BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi Osteoartritis" berasal dari kata Yunani "osteo''''", yang berarti "tulang", "''arthro''", yang berarti "bersama", dan "itis''''", yang berarti peradangan, meskipun yang "itis" osteo arthritis adalah sedikit dari keliru peradangan bukan merupakan fitur mencolok dari penyakit. Osteoarthritis adalah tidak menjadi bingung dengan rheumatoid arthritis, penyakit autoimun dengan peradangan sendi sebagai fitur utama. Kesalahpahaman yang umum adalah bahwa OA adalah karena semata-mata untuk dan keausan, karena OA biasanya tidak hadir pada orang muda. Namun, sementara usia berkorelasi dengan kejadian OA, korelasi ini dapat menggambarkan bahwa OA merupakan suatu proses yang membutuhkan waktu untuk mengembangkan - atau yang memperbaiki dan regenerasi yang dapat mengimbangi dengan kerusakan pada sendi orang muda lakukan lambat dengan usia. Biasanya ada penyebab yang mendasari untuk OA, dalam hal ini digambarkan sebagai''''OA sekunder. Jika tidak ada penyebab dapat diidentifikasi, digambarkan sebagai''''OA primer. "Artritis degeneratif" sering digunakan sebagai sinonim untuk OA, tetapi yang terakhir melibatkan perubahan baik degeneratif dan regeneratif (News Medical;2011). Osteoartitis (OA) merupakan penyakit sendi degeneratif, dimana keseluruhan struktur dari sendi mengalami perubahan patologis. Ditandai dengan kerusakan tulang rawan (kartilago) hyalin sendi, meningkatnya ketebalan serta sklerosis dari lempeng tulang, pertumbuhan osteofit pada tepian sendi, meregangnya kapsula sendi, timbulnya peradangan, dan melemahnya otot–otot yang menghubungkan sendi (Felson; 2008). Osteoartritis adalah suatu penyakit kronis yang mengenai sendi dan tulang di sekitar sendi tersebut. Dulu OA dianggap penyakit degeneratif, atau penyakit orang tua karena sendi menjadi aus atau usang, namun
dewasa ini diketahui melalui penelitian-penelitian ternyata selain akibat aus terdapat proses peradangan yang mempengaruhi kerusakan pada sendi tersebut, walaupun peradangan yang terjadi tidak sehebat penyakit radang sendi yang lain seperti artritis reumatoid (Laniyati Hamijoyo;2012). Osteoartitis (OA) merupakan penyakit sendi degeneratif, dimana keseluruhan struktur dari sendi mengalami perubahan patologis. Ditandai dengan kerusakan tulang rawan (kartilago) hyalin sendi, meningkatnya ketebalan serta sklerosis dari lempeng tulang, pertumbuhan osteofit pada tepian sendi,meregangnya kapsula sendi, timbulnya peradangan, dan melemahnya otot–otot yang menghubungkan sendi. (Felson, 2008) B. Epidemiologi OA mempengaruhi hampir 27 juta orang di Amerika Serikat, akuntansi untuk 25% dari kunjungan ke dokter perawatan primer, dan separuh dari semua (non-steroid anti-inflamasi Obat) resep NSAID. Diperkirakan bahwa 80% dari populasi akan memiliki bukti radiografi OA pada usia 65, walaupun hanya 60% dari mereka akan menunjukkan gejala. Di Amerika Serikat, rawat inap untuk osteoarthritis melonjak dari sekitar 322.000 pada tahun 1993 menjadi 735.000 pada tahun 2006 (News Medical;2011). Osteoartritis merupakan penyakit sendi pada orang dewasa yang paling umum di dunia. Felson (2008) melaporkan bahwa satu dari tiga orang dewasa memiliki tanda-tanda radiologis terhadap OA. OA pada lutut merupakan tipe OA yang paling umum dijumpai pada orang dewasa. Penelitian epidemiologi dari Joern et al (2010) menemukan bahwa orang dewasa dengan kelompok umur 60-64 tahun sebanyak 22% . Pada pria dengan kelompok umur yang sama, dijumpai 23% menderita OA. Pada lutut kanan, sementara 16,3% sisanya didapati menderita OA pada lutut kiri. Berbeda halnya pada wanita yang terdistribusi
merata, dengan
insiden OA pada lutut kanan sebanyak 24,2% dan pada lutut kiri sebanyak 24,7. Prevalensinya bervariasi, dari dikatakan ada keterkaitan dengan umur, sepertiga populasi usia di atas 65 tahun menderita osteoatritis secara radiologis. Laki-laki lebih banyak dibanding wanita. Pada usia dibawah 50
tahun sedangkan wanita lebih banyak pada usia diatas 50 tahun. Di Amerika Serikat dan Eropa hampir semua orang mengalami degenerasi sendi setelah usia 40 tahun. Gambaran radiologis OA di Amerika Serikat ditemui pada populasi dewasa sekitar 37% dan merupakan 80% dari populasi di atas 75 tahun. Jumlah penderita OA pertahunnya mencapai 16 juta orang. Data di Inggris menunjukkan 52% orang dewasa mempunyai gambaran radiologis OA dan meningkat menjadi 85% setelah 55 tahun. Wanita 2 kali lebih banyak menderita OA dibanding pria, terutama OA sendi lutut pada umur kurang dari 50 tahun. Osteoatritis dapat mengenai sendi cervical, lumbosakral, tetapi yang terbanyak, mengenai sendi penyangga tubuh yaitu lutut dan pinggul (Joewono Soeroso et Juliasih; 2008). Osteoartitis (OA) merupakan gangguan degeneratif dan mekanis kronis yang ditandai dengan hilangnya kartilago. Kondisi ini merupakan bentuk yang paling umum dari artitis, yang diperkirakan menyerang 15 persen populasi di inggris yang berusia lebih dari 55 tahun. OA merupakan gangguan terbanyak kedua setelah penyakit jantung dan pembuluh darah yang menyebabkan pasien tidak bisa melakukan aktivitas fisik. Sendi yang menyangga beban adalah yang paling banyak terlibat (misalnya sisi-sisi tulang belakang , pinggul, dan lutut). Tetapi, OA bisa disamakan dengan bentuk ‘nodus’ yang biasanya menyerang sendi PJP dan DIP di tangan (Andrew R. Houghton et David Gray; 2012). C. Anatomi Persendian pada sendi lutut termasuk dalam jenis sendi synovial (synovial joint),yaitu sendi yang mempunyai cairan sinovial yang berfungsi untuk membantupergerakan antara dua buah tulang yang bersendi agar lebih leluasa. Secara anatomis persendian ini lebih kompleks daripada jenis sendi fibrous dan sendi cartilaginosa. Permukaan tulang yang bersendi pada synovial joint ini ditutupi oleh lapisan hyaline cartilage yang
tipis
yang
disebut
articular
cartilage
,
yang
merupakan
bantalanpadapersambungan tulang. Pada daerah ini terdapat rongga yang dikelilingi oleh kapsul sendi. Dalam hal ini kapsul sendi merupakan
pengikat kedua tulang yang bersendiagar tulang tetap berada pada tempatnya pada waktu terjadi gerakan (Fitirani Lumongga; 2012).
Gambar 1. Anatomi Genu
Kapsul sendi ini terdiri dari 2 lapisan (Fitirani Lumongga; 2012) : 1. Lapisan luar Disebut juga fibrous capsul , terdiri dari jaringan connective yang kuat yang tidak teratur. Dan akan berlanjut menjadi lapisan fibrous dari periosteum yang menutupi bagian tulang. Dan sebagian lagi akan menebal dan membentuk ligamentum. 2. Lapisan dalam Disebut juga synovial membran, bagian dalam membatasi cavum sendi danbagian luar merupakan bagian dari articular cartilage. Membran ini tipis danterdiri dari kumpulan jaringan connective. Membran ini menghasilkan cairan synovial yang terdiri dari serum darah dan cairan sekresi dari sel synovial. Cairan synovial ini merupakan campuran yang kompleks dari polisakarida protein , lemak dan sel sel lainnya. Polisakarida ini mengandung hyaluronic acid yang merupakan penentu kualitas dari cairan synovial dan berfungsisebagai pelumas dari permukaan sendi sehingga sendi mudah digerakkan. Ada 2 condylus yang menutupi bagian ujung bawah sendi pada femur dan 2 tibial condylus
yang menutupi meniscus
untuk stabilitas artikulasi
femorotibial. Patella yang merupakan jenis tulang sesamoid terletak pada segmen inferior dari tendon quadriceps femoris, bersendi dengan femur, dimana patella ini terletak diantara 2 condylus femoralis pada
permukaan antero inferior. Menurut arah gerakannya sendi lutut termasuk dalam sendi engsel ( mono axialjoints )yaitu sendi yang mempunyai arah gerakan pada satu sumbu. Sendi lutut ini terdiri dari bentuk conveks silinder pada tulang yang satu yang digunakan untuk berhubungan dengan bentuk yang concave pada tulang lainnya.
Gambar 2. Perbandingan Antara Lutut Normal dengan OA
Sendi lutut merupakan persendian yang paling besar pada tubuh manusia. Sendi ini terletak pada kaki yaitu antara tungkai atas dan tungkai bawah. Pada dasarnya sendi lutut ini terdiri dari dua articulatio condylaris diantara condylus femoris medialis dan lateralis dan condylus tibiae yang terkait dan sebuah sendi pelana , diantara patella dan fascies patellaris femoris. Secara umum sendi lutut termasuk kedalam golongan sendi engsel, tetapisebenarnya terdiri dari tiga bagian sendi yang kompleks yaitu (Fitirani Lumongga; 2012) : 1. Condyloid articulatio diantara dua femoral condylus dan meniscus dan berhubungan dengan condylus tibiae 2. Satu articulatio jenis partial arthrodial diantara permukaan dorsal dari patella dan femur. Pada bagian atas sendi lutut terdapat condylus femoris yang berbentuk bulat, pada bagian bawah terdapat condylus tibiae dan cartilago semilunaris. Pada bagian bawah terdapat articulatio
antara ujung bawah femur dengan patella. Fascies articularis femoris tibiae dan patella diliputi oleh cartilago hyaline. Fascies articularis condylus medialis dan lateralis tibiae di klinik sering disebut sebagai plateau tibialis medialis dan lateralis. Terdapat beberapa ligamentum yang memeperkuat persendian lutut yaitu sebagai berikut (Fitirani Lumongga; 2012) : 1. Ligamentum Patellae Melekat (diatas) pada tepi bawah patella dan pada bagian bawah melekat pada tuberositas tibiae. Ligamentum patellae ini sebenarnya merupakan lanjutan dari bagian pusat tendon bersama m. quadriceps femoris. Dipisahkan dari membran synovial sendi oleh bantalan lemak intra patella dan dipisahkan dari tibia oleh sebuah bursa yang kecil. Bursa infra patellaris superficialis memisahkan ligamentum ini dari kulit. 2. Ligamentum Collaterale Fibulare Ligamentum ini menyerupai tali dan melekat di bagian atas pada condylus lateralis dan dibagian bawah melekat pada capitulum fibulae. Ligamentum ini dipisahkan dari capsul sendi melalui jaringan lemak dan tendon m.popliteus. Dan juga dipisahkan dari meniscus lateralis melalui bursa m.poplitei. 3. Ligamentum Collaterale Tibiae Ligamentum ini berbentuk seperti pita pipih yang melebar dan melekat dibagian atas pada condylus medialis femoris dan pada bagian bawah melekat pada margo infra glenoidalis tibiae. Ligamentum ini menembus dinding capsul sendi dan sebagian melekat pada meniscus medialis. Dibagian bawah pada margo infra glenoidalis, ligamentum ini menutupi tendonm. semimembranosus dan a. inferior medialis genu. 4. Ligamentum Popliteum Obliquum Merupakan ligamentum yang kuat, terletak pada bagian posterior dari sendi lutut, letaknya membentang secara oblique ke medial dan bawah. Sebagian dari ligamentum ini berjalan menurun pada dinding capsul dan fascia m.popliteus dan sebagian lagi membelok ke atas menutupi tendon m.semimembranosus. 5. Ligamentum Transversum Genu
Ligamentum ini terletak membentang paling depan pada dua meniscus ,terdiri dari jaringan connective, kadang- kadang ligamentum ini tertinggal dalam perkembangannya , sehingga sering tidak dijumpai pada sebagian orang. Ligamentum cruciata adalah dua ligamentum intra capsular yang sangat kuat, saling menyilang didalam rongga sendi. Ligamentum ini terdiri dari dua bagian yaitu posterior dan anterior sesuai dengan perlekatannya pada tibiae. Ligamentum ini penting karena merupakan pengikat utama antara femur dan tibiae (Fitirani Lumongga; 2012) . 1.
Ligamentum Cruciata Anterior Ligamentum ini melekat pada area intercondylaris anterior tibiae dan berjalan kearah atas, kebelakang dan lateral untuk melekat pada bagian posterior permukaan medial condylus lateralis femoris. Ligamentum ini akan mengendur bila lutut ditekuk dan akan menegang bila lutut diluruskan sempurna. Ligamentum cruciatum anterior berfungsi untuk mencegah femur bergeser ke posterior terhadap tibiae. Bila sendi lutut berada dalam keadaan fleksi ligamentum cruciatum anterior akan
2.
mencegah tibiae tertarik keposterior. Ligamentum Cruciatum Posterior Ligamentum cruciatum posterior melekat pada area intercondylaris posterior dan berjalan kearah atas , depan dan medial, untuk dilekatkan pada bagian anterior permukaan lateral condylus medialis femoris. Seratserat anterior akan mengendur bila lutut sedang ekstensi, namun akan menjadi tegang bila sendi lutut dalam keadaan fleksi. Serat-serat posteriorakan menjadi tegang dalam keadaan ekstensi. Ligamentum cruciatum posterior berfungsi untuk mencegah femur ke anterior terhadap tibiae. Bila sendi lutut dalam keadaan fleksi , ligamentum cruciatum posterior akan mencegah tibiae tertarik ke posterior.
D. Klasifikasi Terdapat dua klasifikasi secara umum yaitu : (Joewono Soeroso et Juliasih; 2008) 1. Primer (Idiopatik) a. Tangan Heberdens dan Bouchard’s nodes (nodal)
Osive interphalang artritis non nodal Carpal-first metacarpal b. Tungkai (feet) Hallux Valgus Hallux rigidus Contracted toes (hammer/cock-up toes) Talo Navicular c. Hip Eccentric (superior) Concentric (axial, medial) Diffuse (coxae Senilis) d. Spine Apophyseal joint Intervetebral joint (disc) Spondylosis (osteophytes) Ligamentous (hiperostosis, Foresiter’s disease, difuse idiopatic skeletal hiperostosis) e. Lain-lain Glenohumeral, Acromioclavicular 2. Sekunder a. Trauma Akut Kronik (occupational, sports) b. Congenital or development Localized : Legg-Calv-perthes syndrome Disease : Congenital hip dislocation, Slipped epiphysis Mekanikal : Unequal lower extremity length Factors : Valgus/Varus deformity, hypermobility syndrome c. Metabolik Alkaptonuria, Hemochromatosis, Wilson disease d. Endokrin Akromegali, Hyperparathyroidism, Diabetes mellitus, Obesity, Hypothyroidism e. Calcium Deposition Disease f. Other Bone and Joint Disease Localized : Fracture, Avascular, Necrosis, Infection, Gout Diffuse : Rheumatoid arthritis, pagets disease osteopetrosis, osteochonditis
Gambar 3. Predileksi terjadinya OA pada tubuh
Secara radiologis terdapat 5 grade osteoartritis menurut KellgrenLawrence (Osteoartritis lutut) (Joewono Soeroso et Juliasih; 2008): 1. Grade 0 OA Severity = None, Radiographic Finding = No Feature of OA 2. Grade 1 OA Severity = Doubtful Radiographic Finding = Minute Osteophyte, Doubtful Significance 3. Grade 2 OA Severity = Minimal Radiographic Finding = Definite osteophyte, Unimpaired joint space 4. Grade 3 OA Severity = Moderate Radiographic Finding = Moderate diminution of joint space 5. Grade 4 OA Severity = Severe Radiographic Finding = Joint space gretly impaired with sclerosis of subchondral bone
Gambar 4. Perbandingan hasil radiologi genu normal dan OA.
E. Patogenesis Osteoartitis adalah penyakit tulang degeneratif yang ditandai oleh pengeroposan kartilago artikular (sendi). Tanpa adanya kartilago sebagai penyangga, tulang dibawahnya mengalami iritasi, yang menyebabkan degenerasi sendi. Osteoartitis dapat terjadi secara idiopatik (tanpa diketahui penyebabnya) atau dapat terjadi setelah trauma, dengan stres berulang seperti yang dialami oleh pelari jarak jauh atau balerina, atau berkaitan dengan deformitas kongenital. Individu yang mengalami hemofilia atau kondisi lain yang ditandai oleh pembengkakan sendi kronis dan edema, dapat mengalami osteoartitis (Elizabeth J. Corwin; 2009). Patogenesis osteoartitis sampai saat ini masih menjadi perdebatan, dahulunya osteoartritis dianggap suatu proses degeneratif murni. Pada kenyataannya proses osteoartitis didominasi degradasi matrik ekstraseluler yang menyebabkan hulangnya rawan sendi. OA merupakan penyakit gangguan homeostasis metabolisme rawan sendi dengan kerusakan struktur proteoglikan yang penyebabnya diperkirakan multifaktorial antara lain oleh karena faktor umum, stres mekanis atau khemis, penggunaan sendi yang berlebihan, defek anatomik, obesitas, genetik, humoral dan faktor kebudayaan (Joewono Soeroso et Juliasih; 2008).
Gambar 5. Perbandingan OA pada grade 4 dengan kelainan deformitas bentuk kaki.
Secara fisiologis kondrosit mempertahankan homeostasis rawan sendi, baik itu matrik, seluler dan enzim metabolisme. Mikrofraktur pada permukaan rawan sendi akan diikuti dengan menurunnya sintesis glikosaminoglikan serta proliferasi kondrosit. Selain berproliferasi
kondrosit merespon suatu trauma rawan sendi dengan meproduksi sitokin antara lain interleukoin-1 (IL-1), interleukin 1β (IL-1β), IL-6, TNFα dan β dan interferon (IFN) α dan τ dan growthfactor serta enzim-enzim proteolisis. Sitokin merangsang degradasi komponen matriks rawan sendi. IL-1α, TNFα, kedua sitokin ini merupakan aktivator yang sangat kuat pada proses degradasi. IL-1α, IL-1β dan TNFα dikenal sebagai stimulator yang poten sintesi NO. Peranan NO pada rawan sendi osteoartitis adalah menghambat sintesi agrecan serta merangsang apoptosis kondrosit (Joewono Soeroso et Juliasih; 2008). Kondrosit penderita OA mempunyai reseptor IL-1 2 kali lipat lebih banyak dibanding individu normal dan kondrosit sendiri dapat memproduksi IL-1 secara lokal. Faktor pertumbuhan (IGF) dan sitokin tampaknya mempunyai pengaruh yang berlawanan selama perkembangan OA. Akibat dilepaskannya berbagai enzim proteolitik maka akan terjadi degradasi rawan sendi, berlebihan dan melewati mekanisme kontrolnya, sehingga sel kondrosit gagal mempertahankan komposisi normalnya. Proses hilangnya kontrol mekanisme proteolitik ini tampaknya dapat dicetuskan oleh beberapa faktor antara lain ketuaan, kelainan genetik, perubahan biomekanik atau trauma (Joewono Soeroso et Juliasih; 2008). Jadi proses utama untuk dikatakan sebagai OA adalah kegagalan sintesi matriks yang merupakan hasil proses yang sangat komplek dari faktor anabolikserta katabolik. Proses katabolisme yang terutama diperantai oleh berbagai mediator seperti sitokin terutama IL-1, TNFα dan enzim perusak antara lain metalloproteinase (MMPs) berialan lebih cepat sehingga sintesis matriks rawan sendi tidak mampu mengimbangi kecepatan kerusakan yang diakibatkan faktor katabolik tadi. Salah satu faktor
antagonis
katabolisme
rawan
sendi
adalah
inhibitor
of
metalloproteinase, tissue inhibitor metalloproteinase (TIMP) serta sebagai sitokin lainnya seperti IL-6 (Joewono Soeroso et Juliasih; 2008). Akibatnya terjadi perubahan turnover matriks inilah yang mendasari kerusakan rawan sendi pada osteoartritis. Proses ini dimulai pada lapisan atas rawan sendi baru kemudian diikuti lapisan yang lebih dalam dan proses biasanya terjadi bertahun-tahun menurut penelitian
berangsur sekitar 3-4 tahun. Gambaran makroskopik tampak rawan sendi yang hipertropik, stadium yang lanjut rawan sendi kehilangan serabut kolagen (Joewono Soeroso et Juliasih; 2008). Terdapat 3 stage perjalan terjadinya OA yaitu sebagai berikut (Conan Dine; 2008): Stage I : Gangguan atau perubahan matriks kartilago. Berhubungan dengan peningkatan konsentrasi air yang mungkin disebabkan gangguan mekanik, degradasi makromolekul matriks, atau perubahan metabolisme kondrosit. Awalnya konsentrasi kolagen tipe II tidak berubah, tapi jaringjaring kolagen dapat rusak dan konsentrasi aggrecan dan derajat agregasi proteoglikan menurun. Stage II : Respon kondrosit terhadap gangguan atau perubahan matriks. Ketika kondrosit mendeteksi gangguan atau perubahan matriks, kondrosit berespon dengan meningkatkan sintesis dan degradasi matriks, serta berproliferasi. Respon ini dapat menggantikan jaringan yang rusak, mempertahankan jaringan, atau meningkatkan volume kartilago. Respon ini dapat berlangsung selama bertahun-tahun. Stage III : Penurunan respon kondrosit. Kegagalan respon kondrosit untuk menggantikan atau mempertahankan jaringan mengakibatkan kerusakan tulang rawan sendidisertai dan diperparah oleh penurunan respon kondrosit. Penyebab penurunan respon ini belum diketahui, namun diperkirakan akibat kerusakan mekanis pada jaringan, dengan kerusakan kondrosit dan downregulasi respon kondrosit terhadap sitokin anabolik. Perubahan Tulang. Perubahan tulang subchondral yang mengikuti degenerasi tulang rawan sendi meliputi peningkatan densitas tulang subchondral, pembentukan rongga-rongga yang menyerupai kista yang mengandung jaringan myxoid, fibrous, atau kartilago. Respon ini muncul paling sering pada tepi sendi tempat pertemuan tulang dan tulang rawan yang berbentuk bulan sabit (crescent). Peningkatan densitas tulang merupakan akibat dari pembentukan lapisan tulang baru pada trabekula biasanya merupakan tanda awal dari penyakit degenerasi sendi pada tulang subchondral, tapi pada beberapa
sendi rongga– rongga terbentuk sebelum peningkatan densitas tulang secara keseluruhan. Pada stadium akhir dari penyakit, tulang rawan sendi telah rusak seluruhnya, sehingga tulang subchondral yang tebal dan padat kini berartikulasi dengan permukaan tulang “denuded” dari sendi lawan. Remodeling tulang disertai dengan kerusakan tulang sendi rawan mengubah bentuk sendi dan dapat mengakibatkan shortening dan ketidakstabilan tungkai yang terlibat. Pada sebagian besar sendi sinovial, pertumbuhan osteofit diikuti dengan perubahan tulang rawan sendi serta tulang subchondral dan metafiseal (Conan Dine; 2008). Permukaan yang keras, fibrous, dan kartilaginis ini biasanya muncul di tepi-tepi sendi. Osteofit marginal biasanya muncul pada permukaan tulang rawan, tapi dapat muncul juga di sepanjang insersi kapsul sendi (osteofit kapsuler). Tonjolan tulang intraartikuler yang menonjol dari permukaan sendi yang mengalami degenerasi disebut osteofit sentral. Sebagian besar osteofit marginal memiliki pernukaan kartilaginis yang menyerupai tulang rawan sendi yang normal dan dapat tampak sebagai perluasan dari permukaan sendi. Pada sendi superfisial, osteofit ini dapat diraba, nyeri jika ditekan, membatasi ruang gerak, dan terasa sakit jika sendi digerakkan. Tiap sendi memiliki pola karakter yang khas akan pembentukan osteofit di sendi panggul, osteoarthritis biasanya membentuk cincin di sekitar tepi acetabulum dan tulang rawan femur. Penonjolan osteofit sepanjang tepi inferior dari permukaan artikuler os humerus biasanya terjadi pada pasien dengan penyakit degenartif sendi glenohumeral (Conan Dine; 2008). Osteofit merupakan respon terhadap proses degerasi tulang rawan sendi dan remodelling tulang sudkhondral, termasuk pelepasan sitokin anabolik yang menstimulasi proliferasi dan pembentukan sel tulang dan matrik kartilageneus (Conan Dine; 2008). F. Gejala dan Tanda Gejala utama adalah nyeri akut, menyebabkan hilangnya kemampuan dan sering kaku. "Pain" umumnya digambarkan sebagai sakit yang tajam, atau sensasi terbakar di otot dan tendon asosiasi. OA dapat
menyebabkan kebisingan berderak (disebut "krepitus") ketika sendi yang terkena digerakkan atau disentuh, dan pasien mungkin mengalami kejang otot dan kontraksi pada tendon. Kadang-kadang, sendi juga dapat diisi dengan cairan. Cuaca lembab dan dingin meningkatkan rasa sakit pada banyak pasien(News Medical;2011).
Gambar 6. Gejala khas pada OA.
OA biasanya mempengaruhi tangan, kaki, tulang belakang, dan sendi bantalan besar berat badan, seperti pinggul dan lutut, meskipun dalam teori, setiap sendi di dalam tubuh dapat terpengaruh. Sebagai OA berlangsung, sendi yang terkena terlihat lebih besar, kaku dan menyakitkan, dan biasanya merasa''''buruk, semakin mereka digunakan sepanjang hari, sehingga membedakannya dari rheumatoid arthritis. Pada sendi yang lebih kecil, seperti pada jari-jari, pembesaran tulang keras, disebut node heberden (pada sendi interphalangeal distal) dan / atau node Bouchard (pada sendi interphalangeal proksimal), dapat membentuk, dan meskipun mereka tidak perlu menyakitkan, mereka lakukan membatasi pergerakan jari-jari secara signifikan. OA pada jari-jari kaki mengarah pada pembentukan bunions, membuat mereka merah atau bengkak. Beberapa orang menyadari perubahan fisik sebelum mereka mengalami sakit. OA adalah penyebab paling umum dari efusi sendi, kadang-kadang disebut air''pada''lutut dalam istilah awam, akumulasi kelebihan cairan di dalam atau di sekitar sendi lutut (News Medical;2011). Untuk mengetahui apakah kita terserang penyakit ini, ada beberapa hal yang perlu diperhatikan sebagai berikut (Felson;2006):
1.
biasanya, osteoarthritis terjadi secara perlahan, dimulai dari rasa sakit pada sendi setelah melakukan aktivitas, seperti olahraga, kemudian
2. 3.
lama-kelamaan akan terasa lebih sakit dan kaku pada tangan: jari-jari membesar, terasa sakit, kaku bahkan mati rasa pada lutut: lutut terasa sakit dan kaku. Susah digunakan untuk berjalan
4.
dan dapat menyebabkan cacat pada pinggul: terasa sakit dan kaku pada kunci paha dan dapat
5.
membatasi pergerakan pada punggung/tulang belakang: terasa sakit dan kaku pada leher G. Pemeriksaan Penunjang Tidak ada definisi laboratorium atau patologis osteoarthritis, dan karena itu tidak ada tes laboratorium diterima untuk mendiagnosa itu .Konfirmasi dapat dilakukan melalui x-ray. Hal ini dimungkinkan karena kehilangan tulang rawan, subchondral ("di bawah tulang rawan") sclerosis, subchondral kista dari cairan sinovial memasuki microfractures kecil di bawah tekanan, penyempitan ruang sendi antara tulang mengartikulasikan, dan tulang memacu pembentukan (osteophytes) - dari meningkatnya turnover tulang dalam kondisi ini, muncul dengan jelas pada x-ray. Plain film, bagaimanapun, sering tidak berkorelasi baik dengan temuan pemeriksaan fisik sendi yang terkena. Biasanya teknik pencitraan lain yang tidak diperlukan untuk mendiagnosis secara klinis osteoartritis (News Medical;2011).
Gambar 7. Gambaran Radiologis pada Penderita OA.
Pada
tahun
menggunakan
data
1990, dari
American penelitian
College
of
multi-center,
Rheumatology, mengembangkan
seperangkat kriteria untuk diagnosis osteoartritis tangan berdasarkan pembesaran jaringan keras dan pembengkakan sendi tertentu. Kriteria ini ditemukan 92% sensitif dan 98% spesifik untuk osteoartritis tangan dibandingkan
entitas
lain
seperti
rheumatoid
arthritis
dan
spondyloarthropities (News Medical;2011). Patologi terkait yang namanya mungkin bingung dengan osteoarthritis termasuk pseudo-arthrosis. Ini berasal dari kata Yunani pseudo, yang berarti "palsu", dan arthrosis, yang berarti "bersama." Hasil diagnosa radiografi dalam diagnosis fraktur di dalam sendi, yang tidak menjadi bingung dengan osteoarthritis yang merupakan kelainan degeneratif yang mempengaruhi tingginya insiden phalangeal sendi distal pasien wanita (News Medical;2011). H. Diagnosis Diagnosis OA didasarkan pada gambaran klinis yang dijumpai dan hasil radiografis ( Soeroso, 2006 ). Pada umumnya, pasien OA mengatakan bahwa keluhan - keluhan yang dirasakannya telah berlangsung lama, tetapi berkembang secara perlahan Berikut adalah keluhan yang dapat dijumpai pada pasien OA : a. Nyeri sendi Keluhan ini merupakan keluhan utama pasien. Nyeri biasanya bertambah dengan gerakan dan sedikit berkurang dengan istirahat. Beberapa gerakan dan tertentu terkadang dapat menimbulkan rasa nyeri yang melebihi gerakan lain. Perubahan ini dapat ditemukan meski OA masih tergolong dini ( secara radiologis ). Umumnya bertambah berat dengan semakin beratnya penyakit sampai sendi hanya bias digoyangkan dan menjadi kontraktur, Hambatan gerak dapat konsentris (seluruh arah
gerakan ) maupun eksentris ( salah satu arah gerakan saja ) ( Soeroso, 2006 ). Kartilago tidak mengandung serabut saraf dan kehilangan kartilago pada sendi tidak diikuti dengan timbulnya nyeri. Sehingga dapat diasumsikan bahwa nyeri yang timbul pada OA berasal dari luar kartilago (Felson, 2008). Pada penelitian dengan menggunakan MRI, didapat bahwa sumber dari nyeri yang timbul diduga berasal dari peradangan sendi ( sinovitis ), efusi sendi, dan edema sumsum tulang ( Felson, 2008). Osteofit merupakan salah satu penyebab timbulnya nyeri. Ketika osteofit tumbuh, inervasi neurovaskular menembusi bagian dasar tulang hingga ke kartilago dan menuju ke osteofit yang sedang berkembang. Hal ini menimbulkan nyeri (Felson, 2008). Nyeri dapat timbul dari bagian di luar sendi, termasuk bursae di dekat sendi. Sumber nyeri yang umum di lutut adalah aakibat dari anserine bursitis dan sindrom iliotibial band (Felson, 2008). b. Hambatan gerakan sendi Gangguan ini biasanya semakin bertambah berat secara perlahan sejalan dengan pertambahan rasa nyeri ( Soeroso, 2006 ). c. Kaku pagi Rasa kaku pada sendi dapat timbul sete lah pasien berdiam diri atau tidak melakukan banyak gerakan, seperti duduk di kursi atau mobil dalam waktu yang cukup lama, bahkan setelah bangun tidur di pagi hari ( Soeroso,2006 ). d. Krepitasi Krepitasi atau rasa gemeratak yang timbul pada sendi yang sakit. Gejala ini umum dijumpai pada pasien OA lutut. Pada awalnya hanya berupa perasaan akan adanya sesuatu yang patah atau remuk oleh pasien atau dokter yang memeriksa. Seiring dengan perkembangan penyakit, krepitasi dapat terdengar hingga jarak tertentu ( Soeroso, 2006 ).. e. Pembesaran sendi ( deformitas )
Sendi yang terkena secara perlahan dapat membesar ( Soeroso, 2006 ). Pembengkakan sendi yang asimetris. Pembengkakan sendi dapat timbul dikarenakan terjadi efusi pada sendi yang biasanya tidak banyak ( < 100 cc ) atau karena adanya osteofit, sehingga bentuk permukaan sendi berubah ( Soeroso, 2006 ). f. Tanda–tanda peradangan Tanda–tanda adanya peradangan p ada sendi ( nyeri tekan, gangguan gerak, rasa hangat yang merata, dan warna kemerahan ) dapat dijumpai pada OA karena adanya synovitis. Biasanya tanda – tanda ini tidak menonjol dan timbul pada perkembangan penyakit yang lebih jauh. Gejala ini sering dijum pai pada OA lutut ( Soeroso, 2006 ). g. Perubahan gaya berjalan Gejala ini merupakan gejala yang menyusahkan pasien dan merupakan ancaman yang besar untuk kemandirian pasien OA, terlebih pada pasien lanjut usia. Keadaan ini selalu berhubungan dengan nyeri ka rena menjadi tumpuan berat badan terutama pada OA lutut ( Soeroso, 2006 ). I. Diagnosis Banding Adapun diagnosis banding dari osteoartritis yaitu (Anonimus;2010) : 1. Penyakit sendi peradangan seperti gout, artritis bakterial atau reumatoid artritis. 2. Penyakit-penyakit metabolik dan herediter yang dapat menimbulkan gambaran radiografi osteoarthritis misalnya hiperparatiroidisme. J. Faktor Risiko Etiologi penyakit ini tidak diketahui dengan pasti. Hasil penelitian menunjukan 87% adalah kasus OA primer, dan 13% kasus OA sekunder. Menurut klasifikasi rontgentography, 38% adalah jenis awal,28,5%jenis patellofemoral dan 23,2%jenis medio-patellofemoral. Klasifikasi radiologiitu terkait dengan manifestasi klinis jika varus dan deformitas valgus lebih 45 parah, penilaian X ray juga akan menjadi lebih parah (Yongping et al.,2000) Ada beberapa faktor resiko yang diketahui berhubungan dengan penyakit ini, yaitu:
a. b. c. d. e. f. g. h. i.
Usia lebih dari 40 tahun Jenis kelamin Suku bangsa Genetik Kegemukan den penyakit metabolik Cedera sendi, pekerjaan, olahraga Kelainan pertumbuhan Kepadatan tulang dan lain-lain (Mansjoer, 2000)
K. Penatalaksanaan Penatalaksanaan pasien OA dimulai dengan dasar diagnosis dari ananmesis yang cermat, pemeriksaan fisik, temuan radiografi, penilaian sendi yagn terkena. Pengobatan harus direncanakan sesuai kebutuhan individual. Tujuan terapi adalah menghilangkan rasa nyeri dan kekakuan, menjaga atau meningkatkan mobilitas sendi, membatasi kerusakan fungsi dan
mengurangi
faktor
penyebab.
Terapi
farmakologis
untuk
penatalaksanaan rasa nyeri, paling efektif bila dikombinasikan dengan strategi terapi non famakologis (Septia Aljilani;2014). Terapi Non Farmakologi Terapi non farmakologi pasien OA meliputi edukasi pasien, terapi fisik, okupasional, aplikasi dingin atau panas, latihan fisik, istirahat dan merawat persendian, penurunan berat badan, bedah (pilihan terakhir), akupunktur, biofeedback, cognitive behavioural therapy, dll (Septia Aljilani;2014). Terapi Farmakologi Dokter meresepkan obat untuk menghilangkan atau mengurangi rasa sakit dan meningkatkan fungsi. Banyak faktor yang dipertimbangkan dalam memberi obat untuk pasien OA. Diantaranya intensitas rasa sakit, efek samping yang potensial dari obat, dan penyakit penyerta. Obat-obat yang sering digunakan adalah (Septia Aljilani;2014) :
Paracetamol
:
merekomendasikan
ACR
(American
paracetamol
College
sebagai
of
obat
Rheumatology) pertama
dalam
penatalaksanaan nyeri, karena relatif aman, efikasi dan harga murah dibanding NSAID.
NSAID : Dari penelitian tidak ditemukan ranking efikasi. NSAID adalah suatu kelas obat yang dapat menekan inflamasi melalui inhibisi enzim cyclooxygenase (XOX). Efek penting dalam mengurangi rasa sakit. NSAID memberikan rasa nyaman bagi banyak orang dengan masalah persendian kronis, tetapi juga menimbulkan masalah penyakit gastrointestinal yang serius.
Glukosamin dan Chodroitin : Glukosamin dan Chodroitin sulfate sendiri-sendiri atau dalam kombinasi tidak menurunkan rasa sakit secara efektif untuk keseluruhan kelompok pasien dengan OA lutut. Keduanya efektif untuk subkelompok pasien dengan rasa nyeri yang moderat sampai parah.
Obat-obat lain : Obat luar berbentuk krem, gosok, spray (capsicin spray). Metilsalisilat terbukti dapat mengurangi nyeri. Sebagai anti inflamasi kuat, kortikosteroid dapat diberikan secara suntik pada sendi. Ini adalah tindakan untuk jangka pendek, tidak disarankan untuk lebih dari 2-3 kali suntik pertahun dan tidak diberikan peroral. Sedangkan asam hyaluronidase dapat digunakan dengan menyuntikkannya di sendi, biasanya untuk OA lutut. Zat ini adalah komponen dari sendi, terlibat dalam lubrikasi dan nutrisi sendi. Fisioterapi dapat memberikan penanganan yang baik pada
osteoarthritis dengan Latihan, Massage & Mobilisasi, Modalitas Elektroterapi, Knee Orthose dan Alat bantu jalan. Manfaat dari latihan antara lain (Sasana Husada Physiotherapy;2013) :
Memperkuat otot untuk stabilisasi Meningkatkan dan menjaga keseimbangan sehingga resiko jatuh
menurun Meningkatkan nutrisi pada kartilago
Menjaga berat badan ideal Osteoarthritis dapat menimbulkan berbagai gangguan diantaranya:
nyeri dan keterbatasan gerak pada lutut yang pada akhirnya akan menurunkan kemampuan seseorang dalam beraktifitas. Pada kondisi yang parah dapat mengakibatkan perubahan bentuk lutut dan kelemahan otototot pada lutut karena orang dengan osteoarthritis akan cenderung tidak banyak
menggerakkan
kakinya
karena
nyeri
(Sasana
Husada
(Sasana
Husada
Physiotherapy;2013). Osteoarthritis
dapat
dicegah
dengan
Physiotherapy;2013):
Olahraga sesuai kebutuhan dan kemampuan Kendalikan berat badan Konsumsi makanan sehat Pilih alas kaki yang tepat & nyaman Lakukan relaksasi dengan berbagai teknik Lingkungan yang Ergonomi Gunakan alat bantu bila perlu Hindari gerakan dengan beban yang berlebihan
Gambar 8. Latihan Penguatan dan kelenturan untuk Penderita OA. Dosis latihan Penguatan dan Kelenturan masingmasing adalah:
1. Angkat dan tahan beban selama 6 detik, Istirahat 3 -5 detik. 2. Ulangi 6 – 15 kali. 3. Lakukan 2 – 3 setiap minggu. 1. Tahan pada posisi penguluran 5 -15 detik. 2. Ulangi 3 – 5 kali untuk setiap posisi. 3. Lakukan
Daftar Pustaka Aljilani, Septia et al. 2014. Diagnosis dan Penatalaksanaan Osteoartritis dalam info kesehatan. Online: http://jayruhal.blogspot.com/2014/01/diagnosis-dantatalaksana-osteoarthritis.html. Anonimus. 2010. Asuhan Keperawatan Pada Penderita Osteoatritis. Online : http://anakkomik.blogspot.com/2010/01/osteoartritis.html Corwin, Elizabeth J. 2009. Osteoartitis dalam Buku Saku Patofisiologi edisi 3. Jakarta: EGC (Halaman 346-347). Dine, Conan et al. 2008. Osteoatritis dan komplikasinya. Jakarta : SMF Ilmu Penyakit Saraf Universitas Indonesia. Felson,D.T.2008. Osteoarthritis. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 17 th edition, 2158-2165, mc graw hill Companies Inc, New York. Felson, D.T. 2006. Osteoarthritis of the Knee. NEJM 354: 841-848 Hamijoyo, Laniyati. 2012. Pengapuran Sendi atau Osteoatritis. Bandung: Departemen Ilmu Penyakit Dalam UNPAD.
Houghton, Andrew R. Et Gray, David. 2012. Gejala dan Tanda Dalam Kedokteran Klinis Pengantar Diagnosis Medis Edisi ke-13. Jakarta: Indeks (halaman 291-292). Lumongga, Fitriani. 2012. Anatomi pada Lutut. Sumatera : Universitas Sumatera Utara. News Medical. 2011. Apa Itu Osteoatritis?. Wikimedia Foundation, Inc: www.news-medical.net Sasana Husada Physiotherapy. 2013. Fisioterapi dan Osteoartritis Lutut. Jakarta: Online http://www.sasanahusada.co.id/?p=472 Soeroso, Joewono et Juliasih. 2008. Osteoatritis/Reumatologi dalam Pedoman Diagnosis dan Terapi Ilmu Penyakit Dalam. Surabaya:SMF Ilmu Penyakit Dalam RSU Dr. Soetomo (halaman 301-312). Soeroso, S. Isbagio, H.,kalim, H., Broto R., pramudyo, R., 2006, Osteoarthritis, Jilid II 1195-1201, Buku Ajar Ilmu penyakit Dalam,Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta.
