BAB I LESI ULSERATIF, LESI VESIKULAR, DAN LESI BULOSA Dalam mendiagnosis suatu lesi pada mukosa mulut dengan tepat dibutuhkan adanya informasi mengenai riwayat penyakit secara terperinci, hal ini dapat meliputi perrtanyaan-pertanyaan yang menyangkut lesi di kulit, mata, rektal, gejala dari penyakit yang berhubungan dengan lesi pada mulut, sakit pada persendian, kelemaham otot , dan lain-lain. Lesi dermatologis dikelompokan menurut gambaran klinisnya sebagai berikut:
Makula Makula adalah suatu lesi yang datar Berbatas tegas Adanya perubahan warna dari kulit yang normal Dapat berwarna merah karena adanya lesi vaskular, peradangan, berpigmen melanin, hemosiderin dan obat-obatan.
Papula Papula adalah suatu lesi yang lebih menonjol diatas permukaan kulit dengan diameter lebih kecil dari 1 cm. Lesi ini dapat dijumpai pada penyakit seperti eritema multiformis simpleks, rubela, lupus eritemetosus dan sarkoidesus.
Plak Plak adalah suatu lesi padat yang lebih tinggi dari jaringan sekitarnya. Diameter lebih dari 1 cm, plak merupakan papula yang besar.
Nodul Nodul adalah suatu lesi yang terdapat jauh didalam dermis dan epidermis dapat digerakan dengan mudah diatasnya.
Vesikel Blister
yang
lebih
tinggi
dari
jaringan
cairan bening dengan diameter kurang dari 1 cm.
sekitarnya,
mengandung
Bula Bula adalah suatu lesi seperti blister yang lebih tinggi dari jaringan sekitarnya diameter lebih dari 1cm. Mengandung cairan bening dengan diameter kurang dari 1cm.
Erosi Erosi adalah suatu lesi merah yang basah. Sering diakibatkan karenapecahnya vesikel atau bula akibat trauma.
Pustula Pustula adalah suatu lesi yang lebih tinggi dari jaringan sekitarnya
dan
mengandung bahan purulen.
Ulser Ulser adalah suatu lesi datar berwarna kemerahan sampai ungu, disebabkan karena masuknya pembuluh darah kedalam jaringan subkutan. Lesi ini pucat bila ditekan.
Ptekie Ptekie adalah suatu lesi dengan diameter 1-2 mm. Lesi yang lebih besar disebut ekimosis.
Purpura Lesi yang berwarna merah sampai ungu disebabkan karena merembesnya darah sampai pembuluh darah ke jaringan subkutan. Riwayat penyakit yang lengkap sangat penting dalam menentukan diagnosis penyakit mulut dapat ditanyakan seperti berikut: 1. Berapa lama lesi itu ada 2. Riwayat penyakit yang lalu 3. Berapa banyak lesi yang ada
Pasien dengan lesi multipel akut I. Acuta viral stomatitis Infeksi yang mengenai mukosa mulut dapat disebabkan oleh tiga macam virus yaitu: 1. Virus herpes simpleks. 2. Coxsakie virus 3. Varisela zoster virus A. Infeksi virus herpes simplek primer Virus herpes simpleks dapat menyebabkan penyakit rekuren herpes labialis, ensefalitis, dermatitis, keratokonjungtivitis, infeksi kerato urinaria, penyakit yang menyebar pada bayi yang baru lahir, dianggap juga sebagai penyebab penyakit kanker serviks, mulut dan faring. Herpes simpleks virus dibagi 2 yaitu HSV 1 yang bertanggung jawab terhadap mayoritas kasus infeksi mulut, faringeal, menigoenephalitis dan dermatitis diatas pinggang. HSV 2 bertanggung jawab terhadap mayoritas infeksi genital, infeksi pada bayi baru lahir dan dermatitis di bawah pinggang. Manifestasi klinik pada oral herpes primer
Adanya ginggivitis marginalis akut pada seluruh mulut.
Seluruh ginggiva mengalami oedem dan meradang.
Adanya ulser kecil pada ginggiva.
Peradangan faring posterior.
Nodus limfe servikal dan submandibular membesar dan sensitif.
Diagnosis laboratorium
Tes lab baru digunakan apabila sulit melakukan diagnosis dan memiliki gambaran klinis yang tidak khas, misalnya membedakan herpes primer dengan eritema multiforme. Terapi Pada anak kecil terapi diperlukan yang sifatnya suportif meliputi pemberian aspirin dan acetaminophen. Anastesi topikal dapat diberikan sebelum makan, yaitu hydrocloride 0,5 % dan larutan phenihydramine hydrochloride 5mg/ml dicampur susu magnesia dengan jumlah yang sama. B. Infeksi coxsackievirus Coxsackievirus merupakan enterovirus RNA yang dibagi menjadi dua kelompok yaitu A dan B. Kelompok A terdiri dari 24 jenis dan kelompok B terdiri dari 6 virus. Virus ini menyebabkan hepatitis, miokarditis, perikarditis, dan penyakit pernafasan akut. Tiga jenis infeksi klinis di regio mulut biasanya disebabkan oleh kelompok coksackievirus A, yitu herpangina, penyakit tangan, kaki dan mulut dan faringitis limfanoduler akut. 1.Herpangina Coxsakievirus A4 telah dibuktikan dapat menyebabkan mayoritas dari kasus herpangina, namun jenis A1-A10 dan A16-A22 juga pernah dicurigai sebagai penyebab. Herpangina sering terjadi pada epidermis. Manifestasi klinik Infeksi klinis dimulai dari gejala umum berupa demam, menggigil, dan anorexia, yang terasa lebih ringan jika dibandingkan dengan HSV Primer. Pasien mengeluh sakit tenggorokan , disfagia, dan kadang-kadang sakit di mulut. Pemeriksaan mulut serta dinding farengeal posterior, tonsil, pilar-pilar fausia dan palatum lunak. Jarang ditemukan lesi pada mukosa bukal, lidah dan palatum lunak.
Dalam waktu 24-48 jam vesikel akan pecah dan membentuk ulser kecil dengan diameter kira-kira1-2 mm. Penyakit ini biasanya ringan dan sembuh dalam waktu satu minggu. Terapi Terapi herpangina bersifat suportif, yaitu meliputi hidrasi dan pemberian anastesi topikal bila penderita mengalami kesulitan makan dan menelan. 2.Penyakit tangan, kaki dan mulut Penyakit tangan, kaki, dan mulut disebabkan oleh virus coxasakie A-16 ditandai dengan demam ringan, vesikel terutama pada bagian ekstensor dari tangan dan kaki. Lesi mulut lebih ekstensif daripada yang dikemukakan herpangina, dan lesilesi palatum keras, lidah, serta mukosa bukal merupakan hal yang lazim. 3. Limfanoduler Faringitis akut Gambaran umum penyakit ini ditemukan nodul kuning keputihan yang menonjol dari jaringan sekitarnya pada dasar kemerahan di dinding posterior. Lesi ini merupakan agregat dari limfosit. Gejala dan tanda-tandanya akan menghilang dalam waktu satu sampai dua minggu. Terapinya hanya simptomatik. C. Infeksi Virus Varisela Zoster Virus Varisela Zoster (VZ) merupakan virus penyebab dari dua infeksi penyakit pada manusia yaitu chikenpox (varisela) dan shigelas ( herpes zoster). Chikenpox merupakan infeksi primer pada saat manusia terkena virus tersebut, setelah penyakit primernya sembuh, virus VZ ini akan menjadi laten dalam dorsal akar ganglia dari nervus spinalis atau ekstra ganglia medula dari nervus kranialis. Manifestasi klinis
Chikenpox meruorupakan penyakit pada masa anak-anak dengan gejala suatu erupsi yang sangat gatal, lesi mukopapula di seluruh tubuh yang cepat berkembang menjadi vesikel dengan dasar kemerahan. Vesikel di mulut amat cepat berkembang menjadi suatu ulkus. Lesi virus Herpes Zoster terbatas pada mulut dan wajah. Periode prodormal terjadi 2-4 hari dimana terasa sakit menusuk, parestesia, gekala terbakar, dan sensitivitas muncul di sepanjang lintasan syaraf yang terkena. Saraf yang terkena paling sering adalah C3, T5, L1, L2 dan cabang pertama dari N trigeminus. Penyembukhan terjadi 2-3 minggu. Gejala mulut Lesi di mulut gambaran klinisnya mirip dengan herpes simpleks. Diagnosis ditegakan berdasarkan riwayat berdasarkan riwayat rasa sakit, lesi unilateral dan distribusi segmental rasa sakitnya. Perbedaan lesi multipel akut pada mulut dan lesiinfeksi herpes Zoster adalah lesi bilateral dan tidak didahului oleh rasa sakit nerologi yang parah. Herpes Zoster dari ganglion genikulata merupakan bentuk yang jarang dari penyakit ini Bell`s Palsy. Vesikel unilateral dari telinga luar, dan dari mukosa mulut. Terapi Penyebaran herpes zoster dalam pasien-pasien yang mengalami imunosupresi harus dirawat dengan vidarabine ( Ara-A) atau acylovir. Pada pasien diatas usia 60 tahun harus diberikan kortikosteroid untuk mencegah terjadinya neralgia Prosthetik. . Phenytoin (dilantin) atau Carbamazepin ( tegretol) dapat mengontrol beberapa kasusnya, sementara prosedur blok dengan alkohol atau pemotongan syaraf mungkin harus dilakukan untuk mengurangi rasa sakit yang tidak tertahankan.
II. Stomatitis alergika
Stomatitius alergika merupakan reaksi Ag-Ab secara sistemik biasanya disebabkan karena obat obatan disebut juga stomatitis medikametosa. Etiologi Kontak alergi dengan kulit, karet, bahan kimia, amalgam, akrilik odol, crown disebut juga stomatitis venenata. Gejala Mulut Bibir pecah-pecah, desquamasi perioralaneilitis, sore mouth ulser, gusi terasa terbakar, eritema difus.Dapat dilakukan Patch tes dengan cara menempelkan alergen pada kulit atau mukosa dan bereaksi setelah 48 jam. Terapi Hilangkan alergen, topikal kortikosteroid III. Eritema Multivorme (EM) EM merupakan suatu penyakit akut dari kulit dan membrana mukosa yang dapat menyebabkan beberapa jenis lesi kulit, karenanya disebut multiforme. Etiologi Reaksi eritema multiforme telah lama dihubungkan dengan berbagai macam infeksi virus jamur, termasuk mikoplasma. Serangan EM ini juga sering dikaikan dengan rekuren herpes labialis. Manifestasi klinik Gejala umum demam dan malaise, adanya makula dan papula berdiameter 0,5-2 cm, distribusinya simetris. Daerah yang sering terkena adalah tangan, kaki dan permukaan ekstensor siku dan lutut. Gejala Mulut
Adanya bula dengan dasar kemerahan yang mudah pecah menjadi ulser yang tidak teratur, paling sering terjadi di bibir dan paling jarang di ginggiva. Penyembuhan terjadi sekitar dua minggu. Terapi Kasus EM ringan dapat diterapi dengan tindakan suportif saja, termasuk obat kumur anastesi topikal dan diet lunak atau cair. Suatu dosis awal sebesar 30-50 gram sehari prednisone dan methylprednisolone. IV. Ulkus sekunder karena kemoterapi Ada empat jenis obat kanker yaitu: 1. Ankilating agent ( cyclophosphamide, chorambucil ) 2. Antibiotik (actinomicin D, Adrimicin, Neomicin ) 3. Alkaloid ( finkristing, finblasting ) 4. Antimetabolik (methotrexate, 6-mercaptopurine) Gejala mulut Sering dijumpai lesi pada bibir, mukosa bukal dan lidah. Lesi luas, dalam, dan nekrotik ulser pada seluruh mukosa. Biasanya lesi muncul setelah dua minggu post terapi I dan dua minggu post terapi terakhir. Terapi Lokal,
mouthwash
anastetikum
dan
obat
kumur
sepeti
betadine,
Chlorhrkxidine, Hexetidine. V. Acute Necritizing Ulcerative Ginggivitis (ANUG) Anug adalah ginggivitis yang disebabkan fusospirocheaeta, biasanya terjadi pada dewasa muda dan remaja yang memiliki OH yang buruk,stress, perokok berat, gangguan pendarahan, gizi buruk dan fatique. Etiologi
ANUG dapat disebabkan oleh perikoronotis, pekerjaan dental yang tidak sempurna, OH yang buruk, Pre-axisting marginalis ginggivitis, perokok, stress emosional, Leukeuemia dan malnutrisi Gejala mulut Akut, sakit, hipersalivasi, rasa logam, terjadi perdarahan spontan, gigi ekstrusi, nyeri tekan morbilyty, interdental papil menghilang, lesi nekrosis, pada interdental papil, mukosa bukal, lidah palatum dan faring dan dapat meluas ke tulang alveolar, halitosis terjadi bila ditemukan perdarahan gusi, lesi bisa juga terjadi pada tonsil dan limphadenopati. Terapi Lokal debridement pada gusi dengan irigasi, kuretase sampai daerah gusi yang terasa sakit, dilakukan bertahap pada beberapa kunjungan sampai root planning. Kemudiaan lakukan OHI, gunakan antibiotik metronidazole dan obat kumur.
Lesi multipel kronik I. A.Pemphigus vulgaris Merupakan penyakit bulosa pada kulit yang bersifat fatal, sebagai penyakit autoimun. Etiologi Lesi terjadi karena antibodi Ig G melisiskan substansi interseluler pada epitel hingga adhesi antarsel hilang melalui terbentuknya ankatolisis hingga bagian epitel lepas dari basalnya
Gejala klinis Lesi berupa bula, berdinding tipis, cepat pecah dan terasa sakit, Nikolsky sign +, terdapat pada pundak, kepala dan pusar. Gejala mulut Lesi bula cepat pecah, sakitkarena erosi, bisa menyebabkan disfagia, ciri khas nya ada garis linear terputus-putus, disekeliling epitel mukosa oral yang sedang erosif terutama pada palatum molle, bukal, bibir, lesi oral terjadi kurang lebih sebelum empat bulan sebelum lesi kulit terbentuk. Lesi oral disertai konjungtiva, laring, faring, hidung, genital dan anus. Terapi Jika lesi di dalam mulut timbul segera onati dengan kortikosteroid dosis rendah, jika diobati setelah lesi kulit terlihat, maka pengobatan harus sistemik. B. Pemphigus Vegetans Merupakan varian yang relatif jinak daripada pemphigus vulgaris, dimana pasien memiliki kemampuan untuk sembuh di daerah yang mengalami denudasi. Ada dua tipe, yaitu : 1. Tipe I Neuman ( berupa bulla) sembuh sendiri tanpa jaringan granulasi. 2. Tipe II Hallopeau (berupa pustula) menjadi verokous hiperkeratotik. Gejala mulut Terdapat gambaran seperti nasi pada gusi dan tampak gambaraan seperti renda..Ulser purulen seperti bulu kasar dengan dasar berwarna merah dan dasar eritem terdapat bercak berwarna putih. C.Pemphigoid Terdapat lesi pada sub epitelilal pada membran basale menyerupai pemfigus, nicolsky sign (-)
Gejala mulut Lesi pada gusi terlihat oedem secara menyeluruh, tidak pernah terjadi pada bibir. Terapi Kortikosteroid dosis rendah kombinasi imunisupresif, sulfone/ Sulfihidrine. II. Cicatrical Pemphigoid Disebut juga Benign Mucousa membrane Pempigoid Gejala mulut Sering nonspesifik, jarang pada bukal atau palatum, vesikel dinding tipis, subepitelial berkembang lambat, lesi pada gusi sebagai desquamative ginggivitis. Terapi Tergantung keparahan penyakit, pada pemberian steroid yang dalam jangka panjang bisa dikombinasi immunisupresif. III. Lichen Planus Merupakan degenerasi yang menyebabkan terpisahnya epitel dengan lapisan dibawahnya sebagai white lessons. Gejala mulut Lesi tergantung tipenya ( bulla/ vesikel/ulser), dangkal dan bisa terjadi pada semua mukosa oral, lesi dapat timbul dalam I minggu atau beberapa bulan. Pada gusi sebagai desquamasi ginggivitis menyerupai cicatric pempigoid. Pemeriksaan Laboratorium Biopsi, terllihat degenerasi hidrofilik lapisan basal epitel. Terapi Karena bisa disertai rasa sakit berikan topikal kortikosteroid atau betametazone aerosprai, jika parah, beri kortikosteroid sistemik.
Ulkus-Ulkus Rekuren I.Stomatitis Aphtosa rekuren Etiologi Respon imun terutama Streptococcus Sanguis 2Afaktor sosioekonomi, dan stress. Gejala mulut Diawali dengan rasa panas selama dua hari, kemudian timbul eritema menjadi papula putih kecil, kemudian ulser melebar selama dua sampai tiga hari, lesi bulat , simetris multipel, bermacam ukuran dangkal, berbeda dengan eritema multiformedan pemphigus. Sering dimukosa bukal dan labial, jarang di mukosa berkeratin, dapat sembuh 1-2 minggu, episode beberapa kali dalam setahun, sakit ukuranya 0,3-1 cm. II. Penyakit Behcet Terdiri dari 3 gejala, yaitu: Rekuren oral ulser Rekuren genital ulser Lesi pada mata Etiologi Sirkulasi kompleks imunpada dinding pembuluh darah kecil (kapiler) dan besar (vaskulitis). Gejala mulut Paling sering pada mukosa oral sebagai lesi rekuren, ulser ringan, dasar agak dalam, timbul jaringan parut bisa pada seluruh mukosa oral sampai pada faring. Terapi Berat beri kortikosteroidsistemik dan immunosupresif.
III. Infeksi Rekuren Herpes Simpleks Sama seperti HSV labialis terjadi pada pasien yang pernah mengalami HSV (+) Gejala mulut Lesi berupa vesikel berdiameter 1-3 mm membentuk rangkaian kluster 1-2 cm, dimulai dengan rasa panas terbakar, tingling sensasion, sering terdapat pada palatum, alveolar ridge, jarang pada dasar mulut, mukosa bukal dan labial. Pada pasien dengan stamina baik lesi akan terlokalisir pada mukosa oral atau pada kulit, bukan rekuren, tetapi aktivasi virus yang ada pada ganglion saraf secara laten, stamina baik. Pemeriksaan Laboratorium Smear dari dasar vesikel yang dipecahkan. Terapi Antivirus I sediananya biasa 20 mg, jadi pemberianya 5X1 selang 4 jam sekali. Dosis anak diatas 2 tahun sama dengan dewasa, anak dibawah 2 tahun dosis setengah dewasa. Ulkus Tunggal / Single Etiologi yang utama adalah trauma, protesa, makanan panas, mekanis,kimia, tindakan perawatan gigi yang kurang hati-hati.Diagnosis ditegakan berdasarkan anamnesis. I.Histoplasmosis Etiologi Jamur histoplasmosis capsulatum berkembang sebagai ragi pada jaringan terinfeksi dan dropping debu burung dan kelelawar.
Gejala mulut Manifestasi
oral
merupakan
lesi
sekunder,
papula,
nodula,
Ulser,
Limfadenopati servikal kenyal dan bergranulasi. Pemeriksaan Laboratorium Diagnosis ditegakan dengan membuat kultur dari jaringan yang terinfeksi dalam agar sebourand. Dari biopsi jaringan terinfeksi tampak bentuk ragi oral kecil di dalam makrofag dan sel retikuloendotelial. Terapi Ampotericin B untuk 10-12 minggu, pantau side effectnya. II.Blaskomikosis Etiologi : Blascomycosis dermatitis Gejala mulut Lesi non spesifik, tidak sakit verukous ulser denan tepi agak mengeras sering kali tertukar dengan squamos cell carsinoma, nodula keras, secara rontgen ada bone lession radiolusence. Terapi Sistemik dengan Ampoterricin B ( merupakan Drug of choice), secara intravena selama 8-10 minggu, hati-hati pantau side effectnya terhadap ginjal, cardiac aritmia, suspensi sumsum tulang belakang. III.Mukomikosis Bersifat nonpatogen, bisa menjadi patogen atau opertunistik jika stamina buruk, misalnya Diabetes Militus, Leukeumia, kemoterapi, pasien debil, obat-obetan imunosupresif. Gejala mulut Paling sering berbentuk ulser di mukosa palatum menjadi nekrosis dan menyebabkan perforasi palatum, Lesi terdapat jugu di bibir, gusi, alveolar ridge.
Terapi Dapat diobati secara kombinasisurgical debridement di daerah terinfeksi dan amfotericin B sistemik 1-3 bulan. IV. Infeksi HSV Kronis Terdiri dari infeksi primer dan sekunder , Lesi terdapat di kulit dan mukosa (mulut, rectal dan ginjal) Mula-mula tampak seperti herpes rekuren yang berjalan beberapa minggu sampai beberapa bulan, yang berkembang menjadi ulkus dengan ukuran yang bertambah besar mengandung HSV 1 dan 2. Gejala mulut Lesi-lesi kronik terjadi pada bibir dan mukosa oral, bentuknya kecil, bulat, simetris dengan tepi meninggi, Lesi dapat beberapa minggu atau bulan, apabila menyebar dapat berakibat fatal. Terapi Ringan dengan topikal asiklovir Berat dengan parenteral asiklovir
BAB II ORAL WHITE LESION Pada umumnya mukosa mulut berwarna merah muda, karena di bawahnya banyak pembuluh darah kapiler. Bila cahaya mengenai mukosa mulut yang teratas, maka cahaya tersebut akan dipantulkan dan akan terlihat gambaran anyaman pembuluh darah kapiler yang berwarna merah muda. Mukosa mulut mempunyai lapisan yang mirip dengan kulit, yang terdiri dari: a.
Stratum korneum yang tipis
b.
Tidak ada stratum granulosum
c.
Ada kelenjar liur
d.
Tidak ada kelenjar keringat atau glandula sudorifera Pada gingival, terdiri dari: a. Stratum corneum lebih tebal b. Stratum granulosum Bila terjadi gangguan pada permukaan mukosa mulut, maka akan terjadi
gangguan pemantulan cahaya sehingga terlihat warna putih atau kebiru-biruan. Lesi putih terjadi akibat berbagai macam perubahan patologis dan memiliki etiologi yang bermacam-macam pula. Pada pemeriksaan lanjut beberapa diantaranya dapat dikategorikan lebih jauh berdasarkan gambaran klinis khususnya, seperti riwayat lokasi, tekstur, dan kemudahan lesi itu diangkat dari mukosa. Namun dalam kebanyakan kasusnya dibutuhkan pemeriksaan mikroskopis dari kerokan atau biopsi jaringan dari lesi ini untuk menegakkan diagnosis yang akurat. Lesi putih merupakan istilah nonspesifik yang digunakan untuk menunjuk suatu daerah abnormal dari mukosa mulut yang pada pemeriksaan klinis tampak lebih putih dari jaringan sekitarnya dan biasanya agak lebih tinggi dari sekitarnya, lebih kasar, atau memiliki tekstur yang berbeda dari jaringan normal didekatnya. Lesi putih disebabkan oleh epitelium yang terkeratinisasi pada daerah epitelium yang biasanya tidak terkeratinisasi, atau keeratinisasi yang berlebihan pada
daerah yang normalnya memang terkeratinisasi. Lesi putih juga dapat berhubungan dengan edema, interselular dan penimbunan sel-sel peradangan kronis Klasifikasi oral white lesions terbagi atas : A.
Variasi dalam struktur dan gambaran mukosa mulut yang normal. 1. Leukoderma 2. Fordyce granule 3. Linea alba dan kornifikasi yang bersifat friksional.
B.
Lesi – lesi putih non keratotik 1. Habitual cheek biting 2. Luka bakar 3. Lesi oleh bahan infeksi yang spesifik.
C.
Lesi putih oleh kandidiasis 1. Acute pseudomembranous candidiasis (Thrush) 2. Acute atropic candidiasis (Antibiotik sore mouth) 3. Chronic atropic candidiasis (denture sore mouth) disertai angular cheilitis 4. Median Rhomboid glositis 5. Oral candidiasis yang berhubungan dengan lesi ekstra oral
D.
Lesi putih keratotik yang tidak mempunyai potensi menjadi keganasan 1. Stomatitis nikotina 2. Traumatic keratosis 3. Fokal epithelial hipoplasia 4. Lesi psoriasis form 5. Oral genodermatosis (White sponge nevus)
E.
Lesi putih keratotik yang berpotensi menjadi keganasan 1. Leukoplakia 2. Lichen planus 3. Psoriasis
VARIASI DALAM STRUKTUR DAN GAMBARAN MUKOSA MULUT YANG NORMAL Leukoderma Merupakan bercak putih yang halus dan menonjol. Jelas terlihat pada orang dengan hiperpigmentasi (pada orang Negroid) di bagian mukosa bukal. Secara histologis terlihat peningkatan keratinisasi, epitel menebal karena strutur lapisan granulosum menebal (hiperplasia dan akantosis). Leukoderma bukan merupakan keganasan namun didiagnosis banding dengan lichen planus, jika diregangkan pada lichen planus akan tetap terlihat, sedang pada leukoderma akan hilang. Dipengaruhi oleh stress dan OH yang buruk. Fordyce spot Suatu lesi putih kekuningan, menonjol berupa nodul-nodul yang menyebar pada mukosa bagian bukal sampai labial. Fordyce spot merupakan kelenjar sebasea yang tumbuh di lapisan sub mucus dari mulut, yang seharusnya berada di lapisan sub cutan. Lesi ini disebut adenoma atau tumor jinak. Terdapat perbedaan dengan kelenjar sebasea kulit yaitu : -
tidak mempunyai folikel rambut
-
predileksi pada orang dewasa makin tua makin tinggi predileksinya
-
tidak memerlukan terapi
-
tidak ada hubungannya dengan kelainan sistemik tidak ada hubungan dengan kebiasaan merokok
Linea alba dan kornifikasi yang bersifat friksional Kelainan ini terjadi karena iritasi mekanis berupa gesekan yang kronis. Umumnya terdapat pada mukosa bukal dan gambarannya sejajar dengan oklusal gigi. Biasanya berhubungan dengan kebersihan mulut yang buruk. Gambaran klinis berupa garis-garis atau bercak-bercak putih yang mengalami keratinisasi. Tidak memerlukan perawatan.
LESI PUTIH YANG NON KERATOTIK Cheek Biting Merupakan suatu kebiasaan buruk yang timbul akibat kebiasaan menyedot pipi. Lesi berupa bercak putih, biasanya pada satu sisi di garis oklusal. Sering tanpa keluhan kecuali ada infeksi sekunder. Merupakan manifestasi dari emosional stress. Tidak terlalu penting, tapi harus di diagnosis banding dengan leukoplakia yang merupakan pre kanker. Terapi dilakukan dengan menghilangkan kebiasaan buruk, terutama tidur pada satu sisi, asah gigi yang tajam, atau dengan antiseptik yang diulas disertai obat kumur. Luka Bakar Kelainan ini berbentuk ulserasi dengan bercak putih pada bagian tengahnya. Lesi ini dapat terlokalisisr atau difus. Terjadi karena antara lain: -
alat atau makanan yang panas
-
suhu yang ekstrim
-
obat aspirin atau asam
-
radiasi sinar UV
-
kompon yang dibakar berulang-ulang
-
dental medicans (fenol)
-
Zat kimia seperti asam asetil salisilat dan sodium hipoklorit
Lesi oleh bahan infeksi yang spesifik Antara lain: a. Kockplit spot, merupakan penyakit kulit sistemik, berupa bintik putih di rongga mulut, terdapat pada penderita diabetes mellitus. b. Syphilis mucous patches, berupa ulser dan gumma.
LESI PUTIH OLEH CANDIDIASIS Penyebab utama oleh candida albicans yang sebabkan oleh terganggunya keseimbangan flora mulut. Pencetus terjadinya kandidiasis antara lain adalah antibiotik broad spectrum dosis tinggi, obat kumur antiseptik, iritasi local kronis (gigi tiruan atau merokok), kortikosteroid, radiasi pada kepala dan leher, usia balita dan orang tua, perawatan di rumah sakit, penyakit sistemik (DM atau leukemia), xerostomia. Kandidiasis terdiri dari: Acute Pseudomembranous Candidiasis (Oral Trush) Terjadi pada semua umur dengan adanya pseudomembran yang terdiri dari sel-sel nekrotik, fibrin leukosit, bakteri dan sel ragi. . Penyakit ini merupakan penyakit infeksi superficial dari lapisan atas epitelium mukosa mulut dan mengakibatkan terbentuknya plak putih.
Mukosa disekelilingnya bisa berwarna
merah atau normal. Diagnosis thrush ini biasanya ditegakkan berdasarkan gambaran lesi dengan atau tanpa pemeriksaan apusan. Gejala klinis tampak plakat putih yang menonjol, banyak pada pipi, lidah, palatum, dan dasar mulut sedikit. Diagnosis banding dari thrush ini meliputi flek dari susu, food debris atau antasid yang menempel pada mukosa mulut khususnya pada bayi yang masih menyusui atau pasien lanjut usia dengan kondisi tubuh yang lemah akibat penyakit. Acute Atropic Candidiasis (Antibiotic Sore Mouth) Disebabkan
karena
antibiotik,
merupakan
kelanjutan
dari
acute
pseudomembranous candidiasis, tapi lebih sakit. Lesi berwarna merah dan atropi dengan beberapa bagian putih yang tidak teratur. Chronic Hyperplastic Candidiasis Mycellium sudah masuk ke koreum mukosa mulut. Biasanya timbul keratosis, akantosis, hiperplasia, mikro abses, dan sel-sel radang kronik. Chronic hyperplastic candidiasis dapat berubah menjadi kanker.
Chronic Atropic Candidiasis (Denture Sore Mouth disertai Angular Cheilitis) Lesi ini merupakan suatu peradangan difus dari daerah pendukung gigi tiruan rahang atas, dengan atau tanpa disertai tanda pecah-pecah dan peradangan dari commisura mulut (angular cheilitis). Rasa sakit dan gejala panas terbakar biasanya terjadi pada periode eksaserbasi, akan tetapi daerah yang kasar dan merah akan menetap selama beberapa tahun, selama gigi tiruannya dipakai. Disebabkan karena gigi tiruan yang biasanya terdapat fisur yang basah pada sudut bibir dan krusta yang berwarna coklat. Fisur ini dapat juga terjadi karena defisiensi vitamin B. Lesi ini jarang terjadi pada rahang bawah. Didiagnosis banding dengan perleche karena defisiensi vitamin B. Pengobatannya menghentikan pemakaian gigi tiruan dan obat kumur klorheksidin 2% dan suspensi mukostatin. Median Rhomboid Glosistis Lesi ini merupakan infeksi yang disebabkan oleh candida yang mengenai daerah duapertiga anterior dorsum lidah. LESI PUTIH KERATOTIK YANG TIDAK MEMPUNYAI POTENSI MENJADI KEGANASAN Stomatitis Nicotina Lesi ini merupakan lesi spesifik pada palatum perokok berat baik sigaret, pipa, maupun cerutu. Pada tahap awal mukosa akan tampak kemerahan tapi kemudian akan menjadi abu-abu keputihan, menebal dan berfisur. Pada kelainan ini kelenjar ludah tidak berkeratinisasasi. Stomatitis nikotina merupakan suatu perubahan reversible yang pada akhirnya dapat menghilang bila kebiasaan merokok dihentikan. Keratosis Traumatik Keratosis traumatic merupakan lesi putih yang dapat dihilangkan bila faktor penyebabnya hilang. Lesi ini merupakan lesi yang reversible. Secara histologis lesi ini menunjukkan derajat hiperkeratosis, parakeratosis, dan akantosis.
Kelainan Fokal Epithelial Hiperplasia Kelainan ini merupakan kelainan sistemik yang hanya terjadi pada ras tertentu, meliputi orang Eskimo, Amerika Utara, dan Eropa Utara. Lesi ini terutama terjadi pada bibir, pipi, dan kadang-kadang di lidah serta gingival. Lesi ini berbentuk plak putih, pipih dan agak menonjol dengan permukaan yang kasar. Lesi ini dapat menyusut dan hilang spontan. Lesi ini juga tidak langsung kelihatan apabila mukosanya diregangkan. Lesi-lesi Psoriasis Form Banyak dijumpai dengan etiologi yang tidak diketahui, diduga karena stress. Merupakan manifestasi penyakit kulit yang terdapat di mukosa berupa kelainan dermatitis yang kronis. Psoriasis merupakan penyakit dermatologik, ditandai oleh papula putih, bersisik dan plak dengan dasar kemerahan yang banyak menyerang ekstremitas dan kulit kepala. Penyakit ini biasanya kronik dan disertai dengan periode eksaserbasi akut. Lesi kulit yang klasik dari psoriasis menunjukkan parakeratosis, akantosis, dan spongiosis. Lesi di dalam rongga mulut meliputi : -
Geographic tongue, berbentuk bercak putih di dalam rongga mulut dan apabila terdapat pada lidah disebut geographic tongue
-
Eritema circinate migrans
-
Lesi mulut dari sindroma Reiter
Terapi dilakukan dengan kenalog in ora base. Oral Genodermatosis (White Spongue Nevus) Lesi ini berupa penebalan mukosa bukal yang mirip dengan leukoderma tetapi keratinisasi lebih banyak. Merupakan suatu sindrom dimana terjadi hiperkeratosis di seluruh tubuh atau planoplanta sindrom yang sering merupakan infeksi yang tercemar jamur atau candida. Lesi ini merupakan lesi yang asimtomatik dan tidak memerlukan terapi.
LESI PUTIH KERATOTIK YANG BERPOTENSI MENJADI KEGANASAN Leukoplakia Merupakan kelainan bercak putih pada mukosa mulut yang biasanya menonjol dan kasar yang disebabkan sel-sel yang memiliki karakteristik bervariasi. Pada leukoplakia terjadi perubahan mikotik
dengan tanda diskeratosis, atipikal
diskeratosis, displasia, perubahan premalignant, dan kelainan sel tumor ganas. Leukoplakia tidak dapat hilang dengan cara digosok. Etiologinya dapat bersifat lokal atau sistemik : a. Lokal : -
tembakau
-
alkohol
-
rempah-rempah
-
radiasi ultraviolet dan X-ray
-
trauma
-
sepsis
b. Sistemik : -
kelainan hormonal
-
malnutrisi vitamin A dan vitamin B
-
manifestasi sekunder dari syphilis
Gejala klinisnya berupa bercak puith tidak dapat hilang dengan cara digosok, berupa pit, fisur dan supuratif. Secara histologis terlihat : 1) hiperortokeratosis, terdapat sejumlah besar ortokeratin pada stratum korneum pada permukaan epitel mulut yang normal. 2) Hiperparakeratosis, penebalan lapisan parakeratin. 3) Akantosis, pnebalan abnormal stratum spinosum pada daerah tertentu dan massanya disertai pemanjangan, penebalan dengan penambahan retepegs. 4) Kombinasi hiperortokeratosis, hiperparakeratosis, akantosis. 5) Adanya kombinasi disertai dengan displasia epitel
Terapi : -
menghilangkan faktor iritan
-
meningkatkan kebersihan mulut
Lichen Planus Lichen planus merupakan bercak putih berwarna agak kebiruan. Biasanya terjadi pada kulit dan mukosa, disertai lesi yang bersifat keratotik (mengalami ulserasi) dengan ukuran dan jumlah yang bervariasi dan permukaannya kasar. Manisfestasi lichen planus di mulut berbentuk seperti jala, jika ada lesi di kulit terasa gatal dan mengkilat. Klasifikasi Lichen planus : -
Retikuler
-
Papula
-
Plak
-
Vesikel
-
Atropik
-
Erosif / ulserasi Etiologi dari lichen planus ini belum diketahui secara pasti. Diduga melalui
faktor pencetus antara lain: - emosi yang terlalu hebat - kerja berat - herediter - defisiensi vitamin B kompleks yang lama - gangguan imunologi Gejala klinis terdapat dua tipe : 1) Ulserasi mayor : Lesi atau ulkus yang dangkal dibatasi oleh garis putih membulat. Lesi mempunyai jumlah dan ukuran yang bervariasi. 2) Ulserasi minor : Putih, menonjol, reversible. Predileksi mukosa bukal dan labial. Lichen planus didiagnosis banding dengan:
- Pre kanker leukoplakia - Candidiasis - Pemphigus - Erythema multiforme - Sifilis Terapinya antara lain: - Transquilizer - Vitamin A - Preparat kortikosteroid - Antibiotik dengan kombinasi vitamin Lichen planus sering remisi, terutama bila stress datang, sehingga bila tidak hilang dilakukan kauterisasi. Psoriasis Kelainan penyakit kulit kronik, bercak putih bersisik, bila tersentuh mudah lepas dan akan menghasilkan daerah eritematosus, pedih atau sakit karena sudah terjadi ulserasi. Eritroplakia Merupakan bercak merah pada mukosa bukal yang sering muncul bersamaan dengan leukoplakia. Penyebabnya antara lain: - merokok - reaksi elektrogalvanik (reaksi karena dua tambalan yang tidak sama massanya dengan saliva sebagai konduktor) - iritasi kronik, candidiasis Eritroplakia didiagnosis banding dengan lichen planus dan lupus eritromatosus. Dapat menuju ke keganasan. Terapinya antara lain: -
Vitamin A
-
Vitamin B kompleks
-
Total eksisi
-
Hilangkan iritasi, jaga OH, dan menghentikan merokok
BAB III LIDAH DAN PIGMENTASI
ANOMALI KONGENITAL DAN PERKEMBANGAN A. Variasi Normal dalam Morfologi dan Fungsi Lidah 1. Parsial Ankyloglosia Parsial ankyloglosia (tongue tie) adalah kelaianan lidah dengan bentuk pendek, kongenital dari frenulum lingualis atau suatu perlekatan frenulum yang meluas sampai mendekati ujung lidah, mengikat lidah pada dasar mulut dan membatasi ekstensinya. Derajat keparahan ankyloglosia : a. Ringan, secara klinis tidak memperlihatkan suatu tanda-tanda patologis dan tidak mempengaruhi perkembangan rahang, posisi gigi, atau pengecapan. b. Parah, secara klinis sering memperlihatkan suatu diastema midline rahang bawah. c. Ekstrim, jarang terjadi, meliputi perlekatan total lidah pada dasar mulut atau gingiva alveolar, perlekatan ujung lidah pada palatum keras (ankylosis glosopaiatinus atau Sindroma ankyloglosum superior, yang sering ditemukan bersama-sama dengan defek celah langit-langit. Etiologi Laporan tentang ankyloglosis parsial yang mengenai beberapa generasi memberi kesan bahwa kemungkinan terdapat peran faktor genetik.pada keadaan ini. Terapi Ankyloglosia parsial diterapi dengan cara clipping atau snippind frenulum dengan gunting. Hal-hal berikut ini dapat dijadikan sebagai pertimbangan dalam menentukan perlu atau tidaknya terapi dari seorang pasien yang didiagnosa menderita ankyloglosia:
a. Kemampuan menghisap yang buruk. b. Tidak mempu mengunyah makannan yang keras. c. Lidah yang tergigit berulang-ulang. d. Tidak mampu untuk membersihkan gigi dan menjilat bibir dengan lidah. e. Terdapat gangguan bicara khususnya bunyi T, D,.N, dan L dalam kata-kata seperti ta, te, time, water, cat. f. Terdapat gangguan bicara sebagaimana lazimnya. Dalam banyak kasus, ankyloglosis parsial yang menyebabkan gangguan fungsi bicara, dapat ditangani dengan bantuan seorang ahli terapi bicara tanpa perlu memotong frenulumnya. 2. Variasi dalam Gerakan Lidah Kemampuan untuk melipat, menggulung atau mengubah bentuk margin lidah seperti contoh menggerakkan lidah menjadi bentuk daun semanggi (trefoil tongue), menggerakkan lidah menyentuh ujung hidung, maupun ke belakang ke dalam faring, yang tidak semua orang dapat melakukannya. 3. Kebiasaan Menjulurkan Lidah Menjulurkan lidah merupakan aksi menempatkan lidah pada gigi-geligi anterior selagi menelan, berbicara atau selama istirahat. Hampir semua bayi yang baru lahir menujukkan fenomena ini yang disebut sebagai infantil swallowing pattern (pola penelanan bayi). Kebiasaan menjulurkan lidah memainkan peran dalan etiologi open bite anterior.
4. Fissure Tongue Definisi Merupakan variasi herediter dimana bagian dorsum lidah banyak mengandung fisur yang tidak teratur. Etiologi Keadaan ini dipengaruhi oleh faktor genetik, sekalipun frekuensi dari individu dengan fisur yang tegas semakin bertambah seiring dengan pertambahan usia. Demikian pula dengan jumlah, lebar, dan kedalaman fisur yang terkena. Gambaran Klinis Secara klinis pada dorsum lidah dapat ditemukan fisur yang jumlahnya banyak dan tidak teratur, dengan kedalaman 3-4 mm dan mempunyai panjang 1 cm. Bagian lidah yang berfisur tidak memperlihatkan pola papila, tetapi selain daerah tersebut, yaitu bagian lain dari lidah memiiki papila yang normal. Keadaan ini tidak berbahaya, walaupun pasien kadang-kadang mengeluh rasa nyeri pada lidah atau mengeluh seperti terbakar dan tidak terdapat tanda-tanda yang meberi kesan bahwa keadaan tersebut merupakan peradangan. Terapi Peningkatan upaya pemeliharaan kebersihan lidah dianjurkan bagi pasien dengan fisur lidah yang mengemukakan keluhan rasa terbakar atau gejala-gejals lainnya, berdasarkan asumsi bahwa bakteri dan debris yang tertinggal dalam fisur tersebut menunjang timbulnya gejala yang dikeluhkan. Pemberian obat anti jamur dilaporkan dapat pula membantu perawatan fissure tongue yang terasa nyeri. 5. Paten Duktus Tiroglosus, Kista Duktus Tiroglosus, dan Lingual Tiroid Kelenjar tiroid berkembang dari suatu aniage (tunas) dari sel-sel endotelial di midline dari dasar faring diantara arkus brakhialis pertama dan kedua, persis disebelah posterior dari tuberkulum impar, yang dikemudian hari sel-sei ini terbenam ke dalam dasar lidah yang sedang berkembang, terus menuju ke dalam leher dan
berpoliferasi dibawah laring untuk membentuk kelenjar tiroid. Sisa-sisa dari epitelium sepanjang lintasan ini disebut duktus tiroglosus. Muara orofaringeal dari duktus ini terletak persis di belakang apeks dari deretan papila sirkumvalata yang disebut foramen sekum. Pada orang dewasa foramen ini bisa ada atau tidak ada. 6. Median Romboid Glositis Gambaran Klinis Median rhomboid glositis digambarkan sebagai suatu daerah yang berbentuk bulat, seperti intan, atau mirip dengan ketupat, lebih tinggi dari jaringan sekitarnya dengan permukaan yang halus atau berlobus. Lesi ini terdapat pada midline dorsum lidah persis disebelah anterior papila sirkum valata dan tidak memiliki papila filiformis ataupun papila lainnya. Differential Dignosa Secara klinis daerah lesi harus dibedakan dari daerah traumatik yang berpapila dan tumor. Kekhawatiran akan tumor sering meyebabkan dilakukannya biopsi pada lesi tersebut.
B. Abnormalitas Mayor yang Diwariskan, Kongenital, dan Perkembangan 1. Lidah yang Bercelah, Berlobus, Bifurkasi, dan Tetrafurkasi Pemisahan 2/3 anterior, lidah oleh garis tengah yang dalam atau celah tambahan merupakan suatu keadaan yang tidak lazim. Malformasi tersebut merupakan karateristik dari sindroma digitial orofasial I dan II dan dapat pula dijumpai sebagai gambaran dari sindroma wajah bayi dan sindroma meckel.
2. Aglosia dan Hipoglosia Aglosia (untuk lebih tepatnya hipoglosia) merupakan sebuah anomali kongenital yang jarang terjadi. Biasanya dikaitkan dengan deformasi yang hebat dari ektermitas dan jari-jari (sidroma hipoglosia-hipodaktilia), dimana hanya terdapat suatu nodul kecil dari jaringan lidah yang berkembang dari kopula. Pada pasien dengan keadaan hipoglosia, fungsi bicara dari pasien tersebut biasanya tidak terlalu terganggu. 3. Makroglosia Definisi Makroglosia merupakan istilah yang dipakai untuk menunjukkan lidah yang membesar secara abnormal. Untuk menilai ukuran lidah maka : 1) Lidah harus sama sekali beristirahat 2) Tinggi normal dari dorsum lidah harus sama dengan bidang oklusal gigi-gigi bawah 3) Tepi lateral lidah harus berkontak, tetapi tidak boleh bertumpuk dengan cusp lingual gigi-gigi bawah Lidah yang melebar melebihi dimensi ini, dapat digolongkan sebagai makroglosia. Etiologi Etiologi dari makroglosia dapat kongenital maupun dapatan. Makroglosia kongenital dapat disebabkan oleh hipertrofi otot-otot idiopatik, hemihipertrofi otototot, tumor jinak, hamartoma, dan kista. Makrogosia dapatan dapat merupakan akibat dari pembesaran pasif lidah jika gigi-gigi pada rahang bawah hilang. Terapi Jika lidah yang membesar tersebut mengganggu fungsi, maka dianjurkan untuk menghilangkan penyebab utamanya, dan atau koreksi secara bedah.
4. Hamartoma dan Dermoid Lidah dapat membesar atau mengalami distorsi oleh berbagai macam pertumbuhan seperti tumor yang asalnya dari perkembangan (hamartomaneurofibroma, hemangioma) atau oleh kista inklusi epitelial (kista dermoid dan kista celah branchial). Hal ini disebabkan karena peningkatan aktivitas sektoris dari kelenjar glandular atau karena degenerasi kistik dari sisa-sisa epitelial. Kista dermoid jarang ditemukan pada lidah. 5. Lidah yang Gundul atau Tidak Berpapil Keadaan ini dapat disebabkan akibat defisiensi vitamin atau zat besi, dan anomali kongenital. Hilangnya papila sebagai akibat tidak langsung dari anomali kongenital yang menyebabkan pembentukan jaringan parut dari dorsum lidah terjadi dalam epidermolisis bulosa, diskeratosis kongenital, endokrin kandidosis, dan hialinosis cutis et mucosa syndromes. 6. Perubahan Papilomatous Pada beberapa penyakit kongenital, permukaan lidah ditutupi dengan papiloma yang multipel yang bila ekstensif maka abnormalitas ini disebut dengan pebby tongue. Lesi jenis ini dikaitkan dengan sindroma kongenital, "lingual lymphangioma", "neurofibromatosis", dan sindroma " Anderson-Fabry" serta sindroma "Mac'kel". Dalam beberapa kasus terdapat nodul multipel pada lidah yang ukurannya tidak beraturan, digunakan istilah cobblestoned atau lumpy.
KELAINAN PADA MUKOSA LIDAH A. Perubahan pada Papila Lidah 1. Geographic Tongue Sinonim Benign migratory glositis, eritema migran linguae, wandering rash. Definisi dan Gambaran Klinis Geographic tongue mengacu pada suatu daerah yang bentuknya tidak teratur, berwarna kemerahan dan tidak berpapila, dengan penipisan dari epitelium dorsal lidah yang biasanya dikelilingi oleh suatu zona yang sempit dari papila yang beregenerasi, yang warnanya lebih putih daripada permukaan lidah disekelilingnya. Keadaan ini kadamg disertai dengan rasa nyeri, rasa sakit seperti terbakar dan pedih seperi tersengat. Geographic tongue sering disertai dengan variasi kecil dalam struktur lidah seperti fisure tongue, irregularitas pada pertemuan dari epitellium dorsal dan ventral di sepanjang margin lidah dan bahkan bintik-bintik yang terisolir dari epitelium yang berkeratinisasi di bawah daerah pertemuan ini. Etiologi Masih tetap tidak jelas diduga keadaan ini berkaitan dengan alergi dan stres psikologis.
Terapi Perawatan Geographic tongue didasarkan pada upaya untuk mengontrol rasa sakit seperti terbakar vang sifatnya kronis atau abnormalitas sensoris mulut lainnya. Perawatan tersebut biasanya terdiri atas : 1) Aplikasi anestetik lokal secara topikal dari varietas lidokain.
2) Aplikasi
topikal
antihistamin
dalam
bentiuk
cair
0,5%
dyklonine
hydrokloride atau diphenhydramin yang diberikan sebagai obat kumur sebelum makan. 3) Aplikasi topikal dengan hati-hati dari asam salisilat. 4) Aplikasi topikal dari tretinoin (asam retinoat /asam vitamin A)
2. Coated atau Hairy Tongue Definisi Suatu gambaran berlapis atau berambut pada lidah karena papila filiformis tidak mengalami deskuamasi oleh gesekan lidah dengan makanan, palatum, maupun gigi anterior atas, akibat terbatasnya pergerakan lidah karena penyakit atau kondisi mulut yang sangat sakit. Papila filiformis akan memanjang dan terlapisi dengan tebat oleh bakteri dan jamur. Etiologi Kemungkinan terjadinya hairy tongue ini meningkat dengan penggunaan obat-obatan sistemik dan lokal, sebagai akibat dari perubahan sekunder flora mikrobial mulut, yang meliputi antibiotik sistemik, hidrogen peroksida topikal perborat, dan agen pengoksidasi-serupa yang digunakan dalam beberapa obat kumur. Kadang-kadang penyakit ini dikaitkan dengan penyakit sistemik. Fenomena dalam derajat yang ekstrim dapat terjadi pada pasien-pasien yang mengalami dehidrasi, lemah akibat penyakit-penyakit sistemik, sakit parah, dan dapat menyebabkan terbentuknya lapisan berbulu yang sangat tebal pada lidah dan disebut "encrusted tongue".
Gambaran Klinis Papila-papila filiformis yang memanjang akan memberikan suatu gambaran berlapis atau berambut pada lidah dan akan menahan debris serta pigmen-pigmen dari bahan-bahan seperti makanan, tembakau dari rokok, dan permen. Perubahan ini terutama mengenai pertengahan dorsum lidah yang sering mengalami perubahan warna dengan cara yang sangat menakjubkan. Terapi Pembersihan dan penggosokan dengan teliti pada lidah, aplikasi dari agen keratolitik topikal, dan pemberian yoghurt, atau kultur Lactobasilus acidophilus lainnya telah digunakan dalam terapi kasus ini namun papila yang terkena biasanya cepat kembali normal bila terapi antibiotik dihentikan dan aktifitas rahang dan lidah yang normal dipulihkan. Tidak ada perawatan yang diperlukan dan lesi tersebut sama sekali tidak berbahaya. 3. Vesikobulous dan Penyakit-Penyakit Berdeskuamasi Lainnya Penyakit ini sering diidentifikasi secara keliru sebagai lesi putih oleh karena kualesensi dari daerah epitelium berwarna putih yang berdeskuamasi disertai dengan daerah atrofi papilaris dan pembentukan jaringan parut. Bintik-bintik dari papila yang beregenerasi juga tersebar di sela-selanya sehingga memberikan gambaran daerah putih dan merah yang berganti-ganti dalam pola seperti kelereng pada lidah .
B. Lesi Putih Keratotik 1. Lichen Planus Lichen planus tipe retikular erosive dan bulosa dapat menyerang lidah, pipi, bibir, dan gingiva. Lesi pada lidah memberikan gambaran klinis yang khas terlihat serupa seperti yang terdapat pada pipi. Lichen planus kronis sering menyebabkan
atrofi yang hebat dan pembentukan jaringan parut dari dorsum lidah dan menjadikannya tidak dapat dibedakan dengan sejumlah lesi atrofi lainnya pada lidah. 2. Leukoplakia Leukoplakia sering merupkan suatu diagnosa yang terbatas digunakan bagi banyak lesi keratotik lidah yang tidak memiliki identitas khusus lainnya, sekalipun telah dilakukan pemeriksaan histologis. Besarnya frekuensi karsinoma mulut pada margin lateral dan permukaan ventral lidah membuat leukoplakia harus dievaluasi dengan sangat cermat dan berulang-ulang dengan kunjungan yang teratur jika lesi tersebut tidak dieksisi total.
C. Depapilasi dan Lesi Atropik Kehilangan papila setempat atau mungkin lebih luas lagi dari 2/3 anterior lidah dapat terjadi karena trauma kronis, defisiensi nutrisi dan abnormalitas hematologik, oabat-obatan dan penyakit darah periferal. Diabetes dan kandidiasis kronis sering dikaitkan dengan suatu kondisi yang disabut sebagai atrofi papilari sentral atau atrofi glositis.
1. Trauma Kronis Daerah tanpa papila yang hanya mengenai satu tempat sering terlihat pada lidah akibat tergigit oleh gigi atau margin restorasi yang kasar. Dapat pula terjadi pada pasien hipersensitif terhadap eugenol atau kontak yang tidak dapat dihindari dari lidah dengan obat gigi seperti fenol yang sifatnya temporer. 2. Defisiensi Nutrisi dan Abnormalitas Hematologik Kemerahan, hilangnya papila dan pembengkakan yang sangat sakit dari lidah merupakan keadaan yang diakibatkan defisiensi dari beberapa vitamin B, seperti
niasin (pelagra), riboflavin (ariboflavinosis), piridoksin, asam folat, vitamin B12 (anemia perniciosa, sprue), dan defisiensi zat besi. 3. Penyakit Pembuluh Darah Perifer Menurunnya status nutrisi dari papila lingual sebagai akibat perubahan pembuluh darah yang mempengaruhi plexus kapiler dorsal subpapilaris atau pembuluh darah lingual yang menyuplai daerah tersebut yang diduga telah menyebabkan atrofik glositis yang kadang terlihat pada penyakit diabetes.
4. Diabetes dan Kandidiasis Kronis Diabetes dan kandidiasis kronis menunjukkan gejala atropi papilaris sentral pada dorsum lidah yaitu suatu kondisi dimana daerah dengan papila yang datar dan rendah atau papila yang sama sekali atropi, terlihat di bagian pertengahan dorsum lidah sebelah anterior dari deretan papila valata dans seringkali disertai dengan perubahan minimal pada mukosa lidah dorsal yang letaknya lebih ke tepi. Gejala yang menyertainya seperti denture stomatitis dan angular cheilitis.
5. Sifilis Tertier dan Glositis Interstitial Sifilis tersier mungkin mengenai lidah yaitu berupa pembentukan gumma atau lesi granulomatous kronis yang lebih difus disebut sebagai glositis intertitial. Lidah akan memeperlihatkan pengerasan yang tidak beraturan dan tanpa ulserasi dengan suatu pola asimetrik dari groove-groove yang diselingi dengan leukoplakia dan daerah atropik yang menutupi seluruh dorsum. Mula-mula lidah sering membesar akan tetapi kemudian akan mengalami pengerutan yang mencolok. D. Pigmentasi Pigmentasi jarang sekali dapat diidentifikasi pada dorsum lidah oleh karena ketebalan epiteliumnya, akan tetapi ikterus dapat terlihat pada mukosa ventral yang lebih tipis.
Pigmentasi eksogenous dari papila filiformis pada lidah normal dan berlapis atau pada hairy tongue sering dijumpai dan terjadi akibat pertumbuhan mikrobia serta produk metabolik, sisa makanan dan bahan pewarna dari permen, minuman serta obat kumur. Tato pada margin lateral dan permukaan ventral lidah dapat pula terjadi sebagai akibat deposit amalgam dan logam lain karena laserasi selama terapi gigi. Ekstravasasi sel darah merah di sekitar varikositas lingual dapat menimbulkan suatu perubahan warna berupa bintik biru kemerahan biasanya pada permukaan ventral anterior dari lidah.
E. Ulser dan Penyakit Infeksious Etiologi Ulserasi dari lidah dapat terjadi akibat berbagai macam agen fisik dan agen-agen infeksious, yang bekerja pada mukosa normal atau mukosa yang telah rusak oleh proses atrofik, penyakit vesikulobulosa, atau reaksi imunologik. Mobilitas lidah dan hubungan dekatnya dengan gigi-gigi serta protesa gigi ikut menunjang kerentanannya terhadap trauma fisik, yang bersama-sama dengan berbagai macam flora mulut memainkan peran penting dalam etiologi dari semua ulser pada lidah. Etiologinya antara lain: 1) Trauma gigitan tiba-tiba, akibat epileptik atau akibat pukulan mendadak pada rahang, sementara lidah berada diantara gigi-gigi rahang atas dan bawah. Ulsernya cukup parah, cenderung dalam bentuk laserasi dan kontusio. 2) Kebiasaan mengasah gigi (menggesekkan gigi atas dan bawah) yang tidak terkontrol. Ulsernya sama dengan diatas namun lebih kronis. Hal ini dapat dicegah dengan splint khusus untuk depresi lidah (menyingkirkan lidah dari bidang oklusal).
3) Permukaan-permukaan yang kasar pada restorasi dari cusp-cusp yang patah dan bergerigi. 4) Lipatan-lipatan fimbriae pada salah satu sisi dari frenulum lingualis dan muare dari kelenjar submandibularis dan sublingualis sangat mudah terluka selams prosedur terapi gigi, yang mengakibatkan ulserasi dan ekimosis. 5) Margin lateral dan permukaan ventral lidah juga sering mengalami kerusakan akibat kontak dengan bur yang berputar cepat, disk atau peralatan gigi lainnya. 6) Ulser dari frenulum lingualis dari bayi yang baru lahir, yang memiliki gigi insisor bawah disebut sebagai ulser "Riga" atau penyakit "Riga-Fede", disebabkan oleh abrasi dari lidah dengan gigi geligi tersebut selama menyusui. 7) Pada penderita lichen planus, defisiensi berbagai macam nutrisi dan gangguan hematologik, dan pada pasien xerostomia sering dijumpai ulser lidah yang dangkal tetapi menetap, khususnya disepanjang permukaan ventral posterior. 8) Ulser apthosa yang rekuren dan sindroma Bechet sering menyerang margin lateral dari ujung lidah. 9) Penyakit vesikobulosa (pemphigoid, pemphigus, eritema multiforme) juga dapat 10) Menyerang
mukosa
lingual
seringkali
mengenai
permukaan
dorsal.
Tuberkulosis lidah, biasanya bermanifestasi sebagai suatu ulser kronis. 11) Kebanyakan pada permukaan ventral posterior atau faringeal. Infeksi Fikomisetes
(histoplasmosis, blastomikosis, cryptococcoasis, sporotrichosis
dan mukormikosis) berupa ulser kronis sama dengan diatas. 12) Cancre ekstra genital dalam siphilis primer sering mengenai 1/3 anterior lidah. 13) Lesi mulut dari limphogranuloma venereum. 14) Mucous patch pada siphilis sekunder dapat menyerang lidah dan bagian lain dari mukosa mulut.
15) Primary Herpes Simplex Gingivostomatitis, ulserasi pada dorsum, ventral dan margin lateral lidah. 16) Infeksi herper simpleks rekuren terjadi pada daerah setempat dengan mukosa yang berkeratinisasi dengan baik, termasuk palatum, gingiva cekat dan dorsum lidah. 17) Herpes zoster, menimbulkan deretan ulser disepanjang 1/3 anterior lidah pada satu sisi. 18) Lesi-lesi dari ANUG dapat menyebar ke permukaan marginal didekat lidah dan menimbulkan defek nekrotik, irreguler yang khas, khususnya jika lidah tersebut telah mengalami trauma dari akargigi, tepi gigi yang kasar, dan sebagainya. 19) Hemofilus influenzae B dapat menyebabkan glositis akut dan septikemia yang disertai kultur darah dan mu!ut yang positif. Kasus ini telah dilaporkan pada anak-anak. Gambaran klinisnya, lidah berwarna merah dan membesar dengan cepat disertai demam.
F. Perubahan Vaskular Superfisial 1. Varikosis Lingual Definisi dan Gambaran Klinis Lesi ini tampak sebagai ridge yang menonjol berwarna ungu kebiruan yang biasanya terdapat pada permukaan ventral anterior lidah dan disekitar orifisium kelenjar submandibular-sublingual; bahkan kadang-kadang berjalan lebih jauh ke posterior sepanjang permukaan ventral, dan juga dapat dijumpai pada permukaan faringeal posterior dari lidah. Nodul yang muncul biasanya bertambah banyak seiring dengan bertambahnya usia dan tidak diketahui apa hubungannya dengan yang lain.
2. Petechial Hemorarrhage dan Telangiektasis Definisi dan Gambaran Klinis Merupakan suatu bercak perdarahan, biasanya ditemukan pada permukaan sentral lidah dan juga ditempat lainnya pada mukosa mulut dari individu yang menderita trombositopenia dan hereditary hemorrhagic telangiectasia.
PENYAKIT YANG MENYERANG KORPUS LIDAH A. Amiloidosis Definisi dan Gambaran Klinis Merupakan suatu gangguan pada lidah yang mana glikoprotein fibrous yang karateristik dari penyakit ini ,didepositkan dalam submukosa dan juga di dalam lapisan otot dalam dari lidah. Gambaran
klinis
menunjukkan
pembesaran
menyeluruh
dari
lidah
(makroglosia) dan pembengkakkan (fugating), biasanya sebagai suatu manifestasi yang lambat dari penyakit ini. Diagnosis dari penyakit ini ditegakkan dengan biopsi. Diagnosis banding yaitu pembesaran lidah dan pengerasan lidah pada orang dewasa khususnya pada pasien yang terdapat riwayat multipel mieloma, tuberkulosis yang menahun, reumatoid artritis, dan anemia yang parah. B. Infeksi Infeksi pada lidah dapat disebabkan antara lain sebagai berikut: 1) Infeksi lidah sebagai akibat kontaminasi dari cedera traumatik yang telah dijahit dibagian superfisialnya yang disertai debrideman atau drainase yang tidak memadai.
2) Aktinomikosis dari lidah yang disertai dengan pengerasan dan multipel sinus yang disebut wooden tongue pada sapi, sangat jarang terjadi. 3) Infeksi parasit, biasanya membentuk selubung seperti kista, antara lain parasit cestoda dan nematoda pada otot lidah, tahap larva dari cacing pita babi, taenia solium (cysticerosis) dan cacing trichina, trichinella spiralis (trichiniasis atau trichinosis) paling sering terjadi. Gejala klinis berupa nyeri otot, demam, dan eosinofilia yang mencolok. Tidak diperlukan tindakan biopsi pada lidah untuk menegakkan diagnosis. C. Penyakit Neuromuskular
1. Disfagia Orofaringeal Disfagia yang disebabkan oleh kelemahan otot lidah disebut disfagia orofaringeal, istilah ini digunakan untuk membedakannya dengan disfagia esofageal. Gejala dari disfagia orofaringeal ini meliputi: a. Aspirasi selagi menelan b. Regurgitasi cairan kedalam hidung c. Sakit pada faring bila menelan d. Ketidakmampuan lidah dalam mendorong bolus makanan kedalam e. faring Penyakit neuromuskular merupakan penyebab paling sering dari disfagia orofaringeal, sekalipun gejala serupa juga ditemui pada pasien-pasien dengan sindrom Sjogren dan siderofenik disfagia (sindroma Plummer Vinson). Faringitis akut, angina Vincent, glositis, dan retrofaringeal abses akan menimbulkan gangguan yang sama namun bersifat sementara.
2. Gangguan Bicara Gangguan bicara yang disebabkan oleh penyakit neuromuskular yang menyerang lidah seringkali cukup parah sehingga dibutuhkan koordinasi yang halus untuk menghasilkan artikulasi dan penyusunan kata-kata yang akurat. Gangguan ini disebut sebagai disartria, untuk membedakannya dengan gangguan serebral dimana kemampuan serebral untuk memahami dan menimbulkan bahasa yang diucapkan sangat terbatas (afasia atau disfasia). Pasien-pasien disartria ini memahami apa yang didengarnya, dan jika pasien cukup terpelajar maka tidak ada kesulitan untuk menuliskannya. 3. Lidah yang Lemah Lidah yang lemah dapat terjadi pada polimiositis, multipel skerotik dan berbagai macam penyakit yang termasuk dalam distrofi otot. Tanda-tanda yang cukup mencolok pada lidah yang iemah ini adalah lidah yang kecil dan lembek, yang tidak dapat dijulurkan, dan jatuh ke belakang sehingga memblokir jalan napas. Kerusakan lidah juga dapat mengenai nervus hipoglosus, nervus motoris utama yang mempersyarafi otot lidah, dapat menyebabkan hipoglosal palsy. Jika terjadinya bilateral lidah tidak dapat dijulurkan, namun jika unilateral, lidah akan terdeviasi ke sisi yang tidak terkena ketika dijulurkan.
4. Miastenia Gravis Penyakit ini ditandai dengan kgjemahan dan keadaan mudah lelah, yang mana sering menyerang otot wajah, okulomotor, laringeal, faringeal dan otot-otot pernapasan daripada otot-otot lidah. Diduga disebabkan oleh defek mioneural junction
yang
spesifik,
yang
sifatnya
reversibel
akibat
pemberian
obat
antikolinesterase. Gerakan-gerakan protrusif dari lidah akan lemah, dan kadangkadang menyebabkan kolaps posterior dari organ tersebut, yang disertai obstruksi
jalan napas. Disfagia dan regurgitasi makanana kedalam mulut sering terjadi dan terdapat kontrol yang buruk terhadap saliva, khususnya setelah pemberian obat-obat antikolinesterase, yang menstimulir tambahan aliran saliva. 5. Amiotropik Lateral sklerosis Merupakan suatu penyakit yang sifatnya permanen dan progresif dari neuronneuron motoris dalam korteks serebral. batang otak dan medula spinalis yang secara klinis bermanifestasi dalam bentuk kelemahan otot, atrofi dan kekejangan disertai refleks yang berlebihan dan biasanya berakibat fatal dalam waktu 2-5 tahun dan cepat atau lambat akan menyerang otot-otot yang disuplas oleh batang otak, dan mengakibatkan kelemahan, atrofi serta fasikulasi yang nyata dalam lidah dan otot wajah, disertai dengan disartria dan gangguan pengunyahan dan penelanan. D. Sindroma “Sleep Apnea” Merupakan suatu penyakit yang ditandai dengan serangan apnea (terhentinya respirasi secara berkala), yang disertai dengan tidur teratur, atau pola hipersomnolen. Keadaan ini disebabkan tersumbatnya jalan napas faringeal oleh lidah. Penyumbatan dapat terjadi sebagai akibat dari: 1)
Deformitas kongenital (sindrom Pierre Robin atau retrognatism yang hebat)
2)
Kelemahan otot
3)
Perubahan tonus otot genioglosus
E. Penyakit Vaskular dari Lidah 1. Arterosklerotik Arteri Lingualis Arteri-arteri lingual manusia sangat rentan terhadap timbulnya perubahanperubahan arterosklerotik. Bukti mikroskopik menunjukkan sumbatan yang disertai
dengan penebalan lapisan intima, infiltrasi lemak, dan framentasi dari lamina elastik interna pada arteri yang berukuran besar dan sedang. Keadaan ini 90 % terjadi pada individu diatas usia 10 tahun. Arterosklerosis pembuluh darah lingual jarang disertai dengan trombotik, hemorargik, atau perubahan-perubahan ulseratif, yang ditempat lain ikut menunjang terjadinya penyumbatan pembuluh darah. Arterosklerosis lingual akan bertambah parah seiring dengan bertambahnya usia, akan tetapi usia tidak menimbulkan komplikasi iskemik sebagai akibat tidak langsung dari arterosklerosis. Kalsifikasi dapat terjadi dalam sumbat arterosklerotik lingual dan lebih sering terjadi pada pembuluh darah lingual dari pasien yang menderita penyakit jantung arteriosklerotik. Secara klinis terjadi problem sensoris lingual berupa rasa sakit terbakar dan hilangnya indera pengecap. 2. Infark Lidah Infark lidah jarang terjadi, akan tetapi dapat terjadi sebagai suatu komplikasi yang tidak lazim dari arteritis sel raksasa yang biasa menyerang arteri temporalis, fasialis, vertebralis, oftalmikus, siliaris. Terjadi deformitas yang mencolok dari lidah, fibrosis, dan pengerutan akibat infark otot. F. Angioneurotik Edema Definisi Angioneurotik edema merupakan suatu bentuk reaksi anafilaktik akut yang menunjukkan suatu respon hipersensitifitas segera, yang disertai dengan urtikaria, rinitis alergika, dan asma.
Etiologi dan Gambaran Klinis Keadaan ini dapat terjadi sebagai suatu gejala yang diturunkan. Respon klinis dalam kasus ini merupakan suatu edema setempat yang berbatas jelas dan melibatkan lapisan-lapisan yang lebih dalam dari kulit dan jaringan subkutan. Bila reaksinya terlokalisir pada mukosa lidah, orofaring, dan laring, maka pembengkakan yang hebat dari lidah, glotis, dan struktur laringeal akan terjadi, disertai dengan penyumbatan yang cepat dari jalan napas. Terapi Antihistamin dan obat-obat simpatomimetik seperti adrenalin intra muskular dapat
memberikan
relief
simtomatik
dan
kadang
dapat
mempertahankan
kelangsungan hidup. Serangan rekuren kadang-kadang dapat dikontrol dengan pemberian antihistamin secara rutin setiap hari (misalnya 50-75 mg dipenhidramin hidroklorida setiap hari).
TUMOR GANAS PADA LIDAH
Tumor ganas yang biasa terjadi pada lidah diantaranya: 1) Karsinoma epidermoid (90 %) 2) Karsinoma verukosa 3) Adenokarsinoma 4) Sarkoma (jarang) A. Karsinoma Sel Skuamosa Karsinoma sel skuamosa lidah merupakan bentuk yang paling lazim dari karsinoma mulut, 60 % terjadi pada 2/3 anterior lidah. Karsinoma dari dorsum lidah
kini dianggap sebagai suatu lesi yang jarang terjadi dan biasanya timbul karena adanya abnormalitas mukosa yang kronis seperti atrofik glositis atau leukoplakia. Prevalensi Karsinoma lidah merupakan penyakit pada dekade pertengahan dan lanjut dari kehidupan seseorang dimana usia rata-rata saat timbulnya penyakit ini sekitar 60 tahun. Wanita terkena 2 kali lipat dibandingkan laki-laki. Etiologi Etiologi dari karsinima lingual pada manusia belum terbukti jelas. Faktor yang memperberat penyakit ini antara lain siphilis, trauma gigi kronis, alkohol, tembakau, infeksi kandida albicans, defisiensi zat besi, dan infeksi virus. Terapi Karsinoma dini dari lidah (kategori T1 dan kategori T2 kecil) memberikan respon yang baik dengan terapi eksisi bedah ataupun dengan radiasi. Karsinoma kategori T3 yang sudah lanjut memberikan respon yang buruk dan terapi kombinasi bedah dan radiasi tidak memberikan banyak peningkatan angka kesembuhan sekalipun bentuk terapi ini sekarng paling banyak digunakan. Bila lesi pada biopsi berada pada tahap T1 atau T2 dan tidak ada tanda-tanda anak sebar ke nodus limphe, maka pembedahan biasanya dibatasi pada glossektomi parsial. Jika lesi dalam T2 atau T3 tanpa disertai serangan ke nodus maka dianjurkan untuk melakukan diseksi nodus limphatik leher untuk profilaktik. Perawatan karsinoma pada 2/3 anterior lidah dengan tanda serangan ke nodus meliputi glossektomi, diseksi nodus limphatik leher secara radikal, mandibulektomi parsial dan diseksi intra oral. Bila menggunakan terapi kombinasi dari pembedahan dan radiasi, maka terapinya mungkin akan terpisah (dengan harapan untuk membatasi penyebaran tumor melaiui radiasi sebelum dilakukan pembedahan) atau kontinyu.
BAB IV AIDS PENDAHULUAN AIDS adalah suatu penyakit menular yang disebabkan oleh Human Immuno Deficiency Virus yang termasuk dalam famili Retrovirus, dengan subfamili Lentirivinae (HIV-1, HIV-2) dan Oncovirinae (HTLV-1 dan HTLV-2). Virus tersebut menyebar di dalam darah, air mata, saliva, air susu, cairan spinal, sekresi vagina dan cairan semen dari orang yang terinfeksi dan menyebar terutama melalui kontak seksual, darah, atau produk-produk darah, transplantasi organ, atau secara perinatal. AIDS merupakan penyakit baru dengan angka kematian yang tinggi, karena jumlah penderita meningkat dalam waktu singkat dan sampai sekarang belum dapat ditanggulangi dengan tuntas. Etiologi AIDS meskipun belum diketahui, tetapi beberapa penelitian telah menemukan penyebab defisiensi imunitas seluler yaitu suatu retrovirus yang disebut Human Immunodeficiency Virus (HIV) yang dahulu disebut Lymphadenopaty Associated Virus (LAV) yang kemudian di Amerika Serikat bernama Human T-Cell Leukemia Virus III (HTLV-III). HTLV-III disebut juga Human T-Cell Lymphotrophic Virus (suatu retrovirus). Setelah melalui perdebatan yang panjang, penyebab AIDS kemudian ditetapkan sebagai HIV untuk menggantikan LAV dan HTLV. HIV termasuk dalam famili retrovirus dan subfamili lentivirus. Virus ini berbentuk lonjong, diameter 100 um, terdiri dari inti dan kapsul, inaktif dengan alkohol, pemutih klorine, aldehida, desinfektan, pelarut lemak, detergen, dan pada pemanasan 50 C selama 30 menit, resisten dengan radiasi sinar X dan sinar ultraviolet.
Sampai saat ini telah ditemukan 2 subtipe HIV yaitu HIV-1 dan HIV-2. Kedua virus tersebut dapat menyebabkan AIDS, namun perjalanan penyakit yang disebabkan oleh HIV-2 berlangsung lebih lama. Virus HIV dikenal sebagai virus limfadenopati atau virus limfotropik sel T. HIV mempunyai kemampuan melekat dan membunuh limfosit CD4 sehingga mengurangi imunitas humoral dan imunitas yang diperantarai sel. Untuk berada dalam tubuh manusia HIV harus langsung masuk ke dalam aliran darah. Di luar tubuh manusia HIV cepat mati oleh air panas, sabun, dan bahan pencuci hama. Jangka waktu antara kontak awal sampai munculnya infekksi bervariasi. Umumnya berkisar antara 3-6 bulan setelah terpapar. Orang-orang yang terinfeksi HIV biasanya menunjukkan limfadenopati menyeluruh dan menetap (PGL) yang kemudian diikuti oleh AIDS-related complex (ARC). Hal tersebut ditandai oleh limfadenopati, kelelahan , penurunan berat badan, demam, diare, alergi kulit, kandidiasis oral, hairy leukoplakia, dan virus herpes rekuren. Perubahan progresif dalam pengaturan kekebalan disebabkan oleh limfopenia sel T dan berkurangnya fungsi T-cell helper (OKT 4 atau LEU 3a) yang mengakibatkan AIDS berkembang sepenuhnya. Ditandai oleh infeksi oportunistik dan kerentanan terhadap bentuk-bentuk kanker tertentu. Epidemiologi Kelompok populasi yang mempunyai risiko tinggi tertular AIDS diantaranya : 1. Pria homoseksual 2. Heteroseksual 3. Wanita tuna susila 4. Pengguna obat suntikan 5. Penerima transfusi darah 6. Penerima transplantasi jaringan 7. Penderita hemofilia 8. Bayi yang lahir dari ibu yang menderita AIDS atau resiko tinggi
9. Petugas kesehatan yang berhubungan dengan alat atau instrumen yang kemungkinan besar terjadi trauma atau jejas
Diagnosis Klinis Infeksi HIV-1 dapat diketahui melalui metode sebagai berikut : 1. Deteksi serum antibodi dari 1 atau lebih protein sel yang terinfeksi HIV-1 2. Deteksi dari spiral antigen darah atau jaringan pasien, menggunakan antibodi monoklonal atau poliklonal yang diarahkan melawan antigen spiral spesifik. 3. Co-cultivation darah atau jaringan dari sel mononuklear darah perifer yang terinfeksi berasal dari donor HIV-1 negatif, dan hingga sekarang masih sering digunakan. Untuk kepentingan klinis khususnya yang berkaitan dengan inisiatif pengobatan dan memperkirakan prognosis, digunakan klasifikasi di bawah ini dengan menggunakan hitungan sel CD4, karena perkembangan jumlah sel CD4 dalam darah sangat berkaitan dengan status imunitas penderita, yaitu: 1. Infeksi Akut : CD4 = 500 – 1000 /ml 1) Terjadi setelah masa inkubasi 3 – 6 minggu 2) Gejala berlangsung 1 – 2 minggu 3) Flue-Like Syndrome : demam, artralgia, malaise, anoreksia 4) Gejala kulit : bercak-bercak merah, urtikaria 5) Gejala saraf : sakit kepala, kaku kuduk 6) Gangguan gastrointestinal : nausea, vomitus, diare, nyeri perut 7) Pada fase ini sangat menular karena terjadi viremia 8) Serokonversi terjadi pada fase ini dan antibodi virus mulai dapat dideteksi 3 – 6 bulan setelah infeksi 2. Infeksi Asimtomatis : CD4 = 500 – 750 /ml 1) Dapat berlangsung lebih dari 10 tahun
2) Keadaan penderita tampak baik saja walaupun sebenarnya terjadi replikasi virus secara lambat dalam tubuh 3) Beberapa penderita mengalami pembengkakan kelenjar getah bening limfe menyeluruh : limfadenopati generalisata persisten (LGP) 3. Infeksi Simtomatik Dini : CD4 = 100 – 500 /ml 1) Fase terjadi rata-rata 0 – 5 2) Terjadi penurunan CD4 yang progresif 3)
Terjadi penyakit-penyakit infeksi kronis tapi tidak mengancam kehidupan
4) Timbul gejala demam, keringat malam, diare kronis, kelelahan, sakit kepala, dan pada mulut dapat ditemukan oral candidiasis dan oral hairy leukoplakia. Selanjutnya dapat timbul infeksi oportunistik, keganasan, dan AIDS Related Complex (ARC) 5) ARC adalah keadaan yang ditandai oleh minimal 2 gejala berikut : a. Demam berlangsung > 3 bulan b. Penurunan berat badan > 10 % c. Limfadenopati berlangsung > 3 bulan d. Diare kronis e. Kelelahan dan keringat malam Diagnosis laboratorium dapat dilakukan dengan 2 cara : 1. Cara langsung, yaitu isolasi virus dari sampel spesimen darah atau jaringan. Umumnya dengan menggunakan mikroskop elektron dan deteksi antigen virus. Salah satu cara deteksi antigen virus adalah Polymerase Chain Reaction (PCR). 2. Cara tidak langsung, yaitu dengan melihat respon zat anti spesifik. Tes misalnya: a. ELISA, biasanya memberikan hasil positif setelah 3 – 6 bulan terinfeksi. b. Western Blot. Pemeriksaannya cukup sulit, mahal, dan memerlukan waktu sekitar 24 jam. Mutlak diperlukan untuk konfirmasi hasil ELISA positif. c. Immunofluorescent assay (IFA).
Jika hasil tersebut positif, menunjukkan bahwa orang tersebut mempunyai antibodi terhadap HIV, berarti orang tersebut terinfeksi HIV dan dapat menularkannya pada orang lain. Jika hasil tes tersebut negatif, orang tersebut tidak terinfeksi HIV, atau terinfeksi HIV tetapi tes tersebut dilakukan pada “ periode jendela “ (window period) yaitu 0 – 6 bulan sejak orang tersebut terinfeksi HIV. Sebaiknya tes diulangi lagi setelah 3 – 6 bulan untuk memastikan.
Manifestasi Klinis Penderita yang mengidap HIV dikategorikan menjadi 4 kelompok, yaitu: 1. Individu dengan antibodi HIV positif, namun asimtomatik dan tidak menunjukkan kelainan dalam pemeriksaan. 2. Individu dengan antibodi HIV positif, ditambah perubahan laboratorium minor dan bisa juga menunjukkan kelainan-kelainan seperti pembengkakan nodus limfatikus, berkeringat malam hari, kehilangan berat badan, dll. 3. Individu dengan ARC. Antibodi HIV positif, dan menunjukkan limfadenopati, berkeringat malam hari, kehilangan berat badan, demam, malaise, dan diare. 4. Individu dengan AIDS termasuk Sarkoma Kapossi, sindrom SSP disertai infeksi oportunistik yang mengancam hidup. Dapat menunjukkan limfadenopati general dengan penurunan berat badan drastis, kelelehan, diare kronis, demam kronis, dan berkeringat di malam hari.
Manisfestasi Oral Manifestasi oral dari infeksi HIV dapat dikelompokkan menjadi: 1. Infeksi jamur : a. Kandidiasis. b. Cryptococcosis.
c. Geotrichosis. d. Actinomycosis. 2. Infeksi bakteri : a. HIV gingivitis. b. HIV periodontitis. c. HIV Necrotizing gingivitis. d. Myobacterium avium intracellulare. 3. Infeksi virus : a. Herpes Simpleks : -
Herpes Varicella Zoster
-
CMV.
-
HPV.
-
Condyloma acuminatum.
-
Focal epitelia hiperplasia.
-
Epstein barr virus.
b. Hairy leukoplakia 4. Neoplasma : a. Sarkoma kapossi b. Limfoma Non Hodgkin. 5. Lain-lain : a. Fasial palsy. b. Trigeminal neuropati c. Ulser aphtous rekuren. d. Immune Thrombocytopenic purpura. e. Pembengkakan kelenjar saliva. f. Xerostomia. g. Pigmentasi melanotik.
KANDIDIASIS Kandidosis oral seringkali merupakan gejala awal dari infeksi HIV yang dapat dibedakan menjadi 4 bentuk : pseudomembranosis, eritematus (atropik), hiperplastik, dan Keilitis angularis. Jumlah Candida albicans dalam saliva pada penderita HIV positif dan tampaknya meningkat bersamaan dengan menurunnya rasio limfosit CD4 : CD8. Jenis pseudomembranosus tampak sebagai membran putih atau kuning yang melekat dan dapat dikelupas dengan jalan mengeroknya, meninggalkan mukosa eritematus di bawahnya. Keadaan ini dapat mengenai mukosa dimana saja, tetapi lidah dan palatum lunak adalah daerah yang paling sering terkena. Kondisi ini biasanya akut, tetapi pada penderita HIV bisa bertahan beberapa bulan. Bentuk eritmatus ditandai oleh daerah merah dan gundul pada bagian dorsum lidah. Kandidosis hiperplastik kronis pada HIV merupakan sub tipe yang paling langka, tetapi dapat menimbulkan bercak putih pada mukosa bukal. Tipe ini harus dibedakan dengan hairy leukoplakia, yang seringkali mengandung kandida pada permukaanya. Semua jenis kandidosis dapat diikuti dengan terjadinya keilitis angularis yang tampak sebagai fisur merah dan sakit pada sudut mulut, terutama pada penderita HIV positif. Terapi kandidosis oral pada penderita HIV positif terdiri atas pemberian obatobat topikal, seperti nystatin atau amphotericin B, walaupun obat-obat tersebut kurang efektif dan gejala dapat kambuh lagi. Selain itu, dapat pula dilakukan terapi sistemik dengan ketoconazole, fluconazole atau itraconazole. Penggunaan obat-obat sistemik tersebut sangat efektif tetapi terjadi kekebalan diantara beberapa strain kandida perlu diwaspadai. GINGIVITIS / PERIODONTIS Gingiva dan periodontium cepat memburuk pada penderita HIV positif. Penderita HIV menderita penyakit yang merusak dengan cepat dan disebut periodontitis nekrotisasi.
Gingivitis HIV ditandai oleh eritema gusi kronis yang pada awalnya timbul petechiae multifokal yang kecil, merah berbentuk titik – titik pada gusi cekat, perdarahan gusi spontan, dan kurangnya respon terhadap perawatan konvensional. Pada awalnya terjadi pada jaringan periodontal anterior dan menyebar ke posterior dan mempunyai kecenderungan terjadi pada gigi insisivus dan molar. Infeksi bakteri ini ditandai oleh sakit dan pendarahan gusi spontan, nekrosis, dan pembentukan kawah pada papila interdental, edema gusi dan eritema hebat, resesi gusi yang cepat, kerusakan tulang yang sangat cepat dan tidak teratur (sampai 10 mm dalam 6 bulan), penyembuhan luka yang terlambat dan penyebaran ke mukosa sekitarnya. Pada pasien terinfeksi HIV dapat dijumpai flora bakteri yang tidak umum dalam rongga mulut. Bakteri yang paling umum diisolasi adalah flora pernafasan dan coliform, spesies Klebsiella, dan Escherichia coli. Infeksi oleh flora tersebut seringkali menyebabkan perubahan lidah yang difus, eritmatosus dan berulserasi. Pengobatan lesi periodontal mencakup pembersihan mulut secara profesional dan oleh penderita sendiri dengan menggunakan obat kumur klorheksidin. Metronidazole dapat membantu memperingan simtom periodontitis nekrotisasi. ANUG ANUG ditandai dengan adanya gusi yang mendadak sakit, merah padam, bengkak, berdarah dan bau mulut. Papila interdental tampak hilang, berulserasi, tertutup oleh kulit nekrotik keabuan. Terapi dengan debridement saja atau dikombinasi dengan metronidazol jika terdapat demam, malaise, dan anoreksia. HERPES SIMPLEK Virus ini terdapat dalam jumlah yang besar pada penyakit mulut yan diderita oleh pasien AIDS. Infeksi virus herpes simplek (HSV) terlihat pada bibir sebagai herpes labiaalis atau mulut pada epitel berkeratin sebagai herpes intraoral kambuhan. Infeksi membentuk vesikel-vesikel bulat kecil yang timbul dengan cepat, meninggalkan ulkus kuning dangkal yang dikelilingi oleh lingkaran merah. Seringkali
terjadi penggabungan vesikel-vesikel tersebut menjadi ulkus ynag besar. Pasien AIDS dapat terserang infeksi herpes pada permukaan-permukaan khas untuk stomatitis aphtosa seperti di lidah dan mukosa pipi. HSV lebih sering kambuh, lebih menetap, dan lebih parah pada pasien HIV positif. VIRUS VARICELLA ZOSTER (VZV) Lebih sering kambuh pada pasien HIV positif daripada pasien biasa. Gambaran klinisnya sama, tetapi prognosisnya lebih buruk pada pasien imunosupresi. VZV menimbulkan vesikel multipel yang terletak pada batang tubuh atau wajah secara unilateral dan biasanya sembuh sendiri dan unilateral. Vesikel-vesikel kepala dijumpai disepanjang cabang saraf trigeminus, baik intra maupun ektra oral. Pembentukan vesikel, gabungan vesikel, ulkus, dan terbentuknya sisik adalah khas pada infeksi VZV. Sakit menyayat adalah gejala utamanya, dapat menetap sebagai post herpetik neuralgia. Terapi
dengan
acyclovir
seringkali
digunakan
untuk
mempercepat
penyembuhan dan meringankan gejala. CITOMEGALO VIRUS (CMV) CMV terdapat hampir 100 % pada pria homoseksual HIV positif dan hampir 10 % anak-anak pada AIDS. Virus ini mempunyai predileksi untuk jaringan kelenjar saliva dan dijumpai dalam saliva pasien. Perubahan peradangan meliputi pembengkakan kelenjar parotis unilateral dan bilateral serta Xerostomia. VIRUS PAPILOMA MANUSIA (HPV) HPV sering dijumpai pada orang yang terinfeksi HIV. Telah dikenal lebih dari 65 serotipe, dengan berbagai lesi mukokutan, seperti papiloma squamosa, veruka vulgaris, hiperplasia epitel fokal (penyakit Heck) dan kondiloma akumilatum.
KONDILOMA AKUMILATUM Disebut juga kutil kelamin, menonjol, kecil, lunak, merah muda sampai abuabu kotor yang mempunyai permukaan seperti kembang kol. Lesi ini multipel, kambuh, dan bergabung, menjadi lebih lebar, berbintil-bintil, dan tak bertangkai. Lesi ini dapat dijumpai pada mukosa mulut, tertuma ventral lidah, gusi, mukosa bibir, dan palatum. Penularan terjadi secara kontak langsung yaitu penjalaran secara kontak dari anus ke daerha genitalia. Perawatan yang dilakukan adalah eksisi ipkal dan menghilangkan semua lesi dari pasangan seksual yang terinfeksi. VIRUS EPSTEIN-BARR Hairy leukoplakia merupakan plak putih, tidak berbatas jelas, berkerut, dan menonjol, biasanya mengenai tepi lateral lidah dan secara klinis sama dengan kandidiasis hiperplastik kronis. Bagaimanapun juga, jelas berhubungan dengan virus Epstein-Barr yang ditemukan pada sel-sel epitel. Lesi-lesi yang sama belum dilaporkan pada populasi umum. HAIRY LEUKOPLAKIA Yaitu lesi putih, tidak berbatas jelas, berkerut, menonjol pada tepi lateral lidah dan berkaitan dengan virus Epstein Barr dan infeksi HIV. Lesi awal tampak sebagai plak vertikal, putih, besar, pada tepi lateral lidah, dan umumnya bilateral. Lesi-lesi tersebut dapat menutup permukaan lateral dan dorsal lidah, meluas ke mukosa pipi dan palatum. Lesi tersebut tanpa gejala dan tidak dapat dihapus, serta mengganggu estetika. Bukti histologi tampak tonjolan mirip rambut htperkeratotik, kolisitosis, sedikit radang dan infeksi kandida. Hal ini sangat penting karena dapat digunakan untuk meramalkan perkembangan AIDS. SARKOMA KAPOSSI Seringkali Kapossi merupakan tumor sel endotelial ganas yang hampir selalu terjadi pada penderita HIV positif. Keganasan itu adalah tumor dari proliferasi
vaskuler yang terjadi pada kulit maupun jaringan mukosa. Lesi terjadi pada palatum, tampak sebagai bercak berdarah / ungu pada tahap awal yang akan berubah menjadi eksofitik. Penyebabnya belum diketahui, namun diperkirakan berkaitan dengan CMV. Sarkoma Kapossi ditandai oleh 3 tahap. Awalnya, keganasan merupakan makula merah tanpa gejala, selanjutnya membesar menjadi plak merah biru. Lesi yang lanjut nemapak sebagai nodula biru ungu, berlobus, berulserasi, dan menyebabkan sakit. Perawatannya adalah paliatif dengan memakai radiasi dan kemoterapi. LIMFOMA SEL-B NON HODGKINS DAN KARSINOMA SEL SQUAMOSA Seringkali dihubungkan dengan infeksi HIV sebagai akibat dari penjagaan kekebalan abnormal yang dapat meningkatkan proliferasi neoplastik. Limfoma nonhodgkins sering tampak sebagai masa ungu, difus, cepat berproliferasi dari kompleks palatum retromolar. Karsinoma sel squamosa sering dijumpai sebagai lesi putih kemerahan atau berulserasi pada tepi lateral lidah. Perawatan Pasien AIDS Pengobatan untuk penyembuhan sampai sekarang belum ada. Obat yang masih dalam tahap percobaan, misalnya HPA-23 di Perancis, Foscarnet di Swedia dan Kanada, dan Suramin. Obat yang paling akhir terbukti dapat memperlambat laju penyakit adalah Zidovudin (A.Z.T). Perawatan di rumah yaitu dengan bersikap suporrtif terhadap penderita dan perawatan di rumah sakit. Pengobatan diperlukan untuk melawan infeksi sampingan, mencegah komplikasi virus lebih lanjut, dan memperbaiki fungsi tubuh penderita. Belum ada obat yanga dapat menyembuhkan penderita AIDS secara total. Diperlukan juga psikotrapi, konseling keluarga, dan terapi kelompok.
Prognosis AIDS sampai sekarang biasanya berakhir dengan kematian. Jumlah kematian sejak diketahui berkisar antara 50-89% dalam jangka waktu 3 tahun. Perawatan Dental 1. Pertimbangan utama dalam perawatan dental adalah untuk meminimalisasi kemungkinan penularan HIV dari pasien yang terinfeksi kepada mereka sendiri, para staf, dan pasien lain. 2. Meskipun saliva tidak menimbulkan penularan virus, namun potensi itu tetap ada. Prosedur dental yang bersinggungan dengan jaringan lunak dapat menyebabkan saliva bercampur darah, yang merupakan tempat penularan HIV. 3. Rencana perawatan untuk pasien HIV sama dengan pengobatan pasien kompleks lainnya dengan potensial terjadinya kerusakan fatal. 4 parameter yang perlu dipertimbangkan untuk formulasi rencana perawatan yang tepat pada pasien ini adalah : 1) Kondisi kesehatan pasien menentukan kemampuannya untuk bertahan pada kunjungan perawatan dental. 2) Hal yang penting untuk memperbaiki fungsi penyembuhan pasien. 3) Prognosis pasien, dan 4) Keadaan keuangan. Pencegahan Mengingat cara transmisi virus AIDS berlangsung melalui hubungan seksual, menggunakan jarum suntik bersama dan sebagian kecil melalui transfusi darah maupun komponen darah. Oleh karena itu ada beberapa cara yang dapat ditempuh untuk mengurangi penularan penyakit : 1. Kontak seksual harus dihindari dengan orang yang diketahui menderita AIDS dan orang yang sering menggunakan obat bius secara intravena.
2. Mitra seksual multipel atau hubungan seksual dengan orang yang mempunyai banyak teman kencan seksual, memberikan kemungkinan besar tertular AIDS. 3. Cara hubungan seksual yang dapat merusak selaput lendir rektal, dapat memperbesar kemungkinan mendapat AIDS. 4. Dianjurkan untuk menggunakan kondom. 5. Kasus AIDS pada orang yang menggunakan obat bius intravena dapat dikurangi dengan cara memberantas kebiasaan buruk tersebut dan melarang penggunaan jarum suntik bersama. 6. Semua orang yang tergolong beresiko tinggi AIDS seharusnya tidak menjadi donor. Di Amerika masalah ini dapat dipecahkan dengan adanya penentuan zat anti-AIDS dalam darah melalui cara Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay (ELISA). 7. Para dokter harus ketat mengenai indikasi medis transfusi darah autolog yang dianjurkan untuk dipakai.
BAB V MANIFESTASI ORAL PENYAKIT SISTEMIK Manifestasi Oral Penyakit Infeksi Spesifik 1. Tuberculosa Merupakan
suatu
penyakit
menular
kronis
yang
disebabkan
oleh
Mycobacterium tuberculosis. Spesies lain bakteri ini yang dapat menginfeksi manusia adalah M. bovis, M. kansasii, M. intracellulare. Penyebarannya dapat melalui darah, percikan saliva dan limfe.
Bakteri yang bersarang di jaringan paru-paru akan membentuk sarang tuberkulosis pneumonia yang disebut sarang atau afek primer. Gambaran khas yang terlihat pada pemeriksaan histologis paru-paru terinfeksi adalah tuberkel-tuberkel akibat nekrosis perkijuan. Secara garis besar penyakit TBC terbagi atas dua kelompok yaitu : 1. Tuberkulosis Primer 2. Terjadi akibat infeksi dari lingkungan dan biasanya melalui saluran pernafasan. 3. Tuberkulosis Post-Primer 4. Terjadi akibat kembali aktifnya bakteri TBC yang ada di dalam tubuh dari fase dormant Gejala klinis yang terjadi dapat sangat bervariasi atau tanpa gejala sama sekali. Biasanya demam, batuk, sesak nafas, nyeri dada dan malaise. Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan meliputi pemeriksaan darah, sputum dan tes tuberkulin. Pengobatan penderita TBC menggunakan INH + Rifampisin + Pirazinamid setiap hari sebagai fase initial selama 1-2 bulan dilanjutkan dengan INH + Rifampisin atau Etambutol atau Streptomisin selama 4-7 bulan, sehingga lama keseluruhan pengobatan adalah 6-9 bulan.
2. Lepra Lepra merupakan suatu penyakit yang kronik, sistemik, granulomatosis dan menular, disebabkan oleh Mycobacterium leprae. Terjadi kerusakan jaringan secara perlahan namun progresif oleh infiltrasi granuloma sehingga menyebabkan perubahan bentuk yaitu ulserasi dan lokal anestesi dari bagian yang terkena. Masa inkubasi penyakit ini cukup lama berkisar dua sampai tujuh tahun. Menular melalui kontak langsung dengan cairan tubuh yang terinfeksi (seperti cairan hidung atau keringat). Penyakit lepra terdiri atas tiga tipe yaitu lepramatoid, tuberkuloid dan borderline.
Diagnosis : 1. Hipopigmentasi daerah yang terkena 2. Hilang sensasi karena mengenai saraf perifer 3. Ziehl Nielsen + 4. Histopatologis khas 5. Tes lepromin + Manifestasi oral : Lesi rongga mulut yang berbentuk nodular terjadi peridontitis, gingivitis, piorrhe (gusi bengkak+pus), resorbsi tulang alveolar, kegoyangan gigi, pewarnaan gigi serta perforasi palatum durum. Infeksi tipe lepramatous yang telah mengenai saraf trigeminal (N. V) maka akan terjadi parestesi bibir, lidah, palatum dan gusi. Terapi : Pemberian dapsone, rifampisin, klofazimin, tiambutosin, klorokuin. 3. Hipertensi Hipertensi dibagi menjadi dua golongan besar, yaitu hipertensi esensial (hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya) dan hipertensi sekunder (hipertensi renal).Pada hipertensi sekunder terjadi manifestasi berupa kelainan penyakit ginjal, endokrin, hormon eksogen, dan faktor psikologis. Hipertensi esensial meliputi kurang lebih 90% dari seluruh penderita hipertensi dan sisanya dari golongan hipertensi sekunder. Tekanan darah yang masih dapat dianggap normal adalah 140/90 mmHg dan dianggap hipertensi bila sama dengan atau lebih dari 160/95 mmHg. Tekanan darah diantara normotensi dan hipertensi disebut hipertensi borderline. Gejala Klinis Gejala klinis yang ada biasanya berupa sakit kepala, pusing atau migren, berkunang-kunang, emosi labil, serta kadang-kadang terdapat kesulitan untuk tidur dan rasa berat di tengkuk. Sering kali terdapat komplikasi berupa penyakit serebrovaskular, ginjal, atau arteri koroner.
Insidensi Terjadi pada pasien berusia lebih dari 65 tahun, penderita diabetes mellitus, alkoholik, dan penderita penyakit jantung. Terapi Penatalaksanaan hipertensi secara garis besar dibagi dalam dua kelompok yaitu
penatalaksanaan
secara
farmakologis
dan non farmakologis.
Secara
farmakologis dengan menggunakan obat-obat anti hipertensi seperti diuretic, beta bloker, Ca-antagonis, dan ACE-inhibitor. Secara non farmakologis dengan tanpa menggunakan obat-obatan, yaitu dengan merubah pola hidup menjadi lebih sehat.
Manifestasi Oral dari Penyakit Saluran Pencernaan Pada kelainan sistemik di saluran pencernaan, seorang dokter gigi dapat menjadi orang yang pertama yang akan menemukan kelainan yang ada. Manifestasi oral dari saluran pencernaan dapat dibagi atas: Kelainan faring dan esophagus Kelainan mekanisme imunologi Kelainan hati
Kelainan Faring dan Esophagus
Plummer Vinson Syndrome Penyakit ini muncul akibat dari gejala sekunder dari anemia yang terlihat gambaran atropi pada permukaan mukosa mulut, faring, bagian atas esophagus, dan vulva. Etiologi Karena defisiensi zat besi (Fe).
Gambaran Klinis Kulit pucat, rambut kering dan tipis, kuku berbentuk sendok atau choilonichia, splenomegali, kekeringan pada mata, rasa panas pada vulva, mata, dan anus, serta adanya gambaran mikrostik hipokromik pada sel darah merah. Gambaran Intra Oral Terjadi disfagia, angular cheilitis, glositis, vermilion border tipis pada bibir, mukosa mulut halus dan pucat. Terapi Koreksi kelainan pada mukosa mulut dan defisiensi Fe Pemberian lignokain 2% bersifat paliatif untuk mengurangi rasa sakit dan terbakar
B. Candida Oropharingo (Esopharingitis) Etiologi Invasi dari candida albicans. Gambaran Klinis Dengan esophagoscopy terlihat peradangan membran mukosa esophagus penuh ulkus kadang terbentuk pseudo membran. Pada permukaan microbial dari apus tenggorokan terdapat Candida albicans. Gambaran Intra Oral 1)
Pada mukosa mulut ada lesi putih candida, jika terkelupas akan terbentuk erosi yang menimbulkan rasa sakit
2)
Angular cheilitis
3)
Permukaan microbial terdapat ragi dan miselium jamur pada epitel mukosa mulut
Terapi 1)
Koreksi terhadap predisposing factor, misalnya pada pemakaian antibiotik dan steroid jangka panjang.
2)
Berikan larutan Nistatin dikombinasikan dengan metil selulosa dan mikonazol.
3)
Amphoterisin B secara intra vena.
II. Kelainan Mekanisme Imunologi A. Crohn’s Disease (Regional Enteritis) Definisi Merupakan penyakit inflamasi granulomatosa kronis yang dapat menyerang seluruh bagian gastrointestinal, mulai dari mulut (berupa stomatitis) sampai lesi pada anus. Etiologi Etiologi belum diketahui secara pasti, namun diduga disebabkan oleh mikobakterium atipikal, measles, dan penyakit vaskular. Kebiasaan merokok meningkatkan risiko mendapat penyakit Crohn. Penyakit ini lebih sering ditemukan di negara maju. Gambaran Klinis Gejala utama adalah diare, nyeri abdomen, dan penurunan berat badan. Sering pula ditemukan malaise, kehilangan nafsu makan, mual, muntah, jari-jari tangan bengkok (clubbing), defisiensi asam folat dan Fe, serta mungkin terdapat demam subfebris. Manifestasi Oral Lesi bermanifestasi sebagai hiperplasia granulomatus yang terdapat pada sulkus bukal yang terulserasi. Lesi ini terletak di sepanjang vestibulum dengan warna mukosa mulut yang normal (mirip dengan denture granuloma yang kecil). Lesi ini berwarna merah terang dan dapat terlihat pada gusi cekat bagian labial rahang atas (jarang pada rahang bawah), bibir terlihat bengkak dan terdapat pula angular cheilitis.
Pemeriksaan Penunjang 1. Pada pemeriksaan darah dapat ditemukan : - anemia (defisiensi besi, asam folat, atau vitamin B12) - peningkatan jumlah leukosit - peningkatan jumlah trombosit - LED yang tinggi 2. Dapat dilakukan sigmoidoskopi/kolonoskopi 3. Foto polos abdomen akan menentukan ada tidaknya obstruksi 4. Dapat dilakukan tomografi komputer dan scanning radionukleotida Terapi 1.Umum Koreksi anemia, malnutrisi, dan dehidrasi Diet rendah serat, suplementasi vitamin, besi, atau asam folat 2. Farmakologi a. Salisilat: sulfasalazin, mesalazin, olsalazin b. Kortikosteroid c. Agen immunosupresan d. Metronidazol 3. Operatif Lebih dari 80% pasien yang telah lama menderita penyakit Crohn akan menjalani operasi. Walaupun operasi tidak mencegah rekurensi, namun dapat menghilangkan gejala dalam waktu lama. 4. Terapi Lesi Oral Tidak ada perawatan khusus untuk lesi mulut (lesi biasanya tidak
menimbulkan gejala). Hiperplasia seluruh mukosa cekat dapat dikurangi dengan operasi, dan kemudian tetap dikontrol dengan steroid topikal (adcortiyl dalam orabase). Lesi dapat pula diterapi dengan lignokain 2%, corsodyl, aplikasi lokal dengan steroid yang mengandung hidrokortison sodium suksinat. Ulseratif Colitis Definisi Sesuai dengan namanya, kolitis ulseratif merupakan penyakit inflamasi kronis pada colon dan rektum yang sering kambuh. Etiologi Belum diketahui. Lebih sering diderita pada wanita, terutama ditemukan pada usia antara 15-20 tahun. Faktor predisposisi yang berkaitan adalah keturunan, imunologi, infeksi virus dan bakteri, dan pada perokok (jarang). Gambaran Klinis Gejala yang sering ditemukan adalah diare. Bila diare meluas dapat disertai mukus dan darah. Selain itu terdapat nyeri perut dan gejala konstrtusional seperti demam, penurunan berat badan, dan anoreksia. Pada pemerikasaan fisik terdapat nyeri tekan abdomen. Manifestasi Oral Tahap 1 : Terdapat lesi apthoe yang rekuren dan sakit selama 4-14 hari. Dasar lesi berwarna keabu-abuan (setelah jadi ulkus) dan berlangsung selama 6-8 minggu. Tahap 2 : Prostomatitis vegetans pada mukosa bibir dan pipi membengkak dengan ulserasi mirip fisur. Tahap 3 : Demam, kelenjar limph submandibular bengkak dan sakit berlangsung selama 6-8 minggu. Tahap 4: Ulkus-ulkus hemoragik pada mukosa oral. Pemeriksaan Penunjang 1.
Pada pemeriksaan laboratorium (hematologi dan biokomia) terdapa
peningkatan hitung jenis leukosit dan LED.
2. Analisis dan kultur feses mungkin ditemukan eritrosit walau tanpa perdarahan rektum dan adanya leukosit membuktikan adanya inflamasi dan infeksi. 3. Dapat dilakukan sigmoidoskopi atau kolonoskopi. Foto polos abdomen menunjukkan dilatasi kolon dan gambaran perforasi. Terapi 1. Suportif a. Diet atau nutrisi yang bergizi secara oral dan parenteral b. Edukasi bagi pasien dan keluarganya. 2. Farmakologi 4- Simptomatis : a.Rehidrasi: oralit, cairan infus b. Anti spasmodik, anti kolinergik : papaverin, mebeverin (Buscopan) c.Obat anti diare : loperamid atau difoksilat 4- Obat-obat spesifik: d. Salisilat: sulfasalazin, mesalazin, olsalazin e.5-ASA (Asam 5-aminosalisilat) f. Kortikosteroid g. Chlorhexidin untuk mencegah infeksi sekunder h. Lignokain 2% 3. Operatif Indikasi dilakukan pembedahan adalah : a. Kegagalan terapi medikamentosa b. Megakolon toksik c. Perforasi d. Perdarahan masif e. Gejala kronik tak teratasi
f. Karsinoma atau resiko tinggi terkena karsinoma C. Celiac Disease (Gluten Enteropathy atau Non Tropical Sprue) Definisi Penyakit usus halus yang disebabkan oleh hipersensitif terhadap protein gandum dan penyebab umum dari malabsorpsi yang terjadi pada anak-anak dan orang tua, yang dipengaruhi oleh faktor genetik. Etiologi Hipersensitif terhadap protein gandum Gejala Klinis a. Lesu, berat badan turun, anoreksia, gangguan abdomen, jari-jari bengkak (clubbing), gejala defisiensi nutrisi terlihat pada anak-anak b. Anemia hipokromik oleh karena defisiensi Fe c. Anemia makrositik oleh defisiensi asam folat d. Neuritis perifer, glositis, stomatitis karena defisiensi vitamin B kompleks e. Osteomalasia karena defisiensi kalsium dan vitamin D f. Parestesi karena defisiensi vitamin K dan Mg g. Perdarahan, kelemahan otot karena defisiensi vitamin K h. Kelemahan dan hipotensi (defisiensi air dan elektrolik) Gambaran Intra Oral Glositis, angular cheilitis, atropi papilla filiformis, hipoplasia gigi pada anakanak, pigmentasi melanin pada mukosa bukal, ulser aphtous rekuren minor pada mukosa labial atau bukal, dasar mulut dan regio uvulopalatal. Terapi 1) Lignokain 2% 2) Topikal steroid 3) Diphenhydramine elixir 4) Pemberian vitamin khususnya vitamin B12 dan asamfolat 5) Corsodyl mouth wash
6) Hindarkan makanan yang mengandung gluten D. Alergi Makanan Etiologi Alergi terhadap makanan tertentu, misalnya makanan laut. Gambaran Klinis Skin rash, migrain, nausea, vomiting, diare, kolik abdomen, kram usus, sulit bernafas, konstipasi, hambatan pertumbuhan, dan gangguan psikologis. Gambaran Intra Oral Cheilitis, stomatitis aphtous. Terapi Hilangkan faktor penyebabnya. E. Gasgritis Definisi Penyakit yang terjadi karena kerusdakan pada epitel gaster yang selanjutnya akan menjadi ulkus gaster atau ulkus duodedum. Etiologi Tidak diketahui dengan jelas, diduga karena volume getah lambung bertambah karena dipicu oleh gangguan hormon, kebiasaan merokok, dan faktor psikologis. Hal-hal yang dapat memperparah gastritis antara lain: 1) Penggunaan alkohol 2) Penggunaan preparat anti inflamasi non steroid seperti aspirin, asam mefenamat, dan obat yang mengandung asam 3) Kafein 4) Stress Gambaran Klinis Sakit epigastrikum berperiodik 1-3 jam setelah makan, dyspepsia, vomiting, anoreksia. Jika parah biasanya akan timbul perdarahan, obstruksi atau perforasi
gaster. Pada penderita yang diobati dengan antikolinergik, kadang akan timbul gejala mulut kering sehingga dapat terjadi karies dan penyakit periodontal. Terapi 1) Antasid 2) Cukup istirahat dan diet yang baik 3) Hindari pemberian obat asam salisilat untuk analgetik, diganti dengan parasetamol 4) Berhati-hati dengan pemberian obat kortikosteroid, karena dapat memperparah keadaan 5) Menghindari stress
III. Kelainan Hati A. Hepatitis Suatu infeksi hati dengan gejala utama berhubungan erat dengan adanya nekrosis pada hati. Etiologi Disebabkan oleh: 1) Virus yaitu virus hepatitis A, virus hepatitis B, virus hepatitis C, dan virus-virus lain 2) Bakteri: lepstopirosis, sifilis 3) Dihubungkan dengan penyakit kolagen yaitu lupus erythematosus 4) Alkohol, isoniazid hidroklorida 5) Bahan kimia seperti fosforus dan karbon tetraklorida Gambaran Klinis Gejala-gejala klinis pada hepatitis yaitu: 1) Jaundice (ikterus), yaitu perubahan wama kekuningan dari plasma, kulit dan membran mukosa, sehubungan dengan pewarnaan dari pigmen empedu.
2) Malaise, mialgia, infeksi saluran nafas atas (faringitis), skin rash, demam, vomiting, nausea, anoreksia, warna urin pekat, dan arthralgia. Gambaran Intra Oral Gejala intra oral dari hepatitis adalah: 1) Glositis 2) Perdarahan gusi 3) Foetor hepaticus (bau napas amino) 4) Pembesaran kelenjar parotis terutama pada alkoholik Terapi Terapi pada hepatitis yang hams diingat jangan memberikan obat-obatan yang dimetabolisir di hati, misalnya: 1) Analgetik: kodein, aspirin, ampitaminofen 2) Sedatif: valium, barbiturat 3) Tetracyclin 4) Anestetikum: lidokain hidroklorit dan anestetikum golongan amida Perhatian bagi dokter gigi dan asistennya menghadapi pasien hepatitis, harus memakai: 1) Sarung tangan 2) Alat-alat steril 3) Lapangan didesinfeksikan 4) Gelas kumur sekali pakai B. Sirosis Hepatis Pada penyakit hepar dengan lobus hati menjadi rusak dan diganti dengan jaringan fibrous, maka terjadi penurunan fungsi hati dan dapat menjadi sirosis. Keluhannya antara lain: komplikasi ascites, perdarahan dari varises esophagus, dan koma hepatikum.
Gambaran Intra Oral Kelenjar parotis membengkak, sehingga terjadi hipersalivasi dengan saliva yang mengandung ion kalsium, natrium, protein total bertambah, dan amilase meningkat. Terapi Tidak terlalu diperlukan karena bersifat reversibel. Perhatian bagi dokter gigi adalah komplikasi perdarahan defisiensi clothing factor dan trombositopenia untuk mencegah perdarahan maka dilakukan pemeriksaan darah sepert complete blood count (CBC) sebelum perawatan.
BAB VI MANIFESTASI ORAL PENYAKIT SISTEMIK Manifestasi Oral Kelainan Kelenjar Endokrin a. Kehamilan, Pubertas, Menopause Manifestasi oral pada kondisi kehamilan : - vaskularisasi gingival bertambah - reaksi jaringan periodontal terhadap faktor lokal bertambah - pembesaran, merah, dan perdarahan pada gingival - proliferasi fibroblas yang menyebabkan gingivitis hiperplastik - proliferasi kapiler yang menimbulkan warna ungu pada papilla gingiva sehingga rentan dan mudah berdarah - adanya false poket dan perdarahan, jika terdapat stagnasi dan infeksi sekunder maka akan timbul halitosis - semua papilla membesar (epulis like growth) disebut pregnancy tumor yang akan mengecil setelah kehamilan berakhir
Manifestasi oral pada pubertas : Pada pubertas gingivitis yang berperan adalah hormone seks terutama pada wanita. Manifestasi oral pada kondisi menopause : - rasa terbakar pada mukosa oral (diffuse stomatitis) - rasa terbakar pada lidah ( glossopirosis) - keadaan ini akan berhenti dengan sendirinya (self limiting), tetapi pada keadaan yang parah membutuhkan terapi hormon b. Kelenjar Pituitary (Hipofise) 1. Hiperpituitary Kelebihan growth
hormon
akan
menyebabkan
hiperpituitary
(akromegali,
gigantisme) Akromegali (pada orang dewasa) : - telinga, hidung, dan bibir membesar - hiperpigmentasi pada nasolabial fold - lidah membesar - pertumbuhan mandibula bertambah (prognatism, diastem) - maloklusi berat menyebabkan gangguan metabolisme rahang dan jaringan lunak mulut sehingga terjadi kerusakan jaringan periodontal - ukuran gigi tetap, tetapi deposisi sementum meningkat Gigantisme (pada anak-anak) : - mengenai mandibula pada saat pubertas - penebalan tulang kortikal mandibula - pembesaran sinus paranasal - erupsi gigi secara dini Penatalaksanaan : - biasanya disertai hipertensi dan diabetes melitus - bila perlu bedah koreksi, growth hormon dinormalkan dahulu 2. Hipopituitary
Terjadi bila sekresi growth hormon sedikit dan menyebabkan gangguan pertumbuhan fasial. Gambaran klinis : - pertumbuhan mandibula lambat menyebabkan maloklusi dan crowding berat\ - erupsi gigi permanen lambat - ukuran gigi normal - mahkota tidak erupsi penuh - penutupan foramen apikal tidak lengkap, akar pendek - hipofungsi kelenjar saliva (serostomia) sehingga insidensi karies dan penyakit periodontal tinggi Penatalaksanaan oral : Perlu dilakukan pemeriksaan rutin. Bila penderita menerima terapi steroid, maka rentan terhadap infeksi. c. Kelenjar Adrenal Kelenjar adrenal terdiri dari : - medula adrenal (epinefrin dan norepinefrin) -
korteks adrenal (glukokortikoid, mineralokortkoid, hormon seks)
1. Hipoadrenalism (penyakit Addison) Terjadi karena kerusakan korteks adrenal yang menyebabkan sekresi glukokortikoid menurun. Gambaran klinisnya adalah : - pigmentasi coklat muda sampai hitam pada kulit terutama membran mukosa oral - pigmentasi umumnya pada pipi, gingiva, palatum, lidah dan bibir Penatalaksanaan oral : - Bila ada infeksi lokal : atraumatik, aseptik, antibiotik - Bila pasien menerima terapi steroid, maka rentan terhadap infeksi 2. Hiperadrenalism (cushing syndrome) Hiperadrenalism terjadi bila sekresi glukokortikoid meningkat. Gambaran klinis :
- moon face - tanda-tanda spesifik tidak ditemukan, tetapi kadang-kadang ditemukan infeksi kandida d. Kelenjar Tyroid Kelenjar tyroid mensekresi hormon thyroxin, yang berfungsi dalam mengatur kecepatan metabolisme tubuh, metabolisme karbohidrat, protein, lemak, serta mengaktifkan hormon lain seperti kotekolamin dan growth hormon. 1. Hipotiroid Sekresi hormon tyroid menurun terjadi perlambatan semua fungsi tubuh. Kreatinisme : - terjadi pada masa bayi atau in utero - kulit wajah kering, tebal dan keriput - bibir tebal dan pucat - muka lebar dan pendek - mandibula kurang berkembang - maksila over develop - gingiva spongy - erupsi gigi sulung dan permanen terlambat - hipoplasia email gigi sulung dan permanen - lengkung rahang melebar (diastem) - maloklusi - open bite, lidah menjulur, bernafas melalui mulut Juvenille myxedema : - erupsi gigi terlambat - hipoplasia email pada gigi I dan M1 permanen - ruang pulpa lebih besar dari normal Adult Myxedema : - kulit dan bibir pucat
- kulit kering dan bersisik - hidung, telinga dan bibir membesar - rambut kering - alis mata tipis atau tidak ada - gangguan pembentukan gigi dan jaringan pendukung - pembesaran lidah 2. Hipertiroid - pada anak-anak terjadi premature loss gigi sulung, dan erupsi dini gigi permanen - bayi yang lahir dari ibu hipertiroid mempunyai beberapa gigi waktu lahir - osteoporosis tulang - indeks karies dan penyakit periodontal tinggi - tremor lidah Penatalaksanaan oral : Bila sakit beri antibiotik dan analgetik. Bila dilakukan pembedahan, anestesi lokal tanpa epinefrin. Diabetes Melitus Merupakan penyakit yang ditandai dengan gangguan metabolisme glukosa, lipid dan protein, terjadi akibat berkurangnya aktifitas insulin yang dibutuhkan untuk mengatur metabolisme homeostasis. Diabetes melitus disebut juga sebagai the great imitator, karena penyakit ini dapat mengenai semua organ tubuh dan menimbulkan berbagai macam keluhan. Diabetes melitus dapat timbul secara perlahan-lahan. Gejala-gejala yang sering rimbul dapat berupa polidipsi, poliuri, polifagi, penurunan berat badan, nafas aseton, penyembuhan luka yang lebih lambat serta menurunnya daya tahan tubuh sehingga mudah terjadi infeksi oportunistik seperti kandida.
Manifestasi oral yang sering terjadi pada penderita diabetes melitus adalah serostomia, pelebaran membran periodontal, destruksi tulang alveolar, kegoyangan gigi-gigi, infeksi kandida serta parestesi oral/fasial. Manifestasi Oral Penyakit Hematologi a. Anemia Merupakan penyakit hematologi dimana terjadi penurunan kapasitas pengangkutan oksigen dalam darah yang ditandai oleh : - penurunan jumlah sel darah merah - penurunan jumlah konsentrasi hemoglobin - penurunan jumlah hematokrit Etiologi : - Perdarahan karena menstruasi, peptic ulcer, gastrointestinal cancer - Defisiensi dietary dari Fe, Folat, vitamin B12 - Reaksi obat quinidin, alkohol, penisilin, dan campuran sulfat - Destruksi sel darah merah Manifestasi oral : - Atropik glositis - Angular cheilitis - Mulut terasa nyeri - Mukosa mulut pucat Anemia defisiensi Fe Defisiensi Fe dapat terjadi akibat Fe dalam makanan kurang, gangguan absorbsi, perdarahan kronik, hemoglobinuria, kebutuhan yang meningkat pada kehamilan dan laktasi. Dalam keadaan normal jumlah Fe dalam tubuh sekitar 3-5 g tergantung dari jenis kelamin, berat badan dan hemoglobin. Manifestasi oral : Rasa terbakar pada lidah, mukosa pucat, atropik glositis, angular cheilitis.
Penatalaksanaan : - mengatasi penyebab perdarahan - pemberian preparat Fe (Ferosulfat, Feroglukonat, Iron dextran) Pertimbangan di bidang kedokteran gigi : - pasien diperiksa darah secara rutin - jika Hb rendah, pemeriksaan yang menyeluruh, diagnosis laboratorium dan perawatan yang tepat - jangan melakukan pembedahan atau perawatan periodontal karena dapat menyebabkan perdarahan dan penyembuhan luka yang buruk - bila perlu anestesi umum, Hb minimal 10 gram/dl Anemia Hemolitik Pada anemia hemolitik terjadi kerusakan eritrosit yang berlebihan berkaitan dengan gangguan intrinsik dan ekstrinsik sel darah merah. a. Gangguan intrinsik : - Kelainan membran, seperti sferositosis herediter, hemoglobinuria nocturnal paroksismal - Gangguan hemoglobin, misalnya pada thalasemia, sickle cell anemia - Gangguan pada enzim - Hemoglobinopati b. Gangguan ekstrinsik : - Infeksi, misalnya pada viral pneumonia - Gangguan sistem imun - Mikroangiopati - Hipersplenisme - Luka bakar Penatalaksanaan : a. Disesuaikan dengan penyebabnya b. Bila disebabkan oleh reaksi toksik imunologik :
1. Istirahat (transfusi darah sebaiknya dihindari) 2. Diet tinggi kalori dan protein 3. Obat-obatan - Kortikosteroid : prednisone 1-2 mgg/Kg BB dan prednisone - Bila ada infeksi diberi antibiotic Anemia Aplastik Anemia aplastik terjadi karena ketidaksanggupan sumsum tulang untuk membentuk sel-sel darah. Etiologi : Penyebabnya bisa kongenital (jarang), idiopatik (kemungkinan autoimun), kemoterapi, radioterapi, toksin, pasca hepatitis, kehamilan dan hemoglobulinuria paroksimal nocturnal. Manifestasi klinik : Pasien tampak pucat, lelah, demam berulang karena infeksi (terutama saluran nafas atas), perdarahan, sakit kepala, pusing, purpura, ptechie, ekimosis, takikardia dan hepatosplenomegali. Manifestasi oral : Gingivitis, faringitis, stomatitis. Penatalaksanaan : 1. Istirahat (transfusi darah) 2. Diet 3. Obat-obatan - Obat pertama : antibiotik - Obat alternatif : immunosupresif seperti cyclosporin, globulin anti limfosit dan globulin anti limfosit 4. Bedah dan transplantasi : transplantasi sumsum tulang dan splenektomi Anemia Pernisiosa
Anemia pernisiosa adalah bentuk yang paling umum dari defisiensi vitamin B12. Manifestasi klinik : Adanya anoreksia, diare, dispepsia, lidah yang licin, pucat, ikterik, gangguan neurologis dengan parestesia, gangguan keseimbangan. Pada kasus yang berat, terjadi perubahan fungsi serebral, demensia dan perubahan neuropsikiatrik lainnya. Manifestasi oral : - lidah berwarna merah (Beefy red) disertai parestesi - rasa terbakar atau gatal pada selaput lendir mulut - gangguan pada indera perasa (papilla filiformis tidak ada) - mulut terasa kering - rasa tidak enak pada pemakaian protesa karena lemahnya jaringan mukosa - ulserasi aphtosa oral Penatalaksanaan : Pemberian vitamin B12 1000 mg/hari secara IM selama 5-7 hari 1 kali tiap bulan. Anemia Defisiensi Asam Folat Asam folat banyak terdapat pada daging, susu dan daun-daun yang hijau. Penyakit ini berhubungan dengan malnutrisi dan juga serosis karena terdapat penurunan cadangan asam folat dan pematangan inti eritroblast yang terlambat. Manifestasi klinik : Gejala sama dengan anemia defisiensi vitamin B12, yaitu perubahan pada mukosa, gangguan gastrointestinal, gangguan neurologis. Manifestasi oral : Adanya angular cheilitis, ulserative stomatitis, pharingitis Anemia karena Perdarahan Anemia karena perdarahan terbagi atas perdarahan akut dan kronik
Penatalaksanaan : Perdarahan akut : - mengatasi perdarahan - transfusi darah atau pemberian cairan per infuse Perdarahan kronik : - mengobati perdarahan - pemberian preparat Fe b. Leukemia Merupakan suatu perubahan neoplastik dimana sumsum tulang terdesak oleh sel neoplastik. Gejala klinis : - echymosis - epistaksis - menstruasi berlebih - perdarahan gusi Leukemia Granulositik Akut Merupakan suatu penyakit mieloproliperatif yang ditandai oleh produksi berlebihan seri granulosit. Manifestasi klinis : Adanya rasa lelah, anoreksia, penurunan berat badan, rasa penuh di perut, kadang-kadang rasa sakit di perut, keringat malam, mudah mengalami perdarahan, sering demam tanpa infeksi. Pada pemeriksaan fisik, hampir selalu ditemukan splenomegali, nyeri tekan pada tulang dada, hepatomegali, purpura, perdarahan retina, pembesaran kelenjar getah bening. Penatalaksanaan : Pengobatan dilakukan dengan cara per oral dengan obat-obatan :
- tablet busulvan - hidropurea 500 mg Leukemia Mieloblastik Akut Manifestasi klinik : Pasien dapat mengalami gejala klinis berupa pasien cepat merasa lelah, pucat, nafsu makan hilang, anemia, ptechie, perdarahan, nyeri tulang, infeksi, hipertrofi gusi, pembesaran kelenjar getah bening, limpa, hati, dan kelenjar mediastinum. Penatalaksanaan : Pasien sebaiknya dirujuk ke ahli penyakit dalam untuk mendapatkan terapi lebih lanjut.
Leukemia Limfositik Kronik Manifestasi klinis : - limfadenopatai - splenomegali atau hepatomegali - infiltrasi alat tubuh lain, seperti paru-paru, pleura, tulang, kulit - trombositopeni - hipogamaglobunemia Penatalaksanaan : Pasien yang tidak mengalami gejala tidak perlu dilakukan pengobatan, karena tindakan pengobatan tidak akan memperpanjang hidup, pasien yang perlu mendapat pengobatan adalah pasien yang menunjukkan progresifitas limfadenopati atau splenomegali, anemia, trombositopenia, atau gejala akibat desakan tumor. Obat yang diberikan adalah kortikosteroid, radioterapi menggunakan sinar X. Leukemia Limfoblastik Akut Manifestasi klinik :
Gejala yang paling sering terjadi adalah rasa lelah, panas tanpa infeksi, purpura, nyeri tulang dan sendi, penurunan berat badan, dan sering ditemukan massa abnormal.
Pada
pemeriksaan
fisik
didapatkan
splenomegali,
hepatomegali,
limfadenopati, nyeri tulang dada, ekimosis dan perdarahan retina. Penatalaksanaan : Pasien sebaiknya dirujuk ke ahli penyakit dalam untuk mendapatkan penatalaksanaan lebih lanjut. c. Hemoragi Perdarahan merupakan salah satu dari manifestasi penyakit yang sering terjadi di rongga mulut akibat cedera pembuluh darah. Etiologi : 1. Karena sebab lokal : - Infeksi - Iritan lokal : gigi malposisi, penumpukan kalkulus, pesawat prostetik - Sobeknya bula karena trauma lokal 2. Karena defisiensi/disfungsi faktor pembekuan : Defisiensi : - Herediter : Hemophilia, Von Willebrand’s disease - Iatrogenik : terapi anti koagulan - Penyakit liver : defisiensi faktor II, VII, IX, X Disfungsi pada penyakit imunologi : - Multipel myeloma - Sistemik lupus eritematosus d. Agranulositosis Merupakan keadaan dimana jumlah neutrofil menurun tajam. Terjadi karena penggunaan obat diluar takaran atau penggunaan yang terlalu lama serta menurunnya pembentukan leukosit.
Manifestasi oral : Adanya lesi ulseratif di pipi/palatum. Ulkus tidak terlalu sakit disertai bau metalik karena infeksi sekunder oleh fusospirochaeta melalui jaringan nekrotik. Terapi : - penggunaan obat dihentikan - OH dijaga, kumur dengan H2O2 II. Penyakit Saluran Pencernaan a. Kelainan Faring dan Esofagus 1. Plummer Vinson Syndrome Etiologi : defisiensi Fe Manifestasi oral : - Disphagia - Angular cheilitis - Atropi papila lidah - Vermilion border tipis - Kelainan anemia mikrositik hipokromik Terapi : - Koreksi defisiensi Fe – eliminasi etiologi - Lignokain 2% - untuk mengurangi sakit dan rasa terbakar pada lidah 2. Candidal Oropharingo Oesophagitis Etiologi : Infeksi jamur candida yang berada dalam rongga mulut masuk ke orofaring Manifestasi oral : - lesi putih candida - erosi mukosa - angular cheilitis
Terapi : - koreksi etiologi - amphoterisin B - nistatin b. Disfungsi Kelenjar Endokrin 1. Cystic Fibrosis Merupakan penyakit fibrositik dari pankreas Manifestasi oral : - Kelenjar ludah submaksila membesar - Sekresi saliva berkurang - Banyak terbentuk kalkulus - Pewarnaan gigi daerah servikal sampai 1/3 mahkota gigi Terapi : - OH - Nutrisi baik c. Kelainan Mekanisme Imunologi 1. Chron’s Disease Merupakan penyakit granulomatosis kronis yang menyerang semua GI tract terutama ileum dan dapat menyebabkan penyempitan lumen. Etiologi : Multifaktor, diduga berkaitan dengan faktor psikis Manifestasi oral : - non spesifik : ulkus apthae yang rekuren - spesifik : lidah hipertropi dan berfisur, pembengkakan gusi, angular cheilitis Terapi : - Lignokain 2% - Chlorhexidine
- Aplikasi lokal steroid 2. Ulcerative Colitis Penyakit inflamasi idiopatik menyerang mukosa, submukosa colon dan rectum. Pada colon dapat bersifat difus. Etiologi : - endotoksin - berbagai keadaan defisiensi - defek metabolik, kelainan jaringan ikat Manifestasi oral : - ulser aphtae rekuren - ulkus dengan diameter 15-20 mm, dasar keabu-abuan - kelenjar lymph submandibula membengkak, lunak - ulkus hemoragik pada mukosa oral, diawali bentuk bula Terapi : - simtomatis dengan lidokain 2% - obat kumur yang mengandung chlorhexidine 3. Alergi makanan Klinis : skin rash, nausea, vomitus, diare, kolik abdomen Manifestasi oral : - angular cheilitis - stomatitis apthosa Terapi : hilangkan penyebab/makanan yang menyebabkan alergi 4. Coeliac Disease Penyakit usus halus yang disebabkan oleh hipersensitif terhadap protein gandum (glutein) Etiologi : bersifat genetik
Manifestasi oral : - glositis - angular cheilitis - ulserasi aphtous rekuren Terapi : - Topikal steroid - Chlorhexidine - Glutein dihilangkan dari diet d. Kelainan Hati
IV. PENYAKIT SISTEMIK LAINNYA B. Asma Definisi asma menurut The American Thoracic Society (1962): “Asma merupakan suatu penyakit dengan ciri meningkatnya respon trakea dan bronkus terhadap berbagai rangsangan dengan manifestasi adanya penyempitan jalan nafas yang luas dan derajatnya dapat berubah-ubah, baik secara spontan maupun hasil dari pengobatan “. Asma merupakan penyakit yang timbul akibat adanya gangguan saraf otonom dan sistem imun. Gangguan saraf otonom meliputi saraf parasimpatis (hiperaktifitas saraf kolinergik) gangguan saraf simpatis (blokade reseptor adrenergik beta) dan hiperaktifitas adrenergik alfa. Rangsangan reseptor kolinergik dan rangsangan reseptor adrenergik alfa menimbulkan bronkokonstriksi. Pada gangguan reseptor kolinergik, rangsangan hawa dingin, asap rokok, debu, emosi dan sebagainya yang tidak menimbulkan apa-apa pada orang normal, dan menimbulkan asma pada penderita asma. Asma golongan ini dapat dicegah dengan obat-obat anti kolinergik.
E. Sifilis Merupakan suatu penyakit yang disebabkan oleh bakteri Treponema pallidum, dapat ditularkan melalui kontak seksual dan hubungan darah ibu kepada janinnya. Terdiri atas tiga fase yaitu sifilis primer, sekunder dan tersier. Sifilis Primer Ditandai dengan munculnya suatu tonjolan merah tua, mengeras dan meradang yang disebut sebagai cancre pada genital dan oral. Cancre yang timbul pada rongga mulut biasanya terjadi pada bibir, lidah, tonsil dan palatum. Terjadi setelah infeksi T. pallidum ke dalam tubuh penderita. Apabila cancre tersebut pecah atau tersobek maka akan menjadi ulkus dan sifatnya sangat infeksius. Cancre pada bibir yang telah mengering disebut krusta, berwarna kecoklatan, dapat soliter atau multiple, unilateral atau bilateral, tanpa diobati dapat sembuh sendiri dalam 3-8 minggu. Sifilis Sekunder Terjadi dalam 3-6 minggu setelah fase sifilis primer. Lesi umumnya berbentuk papula dan macula, dapat terkena seluruh organ tubuh tapi tidak terjadi pada tempat lesi primer pertama kali. Lesi yang sering terjadi pada mukosa mulut maupun genital berbentuk suatu daerah eritem kecil, diselimuti oleh selaput tipis keabuan licin, dapat pecah manjadi ulkus yang disebut mucous patches. Pada sudut mulut biasanya terdapat papula yang seolah-olah terbelah disebut split papula. Lesi dapat juga berbentuk papula besar, abu-abu, dengan diameter yang cukup besar, terlihat basah serta beratap datar disebut juga condyloma latum. Sifilis sekunder harus di diagnosa banding dengan linchen planus, RAS atau tonsillitis. Sifilis Tersier Infeksi telah bersifat menetap (laten), seumur hidup dan rekuren. Ditandai dengan tanda khas berupa gumma lokal pada mukosa, kulit dan tulang. Lesi dapat mengenai sistem kardiovaskular dan sistem saraf pusat.
Gejala klinis penderita sifilis kongenital dibawah usia dua tahun biasanya adanya rinitis, makula, papula, berat badan menurun, kulit pecah-pecah, kepala persegi serta dahi menonjol. Sedangkan gejala klinis penderita diatas dua tahun biasanya keratitis interstitial (radang selaput mata), ketulian (akibat terinfeksinya N. VIII), atrhropati (kelainan sendi), tulang palatum dan hidung rusak serta lesi berbentuk linier di sekitar rongga mulut dan anus berupa jaringan sikatrik disebut rhagadic scar. Gambaran khas lainnya pada penderita sifilis kongenital setelah gigi-gigi erupsi adalah hipolasia email I, C dan M, screw driver incisor (gigi I berbentuk lengkung seperti bulan sabit), diastema menyeluruh, serta mulberry teeth (gigi M1 berbentuk seperti buah berry).
