BLOK 3.3: BORST I. Hoest Hoestmechanisme: diepe inspiratie sluiten van glottis relaxatie van diafragma spiercontractie tegen gesloten glottis vernauwing van trachea door positieve intrathoracale druk openen van glottis snelle luchtstroom door trachea ( veroorzaakt door grote drukgradiënt tussen luchtwegen en buitenlucht en door vernauwde trachea ) eliminatie van slijm en corpora aliena
•
hoest als defensieve reflex: opbouw van reflexboog: afferente banen: receptoren in sensorische takken van nn. trigeminus, glossopharyngeus, laryngeus superior, vagus efferente banen: n. laryngeus recurrens en ruggemergzenuwen Ten eerste is het belangrijk te vragen hoe lang het hoesten al duurt en of het al eerder voorgekomen is: nieuw ontstane hoest dat niet langer dan 4 weken duurt is acuut, hoest langer dan 4 weken of recidiverend is chronisch
•
•
epidemiologisch gezien zijn de belangrijkste oorzaken van chronisch hoesten: aandoeningen van de bovenste luchtwegen post-nasal drip gastro-oesofageale reflux obstructieve longaandoeningen − astma − COPD ♦ chronische bronchitis ♦ chronisch emfyseem ♦ small airways disease
denk bij acute hoest met koorts aan een pneumonie ( vooral in geval van locaal gedempte percussie met bronchiaal ademgeruis ) Vervolgens is het handig om te vragen naar het al of niet ophoesten van sputum onderscheid productieve en niet-productieve hoest; daarnaast is het aspect van het sputum van belang:
•
groen sputum duidt op ontsteking ( kleur veroorzaakt door myeloperoxidase uit granulocyten ); let erop dat groen sputum dus niet alleen bij infecties past in geval van grote hoeveelheden groen sputum ( vaak met bloed ) dat onwelriekend is denk aan bronchiëctasieën
•
bruin-rode ( roestkleurig ) sputum = sputum rufum pneumokokkenpneumonie Op grond van anamnese en lichamelijk onderzoek kan je aardig snel erachter komen waar het probleem zit:
•
•
• •
bovenste luchtwegen: neusklachten tranende ogen sinusklachten niezen bronchiaalboom benauwdheid piepende ademhaling (vesiculair) ademgeruis met verlengd expirium (vnl. expiratoire) rhonchi (vnl. inspiratoire stridor) (vrij grote) obstructie
haastige spoed is hier wel goed
longparenchym koorts benauwdheid crepitaties pleura pleuritische pijn ( scherpe pijn, vastzittend aan ademhaling, vaak kortademigheid door pijn ) pleurawrijven
1
Obstructieve longaandoeningen: 2 ziekten, nl. astma en COPD ( chronic obstructive pulmonary disease ); belangrijkste verschil: pathogenese en klachten bij astma zijn reversibel, bij COPD niet; volgens Harrison is er bij astma meestal sprake van recidiverende hoest en bij COPD van chronische hoest; dit is echter lang niet altijd zo COPD:
• •
•
epidemiologie: zeer frequent, vooral bij mannen ouder dan 40 jaar pathogenese: chronische ontsteking van de luchtwegen, longparenchym en pulmonaire vaatbedden infiltraat van macrofagen, CD8+ TC-cellen en neutrofielen met secretie van mediatoren ( o.a. TNFα, IL-8, LTB4 ); ontsteking veroorzaakt door blootstelling aan geïnhaleerde deeltjes/gassen naast ontsteking speelt, vooral bij chronisch emfyseem, een relatieve verhoging van proteïnasen t.o.v. antiproteïnasen een belangrijke rol pathogenetische factoren: − roken − luchtvervuiling − werk blootstelling aan bepaalde chemicaliën − genetische/familiaire factoren, vnl. bekend bij α1-antitrypsine-deficiëntie ( tekort aan bepaalde antiproteïnase proteolytische enzymen krijgen de overhand vooral bij chronisch emfyseem ) kliniek ten eerste de classificatie Stadium 0
Beschrijving risicogroep
Kenmerken chronische symptomen (productieve hoest) - normale spirometrie
I
milde COPD
-
II
matige COPD
-
-
III
ernstige COPD
denk aan COPD bij aanwezigheid van meer dan 1 van de volgende factoren: − chronisch hoesten ( meestal alleen overdag ) − chronisch sputum erbij − dyspnoe: ♦ progressief ♦ persisterend ♦ beschreven als “moeite met ademhalen” ♦ zowel dyspneu d’effort als de repos ♦ verergering bij luchtweginfecties − blootstelling aan risicofactoren: ♦ tabakrook ♦ chemicaliën op het werk ♦ luchtvervuiling
2
-
FEV1/VC < 70% FEV1 ≥ 80% met/zonder chronische symptomen FEV1/VC < 70% IIA: 50% ≤ FEV1 < 80% IIB: 30% ≤ FEV1 < 50% met/zonder chronische symptomen FEV1/VC < 70% FEV1 < 30% FEV1 < 50% met respiratoir falen of tekenen van rechtszijdige decompensatio cordis (cor pulmonale)
COPD: 2 ziektebeelden: − chronische bronchitis: klinisch gedefinieerd als productieve hoest op de meeste dagen van minstens 3 maanden gedurende minstens 2 opeenvolgende jaren diagnose vrij gemakkelijk op basis van anamnese te stellen ♦ meestal sprake van toenemende dyspneu d’effort ♦ vaak ook acute exacerbaties: → perioden met toegenomen sputumproductie ( vaak ook groener ) en koorts → betrokken microörganismen meestal Haemophilus influenzae en Streptococcus pneumoniae ♦ lichamelijk onderzoek: → inspectie: normaal → percussie: normaal (sonoor) → auscultatie: vesiculair ademgeruis met verlengd expirium en diffuus expiratoire rhonchi (vnl. laagfrequent) − chronisch emfyseem: abnormale volumetoename van alveolaire ruimte door afbraak van alveoliare wanden ( verlies van elasticiteit “slappe” long luchtwegen collaberen heel makkelijk vnl. bemoeilijkte expiratie ) ♦ vaak al lange tijd dyspnoe waar dan later hoest bij komt; acute exacerbaties ( zoals bij chronische bronchitis ) komen minder vaak voor ♦ ernstig emfyseem pursed lips breathing hoge druk in de luchtwegen luchtwegen collaberen moeilijker makkelijker ademhalen ♦ lichamelijk onderzoek: → inspectie: tonvormige thorax ( hyperinflatiestand ) → percussie: beiderzijds hypersonoor → auscultatie: verzwakt ademgeruis met verlengd expirium
•
•
diagnostiek longfunctie-onderzoek: bepalen FEV1, VC en FEV1/VC-ratio ( zie tabel COPD-classificatie ) aantonen ( mate van ) obstructie reversibiliteitstest: toedienen van bronchodilatoren ( en als dat negatief is, corticosteroïden ) en weer longfunctie bepalen COPD is niet reversibel; de belangrijkste bronchodilatoren die gebruikt worden bij zulk onderzoek zijn: − β2-agonisten, b.v. salbutamol, salmeterol, terbutaline − anticholinergica, vnl. ipratropium X-thorax: let op hyperinflatie ( afplatting diafragmakoepels ) − let ook op hypertrofie van het rechter hart dit kan wijzen op de ontwikkeling van een zgn. cor pulmonale ( belangrijke complicatie van obstructieve longaandoeningen ) COPD op jonge leeftijd ( < 45 jaar ): α1-antitrypsine meten RAST-test: ter uitsluiting van allergisch astma beleid bij COPD bestaat uit een aantal onderdelen: risicofactoren verminderen: stoppen met roken! stabiele COPD behandelen: de behandeling van chronische longaandoeningen bestaat uit twee soorten stoffen: − bronchodilatoren: ♦ β2-agonisten: salmeterol, salbutamol, etc. → bijwerkingen: hartkloppingen tremoren ♦ anticholinergica: vnl. ipratropium → bijwerkingen: droge mond reactieve hoest ♦ xanthine-derivaten: theofylline, aminofylline, etc. → bijwerkingen: anorexie misselijkheid, braken hoofdpijn lichte stimulatie van het CZS buikklachten
3
−
tachycardie en andere aritmieën insulten bij hoge doses → interacties: vooral toxisch in combinatie met andere geneesmiddelen die dezelfde metabole pathway ( nl. via de lever ) hebben, o.a.: macrolide-antibiotica protonpompremmers ontstekingsremmers: corticosteroïden in de vorm van inhalatiesteroïden in principe alleen in de volgende situaties: ♦ nooit gerookt ( waarschijnlijk dus COPD met een astma-component ) ♦ vroeger astma ♦ evidente bronchiale hyperreactiviteit ♦ goede reactie op proefbehandeling prednison
Behandeling risicofactoren vermijden griepprik 0 geen I kortdurende bronchodilatoren indien nodig IIA - regelmatig bronchodilatoren - inhalatiesteroïden bij gebleken succes IIB - regelmatig bronchodilatoren - inhalatiesteroïden bij gebleken succes en/of bij herhaalde exacerbaties - rehabilitatie III - regelmatig bronchodilatoren - inhalatiesteroïden bij gebleken succes en/of bij herhaalde exacerbaties - respiratoir falen O2-toediening - rehabilitatie exacerbaties behandelen: meestal infecties van bronchiaalboom met: − toename wanddikte door ontsteking toename obstructie − toename slijmproductie − toename V/Q-mismatch hypoxie behandeling bestaat in de eerste plaats uit orale steroïden (prednison), evt. met antibiotica en, in geval van cor pulmonale, met diuretica − diagnostiek bij exacerbaties: ♦ longfunctie: FEV1 < 1,0 L probleem ♦ arteriële bloedgassen: PaO2 < 8,0 kPa ( 60 mm Hg ) en/of SaO2 < 90% respiratoir falen − sputumkweek is niet nodig: purulent ( geel/groen ) sputum bij exacerbatie-klachten is al voldoende indicatie voor antibiotica ( breedspectrum tegen Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae en Moraxella catarrhalis ) Stadium Alle
•
-
differentiële diagnostiek van COPD: COPD: − meestal onset op middelbare leeftijd − roken in voorgeschiedenis − langzaam progressief met acute exacerbaties − dyspneu d’effort − irreversibele obstructie ( na toediening bronchodilatoren en steroïden ) astma: − meestal onset op jonge leeftijd − sterk variërende symptomen − ook nachtelijke symptomen − tekenen van allergie en/of bronchiale hyperreactiviteit − vaak positieve familie-anamnese − reversibele obstructie
4
decompensatio cordis: − orthopnoe − oedemen − fijne crepitaties in basale longvelden − X-thorax: hartdilatatie, tekenen van longstuwing ( Kerley-B-lijntjes ) − restrictieve aandoening bronchiëctasieën: − veel purulent sputum ( vaak met hemoptoë ) − meestal met bacteriële infecties − ruwe crepitaties en rhonchi − X-thorax/CT-thorax: luchtwegen wijder dan bijbehorende arteriën tuberculose: − X-thorax: infiltraat ( meestal nodulaire lesie bij de hilus ) − positieve sputumkweek met Ziehl-Neelsen-kleuring − hoge tbc-prevalentie De belangrijkste ziektebeelden bij “hoest” heb ik al genoemd in het stukje over COPD; overal aantal nog wat aanvullende opmerkingen Bronchiëctasieën:
•
• •
belangrijkste oorzaken: infectieus: − primair ( vooral pneumonie op kinderleeftijd kan bronchiëctasieën veroorzaken ) − secundair bij verminderde luchtwegweerstand: ♦ Ig-deficiëntie ♦ stoornissen van de ciliën (trilhaartjes): → primaire ciliaire dyskinesie ( bij mannen ook infertiliteit ) → Kartagener-syndroom ♦ cystic fibrosis: denk hieraan bij patiënten met recidiverende bronchitis en darmklachten ( b.v. pancreatitis ) toxisch: o.a. bij allergische bronchopulmonaire aspergillose (ABPA) diagnostiek: X-/CT-thorax Aspergillus-precipitatie RAST/histamine-provocatie: astma uitsluiten
therapie: indien mogelijk onderliggend lijden aanpakken optimaliseren van mucocilaire klaring ( o.a. veel bewegen ) evt. antibiotica resectie bij unilobaire afwijkingen Tuberculose:
• •
•
denk hieraan bij malaise, vermagering, koorts, gewichtsverlies in een korte periode in het licht van land van herkomst, recente reizen of leeftijd ( voor de Tweede Wereldoorlog kwam tbc ook in Nederland veel voor! ); vooral in combinatie met lymfadenopathie en infiltratiekenmerken bij lichamelijk onderzoek diagnostiek: Mantoux X-thorax: meestal ronde haarden bovenin de long ( behalve bij miliaire tbc de longen ) sputumkweek met Ziehl-Neelsen-kleuring ( zuurvaste staven )
haarden verspreid in
therapie: 2 maanden intensief met isoniazide (INH), rifampicine en pyrazinamide, dan 4 maanden continuatietherapie met INH en rifampicine over het algemeen is een tbc-patiënt al na twee weken behandeling niet meer besmettelijk
5
Luchtweginfecties:
•
•
•
•
pneumokokkenpneumonie: verwekker: Streptococcus pneumoniae anamnese: − acuut begin − hoge koorts met koude rillingen − pijn op de borst − roestkleurig sputum ( sputum rufum ) lichamelijk onderzoek: − lobaire afwijkingen ( gedempte percussie, bronchiaal ademgeruis ) − koorts − sputum rufum X-thorax: lobair infiltraat risicofactoren: − alcoholisme − splenectomie − hoge leeftijd − hypogammaglobulinemie − onderliggend longlijden stafylokokkenpneumonie: verwekker: Staphylococcus aureus anamnese: “griep”, aanvankelijk verbeterend, daarna slechter lichamelijk onderzoek: − ernstig zieke patiënt − cyanose − dyspnoe X-thorax: beiderzijds uitgebreide alveolaire infiltraten complicaties: zeer hoge mortaliteit legionellapneumonie: verwekker: Legionella pneumophila anamnese: − prodromen met malaise, myalgie, hoofdpijn, diarrhee − koorts − niet-productieve hoest − verwardheid/coma lichamelijk onderzoek: − tekenen van ( vaak meerdere ) infiltraten − veranderd bewustzijn X-thorax: ( vaak meerdere ) alveolaire infiltraten risicofactoren: − reizen − roken/alcohol − verminderde cellulaire immuniteit complicaties: − overlijden zonder behandeling − abscesvorming mycoplasmapneumonie: verwekker: Mycoplasma pneumoniae anamnese: − klachten van bovenste luchtwegen − hoofdpijn − hardnekkige, niet-productieve prikkelhoest − koorst lichamelijk onderzoek: − tonsillitis/faryngitis − weinig tot geen tekenen van infiltraat X-thorax: alveolair infiltraat ( discrepantie met lichamelijk onderzoek )
6
•
•
psittacose: verwekker: Chlamydia psittaci anamnese: − koorts − hoofdpijn, malaise, myalgie − niet-productieve hoest − huisdieren (vogels!) lichamelijk onderzoek: − crepiteren − meestal geen tekenen van infiltraat X-thorax: interstitieel/alveolair infiltraat risicofactoren: vogels aspiratiepneumonie: verwekker: − keelflora − aeroben/anaeroben anamnese: − koorts − dyspnoe − productieve hoest − verslikken lichamelijk onderzoek: tekenen van infiltraat risicofactoren: − alcoholisme − epilepsie en andere neurologische afwijkingen − anaesthesie complicaties: − abscesvorming − pleura-empyeem
•
interstitiële pneumonie: oorzaak: − infectieus verwekker: ♦ virussen, b.v.: → influenza → CMV → Varicella ♦ Pneumocystis carinii ( vooral bij AIDS ) − niet-infectieus, o.a.: ♦ sarcoïdose ♦ interstitiële longfibrose ♦ extrinsieke allergische alveolitis anamnese: − niet-productieve hoest − koorts − dyspnoe lichamelijk onderzoek: − (droge) crepitaties − verder weinig symptomen X-thorax: versterkte interstitiële tekening met later ook alveolaire afwijkingen risicifactoren: verminderde cellulaire immuniteit complicatie: gestoorde gaswisseling ( beademing ) Bij alle luchtweginfecties bestaat de diagnostiek uit X-thorax en sputumkweek, met evt. serologie, behalve bij interstitiële pneumonie ( longbiopt ) In Nederland is de top 3 van pneumonieën:
• •
pneumokokkenpneumonie mycoplasmapneumonie
7
•
chlamydiapneumonie
Een aantal algemene opmerkingen over hoest Denk bij aanhoudende hoest met een zeer abrupt begin, vooral bij kinderen en verstandelijk gehandicapten, aan een corpus alienum Chronische/recidiverende hoest: 3 vormen van diagnostiek:
• • •
X-thorax: infiltraten, hyperinflatie, longstuwing, decompensatio cordis spirometrie: obstructie/restrictie ( evt. met reversibiliteitstest )
CO-diffusietest: stoornissen van gasuitwisseling Verergering van hoest bij achteroverliggen denk aan:
• •
decompensatio cordis
gastro-oesofageale reflux Klachten die niet reageren op standaard antibiotica ( b.v. doxycycline, amoxycylline, e.d. )
• •
denk aan:
maligniteit
tuberculose Hoest t.g.v. longstuwing bij b.v. decompensatio cordis gaat vaak gepaard met hemoptoë ( klassiek: roze schuimend sputum ) Hoest is één van de belangrijkste bijwerkingen van ACE-remmers ( naast duizeligheid, electrolytstoornissen, nierinsufficiëntie, angio-oedeem )
II. Hemoptoë Bloed ophoesten is iets waar je altijd de nodige aandacht aan moet besteden vrijwel altijd wordt er wel aanvullend onderzoek gedaan In de anamnese moeten in ieder geval de volgende punten aan de orde komen:
• • •
7 dimensies van de hoofdklacht familiar voorkomen ( met het oog op hemofilie )
medicatie ( vnl. anticoagulantia, NSAID’s ) Het lichamelijk onderzoek levert vaak niets op; bij voldoende obstructie van de luchtwegen door stolsels ( of door een tumor! ) kan atelectase optreden; pleurawrijven kan er ook nog zijn ( longembolie! ) Het aanvullend onderzoek bestaat in eerste instantie uit een X-thorax:
• •
bij een normale X-thorax ga je over op bronchoscopie ( bij klinische verdenking op longembolie echter V/Q-scan ) normale bronchoscopie bronchialisangiografie: indien normaal zie schema op volgende pagina
8
pulmonalisangiografie
hemoptoë
X-thorax
afwijking aangetoond
normaal
bronchoscopie
normaal
afwijking aangetoond
bronchialisangiografie
pulmonalisangiografie
afwijking aangetoond
Volgens het blokboek zijn de zes belangrijkste oorzaken van hemoptoë: longinfarct ( secundair aan longembolie ), vaatanomalie, longstuwing, bronchuscarcinoom, tuberculose en brochiëctasieën
•
met vaatanomalie wordt bedoeld dat er ergens anatomische afwijkingen zitten in de capillaire netwerken van de pulmonalis- en bronchialiscirculatie; hoewel dit vrijwel zeldzaam is, moet je er vooral aan denken bij jonge volwassenen zonder voorafgaand lijden, die bloed gaan ophoesten
•
tuberculose en bronchiëctasieën zijn al bij HOEST aan de orde gekomen; lees het daar maar na als je daarop kickt Longstuwing:
• • • • •
belangrijkste oorzaken: links decompensatio cordis ( b.v. door myocardinfarct ) en mitralisinsufficiëntie klinisch beeld: ophoesten van roze schuimend sputum ( vooral bij achterover liggen ) auscultatie: beiderzijds eindinspiratoire crepitaties in basale longvelden ( maar bij ernstige longstuwing ook hoger ) diagnostiek: X-thorax diffuse lijntjes )
Kerley-B-lijntjes ( versterkte interstitiële tekening van longparenchym
therapie: aanpakken van onderliggend lijden diuretica evt. O2-toediening
complicaties: belangrijkste complicatie is astma cardiale: plotselinge extreme kortademigheid met veel roze schuimend sputum en hyperventilatie-klachten therapie: O2 en nitraten Het verschijnsel longembolie is jullie niet geheel onbekend; daarom slechts een aantal opmerkingen
•
• •
belangrijkste klinische gegevens: dyspnoe tachypnoe acute pleuritische pijn hemoptoë pleurawrijven in geval van longinfarct vaak ook koorts X-thorax: meestal normaal; sterker nog, Harrison beweert dat een normale X-thorax bij een patiënt met dyspnoe, hemoptoë en/of pijn op de borst een longembolie zeer waarschijnlijk maakt en wie ben ik om dat tegen te spreken?
9
• •
aanvullend onderzoek: V/Q-scan/CT-thorax, evt. pulmonalisangiografie
therapie: antistolling Bronchuscarcinoom
• • •
•
heparine i.v.
epidemiologie: incidentie is aan het afnemen bij mannen, maar neemt toe bij vrouwen − gemiddeld in Nederland: 8000-9000 nieuwe gevallen per jaar zeer hoge mortaliteit etiologie: ROKEN! een bepaalde mate van genetische predispositie carcinogenen in vervuild lucht ( b.v. asbest veroorzaakt ook mesothelioom ) pathologie: indeling in: kleincellig (ongedifferentieerd) bronchuscarcinoom (20-25%) niet-kleincellig bronchuscarcinoom: − plaveiselcelcarcinoom (36%) − adenocarcinoom (20%) − adenosquameus bronchuscarcinoom (<5%) − grootcellig ongedifferentieerd carcinoom (11%) indeling in kleincellig en niet-kleincellig bronchuscarcinoom heeft belangrijke klinische betekenis: kleincellig is zeer agressief, metastaseert zeer snel en groeit dwars door anatomische grenzen heen eerste keus therapie bij kleincellig bronchuscarcinoom is dus chemotherapie, bij niet-kleincellig bronchuscarcinoom is dat chirurgie klinisch beeld: door locale tumorgroei: − hoest − hemoptoë − stridor − dyspnoe door perifere groei van primaire tumor: − pleuritische pijn ( dyspnoe) − bij complete bronchusobstructie atelectase en/of obstructiepneumonie + locaal gedempte percussie en opgeheven ademgeruis ( maar bronchiaal ademgeruis bij atelectase van rechter bovenkwab ) door regionale uitbreiding in thorax: − trachea-obstructie − oesofagus-compressie dysfagie − heesheid door paralyse van (linker) n. recurrens − compressie van n. phrenicus hikken of verhoging van hemidiafragma − Horner-syndroom: druk op ganglion stellatum gestoorde sympathische innervatie van ogen, speekselklieren en vaten van het hoofd pupilvernauwing, ptosis en vaatverwijding ♦ Horner-syndroom + pijn in arm Pancoast-tumor ( in longtop druk op ganglion stellatum en plexus brachialis ) − ingroei in/druk op v. cava superior v. cava superior-syndroom: dikke hals, vol gevoel in het hoofd ( vooral ’s ochtends en bij vooroverbuigen ), CVD ↑, oedeem aan bovenste extremiteiten, verhoogde venetekening in bovenste hemithorax extrathoracale manifestaties: − metastasering naar: ♦ hersenen ♦ bot: → hypercalciëmie → wervelinzakking → ruggemergcompressie ♦ beenmerg ♦ lever ♦ klier van Virchow
10
−
•
paraneoplastisch: ♦ anorexie ♦ cachexie ♦ koorts ♦ malaise ♦ endocriene stoornissen: → hypercalciëmie + hyperfosfatemie bij secretie van PTH-like factor door vnl. plaveiselcelcarcinomen → hyponatriëmie bij SIADH ( syndrome of inappropriate ADH ) door vnl. kleincellig bronchuscarcinoom → hypokaliëmie bij ACTH-secretie door vnl. kleincellig bronchuscarcinoom ♦ skelet-/bindweefselafwijkingen ♦ neurologische afwijkingen o.a.: → Eaton-Lambert-syndroom: Ig-gemedieerde kruisreactie met tumorantigen en onderdeel van presynaptisch Ca2+-kanaal acetylcholine-secretie ↓ ♦ stollingsstoornissen verhoogd risico op thrombo-embolie, terwijl de primaire tumor zelf een verhoogde bloedingsneiging vertoont
diagnostiek: histologische typering:
X-thorax
CT-thorax centrale lesie
perifere lesie
bronchoscopie
transthoracale naaldbiopsie of longbiopsie bij thoracoscopie
stadiëring: 5-Year Survival Rate, % Stage
TNM Descriptors
Clinical Stage
Surgical-Pathologic Stage
IA
T1 N0 M0
61
67
IB
T2 N0 M0
38
57
IIA
T1 N1 M0
34
55
IIB
T2 N1 M0
24
39
IIB
T3 N0 M0
22
38
IIIA
T3 N1 M0
9
25
T1-2-3 N2 M0
13
23
T4 N0-1-2 M0
7
<5
T1-2-3-4 N3 M0
3
<3
Any T any N M1
1
<1
IIIB
IV
11
TUMOR (T) STATUS DESCRIPTOR T0
No evidence of a primary tumor
TX
Primary tumor cannot be assessed, or tumor proven by the presence of malignant cells in sputum or bronchial washings but not visualized by imaging or bronchoscopy
TIS
Carcinoma in situ
T1
Tumor >3 cm in greatest dimension, surrounded by lung or visceral pleura, without bronchoscopic evidence of invasion more proximal than lobar bronchus (i.e., not in main bronchus)
T2
Tumor with any of following: >3 cm in greatest dimension; involves main bronchus, 2 cm distal to the carcina; invades visceral pleura; associated with atelectasis or obstructive pneumonitis extending to hilum but does not involve entire lung
T3
Tumor of any size that directly invades any of the following: chest wall (including superior sulcus tumors), diaphragm, mediastinal pleura, parietal pericardium; or tumor in main bronchus <2 cm distal to carina but without involvement of carina; or associated atelectasis or obstructive pneumonitis of entire lung
T4
Tumor of any size that invades any of the following: mediastinum, heart, great vessels, trachea, esophagus, vertebral body, carina; or tumor with a malignant pleural or pericardial effusion, or with satellite tumor nodule(s) within the ipsilateral primary-tumor lobe of the lung.
LYMPH NODE (N) INVOLVEMENT DESCRIPTOR NX
Regional lymph nodes cannot be assessed
N0
No regional lymph node metastasis
N1
Metastasis to ipsilateral peribronchial and/or ipsilateral hilar lymph nodes, and intrapulmonary nodes involved by direct extension of the primary tumor
N2
Metastasis to ipsilateral mediastinal and/or subcarinal lymph nodes(s)
N3
Metastasis to contralateral mediastinal, contralateral hilar, ipsilateral or contralateral scalene, or supraclavicular lymph node(s)
DISTANT METASTASIS (M) DESCRIPTOR MX
Presence of distant metastasis cannot be assessed
M0
No distant metastasis
M1
Distant metastasis present
−
lymfklierstations: ipsilaterale hilusklieren 1. ipsilaterale mediastinale klieren 2. contralaterale mediastinale klieren of supraclaviculaire klieren 3.
12
•
therapie:
Non-small cell lung cancer Stages IA, IB, IIA, IIB, and some IIIA: Surgical resection for stages IA, IB, IIA, and IIB Surgical resection with complete-mediastinal lymph node dissection and consideration of neoadjuvant chemotherapy for stage IIIA disease with ''minimal N2 involvement'' (discovered at thoracotomy or mediastinoscopy) Postoperative radiotherapy for patients found to have N2 disease if no neoadjuvant chemotherapy given Discussion of risks/benefits of adjuvant chemotherapy with individual patients Curative potential radiotherapy for ''nonoperable'' patients Stage IIIA with selected types of stage T3 tumors: Tumors with chest wall invasion (T3): en bloc resection of tumor with involved chest wall and consideration of postoperative radiotherapy Superior sulcus (Pancoast's) (T3) tumors: preoperative radiotherapy (30-45 Gy) followed by en bloc resection of involved lung and chest wall with consideration of postoperative RT or intraoperative brachytherapy Proximal airway involvement (<2 cm from carina) without mediastinal nodes: sleeve resection if possible preserving distal normal lung or pneumonectomy Stages IIIA ''advanced, bulky, clinically evident N2 disease'' (discovered preoperatively) and IIIB disease that can be included in a tolerable radiotherapy port: Curative potential radiotherapy + chemotherapy if performance status and general medical condition are reasonable; otherwise, radiotherapy alone Consider neoadjuvant chemotherapy and surgical resection for IIIA disease with advanced N2 involvement Stage IIIB disease with carinal invasion (T4) but without N2 involvement: Consider pneumonectomy with tracheal sleeve resection with direct reanastomosis to contralateral mainstem bronchus Stage IV and more advanced IIIB disease: Radiotherapy to symptomatic local sites Chemotherapy for ambulatory patients Chest tube drainage of large malignant pleural effusions Consider resection of primary tumor and metastasis for isolated brain or adrenal metastases Small cell lung cancer Limited stage (good performance status): combination chemotherapy + chest radiotherapy Extensive stage (good performance status): combination chemotherapy Complete tumor responders (all stages): prophylactic cranial radiotherapy Poor-performance-status patients (all stages): Modified-dose combination chemotherapy Palliative radiotherapy All patients Radiotherapy for brain metastases, spinal cord compression, weight-bearing lytic bony lesions, symptomatic local lesions (nerve paralyses, obstructed airway, hemoptysis in non-small cell lung cancer and in small cell cancer not responding to chemotherapy) Encouragement to stop smoking
13
belangrijkste factoren bij het opstellen van een behandelplan zijn: − conditie van de patiënt ( performance score ) ♦ contraïndicaties voor chirurgie: → myocardinfarct in afgelopen 3 maanden → ernstige aritmieën → FEV1 ≤ 1,0 L → ernstige pulmonale hypertensie − tumorstadium − persoonlijke wens van de patiënt
•
prognostische voorspellers: tumorstadium performance score Algemene opmerkingen over hemoptoë Denk bij progressief bemoeilijkte ademhaling met hemoptoë na thoraxtrauma aan ARDS m.b.v. X-thorax Ronde schaduw (coin lesion) in de long op X-thorax:
• • • • • • • •
diagnostiek
maligniteit absces granuloom carcinoïd ( kan net als bronchuscarcinoom ook endocrien actief zijn! ) aretrioveneuze malformatie cyste tuberculose
klein longinfarct Spoedbeleid bij massale hemoptoë ( volgens de boeken is massale hemoptoë zoiets als meer dan 100 ml bloed in 1 keer; dat vind ik een beetje onzin, want ik heb in ieder geval niet standaard een maatbeker bij me voor het geval iemand bloed gaat ophoesten massale hemoptoë kan beter gedefinieerd worden het ophoesten van een zodanige hoeveelheid bloed, dat circulatie en/of ventilatie erdoor bedreigd worden ): massale hemoptoë
stabilisatie circulatie + ventilatie
X-thorax doorbloeden
bloeding is gestopt
fibroscopie/starre bronchoscopie met locale therapie: adrenaline tamponeren laseren
doorbloeden
angiografie + embolisatie
fibroscopie + verder onderzoek
bloeding stopt
thoracotomie
14
III. Pijn op de borst Pijn op de borst heeft erg veel oorzaken ( zowel thoracaal als extrathoracaal ); in dit blok wordt de nadruk gelegd op throacale problematiek verwacht dus niet oraties en uitwijdingen over het ulcus duodeni Thoracale problematiek: aandoeningen van:
•
thoraxwand: huid spieren bot: − ribben − sternum − wervelkolom
•
thoraxorganen: hart grote vaten: − aorta − v. cava superior − v. cava inferior − a. pulmonalis − v. pulmonalis longen/pleura/luchtwegen oesofagus diafragma Voordat ik met mijn uitwijding over pijn op de borst begin, eerst even iets over de principes van pijngeneratie Een typische huis-tuin-keuken zenuw in de periferie bevat 3 soorten neuronen:
• • •
sensorische afferente neuronen motorische efferente neuronen
sympathische postganglionaire neuronen Verschillende typen sensorische neuronen, onderverdeeld o.b.v. diameter en mate van myelinatie:
• • •
A-β-neuronen: grootste diameter innerveren vnl. huid A-δ-neuronen: kleinere diameter
C-neuronen: geen myelineschede De A-δ-neuronen en C-neuronen innerveren zowel huid als diepe structuren en worden de primaire afferente nociceptoren (pijnreceptoren) genoemd Sensorische neuronen synapteren in ruggemerg met vezels van tractus spinothalamicus loopt door anterolaterale witte stof van ruggemerg, laterale medulla oblongata, pons en mesencephalon tot in de contralaterale thalamus van daar gaan vezels naar somatosensorische cortex ( locatie, intensiteit, kwaliteit van de pijn ) en naar de frontaalkwab en gyrus cinguli ( emotionele dimensies van de pijn )
15
Een aantal structuren bevat geen zenuwuiteinden en kan dus geen pijn geven:
• • • •
longparenchym pleura visceralis pericard ( pericarditis
pijn door prikkeling van pleura parietalis of van diafragma )
bot Structuren die wel pijn kunnen geven zijn:
• •
• • • • •
pleura parietalis ( ontsteking tumor
sympathicus, n. phrenicus en intercostaalzenuwen )
periost ( intercostaalzenuwen ) fractuur kneuzing tumor ontsteking myocard ( sympathicus en n. vagus ) ischemie synovia van gewrichten ( ontsteking
intercostaalzenuwen )
slijmvlies van grote luchtwegen ( ontsteking spasmen slijmvlies/spierwand van oesofagus ( ontsteking spasmen huid en skeletspieren ( trauma ontsteking
sympathicus en n. vagus )
sympathicus en n. vagus )
o.a. intercostaalzenuwen )
•
diafragma ( n. phrenicus pijn in hals/schouder ) prikkeling door ontstoken organen, b.v. pericarditis, cholecystitis, enz. Belangrijk verschil tussen thoraxwandpijn en intrathoracale pijn: mate van localiseerbaarheid:
• •
thoraxwand: somatische pijn
goed localiseerbaar
“pinpointen” mogelijk
thoraxorganen: viscerale pijn
slecht localiseerbaar + referred pain
Enkele van de belangrijkste thoraxwandproblemen zijn:
• • •
ribfractuur/-kneuzing Herpes Zoster syndroom van Tietze: pijn bij kraakbeenovergangen costochondrale/sternochondrale pijn anatomie-practicum frequentste oorzaak van pijn op de borst ( palperen! )
16
volgens
Ziektebeelden die je niet wil/mag/moet missen zijn de cardiale problemen; zoals al eerder is opgmerkt is de enige oorzaak van myocardpijn ischemie door eem discrepantie tussen myocardiaal O2-verbruik en O2behoefte
•
belangrijkste oorzaak: coronairsclerose ( vernauwing van coronairlumen door atherosclerose ) daarnaast ook aortaklepstenose en hypertrofische cardiomyopathie Ziektebeelden die het gevolg zijn van myocardischemie:
• •
stabiele angina pectoris (AP): incomplete afsluiting van een coronairvat door atherosclerotische plaque instabiele angina pectoris (IAP): ruptuur van atherosclerotische plaque toenemende afsluiting van coronairvat
trombusvorming
•
myocardinfarct (MI): complete afsluiting van coronairvat door trombus IAP en MI zijn pathofysiologisch verwant acute coronairsyndromen Eerst de risicofactoren voor atherosclerose:
• • • • • • • •
hypertensie hypercholesterolaemie roken man oudere leeftijd diabetes mellitus ( vnl. type II ) diabetische neuropathie en dyslipidaemie
stille ischemie!
familiair voorkomen van coronairvaatlijden
adipositas Stabiele angina pectoris (AP):
•
•
•
• •
etiologie: coronairvaatlijden ernstige anemie aortastenose hypertrofische cardiomyopathie hypertensie small vessel disease coronairspasmen Prinzmetal-angina kliniek: kortdurende ( meestal 1-3 minuten, max. 30 minuten ), retrosternale pijn ( beklemmend, snoerend, samentrekkend; niet de scherpe pijn van b.v. aneurysma dissecans aortae ) uitstraling naar hals, onderkaak, schouders ( meestal links ), epigastrium, interscapulair, linker arm ( tot in de pink ) uitgelokt door inspanning, emotie, zware maaltijden overgang warm koud verlicht door rust en toediening sublinguale nitraten ( nitroglycerine, isosorbidedinitraat, e.d. ) coronaire en veneuze dilatatie typische anamnese: retrosternale klachten ( m.n. beklemming ) bij provocatie ( m.n. inspanning ) verdwijnen van de klachten: − in rust − na toediening van sublinguale nitraten lichamelijk onderzoek: meestal niet erg schokkend; soms tijdens aanval S3 of S4 bij bepaalde oorzaken van AP wel bijzonderheden, b.v. midsystolisch geruis in 2R uitstralend naar de carotiden bij aortastenose diagnostiek: ECG inspannings-ECG ( fietsergometrie ): − provocatie van klachten die weer verdwijnen in rust − ST-segment depressie myocardscintigrafie
17
coronairangiografie risico’s
•
•
absolute zekerheid over coronairvatvernauwing; duur en niet geheel zonder
D.D.: IAP MI syndroom van Tietze pleuritische pijn ulcus pepticum cholecystitis/cholangitis pericarditis aneurysma dissecans aortae therapie: niet-medicamenteus: − stoppen met roken − lichaamsbeweging − dieet − goed instellen van evt. diabetes medicamenteus: − tijdens aanval ( na wegnemen van provocatie ): ♦ sublinguale nitraten vorming NO-radicalen veneuze en coronaire dilatatie; voorbeelden: → nitroglycerine → isosorbidedinitraat − onderhoudsbehandeling ( verhoging drempel voor toekomstige AP ): ♦ β-blokkers: 1ste keus bij begin van behandeling: remming van β1-adrenerge receptoren hartritme ↓, bloeddruk ↓, myocardcontractiliteit ↓ O2-behoefte ↓ + perfusietijd ↑ bij inspanning → bijwerkingen: lusteloosheid, gevoel van koude, impotentie, trage hartslag, dyspnoe door hartfalen of bronchospasmen, hartritmestoornissen → contraïndicaties: sinusbradycardie 2e/3e graads AV-blok bronchospasmen hypotensie cardiogene shock → voorbeelden: metoprolol, sotalol, nebivolol ( zeer selectieve β1-blokker ) ♦ je kan ook Ca2+-antagonisten ( vnl. diltiazem en verapamil ) geven, maar niet in combinatie met β-blokkers ( anders hypotensie, hartfalen, geleidingsstoornissen ) → bijwerkingen: perifeer oedeem, hartkloppingen, hartfalen, duizeligheid, hypotensie ♦ evt. behandeling met nitraten toevoegen aan bestaande β-blokker-therapie − preventie acuut coronair syndroom (IAP en/of MI): ♦ progressie van coronairvaatlijden tegenhouden met cholesterolverlaging d.m.v. statines ( b.v. simvastatine, pravastatine ) indicaties: → aangetoond coronairvaatlijden → DM type II → familiair voorkomen van coronairvaatlijden → veel roken ♦ antitrombotische therapie: 3 mogelijkheden ( niet combineren ): → acetylsalicylzuur remming cyclo-oxygenase TXA2 ↓ activatie + aggregatie van thrombocyten ↓ als aspirine 80 mg dd als carbasalaat calcium (Ascal) 100 mg dd → clopidogrel ADP ↓ thrombocytenaggregatie ↓ → orale anticoagulantia ( heparine, coumarinen ) trombine ↓ ♦ ACE-remmers ( b.v. ramipril 10 mg dd ) bloeddruk ↓ myocardiaal O2-behoefte ↓
18
Instabiele angina pectoris (IAP) = “dreigend” MI:
• •
•
•
pathofysiologie: ruptuur van atherosclerotische plaque
trombusvorming
coronaire lumen ↓
kliniek: als AP, maar dan: snel progressief ( toenemende frequentie/ernst ) recent ontstaan bij steeds minder intensieve inspanning of in rust niet-reagerend op bovengenoemd AP-therapie diagnostiek: ECG fietsergometrie: wees hier voorzichtig mee hartcatheterisatie met coronairangiografie hartenzymen
therapie: AP-therapie, plus: soms nifedipine ( Ca2+-antagonist, wel te combineren met β-blokkers ) meestal ook invasief: − percutane transluminale coronaire angioplastiek (PTCA = dotterprocedure) bij lokale vernauwing in 1 coronairtak: voerdraad over stenotisch traject balloncatheter over voerdraad opbalzen met hoge druk stent over opgerekte stenose − coronary artery bypass graft (CABG), bij meer diffuse vernauwingen, vnl. in verscheidene grote coroniarvaten Acute myocardinfarct (MI):
• •
•
pathofysiologie: complete afsluiting van coronairtak door trombusvorming uitgaande van geruptureerde atherosclerotische plaque locale lyocardnecrose kliniek: zelfde pijn als bij AP, maar langer en vaak heviger geen reactie op rust en nitraten meestal met vegetatieve verschijnselen: transpiratie, braken, collaps, enz. bloeddruk en hartritme kunnen afnemen ( parasympathicusprikkeling bij 50% van patiënten met onderwandinfarct ), toenemen ( sympathicusprikkeling bij 25% van patiënten met voorwandinfarct ) of gelijk blijven groot MI acute linker ventrikel-dysfunctie longstuwing roze schuimend sputum + crepitaties in basale longvelden diagnostiek: ECG: de typische ECG-afwijkingen zijn ST-segment-verschuivingen ( meestal ST-elevaties ), T-golf-inversies, pathologische Q-golven veroorzaakt door abnormale impulsgeleiding in infarctgebied afwijkende repolarisatie ( ST-/T-afwijkingen ) en depolarisatie ( Q-golven ) − plaatsing van 12 ECG-afleidingen afleiden in welke afleidingen je bovenstaande afwijkingen te zien krijgt bij verschillende infarcten: ♦ anteroseptaal infarct V1 en V2 ♦ voorwandinfarct V3 en V4 ♦ anterolateraal infarct I, aVL, V5 en V6 ♦ onderwandinfarct II, III en aVF − beloop van ECG-afwijkingen: ♦ begin en 1ste paar uur: ST-elevaties ♦ na enkele uren: pathologische Q-golven ♦ na 1-2 dagen: T-inversie ♦ weken-maanden: alles normaal, maar Q-golven blijven pathologisch − veel MI’s geen pathologische Q-golven: non-Q-golf MI; ruwweg gezien zijn Q-golf MI’s transmuraal, non-Q-golf MI’s subendocardiaal; non-Q-golf MI’s hebben een slechte langetermijn prognose hartenzymen: 2 enzymen zijn het belangrijkst: − creatinefosfokinase (CK): stijging na 6 uur, piek bij 24-36 uur ♦ niet erg specifiek CK-MB-fractie wel: piek bij 16-22 uur − troponine (cTnI en cTnT): stijgen langzaam, blijven lang verhoogd coronairangiogram
19
• •
•
diagnose MI berust op minstens 2 van de volgende factoren: typische anamnese typische ECG-afwijkingen verhoogde hartenzymen D.D.: IAP pericarditis aneurysme dissecans aortae longembolie acute cholecystitis pneumothorax maagbloeding diffuse oesofageale spasmen acute pancreatitis therapie: acuut: − ambulance − acetylsalicylzuur (aspirine), met evt. heparine i.v. − sublinguaal nitraat − pijnstilling met morfine − O2-toediening na acute fase: − beperking van infarctgrootte met reperfusietherapie: ♦ thrombolyse met tPA, streptokinase of APSAC → contraïndicaties: interne bloedingen langdurige (>10 minuten)/intensieve CPR recente (<2 weken) trauma/operatie ooit een hersenbloeding CVA in afgelopen jaar vermoeden op aneurysme dissecans aortae ernstige hypertensie ( Psyst > 180 mm Hg of Pdiast > 110 mm Hg ) tijdens acute presentatie cerebrale neoplasmen zwangerschap ooit ernstige hypertensie gehad ulcus pepticum bloedende diasthese gebruik van anticoagulantie (INR > 2 of 3) → complicaties: allergische/anafyactische reacties bloedingen hersenbloeding ♦ PTCA bij contraïndicaties voor thrombolyse ( maar steeds vaker als primaire reperfusietherapie spoed-PTCA ) → bij PTCA vaak ook abciximab toegediend ( mAb tegen GPIIb/IIIa-receptor op thrombocyten ) met acetlylsalicylzuur en/of heparine ♦ CABG i.p.v. PTCA als meerdere coronairtakken dichtzitten en/of als patiënt een ongeschikte coronairanatomie heeft − onderhoudsbehandeling secundaire preventie: ♦ acetylsalicylzuur ( 80-100 mg dd, evt. als carbasalaat calcium ) ♦ β-blokkers, vnl. metoprolol of propanolol ♦ ACE-remmers, b.v. captopril, ramipril ♦ statines ♦ als een stent is ingebracht clopidogrel gedurende 4 weken
20
•
complicaties in beloop van MI: pompfunctiestoornis hartfalen: − forward failure van linker ventrikel bloeddruk ↓, hartritme ↑ − backward failure van linker ventrikel linksdecompensatie Killip-classificatie van hartfalen Klasse Beschrijving I geen tekenen van pulmonaal/perifeer oedeem II lichte tekenen van hartfalen: crepitaties over basale longvelden, S3-galopritme, tachypnoe, CVD ↑, leverstuwing, perifeer oedeem III ernstig hartfalen: longstuwing, astma cardiale IV shock: Psyst < 90 mm Hg, perifere vasoconstrictie, perifere cyanose, verwardheid
Mortaliteit 0-5% 10-20%
35-45% 85-95%
ritmestoornissen: − sinustachycardie − atriale/ventriculaire extrasystolen − ventriculaire tachycardie − ventrikelfibrilleren − atriumfibrilleren − atriumflutter geleidingsstoornissen : − AV-blok − bundeltakblok myocardruptuur harttamponade bloeddruk ↓, hartritme ↓, collaps septumruptuur klepbeschadiging, vnl. mitralisinsufficiëntie Nu iets over een aantal andere oorzaken van pijn op de borst Aneurysme dissecans aortae:
• • • • • •
etiologie : hypertensie en atherosclerose coarctatio aortae bindweefselziekten ( b.v. syndroom van Marfan ) pathofysiologie: intimascheur op ruptuur
bloed tussen lagen van aortawand
vals lumen
dilatatie
kliniek: acute, zeer hevige, scheurende pijn op de borst en interscapulair eventueel verschijnselen van shock D.D.: MI massale longembolie diagnostiek: transoesofageale echocardiografie mogelijk: MRI
indien niet mogelijk: spiraal-CT
indien niet
therapie: in aorta descendens: conservatief met antihypertensiva ( β-blokker en diureticum ) in aorta ascendens opereren
21
kans
Pericarditis:
•
•
•
•
etiologie: infectie: − viraal: vaak recentelijk bovenste luchtweginfectie, “griep” gehad − bacterieel − schimmels MI bestraling trauma tumor pericarditis carcinomatosa autoïmmuun: SLE, rheumatoïde arthritis, e.d. medicatie: hydralazine, procaïnamide kliniek: recente virale infectie retrosternale, soms zeer hevig epijn op de borst, soms uitstralend naar kaken, schouders, arm, epigastrium houdingsafhankelijk: verergering bij achteroverliggen, verlichting bij ietsje voorovergebogen zitten pericardwrijven langs sternumrand D.D.: AP MI longembolie pleuritis refluxoesofagitis diagnostiek: X-thorax: vergrote, tentvormige hartschaduw ECG: ST-elevaties in alle afleidingen echocardiografie
•
therapie: zo mogelijk causaal pijnbestrijding evt. corticosteroïden bij ontwikkelen harttamponade ( instroombelemmering van het hart pericardiëctomie Pneumothorax:
• • • • •
CVD ↑, pulsus paradoxus ):
etiologie: idiopathisch: vnl. bij jonge volwassenen ( lang en astheen; man:vrouw = 4:1 ) secundair: tbc, sarcoïdose, emfyseem, e.d. kliniek: plotselinge pijn vast aan de ademhaling dyspnoe hyeprsonore percssie en verzwakt ademgeruis aan aangedane hemithorax diagnostiek: X-thorax therapie: thoraxdrain complicaties: instroombelemmering van het hart spanningspnoe: − bol staan van hemithorax − verminderde thoraxexcursies − deviatie van hart/trachea naar niet-aangedane kant deze drie symptomen kunnen ook bij een “gewone” pneumothorax aanwezig zijn − specifiek voor spanningspnoe: hoog hartritme, lage bloeddruk
22
Pleurale pijn:
• •
kliniek: pijn aan de ademhaling pleurawrijven, tekenen van longinfiltraat
D.D.: pleuritis pneumonie longinfarct pneumothorax tumor Functionele klachten:
• •
kliniek: pijn diffuus op de borst, vaak met kortademigheid, tintelingen, hartkloppingen, misselijkheid, hoofdpijn therapie: geruststellen, evt. sedativa evt. psychotherapie, gedragstherapie
IV. Hartkloppingen en collaps Collaps kan 2 oorzaken hebben:
•
•
cerebraal: meestal normale vitale tekenen ( alhoewel bij hersenstamlesies abnormaliteiten kunnen optreden ); vaak langzaam herstel met desoriëntatie epilepsie: gekenmerkt door herhaalde insulten/convulsies/stuipen met bewustzijnsdaling metabole stoornissen: o.a. hyperventilatie ( ook psychogeen ), hypoglycaemie ( diabetes! ) intoxicatie trauma capitis CVA cardiovasculair: vaak wel afwijkingen van bloeddruk/pols en/of ventilatie met vaak spontaan herstel ( zonder desoriëntatie; behalve bij langdurige cerebrale hypoxie ) circulatoire collaps: onvoldoende ECV: − vasovagale collaps: ♦ emotionele stress, angst, warmte, extreme vermoeidheid, pijn ♦ perifere vasodilatatie + bradycardie hypotensie ♦ reversibel bij liggen met benen omhoog − orthostatische hypotensie: bij snel opstaan of langdurig rechtop staan − hypovolemie − toxische shock − medicamenten, b.v. nitraten en β-blokkers cardiale collaps: plotselinge afname van hartminuutvolume, meestal door aritmieën: − bradycardie (HR < 60 s/min) Adams-Stokes-aanvallen ( zeer plotselinge, kortdurende bewusteloosheid ): asgrauwe kleur, geen voelbare pols of meetbare bloeddruk kenmerkend: rood worden bij herstel van bewustzijn; oorzaken: ♦ hoog-gradige AV-blok ♦ sinusknoopstoornissen − tachycardie (HR > 100 s/min): ♦ supraventriculaire tachyaritmieën: → AV-nodale reentry → concealed bypass → WPW-syndroom → atriumfibrilleren → atriumflutter ♦ ventriculaire tachycardie, vnl. als late complicatie van MI ♦ ventrikelfibrilleren
23
Bradyaritmieën: stoornissen van sinusknoopfunctie of AV-geleidingsstoornissen
• •
afwijkingen van:
impulsvorming = automatie
geleiding Sinusknoopstoornissen:
• •
etiologie: meestal geïsoleerd fenomeen bij ouderen manifestaties: paroxysmale duizelingen en (near-)collaps, door abrupte sinuspauzes, veroorzaakt door: − sinusarrest − SA-blok: ♦ 1ste graads SA-blok: geleiding van SA-knoop naar omliggend atriumweefsel vertraagd niet zichtbaar op ECG ♦ 2e graads SA-blok: intermitterende uitval van P-golven zichtbaar op ECG
−
•
•
♦ 3e graads SA-blok: geen atriale impulsen ECG niet te onderscheiden van sinusarrest sick sinus syndrome: sinusbraducardie, SA-blok of sinusarrest duizelingen, verwardheid, vermoeidheid, collaps
diagnostiek: ECG, evt. 24uurs-ECG (Holter-ECG) electrofysiologisch onderzoek − indicatie: symptomen van sinusknoopdysfunctie zonder bewijs voor aritmie op ECG − metingen: ♦ sinus node recovery time (SNRT): tijd tot sinusherstel na kunstmatig pacen ( normaal < 550 ms ) ♦ sinoatriale geleidingstijd: normaal 45-125 ms ♦ intrinsiek hartritme (IHR): vastellen van hartritme na autonome blokkade ( vagolyse met atropine en sympathicolyse met propanolol )
therapie: pacemaker AV-geleidingsstoornissen: klinisch beeld en prognose bepaald door:
• • •
locatie van stoornis: AV-knoop bundel van His kans op ontwikkelen van complete blok
ritme en stabiliteit van escape ritme: uit proximale bundel van His stabiele escape ritme van 40-60 s/min en normale QRS uit distale His-Purkinje-systeem instabiele escape ritme van 25-45 s/min en brede QRS Etiologie van AV-geleidingsstoornissen:
•
•
acute processen: MI ( vooral van onderwand ) Prinzmetal-angina digitalis-intoxicatie overdosis β-blokkers en/of Ca2+-antagonisten degeneratieve ziekten: Lev’s disease: calcificatie/sclerose van fibreus hartskelet ( aortaklep, mitralisklep, centraal bindweefselnetwerk, bovenste rand van ventrikelseptum ) Lenegre’s disease: primaire degeneratieve ziekte van alleen geleidingssysteem hypertensie aortastenose mitralisstenose
24
AV-blok:
• •
1ste graads AV-blok: vertraagde AV-geleiding PR > 0,20 s vertraging in atrium, AV-knoop of His-Purkinje-systeem 2e graads AV-blok: intermitterende blok: type Mobitz I ( = Wenkebach ): progressieve PR-prolongatie gevolgd door uitval van QRScomplex
− −
bijna altijd een AV-nodale stoornis etiologie: ♦ onderwandinfarct ♦ intoxicatie → digoxine → β-blokkers → Ca2+-antagonisten − complete blok ongewoonlijk behoeft meestal geen therapie type Mobitz II: uitval QRS zonder voorgaande PR-afwijkingen − meestal His-Purkinje-afwijking in geval van complete blok: instabiel hartritme profylcatische pacemakerimplantatie − etiologie: ♦ anteroseptaal MI ♦ degeneratieve aandoeningen
•
3e graads AV-blok: geen voortgeleiding van atriale impulsen naar ventrikel
AV-dissociatie
belangrijkste symptoom: Adams-Stokes-aanvallen kans op acute hartdood is groot pacemaker etiologie: − congenitaal − geleidingsstoornis bij ouderen ( vaak samen met sick sinus syndrome ) Diagnostiek bij AV-geleidingsstoornissen:
• •
(Holter-)ECG electrofysiologisch onderzoek: niet nuttig bij symptomatische 2e/3e graads AV-blok ( krijgen sowieso een pacemaker ) nuttig bij: − collaps en bundeltakblok zonder AV-blok op ECG − 2:1 AV-geleiding: onderscheid tussen Wenkebach en Mobitz II niet mogelijk op ECG − asymptomatische 3e graads AV-blok
25
Tachyaritmieën: stoornissen van impulstransmissie ( meestal ) of impulsvorming Impulstransmissieproblemen reentry: voorwaarden:
• •
electrofysiologisch heterogene pathways (f en s) die samen een gesloten kring ( reentry-circuit ) vormen langzame geleidning + korte refractaire periode in s-baan; snelle geleiding + lange refractaire perioden in f-baan
Eigenschappen van reentry-aritmieën:
• • • •
abrupt begin en einde ( paroxysmaal ) meestal geïnitieerd door premature slag indien 1 duidelijke reentry-circuit ( dus bij atriumflutter, supraventriculaire tachycardie en ventriculaire tachycardie ) regulair ritme terminatie door mechanismen die het circuit gedeeltelijk refractair maken: vagale maneuvers ( b.v. sinuscaroticusmassage ) bij supraventriculaire tachycardie (SVT) stomp op de borst bij ventriculaire tachycardie (VT) farmacologische cardioversie bij de meeste reentry-aritmieën electrocardioversie bij alle reentry-aritmieën
De belangrijkste reentry-aritmieën:
•
atriumfibrilleren (AF): meest voorkomende ritmestoornis: etiologie en pathogenese: − meest voorkomende oorzaak: atrial pressure overload, meestal door: ♦ systolische LV-dysfunctie bij o.a. coronairvaatlijden en mitralisinsufficiëntie ♦ diastolische LV-dysfunctie bij o.a. hypertensie en ventrikelhypertrofie (cardiomyopathie) − ook bij hyperthyreoïdie − atrial pressure overload atriumhypertrofie meerdere atriale reentry-circuitjes
26
kliniek: − vaak asymptomatisch − hartkloppingen, collaps, systemische embolisatie − compleet irregulaire pols − v. jugularis: cannon a waves − typisch beloop: eerst paroxysmaal, later persisterend/permanent diagnostiek: − ECG: chaotische atriale activiteit zonder duidelijke P-toppen en irregulaire QRS-complexen ♦ atriumritme = 400-600 s/min en ventrikelritme = 150-180 s/min
•
− vagusprikkeling: vertraging van ventrikelritme complicaties: − stolselvorming embolisatie − als ventrikelritme opeens regulair wordt denk aan VT therapie: − ernstige cardiovasculaire toestand electrocardioversie − anders: ♦ ventrikelritme ↓ met digoxine ♦ farmacologische cardioversie met: → flecaïnide → ibutilide → sotalol → amiodaron ( laatste keus ) ♦ als farmacologische cardioversie niet lukt binnen 24 uur electrocardioversie ♦ als AF al meer dan 48 uur bestaat eerst minstens 2 weken antistolling voor cardioversie ♦ als cardioversie niet lukt permanente AF therapiedoel: ventrikelritme reguleren met digoxine en β-blokker of diltiazem/verapamil → natuurlijk ook antistolling ♦ als reguleren van ventrikelritme niet lukt electroablatie met pacemakerimplantatie ♦ als cardioversie lukt preventie met o.a. flecaïnide atriumflutter ( boerzemfladderen ): etiologie en pathogenese: − atrial pressure overload zie AF − openhartoperaties − pericarditis − acuut respiratoir falen − mechanisme: 1 duidelijke reentry-circuit: tegen de klok in in rechter atrium en atriumseptum
27
kliniek: hartkloppingen en collaps diagnostiek: − ECG: regulair ritme: ♦ atriumritme = 250-350 s/min en ventrikelritme = 150 s/min ( 2:1 geleiding, maar variatie elk volstrekt regulaire regulaire SVT met ritme 150 s/min is atriumflutter is mogelijk ) met 2:1 blok totdat het tegendeel bewezen is ♦ typische zaagtandgolven in II, III, aVF en V1
− vagusprikkeling vgl. AF therapie: vergelijkbaar als bij AF
•
paroxysmale supraventriculaire tachycardie (SVT): AV-nodale reentry-tachycardie: AVNRT ( meest voorkomende SVT ): − reentry-circuit in de AV-knoop (f en s) retrograde atriumactivatie + anterograde ventrikelactivatie ( via de normale geleidingsbanen ) P-golf in of vlak na het regulaire, smalle QRS-complex; ritme 120-220 s/min
−
symptomen ( meestal vanaf jong volwassen leeftijd ): hartkloppingen, dyspnoe, duizeligheid, cannon a waves − vagusprikkeling plotseling termineren van SVT in 80% van de gevallen − therapie: ♦ vagale maneuvers ♦ cardioversie met adenosine ♦ evt. electroablatie concealed bypass-tachycardie: − groot reentry-circuit met anterograde transmissie via AV-knoop en retrograde transmissie via een extra AV-verbinding P-golf meestal ruimschoots achter het smalle QRS-complex − symptomen, vagusprikkeling, therapie vgl. AVNRT WPW-syndroom: − anterograde transmissie via bypass-baan en retrograad via AV-knoop kort PR-interval (< 0,12 s ), langzame upstroke QRS-complex (δ-golf), brede QRS
1 van de kenmerkende symptomen van SVT is polyurie na de aanval ( dilatatie van rechteratrium tijdens aanval ANP ↑ diurese )
28
•
ventriculaire tachycardie (VT): etiologie en pathogenese: − myocardbeschadiging, vnl. post-MI ( vroeg of laat ) − cardiomyopathie − myocarditis − reentry-circuit gedeeltelijk in beschadigd deel van myocard
− −
“hartjagen”, angineuze klachten tekenen van AV-dissociatie: ♦ cannon a waves ♦ variërende intensiteit van S1 diagnostiek: − ECG: brede QRS-complexen met P-toppen die geen relatie hebben met QRS ( dissociatie )
29
AV-
− vagusprikkeling: geen effect therapie: − farmacologische cardioversie met amiodaron, procaïnamide of sotalol − steeds vaker: ICD ( ter voorkoming van VF ) − electroablatie mogelijk
•
ventrikelfibrilleren (VF): etiologie en pathogenese: − meerdere chaotische reentry-circuits in gehele ventriculaire wand
− −
complicatie van VT primair bij: ♦ coronairvaatlijden en complicaties daarvan (vnl. MI) ♦ myocardhypertrofie (cardiomyopathie) ♦ myocarditis ♦ hartklepziekten ♦ stoornissen van het autonome zenuwstelsel ♦ electrocutie ♦ spanningspneumothorax ♦ trauma ♦ verdrinken ♦ longembolie ♦ hypoxie, acidose diagnostiek: − ECG: zeer chaotisch beeld
− vagusprikkeling: geen effect therapie: − resuscitatie − defibrillatie − ICD
30
Overzicht van ECG-kenmerken van reentry-aritmieën: Aritmie Reentry-ritme AF 400-600 atriumflutter
250-350
paroxysmale SVT: AVNRT VT
120-220 120-220
VF
-
Smalle QRS Brede QRS:
• •
ECG-beschrijving irregulaire baseline, geen P-golven, irregulaire ventrikelrespons regulaire zaagtand P-golven, regulaire ventrikelrespons ( meestal 2:1, 4:1 of variërend ) P-golf in/vlak na QRS-complex, meestal P-inversie brede QRS-complexen met AV-dissociatie irregulaire baseline met chaotische ventrikelactiviteit
altijd supraventriculair
VT
SVT met aberrante geleiding ( b.v. bundeltakblok ) ECG-kenmerken die VT waarschijnlijker maken bij brede QRS-complexen ECG Criteria That Favor Ventricular Tachycardia 1.
AV dissociation
2.
QRS width: >0.14 s with RBBB configuration >0.16 s with LBBB configuration
3.
QRS axis: Left axis deviation with RBBB morphology Extreme left axis deviation (northwest axis) with LBBB morphology
4.
Concordance of QRS in precordial leads
5.
Morphologic patterns of the QRS complex RBBB: Mono- or biphasic complex in V1 RS (only with left axis deviation) or QS in V6
LBBB: Broad R wave in V1 or V2 0.04 s Onset of QRS to nadir of S wave in V1 or V2 of Notched downslope of S wave in V1 or V2 Q wave in V6
0.07 s
31
Vagusprikkeling irregulaire vertraging van ventrikelrespons regulaire vertraging van ventrikelrespons abrupte terminatie geen effect geen effect
Je kan ook de beslisboom van Brugada gebruiken:
brede QRS
RS afwezig in een borstwandafleiding?
ja
VT
RS > 100 ms?
ja
VT
nee
AV-dissociatie?
ja
VT
nee
morfologische criteria voor VT?
ja
VT
nee
nee
SVT met aberrantie
32
V. Iets korts over hartgeluiden Er zijn drie houdingen mogelijk:
• • •
rugligging zijligging
voorovergebogen Harttonen:
• • •ste
vooral voor de grote vaten
laagfrequent hoogfrequent
geruis ( crescendo-decrescendo ) 1 harttoon ( vooral bij apex ): sluiten mitralis en tricuspidalis begin systole 2e harttoon ( vooal bij basis, 2L en 3L ): sluiten aortaklep en pulmonaalklep einde systole
• • • •
2 componenten: aorta-component en pulmonaal-component bij inspiratie: fysiologische splijting 2e harttoon ( eerst aorta, dan pulmonaal ) persistente splijting van S2 pulmonale hypertensie rechter bundeltakblok VSD/ASD
pulmonaalklep sluit later:
paradoxe splijting S2 ( dus geen splijting bij inspiratie ) aortaklep sluit later: hoge hypertensie linker bundeltakblok aortastenose 3e harttoon: diastolische harttoon bij hartdilatatie ( hart is al maximaal uitgerekt ) 4e harttoon: diastolische harttoon bij stijve ventrikelwand ( b.v. na myocardischemie ) Systolisch geruis:
• • •
holosystolisch: mitralisinsufficiëntie tricuspidalisinsufficiëntie VSD in membraneus deel midsystolisch: aortastenose uitstraling naar carotiden pulmonalisstenose holosystolisch met openingssnap: aorta-insufficiëntie
33
VI. Iets korts over longgeluiden Ademgeruis:
• • •
vesiculair ( normaal over perifere longvelden ): laagfrequent, inspirium > expirium bronchiaal ( normaal over centrale luchtwegen, pathologisch over perifere luchtwegen infiltraat, b.v. tumor, pneumonie ): hoogfrequent, expirium > inspirium
duidt op
verzwakt bij: longemfyseem obstructie pneumothorax adipositas
•
verlengd expirium bij obstructieve longaandoeningen Bijgeluiden:
• •
• •
rhonchi ( meestal expiratoir ): obstructie in kleine luchtwegen kan hoogfrequent (piepend) of laagfrequent (brommend) zijn crepitaties ( meestal eindinspiratoir ): parenchymateuze afwijkingen grof: luide knalletjes, ver uit elkaar longstuwing fijn: dicht bij elkaar (klitteband) longfibrose veroorzaakt door adhesie van alveolaire wanden ( verdikte wanden bij longfibrose, stuwing, pneumonie ) pleurawrijven
zowel in- als expiratoir
stridor: inspiratoir: hoge luchtwegobstructie expiratoir: lage luchtwegobstructie
duidt op pleuritis NIET PLUIS
34
