BAB II TINJAUAN PUSTAKA

BAB II TINJAUAN PUSTAKA 2.1

Defenisi Bronkitis Paru – paru merupakan salah satu organ vital bagi kehidupan manusia yang

berfungsi pada sistem pernapasan manusia. Bertugas sebagai tempat pertukaran oksigen yang dibutuhkan manusia dan mengeluarkan karbondiksida yang merupakan hasil sisa proses pernapasan yang harus dikeluarkan dari tubuh, sehingga kebutuhan tubuh akan oksigen terpenuhi. Udara sangat penting bagi manusia, tidak menghirup oksigen selama beberapa menit dapat menyebabkan kematian. Itulah peranan penting paru – paru. Cabang trakea yang berada dalam paru – paru dinamakan bronkus, yang terdiri dari 2 yaitu bronkus kanan dan bronkus kiri. Organ yang terletak di bawah tulang rusuk ini memang mempunyai tugas yang berat, belum lagi semakin tercemarnya udara yang kita hirup serta berbagai bibit penyakit yang berkeliaran di udara. Ini semua dapat menimbulkan berbagai penyakit paru – paru. Salah satunya adalah penyakit yang terletak di bronkus yang dinamakan bronchitis.11 Bronkitis (Bronkitis inflamasi-Inflamation bronchi) digambarkan sebagai inflamasi dari pembuluh

bronkus.

Inflamasi

menyebabkan

bengkak

pada

permukaannya,

mempersempit pembuluh dan menimbulkan sekresi dari cairan inflamasi.12 Bronkitis adalah suatu penyakit yang ditandai adanya dilatasi (ektasis) bronkus lokal yang bersifat patologis dan berjalan kronik. Perubahan bronkus tersebut disebabkan oleh perubahan-perubahan dalam dinding bronkus berupa destruksi elemen-elemen elastis dan otot-otot polos bronkus. Bronkus yang terkena umumnya

Universitas Sumatera Utara

bronkus kecil (medium size), sedangkan bronkus besar jarang terjadi. Hal ini dapat memblok aliran udara ke paru-paru dan dapat merusaknya.13

Gambar 2.1. Menunjukkan perbedaan bronkus normal dan bronkitis Sumber: http//www.medicastore.com/penyakit/14/bronkitis.html

2.2.

Anatomi Fisiologi Sistem Pernapasan

2.2.1

Anatomi Sistem Pernapasan14

a.

Saluran pernapasan bagian atas

a.1.

Hidung (Naso) Merupakan saluran utama dan yang pertama yang dilapisi dengan membran mukosa yang sangat banyak mengandung vaskular yang disebut mukosa hidung. Lendir disekresikan secara terus menerus oleh sel-sel boblet yang melapisi permukaan mukosa hidung dan bergerak ke belakang ke nasofaring


oleh gerakan silia. Hidung berfungsi sebagai penyaring kotoran, melembabkan serta menghangatkan udara yang dihirup ke dalam paru-paru. a.2.

Tekak (Faring) Faring adalah struktur yang menghubungkan hidung dengan rongga mulut ke

laring. Faring dibagi menjadi tiga region : nasofaring, orofaring, dan lariofaring. Fungsi utamanya adalah untuk menyediakan saluran pada traktus respiratorium dan digestif. a.3

Tenggorok (Laring) Laring adalah struktur epitel kartilago yang menghubungkan faring dan

trakhea. Fungsi utamanya adalah untuk memungkinkan terjadinya lokalisasi. Laring juga melindungi jalan napas bawah dari obstruksi benda asing dan memudahkan batuk. Laring juga merupakan saluran udara dan bertindak sebegai pembentuk suara. b.

Saluran Pernapasan bagian bawah

b.1.

Batang Tenggorok (Trakea) Merupakan lanjutan dari laring yang dibentuk oleh 16 s/d 20 cincin yang terdiri dari tulang-tulang rawan yang berbentuk huruf C, sebelah dalam diliputi oleh selaput lendir yang berbulu getar yang disebut sel bersilia.

b.2

Cabang tenggorok (Bronkus) Merupakan lanjutan dari trakea. Bronkus ada 2 yaitu: Bronkus kanan dan bronkus kiri. Bronkus kanan lebih pendek, lebih besar dan mempunyai 3 cabang. Bronkus kanan lebih pendek, lebih besar dan mempunyai 3 cabang. Bronkus kiri lebih panjang, lebih ramping dan mempunyai 2 cabang.


b.3.

Ranting-ranting tenggorok (Bronchiolus) Merupakan cabang yang lebih kecil dari bronkus. Pada ujung bronhiolus

terdapat gelembung atau alveoli. b.4.

Alveoli Alveoli adalah kantung udara, didalam alveoli darah hampir langsung bersentuhan dengan udara dan didalam alveoli ada jaringan pembuluh darah kapiler, didalam alveoli inilah terjadi pertukaran gas. Paru terbentuk oleh sekitar 300 juta alveoli. Terdapat tiga jenis sel – sel alveolar, sel alveolar tipe I adalah sel epitel yang membentuk dinding alveolar. Sel alveolar tipe II sel-sel yang aktif secara metabolik, mensekresi surfactan, suatu fosfolipid yang melapisi permukaan dalam dan mencegah alveolar tipe III adalah makrofag yang merupakan sel-sel fagositosis yang besar memakan benda asing dan bekerja sebagai mekanisme pertahanan penting.

b.5.

Paru – paru Paru-paru ada dua, yaitu paru kanan dan paru kiri. Paru kanan terdiri dari 3 lobus, dan paru kiri terdiri dari 2 lobus.

b.6.

Pembuluh darah pada paru Arteri pulmonalis membawa darah yang sudah tidak mengandung oksigen (O2) dari ventrikel kanan jantung ke paru-paru. Pembuluh darah yang dilukiskan sebagai arteri bronchialis membawa darah yang berisi oksigen (O2) langsung dari aorta torasika ke paru-paru untuk menghantarkan oksigen (O2) ke dalam jaringan paru-paru.


2.2.2. Fisiologi Pernapasan15 Pernapasan mencakup 2 proses, yaitu: a. Pernapasan luar yaitu proses penyerapan oksigen (O2) dan penegluaran karbondiosida (CO2) secara keseluruhan. b. Pernapasan dalam yaitu proses pertukaran gas anatar sel jaringan dengan cairan sekitarnya (penggunaan oksigen dalam sel). Proses fisiologi pernapasan dalam menjalankan fungsinya mencakup 3 proses, yaitu: b.1. Ventilasi yaitu proses keluar masuknya udara dari atmosfir ke alveoli paru. b.2 Difusi yaitu proses perpindahan/pertukaran gas dari alveoli ke dalam kapiler paru. b.3. Transper yaitu proses perpindahan oksigen dari paru-paru ke seluruh jaringan tubuh. 2.3.

Etiologi Secara umum penyebab bronkitis dibagi berdasarkan faktor lingkungan dan

faktor host/penderita. Penyebab bronkitis berdasarkan faktor lingkungan meliputi polusi udara, merokok dan infeksi. Infeksi sendiri terbagi menjadi infeksi bakteri (Staphylococcus, Pertusis, Tuberculosis, mikroplasma), infeksi virus (RSV, Parainfluenza, Influenza, Adeno) dan infeksi fungi (monilia). Faktor polusi udara meliputi polusi asap rokok atau uap/gas yang memicu terjadinya bronkitis. Sedangkan faktor penderita meliputi usia, jenis kelamin, kondisi alergi dan riwayat penyakit paru yang sudah ada.16


a. Bronkitis infeksiosa Brokitis infeksiosa disebabkan oleh infeksi bakteri atau virus, terutama Mycoplasamapneumoniae dan Chlamydia. Serangan bronkitis berulang bisa terjadi pada perokok dan penderita penyakit paru dan saluran pernapasan menahun. Infeksi berulang bisa merupakan akibat dari : a.1.

Sinusitis kronik

a.2.

Bronkiektasis

a.3.

Alergi

a.4.

Pembesaran amandel dan adenoid pada anak-anak b. Bronkitis iritatif Bronkitis iritatif adalah bronkitis yang disebabkan alergi terhadap sesuatu

yang dapat menyebabkan iritasi pada daerah bronkus. Bronkitis iritatif bisa disebabkan oleh berbagai jenis debu, asap dari asam kuat, amonia, beberapa pelarut organik klorin, hidrogen sulfida, sulfur dioksida, dan bromine, polusi udara yang menyebabkan iritasi ozon dan nitrogen dioksida, tembakau dan rokok lainnya. Faktor etiologi utama adalah zat polutan.17 2.4.

Patologi Bronkitis Kelainan utama pada bronkus adalah hipertensi kelenjar mukus dan

menyebabkan penyempitan pada saluran bronkus, yang mengakibatkan diameter bronkus menebal lebih dari 30-40% dari tebalnya didinding bronkus normal, dan akan terjadi sekresi mukus yang berlebihan dan kental. Sekresi mukus menutupi cilia, karena lapisan dahak menutupi cilia, sehingga cilia tidak mampu lagi mendorong


dahak keatas, satu-satunya cara mengeluarkan dahak dari bronki adalah dengan batuk.18 2.5.

Patofisiologi Bronkitis Temuan utama pada bronkitis adalah hipertropi kelenjar mukosa bronkus dan

peningkatan jumlah sel goblet dengan infiltasi sel-sel radang dan edema pada mukosa sel bronkus. Pembentukan mukosa yang terus menerus mengakibatkan melemahnya aktifitas silia dan faktor fagositosis dan melemahkan mekanisme pertahananya sendiri. Pada penyempitan bronkial lebih lanjut terjadi akibat perubahan fibrotik yang terjadi dalam saluran napas.17 2.6.

Gejala Klinis Gejala umum bronkitis akut maupun bronkitis kronik adalah:

2.6.1. Batuk dan produksi sputum adalah gejala yang paling umum biasanya terjadi setiap hari. Intensitas batuk, jumlah dan frekuensi produksi sputum bervariasi dari pasien ke pasien. Dahak berwarna yang bening, putih atau hijaukekuningan. 2.6.2. Dyspnea (sesak napas) secara bertahap meningkat dengan tingkat keparahan penyakit. Biasanya, orang dengan bronkitis kronik mendapatkan sesak napas dengan aktivitas dan mulai batuk. 2.6.3. Gejala kelelaha, sakit tenggorokan , nyeri otot, hidung tersumbat, dan sakit kepala dapat menyertai gejala utama. 2.6.4. Demam dapat mengindikasikan infeksi paru-paru sekunder virus atau bakteri.19


Pada bronkitis akut, batuk terjadi selama beberapa minggu. Sesorang didiagnosis bronkitis kronik ketika mengalami batuk berdahak selama paling sedikit tiga bulan selama dua tahun berturut-turut. Pada bronkitis kronik mungkin saja seorang penderita mengalami bronkitis akut diantara episode kroniknya, dan batu mungkin saja hilang namun akan muncul kembali.20 2.7.

Jenis Bronkitis

2.7.1. Bronkitis akut Adalah batuk yang tiba-tiba terjadi karena infeksi virus yang melibatkan jalan napas yang besar. Bronkitis akut pada

umumnya ringan. Berlangsung singkat

(beberapa hari hingga beberapa minggu), rata-rata 10-14 hari. Meski ringan, namun adakalanya sangat mengganggu, terutama jika disertai sesak, dada terasa berat, dan batuk berkepanjangan.21 2.7.2. Bronkitis kronik Bronkitis kronik merupakan penyakit saluran napas yang sering didapat di masyarakat. Penyakit ini menjadi masalah kesehatan oleh karena sifatnya yang kronik, persisten dan progresif. Infeksi saluran napas merupakan masalah klinis yang sering dijumpai pada penderita bronkitis kronik yang dapat memperberat penyakitnya. Eksaserbasi infeksi akut akan bronkitis kronik yang dapat memperberat penyakitnya. Eksaserbasi infeksi akut akan mempercepat kerusakan yang telah terjadi, disamping itu kuman yang menyebabkan eksaserbasi juga berpengaruh terhadap morbiditas penyakit ini. Penyakit ini berlangsung lebih lama dibandingkan bronkitis akut, yaitu berlangsung selama 1 tahun dengan frekuensi batu produktif 3 bulan selam 2 tahun berturut-turut.22


2.8.

Komplikasi Bronkitis Komplikasi dari bronkitis tidak terlalu besar, yaitu antara lain:

2.8.1. Bronkitis Akut yang tidak ditangani cenderung menjadi Bronkitis Kronik. 2.8.2. Pada orang yang sehat jarang terjadi komplikasi, tetapi pada anak dengan gizi kurang dapat terjadi Othitis Media, Sinusitis dan Pneumonia. 2.8.3. Bronkitis Kronik menyebabkan mudah terserang infeksi. 2.8.4. Bila sekret tetap tinggal, dapat menyebabkan atelektasis atau Bronkietaksis.23 2.9.

Epidemiologi Bronkitis

2.9.1. Distribusi dan Frekuensi a.

Orang Hasil penelitian mengenai penyakit bronkitis di India, data yang diperoleh

untuk usia penderita ( ≥ 60 tahun) sekitar 7,5%, untuk yang berusia (≥ 30-40 tahun) sekitar 5,7% dan untuk yang berusia (≥ 15-20 tahun) sekitar 3,6%. Selain itu penderita bronkitis ini juga cenderung kasusnya lebih tinggi pada laki-laki dibandingkan pada perempuan, hal ini dipicu dengan keaktivitasan merokok yang lebih cenderung banyak dilakukan oleh kaum laki-laki.24 b.

Tempat dan Waktu Penduduk di kota sebagian besar sudah terpajan dengan berbagai zat-zat

polutan di udara, seperti asap pabrik, asap kendaraan bermotor, asap pembakaran dan asap rokok, hal ini dapat memberikan dampak terhadap terjadinya bronchitis.25 Bronkitis lebih sering terjadi di musim dingin pada daerah yang beriklim tropis ataupun musim hujan pada daerah yang memiliki dua musim yaitu daerah tropis.26


2.9.2. Determinan a.

Host

a.1.

Umur Suatu penelitian yang dilakukan di Brasil pada tahun 2010 diperoleh

kemungkinan relatif bronkitis kronik terlihat pada laki-laki (OR= 2,17, 95% CI 1,503,13), pendapatan keluarga yang rendah (OR = 2,60, 95% CI 1,47-4,47 untuk kuartil terendah) rendah sekolah (OR=4,65, 95% CI 2,36-9,18 bagi merka dengan tidak sekolah).7 a.2.

Merokok Menurut buku Report of the WHO Expert Comite on Smoking Control, rokok

adalah penyebab utama timbulnya bronkitis. Terdapat hubungan yang erat antara merokok dan penurunan VEP (volume eksipirasi paksa) 1 detik. Secara patologis rokok berhubungan dengan hiperplasia kelenjar mukus bronkus dan metaplasia skuamusepitel saluran pernapasan juga dapat menyebabkan bronkitis akut.27 Penelitian di Brazil pada tahun 2010 mendapatkan hasil peneltian dengan kebiasaan merokok (OR = 6,92, 95% CI 4,22-11,36 unruk perokok dari 20 atau lebih rokok per hari).7 a.3.

Infeksi Eksaserbasi bronkitis disangka paling sering diawali dengan infeksi virus

yang kemudian menyebabkan infeksi sekunder bakteri. Bakteri yang diisolasi paling banyak adalah Hemophilus influenza dan Streptococus pneumonie. Bronkitis infeksiosa disebabkan oleh virus, bakteri dan (terutama) organisme yang menyerupai bakteri (Mycoplasma pneumoniae dan Chlamydia).28


a.4.

Polusi Polusi tidak begitu besar pengaruhnya sebagai faktor penyebab, tetapi bila

ditambah merokok resiko akan lebih tinggi. Zat-zat kimia dapat juga menyebabkan bronkitis adalah zat-zat pereduksi seperti O2, zat-zat pengoksida seperti N2O, hidrokarbon, aldehid, dan ozon.28 a.5.

Keturunan Belum diketahui secara jelas apakah faktor keturunan berperan atau tidak,

kecuali pada penderita defisiensi alfa-1-antitripsin yang merupakan suatu problem, dimana kelainan ini diturunkan secara autosom resesif. Kerja enzim ini menetralisir enzim proteolitik yang sering dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan, termasuk jaringan paru.29 a.6.

Faktor sosial ekonomi Kematian pada bronkitis ternyata lebih banyak pada golongan sosial ekonomi

rendah, mungkin disebabkan faktor lingkungan dan ekonomi yang lebih jelek29. b.

Agent Bronkitis dapat disebabkan oleh virus (virus influenza, respiratory syncytical

virus), bakteri dan organisme yang menyerupai bakteri (Mycoplasma pneumoniae dan Chlamydia).4 c.

Environment Pencemaran udara merupakan masalah paling serius di daerah perkotaan.

Urbanisasi mengakibatkan meningkatnya aktivitas manusia dan kepadatan penduduk. Peningkatan penduduk akan diikuti oleh semakin meningkatnya kebutuhan di bidang transportasi, Kegiatan industri juga mengakibatkan meningkatnya pencemaran dan


akan berdampak terhadap menurunnya kualitas lingkungan. Hal ini akan berpengaruh terhadap meningkatnya berbagai kasus penyakit, termasuk bronchitis.25 2.10.

Pencegahan Bronkitis

2.10.1. Pencegahan Primer Pencegahan tingkat pertama merupakan upaya untuk mempertahankan orang yang sehat agar tetap sehat atau mencegah orang yang sehat agar tidak sakit.30 Menurut Soegito (2007), untuk mengurangi gangguan tersebut perlu diusahakan agar batuk tidak bertambah parah. a. Membatasi aktifitas/kegiatan yang memerlukan tenaga yang banyak b. Tidak tidur di kamar yang ber AC dan menggunakan baju hangat kalau bisa hingga sampe leher c. Hindari makanan yang merangsang batuk seperti: gorengan, minuman dingin (es), dll. d. Jangan memandikan anak terlalu pagi atau terlalu sore, dan memandikan anak dengan air hangat e. Jaga kebersihan makanan dan biasakan cuci tangan sebelum makan f. Menciptakan lingkungan udara yang bebas polusi 2.10.2. Pencegahan Sekunder Pencegahan sekunder merupakan upaya untuk membantu orang yang telah sakit agar sembuh, menghambat progresifitas penyakit, menghindarkan komplikasi, dan mengurangi ketidakmampuan.30 Pencegahan ini dapat dilakukan dengan:


a.

Diagnosis32 Diagnosis dari bronkitis dapat ditegakkan bila pada anamnesa pasien

mempunyai gejala batuk yang timbul tiba-tiba dengan atau tanpa sputum dan tanpa adanya bukti pasien menderita pneumonia, common cold, asma akut dan eksaserbasi akut. Pada pemeriksaan fisik pada stadium awal biasanya tidak khas. Dapat ditemukan adanya demam, gejala rinitis sebagai manifestasi pengiring, atau faring hiperemis. Sejalan dengan perkembangan serta progresivitas batuk, pada auskultasi dapat terdengar ronki, wheezing, ekspirium diperpanjang atau tanda obstruksi lainnya. Bila lendir banyak dan tidak terlalu lengket akan terdengar ronki basah. Dalam suatu penelitian terdapat metode untuk menyingkirkan kemungkinan pneumonia pada pasien dengan batuk disertai dengan produksi sputum yang dicurigai menderita bronkitis, yang antara lain bila tidak ditemukan keadaan sebagai berikut: a.1. Denyut jantung > 100 kali per menit a.2. Frekuensi napas > 24 kali per menit a.3. Suhu badan > 380 C a.4. Pada pemeriksaan fisik paru tidak terdapat focal konsolidasi dan peningkatan suara napas. b.

Pemeriksaan fisik33 b.1. Keadaan umum baik: tidak tampak sakit berat dan kemungkinan ada nasofaringitis. b.2. Keadaan paru : ronki basah kasar yang tidak tetap (dapat hilang atau pindah setelah batuk, wheezing dan krepitasi)


c.

Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan dahak dan rontgen dilakukan untuk membantu menegakkan

diagnosa dan untuk menyingkirkan diagnosa penyakit lain. Bila penyebabnya bakteri, sputumnya akan seperti nanah.29 Untuk pasien anak yang diopname, dilakukan dengan tes C-reactive protein, kultur pernapasan, kultur darah, kultur sputum, dan tes serum aglutinin untuk membantu mengklasifikasikan penyebab infeksi apakah dari bakteri atau virus. Jumlah leukositnya berada > 17.500 dan pemeriksaan lainnya dilakukan dengan cara tes fungsi paru-paru dan gas darah arteri.32 d.

Pengobatan34

d.1.

Antibiotika

d.1.1. Penisilin Mekanisme kerja antibiotik golongan penisilin adalah dengan perlekatan pada protein pengikat penisilin yang spesifik (PBPs) yang berlaku sebagai reseptor pada bakteri, penghambat sintesis dinding sel dengan menghambat transpeptidasi dari peptidoglikan, dan pengaktifan enzim autolitik di dalam dinding sel, yang menghasilkan kerusakan sehingga akibatnya bakteri mati. Antibiotik golongan penisilin yang biasa digunakan adalah amoksisilin. d.1.2. Quinolon Golongan quinolon merupakan antimikrobial oral memberikan pengaruh yang dramatis dalam terapi infeksi. Dari prototipe awal yaitu asam nalidiksat berkembang menjadi asam pipemidat, asam oksolinat, cinoksacin, norfloksacin. Generasi awal mempunyai peran dalam terapi gram-negatif infeksi saluran kencing. Generasi


berikutnya yaitu generasi kedua terdiri dari pefloksasin, enoksasin, ciprofloksasin, sparfloksasin, lemofloksasin, fleroksasin dengan spektrum aktifitas yang lebih luas untuk terapi infeksi community-acquired maupun infeksi nosokomial. Lebih jauh lagi ciprofloksasin, ofloksasin, peflokasin tersedia sebagai preparatparenteral yang memungkinkan penggunaanya secara luas baik tunggal maupun kombinasi dengan agen lain. d.2.

Mukolitik dan Ekspektoran Bronkitis dapat menyebabkan produksi mukus berlebih. Kondisi ini

menyebabkan peningkatan penebalan mukus. Perubahan dan banyaknya mukus sukar dikeluarkan secara alamiah, sehingga diperlukan obat yang dapat memudahkan pengeluaran mukus. Mukus mengandung glikoprotein, polisakarida, debris sel, dan cairan/eksudat infeksi. Mukolitik bekerja dengan cara memecah glikoprotein menjadi molekulmolekul yang lebih kecil sehingga menjadi encer. Mukus yang encer akan mendesak dikeluarkan pada saat batuk, contoh mukolitik adalah asetilsistein. d.2.1. Ekspektoran Ekspektoran bekerja dengan cara mengencerkan muku dalam bronkus sehingga mudah dikeluarkan, salah satu contoh ekspektoran adalah guaifenesin. Guaifenesin bekerja dengan cara mengurangi viskositas dan adhesivitas sputum sehingga meningkatkan efektivitas mukociliar dalam mengeluarkan sputum dari saluran pernapasan.


2.10.3. Pencegahan Tersier Pencegahan ini dimaksudkan untuk mengurangi ketidakmampuan penderita bronkitis dengan terapi-terapi yang dapat membantu pernapasan.30 Pencegahan tersier untuk penderita bronkitis dapat ditolong dengan terapi farmakologi dan terapi nonfarmakologi yaitu: a.

Terapi Farmakologi35

a.1.

Bronkodilatori Bronkodilator mempunyai aksi merelaksasi otot-otot polos pada saluran

pernapasan. Ada tiga jenis bronkodilator yaitu : Simpatomimetika, metilsantin, dan antikolinergik. a.1.1. Beta-2 agonis (Simpatomimetika) Obat-obat simpatomimetika merupakan obat yang mempunyai aksi serupa dengan aktifitas simpatis. Sistem saraf simaptis memgang peranan penting dalam menentukan ukuran diameter bronkus. Ujung saraf simpatis yang menghasilkan norephinepherin, epinefrin dan isoproterenol disebut adrenergik (Dipiro, et al., 2008). Adrenergik memiliki dua reseptor yaitu alfa dan beta. Reseptor beta terdiri beta 1 dan beta 2. Beta 1 adrenergik terdapat pada jantung, beta 2 adrenergik terdapat pada kelenjar dan otot halus bronkus. Adrenergik menstimulasi reseptor beta 2 sehingga terjadi bronkodilatasi.35 a.1.2. Metilxantin Teofilin merupakan golongan metil santin yang banyak digunakan, disamping kafein dan dyphylline. Kafein dan dyphylline kurang paten dibandingkan dengan teofilin.35


Obat

golongan

ini

menghambat

produksi

fosfodiesterase.

Dengan

penghambatan ini penguraian cAMP menjadi AMP tidak terjadi sehingga kadat cAMP seluler meningkat. Peningkatan ini menyebabkan bronkodilatasi. Obat-obat metilsantin antara lain aminofilin dan teofilin.35 b.

Terapi Non-farmakologi.35 Terapi non-farmakologi dapat dilakukan dengan cara : b.1.

Pasien harus berhenti merokok

b.2.

Kalau timbul kesulitan dalam pernapasan atau dadanya bagian tengah sangat sesak, biarlah dai menghirup uap air tiga kali sehari.

b.3.

Taruhlah kompres uap di atas dada pasien dua kali sehari, dan taruhlah kompres lembab di atas dada sepanjang malam sambil menjaga tubuhnya jangan sampai kedinginan.

b.4.

Rehabilitasi paru-paru secara komprehensif dengan olahraga dan latihan pernapasan sesuai yang diajarkan tenaga medis.

b.5.

Istirahat yang cukup.


2.11. Kerangka Konsep Karakteristik Penderita Bronkitis 1. Sosiodemografi Umur Jenis Kelamin Pendidikan Pekerjaan Status Perkawinan Tempat Tinggal 2. Gejala Klinis 3. Jenis Bronkitis 4. Riwayat Merokok 5. Jumlah Kunjungan 6. Sumber Pembiayaan


BAB II TINJAUAN PUSTAKA

Recommend Documents