BAB I PENDAHULUAN Kanker paru adalah penyebab utama pada kelompok penyakit akibat keganasan. Terlihat kecenderungan peningkatan jumlah kasus bukan hanya pada lakilaki tetapi juga pada perempuan dari tahun ke tahun. Data Setiap tahun sekitar enam juta orang di dunia meninggal akibat kanker, dimana satu juta di antaranya disebabkan oleh kanker paru. Karsinoma paru di Indonesia menduduki peringkat ke-4 dari seluruh kanker yang sering ditemukan di rumah sakit. Data Departemen Kesehatan menunjukkan jumlah penderita kanker di Indonesia mencapai 6% dari populasi (Padmi, 2008). Kanker Paru adalah salah satu dari 3 penyebab kematian akibat keganasan laki-laki dan perempuan di Amerika Serikat dan di dunia. Di Amerika Serikat tercatat angka insidennya 172.000 kasus baru per tahun. Kanker paru merupakan keganasan terbanyak kedua setelah kanker prostat pada laki-laki dan merupakan keganasan terbanyak kedua setelah kanker payudara pada wanita. Penyebab utama kanker paru adalah akibat merokok (85-90 % ) dan penelitian yg lebih lanjut ratusan karsinogen ditemukan di asap yang dihirup oleh perokok. Kanker paru memerlukan penanganan dan tindakan yang cepat dan terarah. Penegakan diagnosis penyakit ini membutuhkan ketrampilan dan sarana yang tidak sederhana dan memerlukan pendekatan multidisiplin kedokteran. Penyakit ini membutuhkan kerja sama yang erat dan terpadu antara ahli paru dengan ahli radiologi, ahli patologi anatomi, ahli radiologi terapi dan ahli bedah toraks, ahli rehabilitasi dan ahli-ahli lainnya. Pengobatan atau penatalaksaan penyakit ini sangat bergantung pada kecekatan ahli paru untuk mendapatkan diagnosis pasti. Penemuan kanker paru pada stadium dini akan sangat membantu penderita, dan penemuan diagnosis dalam waktu yang lebih cepat memungkinkan penderita memperoleh kualitas hidup yang lebih baik dalam perjalanan penyakitnya meskipun tidak dapat menyembuhkannya. (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003)
1
BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Definisi Neoplasma secara harfiah berati “Pertumbuhan Baru”. Suatu Neoplasma sesuai definisi Wilis adalah “Masssa abnormal jaringan yang pertumbuhannya berlebihan dan tidak terkoordinasikan dengan pertumbuhan jaringan normal serta terus demikian walaupun rangsangan yang memicu perubahan tersebut telah berhenti (Kumar, 2006). Neoplasma atau tumor dikenal dalam 2 macam yaitu jinak dan ganas (Kanker). Tumor ganas (Kanker) adalah sel tumor yang berkembang biak secara tidak terkontrol dan mengincasi jaringan sekitar serta dapat bermetastasis atau melakukan penyebaran ke organ lain. Sehingga, dapat disimpulkan bahwa kanker paru merupakan kanker yang terjadi pada paru baik unilateral maupun bilateral. Metastasis pada kanker paru sering dan cepat mengenai tulang, otak, hepar serta jaringan tubuh lain karena paru memiliki akses langsung ke sirkulasi besar/sistemi ( V.pulmonalis Jantung kiri seluruh tubuh) (Benyamin, 2010). 2.2 Epidemiologi Kanker paru merupakan penyakit keganasan dan penyebab utama kematian di seluruh dunia. Kira-kira 1/3 kematian karena kanker pada laki-laki ternyata disebabkan kanker paru.1 Menurut World Health Organization (WHO) terdapat sekitar 1,2 juta kasus baru setiap tahun dan merupakan 17,8% penyebab kematian karena kanker. The American Cancer Society memperkirakan pada tahun 2006 terdapat 174.470 (12%) kasus baru kanker paru. Lebih dari 3 juta orang pasien kanker paru, terutama berasal dari negara berkembang. The American Cancer Society, 2015 menyebutkan bahwa Kanker paru merupakan keganasan terbanyak kedua setelah kanker prostat pada laki-laki dan merupakan keganasan terbanyak kedua setelah kanker payudara pada wanita. (Kalantari, 2011) Data epidemiologi kanker paru di Indonesia masih belum ada sedangkan di Rumah Sakit Persahabatan didapatkan pada tahun 2003 sekitar 213 kasus, tahun 2004 220 kasus, tahun 2005 140 kasus, tahun 2006 218 kasus dan tahun 2007 282 kasus. 2
2.3 Etiologi Seperti umumnya kanker yang lain penyebab yang pasti dari pada kanker paru belum diketahui, tapi paparan atau inhalasi berkepanjangan suatu zat yang bersifat karsinogenik merupakan faktor penyebab utama disamping adanya faktor lain seperti kekebalan tubuh, genetik dan lain-lain. (Sudoyo, 2010) Dari beberapa kepustakaan telah dilaporkan bahwa etiologi kanker paru sangat berhubungan dengan kebiasaan merokok. Lombard dan Doering (1928), telah melaporkan tingginya insiden kanker paru pada perokok dibandingkan dengan yang tidak merokok. Terdapat hubungan antara rata-rata jumlah rokok yang dihisap per hari dengan tingginya insiden kanker paru. Dikatakan bahwa, 1 dari 9 perokok berat akan menderita kanker paru. Hidrokarbon karsinogenik telah ditemukan dalam ter dari tembakau rokok yang jika dikenakan pada kulit hewan, menimbulkan tumor. Laporan beberapa penelitian terakhir ini mengatakan bahwa perokok pasif pun akan berisiko terkena kanker paru. Anak-anak yang terpapar asap rokok selama 25 tahun pada usia dewasa akan terkena risiko kanker paru dua kali lipat dibandingkan dengan yang tidak terpapar, dan perempuan yang hidup dengan suami/pasangan perokok juga terkena risiko kanker paru 2-3 kali lipat. Diperkirakan 25 % kanker paru dari bukan perokok adalah berasal dari perokok pasif. Insiden karsinoma paru yang tinggi pada penambang kobalt di Schneeberg dan penambang radium di Joachimsthal (lebih dari 50 % meninggal akibat kanker paru) berkaitan dengan adanya bahan radioaktif dalam bentuk radon. Bahan ini diduga merupakan agen etiologi operatif. Insiden yang tinggi juga terjadi pada pekerja yang terpapar karbonil nikel (pelebur nikel) dan arsenic (pembasmi rumput). Pekerja pemecah hematite dan orang–orang yang bekerja dengan asbestos dan kromat juga mengalami peningkatan insiden. Mereka yang tinggal di kota mempunyai angka kanker paru yang lebih tinggi dari pada mereka yang tinggal di desa dan walaupun telah diketahui adanya karsinogen dari dan uap diesel dalam atmosfer di kota. Dilaporkan bahwa rendahnya konsumsi betakaroten, selenium dan vitamin A menyebabkan tingginya resiko terkena kanker paru. Pemberian Nutrisi dan 3
supplement dapat mengurang gejala yang disebabkan oleh kanker paru. Vitamin D dan Fe sangat baik untuk diberikan oleh penderita penyakit kanker paru, Begitu pula dengan
makanan
antioxidant
seperti
cherri,
dan
buah
tomat.
Terdapat
perubahan/mutasi beberapa gen yang berperanan dalam kanker paru, yakni: Proto oncogen, Tumor suppressor gene, Gene encoding enzyme. 2.4 Manifestasi Klinis Pada fase awal kebanyakan kanker paru tidak menunjukan gejala-gejala klinis. Bila sudah menampakan gejala berarti pasien dalam stadium lanjut. (Suyono,2010) Gejala-gejala dapat bersifat : 1. Lokal (tumor tumbuh setempat) a. Batuk baru atau batuk lebih hebat pada batuk kronis b. Batuk darah c. Mengi karena ada obstruksi saluran napas d. Kadang terdapat kavitas seperti abses paru e. Atelektasis 2. Invasi lokal a. Nyeri dada b. Sesak karena cairan pada rongga pleura c. Invasi ke perikardium terjadi tamponade atau aritmia d. Sindrom vena cara superior e. Sindrom Horner (facial anhidrosis, ptosis, miosis) f. Suara serak, karena penekanan pada nervus laryngeal recurrent g. Sindrom Pancoast, karena invasi pada pleksus brakialis dan saraf 3.
4.
simpatis servikalis Gejala Penyakit Metastasis a. Pada otak, tulang, hati, adrenal b. Limfadenopati servikal dan supraklavikula (sering menyertai metastasis) Sindrom Para neoplastik (10% pada Ca Paru), dengan gejala: a. Sistemik : penurunan berat badan, anoreksia, demam b. Hematologi : leukositosis, anemia, hiperkoagulasi c. Hipertrofi osteoartropati d. Neurologik : dementia, ataksia, tremor, neuropati perifer e. Neuromiopati f. Endoktrin: sekresi berlebihan hormon paratiroid (hiperkalsemia) 4
5.
g. Dermatologik : eritema multiform, hyperkeratosis, jari tabuh h. Renal: Syndrome of inappropriate andiuretic hormone (SIADH) Asimtomatik dengan kelainan radiologi
Gambar 2.1 Manifestasi klini Ca Paru 2.5 Klasifikasi Berdasarkan level penyebarannya penyakit kanker paru-paru terbagi dalam dua kriteria: 1. Kanker paru primer Secara garis besar kanker paru dibagi menjadi 2 bagian yaitu Small Cell Lung Cancer (SCLC) dan Non Small Cell Lung Cancer (NCLC). a. Small cell lung cancer (SCLC) SCLC adalah jenis sel yang kecil-kecil (banyak) dan memiliki daya pertumbuhan yang sangat cepat hingga membesar. Biasanya disebut “oat cell carcinomas” (karsinoma sel gandum). Sel –sel yang bermitosis banyak sekali ditemukan begitu juga gambaran nekrosis. DNA yang terlepas memberikan warna gelap di sekitar pembuluh 5
darah. Tipe ini sangat erat kaitannya dengan perokok, Penanganan cukup berespon baik melalui tindakan kemoterapi dan radioterapi. Stadium (Stage) SCLC ada 2 yaitu: Stage terbatas (limited) jika hanya melibatkan satu sisi paru
(hemitoraks) Stage luas (extensived) jika sudah meluas dari satu hemitoraks
atau menyebar ke organ lain b. Non-small cell lung cancer (NSCLC). NSCLC adalah merupakan pertumbuhan sel tunggal, tetapi seringkali menyerang lebih dari satu daerah di paru-paru, mencakup adenokarsinoma, karsinoma sel skuamosa, karsinoma sel besar (Large Cell Ca) dan karsinoma adenoskuamosa. (Makoto,2010) Adenokarsinoma : Khas dengan bentuk formasi glandular dan kecenderungan kea rah pembentukan konfigurasi papilari. Biaanya membentuk musin, sering tumbuh dari bekas luka
jaringan paru (Scar). Karsinoma sel skuamosa : Berciri khas memiliki proses keratinisasi dan pembentukan “bridge” intraseluler. Studi sitology memperlihatkan perubahan nyata dari dysplasia
skuamosa ke karsinoma in situ. Karsinoma sel besar : Termasuk NSCLC tapi tak ada gambaran diferensiasi sel skuamosa atau glandular, sel bersifat anaplastic, tak berdiferensiasi, biasanya disertai oleh infiltrasi sel netrofil.
Sebagian besar pasien yang didiagnosa dengan NSCLC (70–80%) sudah dalam stadium lanjut III – IV. Berbagai keterbatasan sering menyebabkan dokter spesialis Patologi Anatomi mengalami kesulitan menetapkan jenis sitologi/histologis yang tepat. Karena itu, untuk kepentingan pemilihan jenis terapi, minimal harus ditetapkan, apakah termasuk kanker paru karsinoma sel kecil (KPKSK atausmall cell
6
lung cancer, SCLC) atau kanker paru jenis karsinoma bukan sel kecil (KPKBSK, nonsmall cell lung cancer, NSCLC). Stage NSLCLC dibagi atas : Stage 0, IA, IB, IIA, IIB, IIIA, IIIB dan IV yang ditentukan menurut International Staging System for Lung Cancer 1997, berdasarkan sistem TNM. Stadium Occult carcinoma 0 IA IB IIA IIB IIIA IIIB IV
TNM Tx N0 M0 Tis N0 M0 T1 N0 M0 T2 N0 M0 T1 N1 M0 T2 N1 M0, T3 N0 M0 T1 N2 M0, T2 N2 M0, T3 N1 M0, T3 N2 M0 berapapun T N3 M0, T4 berapapun N M0 berapapun T berapapun N M1
Gambar 2.2 Staging Ca Paru
Pengertian T adalah tumor yang dikatagorikan atas Tx, To s/d T4, N untuk keterlibatan kelenjar getah bening (KGB) yang dikategorikan atas Nx, No s/d N3, sedangkan M adalah menunjukkan ada atau tidaknya metastasis jauh. T
Tumor Primer
To
Tidak ada bukti ada tumor primer. Tumor primer sulit dinilai, atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada 7
sekret bronkopulmoner tetapi tampak secara radilogis atau bronkoskopik.
tidak
Tx
Tumor primer sulit dinilai, atau tumor primer terbukti dari penemuan sel tumor ganas pada sekret bronkopulmoner tetapi tidak tampak secara radilogis atau bronkoskopik.
Tis
Karsinoma in situ T1 Tumor dengan garis Tengah terbesar tidak melebihi 3 cm, dikelilingi oleh jaringan paru atau pleura viseral dan secara bronkoskopik invasi tidak lebih proksimal dari bronkus lobus (belum sampai ke bronkuslobus (belum sampai ke bronkus utama). Tumor supervisial sebarang ukuran dengankomponen invasif terbatas pada dinding bronkus yang meluas ke proksimal bronkus utama
T2
Setiap tumor dengan ukuran atau perluasan sebagai berikut : Garis tengah terbesar lebih dari 3 cm Mengenai bronkus utama sejauh 2 cm atau lebih distal dari karina mengenai pleura viseral Berhubungan dengan atelektasis atau pneumonitis obstruktif yang meluas ke daerah hilus, tetapi belum mengenai seluruh paru.
T3
Tumor sebarang ukuran, dengan perluasan langsung pada dinding dada (termasuk tumor sulkus superior), diafragma, pleura mediastinum atau tumor dalam bronkus utama yang jaraknya kurang dari 2 cm sebelah distal karina atau tumor yang berhubungan dengan atelektasis atau pneumonitis obstruktif seluruh paru.
T4
Tumor sebarang ukuran yang mengenai mediastinum atau jantung, pembuluh besar, trakea, esofagus, korpus vertebra, karina, tumor yang disertai dengan efusi pleura ganas atau satelit tumor nodul ipsilateral pada lobus yang
8
sama dengan tumor primer. N
Kelenjar getah bening regional (KGB)
Nx
Kelenjar getah bening tak dapat dinilai
No
Tak terbukti keterlibatan kelenjar getah bening
N1
Metastasis pada kelenjar getah bening peribronkial dan/atau hilus ipsilateral, termasuk perluasan tumor secara langsung
N2
Metastasis pada kelenjar getah bening mediatinum ipsilateral dan/atau KGB subkarina
N3
Metastasis pada hilus atau mediastinum kontralateral atau KGB skalenus / supraklavila ipsilateral / kontralateral
M
Metastasis (anak sebar) jauh.
Mx
Metastasis tak dapat dinilai
Mo
Tak ditemukan metastasis jauh
M1
Ditemukan metastasis jauh. “Metastastic tumor nodule”(s) ipsilateral di luar lobus tumor primer dianggap sebagai M1
9
Gambar 2.3 Klasifikasi Ca Paru
Gambar 2.4 Gambaran Klasifikasi Ca Paru 2. Kanker paru sekunder 10
Merupakan penyakit kanker paru yang timbul sebagai dampak penyebaran kanker dari bagian organ tubuh lainnya, yang paling sering adalah kanker payudara dan kanker usus (perut). Kanker menyebar melalui darah, sistem limpa atau karena kedekatan organ. 2.6 Diagnosis 1. Anamnesis Sesuaikan atau cocokkan dengan manifestasi dari Ca Paru yang dijelaskan 2.
sebelumnya. Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan fisik harus dilakukan secara menyeluruh dan teliti.. Tumor paru ukuran kecil dan terletak di perifer dapat memberikan gambaran normal pada pemeriksaan. Tumor dengan ukuran besar, terlebih bila disertai atelektasis sebagai akibat kompresi bronkus, efusi pleura atau penekanan vena kava akan memberikan hasil yang lebih informatif, pada 50% pasien NSCLC dan 25% pasien SCLC didapatkan adanya sindrom vena cava. (PDPI, 2003) Pemeriksaan ini juga dapat memberikan data untuk penentuan stage kanker, seperti pembesaran KGB (kelenjar getah bening) atau tumor diluar paru. Metastasis ke organ lain juga dapat dideteksi dengan perabaan hepar, pemeriksaan funduskopi untuk mendeteksi peninggian tekanan intrakranial dan terjadinya fraktur sebagai akibat metastasis ke tulang. 3. Pemeriksaan Penunjang a. Radiologi Untuk kanker paru pada pemeriksaan foto toraks PA/lateral akan dapat dilihat bila masa tumor dengan ukuran tumor lebih dari 1 cm. Tanda yang mendukung keganasan adalah tepi yang ireguler, disertai identasi pleura, tumor satelit. Pada foto, tumor juga dapat ditemukan telah invasi ke dinding dada, efusi pleura, efusi perikard dan metastasis intrapulmoner. - Gambaran radiologis Small Cell Lung Carcinoma (SCLC)
11
Tampak gambaran opasitas pada paru bagian kiri atas. Juga tampak gambaran nodul pada paru kanan bagian bawah yang diduga deposit metastasis. Peningkatan opasitas pada paratracheal paru kanan yang mengindikasikan limfadenopathy. Efusi pleura yang minimal dengan blunting sudut costiphrenicus.
12
Tampak peningkatan opasitas pada hilus dan region peretracheal kanan dengan penebalan garis paratracheal kanan. Pengurangan volume juga terlihat pada lobus bawah paru kanan. SCLC sering muncul sebagai massa pada hilus atau mediastinal. -
Gambaran radiologis Non Small Cell Lung Carcinoma
Tampak gambaran efusi pleura dan berkurangnya volume sekunder dari NSCLC pada lobus basal paru kiri. Pemeriksaan pada cairan efusi pleura didapatkan hasil maligna dan lesi tidak dapat dioperasi
NSCLC, kolaps pada puncak paru kiri yang hampir selalu disebabkan oleh carcinoma endobronchial brokhogenik. 13
NSCLC, kolaps penuh pada paru kiri sekunder dari carcinoma bronkhogenik pada bronkus utama kiri. CT-Scan dapat menentukan kelainan di paru secara lebih baik daripada foto toraks. CT-scan dapat mendeteksi tumor dengan ukuran lebih kecil dari 1 cm secara lebih tepat. Demikian juga tanda-tanda proses keganasan juga tergambar secara lebih baik, bahkan bila terdapat penekanan terhadap bronkus, tumor intra bronkial, atelektasis, efusi pleura yang tidak masif dan telah terjadi invasi ke mediastinum dan dinding dada meski tanpa gejala. Lebih jauh lagi dengan CT-scan, keterlibatan KGB yang sangat berperan untuk menentukan stage juga lebih baik karena pembesaran KGB (N1 s/d N3) dapat dideteksi. Demikian juga ketelitiannya mendeteksi kemungkinan metastasis intrapulmoner. USG abdomen dapat melihat ada tidaknya metastasis di hati, kelenjar adrenal dan organ lain dalam rongga perut.5
14
Kanan :CT scan posisi mediastinal pria 68 tahun dengan gejala batuk produktif dan hemoptysis. Gambaran hiperdens, carcinoid endobonchial pada bronchus intermedius. Kiri, CT scan potongan paru memperlihatkan kistik postobstuktif bronkiektasis yang berat. b.
Bronkoskopi Bertujuan diagnostik sekaligus dapat mengambil jaringan atau bahan agar dapat dipastikan ada tidaknya sel ganas. Pemeriksaan ada tidaknya masa intrabronkus atau perubahan mukosa saluran napas, seperti terlihat kelainan mukosa tumor misalnya, berbenjol-benjol, hiperemis, atau stinosis infiltratif, mudah berdarah. Tampakan yang abnormal sebaiknya di ikuti dengan tindakan biopsi tumor/dinding
c.
bronkus, bilasan, sikatan atau kerokan bronkus.5 Biopsi Aspirasi Jarum Apabila biopsi tumor intrabronkial tidak dapat dilakukan, misalnya karena amat mudah berdarah, atau apabila mukosa licin berbenjol, maka sebaiknya dilakukan biopsi aspirasi jarum, karena
d.
bilasan dan biopsi bronkus saja sering memberikan hasil negatif.5 Sitologi sputum Sitologi sputum adalah tindakan diagnostik yang paling mudah dan murah. Kekurangan pemeriksaan ini terjadi bila tumor ada di perifer, penderita batuk kering dan tehnik pengumpulan dan pengambilan sputum yang tidak memenuhi syarat. Dengan bantuan inhalasi NaCl 3% untuk merangsang pengeluaran sputum dapat ditingkatkan. Semua bahan yang diambil dengan pemeriksaan 15
tersebut di atas harus dikirim ke laboratorium Patologi Anatomik untuk pemeriksaan sitologi/histologi. Bahan berupa cairan harus dikirim segera tanpa fiksasi, atau dibuat sediaan apus, lalu difiksasi dengan alkohol absolut atau minimal alkohol 90%. Semua bahan e.
jaringan harus difiksasi dalam formalin 4%.5 Pemeriksaan Cairan Pleura (Kalau ditemukan efusi pleura) Cairan efusi dapat bersifat transudat maupun eksudat, dan juga bersifat hemoragik karena dapat dilewati sel-sel darah terutama eritrosit, kadar glukosa rendah.
2.7 Terapi Tujuan pengobatan kanker dapat berupa : 1.
Kuratif, yaitu untuk memperpanjang masa bebas penyakit dan meningkatkan
2. 3.
angka harapan hidup klien. Paliatif , untuk mengurangi dampak kanker, meningkatkan kualitas hidup. Rawat rumah (Hospice care) pada kasus terminal, untuk mengurangi dampak
4.
fisis maupun psikologis kanker baik pada pasien maupun keluarga. Suportif, untuk menunjang pengobatan kuratif, paliatif dan terminal seperti pemberian nutrisi, tranfusi darah dan komponen darah, obat anti nyeri dan anti infeksi Terdapat perbedaan perangai biologis Non Small Cell Lung Carcinoma
(NSCLC) dengan Small Cell Lung Carcinoma (SCLC) sehingga teapinya juga dibedakan (NCCAC, 2010) : NSCLC Staging TNM yang didasarkan pada ukuran tumor (T), Kelenjar getah bening yang terlibat (N), dan ada tidaknya metastasis (M) sangat bermanfaat dalam penentuan terapi NSCLC. Pengobatan kanker paru adalah combined modality therapy (multimodaliti terapi). Kenyataanya pada saat pemilihan terapi, sering bukan hanya diharapkan pada jenis histologis, derajat dan tampilan penderita saja tetapi 16
juga kondisi non-medis seperti fasilitas yang dimiliki rumah sakit dan ekonomi penderita juga merupakan faktor yang amat menentukan.5 Adapun penanganan Kanker paru yang dapat dilakukan adalah: 1.
Pembedahan Indikasi pembedahan pada kanker paru adalah untuk NSCLC stadium I dan II. Pembedahan juga merupakan bagian dari “combine modality therapy”, misalnya kemoterapi neoadjuvan untuk NSCLC stadium IIIA. Indikasi lain adalah bila ada kegawatan yang memerlukan intervensi bedah, seperti kanker paru dengan sindroma vena kava superiror berat. Prinsip pembedahan adalah sedapat mungkin tumor direseksi lengkap berikut jaringan KGB intrapulmoner, dengan lobektomi maupun pneumonektomi. Segmentektomi atau reseksi baji hanya dikerjakan jika faal paru tidak cukup untuk lobektomi. Tepi sayatan diperiksa dengan potong beku untuk memastikan bahwa batas sayatan bronkus bebas tumor. KGB mediastinum diambil dengan diseksi sistematis, serta diperiksa secara patologi anatomis. Hal penting lain yang penting dingat sebelum melakukan tindakan bedah adalah mengetahui toleransi penderita terhadap jenis tindakan bedah yang akan dilakukan. Toleransi penderita yang akan dibedah dapat diukur dengan nilai uji faal paru dan jika tidak
2.
memungkin dapat dinilai dari hasil analisis gas darah (AGD). Radiasi Pada beberapa kasus, radioterapi dilakukan sebagai pengobatan kuratif dan bisa juga sebagai terapi adjuvant/ paliatif pada tumor dengan komplikasi, seperti mengurangi efek obstruksi/ penekanan terhadap pembuluh darah/ bronkus. Pada terapi kuratif, radioterapi menjadi bagian dari kemoterapi neoadjuvan untuk NSCLC stadium IIIA. Pada kondisi tertentu, radioterapi saja tidak jarang menjadi alternatif terapi kuratif. Radiasi sering merupakan tindakan darurat yang harus dilakukan untuk meringankan keluhan penderita, seperti sindroma vena kava superiror, nyeri tulang akibat invasi tumor ke dinding dada dan metastasis tumor di tulang atau otak. (Ronan, 2011)
17
3.
Kemoterapi Kemoterapi digunakan untuk mengganggu pola pertumbuhan tumor, untuk menangani pasien SCLC atau dengan metastase luas serta untuk melengkapi bedah atau terapi radiasi. Kemoterapi dapat diberikan pada semua kasus kanker paru. Syarat utama harus ditentukan jenis histologis tumor dan tampilan (performance status) harus lebih dari 60 menurut skala Karnosfky atau 2 menurut skala WHO. Kemoterapi dilakukan dengan menggunakan beberapa obat antikanker dalam kombinasi regimen kemoterapi. Pada keadaan tertentu, penggunaan 1 jenis obat anti kanker dapat dilakukan. (Makoto, 2010) Geftinib dapat digunakan untuk terapi lini pertama pada pasien NSCLC, yang dipilih berdasarkan mutasi EGFR yang mampu meningkat angka kelangsungan hidup, dengan toksisitas yang dapat diterima, dibandingkan dengan kemoterapi laiinya. Prinsip pemilihan jenis antikanker dan pemberian sebuah regimen kemoterapi adalah: a. Platinum based therapy ( sisplatin atau karboplatin) b. Respons obyektif satu obat antikanker sebesar 15% c. Toksisiti obat tidak melebihi grade 3 skala WHO d. Terapi harus dihentikan atau diganti bila setelah pemberian 2 siklus pada penilaian terjadi tumor progresif.
SCLC Stadium (Stage) SCLC ada 2 yaitu: Stage terbatas (limited) jika hanya melibatkan satu sisi paru (hemitoraks) diberikan terapi dengan tujuan kuratif (kombinasi kemoterapi dan radiasi)
angka keberhasilan terapi sebesar 20%. Stage luas (extensived) jika sudah meluas dari satu hemitoraks atau menyebar ke organ lain diberikan kemoterapi. Angka respon terapi inisial sebesar 60-70% dan angka respon terapi komplit sebesar 20-30%.
18
2.8 Prognosis Prognosis dari kanker paru merujuk pada kesempatan untuk penyembuhan dan tergantung dari lokasi dan ukuran tumor, kehadiran gejala-gejala, tipe kanker paru, dan keadaan kesehatan secara keseluruhan dari pasien. SCLC mempunyai pertumbuhan paling agresif, dengan suatu waktu kelangsungan hidup median (angka yang ditengah-tengah) hanya dua sampai empat bulan setelah didiagnosis jika tidak dirawat. Bagaimanapun, SCLC adalah juga tipe kanker paru yang paling bereaksi pada terapi radiasi dan kemoterapi. Karena SCLC menyebar sangat cepat dan biasanya berhamburan pada saat diagnosis, metodemetode seperti pengangkatan secara operasi atau terapi radiasi berkurang efektif dalam merawat tipe tumor ini. Bagaimanapun, ketika kemoterapi digunakan sendiri atau dalam kombinasi dengan metode-metode lain, waktu kelangsungan hidup dapat diperpanjang empat sampai lima kali. Namun, kelangsungan hidup secara keseluruhan rata-rata pasien dengan pengobatan kombinasi hanya 12 bulan saja. (Jusuf, 2005) Dari semua pasien-pasien dengan SCLC, hanya 5%-10% masih hidup lima tahun setelah diagnosis. Kebanyakan dari mereka yang selamat (hidup lebih lama) mempunyai tingkat yang terbatas dari SCLC. Pada non-small cell lung cancer (NSCLC), hasil-hasil dari perawatan standar biasanya keseluruhannya jelek namun kebanyakan kanker yang terlokalisir dapat diangkat secara operasi. Bagaimanapun, pada tingkat I kanker dapat diangkat sepenuhnya, angka kelangsungan hidup lima tahun dapat mendekati 75%. Terapi radiasi dapat menghasilkan suatu penyembuhan pada suatu minoritas dari pasien-pasien dengan NSCLC dan menjurus pada pembebasan gejala-gejala pada kebanyakan pasien-pasien. (Wilson, 2007) Prognosis keseluruhan untuk kanker paru adalah jelek jika dibandingkan dengan beberapa kanker-kanker lain. Angka-angka kelangsungan hidup untuk kanker paru umumnya lebih rendah daripada yang untuk kebanyakan kanker-kanker, dengan suatu angka keseluruhan kelangsungan hidup lima tahun untuk kanker paru sebesar 16% dibandingkan dengan 65% untuk kanker kolon, 89% untuk kanker payudara, dan lebih dari 99% untuk kanker prostat.( SIGN, 2005) BAB III 19
KESIMPULAN kanker paru adalah jenis penyakit keganasan yang menjadi penyebab kematian utama pada kelompok kematian akibat keganasan, bukan hanya pada laki laki tetapi juga pada perempuan. Gangguan atau kekacauan dari sistim checks dan balances
pada
pertumbuhan
sel
berakibat
pada
suatu
pembelahan
dan
perkembangbiakan sel-sel yang tidak terkontrol yang pada akhirnya membentuk suatu massa yang dikenal sebagai suatu tumor. Kanker adalah tumor yang dipertimbangkan sebagai ganas Kanker paru memiliki 2 tipe utama, yaitu Small cell lung cancer (SCLC) dan Non-small cell lung cancer (NSCLC). SCLC adalah jenis sel yang kecil-kecil (banyak) dimana memiliki daya pertumbuhan yang sangat cepat hingga membesar. Tipe ini sangat erat kaitannya dengan perokok, Penanganan cukup berespon baik melalui tindakan kemoterapi dan radioterapi. Sedangkan NSCLC adalah merupakan pertumbuhan sell tunggal, tetapi seringkali menyerang lebih dari satu daerah di paruparu, misalnya adenokarsinoma, karsinoma sel skuamosa, karsinoma sel besar (Large Cell Ca) dan karsinoma adenoskuamosa . Penatalaksanaan kanker paru adalah combined modality therapy (multimodaliti terapi). Kemoterapi dengan gefitinib untuk lini pertama memberikan angka harapan hidup yang cukup baik. Prognosis keseluruhan untuk kanker paru adalah jelek. Angka-angka kelangsungan hidup untuk kanker paru umumnya lebih rendah daripada yang untuk kebanyakan kanker-kanker, dengan suatu angka keseluruhan kelangsungan hidup lima tahun untuk kanker paru sebesar 16%. Penghentian merokok adalah langkah/tindakan yang paling penting yang dapat mencegah kanker paru. Mengecilkan paparan pada merokok pasif juga adalah suatu tindakan pencegahan yang efektif.
DAFTAR PUSTAKA
20
1. Ronan Joseph Kelly, Elad Sharon, Raffit Hassa. Chemotherapy and targeted therapies for unresectable malignant mesothelioma. Lung Cancer, Volume 73, Issue 3, September 2011, Pages 256-263 2. Makoto et al., Gefitinib or Chemotherapy for Non–Small-Cell Lung Cancer with Mutated EGFR. N Engl J Med 2010;362:2380-8. 3. *Azwar, bahar. 2009. Suara Dokter.com. Kanker Paru. 12 Juni 2009 4. Kalantari Farhad, Sarami Abdollah, Shahba Nariman, Marashi seyed Kamal, Reza Shafiezadeh. Prevalence of cancers in the National Oil Company employees referred to Ahwaz health and industrial medicine in 5 years (Ministry of oil). Life Science Journal. 2011;8(4):698-700] (ISSN:10978135). 5. Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003. Kanker Paru Pedoman Diagnosis 6.
dan Penatalaksanaan Di Indonesia. Jakarta Scottish Intercollegiate Guidelines network. Management of patients with
lung cancer. A national clinical guidelines. SIGN, Eidenburg, 2005. 7. Jusuf A, Harryanto A, Syahruddin E, Endardjo S, Mudjiantoro S, Sutandio N. Kanker paru jenis
karsinoma bukan sel kecil . Pedoman nasional untuk
diagnosis dan penatalaksanaan di Indonesia 2005. PDPI dan POI, Jakarta, 2005. 8. National Collaborating Center for Acute Care. Lung cancer: The diagnosis and treatment of lung cancer. Clinical Effectiveness Unit, London, 2010. 9. Division of Thoracic Oncology. Focus on Lung Cancer. 2006. 10. Wilson, L.D., Detterbeck, F.C., and Yahalom, J. 2007. The New England Journal of Medicine 356;1862-9. Superior Vena Cava Syndrome with Malignant Case. 11. Suyono, Slamet, (2010), Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid II, Edisi 3, Balai Penerbit FKUI,Jakarta
21
