BAB II TINJAUAN PUSTAKA
A. Tinjauan Teori 1. Kehamilan a. Pengertian kehamilan Kehamilan adalah masa ketika seorang wanita membawa embrio atau fetus di dalam tubuhnya (Astuti, 2011:16). Kehamilan adalah pertemuan antara ovum yang telah matang dengan sperma yang sehat yang menjadi embrio atau janin dan menetap di dalam tubuh (Sulistyawati, 2012:35). Kehamilan adalah adanya pembuahan yang terjadi pada masa ovulasi dengan lama kehamilan kurang dari 40 minggu (Asrinah, 2010:17). b. Proses konsepsi, fertilisasi, nidasi 1) Konsepsi Konsepsi merupakan pertemuan antara ovum yang matang dan sperma sehingga terjadi kehamilan (Sulistyawati, 2009:35). Sperma akan masuk ke dalam vitellus ovum setelah melintasi zona pelusida dan mengalami perubahan, hal ini membuat sperma yang lain tidak dapat masuk ke ovum (Astuti, 2012:27).
9
10
Menurut Hani, dkk (2010:36) konsepsi melibatkan ovum dan sperma a) Ovum atau sel telur Ovum merupakan sel terbesar dari tubuh dengan diameter sekitar 0,1 mm. Ovum terdiri dari satu nucleus yang terapung-apung dalam vitelus, dilingkari oleh zona pellusida dan dilapisi oleh korona radiata (Asrinah, dkk. 2010:31). b) Sperma Sperma diproduksi oleh
testis yang disebut
spermatogenesis setelah mengalami peristiwa pematangan. Pada
coitus
kira-kira
3-5
cc
semen
mengandung
spermatozoa sekitar 200-500 juta. Spermatozoa dapat mencapai ampula satu jam post coitus. Pada organ reproduksi wanita spermatozoa mengalami kapasitasi sebelum membuahi ovum berupa pelepasan pelindung disekitar akrosom (membentuk lobang-lobang kecil pada akrosom tempat dilepaskannya enzim-enzim yaitu enzim corona Penetrating Enzyme dan hialuronidase) yang dapat melisiskan corona radiata dan zona pelucida (Kusmiyati, 2008:35).
11
2) Fertilisasi Fertilisasi merupakan awal dari proses kehamilan yaitu bertemunya sel telur dan sel sperma (Hani, 2010:37). Proses fertilisasi terjadi di ampula tuba. 3) Nidasi Nidasi adalah tertanamnya sel telur yang sudah dibuahi (fertilized egg) kedalam endometrium. Sel telur yang telah dibuahi (zigot) akan segera membelah diri membentuk bola padat terdiri atas sel-sel anak yang lebih kecil blastomer. Pada hari ke-3, bola tersebut terdiri atas 16 sel blastomer disebut morula. Pada hari ke-4 bola tersebut mulai membentuk rongga
disebut
blastula
(Kusmiyati,
2008:37).
Proses
penanaman blastula terjadi pada hari ke 6-7 setelah konsepsi. Pada saat tertanamnya blastula ke dalam endometrium mungkin terjadi perdarahan yang disebut dengan tanda Hartman (Asrinah, 2010:35). c. Tanda-tanda kehamilan 1) Tanda tidak pasti hamil Menurut Lukluk A (2013:60) tanda kehamilan tidak pasti yaitu: a) Amenore Dimana ibu berhenti menstruasi, berhentinya menstruasi disebabkan oleh kenaikan kadar estrogen dan progesteron yang dihasilkan oleh Corpus Luteum
12
b) Mual muntah (nausea and vumiting) Biasanya terjadi pada bulan pertama kehamilan hingga akhir trimester I. Biasanya mual muntah terjadi pada pagi hari (morning sickness) c) Mengidam Ibu hamil sering meminta makanan atau minuman tertentu terutama pada bulan-bulan trimester pertama d) Tidak tahan suatu bau-bauan e) Pingsan Bila berada pada tempat ramai yang sesak dan padat f) Tidak ada selera makan (anoreksia) Biasanya terjadi pada trimester pertama g) Lelah (fatigue) h) Payudara membesar, tegang dan sedikit nyeri, disebabkan oleh pengaruh estrogen dan progesteron yang merangsang duktus dan alveoli payudara i) Sering berkemih Sebagian besar wanita mengalami sering berkemih di awal kehamilan. Disebabkan oleh tekanan pada uterus yang membesar pada kandung kemih (Medforth, 2012:84). j) Konstipasi/ obstipasi karena tonus otot-otot usus menurun oleh hormon steroid
13
k) Pigmentasi kulit dipengaruhi oleh hormon kortikosteroid plasenta, dijumpai di muka (Chloasma gravidarum), areola payudara, leher, dan dinding perut (linea nigra = grisea) l) Epulis yaitu hipertrofi dari papil gusi m) Pemekaran vena-vena (varices) dapat terjadi pada kaki, betis, dan vulva biasanya dijumpai pada trimester akhir n) Payudara terasa penuh o) Lelah berlebihan p) Merasa ada sesuatu yang bergerak untuk pertama kalinya q) Uterus membesar r) Linea nigra s) Melasma t) Garis regangan pada kehamilan 2) Tanda mungkin hamil Menurut Astuti (2011:31-35) tanda mungkin hamil yaitu: a) Perut membesar Pada wanita yang hamil, perut ikut membesar karena rahim yang membesar. b) Uterus membesar Dengan semakin membesarnya janin maka uterus juga akan semakin membesar sesuai dengan usia kehamilan. c) Tanda hegar yaitu melunaknya segmen bawah rahim
14
d) Tanda chadwick yaitu terjadi perubahan warna pada porsio, yang pada awalnya berwarna merah muda, menjadi kebirubiruan. e) Tanda piscacek Terjadi pembesaran dan perlunakan yang tidak simetris pada tempat hasil konsepsi (implantasi) tertanam. f) Braxton-Hicks Ibu yang hamil dapat merasakan kontraksi yang timbul sesekali, tepatnya berada di perut bagian bawah, misalnya perasaan nyeri dan tegang. Nyeri tersebut juga dapat timbul secara tiba-tiba pada saat perut ibu dilakukan palpasi (periksa raba) dan saat periksa dalam. g) Teraba ballotement: Ballotement yaitu pantulan pada saat rahim digoyangkan. h) Reaksi kehamilan positif Dilakukan tes kehamilan untuk mengetahui adanya kemungkinan kehamilan dengan cara tes urine atau tes darah.
15
3) Tanda pasti hamil Tanda pasti hamil (dalam Siswosudarmo dan Ova, 2008:55-56) a) Denyut Jantung Janin (DJJ) Denyut jantung janin dapat terdengar dengan stetoskop laenec pada umur kehamilan 17-18 minggu dan doppler pada umur kehamilan 12 minggu. b) Palpasi Palpasi janin teraba jelas pada kehamilan setelah minggu ke-22. c) Rontgenografi Gambaran
tulang
tampak
setelah
minggu
12-14.
Pemeriksaan ini hanya dilakukan pada keadaan mendesak karena janin sangat peka terhadap sinar X. d) Ultrasonografi Digunakan pada kehamilan pada minggu ke-6. Alat ini sangat penting dan aman untuk mendeteksi kehamilan. e) Fetal EGC Dapat direkam pada minggu ke 12 dengan menggunakan alat fetalcardiography. f) Tes Laboratorium Banyak tes yang dapat dipakai, namun yang paling popular adalah tes inhibisi koagulasi. Tes ini bertujuan untuk mendeteksi adanya (Human Chorionic Gonadotropin
16
Hormon) HCG dalam urin. Kepekaan tes ini sangat bervariasi antara 500 sampai 1000 mU/ ml urine. Dasar tes ini adalah inhibisi (hambatan) koagulasi oleh anti-HCG. d. Adaptasi fisiologis ibu hamil Menurut Indriyani (2013:48), adaptasi fisiologi ibu hamil yaitu: 1) Sistem reproduksi a) Uterus Selama kehamilan, uterus mendukung perkembangan embrio
dan
janin,
mempertahankan
struktur
yang
menjamin komunikasi janin-ibu (Wals, 2008:79). Rahim yang semula beratnya 30 gram akan mengalami hipertrofi dan hiperplasia, sehingga menjadi seberat 1000 gram saat akhir kehamilan. Terjadi perubahan
pada
istmus uteri disebut tanda hegar. Uterus, serviks, dan istmus, yang melunak secara progresif dan serviks menjadi agak kebiruan disebut tanda chadwick. Servik melunak (tanda goodell) dan bila fundus pada serviks mudah fleksi disebut dengan tanda Mc donald (Indriyani, 2013:48). b) Plasenta Plasenta bentuknya bundar, dengan ukuran: 15 x 20 cm, tebal: 2,5-3 cm dan dengan berat 500 gram. Panjang tali pusat sekitar 60 cm, plasenta terbentuk sempurna pada
17
minggu ke-16 dimana desidu parietal dan kapsularis telah menjadi satu (Indriyani, 2013:48). c) Vagina Selama kehamilan, lapisan otot mengalami hipertrofi, dan estrogen menyebabkan epitelium vagina menjadi lebih tebal dan vaskular (Fraser, 2009:185). d) Ovarium dan tuba Fallopii Fertilisasi dan implantasi membuat berhentinya maturasi folikel dan ovulasi (Walsh, 2008:81). Ovarium akan meneruskan fungsinya sampai terbentuk plasenta pada umur kehamilan 16 minggu (Indriyani, 2013:50). e) Payudara Payudara akan menjadi tegang, kencang dan sedikit nyeri. Payudara mengalami pertumbuhan dan perkembangan sebagai
persiapan
laktasi.
Perubahan
yang
terjadi
dipengaruhi oleh hormon estrogen, progesteron dan somatomammotropin dimana terjadi pembentukan duktus baru dan sel-sel asing (Fraser, 2009:79). 2) Sistem Kardiovaskular Sistem kardiovaskular mengalami perubahan pada saat kehamilan
18
a) Volume darah Jumlah darah yang disirkulasi meningkat antara 30% sampai
50%
selama
kehamilan,
dengan
rata-rata
peningkatan 1,5 L (Walsh, 2008:85). Peningkatan volume darah dimulai dari usia kehamilan 10 minggu dan secara progresif sampai dengan umur kehamilan 30-34 minggu (Cruishank dan Hays, 1991 dalam Salmah dkk, 2006:51). b) Sel darah Jumlah sel darah merah meningkat, tetapi pertambahan sel darah tidak seimbang dengan peningkatan volume darah sehingga terjadi hemodilusi, yang disertai anemi fisiologis (Asrinah, 2010:71). c) Tekanan darah Awal kehamilan berkaitan dengan penurunan drastis tekanan darah diastolik dan sedikit pada tekanan diastolik (Fraser, 2009:68). Tekanan darah menurun 5 sampai 10 mmHg selama masa pertengahan kehamilan (Indriyani, 2013:51). d) Curah jantung Curah jantung meningkat dari 35% menjadi 50%, dari rata-rata 5L/ menit sebelum hamil menjadi 7 L/ menit pada usia kehamilan 20 minggu. Meningkatnya curah
19
jantung disebabkan oleh peningkatan isi kuncup dan frekuensi jantung (Fraser, 2009:186). 3) Sistem pernafasan Selama hamil, volume tidal meningkat 200 mL (40%) yang menyebabkan peningkatan kapasitas vital sebesar 100-200 mL (5%) dan penurunan volume residual sebanyak 200 mL (20%) sehingga meninggalkan lebih sedikit udara dalam paru pada akhir respirasi (Norwitz dan John, 2007:79). 4) Sistem ginjal Sejak minggu ke-10 gestasi, pelvis ginjal dan ureter berdilatasi. Dinding polos ureter mengalami hiperplasia, hipertropi dan relaksasi tonus otot. 5) Sistem integumen/ kulit Pada
kulit
terjadi
deposit
pigmen
dan
hiperpigmentasi alat-alat tertentu. Pigmentasi disebabkan oleh hormon Melanophore Stimulating Hormone (MSH) yang dikeluarkan oleh anterior hipofisis. Deposit pigmen terkadang terjadi di pipi, dahi, dan hidung (Prawirohardjo, 2007:97). 6) Sistem muskuloskeletal Pada kehamilan muda tidak banyak perubahan pada muskuloskeletal.
Peningkatan
hormon
estrogen
dan
progesteron, mengakibatkan terjadinya relaksasi dari jaringan ikat, kartilago, dan ligamen juga meningkatkan jumlah cairan
20
synovial.
Hal
tersebut
meningkatkan
mobilitas
dari
sambungan/ otot terutama otot-otot pada pelvic (Kusmiyati, 2009:59). 7) Sistem pencernaan Mual terjadi pada >70%
kehamilan. Progesteron
menyebabkan relaksasi otot polos gastrointestinal sehingga terjadi penundaan pengosongan lambung dan meningkatkan aliran balik makanan (refluks) (Norwitz dan John, 2007:79). Saliva meningkat, dan pada trimester pertama mengeluh mual dan muntah. Tonus otot-otot saluran pencernaan melemah sehingga motilitas dan makanan akan lebih lama berada dalam saluran makanan. Resorbsi makanan baik, namun akan menimbulkan obstipasi. Gejala muntah (emesis gravidarum) sering terjadi,
biasanya pada pagi hari disebut morning
sickness (Asrinah, 2010:66). 8) Sistem endokrin Selama siklus mentruasi normal, hipofisis anterior memproduksi LH (Lutein Hormone) dan FSH (follicle stimulating hormone). FSH merangsang folikel de graaf untuk menjadi matang dan berpindah ke permukaan ovarium dimana ia dilepaskan. Folikel yang kosong dikenal sebagai korpus luteum dirangsang oleh LH untuk memproduksi progesteron. Progesteron dan estrogen merangsang proliferasi dari desidu
21
(lapisan dalam uterus) dalam upaya mempersiapkan implantasi jika kehamilan terjadi. Plasenta yang terbentuk secara sempurna dan berfungsi 10 minggu setelah pembuahan terjadi, akan mengambil alih tugas korpus luteum untuk memproduksi estrogen dan progesteron (Sulistyawati, 2009:66). e. Tanda Bahaya Kehamilan 1) Komplikasi ibu dan janin kehamilan a) Perdarahan pervaginam Perdarahan pada masa kehamilan biasanya abnormal, perdarahan yang tidak normal memiliki ciri darah berwarna merah dan banyak atau disertai dengan nyeri. Perdarahan pada kehamilan muda (1) abortus (2) mola hidatidosa (3) kehamilan ektopik 2) Hipertensi Gravidarum Dalam kehamilan dikenal dengan hipertensi karena kehamilan dan hipertensi kronik. Menurut Saifudin (2002) dalam Asrinah (2010:149-153) hipertensi karena kehamilan diklasifikasikan menjadi: a) Hipertensi yaitu tekanan darah diastolik naik 15 mmHg atau >90 mmHg atau sampai 110 mmHg.
22
b) Preeklampsia ringan ditandai dengan hipertensi, protein urine (+) c) Preeklampsia berat tekanan darah >110 dan protein urin (2+) d) Eklampsia ditandai dengan hipertensi dan kejang. e) Hipertensi kronik ditandai dengan hipertensi yang terjadi pada usia kehamilan < 20 minggu f) Superimposed
preeclamsia
ditandai
dengan
adanya
hipertensi kronik disertai protein urin (+) 3) Gejala dan tanda lain yang perlu diwaspadai adalah (dalam Prawirohardjo, 2009:284). a) Muntah berlebihan b) Disuria c) Menggigil atau demam d) Ketuban pecah dini atau sebelum waktunya e) Uterus lebih besar atau lebih kecil dari usia kehamilan 2. Pre-Eklampsia a. Pengertian Pre-Eklampsia Preeklampsia atau toksemia preeklamptik (preekcaptic toxaemia, PET) adalah sindrom yang ditandai dengan hipertensi dan proteinuria yang baru muncul ditrimester kedua kehamilan yang selalu pulih di periode postnatal (Robson dan Jason, 2012:32).
23
Milne, et al (dalam Bothamley dan Maureen, 2012:132) menyatakan preeklampsia merupakan gangguan multisistem dengan etiologi kompleks yang khusus terjadi selama hamil. Preeklampsia didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah dengan adanya proteinuria yang muncul pada usia kehamilan 20 minggu. Preeklampsia adalah hipertensi disertai protein urine yang terjadi setelah 20 minggu kehamilan (Prawirohardjo, 2009:531). Dari
semua
pendapat
tentang
preeklampsia
maka
dapat
disimpulkan bahwa preeklampsia adalah suatu keadaan dimana terjadi peningkatan tekanan darah disertai proteinuria yang terjadi pada kehamilan 20 minggu. b. Etiologi Pre-Eklampsia Etiologi pasti penyebab gangguan ini masih belum jelas. Seperti yang diketahui bahwa permulaan penyakit adalah saat trimester pertama dan kedua kehamilan dengan masalah plasentasi serta endotelium ibu sebagai sel target yang memicu manifestasi klinis
penyakit.
Walaupun
demikian,
mekanisme
yang
menyebabkan disfungsi sel endotel dan hubungannya dengan plasenta masih tidak jelas (Robson dan Jason, 2012:32). Teori yang dewasa ini banyak dikemukakan sebagai sebab pre-eklampsia adalah iskemia plasenta (Prawirohadjo, 2007:533). Plasenta yang mengalami iskemia dan hipoksia akan
24
menghasilkan oksidan (disebut juga radikal bebas). Oksidan atau radikal bebas adalah senyawa penerima elektron atau atom/ molekul yang mempunyai elektron yang tidak berpasangan. Salah satu oksidan
penting yang dihasilkan plasenta iskemia adalah
radikal hidroksil yang sangat toksis, khususnya terhadap membran sel endotel pembuluh darah. Sebenarnya produksi oksidan pada manusia adalah suatu proses normal, karena oksidan memang dibutuhkan untuk perlindungan tubuh. Adanya radikal hidroksil dalam darah mungkin dahulu dianggap sebagai bahan toksin yang beredar dalam darah, maka dulu hipertensi dalam kehamilan disebut “toxaemia” (Prawirohardjo, 2009:533). c. Patofisiologi Pre-Eklampsia Menurut Fauziyah (2012:19) patofisiologi preeklampsia ada beberapa teori yaitu: 1) Genetik Faktor keturunan merupakan salah satu patogenesis preeklampsia, peningkatan
penelitian kejadian
telah
membuktikan
preeklampsia
pada
wanita
adanya yang
dilahirkan oleh ibu yang menderita preklampsia (Fauziah, 2012:20). 2) Iskemia plasenta Proliferasi trofoblas akan menginvasi desidu dan miometrium. Tahap pertama, terjadi pada trimester I dimana sel
25
trofoblas endovaskuler menginvasi arteri spinalis dengan cara mengganti endotel dan merusak jaringan elastis pada tunika media dan jaringan otot polos dinding arteri serta mengganti dinding arteri dengan material fibrinoid. Invasi tahap kedua terjadi pada usia kehamilan 14-16 minggu, dimana sel trofoblas akan
menginvasi
arteri
spinalis
lebih
dalam
sampai
miometrium (Fauziah, 2012:20). Invasi trofoblas pada hipertensi dalam kehamilan mengalami kegagalan “remodeling arteri spiralis” akibatnya plasenta mengalami iskemia (Prawirohardjo, 2009:533). 3) Hipoksia pada Fetus/ Plasenta Hipoksia
atau
kekurangan
oksigen
dapat
menginduksi vasokontriksi fetoplasenta, resiko preeklampsia meningkat pada ibu dengan penderita asma. Aliran darah ke uterus yang tidak normal dan arteri arkuata merupakan faktor prediktor preeklampsia (Fauziah, 2012:23). 4) Disfungsi endotel Terjadi kerusakan pada sel endotel akibat terpapar oleh lemak, kerusakan tersebut mengakibatkan terganggunya fungsi endotel, dan bahkan seluruh struktur endotel sehingga terjadi gangguan metabolisme prostaglandin, agregasi sel-sel trombosit pada daerah endotel yang mengalami kerusakan, perubahan sel endotel kapilar glomerolus, peningkatan
26
produksi bahan-bahan vasopresor, dan peningkatan faktor koagulasi (Prawirohardjo, 2009:534). 5) Imunologis Pada ibu hamil, respon imun tidak menolak adanya benda asing yaitu hasil konsepsi (janin), hal ini terjadi karena adanya human leukocyte antigen protein (HLA-G), dimana HLA-G ini berfungsi untuk memudahkan invasi trofoblas ke jaringan desidu ibu sebaliknya berkurangnya HLA-G di desidu plasenta akan menghambat invasi trofoblas ke desidu (Prawirohardjo, 2009:535). Menurut Benson, Ralph C dan Martin L Pernoll (2009:368), patologi preeklampsia yaitu 1) Ginjal Pada preeklampsia dan eklampsia berat, satusatunya lesi yang khas adalah endoteliosis kapiler glomerulus yaitu pembengkakan endotel kapiler glomerolus, penyempitan lumen kapiler dan deposisi fibrinoid subendotelial. Kelainan ini dapat pulih kembali dengan sempurna dan menghilang 6 minggu setelah melahirkan. Pada pasien dengan diagnosa klinis preeklampsia, biopsi ginjal menunjukkan endoteliosis kapiler glomerulus pada kira-kira 70% primigravida berusia <25 tahun dan kira-kira 25% memiliki penyakit ginjal yang tidak diduga (Benson, 2009:368).
27
2) Plasenta Secara umum, tidak ada lesi plasenta spesifik yang khas pada pre-eklampsia-eklampsia, meskipun plasenta sering kali lebih kecil dari
keadaan normal, dan sering terjadi
endapan fibrin intervilosa (infark merah). Endarteritis dan periarteritis yang meningkat dan lebih berat, sinsitium yang menipis dan putus, serta endapan fibrin intervilosa dan endapan kalsium
dapat
tampak
(makroskopis,
mikroskopis
dan
ultrasonografis) sebagai penuaan prematur. Ada dua perubahan mikroskopis plasenta yang sangat serius pada pasien preeklampsia: arteri-arteri spinal dalam
miometrium
gagal
mengendurkan
struktur
muskuloelastiknya dan terjadi aterosis akut pada bagian miometrium
arteri
spiral.
Keadaan
ini
menyebabkan
peningkatan resistensi vaskular dan membuat lumen pembuluh darah mengecil. Dengan demikian, janin akan menerima lebih sedikit aliran darah intervilosa. 3) Janin Preeklampsia dan eklampsia memberikan dampak yang buruk bagi janin dimana pertumbuhan janin terhambat, oligohidramnion,
lahir
prematur,
solusio
plasenta
dan
meningkatkan mortalitas serta morbiditas janin (Prawirohardjo, 2009:541).
28
4) Kardiopulmonal Edema paru dapat terjadi pada preeklampsia berat atau eklampsia dengan sebab kardiogenik atau nonkardiogenik. Paling lazim terjadi postpartum dan juga dapat berhubungan dengan kelebihan cairan dan penurunan
tekanan onkotik
koloid plasma. Aspirasi isi lambung dapat terjadi sebagai komplikasi kejang eklamtik. Kematian dapat terjadi akibat sumbatan jalan napas oleh suatu partikel atau akibat pneumonitis kimiawi yang menyebabkan sindrom gawat napas dewasa (Benson, 2009:370). Preeklampsia mempengaruhi sistem kardiovaskular dimana terjadi peningkatan cardiac afterload akibat dari hipovolemia (Prawirohardjo, 2009:541). 5) Gastrointestinal Pada hepar dapat terjadi kongesti pasif kronis dan perdarahan subkapsular d. Tanda dan Gejala Pre-Eklampsia Menurut Benson dan Martin (2009:370), Preeklampsia-eklampsia ditandai oleh: 1) Hipertensi Hipertensi adalah tanda klinis kunci untuk diagnosa PIH. Hipertensi pada kehamilan adalah meningkatnya tekanan
29
darah sistolik >30 mmHg, peningkatan tekanan diastolik >15 mmHg atau tekanan darah >140/ 90 (Benson, 2009:370) 2) Edema Edema terjadi pada sebagian besar ibu yang menderita preeklampsia. Edema dapat terjadi di wajah dan tangan yang muncul sekunder terhadap hipoalbuminemia dan kerusakan endotelial kapiler (JNPK-KR, 2008:190). 3) Proteinuria Proteinuria pada kehamilan seringkali merupakan tanda terakhir yang timbul dan didefinisikan sebagai >0.3g/ liter dalam urin 24 jam atau >1 g/ liter (+1 sampai +2 dengan metode dipstik) dengan urinalisa pada urin aliran tengah atau kateter secara acak. Jika hanya terdapat kriteria preeklampsia, maka digolongkan
sebagai
preeklampsia
ringan.
Kriteria
preeklampsia berat adalah sebagai berikut: a) Tekanan darah sistolik >160 atau diastolik >110 (saat tirah baring, pada dua kejadian paling sedikit 6 jam) b) Proteinuria >5 g/ 24 jam (+3 sampai +4 dengan dipstik) c) Oliguria (<500 ml/ 24 jam) d) Gangguan serebral atau visual e) Nyeri epigastrik f) Edema paru atau sianosis
30
e. Komplikasi Pre-Eklampsia Komplikasi yang terjadi pada ibu berkaitan dengan memburuknya preeklampsia menjadi eklampsia. Komplikasi pada janin berhubungan dengan insufisensi uteroplasenta akut dan kronis (misal, janin KMK asimetris atau simetris, lahir mati atau gawat janin intra partum) serta persalinan dini (komplikasi prematur) (Benson dan Martin, 2009:372). Komplikasi pada ibu yaitu pada preeklampsia berat, abrupsio plasenta, PJT, trombosipenia, sindrom HELLP, dan KID dapat terjadi. Gagal ginjal akut, edema paru, asites, efusi pleura, ruptur hepatik, KID dan abrupsio plasenta terlihat pada sindrom HELLP (Sinclair, 2010:108). f. Klasifikasi Pre-Eklampsia Menurut Prawirohardjo (2009:543-550), Pembagian PreEklampsia ada 2 yaitu: 1) Pre-Eklampsia Ringan Ditandai dengan gejala klinis (dalam Sujiyatini, 2009:59) a) Hipertensi: Sistolik
>140 mmHg sampai <160 mmHg
diastol >90 mmHg sampai <110 mmHg. Kenaikan sistolik >30 mmHg dan kenaikan diastolik >15 mmHg tidak dipakai lagi sebagai kriteria preeklampsia. b) Proteinuria: >0,3 gr/ liter dalam 24 jam atau 2 + dipstik.
31
c) Edema di pretibia, dinding abdomen, lumbosakral, wajah dan tangan. 2) Pre-Eklampsia Berat Preeklampsia berat adalah preeklampsia dengan tekanan darah diastolik >110 mmHg disertai proteinuria lebih 5 g/ 24 jam. Diagnosa ditegakkan berdasar kriteria preeklampsia berat dan dapat digolongkan preeklampsia berat bila ditemukan satu atau lebih gejala sebagai berikut: a) Tekanan darah sistolik >160 mmHg dan tekanan darah diastolik >110 mmHg. Tekanan darah ini tidak menurun meskipun ibu dirawat di rumah sakit dan sudah menjalani tirah baring. b) Proteinuria >5 g/ 24 jam atau 4 + dalam pemeriksaan kualitatif. c) Oliguria, yaitu produksi urin kurang dari 500 cc/ 24 jam. d) Kenaikan kadar kreatinin plasma e) Gangguan visus dan serebral: penurunan kesadaran, nyeri kepala, skotoma dan pandangan kabur. f) Nyeri epigastrium atau nyeri pada kuadran kanan atas abdomen (akibat teregangnya kapsula glisson) g) Edema paru-paru dan sianosis. h) Hemolisis mikroangiopatik
32
i) Trombositopenia berat: <100.000 sel/ mm3 atau penurunan trombosit dengan cepat j) Gangguan
fungsi
hepar
(kerusakan
hepatoselular):
peningkatan kadar alanin dan aspartate aminotransferasi. k) Pertumbuhan janin intrauterin yang terhambat. l) Sindrom HELLP 3) Eklampsia Eklampsia
yaitu
wanita
yang
menderita
preeklampsia yang disertai kejang. Eklampsia dapat timbul pada ante, intra, dan postpartum (Medforth, 2012:380). g. Penatalaksanaan dan Asuhan Pre-eklampsia 1) Penatalaksanaan konservatif preeklampsia ringan (JNPK-KR, 2008:191) yaitu: a) Rawat inap di rumah sakit b) Bed rest dengan menurunkan aktifitas fisik c) Melakukan pengukuran tekanan darah 4 jam sekali d) Pemeriksaan laboratorium:
periksa urin,
hematokrit,
trombosit, kadar kreatinin, urat dan fungsi hati. e) Evaluasi janin dengan USG f) Evaluasi janin 2 kali seminggu dengan profil biofisika g) Pemberian anti hipertensi Methyl Dopa dan Mifedipin bila diastol >90, hindari pemberian diuretik
33
h) Lahirkan jika usia kehamilan telah cukup atau bahaya janin atau ibu 2) Penatalaksanaan pada preeklampsia berat a) Penatalaksanaan aktif (kehamilan diakhiri dan diberi pengobatan), indikasi dilakukannya perawatan aktif yaitu (Prawirohardjo, 2009:549). (1) Ibu (a) Umur kehamilan >37 minggu (b) Adanya tanda Impending Eclampsia (c) Kegagalan terapi konservatif (d) Diduga terjadi solusio plasenta (e) Timbul onset persalinan, ketuban pecah, atau perdarahan (2) Janin (a) Ada tanda-tanda fetal distress (b) IUGR (c) NST nonreaktif dengan profil biofisik abnormal (d) Terjadi oligohidramnion (3) Laboratorik Ada
tanda-tanda
Sindroma
HELLP
khususnya
penurunan trombosit dengan cepat. b) Pengobatan medisinal pada preeklampsia berat (Sujiyatini, 2009:62)
34
(1) Segera masuk rumah sakit (2) Tirah baring miring satu sisi, periksa TTV setiap 30 menit, reflek patella tiap jam (3) Infus dextrose 5% (< 125 cc/ jam) setiap 1 liter diselingi RL (60-125 cc/ jam) (4) Antasida (5) Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam (6) Pemberian obat anti kejang: MgSO4 (7) Diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru, payah jantung kongestif atau edema anasarka. Diberikan furosemid injeksi 40 mg/ i.m (8) Antihipertensi diberikan jika tekanan darah > 180/ 110 mmHg, dosis pemberian sama dengan antihipertensi pada umumnya namun bila dibutuhkan penurunan tekanan darah cepat maka dapat diberikan 5 ampul dalam 500 cc cairan infus atau press disesuaikan dengan tekanan darah, atau tablet sublingual 1 jam, maksimal 4-5 kali. (9) Kardiotonika: jika ada payah jantung. (10)
Lain-lain: obat antipiretik diberikan jika suhu >38,5
derajat celcius dapat dibantu dengan kompres dingin/ alkohol atau xylomidon 2 cc IM, antibiotik diberikan
35
sesuai indikasi ampicillin 1 gr/ 6 jam/ IV/ hari, anti nyeri petidin HCL 50-75 mg sekali saja, selambatlambatnya 2 jam sebelum janin lahir (11)
Pemberian
obat
anti
kejang
(Prawirohardjo,
2009:547). Magnesium sulfat regimen (a) Loading dose: 4 gram MgSO4 intravena, (40% dalam 10 cc) selama 15 menit (b) Maintenance dose: infus 6 gram dalam RL/ 6 jam atau 4-5 gram intamuscular. Selanjutnya 4 gram i.m tiap 4-6 jam (c) Syarat pemberian MgSO4: harus tersedia antidotum MgSO4 yaitu calsium glukonas 10% 1 gram (10% dalam 10 cc) secara i.v dalam 3 menit, reflek patella (+) kuat, frekuensi nafas lebih 16 kali/ menit, produksi urin >100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5 cc/ kgBB/ jam). (d) MgSO4 dihentikan bila ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, hipotensi, reflek fisiologi menurun, fungsi jantung terganggu, depresi SSP, kelumpuhan dan dapat menyebabkan kematian karena kelumpuhan otot-otot pernafasan karena ada serum 10 U magnesium dengan dosis adekuat
36
adalah 4-7 mEq/ liter. Reflek fisiologis menghilang pada kadar 8-10 mEq/ liter. Kadar 12-15 mEq terjadi kelumpuhan otot-otot pernafasan dan >15 mEq/ liter terjadi kematian jantung (Sujiyati, 2009:64). c) Perawatan Konservatif (Sujiyatini, 2009:66) (1) Bila kehamilan preterm >37 minggu tanpa tanda-tanda inpending eklampsia dengan keadaan janin baik (2) Pengobatan sama seperti pengobatan medikamentosa pada pengelolaan secara aktif, hanya loading dose MgSO4 diberikan secara intramuscular. (3) Pengobatan obstetri: MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda preeklampsia ringan dalam 24 jam, bila dalam 24 jam tidak ada perubahan maka harus dilakukan terminasi, sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi MgSO4 20% 2 gram intravenous (4) Penderita dipulangkan bila penderita kembali ke gejala preeklampsia ringan dan telah dirawat 3 hari, dalam waktu
3
hari
penderita
tetap
dalam
preeklampsia ringan pasien dapat dipulangkan. 3) Asuhan pascapartum
keadaan
37
Kondisi ibu harus dipantau, setidaknya setiap 4 jam selama 24 jam setelah melahirkan karena masih terdapat kemungkinan yang membahayakan bahwa ibu akan mengalami eklampsia. Berikut tanda-tanda munculnya eklampsia menurut Fraser dan Margaret (2009:359). a) Peningkatan tekanan darah yang drastis b) Berkurangnya haluran urine akibat vasospasme akut c) Peningkatan proteinurine d) Sakit kepala, yang biasanya berat, persisten, dan terletak di bagian frontal e) Mengantuk atau konfusi akibat edema selebral f) Gangguan penglihatan, seperti penglihatan kabur atau flashing light akibat edema retina g) Nyeri epigastrik, yang menunjukkan edema hati dan kerusakan fungsi hati h) Mual dan muntah h. Faktor resiko yang mempengaruhi terjadinya preeklampsia 1) Umur Umur 20-35 tahun merupakan umur yang baik bagi reproduksi wanita. Pada umur <20 tahun panggul belum sempurna, umur >35 tahun ada kecenderungan mengalami perdarahan post partum (Siswosudarmo dan Ova, 2008:82).
38
Pada primigravida terutama gravida muda frekuensi terjadinya preeklampsia lebih besar daripada multigravida (Prawirohardjo, 2007:287). Menurut penelitian sebelumnya Wahyuny Langelo1, A. Arsunan Arsin, Syamsiar Russeng (2012) menyatakan bahwa umur ibu mempunyai hubungan yang signifikan terhadap kejadian preeklampsia dengan nilai OR 3,73 (1,877,42). 2) Paritas Paritas yang ideal adalah 2-3, ibu yang mempunyai anak >5 memiliki kecenderungan untuk mengalami masalah dalam kehamilannya (Siswosudarmo dan Ova, 2008:82). Pada primigravida memiliki kecenderungan terjadi preeklampsia dua kali lipat lebih besar (JNPK-KR, 2009:188). Menurut
Siswosudarmo
dan
Ova
(2008:58)
definisi
nulligravida, gravida, primigravida, nullipara, dan multipara yaitu: a) Nulligravida adalah wanita yang belum pernah hamil b) Gravida
adalah
wanita
yang
pernah
hamil
tanpa
memandang hasil kehamilan c) Primigravida adalah kehamilan yang pertama d) Nullipara adalah wanita yang belum pernah melahirkan bayi yang mampu hidup
39
e) Multipara adalah wanita yang telah melahirkan lebih dari 2 kali. Menurut penelitian dari Suwanti, Edi Prasetyo Wibowo, Nur Aini (2013) bahwa ibu primipara memiliki resiko 4,8 kali lebih besar dibandingkan dengan ibu multipara dan grandemultipara mengalami eklampsia dengan hasil uji regresi logistik OR (95 % CI) sebesar 4,8 (1,65- 14,9). 3) Status sosial ekonomi Penderita preeklampsia banyak dari ibu dengan sosial ekonomi rendah (JNPK-KR, 2009:188). Perempuan dengan sosial ekonomi
lebih
maju
jarang
terjadi
preeklampsia
(Cunningham, 2006:630). 4) Riwayat preeklampsia sebelumnya Perempuan
mempunyai
resiko
lebih
besar
mengalami
preeklampsia pada ibu yang pernah mengalami preeklampsia pada kehamilan dahulu atau yang telah mengidap hipertensi kurang lebih 4 tahun (Cunningham, 2006:1355). 5) Riwayat keluarga dengan preeklampsia Pengamatan Chesley dan Cooper (1986) pada ibu melahirkan dengan
eklampsia
terdapat
kecenderungan
mengidap
preeklampsia-eklampsia sangat mungkin diturunkan, pewarisan multifaktorial juga dianggap mungkin terjadi (Cunningham, 2006). Terbukti ibu yang mengalami preeklampsia akan
40
menurunkan pada anak perempuannya (26%) dan anak menantu hanya 8 % hal ini dipengaruhi oleh genotip dari ibu (Prawirohadjo, 2009:536). Menurut penelitian dari Apri Rahmadani, Herlambang
Noerjasin, Aywar Zamri (2013)
bahwa tidak terdapat hubungan antara riwayat keluarga dengan terjadinya preeklampsia-eklampsia di RSUD Raden Mattaher Jambi tahun 2012 (p=1,000). 6) Komplikasi kehamilan Wanita dengan kehamilan kembar berisiko tinggi mengalami preeklampsia. Hal ini biasanya disebabkan oleh peningkatan massa plasenta dan produksi hormon (Varney, dkk. 2007). Penurunan perfusi plasenta dapat terjadi jika terdapat massa plasenta yang besar seperti pada kehamilan kembar atau mola hidatidiformis (Roberts dan Redman 1993 dalam Fraser, 2009:353). Kehamilan kembar memberikan resiko lebih besar untuk terkena hipertensi gestasional dan preeklampsia dibandingkan dengan kehamilan tunggal (Sibai, dkk.2000 dalam Cunningham, 2006:630). 7) Obesitas Obesitas merupakan Body Massa
Indeks (BMI)
mulai dari 25 sampai 29.9 kg/ m2, sedangkan obesitas menggambarkan pada seseorang dengan BMI, lebih besar dari 30 kg/ m2. Berat normal tubuh dengan BMI antara 18.5 dan
41
24.9 (Schorge, dkk. 2008). Dari hasil penelitian hipertensi kronik meningkat 10 kali lebih besar dan dengan 10 x pada wanita. Dari hasil penelitian wanita yang obesitas mempunyai resiko 10 kali lebih besar mengalami preeklampsia dan diabetes gestasional (Cunningham, 2006:1353). 8) Kondisi medis tertentu Dari hasil penelitian Erni Wardayanti Lukita Sari dan Sulastri (2007) menyatakan ada hubungan yang signifikan antara penyakit penyerta dengan kejadian preeklampsia. Plasenta yang abnormal dan menurunkan perfusi plasenta dapat terjadi pada kondisi yang berhubungan dengan penyakit mikrovaskular, misalnya diabetes, hipertensi atau trombofilia (Roberts dan Redman, 1993 dalam Fraser, 2009:353). a) Hipertensi Riwayat hipertensi merupakan ibu yang telah mempunyai hipertensi sebelum hamil atau hipertensi yang terjadi sebelum kehamilan 20 minggu. Menurut penelitian dari Suwanti, Edi Prasetyo Wibowo, Nur Aini (2013)ibu dengan tekanan darah ≥160/ 110 mmHg memiliki risiko 6,6 kali mengalami eklampsia dibandingkan ibu dengan tekanan darah 140/90 – 150/100 mmHg dengan uji statistik OR (95% CI) sebesar 6,6 (2,21-19,88), penelitian lain dari Erni Wardayanti Lukita Sari dan Sulastri (2013) bahwa
42
ibu yang memiliki riwayat hipertensi mempunyai resiko 17,697
kali
mengalami
terjadinya
preeklampsia-
eklampsiadibanding dengan ibu yang tidak punya riwayat. b) Diabetes melitus Diabetes adalah satu masalah pada metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein, yang terjadi baik karena produksi insulin yang tidak adekuat maupun adanya faktor yang menghambat kerja insulin (Billington dan mandi, 2010: 74). Tipe diadetes dipisahkan menjadi mereka yang diketahui mengidap diabetes sebelum hamil (over nyata) dan mereka yang didiagnosa saat hamil (gestasional) (Cunningham, dkk. 2006:1523). Diabetes merupakan penyulit medis tersering pada kehamilan. Menurut
Cunningham,
dkk.
(2006:1523)
diabetes
diklasifikasikan menjadi 2 yaitu (1) Diabetes tipe 1 (bergantung pada insulin) Jenis yang diperantarai oleh sistem imun dan timbul pada orang yang secara genetik rentan. (2) Diabetes tipe 2 (tidak bergantung pada insulin) Menurut nelson-piercy, 2002 (dalam billington dan mandi, 2010:76) terjadi peningkatan resiko keguguran, preeklampsia (terutama jika sebelum hamil, wanita mengalami hipertensi atau penyakit ginjal) dan infeksi
43
terutama kandidiasis dan infeksi saluran kemih, saluran nafas, uterus, dan luka. Risiko pada janin meningkat, terutama akibat hiperglikemia maternal, yang
dapat
menyebabkan
anomali
kongenital,
kematian intrauteri mendadak yang tidak diketahui penyebabnya,
makrosomia
(dan
distosia
bahu),
polisitemia, dan sindrom gawat nafas. Wanita dewasa dengan pengenalan tipe II yang terlambat mungkin juga telah mengalami hiperlipidemia, hipertensi dan vaskularar
(Varney,
dkk.
2007:636).
Menurut
penelitian dari Retno Wulandari dan Artika Fristi Firnawati (2012), perempuan yang memiliki riwayat penyakit diabetes melitus tidak memiliki hubungan terhadap faktor preeklampsia.
44
B. KERANGKA TEORI Berdasarkan tinjauan pustaka yang telah diuraikan dalam penelitian digambarkan dalam bagan berikut: umur paritas
Predisposisi genetik
Riwayat keluarga dengan preeklamsi obesitas Riwayat preeklampsia
Status sosial ekonomi
Kejadian preeklampsia
Menghambat melakukan ANC rutin Hipertensi kronik
Kondisi medis yang sudah ada sebelum kehamilan
Penyakit ginjal
hiperplasentosis
Systemic lupus eryhematosus (SLE) Sindrom antifosfolipid antibodi Diabetes mellitus
Penurunan perfusi plasenta
Kehamilan kembar Komplikasi obstetri Kehamilan mola atau hydrops fetalis
Skema 2.1 Kerangka Teori Sumber : Cunningham, dkk. 2006, Fraser, 2009 dan JNPK-KR, 2009
vasospas me
45
C. KERANGKA KONSEP Berdasarkan tujuan penelitian dan kerangka teori tersebut, dengan keterbatasan yang ada, maka disusun kerangka dalam penelitian ini.
Variabel Independen
Variabel Dependen
umur
paritas Kejadian preeklampsia Riwayat preeklampsia sebelumnya
Kehamilan kembar
Skema 2.2 Kerangka Konsep
46
D. HIPOTESIS Hipotesis dalam penelitian ini adalah: a. Ada hubungan umur dengan kejadian preeklampsia b. Ada hubungan paritas dengan kejadian preeklampsia c. Ada hubungan riwayat preeklampsia yang lalu dengan kejadian preeklampsia d. Ada hubungan riwayat keluarga dengan preeklampsia dengan kejadian preeklampsia e. Ada hubungan kehamilan kembar dengan kejadian preeklampsia
.
