BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Volume Atrium Kanan Atrium kanan membantu pengisian ventrikel kanan oleh (1) bertindak sebagai reservoiruntuk aliran balik vena sistemik ketika katup trikuspid tertutup, (2) bertindak sebagai saluran pasif pada awal diastole ketika katup trikuspid terbuka dan (3) bertindak sebagai saluran yang aktif pada akhir diastole selama kontraksi.29 Daerah atrium kanan adalah prediktor kematian atau transplantasi dalam studi 25 pasien dengan hipertensi pulmonal (PH) primer. Dilatasi atrium kanan pernah didokumentasikan pada pasien dengan aritmia atrium oleh kedua ekokardiografi twodimensional (2D) danthree-dimensional(3D).30 dan pemulihan kembali sebaliknya terjadi setelah pengobatan radiofrekuensi ablasi dari atrial fibrilasi.31
Gambar
2.1.Apical
four
chamber.
Darigambaranini,
strukturberikutdenganmudahdivisualisasikan: ventrikel kiri(LV), ventrikel kanan(RV),atrium kiri(LA),
atrium
kanan(RA),
katupmitral(MV),
dankatup
Venapulmonalis(PV)dapatdivisualisasikan padabagian bawahatrium kiri.
trikuspid(TV).
32
Jendela transthoracic utama untuk menggambarkan atrium kanan adalah gambaran apical four chamber. Dari jendela ini, daerah atrium kanan diperkirakan dengan planimetry.33Jarak jauh-sumbu yang maksimal dari atrium kanan adalah dari pusat anulus trikuspid ke pusat dinding atrium kanan atas, sejajar dengan septum interatrial. Sebuah jarak
Universitas Sumatera Utara
yang kecil pertengahan atrium kanan didefinisikan dari pertengahan tingkat dinding bebas atrium kanan ke septum interatrial, tegak lurus dengan sumbu panjang. Daerah atrium kanan ditelusuri pada akhir sistol ventrikel (volume terbesar ) dari aspek lateral trikuspid anulus aspek septal, termasuk daerah antara leaflet dan anulus, mengikuti endokardium atrium kanan, tidak termasuk inferior vena cava (IVC) dan vena kava superior dan appendage atrium kanan (gambar 2).33 Catatan bahwa atrium kanan dapat terdistorsi dan membesar palsu pada pasien dengan kelainan tulang dada dan tulang belakang. Area
atrium
dimensiutama)>53mm,
kanan>18cm2, dandiameter
panjang atrium
atrium kanan
kanan(disebut (atau
dikenal
dimensiminor)>44mmmenunjukkanpembesaran atrium kanan pada akhirdiastolik.
Gambar
2.2.Penelusuranatrium
sepanjangseptuminteratrial(IAS),
kanan(RA)
sebagai sebagai
34
dilakukandaribidanganulustrikuspid(TA),
dindingsuperiordananterolateraldariRA.
Dimensiatrium
kanan utamadiwakilioleh garishijau daripusat TAkedindingatrium kanansuperiordandimensi atrium kanan minordiwakili olehgaris birudaridinding anterolateralke IAS.34
Keuntungan dimanadimensi atrium kanan merupakan daerah yang mudah diamati pada gambaran apical 4-chamber dan penanda dilatasi atrium kanan.34
Universitas Sumatera Utara
Kekurangannyapengukuran pada daerah atrium kanan memakan waktu lebih dibandingkan dengan dimensi linear saja tetapi merupakan indikator yang lebih baik untuk disfungsi diastolik ventrikel kanan. Sebagai rekomendasi, gambar yang memadai untuk memperkirakan daerah atrium kanan harus diperoleh pada pasien yang menjalani evaluasiuntuk ventrikel kanan atau disfungsi ventrikel kiri, menggunakan batas referensi yang lebihdari 18 cm2. Dimensi atrium kanan harus dipertimbangkan pada semua pasiendengan disfungsi ventrikel kanan yang signifikan,dimana gambaran kualitas tidak memungkinkan untuk pengukurandaerah atrium kanan. Referensi batas atas adalah 44 mm untuk dimensi aksis minor dan 53 mm aksis mayor.Karenakurangnya data volume atrium kanan olehekokardiografi 2D,pengukuran volume atrium kanan rutin saat ini tidakdirekomendasikan. Ketinggian(H)
dan
berat(W)
masing-masingsubjek
penelitiandicatatdanluas
permukaan tubuh dihitung dari the Dubois formula yaitu weight (W0.425) x height (H0.725) x 71.84 x 10-4. Berat badan dalam satuan kilogram (kg) dan tinggi badan dalam satuan centimeter (cm). Pencatatan berat setiap pasien dalam batas normal untuk setiap umur pasien.35 Pengukuran indeks volume atrium kanan (RAVi) didapati dari rumus berikut 35 : Atrial volum indeks (ml/m2) = atrial volume (ml) by Simpson’s rule BSA (m2) RAVi dikatakan meningkat baik laki-laki dan perempuan di atas 29 ml/m2.15
2.2 Fungsi Sistolik Ventrikel Kanan Ventrikel kananmemainkan peran pentingdalammorbiditas dan mortalitaspasien dengantanda
dan
gejalapenyakitkardiopulmonal.Namun,penilaian
yang
sistematisfungsijantung kanantidakseragamdilakukan.Hal ini disebabkansebagian besar perhatianbesardiberikan
terhadap
evaluasijantung
denganteknikultrasoundyang
digunakandalam
kurangnyastudiUSGmengenai
nilai
acuannormal
kiri,
kurangnya
pencitraanjantung terhadap
ukuran
ketidakbiasaan kanan,
dan
jantungkanan
danfungsinya.34 Fungsi sistolik ventrikel kanan dievaluasidengan menggunakan beberapaparameter, yaitu, right ventricular indeks of myocardial performance (RIMP), tricuspid annular plane systolic excursion (TAPSE), two-dimensional right ventrikel fractional area change (2DRVFAC), 2D RV ejection fraction (EF), three-dimensional (3D) RV EF, tissue Doppler–
Universitas Sumatera Utara
derived tricuspid lateral annular systolic velocity (S0) danlongitudinal strain and strain rate.Diantaraparameter dannilaiRIMP, lebihdapat
tadi,
lebih
TAPSE,2DFAC,
diandalkandengan
banyak
studitelah
menunjukkanutilitasklinis
danS0darianulustrikuspid.Meskipun3DRVEFtampaknya kesalahanreproduktifitaslebih
sedikit,
adadata
yang
cukupmenunjukkannilaiklinissaat ini. Pada penelitian ini pengukuran fungsi sistolik kanan dengan menggunakan parameter TAPSE. TAPSEmudah didapatdanmerupakan ukuran fungsi longitudinal dari ventrikel kanan.TAPSE<16
mmmenunjukkandisfungsisistolik
ventrikel
kanan.Hal
inidiukur
TAPSE
telah
teknikmemperkirakanfungsisistolik
ventrikel
darianulustrikuspidlateralis.Meskipunmengukurfungsilongitudinal, menunjukkankorelasi
yang
baikterhadap
kananglobal, sepertiradionuklidayang diturunkanRVEF, 2DRVFAC, dan2DRVEF.34 TAPSEatautrikuspidannularmotion ventrikel
(TAM).Gerakansistolikdaridasardindingbebas
kananmemilikisalah
satu
pengamatan
gerakanyang
jelaspadaekokardiografinormal.TAPSEatauTAMadalahmetode untukmengukurjarakperjalanansistolikventrikel annularsepanjangbidanglongitudinal,
dari
kanan standar
TAPSEatauTAMmerupakanfungsilongitudinal
dari
gambaranapical
dariventrikel
segmen four
kanandengan
chamber. cara
yang
samasepertimitralannularplanesystolicexcursionolehpencitraanjaringanDopplertidak denganventrikel kiri. Hal inidisimpulkanbahwa semakin besarpenurunandaridasardisistol, semakin baikfungsisistolik ventrikel kanan.Sepertimetoderegional lainnya, diasumsikan bahwaperpindahandarisegmenbasaldan berdekatanpada apical four chamberyang paling menggabarkan secara keseluruhan fungsi ventrikel kanan,sebuah asumsi yangtidakvaliddi tingkatan beberapa penyakitataukelainan gerakan daerah dinding ventrikel kanan. TAPSEbiasanyadiperolehdengan
menempatkanM-mode
kursormelalui
anulustrikuspiddanmengukur jumlahgeraklongitudinalannulusdi puncaksistol(Gambar 3).
Universitas Sumatera Utara
Gambar 2.3.Pengukurantrikuspidannularplanesystolicexcursion(TAPSE).34 validasiawalolehKauletal,36TAPSEberkorelasikuat
Dalamstudi
denganangiografiradionuklidadenganvariabilitasinterobserverrendah.Inijuga
telahdivalidasi
terhadapbiplaneSimpsonfraksi ejeksi ventrikel kanandanmempersingkat area ventrikel kanan.37,38Dalam
sebuah
penelitian
terhadap750pasiendenganberbagai
kondisijantung,
dibandingkandengan150seusianya dicocokkan dengan kontrol normal, nilaicutoff TAPSE<17 mmmenghasilkanspesifisitasyang
tinggi,
meskipunsensitivitas
rendahuntuk
membedakankelainan dari subjek normal.39Secara total, ada>40 studidengan>2000subjek biasamengevaluasiutilitasdariTAPSEatauTAM.34 Keuntungan: TAPSEsederhana, kurang bergantung padakualitas gambar yang optimaldan direproduksi, dantidak memerlukanperalatan yang canggihatau analisis pencitraan berkepanjangan.Kekurangan:
TAPSEmengasumsikanbahwaperpindahandarisegmen
tunggalmerupakanfungsidaristruktur3D yang kompleks. Selain itu,tergantungsudut, dantidak ada studivalidasidalam skala besar.Akhirnya, TAPSEmungkin tergantungbeban. Sebagai
rekomendasi:
TAPSEharus
digunakansecara
rutinsebagaimetode
sederhanamemperkirakanfungsi ventrikel kanan, dengannilai referensiyang lebih rendah dari 16 mm untukgangguan fungsisistolikventrikel kanan.
2.3 Gagal Jantung 2.3.1Defenisi Gagal
jantung
adalah
darisetiapgangguanstruktural Manifestasikardinaldari membatasitoleransi
sindrom
kliniskompleksyang
ataufungsionalpengisian
gagal latihan,
jantung
berupa
danretensi
dyspnudan cairan,
dihasilkan
ventrikelatauejeksidarah. kelelahan, dapat
yang
dapat
menyebabkan
kongestiparudansplanchnicsertaedemaperifer.Beberapapasienmemilikiintoleransi latihantetapisedikit
buktiterahadap
retensi
cairan,
lainmengeluhkanterutamadariedema, dyspnu, atau kelelahan. datangtanpatanda-tanda daripada"
gagal
sedangkan
yang
Karena beberapapasien
ataugejalavolumeoverload,istilah "gagal jantung"lebih
jantung
kongestif."Ada
ada
tesdiagnostiktunggal
disukai
untuk
gagal
jantungkarenasebagian besar merupakandiagnosisklinis berdasarkan riwayat yang jelas danpemeriksaan fisik.40 Sindromklinis
gagal
miokardium,endokardium,
jantung
bisa
terjadi
jantung,ataupembuluh
akibatgangguankatupperikardium, darah
besaratau
Universitas Sumatera Utara
darikelainanmetaboliktertentu,tetapikebanyakan gejalaakibatgangguanfungsi
miokard
pasiendengan
ventrikel
gagal
jantung
memiliki
kiri(LV).Perluditekankangagal
jantung
tidakidentik dengankardiomiopatiataudisfungsi ventrikel kiri (LV); istilah-istilahyang terakhirmenggambarkankemungkinanalasan
strukturalatau
fungsionalterhadap
berkembangnya gagal jantung. Gagal jantung dihubungkan terhadap spektrum luas dari kelainanfungsionalventrikel kiri,terdapatpada pasien denganukurannormal dari ventrikel kiri danpreserved fraksi ejeksi (EF)dimana pasien dengandilatasiberat danberkurangnya fraksi ejeksi. Pada kebanyakan pasien,kelainandisfungsi sistolikdandiastolic terjadi bersamaan, terlepas darifraksi ejeksi (EF).Fraksi ejeksi (EF) dianggappenting dalamklasifikasipasien dengangagal
jantungkarenaberbeda
daridemografi
pasien,
kondisi
komorbiditas,
prognosisdan respon terhadapterapi41dankarena sebagian besar percobaanklinispasien yang dipilihberdasarkan fraksi ejeksi(EF). Nilai fraksi ejeksi(EF)tergantungpada teknikpencitraan yang digunakan, metode analisisdanoperator.Karenateknik laindapat menunjukkankelainan pada fungsi
sistolikpada
pasiendenganpreservedfraksi
ejeksi
(EF),
hal
inilebih
baik
menggunakanistilahpreservedatau reduced fraksi ejeksi (EF)ataupenurunan fungsisistolik.40
2.3.2 Gagal Jantung dengan Fraksi Ejeksi Rendah (HfrEF) Dalamsekitar setengah daripasien denganHFrEF, derajatvariabelpembesaranventrikel kiridapat menyertaiHFrEF.34,35DefinisiHFrEFbervariasi, denganpedomanfraksiejeksiventrikel kiri(LVEF) dengangagal
≤35%,
<40%dan≤40%.3,42,43percobaanacakterkontrol(RCT)
jantungtelahmendaftarkan
pasien
pada
pasien
terutamadenganHFrEFdenganEF≤35 %
atau≤40%dan hanyapada pasien inikeberhasilan terapitelahmenunjukkan hasil sampai saat ini.
Untukpedomanini,HFrEFdidefinisikan
jantungdanEF≤40%.Mereka
sebagaidiagnosis
dengandisfungsisistolik
ventrikel
klinisgagal kiriumumnya
memilikiunsurdisfungsidiastolic juga.44Meskipunpenyakit arteri koroner(CAD) denganinfark miokard(MI) yangmerupakan penyebab utamadariHFrEF, banyak faktorrisiko laindapat menyebabkanpembesaranventrikel kiri danHFrEF.40
2.3.3Gagal Jantung dengan PreservedEF (HFpEF) Pada
pasiendenganklinis
gagal
jantung,
penelitian
memperkirakanbahwa
prevalensiHFpEFsekitar50% (40-71%).45 Perkiraan inibervariasiterutama karenakriteria cutoff fraksi ejeksi berbedadan tantangan dalammenegakkan kriteria diagnostik untukHFpEF.
Universitas Sumatera Utara
HFpEFtelahbervariasidiklasifikasikan
sebagaiEF>40%,>45%,>50%dan≥55%.Karena
beberapadaripasien initidak memilikifraksi ejeksi yang sepenuhnyanormal, tetapi jugatidak memilikipenurunanbesar dalamfungsi sistolik, istilahpreserved EF dapat digunakan. Pasiendengan
fraksi
ejeksipada
kisaran40%
merupakankelompokmenengah.Pasien-pasien resikoyang
mendasari,
therapy(GDMT)mirip
iniseringdirawat
komorbiditasdandenganguideline
dengan
Beberapakriteriatelah
sampai
yang
diusulkanuntuk
50%
karenafaktor-faktor directed
digunakanpada
pasien
medical
denganHFrEF.
mendefinisikansindromHFpEF.Hal
ini termasuk
diantaranyaa)tanda-tanda ataugejala klinis gagal jantung;b) buktiadanya preserved atau normalLVEF;
danc)
buktidisfungsidiastolik
ventrikel
kiriabnormal
yangdapat
ditentukanolehDopplerekokardiografiataukateterisasi jantung.46DiagnosisHFpEFlebihmenantang
daripadadiagnosisHFrEFkarenasebagian
besarsalah satupenyebabnonkardiaktermasukpotensilain dari gejalasugestifgagal jantung. Penelitian
menunjukkanbahwa
inapdengangagal
kejadianHFpEFmeningkatdansebagianbesarpasien
jantungmemilikiHFpEF.47Dalam
denganHFpEFbiasanyalebih
tuawanita
dengan
populasi
riwayat
umum,
hipertensi.Obesitas,
rawat pasien CAD,
diabetesmellitus, fibrilasi atrium(AF)danhiperlipidemiajugaprevalensi yang tinggi pada HFpEFdalam studipenelitian berbasis populasidan yang terdaftar.45,48Meskipunfaktor resiko kardiovaskulariniterkait,
hipertensitetap
dariHFpEFdenganprevalensi60% epidemiologidanpasien
sampai
gagal
daripasiendenganHFpEFsebelumnya
jantung
menjadi 89%
penyebabpaling
daripercobaan
yang
terkontrolbesar,
penting studi
49
terdaftar. Telahdiakuibahwasubset memilikiHFrEF.50pasien-pasien
inidenganperbaikanataupemulihanfraksi ejeksi mungkinsecara klinisberbeda darimereka yangterus-menerustetap bertahan dalam status preservedatau fraksi ejeksi yang menurun. Penelitianlebih lanjut diperlukan untuklebih mencirikhaskanpasien seperti ini.40
2.3.4 Patofisiologi Penyebab tersering terjadinya gagal jantung adalah gangguan/kerusakan fungsi miokard ventrikel kiri di samping adanya penyakit pada perikardium, miokardium, endokardium, ataupun pembuluh darah besar.Penurunan fungsi ventrikelkiri mengakibatkan terjadinya penurunan curah jantung yang selanjutnya menyebabkan teraktivasinya mekanisme kompensasi neurohormonal yang bertujuan mengembalikan kinerja jantung dalammemenuhi kebutuhan jaringan.
Universitas Sumatera Utara
Aktivasi sistem simpatis menimbulkan peningkatan denyut jantung dan vasokontriksi perifer sehingga curah jantung dapat meningkat kembali.Aktivasi renin-angiotensinaldosteron system (RAAS) menyebabkan vasokontriksi (angiotensin) dan peningkatan volume darah melalui retensi air dan natrium (aldosteron). Mekanisme kompensasi yang terus berlangsung ini akan menyebabkan stress pada miokardium sehingga menyebabkan terjadinya remodeling yang progresif, dan pada akhirnya dengan mekanisme kompensasi pun jantung tidak dapat lagi memenuhi kebutuhan jaringan (dekompensasi).51
2.3.5 Gejala klinis Sebagai kompensasi dari berkurangnya kekuatan pompajantung, ventrikel akan membesar untuk meningkatkan regangan dankontraksi sehingga dapat memompa darah lebih banyak.
Akibatnya,otot
jantung
akan
menebal
untuk
membantu
meningkatkan
kekuatanpompa. Hal tersebut membutuhkan semakin banyak suplai darahdari arteri koronaria yang menyebabkan jantung juga akan berdenyutlebih cepat untuk memompa lebih sering lagi. Pada keadaan ini,kadar hormon yang menstimulasi jantung akan meningkat. Manifestasi klinis yang timbul menunjukkan adanya tanda-tanda kegagalan jantung kongestifyaitu dispnu dan fatiqueyang dapat menghambat toleransilatihan dan retensi cairan yang dapat menimbulkan kongesti paru dan edema perifer. Kedua abnormalitas tersebut akan mengurangi kapasitas fungsional dan kualitas hidup.3
2.3.6 Klasifikasi gagal jantung New York Heart Association (NYHA) pertama kali membuat klasifikasi gagaljantung yang berdasarkan pada derajat keterbatasanfungsional.Pembagian fungsional NYHA sering digunakan untuk menentukan progresifitas gagal jantung. Sistem ini membagi pasien atas 4 kelas fungsional yang bergantung pada gejala yang muncul, yaitu asimptomatis (kelas I), gejala muncul pada aktifitas ringan (kelas II), gejala muncul pada aktifitas berat (kelas III), dan gejala muncul pada saat istirahat (kelas IV). Kelas fungsional pada penderita gagal jantung cenderung berubah-ubah. Bahkan perubahan ini dapat terjadi walaupun tanpa perubahan pengobatandan tanpa perubahan pada fungsi ventrikel yang dapat diukur.3 American College of Cardiology/American Heart Association
(ACC/AHA)
membagi klasifikasi untuk perkembangan dan progresifitas penyakit gagal jantung atas 4 stadium yaitu stadium A adalah berisiko tinggi untuk menjadi gagal jantung tanpa ditemukan adanya disfungsi jantung, stadium B adalah adanya disfungsi jantung tanpa gejala, stadium C
Universitas Sumatera Utara
adalah adanya disfungsi jantung dengan gejala, stadium D adalah adanya gejala yang berat dan refrakter terhadap terapi maksimal. Pembagian ini mengutamakan padakeberadaan faktor resiko dan abnormalitas struktural jantung, pengenalan progresifitasnyadan strategi pengobatan pada upaya preventif. Penderita gagal jantung akan mengalami perjalanan penyakitnya dari stadium A ke D namun tidak dapat kembali lagi ke stadium A, hal yang mana dapat terjadi bila menggunakan klasifikasi menurut NYHA.
2.3.7 Diagnosis Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik,elektrokardiografi, foto toraks, ekokardiografi-doppler, kateterisasi jantung dan uji latih. Kriteria Framingham dapat pula dipakai untuk diagnosis gagal jantung yaitu dengan terpenuhinya 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor dan 2 kriteria minor. Adapun kriteria Framingham sebagai berikut1: -
-
-
Kriteria mayor: -
Paroksismal nokturnal dispnu
-
Distensi vena leher
-
Ronki paru
-
Kardiomegali
-
Edema paru akut
-
Gallop S3
-
Peninggian tekanan vena jugularis
-
Refluks hepatojugular
Kriteria minor: -
Edema ekstremitas
-
Batuk malam hari
-
Dispnea d’effort
-
Hepatomegali
-
Efusi pleura
-
Penurunan kapasitas vital 1/3 dari normal
-
Takikardia (>120 x/menit)
Kriteria mayor atau minor: - Penurunan berat badan> 4,5 kg dalam 5 hari pengobatan.
Universitas Sumatera Utara
Gagal jantung dapat disertai spektrum abnormalitas fungsi ventrikel yang luas, mulai dari ukuran ventrikel kiri dan fraksi ejeksi yang normal sampai dengan dilatasi berat dan/atau fraksi ejeksi yang sangat rendah.1 2.4 Hubungan indeksvolume atrium kanan dengan gagal jantung Gagal jantung merupakan masalah yang umum dijumpai dan terus berkembang. Prognosis penyakit ini tetap buruk meskipun dengan identifikasi pengobatan yang efektif, setidaknya untuk pasien dengan disfungsi sistolik ventrikel kiri. Kurangnya pengukuran objektif yang dapat digunakan dalam menilai disfungsi jantung selain LVEF memiliki hambatan tersendiri dan hal ini terus menghambat penelitian klinis pada pasien dengan gagal jantung yang tidak memiliki disfungsi sistolik ventrikel kiri (LVSD). Namun, data sekarang menunjukkan bahwa pasien dengan diagnosis klinis disfungsi jantung (seperti dilatasi atrium kiri atau adanya peningkatan konsentrasi plasma peptida natriuretik) memiliki prognosis yang buruk, baik dengan ataupun tanpa nilai LVEF yang rendah. Hal ini menunjukkan bahwa kemungkinan terjadi peningkatan tekanan pengisian jantung dibandingkan dengan pengurangan kontraktilitas ventrikel kiri yang merupakan penentu utama prognosis.52 Diagnosis klinis gagal jantung pada dasarnya menunjukkan bukti objektif disfungsi jantung dalam gejala yang timbul, seperti sesak napas, dan tanda-tanda, seperti edema perifer. Penilaian ekokardiografi berfokus hanya pada fungsi ventrikel kiri mungkin dapat menimbulkan banyak kesalahan. Banyak pasien dengan gejala dan tanda-tanda gagal jantung dan dengan NT-proBNP yang meningkat tidak memiliki kelainan yang signifikan pada fungsi ventrikel kiri dan fungsi sistolik namun pasien sering merespon secara simptomatis dengan diuretik, memiliki riwayat dirawat inap berulang untuk gagal jantung dan memiliki prognosis buruk. diperlukan sebuah pandangan yang lebih luas tentang apa yang merupakan disfungsi jantung menyebabkan gagal jantung. Sallachetal.15 menunjukkan bahwaindeks volume atrium kananadalah prediktor independenkejadian
kardiovaskularpada
pasiendengangagal
jantungkronik
yang
15
stabil. indeks volume atrium kanantetapprediktor independenhasil yang buruksetelah disesuaikan terhadap usia,brain naturetic peptide (BNP), fraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF), tahapdisfungsisistolik
ventrikel
kanan
danrasio
trikuspidE/Earatio(p=0,005).15Dalam
analisisreceiver-operator characteristic(ROC), indeks volume atrium kanan (RAVI) ≥41.6ml/m2(cutoff ROC optimal) memilikisensitivitas68% danspesifisitas 92%(p<0.0004) untukmemprediksiNYHAkelas fungsional≥3.15
Universitas Sumatera Utara
Penelitian yang dilakukan Derahim et al.53 menunjukkan indeks volume atrium kanan tetap
sebagai
prediktor
penandaekokardiografi
independen
ventrikel
darihasil
yang
didapat,meskipunketika
kanantersebutsepertiright
ventrikel
fractionalarea
change(RVFAC), rasio trikuspidE/Adanrasiosistolik/diastolik (S/D) vena hepatik telah dipertimbangkan.53 Pada pasiendengangagal jantungsistolikkronik danfraksiejeksiventrikel kiriyang rendah, indeks volume atrium kanan adalahprediktor independendengan hasil yang semakinjelek dengan nilaiambang29ml/m2.53
2.5 Hubungan disfungsi sistolik ventrikel kanan dengan gagal jantung Disfungsisistolikventrikel kanandikaitkan denganprognosis jangka panjangyang burukpada pasien dengangagal jantung.21,23Tekanan arteri pulmonalisdantermodilusi yang berasal dari fraksiejeksiventrikel kananditemukanmenjadi prediktorindependendarihasilyang jelek
padaanalisisCox
multivariate
analysis.21Namun,
survival
penilaian
ekokardiografifungsisistolikventrikel kanan sulit, terutama karenamorfologiventrikel kanan yangrumit.
Kemampuan
untukmemvisualisasikanatrium
kananmemungkinkansecara
kuantitatif dimana penilaian sangat tergantung dariindeks volume atrium kanan.,15,25 Gangguansekunder biasanyadimulai
ventrikel
karena
berlebihnya
regurgitasitrikuspiddanberkembang kanan.
kanansebagai
menjadi
akibat
gagalnyaventrikel
tekanan,
yangdiartikan
dilatasiventrikel
kanandandilatasi
kiri,
sebagai atrium
54
2.5.1 Mekanismeyang berkontribusi terjadinyakegagalanventrikel kanan Dalamagregat, tampaknya adabukti kuatyang menunjukkansecara kronik, dimana tekananprogresifberlebihanmungkinmerupakan
komponenawal
yangbertanggung
jawab
untuk memicuperubahanmaladaptifdi ventrikel kanan; namun, itu belum tentusatusatunya.Faktor-faktor
lainsepertiiskemia,
inflamasi,
kerusakanoksidatif,
epigenetikdanenergetikajantungyang abnormaldapat memberikan kontribusi yang sama untukberkembangnya gagalnya ventrikel kanan.55 Peningkatantekanan akhir diastolik ventrikel kiri, yang terjadi pada gagal jantungdengan
keduafungsi
sistolikyang
rendah
(reduced)
dan
yang
preserved,mengirimkanhidrostatikke atriumkiri danpembuluhparu, meningkatkan tekanan diastolik
arteri
pulmonalis.
Ventrikel
kananadalah
ruangberdinding
Universitas Sumatera Utara
tipisdancadangankontraktilitasterbatas.Secara
anatomisdanfungsionalitutidak
mentolerirtekanan
tinggi.Meskipun
dalampengaturankronik
sepertigagal
menyesuaikanjauh
lebih
baikdaripadakenaikanakut
bisa jantung,
padatekananparu,
akhirnyakontraktilitasventrikel kanan menurun.Selain itu, kelebihanvolume yangkronik, yangjuga hadirpada banyak pasien dengan gagal jantung, memberikan kontribusi untukdisfungsi ventrikel kanan.56Hubungan terbaliktekanansistolikventrikel kanandanfungsi sistolik ventrikel kanan ditunjukkandalam beberapa penelitian, dengantekanan yang lebih tinggiberhubungan dengan penurunanfraksi ejeksi ventrikel kanan.57,58
Gambar 2.4. Ventrikel kanandiantara"a rock and a hard place",berhadapan dengantekanan berlebih
dansirkulasiparu-paruyang
tidak
baik.Lingkaranabu-
abumelambangkanmekanismeseluler dan molekuler.RVF:gagal ventrikel kanan54 Sebuahartikel59baru-baru inimenganalisisfaktor-faktor penentukegagalan ventrikel kanan secaraklinis pada gagal jantung.Berbeda dengandatasetdari the Evaluation Study of Congestive Heart Failure and Pulmonary Artery Catheterization Effectiveness (ESCAPE), di manasemua pasienmengalami penurunanfraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF), populasi pasienstudiBerkowitzadalahcampuran gejala gagal jantung yang preserved (dua pertiga) dan yang rendah (sepertiga) dari fungsi sistolik. Kegagalan ventrikel kanan secara umum ditemukan dengan prevalensi 42%.Penulisjuga menemukan bahwatingginya tingkat disfungsidiastolikventrikel kiri,tingginya tekanan sistolikarteri paru danregurgitasi trikuspid yang lebih berat-tetapi tidak disfungsi sistolik ventrikel kiri-adalah prediktor kegagalan ventrikel kanan.Temuan merekabahwa tekananparuditentukan olehparameter kongesti,
Universitas Sumatera Utara
dimana tekanan pengisiantinggi dan adanya disfungsi diastolik.59Mekanismepeningkatan tekananarteri parupada pasien yang preserveddanyang rendah, fungsisistoliksama. Penelitian
yang
dilakukan
Guglin
Maya
et
al60 menemukan
hubungan
antaradisfungsisistolik ventrikel kanandandisfungsisistolik ventrikel kiri pada gagal jantung dekompensasiyang tidak stabil. Guglin maya et al60 juga menemukan dari sudut pandang pengobatan bahwamanajemen yang adekuat dari kongesti dimana menargetkantekanan pengisiannormal adalahcara terbaikuntuk mencegah kegagalan dari ventrikel kanan.
2.6 Hubungan indeks volume atrium kanan dengan disfungsi sistolik ventrikel kanan Sallachetal15 menunjukkanbahwaindeks paraleldenganmemburuknyafungsi
volume
sistolikventrikel
atrium
kananmeningkatsecara
kanan(rSpearman=0.61,
p<0.001)
danberkorelasi denganfungsi diastolikdariventrikel kanan(r Spearman=0.51, p<0.001), sedangkanindeks volume atrium kanan lemahberkorelasi denganfraksi ejeksi ventrikel kiri (LVEF)(rSpearman=0.26, p<0.001).Sallach et al15 juga menunjukkan bahwaindeks volume atrium
kananmerupakan
dengangagal
prediktor
jantungkronikyang
independenkejadian
stabil
serta
kardiovaskularpada
diameterIVCmenunjukkankorelasi
pasien yang
kuatdenganindeks volume atrium kanan. Indeks
volume
atrium
kanan
≥30,6ml/m2(cutoff
ROC
optimal)memilikisensitivitas78% dan spesifitas77% (p<0,0001) untuk memprediksitahap disfungsisistolik ventrikel kanan≥3; dan indeks volume atrium kanan≥ 37.8ml/m2(cutoffROC optimal) memilikisensitivitas80% danspesifitas 80% (p=0.0002) untuk memprediksitahap disfungsi diastolik ventrikel kanan ≥3.15 Penelitian yang dilakukan Khaled Ibrahim53menunjukkankorelasi yang baik antaraindeks volume atrium kanandan memburuknyaparameter sistolikventrikel kanan(Sa tri , danRVFAC).Indeks volume atrium kanan menunjukkankorelasi yang baikdengan tahap disfungsi sistolik ventrikel kanan danannulartrikuspidSa.15Laporan lainmenunjukkan bahwa indeks volume atrium kananmenunjukkankorelasi yang baikdengandiameterakhir sistolik ventrikel kanan (r =0.484, p=0.002)danTAPSE (r =0.47, p=0.001).61 Khaled Darahim et al53 juga mendapatkan hasil bahwa indeks volume atrium kanantidakberkorelasidenganperkiraandisfungsi diastolik ventrikel kanan (rasio aliran trikuspid
E/A,
atau
rasioS/D
vena
temuandariSallachetal.15Merekamenunjukkan
hepatik).Temuaninikonsisten bahwaindeks
volume
atrium
dengan kanan
hanyaberkorelasisederhana denganrasio alirantrikuspidE/A, atau rasio S/D vena hepatikdan
Universitas Sumatera Utara
tidak ada berkorelasidengan rasiotrikuspidE/Ea. Hal ini menunjukkanindeks volume atrium kanan
mencerminkankronikitasfungsi
diastolikventrikel
kanan
dari
waktu
ke
waktu(miripindeks volumeatrium kiri) dibandingkanpengukuranfungsidiastoliksesaat.62 Indeks
volume
fungsionaldengansensitivitas
atrium dan
kananadalah
prediktor
kuatdarikapasitas
spesifisitastinggidalamsubkelompokpasiendengan
gangguan fungsisistolikventrikel kanan.54 Ambang
batascut-offindeks
memprediksiendpointprimermenggunakankurva
volume karakteristik
atrium
kananuntuk
receiver-operatingadalah
29ml/m2dengan sensitivitas92%danspesifisitas75%.53
2.7 Kerangka Teori
Penyakit Jantung Koroner & Penyakit Jantung Hipertensi
Gagal Jantung Sistolik Kronis
Regangan dinding ventrikel
Tekanan pengisian ↑
Universitas Sumatera Utara
Stress dinding Jantung
Disfungsi Sistolik Ventrikel Kanan
Volume Atrium Kanan ↑
Gambar 2.5. Kerangka Teori
Universitas Sumatera Utara
