bulat pleomorfik diameter 27-32 nm dan - Partikel berdiameter 22nm tidak mempunyai selubung. Tubuler/filamentosa Coinfection:  Mempunyai protein berdiameter 22nm dengan Severe acute disease termina VPg pada ujung 5’ panjang dapat lebih 200nm, Kecil kemungkinan dan poli (A) pada ujung 3’ dihasilkan dari produksi HBsAg mjd kronik  Atas dasar sifat fisik dan yang berlebihan kimianya, virus ini Superinfection digolongkan sebagai - Partikel dane. Biasanya mjd HCV  Envelope mengandung enterovirus 72, urutan kronik HBsAg. nukleotida dan asam amino Resiko tinggi menjadi  nukleokapsid yang HAV cukup jelas untuk penyakit hati kronik mengandung HBcAg. memasukkan virus ini Biasanya hepatitis menjadi genus pikornavirus  Partikel dane dapat rusak akut yang baru yaitu oleh deterjen non ionic Heparnavirus untuk melepaskan core yang mengandung genom  Lemak bersifat stabil jika ds DNA, suatu antigen diberi perlakuan dengan o terlarut (HBeAg) dapat eter, asam dan panas (60 C dilepas dari core melalui selama 1 jam). perlakuan deterjen kuat. Infektivitasnya dapat bertahan paling sedikit 1  Double strain DNA virus bulan setelah dikeringkan  Replikasi melibatkan enzim dan disimpan pada suhu reverse transcriptase o 25 C dengan kelembaban  4 phenotypes dari HBsAg relatif 42% atau selama (permukaan): adw, adr, ayw, bertahun-tahun pada suhu ayr o -20 C.  HBcAg single serotype  Virus HAV dapat  Virion dan HBsAg stabil pada diinaktivasi dengan : RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

12

1.

SUMBER CARA INFEKSI

 

TRANSMISI

  

o

Otoklaf (121 C selama suhu -200C selama lebih dari 20 menit) 20 tahun dan stabil dalam 2. Sinar ultraviolet (1 pembekuan dan pencairan menit pada 1,1 watt) berulang-ulang. 3. Formalin (1:4000  Virus stabil pada suhu 370C wt/vol selama 3 hari selama 60 menit dan tetap pada 37oC). viabel setelah dikeringkan dan 0 4. Klorine (10-15 ppm disimpan pada suhu 25 C selama 30 menit) selama sekurangnya satu 5. Sodium hipoklorit minggu. 0,5% selama 15 menit  6. 6. Pemanasan kering selama lebih dari 6 jam, tetapi (180oC selama 1 jam) infektivitas HBV menjadi hilang 7. Pendidihan dalam air  HBsAg dan HBV tidak rusak thd selama 5 menit ultraviolet Feses  Darah/cairan tubuh Fecal oral  Perkutan  Permukosa Kontak secara langsung  Sexual: pekerja sex dan homosexual Melalui makanan dan air  Parenteral: IVDA, petugas Melalui suntikan kesehatan, tattoo, body piercing  Perinatal: ibu dgn HBeAg (+)→ virusnya aktif, dapat menularkan HBV pada anaknya

      

 

Darah/cairan tubuh Perkutan Permukosa Transfuse atau transplantasi dari donor yang terinfeksi Pengguna obat suntik Hemodialysis Sexual atau penghuni rumah yang kontak dgn org dgn antiHCV (+) Sex bebas Lahir dari ibu yang terinfeksi HCV

    

Darah/cairan tubuh Perkutan Permukosa Perkutan: suntik Permukosa: sex

 Feses  Fecal oral 

REPLIKASI VIRUS:  Virion HBV melekat pada suatu reseptor di perm.hepatosit. HBsAg melepaskan selubungnya didalam nucleus enzim seluler yang tidak teridentifikasi mengkonversi DNA untai ganda parsial menajdi DNA lingkaran kobalen terttp (ccc DNA). ccc DNA berperan sbg template.  Suatu aktifitas RNase H dari polymerase memindahkan RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

13

MASA INKUBASI   DIAGNOSIS  LABORATORIUM

Rata-rata 30 hari Range 15-50 hari Infeksi akut: menemukan IgM-HAV diserum dengan EIA  Past infection: ditentukan dengan mendeteksi IgGHAV  Kultur sel: sulit membutuhkan waktu 4 minggu, tidak rutin dilakukan  Deteksi langsung: EM, feses RT-PCR. Dapat mendeteksi penyakit lbh awal dibanding serologi tp jarang di lakukan  Metode pilihan untuk mengukur antibody HAV: - Radioimunoasai: antigen HAV ditemukan didalam hati, feses, empedu, dan darah - ELISA - Hemaglutinasi perlekatan imun  Titer HAV tertinggi ditemukan pada tinja kirakira 1-2 minggu sebelum ditemukan kelainan enzim hati. INFEKSI KRONIK  Tidak KOMPLIKASI  Fulminant hepatits  Cholestatic hepatitis  Relapsing Hepatitis EPIDEMIOLOGI  Tidak ada factor resiko di banyak kasus  Banyak menyerang anak usia 5-14 tahun

template RNA karena DNA untai negative sdg disintesis  Rata-rata 60-90 hari  Range 45-180hari  Konsentrasi virus hepatitis B: - Tinggi: darah, serum, exudat luka - Moderat: semen, cairan vagina, saliva - Rendah: urin, feses, keringat, airmata, asi  HBsAg digunakan sebagai marker infeksi  HBsAb digunakan sbg imunitas infeksi HBV  Anti HBc IgM: marker infeksi akut  Anti HBc IgG: infeksi kronik  HBeAg: indikasi replikasi virus aktif dan infektif  Anti Hbe: virus tidak lagi replikasi. Meskipun pasien masih positif HBsAg  HBV DNA: indikasi replikasi aktif, lebih akurat dari HBeAg. Untuk memonitor terapi

 Rata rata 6-7minggu   Range 2-26minggu  HCV-Ab digunakan untuk  mendiagnosis hepatitis C. tdk berguna utk fase akut yang membutuhkan plg tdk 4minggu setelah infeksi sebelum antibody hilang  HCV-RNA: PCR dan branched DNA dapat digunakan utk mendeteksi infeksi HCV di fase akut. Tapi, biasa digunakan utk monitoring respon terapi antivirus  HCV-Ag: EIA dan HCV antigen digunakan sm sperti tes HCVRNA tp lbh mudah dibawa  Viral load: pasien dgn viral load yang tinggi memiliki prognosis yang buruk. Viral load dpt juga memonitor respon thd IFN theraphy

 Rata-rata 40 hari  Range 16-60hari 

 Ya  Sirosis hepatis  Karsinoma hepar

 Ya 

 Ya 

 Tidak 







 Meminum air yang terkontaminasi  Banyak pada ibu hamil  Transmisi orang ke orang RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

14

PENCEGAHAN

 Meningkat pada: travelers, homosexual,pengguna obat suntik  Pre-Exposure  Vaksinasi: untuk pekerja  Screening donor Travelers yang mendatangi medis, rutin untuk nenonatus organ, dan jaringan wilayah dengan HAV  Hepatitis B immunoglobulin: endemic untuk melindungi orang yg  Post-exposure terexpose Hepatitis B. - Rutin: penghuni rumah neonates yang ibunya HBsAg dan yang kontak langsung dan HBeAg (+) - Kondisi tertentu: lembaga  Screening donor darah. spt tempat penitipan anak - Sumber exposure: makanan yang disiapkan oleh org yg terinfeksi

darah,  HBV-HDV coinfection  Hindari meninum air yang Sebelum/sesudah kontak kemurniannya tdk jelas. profikasis utk mencegah  Tidak konsumsi kerang infeksi HBV mentah, buah atau sayuran  HBV-HDV superinfection yang tdk dikupas atau yang Edukasi utuk mengurangi disiapkan oleh travelers kontak dgn org yang  IG yang disiapkan dari donor terinfeksi HBV kronil di Negara western tidak mencegah infeksi  Khasiat IG dari donor di endemic area tidak diketahui


15

PARASITOLOGI NEMATODA USUS: STH dan Non-STH Ascaris lumbricoides PENYAKIT Ascariasis MORFOLOGI  Jantan: ekor melingkar  Betina: ekor runcing

HABITAT

 Rongga Usus halus

BENTUK  Telur matang INFEKTIF CARA INFEKSI  Tertelan telur matang SIKLUS HIDUP

Necator americanus dan Trichuris trichiura Ancylostoma duodenale Nekatoriasis dan Ankilostomiasis Trikuriasis  Necator: punya sepasang  Bentuk menyerupai cambuk benda kitin , spt S  Jantan: ekor lurus  Ancylostoma: 2 psg gigi, spt C  Betina: ekor melingkar

Strongyloides stercoralis

Enterobius vermicularis

Strongilodiasis enterobiasis atau oksiuriasis  Yang parasite betinanya,  Bentuk seperti parutan mempunyai kemampuan kelapa parthenogenesis  Tidak membutuhkan tanah

 rongga Usus halus, tetapi mulut  Caecum atau kolon asendens  Mukosa menempel pada mukosa usu jejunum halus

duodenum

 Larva filariform

 Telur matang

 Larva Filariform

 Larva menembus kulit

 Tertelan telur matang

 Larva menembus kulit

dan  rongga caecum, usus besar dan usus halus yangberdekatan dengan rongga sekum (makanannya isi usus  Telur matang

Siklus tidak langsung: jika telur jatuh pada tanah berpasir maka dia akan menetas dan dewasa ditanah dl baru cari hospes

 Tertelan telur matang Telur matang tertelan ↓ Menetas diusus halus ↓ Larva turun kedaerah caecum dan menjadi dewasa ↓ Kopulasi jantan dan betina ↓ Jantan mati, betina bertelur di daerah perianal ↓ Dalam waktu 6 jam telur menjadi matang


16

Siklus Autoinfeksi:

MANIFESTASI  larva KLINIS - pada saat berada di paru - batuk, demam, eosinofilia - rontgen → infiltrat yg menghilang dlm 3minggu - sindrom Loeffler

   

 cacing dewasa   asimptomatik (85%)  gangguan usus ringan  derajat berat →  malabsorbsi, obstruksi usus  saluran empedu, apendiks /  bronkus →operatif DIAGNOSIS

 Telur pd tinja   Keadaan berat: cacing keluar  lwt mulut

PENCEGAHAN  Cuci tangan sblm makan

Kalau ada obstipasi sekitar 3 hari ↓ Sehingga larva rabditiform yang harusnya sudah keluar bersama feses berubah menjadi larva filariform ↓ Larva filariform menembus dinding usus ikut peredaran darah ↓ Reinfeksi → autoinfeksi  creeping eruption: kelainan  pruritus ani (gatal pada kulit akibat masuknya larva daerah anus) karna gerakan filarifom cacing betina yang ke anus bertelur. Dirasakan pada  ringan→ asimptomatik malam hari → gangguan  sedang→ rasa sakit spt tidur tertusuk2 di epigastrium tengah & tdk menjalar  berat→ dpt ditemukan di seluruh traktus digestivus dan larva di berbagai alat dalam (paru, hati, empedu)  immunocompromised→ disseminated strongyloidiasis

larva  larva tdk menimbulkan manfestasi perubahan kulit akibat larva menembus kulit: ground itch  Dewasa: bagian anterior menembus mukosa caecum perubahan paru biasanya dan kolon menyebabkan ringan perlukaan shg ada oral penyakit wakana perdarahan dewasa→ anemia hipokrom  Kronis: mikrositer (karena menghisap  sindrom disentri (diare dengan darah, disertai darah) menesmus ani atau nyeri gejala tgt : - spesies & jumlah saat defekasi) cacing  anemia gizi penderita (Fe dan prot)  penurunan BB  Prolaps rectum (turun) tinja segar →telur  telur pada feses  tinja segar: larva rabditiform tinja lama→ larva rabditiform  tina lama: larva filariform

 Memakai alas kaki

 Cuci tangan sebelum makan

 Mirip cacing tambang

 anal swab (pada bangun tidur sebelum buang air) karna telur tdk akan ditemukan di feses 


17

CESTODA USUS     

   

cacing dewasa → saluran usus vertebrata larva→ jaringan vertebrata dan invertrebrata semua spesies bersifat parasite memanjang menyerupai pita ( 3mm – 10 m), pipih dorsoventral badan cacing dewasa terdiri atas : 1. skoleks (kepala) : alat untuk melekat, dilengkapi dengan batil isap atau dengan lekuk isap dan rostellum (penonjolan) 2. leher : tempat pertumbuhan badan 3. strobila : rangkaian segmen/proglotid (imatur: tdk ditemukan alat kelamin, matur: ditemukan ovarium, tetis dan gravid: ditemukan telur bisa lepas sendiri) bersifat hermafrodit tidak mempunyai saluran pencernaan telur dilepaskan bersama proglotid/keluar sendiri melalui lubang uterus. Embrio dalam telur disebut onkosfer. cara infeksi : menelan telur atau larva infektif Diphyllobothrium latum Taenia saginata Penyakit  Difilobotriasis  Taeniasis saginata  Hospes definitif : manusia  Hospes definitif : manusia  Hospes reservoar : anjing, kucing, walrus, singa  Hospes perantara : bovidae (sapi dan laut, beruang, babi & serigala kerbau) Morfologi  Cacing dewasa dlm tubuh bisa smp 10m  cacing dewasa Panjang max: 12m  Skolek: 2 lekuk isap  skolek: 4 batil isap  Lubang genital di bagian tengah  rostelum tanpa kait  proglotid gravis: persegi panjang  percabangan uterus: 15-30cabang

Siklus hidup

Telur di feses ↓ Matang (berisi embrio) diair ↓ Menetas menjadi coracidia ↓ Coracidia dimakan oleh Cyclops atau diastomus (HP 1) akan berubah menjadi procercoid

Telur/proglotid di feses, proglotid bisa keluar sendiri tanpa feses ↓ Jatuh ke rumput, rumput di makan sapi ↓ Menetas di sal. Cerna sapi larva menembus dinding usus, ikut aliran darah dan limf masuk ke semua jaringan paling sering di otot paha dan

Taenia solium  Taeniasis solium (kalau ditemukan cacing dewasa) dan sistiserkosis (kalau ditemukan larva)  Hospes definitif : manusia  Hospes perantara : manusia dan babi  cacing dewasa panjang max 8m  skolek: 4 batil isap  rostelum tanpa kait  proglotid gravis: segi empat  percabangan uterus: 7-12cabang

telur/proglotid difeses ↓ jatuh ke rumput, dimakan babi ↓ Menetas di sal. Cerna babi larva menembus dinding usus, ikut aliran darah dan limf masuk ke semua jaringan paling sering di otot ↓ RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

18

↓ HP 1 dimakan oleh HP 2 (ikan salem), di tubuh HP2 berubah menjadi plerocercoid ↓ Manusia makan ikan salem yang kurang matang ↓ Didalam usus halus menghasilkan larva, skoleknya menempel di mukosa usus halus dan menghasilkan strobili ↓ Cacing dewasa di rongga usus halus

Bentuk infektif Cara infeksi:

Manifestasi klinis

 Plerocercoid  Memakan ikan yang mengandung plerocercoid yang dimasak tdk matang

punggung ↓ Diotot berubah menjadi sistiserkus bovis (cacing gelembung) ↓ Daging sapi kurang matang dimakan oleh manusia ↓ Di usus halus sistiserkus pecah, kepala nya keluar dan menempel di dinding usus halus dan menjadi dewasa

 Sistiserkus bovis  Memakan daging sapi mentah yang mengandung sistiserkus bovis

 Akut: Tidak spesifik, mual muntah, nafsu makan  Ileus obstrutikus bila >1 cacing turun, diare, obstipasi  Keluar proglotid tanpa bareng feses  Kronik: anemia hiperkrom makrositik karena  Gejala GI track cacing menyerap vit. B12, penurunan BB

Diotot berubah menjadi sistiserkus selulose ↓ Daging babi kurang matang dimakan oleh manusia ↓ Di usus halus sistiserkus pecah, kepala nya keluar dan menempel di dinding usus halus dan menjadi dewasa ↓ Taeniasis solium

   



Diagnosis

Pencegahan

 Menemukan Telur / proglotid dalam tinja

 Memasak ikan sampai matang

 Telur/Proglotid di tinja, proglotid spontan  Direndam laktofenol → hitung percabangan uterus di proglotid  Memasak danging sapi sampai matang

   

telur/proglotid difeses ↓ jatuh ke rumput, termakan oleh manusia ↓ Menetas di sal. Cerna manusia larva menembus dinding usus, ikut aliran darah dan limf masuk ke semua jaringan paling sering di otot ↓ Diotot berubah menjadi sistiserkus selulose ↓ sistiserkosis Sistiserkus selulosa/telur Taeniasis solium: memakan daging babi mentah yang mengandung sistisekus bovis Sistiserkosis: tertelan telur taeniasis solium (gejala klinis ringan)  nyeri ulu hati, mencret, mual, obstipasi dan  sakit kepala  ileus /obstruksi usus  penurunan BB dan diare sistiserkosis (tergantung organ yang dihinggapi da intensitas infeksi)  sistiserkosis cerebral  sistiserkosis muscular  sistiserkosis ocular  sistiserkosis subcutaneous taeniasis solium : menemukan telur & proglotid sistiserkosis : biopsy, CT scan, serologi bisa menderita dua2nya


19

Protozoa Usus Entamoeba Histolytica Protozologi

  

Siklus hidup

Hospes Definitif: manusia Prevalensi tinggi di tropic dan subtropik, di Negara sosioekonomi rendah dan sanitasi buruk Virulensi: enzim  Gal lectin  Cysteine proteinase menginvasi mucus  Amoebapores

Tertelan Kista matang (inti4)

Keluar bersama feses

duodenum Inti 4 ( u/ diagnosis)

Ekskitasi, keluar jadi `

Tropozoid, dan bermultiplikasi ke kolon (dengan peristaltic)

  

Gejala klinis  Inkubasi: 2-4 minggu >90% asimptomatik Nyeri abdomen dan diare berdarah & lendir 

   

Diagnosis

   

Melekat pd perm. Kriptus kolon

Perbanyak diri

Melisis perm. Epitel kolon

Jadi ulkus

Membtk kista inti 1→ inti 2

Intestinal amebiasis:  Extra intestinal amebiasis:  Akut: 1 bulan, disentri amebik dgn frekuensi, urgensi, feses  1-3 bulan setelah onset (5%intestinal menjadi extraintestinal) berdarah sedikit, tenesmus  Trofozoid masuk aliran darah dan menyebar ke bagian tubuh lain  Kronik: >1bulan, diare & konstipasi lemas, BBturun Ciri ulkus: seperti botol, bawahnya lebar  Paling sering: liver (amebic liver abscess = ALA) → disertai (menggaung). Karena trofozoid ada di demam, nyeri perut kanan, hepatomegali biasanya tidak ada dinding dan dasar ulkus sehingga melisis diare terus menerus ulkus melebar  Pembentukan amebama: Ulkus bersatu → jadi sinus → jadi perforasi →  Reaksi granulomatosa→ lesi pseudotumoral, nekrosis, bisa jadi vistula inflamasi, edema mukosa&submukosa kolon Ulkus tersering di caecum, ileo caecal, recto sigmoid.  Dapat obstruksi usus → striktur Karena gerakan peristaltik melambat → penempelan tropozoid makin besar Komplikasi intestinal amebiasis:  Menyebar melalui perkontinuitatum: vistula rectovagina, ulcer perianal, peritonitis, syok, kematian  Hematogen: extra intestinal amebiasis Pada feses: trofozoid amoebic yang menelan eritrosit Entamoeba Coli Entamoeba Histolytica Kista matang: Inti banyak (>5), lebih Inti (>3), lebih kecil Biopsi: identifikasi trofozoid di jaringan besar Deteksi kista Kista Inti bersebrangan Inti berdampingan Pemeriksaan penunjang:  Kolonoskopi RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

20

   

Epidemiologi dan pencegahan



Aspirasi abses liver USG Serologi: titer AB tinggi → invasi amebiasis Membedakan histolitika dan dispar:  Pada isoenzim: hexokinase partikel  Ag: epitop spesifik (dgn Ab monoklonal)  DNA blotting: sequence differences in the rDNA Epidemiologi: - Transmisi dari makanan atau air yang terkontaminasi feses - Silent carrier (ada di usus eksitasi kista, ≠ gejala) dan sumber infeksi



Pencegahan: - Minum air yang dimasak - Cuci dan kupas buah dan sayur - Lindungi makanan dari lalat - Cuci tangan setelah BAB dan sebelum menyiapkan makanan

Giardia lamblia (giardiasis) Morfologi

 

Siklus hidup Pathogenesis dan gejala

   

Habitat: usus halus Hospes definitive: manusia, kera, rodentia, anjing, kucing

2. Kista - Oval 18-12 µ - Dinding tipis dengan SP terpisah - Inti 2-4 - Ada sisa makanan di median body

1. Trofozoid - Seperti buah pear, anterior bulat - Dorsal convex & sis ventral pipih dengan diskus pengisab - 12-15µ dengan 2 inti (mengandung karyosome) - 4 pasang flagel dari axonema - Median body ditengah - Flagel: 3 pasang, 2 atas, 2 tengah, 2 bawah Tertelan Kista pada makanan dan minuman → trofozoid membelah secara longitudinal→ membentuk kista baru → trofozoid dan kista keluar bersama feses Orang terinfeksi dari menelan kista giardia dari makanan dan  Ringan: asimtomatik minuman terkontaminasi  Diarre dengan feses tipe steatorrheic (diare lemak) Inkubasi 1-2minggu  Kromp abdomen ≠ invasi ke jaringan  Mual, muntah Makan sekresi mucus  Dehidrasi  Kronik: malabsorbsi, kegagalan absorbsi, gangguan b12


21

Diagnosis

 

Trofozoid pada feses diare/aspirasi duodenal Kista dibentul diurut

Morfologi

   

Hospes definitive: manusia, babi, monyet Protozoa usus terbesar 60-70μ Habitat: colon, >>caecum



Pewarnaan: - Trichoine feses tidak begitu jelas - Kultur terlihat jelas

Balantidium Coli (balantidosis/balantidiasis) 

Trofozoid:  - Oval, ditutupi silia - Sistostoma diujung anterior & sitopyge dujung posterior - Nucleus (makro: spt ginjal, mikro: spherical) - Reproduksi: pembelahan transversal & konjugasisexual

Kista - Spherical, ovoid, 60μ, makronukleus jelas terlihat - Pada feses: bertahan 1-2 hari suhu ruangan - Untuk pertahanan diri

Siklus hidup

Kista tertelan bersama makanan/ minuman yang terkontaminasi

Seksual = singami Jadi trofozoid

Beberapa ada yang invasi ke dinding kolon

Pathogenesis

 

Asexual= belah tranversal

Membentuk kista (hanya sebagai pertahanan diri, ada makro&mikronukleus

Cara infeksi: tertelan kista Eksitasi: diduodenum dan biasanya tinggal di lumen host RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

22

  Gejala, diagnosis, epid    

Tropozoid dapat invasi mukosa caecum dan colon → ulcerasi Tropozoid mensekresi hyaluronidase enzym: kolitis dengan banyak abses Gejala: Diagnosis Ringan: asimtomatik  Jika pasien bekerja dekat babi Akut: disentri  Trofozoid di tinja/biopsi Kronik: diare+konstipasi  Kista pada feses padat Nyeri abdomen, mual, bb<<

Epidemiologi  Zoonosis  Dipengaruhi oleh sanitasi dan kebersihan lingkungan  Dapat dicegah dengan meningkatkan kebersihan, bab pada tempatmya

Coccodia Cryptosporidium Penyakit Penyebaran geografi

 

Cyprtosporidiosis kosmopolit

 

Hospes definitive Prevalensi Siklus hidup

 

manusia dan hewan >>anak ; AIDS 12-48% Ookista dinding tebal tertelan

 

Autoinfeksi (ookista) Sporozoit → trofozoid Merozoid ← meront tipe I

Cyclospora cayetanensis Cyclosporiosis kosmopolit: >> Negara berkembang (tropic&subtopic) manusia Semua usia; >>anak Ookista sporula ↓ Ekistasi ↓ Ookista unsporula ↓ Feses

   

Cystoisospora belli/Cystoisospora hominis Isosporiasis/cystoisosporiasis kosmopolit manusia dan hewan Jarang pada orang ; >>AIDS Ookista dengan sporozoid tertelan Merozoid Aseksual Sporozoid

Meront tipe II → merozoid

seksual

makro dan mikor gamet Ookista difeses

Ziget ← makro dan mikro gamet

    

Ookista dinding tipis → auto infeksi Ookista dinding tebal → feses Sphrenical 4-5 μ 2 macam ookista (dinding tebal dan tipis) Ookista: infektif saat di ekistasi Sel membrane epitel GIT Menelan ookista dari air atau makanan

Masa inkubasi Gejala

  

2-10 hari (+ 7 hari) Diare air, ≠darah, ≠mukus Mual muntah

Imunokompromais



kolera – seperti diare → dehidrasi; sal napas dan system hepato bilier (+)

Mofologi Sporogony Habitat Cara infeksi

        

Butuh hari-minggu untuk selesai sporulasi Intraseluler: usus halus Menelan ookista dari air atau makanan + 1 minggu diare air, nyeri perut mual muntah myalgia, demam rendah, lemas

         

Bentuk ovoid 20-33 μ Butuh 1-5 hari untuk jadi ookista matang Menelan ookista dari air atau makanan

diare kram perut infeksi ringan dan self limiting disease Diare dapat berat RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

23

Diagnosis Ookista di feses Epidemiologi





Pakai acid fast stain





Sulit dibedakan dengan sel yeast→ dengan teknij acid fast training, antibody fluorescent direct, PCR Hewan bisa jadi sumber infeksi



>>terjadi pada wisatawan

  

Minum air masak Ookista resisten thd klorine Personal hygiene semua buah/ sayur hrs di cuci dgn air bersih

  

Minum air masak Ookista resisten thd klorine Personal hygiene semua buah/ sayur hrs di cuci dgn air bersih

    

Pencegahan

Unstained or iodine – stained direct smear: menggunakan mikroskop cahaya Hewan bisa jadi sumber infeksi Self limiting disease Minum air masak Ookista resisten thd klorine Personal hygiene semua buah/ sayur hrs di cuci dgn air bersih

Blastocystis hominis (blastocystosis) Morfologi

Siklus hidup

 

Hospes reservoir: babi / anjing Polimor: vacuolar, granular, ameboid, kista Vacuolar Granular Multivakuolar&avacuolar  Mengandung sel  Mengandung byk granula  Mengandung vakuola sphrenical dengan 1 kecil di sitoplasma/ di kecil/ ≠vakuola didalam vakuola besar sentral vakuola sel kecil  4-15μm, diameter;  5-8μm diameter multiple nuclei (bs smp 4)  1-2 nukleus  Bentuk terbanyak B.hominis

Tertelan kista tebal

Ruptur

Vakuolar

Ameboid  Sangat jarang (btk ireguler)  Pseudopodia  2,6-7,8μm diameter  Vakuola sentral besar bisa ada/≠

multivakuolar

Prekista

ameboid

Mitosis

Kista Keras,resistive, 3-10μm diameter Dinding tebal, enkapsulasi Struktur mengandung byk vakuola  1-2nuklei    

Skizogoni

Kista tipis

Prekista

Keluar host

 

Gejala Asimtomatik dan simtomatik Infeksi berat: diare air, nausea, nyeri abdomen, perianal pruritus, banyak flatus



Kista tebal

Diagnosis Sampel feses di mikroskop



Skizogoni Epidemiologi Tropis dan subtropis



Pencegahan Cuci tangan dengan sabun sebelum memegang makanan dan setelah dari toilet Hindari air/makanan yang terinfeksi



Pencegahan hati2 ketika memegang cairan tubuh dan



Microsporidia 

Morfologi Obligat intraseluler



Patogenesis dan gejala Kebanyakan enteroxytozoon kieneusi →



Diagnosis adanya spora di feses dan duodenum-


24

   

Keci (1,5-2,5mmx2,5-4mm) Oval/silinder Punya dinding spora 2 lapis yang tebal Siklus hidup→ aseksual(skizogoni)& seksual(sporogony)

  

dienterosit usus halus encephalitozoon intestinalis → lamina propria ke2 nya menyebar lwt epitelium ke VU dan pancreas dan vesica fellea sebabkan diare persisten



jejenum (pewarnaan trichrome modifikasi, giemsa influrosent) mikroskop elektron (gold standard)



personal hygiene cuci tangan utk cegah infeksi primer.

ILMU PENYAKIT DALAM GANGGUAN SALURAN CERNA BAGIAN ATAS   

 

 -

-

Dyspepsia fungsional Fungsional: gejala spt dyspepsia tp endoskopi normal Organic: endoskopi kelainanan Suatu keadaaan yang kronik atau berulang perasaan tdk enak di abdomen bagian atas Keluhan subjektif, brp mual, kembung, cepat kenyang, nyeri Dyspepsia fungsional dibagi menjadi 3 tipe: 1. Dyspepsia seperti ulkus: nyeri sp ulkus tp gada ulkus 2. Dyspepsia tipe dismotilitas: keluhan kembung, cepat kenyang 3. Dyspepsia campuran: campuran tipe seperti ulkus dan dismotilitas Terapi: terutama non farmakologi spt puasa, mengindari makanan yg merangsang, diet dgn makan sering tp porsi dikit farmakologi: antasida (membuat suasana basa), sucrafate (bekerja saat dalam keadaan lambung asam, utk







  -

-

-

Berhubungan dengan asam lambung Dyspepsia Organik GERD Disebut tukak apabila terjadi robekan mukosa  Terjadi adanya reflux asam labung shg timbul rasa berdiameter 5 mm atau lebih dengan kedalaman dada terbakar sampai ke submukosa, atau bila ditemukan nekrosis  Menyebabkan esophagitis kerusakan mukosa yang lebih dalam dari muscularis mucosa esofagus sehingga menyebabkan heartburn. Robekan yang kurang dari 5mm disebut dengan  malam hari atau dalam posisi berbaring. erosi asalkan secara histopatologi nekrosis yang  berhubungan dengan kelainan SEB terjadi hanya smp muscularis mucosa  NERD: gejala sm spt GERD tp endoskopi normal, Ulkus Gaster Ulkus Duodenum Suatu borok menganga  Gambaran Klinis PATOFISIOLOGI dengan pinggir edema  Rasa sakit timbul saat  Gangguan mekanisme sfingter esophagus bawah disertai indurasi dengan pasien merasa lapar (SEB): dasar tukak tertutupi atau saat puasa 1. Tekanan SEB <6mmHg (Hipotonik): oleh debris, yang  Rasa Penyakit hernia hiatal (lambung naik ke atas di sakit bisa terletak di daerah gaster rongga torak), menggangu fungsi SEB terutama membangunkan 90% di antrum dan saat menelan pasien tengah malam kurvatura minor  Rasa sakit hilang - Factor hormonal (kolesitokinin, sekretin), dapat menurunkan tek. SEB spt yg tjd stlh makan Gambaran klinis setelah makan atau berlemak Rasa sakit/perih minum antacid setelah makan/  Sakit didaerah kanan - Kehamilan dan penggunaan pil kb yang mengandung progesterone/esterogen. Bbrp bertambah berat garis tengah perut antibiotic jg bs nyerinya setelah 2. Mekanisme acid clearance esophagus: pemberian makan pembersihan dari esophagus berkurang Nyeri dirasakan - Gravitasi : abis makan lsg tidur, dianjurkan disebelah kiri tdr menggunakan bantal yg tinggi abdomen bagian atas - peristaltic, salivasi berlebihan, bikarbonat Keluhan anoreksia dan intrinsic oleh esophagus penurunan BB

LPR  Naiknya asam lambung hingga kedaerah sal. Pernafasan tepatnya pd laringofaring  Menyebabkan iritasi dan perubahan jaringan pada daerah laring, sehingga tidak menyebabkan esofagitis dan heart burn.  refluks bisa terjadi sepanjang hari atau dalam posisi berdiri.  Menyebabkan kelainan sfingter esofagus bagian atas  Gejala: - Disfonia kronik / Parau kronik, intermiten, pagi hari - Kelelahan pita suara - Sekresi mukus, warna jernih - Batuk, wheezing - Kesulitan menelan / disfagia - Sensasi gumpalan dalam mulut bagian belakang - Halitosis (mulut berbau)  Komplikasi: - Laringitis berulang - Suara serak kronik - Laringospasme paroksismal - Granuloma


25

melindungi mukosa lambung)

-

Anemia perdarahan

akibat

3.

daya perusak isi lambung dan pengosongan lambung: org hamil, menstruasi  Gejala - Heartburn - Regurgitasi (mulut terasa asama/pait) - Nyeri epigastrium - Disfagia - Odinofagia - Gejala ekstraseofagial: nyeri dada bukan krn jantung kalau GERD hanya di sekitar dada dan EKG normal, faringitis/laryngitis, bronchitis, asma bronkial  Komplikasi: - Striktur (semakin menyempit) - Barret’s esophagus, hati2 kanker karna trmsk precancer  Terapi: Terapi empiris (PPI test):  Terapi: Tukak gaster atau tukak duodenum - Dosis ganda, selama 1-2minggu - Dilakukan pd pasien GERD tanpa melalakukan mempunyai respons terhadap terapi sama. endoskopi Tetapi, tukak gaster biasanya lebih besar dan luas, akibatnya waktu yang dibutuhkan untuk - (+) bila 1minggu >75% keluhan hilang - (-) harus dilakukan endoskopi pengobatan lebih lama NonMedikaMentosa: Strategi pengobatan GERD Istirahat - Dosis ganda, 12minggu Pola makan sedikit tp sering - Selanjutnya tgt beratnya kerusakan mukosa - Esophagitis ringan: on demand therapy (kalau Medikamentosa: nyeri saja minum obat Antasida Sedang-berat: maintenance therapy smp 6 Obat penangkal kerusakan mukus bulan Antagonis reseptor H2 PPI : Strategi pengobatan NERD  Ulkus gaster 8 minggu - Dosis standard, 4-8minggu  Ulkus duodenum 6 minggu - Setelah diberikan obat inisial, dilakukan on demand terapi

-

Karsinoma sel skuamosa Batuk persisten Asma, pneumonia, bronkitis, bronkiektasis Sinusitis Hambat penyembuhan luka akibat penggunaan instrumen alat kedokteran (co: ET) atau ISPA.


26


27

SKEMA PENATALAKSANAAN LINI PERTAMA

Umur < 45 tahun tanpa tanda-tanda bahaya

Usia > 45 atau < usia 45 tahun dengan tandatanda bahaya

DISPEPSIA

Terapi empiris selama 2 minggu - Antasid H2 antagonis - Penghambat Pompa Proton (PPI) - Obat-obat prokinetik (memperbaiki motilitas lambung, supaya pasien tdk mual atau muntah) mis: donferidon

DISPEPSIA (-), gejala hilang

TERAPI DIHENTIKAN

DISPEPSIA(+), tdk ada perbaikan, atau kambuh lagi

TERAPI ON DEMAND Setelah 2 minggu tidak ada perbaikan

SEROLOGI (tervalidasi scr local), serologi H. pylori yg di test IgM

+

ENDOSKOPI

-

Kalau gaada endoskopinya UBT/HpSA

-

+

TERAPI ERADIKASI

RUJUK Internis, internis plus, Gastroenterologist atau dokter anak dengan fasilitas endoskopi

GAGAL


28

IKTERUS DEFINISI:  Perubahan warna kulit dan mukosa menjadi kuning, yang disebabkan oleh peningkatan kadar bilirubin dalam darah  Nilai normal bilirubin total 0,3 – 1 mg/dl, bilirubin indirek biasanya lebih byk sekitar 0,7. Sisanya direk  Ikterus terjadi bila bilirubin (± 2-2,5 mg/dl), namun awam dapat melihat ikterus bila > 5 mg/dl  Pada peningkatan karoten, warna kuning hanya terlihat di kulit dan tidak terlihat di mata  Gejala ini dapat terdeteksi dengan kadar bilirubin yang lebih rendah pada pasien yang kulitnya putih dan yang menderita anemia berat  Sebaliknya, gejala ikterus sering tidak terlihat jelas pada orang-orang yang kulitnya gelap atau yang menderita edema  Jaringan sklera kaya dengan elastin yang memiliki afinitas yang tinggi terhadap bilirubin, sehingga ikterus pada sklera biasanya merupakan tanda yang lebih sensitif untuk menunjukkan hiperbilirubinemia daripada ikterus yang menyeluruh  Tanda dini yang serupa untuk hiperbilirubinemia adalah warna urin yang gelap, yang terjadi akibat ekskresi bilirubin lewat ginjal dalam bentuk bilirubin glukuronid  Pada ikterus yang mencolok, kulit dapat berwarna kehijauan karena oksidasi sebagian bilirubin yang beredar menjadi biliverdin. Efek ini sering terlihat pada kondisi dengan hiperbilirubinemia terkonjugasi berlangsung lama atau berat seperti sirosis.

PRA HEPATIC 







1. IKTERUS HEMOLITIK Akibat umur eritrosit yang memendek shg Hb yang dipecah↑ → bilirubin I (tdk larut air) yang dilepaskan ↑↑ normal : produksi bilirubin sebanyak 300 mg per hari produksi bilirubin ↑↑ → ikterus. Sebagai usaha tubuh untuk mengurangi kadar bilirubin I ini, penyerapan ke dalam sel hati meningkat dan ekskresi bilirubin oleh sel hati juga meningkat Akibatnya terjadi: bilirubin I ↑ pembentukan urobilinogen dalam saluran cerna ↑, selanjutnya diserap kembali dan dikeluarkan melalui urin (urin menjadi lebih kuning) kadar urobilinogen dalam urin dan tinja ↑ bilirubin urin (-) Penyebabnya: Hemolisis intravaskular : Anemia hemolitik familial, Anemia sickle cell, Thalasemia mayor, Anemia defisiensi vitamin B 12 dan Anemia defisiensi asam folat. (kalau ada pasien kuning Hb↓ kemungkinan anemia hemolitik, tp kalau normal bukan) Penyakit infeksi : Malaria (menyebabkan kerusakan sdm), Leptospirosis, Tifus Toksin eksogen : obat-obatan, bahan kimia Toksin endogen : reaksi transfusi, eritroblastosis

HEPATIC 







1. KERUSAKAN SEL PARENKIM HATI jumlah bilirubin yang belum terkonjugasi yang masuk ke dalam hati tetap normal, namun karena kerusakan sel hati dan duktuli intra hepatik, maka terjadi : kesukaran pengangkutan bilirubin di dalam hati kesukaran bilirubin untuk berkonjugasi kesukaran ekskresi bilirubin Akibatnya terjadi: pengeluaran bilirubin yang tidak sempurna melalui duktus hepatikus regurgitasi pada duktuli empedu intra hepatik yang mengalami obstruksi pada pemeriksaan lab didapatkan: bilirubin I dan II ↑ kadar kurang lebih sama sterkobilin feses sedikit (pucat) urin mengandung bilirubin dan sedikit urobilinogen Etiologi: - hepatitis : virus, bakteri dan parasit - sirosis hati - tumor : karsinoma, sarkoma - bahan kimia : fosfor, arsen, reaksi obat - hepatitis alkoholik - perlemakan hati (NASH) - penyakit lain : hemokromatosis, hipertiroid - ikterus pasca bedah 2.

PASCA HEPATIC  IKTERUS OBSTRUKTIF = KOLESTATIS  Bendungan di dalam saluran empedu → empedu dan bilirubin yang sudah mengalami konjugasi tidak dapat dialirkan ke dalam usus halus → kenaikan kadar bilirubin konjugasi (bil II) di serum dan juga bilirubin dalam urin, tetapi tidak dijumpai urobilinogen dalam urin dan tinja  Gambaran klinis - kulit dan mukosa terutama sklera mata kuning tua atau kuning kehijauan - kulit tampak banyak bekas garukan, karena pruritus - tinja berwarna akolis (pucat seperti dempul) karena tidak mengandung sterkobilin

PENURUNAN KECEPATAN BILIRUBIN OLEH SEL RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

29

-

fetalis Gejala penyakit lain : Leukemia, Limfoma Hodgkin, Karsinoma











HATI Penyebab: - Sindroma Gilbert:  Suatu kelainan bawaan pasien sering terlihat kuning, terjadi gangguan penyerapan kecepatan bilirubin oleh sel hati dan gangguan konjugasi  gejala terlihat pada masa pubertas  faktor pencetus: stress, kelelahan, asupan kalori rendah, ada penyakit lain  virus marker (-) - Obat-obatan:  novobiosin, zat kontras untuk kolesistografi Lab: - kadar bilirubin II meningkat - kadar bilirubin total < 3 mg/dl - tidak terjadi peningkatan kadar urobilinogen dalam urin Terapi : - Fenobarbital untuk S. Gilbert 3. PENURUNAN KONJUGASI BILIRUBIN Penyebab: - Sindroma Crigler-Najjar I dan II:  terjadi defisiensi enzim glukoronil transferase (mengubah bilirubin I jadi II)  timbul pada bayi baru lahir dan menetap seumur hidup  Obat-obatan:  Pregandiol, Novobiosin, kloramfenikol, gentamisin Lab: - kadar bilirubin I meningkat - kadar bilirubin total dapat mencapai > 20 mg/dl - tidak terjadi peningkatan kadar urobilinogen dalam urin dan feses - defisiensi total: empedu menjadi tidak berwarna dan feses berwarna pucat, tidak terdapat urobilinogen di urin - defisiensi parsial: empedu dan feses tetap berwarna, masih terdapat urobilinogen di urin Sindroma Sindroma Sindroma CrigleCrigleGilbert RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

30

Kadar Bilirubin Empedu Glukoronil transferase Kern icterus Prognosis Efek fenobarbital pada bilirubin

Najar tipe I 25-48mg%

Najar tipe II 6-25mg%

Kuning muda -

Kuning

Biasanya

Jarang

Jelek -

Baik Menurun smo 48mg/dl

Sedikit

1-6mg% Tampak normal Kurang Tdk pernah Baik Menurun smp normal


31

TUMOR HATI TUMOR JINAK    

  



Tumor jinak hati dapat berasal dari semua sel hati Jarang mengancam nyawa dan bukan kanker Ditemukan pada semua umur, sebagian besar dewasa Penyebab: Hormon Penyakit hati alkoholik Defisiensi -1 anti tripsin (biasanya utk diparu, dampak batuk kering) Hemokromatosis Tirosinemia Komplikasi: perdarahan, keganasan Adenoma hepatocellular Hemangioma Cavernosum Asal: dr sel kelenjar  Asal: pembuluh darah Frekuensi :  Tumor hati jinak yang paling sering - Insiden 1/1juta/tahun, terutama ditemukan, prevalensinya 0,5-7 % pada wanita  Terutama terdapat pada perempuan - Meningkat pada DM, kehamilan,  Biasanya terdeteksi sewaktu di lakukan tirosinemia pencitraan abdomen atau secara tidak Peningkatan risiko sengaja waktu pembedahan Hormonal  Gejala akibat tumor raksasa (diameter > 4 Penggunaan kontrasepsi oral cm): nyeri abdomen karena trombosis dan yang lama tekanan dengan organ sekitarnya, terdengar dengungan vena di atas tumor

TUMOR GANAS 



  





Tumor ganas primer hati = tumor yang berasal dari jaringan hati sendiri - Karsinoma hepatoseluler (hepatoma maligna) : berasal dari jaringan parenkim hati - Karsinoma kholangioseluler (kholangiokarsinoma = kholangio maligna) : berasal dari duktus biliaris - Sarkoma : berasal dari jaringan ikat - Hemangio-endotelioma maligna atau hemangioblastoma : berasal dari jaringan pembuluh darah, kasusnya sangat jarang Tumor ganas sekunder hati = berasal dari metastasis tumor organ lain ke hati : lambung, kolon, paru-paru, pankreas, dll KARSINOMA HEPATOSELULER dapat menyerang semua umur, tetapi biasanya pada usia lanjut pria lebih banyak yang terkena ETIOLOGI - sirosis hati (hiperplasia noduler → adenoma multipel → karsinoma multipel) - hepatitis B (plg srg) dan C - hemokromatosis - faktor nutrisi : defisiensi protein - zat karsinogen : aflatoksin (pada kacang2an,oncom) - infeksi : clonorchiasis, schistosomiasis - genetika (keturunan) tipe: - tipe noduler: hati membesar dengan nodul yang bermacam-macam besar dan bentuknya (multi noduler), disertai sirosis - tipe massif: bentuk massif dan yang besar hanya pada salah 1 nodul saja (mononoduler massif), biasanya di lobus kanan. Kadang-kadang pada lobus kanan terdapat tumor yang massif dan pada lobus kiri terdapat bentuk sirosis - tipe difus: besarnya hati masih dalam batas normal tapi seluruhnya terisi oleh sel karsinoma yang difus dan kadang susah dibedakan dengan sirosis portal Metastasis - Metastasis intra hepatik  di dalam sel hati sendiri karna hati organ yang plg banyak pemb. darah, 1 lobus atau ke lobus yang lain  berbentuk tumor yang multipel  hematogen, tapi bisa limfogen atau infiltrasi langsung  tidak bisa di radiasi, krn hati radioresisten - Metastasis ekstra hepatik  Kel. limfe : hilus hati, mediastinum, kel. servikal  vena besar : v. hepatika, v. porta atau v. kafa inferior → trombosis sekunder RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

32

SINDROMA PARANEOPLASTIK Kumpulan gejala sekunder yang timbul akibat keganasan bukan hanya kanker hati (terutama kanker paru). Disebabkan oleh protein ektopik yang dihasilkan oleh sel kanker, yaitu hormon peptid, protein fetal dan enzim, yang menyebabkan hipoksia jaringan.



hipoksia jaringan + substansi toksik pada karsinoma → menyebabkan gangguan regulasi sentral di daerah diensefalon dan hipotalamus → menimbulkan manifestasi klinis: polisitemia (krn mengganggu eritropoetin), hipoglikemi, hiperglikemi, ginekomasti Lab: -

 atrium kanan → jaringan paru-paru → emboli paru  peritoneum → asites hemorargik  paru dan pleura → efusi pleura, pleuritis  sal. cerna : lambung, duodenum, kdg empedu, pankreas  limpa atau kelenjar adrenal  tulang : tulang iga atau vertebra GEJALA KLINIS KELUHAN - nyeri di perut kanan atas, tumpul, terus menerus, sering tidak hebat tapi dapat bertambah berat bila bergerak, nyeri disebabkan oleh :  pembesaran hati  peregangan kapsula Gibsoni (kapsul yg melapisi hati)  rangsangan pada peritoneum

HB turun ↑ leukosit ↑ LED (pd keganasan pasti meningkat)

  

Tes biokimia: -

benjolan di perut kanan atas atau di epigastrium dapat disertai atau tanpa nyeri perut - perut membuncit (asites) karena sirosis hati, penyebabnya:  penyebaran ke dalam peritoneum hati  trombosis vena porta - Keluhan lain  badan makin lemah  nafsu makan berkurang atau hilang  perasaan selalu penuh di perut  berat badan cepat menurun  BAK seperti teh  mata menguning  perasaan demam  pada keadaan lanjut dapat terjadi muntah darah dan BAB berwarna hitam PEMERIKSAAN FISIK Hepatomegaly Hepatic bruit dan kadang friction rub Asites Splenomegaly Spider navy sekitar dada, dan caput medusa di umbilicus Icterus, palmar eritema, suhu badan menaik RADIOLOGI -

↑ SGOT, SGPT, alkali posfatase ↓ albumin bila terdapat sirosis : ↓ kolesterol dan trigliserida lanjut : kolestasis intra hepatal → ↑ bilirubin → ikterus

Serologis: -

nyeri bertambah hebat bila terjadi : perihepatitis penekanan pada diafragma ruptur daerah tumor

alfafetoprotein (AFP): tumor marker hati o AFP 20-400 ng/ml : dapat oleh penyakit hati yang lain seperti hepatitis sub akut, hepatitis kronik, sirosis hati dan kanker hati metastatis o AFP 400 – 1000 ng/ml : sangat mencurigakan karsinoma hepatoseluler o AFP > 1000 ng/ml : sudah pasti menderita karsinoma hepatoseluler 




33

-





Foto toraks : peninggian diafragma kanan dan ada tidaknya gambaran metastasis di paru Foto polos abdomen : massa tumor di perut kanan atas USG : membedakan bentuk KHP yaitu noduler, masif atau soliter, difus dan bentuk campuran 133 99m Sintigrafi : dengan radionukleotida I atau Tc Angiografi hepatika : kateterisasi arteri hepatika BIOPSI (gold standard) Biopsi jarum membuta (blind needle biopsy) : dilakukan pada tempat yang benjolannya teraba paling keras Biopsi jarum terpimpin (guided needle biopsy): dgn bantuan USG dll PENATALAKSANAAN Penatalaksanaan Umum: bila tumor masih kecil Sitostatika: tumor sdh besar dgn cara IV(jarang), Intra atrial lsg ke hati lwt a. femoralis, lsg membunuh kanker Operasi


34

FARMAKOLOGI ANTELMINTIK    



 

 



 

  

Antelmintik / obat cacing: digunakan u memberantas / mengurangi cacing dlm lumen usus atau jaringan tubuh Sebagian besar antelmintik efektif terhadap parasit2 tertentu Perlu diagnosis jenis infeksi cacing dgn tepat sebelum menggunakan obat Sebagian besar diberikan oral, ada yg dosis tunggal (Single Dose /SD), ada yg efektif u bbrp cacing, ada yang perlu pencahar Mekanisme kerja: Bekerja sebagai agonis asetilkolin nikotinik ganglionik menyebabkan kontraksi otot cacing  c/ pirantel pamoat, oxantel pamoat Bekerja langsung / tidak langsung sebagai agonis GABA  paralisis flasid (kendur)  c/ piperazin Bekerja pada kanal ion klorida  c/ ivermektin NEMATODA NEMATODA USUS/JARINGAN CESTODA DIETILKARBAMAZID MEBENDAZOL NIKLOSAMID Obat pilihan I filariasis: menghilangkan mikrofilaria  Spektrum paling luas, ES <<  Terpilih u/ cacing pita pd manusia & hewan W.bancrofti, B.malayi,Loa loa dari peredaran drh dgn  Efektif u/ cacing gelang, kremi, tambang, pita & T.  Cacing akan dirusak sebagian skoleks & segmen akan cepat trichiura, trichostrongylus, untuk taeniasis & dicerna  tidak ditemukan di feses S.stercoralis  efek bervariasi O. volvulus dws & mikrofilaria (nodulus), mikrofilaria  Indikasi: T.solium, T.saginata,D.latum, H.nana W. bancrofti (hidrokel) : ++  Mybbkan kerusakan struktur subselular & hambat  T.solium: harus diberikan pencahar, spy proglotid yg sekresi asetilkolinesterase cacing, hambat ambilan Cara kerja: mengandung telur tdk pecah → cegah sistiserkosis - Menurunkan aktivitas otot cacing → paralisis glukosa →deplesi glikogen  ES: niklosamid sangat sedikit diserap→ hampir bebas ES →mudah terusir dr tempatnya.  Cacing mati perlahan, efek memuaskan → 3 hr  Aman u/ kehamilan, malnutrisi, pasien dgn keadaan - Perubahan permukaan membran mikrofilaria → pemberian obat umum buruk lebih mudah dihancurkan oleh hospes  Sterilitas telur T.trichiura, tambang, askaris  Tablet kunyah 500 mg, dimakan dlm keadaan perut Pemberian topikal diserap konjungtiva → bunuh  Larva matang tdk terpengaruh kosong mikrofilaria dlm humor akuosa (cairan mata)  Absorbsi buruk, melewati abs. lintas pertama.  SD: dws 2 g, anak >34 Kg 1,5 g, <34 Kg 1 g Absorbsi di usus: cepat, kadar puncak 1-2 jam, distribusi cepat→bioavaibilitas sistemik ↓↓, ekskresi lewat urin  Merupakan alternatif setelah ivermektin utk T. saginata, ke jaringan merata (kec: lemak), wkt paruh: 30 jam 48 jam. Absorbsi ↑↑ bila diberikan makanan berlemak D.latum & H.nana diekskresi melalui urin, pemberian berulang: akumulasi  Absorbs yang buruk ini justru membantu kerja obat, krn  Niklosamid tdk merusak telur T.solium yg ada di segmen ES: relatif aman pd dosis terapi spt pusing, malaise, target ada di usus  telur terlepas ke lumen usus  sistiserkosis  Perlu nyeri sendi, anoreksia, muntah →merangsang  Tdk menyebabkan efek toksis sistemik→ aman u/ pemberian pencahar 1-2 jam sesudah menelan obat SSP→reversibe (kalau obat dihentikan ES hilang) anemia, malnutrisis terakhir Reaksi alergi: bukan krn obatnya, tp akibat parasit /  ES: diare, sakit perut ringan→sementara  Sistiserkosis mengurangi manfaat niklosamid substansi yg dilepas oleh parasit  Tikus  embriotoksik & teratogenik  T. saginata tdk perlu pencahar Gejala rx alergi: sakit kepala, malaise, udem kulit, gatal  KI: kehamilan trimester I, anak < 2 th. Tp pd anak KI hebat, papular rush, peningkatan KGB inguinal, disingkirkan krn efek obat lebih dibutuhkan NIRIDAZOL hiperpireksia, takikardi → beri antihistamin,  Indikasi : enterobiasis, trichiurasis, ascariasis, kista  Sgt efektif u/ S. haematobium kortikosteroid hidatid (dosis tinggi), intestinal capilariasis  Menyebabkan kerusakan gonad schistosome, shg steril Sediaan: tablet oral 50,100,200 mg  Sediaan: tablet 100 mg, sirup 10 mg/ ml dan tdk akan berkembang biak. W.bancrofti,B.malayi,Loa loa → 2 mg/KgBB, 3 x hr, 10-  Dosis 2 x 100 mg/hr, 3 hr → ascariasis, trikuris, cacing  Absorbsi cepat, kadar plasma rendah 30 hr. tambang, diulang 3 mggu  ES: anoreksi, diare, sakit perut→ stop pengobatan → Pengobatan massal: 5-6 mg/KgBB 1 hr/mggu / per bulan  T.solium→2 x 300 mg, 3-4 hr hilang 2-12 dosis + Albendazol 400mg  Kista hidatid: 50 mg/KgBB/ hr dlm 3 dosis selama 3  KI: kehamilan, def.enzim G6PD, epilepsi, psikosis, gangg. RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

35



      



WHO: tidak lagi digunakan utk terapi onkosersiasis

 INVERMECTIN  Obat terpilih u/ onkosersiasis, berefek pd mikrofilaria di  jaringan & rongga mata, embriogenesis cacing betina, F. bancrofti  efek sama dengan dietilkarbamazin  Margin of safety lebar, T ½ 10 – 12 jam, ekskresi via feses, tdk melewati sawar otak SD: 200 mcg/KgBB; dosis diulang tiap 3 bulan s.d 12 bln  KI: kehamilan ES: > ringan, demam, pruritus,nyeri: otot, sendi, kepala,  kelj. Limfe, hipotensi Terapi Onkosersiasis  hari I setelah single dose   reaksi Mazotti : demam, nyeri kepala, pusing,  mengantuk, lemas, ruam, gatal-gatal, mialgia, artralgia,  hipotensi, takikardi,limfangitis, limfadenitis, edema perifer  Reaksi Mazotti  timbul krn mikrofilaria yang mati, bukan karena toksik obatnya  

          

bulan Visceral larva migrans; 200-400 mg/hr; 5hr  Enterobius: 100 mg SD diulang 2 mggu  Cimetidine m↑ konsentrasi dlm drh, karbamazepin m↓ kadar dlm darah Pengulangan obat: utk mematikan telur2 yg masih  tersisa  PIPERAZIN Efektif u/ Ascaris & Enterobius  Blokade respon otot cacing thdp asetilkolin →  paralisis→ cacing mudah dikeluarkan  Batas keamanan lebar  ES: mual, muntah, nyeri perut, nyeri kepala, alergi Over dosis; inkordinasi / kelemahan otot, vertigo, sulit  bicara , bingung → hilang bila obat stop KI: epilepsi→memperkuat efek kejang, kehamilan, gangguan faal hati & ginjal  Ascariasis:dws 3,5 g/x/hr, anak 75 mg/KgBB , 2 hr berturut-turut Kremi : 65 mg/KgBB/hr, selama 7 hr, diulang setelah 1 -  2 minggu  PIRANTEL PAMOAT  Efektif: cacing gelang, tambang, kremi, T. orinetalis Menimbulkan depolarisasi pd otot cacing → mati dlm keadaan spastis (masih kaku)  Absorbsi di usus tdk baik → efek selektif pd cacing ES: jarang, ringan; gangguan sal . Cerna, demam, nyeri  kepala Kehamilan, anak < 2 th→tdk dianjurkan  Tdk boleh digunakan bersama piperazin→ efek berlawanan. Krn piperazin menyebabkan mati paralisis  Hati-hati: pdrt rwyt penykt hati → karna meningkatkan SGOT Tablet 250mg,125 mg,sirup 50 mg/ ml SD; 10 mg/KgBB, dpt diberikan setiap saat, tdk  terpengaruh makanan  Enterobiasis  diulang setelah 2 minggu Terapi N. americanus sedang & berat→ diberikan 3 hari  berturut-turut

faal hati, ginjal, jantung Dosis 25 mg/KgBB terbagi 2 x , 5-7 hr Indonesia (-) OKSAMNIKUIN Efektif u/ S.mansoni dewasa & larva: S.haemobium & S.japonikum < efektif Cacing keluar dr pblh drh mesenterika → hati→♂ menetap, ♀kembali & tdk bertelur Absorbsi cepat, dpt dihambat o/ makanan, ES:pusing, kantuk, kejang pd rwyt epilepsi KI; Kehamilan, epilepsi, gagal jtg, ginjal Dosis tunggal 12-15 mg/KgBB; <30 Kg 20 mg/KgBB dalam dosis terbagi 2 x; 2-8 jam Masih digunakan di Amerika Selatan METRIFONAT Senyawa organofosfat  prodrug: dikonversi mjd diklorvos  penghambat kuat asetilkolinesterase (memecah asetil kolin, neurotransmitter parasimpatis) Sbg alternatif utk S.haematobium, tidak efektif utk S.mansoni & S.japonicum Kadar puncak 1-2 jam, T ½ 1,5jam ES: gejala kolinergik ringan: mual, muntah, diare, nyeri perut, bronkospasme, sakit kepala, berkeringat, lelah, hipersalivasi, pusing  terjadi dlm 30 menit  12 jam Jangan diberikan pada orang yg baru terpapar insektisida, obat penghambat kolinesterase, ibu hamil Obat pelumpuh otot harus disingkirkan, minimal 48 jam setelah metrifonat Dosis 7,5-10mg/kgBB diberikan 3 kali dengan interval 14 hari Efektif utk profilaksis pd anak di daerah endemik dgn pemberian 1 bulan sx PRAZIKUANTEL Spektrum lebar,efektif:cestoda& trematoda Cara kerja: - p↑ aktivitas otot cacing → paralisis→lepas Vaskuolisasi & vesikulasi regumen cacing →isi keluar→ pertahanan hospes dipacu→rusak RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

36

  

    

 

  





 



TIABENDAZOL Spektrum lebar, efektifitas Tinggi utk askariasis, strongiloidiasis,oksiurasis, larva migrans kulit, trikuriasis & trikonosis akut menghambat enz. Asetilkolinesterase, pd hewan coba: membunuh sebagian larva (Trichinella spiralis) dlm otot Memiliki efek imunosupresi & anti - inflamasi→ mengurangi gejala krn parasit Absorbsi cepat diusus, dapat diserap melalui kuli: kadar max 1 jam ES: anoreksia, mual ,muntah, diare, pusing, sakit kepala,lelah, kantuk Dilaporkan: perianal rashes, tinitus, hiperglikemi, konvulsi, hematuri, ikterus, kerusakan hati, Sindrom steven Johnson (rx alergi) Terpilih u/ S.stercoralis, cutaneus larva migrans. Cacing tambang, kremi, ascaris, trikuris → tdk dianjurkan, ada obat alternatif yg lebih aman (mebendazol, pirantel pamoat) Dosis standar: 2 x 25 mg/KgBB 2 – 5 hari, diberikan PO, dikunyah, sehabis makan Cutaneus larva migrans→salep tiabendazol 15 % selama 5 hr KI: anak BB < 15 Kg, kehamilan, pasien dgn aktivitas yg memerlukan kewaspadaan krn menyebabkan ngantuk pusing

     

PO absorbsi baik, kadar max 1- 2 jam, ekskresi melalui urin dlm 24 jam Dpt mencapai cairan serebrospinal ES:sakit perut, anoreksia, pusing, sakit kepala Jangan diberikan pd ibu hamil & menyusui, pdrt yg memerlukan kewaspadaan dlm tugasnya Sistiserkosis→ pengobatan harus di RS; ES: nyeri kepala, bingung, ngantuk neurocysticercosis→ES oleh karena dosis obat↑↑ & matinya parasit Jangan digunakan : - ocular cysticercosis→ kehancuran parasit dpt sebabkan cacat menetap - anak umur < 4 th→ data klinis belum mendukung

ALBENDAZOL Bekerja menghambat sintesis mikrotubulus  M< ambilan glukosa scr irreversibel  parasit mati perlahan2 krn kekuranngan glikogen Spektrum lebar, efektif u/ cacing kremi, gelang, trikuris, tambang, S.stercoralis, merusak telur cacing gelang, tambang & trikuris Memiliki efek larvasid  hydatid, cysticercosis, N.americanus PO absorbsi cepat diusus, absorbsi meningkat bila disertai makanan berlemak, T ½ 8-9 jam, distribusi jaringan, cairan empedu, LCS, kista hydatid Dosis dws & anak > 2 th : 400 mg SD bersama makan, RANGKUMAN BLOK GIT | SITI FARHANAH AULIA

37

    



c.kremi ulangi: 2 mggu N. americanus, S.stercoralis : 3 hr Neurocysticercosis: 15 mg/KgBB/hr, 1 bln: pemberian steroid (utk atasi inflamasi) M absorbsi albendazol Cutaneus larva migrans 200-400mg ES terapi singkat jarang: gangg GI, mual , nyeri kepala, lesu, insomnia. ES terapi lama (kista hidatid 3 bln) alopesia, leukopenia, Peningkatan enz. Aminotransferase  reversibel, nyeri abdomen Toksisitas hewan: diare, anemia, depresi sumsum tulang, tes fungsi hati abnormal, hipotensi, embriotoksik & teratogenic


38

BLOK GASTROINTESTINAL

Recommend Documents