BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA. yang dapat ditegakkan berdasarkan riwayat gejala yang diderita sudah lebih dari

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Defenisi Rinosinusitis Kronis Rinosinusitis kronis adalah inflamasi mukosa hidung dan sinus paranasal yang dapat ditegakkan berdasarkan riwayat gejala yang diderita sudah lebih dari 12 minggu, dan sesuai dengan 2 kriteria mayor atau 1 kriteria mayor ditambah 2 kriteria minor (Stankiewicz, 2001; Busquets, 2006; Soetjipto, 2006; Setiadi M, 2009). Gejala Mayor: nyeri sinus, hidung buntu, ingus purulen, post nasal drip, gangguan penghidu, Sedangkan Gejala Minor: nyeri kepala, nyeri geraham, nyeri telinga, batuk, demam, halitosis. (Judith, 1996; Becker 2003; Soetjipto, 2006; Setiadi M, 2009). Sesuai anatomi sinus yang terkena, sinusitis dapat dibagi menjadi sinusitis maksila, sinusitis etmoid, sinusitis frontal dan sinusitis sfenoid. Bila mengenai beberapa sinus disebut multisinusitis, sedangkan bila mengenai semua sinus paranasal disebut pansinusitis (Mangunkusumo dan Rifki, 2000). Sinusitis yang paling sering ditemukan ialah sinusitis maksila dan sinusitis

etmoid,

sinusitis

frontal dan

sinusitis

sfenoid

lebih

jarang

(Mangunkusumo dan Rifki, 2000).

Universitas Sumatera Utara

2.2

Anatomi Sinus Paranasal 2.2.1

Sinus Maksila Pada waktu lahir sinus maksila hanya berupa celah kecil disebelah

medial orbita. Mula-mula dasarnya lebih tinggi daripada dasar rongga hidung, kemudian terus mengalami penurunan, sehingga pada usia 8 tahun menjadi sama tinggi (Ballenger, 1994). Perkembangannya berjalan kearah bawah, bentuk sempurna terjadi setelah erupsi gigi permanen. Perkembangan maksimum tercapai antara usia 15 dan 18 tahun. Sinus maksila atau Antrum Highmore, merupakan sinus paranasal yang terbesar, bentuk piramid ireguler dengan dasarnya menghadap ke fosa nasalis dan puncaknya kearah apeks prosessus zygomaticus os maksila. Menurut Moris pada buku anatomi tubuh manusia, ukuran rata-rata pada bayi baru lahir 7–8 x 4–6 mm dan untuk usia 15 tahun 31–32 x 18–20 x 19–20 mm. Sinus maksila merupakan sinus paranasal yang terbesar. Saat lahir sinus maksila bervolume 6–8 ml, sinus kemudian berkembang dengan cepat dan akhirnya mencapai ukuran maksimal, yaitu 15 ml saat dewasa (Ballenger, 1994; Soetjipto dan Mangunkusumo, 2000). Perdarahan pada sinus maksila meliputi cabang arteri maksilaris termasuk infraorbita, cabang lateral nasal dari arteri sfenopalatina, arteri greater palatine serta anterior superior dan posterior dari arteri alveolaris, sedangkan vena yang mendarahinya adalah vena maksilaris yang berhubungan dengan plexus vena pterygoid (Amedee, 1993).


Sinus maksila ini mendapat persarafan dari nervus maksilaris (V2) yang mempersarafi sensasi dari mukosa dibagian lateroposterior nasal dan cabang superior alveolar dari nervus infraorbita (Amedee, 1993). Sinus maksila mempunyai beberapa dinding yaitu: a.

Dinding medial atau dasar antrum dibentuk oleh lamina vertikalis os palatum, prosesus unsinatus os etmoid, prosesus maksilaris konka inferior dan sebagian kecil os maksilaris. Dinding medial sinus maksila merupakan dinding lateral hidung dimana terdapat ostium sinus yang menghubungkan sinus maksila dengan infundibulum ethmoid. Ostium ini terletak pada bagian superior dari dinding medial, biasanya pada pertengahan posterior dari infundibulum, sekitar 9 mm ke arah posterior duktus nasolakrimalis. Ujung posterior dari ostium berlanjut ke lamina papyracea dari tulang etmoid (Miller dan Amedee, 1998).

b.

Dinding atas memisahkan rongga sinus dengan orbita terdiri dari tulang yang tipis yang dilewati oleh kanalis infra orbitalis (Ballenger, 1994).

c.

Dinding posterior–inferior atau dasarnya biasanya paling tebal dan dibentuk oleh bagian alveolar os maksila atas dan bagian luar palatum durum. Dinding posterior memisahkan sinus dari fossa infratemporal dan fossa pterigomaksila (Ballenger, 1994).

d.

Dinding anterior terbentuk dari fasia fasialis maksila yang berhadapan dengan fossa kanina dan memisahkan sinus dari kulit pipi (Ballenger, 1994).


e.

Dasar dari sinus dibentuk oleh prosesus alveolaris maksila. Pada anak letaknya sekitar 4 mm diatas dasar cavum nasi , dan

pada dewasa

letaknya 4- 5 mm dibawah dasar cavum nasi (Miller dan Amedee, 1998). Proses supuratif yang terjadi disekitar gigi ini dapat menjalar ke mukosa sinus melalui pembuluh darah atau limfe, sedangkan pencabutan gigi ini dapat menimbulkan hubungan dengan ronggga sinus yang akan mengakibatkan sinusitis (Ballenger, 1994). Anomali fasial atau sinus yang besar dapat juga menyebabkan sinusitis kronis (Medina, 1999). 2.2.2

Sinus Frontal Perkembangan sinus frontal dimulai pada bulan keempat kehamilan

kemudian berkembang kearah atas dari hidung pada bagian frontal reses (Amedee, 1993). Sinus ini jarang tampak pada pemeriksaan rontgen hingga tahun kedua setelah kelahiran, kemudian sinus ini berkembang secara lambat kearah vertikal pada tulang frontal dan telah lengkap pada usia remaja (Amedee, 1993). Sekitar 5% dari populasi mengalami kegagalan pertumbuhan dari sinus ini. Ukuran sinus frontal pada orang dewasa sekitar 28 x 27 x 17 mm dengan volume 6 sampai 7 ml. (Amedee, 1993). Perdarahan pada sinus frontal meliputi cabang supra troklear dan supraorbital dari arteri optalmikus dan melalui vena superior optalmikus yang mengalir kedalam sinus kavernosus (Amedee, 1993; Marks, 2000).


Sensasi mukosa sinus frontal ini mendapati persarafan dari percabangan supratroklear nervus frontal yang berasal dari nervus optalmikus (V1) (Amedee, 1993; Marks, 2000). Sinus frontal terletak pada tulang frontal dibatas atas supraorbital dan akar hidung. Sinus ini dibagi dua oleh sekat secara vertikal dibatas midline dengan

ukuran

masing-masing

yang

bervariasi.

Sinus

frontal

sangat

berhubungan erat dengan tulang etmoid anterior (Amedee, 1993). Dinding posterior dari sinus ini melebar secara inferior obliq dan posterior dimana nantinya akan bertemu dengan atap dari orbita. Ostium alami dari sinus ini terletak di anteromedial dari dasar sinus. Sel-sel infraorbita bisa terobstruksi dan membentuk mukokel yang terisolasi dari ostium dan sinus etmoid (Murray, 1989; Maran, 1990; Marks, 2000). 2.2.3

Sinus Etmoid Sel-sel etmoid mulai terbentuk pada bulan ketiga dan keempat setelah

kelahiran yang merupakan invaginasi dari dinding lateral hidung pada daerah meatus medial (etmoid anterior) dan meatus superior (etmoid posterior). Saat setelah lahir, biasanya tiga atau empat sel baru tampak (Amedee, 1993; Marks, 2000). Secara embriologis, sinus etmoid ini terbentuk dari lima etmoturbinal. Kelima bagian tersebut yakni unsinatus, bula etmoid basal lamella (ground lamella), konka superior dan konka suprema (Amedee, 1993; Marks, 2000). Sel-sel sinus etmoid ini akan tumbuh secara cepat sehingga pada usia dewasa mencapai ukuran 20 x 22 x 10 mm pada kelompok sel anterior dan 20 x


20 x 10 mm pada kelompok sel posterior. Sel-sel etmoid ini biasanya mengandung 10–15 sel persisi dengan total volume 14–15 ml (Amedee, 1993; Marks, 2000). Perdarahan pada sinus etmoid meliputi cabang arteri sfenopalatina, arteri etmoidalis anterior dan posterior, cabang arteri optalmikus dari arteri karotis interna. Sedangkan aliran vena berasal dari vena maksilaris dan etmoidalis yang mengalir kedalam sinus kavernosus (Amedee, 1993). Inervasi persarafan dari sinus etmoid ini berasal dari cabang posterolateral hidung dari nervus maksilaris (V2) dan cabang nervus etmoidalis dari nervus optalmikus (V1) (Amedee, 1993). Anatomi dari sinus etmoid ini cukup kompleks, bervariasi dan merupakan subjek penelitian yang baik. Sinus etmoid memiliki dinding yang tipis dengan jumlah dan ukuran yang bervariasi. Pada bagian lateral berbatasan dengan dinding medial orbita (lamina papyracea) dan bagian medial dari kavum nasi (Murray, 1989; Maran, 1990; Marks, 2000). Sinus ini terletak di inferior dari fossa kranial anterior dekat dengan midline. Beberapa sel melebar mengelilingi frontal sfenoid dan tulang maksila. Kelompok sel anterior kecil-kecil dan banyak, drainasenya melalui meatus media, sedangkan sel-sel posterior drainasenya melalui meatus superior (Murray, 1989; Maran, 1990; Marks, 2000). 2.2.4

Sinus Sfenoid Sinus sfenoid mulai berkembang saat bulan ketiga setelah kelahiran yang

merupakan invaginasi dari mukosa bagian superior posterior dari kavum nasi, yang juga dikenal sebagai sphenoethmoidal recess (Amedee, 1993).


Pneumatisasi sfenoid ini terjadi selama pertengahan usia kanak-kanak dan mengalami pertumbuhan yang cepat saat berusia 7 tahun. Sinus ini mengalami pertumbuhan maksimal dan terhenti setelah berusia 12 sampai 15 tahun (Amedee, 1993). Sinus sfenoid kiri dan kanan yang asimetris tersebut dibagi oleh septum intersinus. Ukuran sinus ini sekitar 2,5 x 2,5 x 1,5 mm pada tahun pertama dan 14 x 14 x 12 mm saat berusia 15 tahun. Kapasitas sinus berkisar 7,5 ml (Amedee, 1993). Perdarahan sinus sfenoid meliputi cabang arteri sfenopalatina dan arteri etmoidalis posterior, sedangkan aliran vena berasal dari vena maksilaris dan pleksus pterigoid (Amedee, 1993). Inervasi persarafan dari sinus sfenoid ini berasal dari cabang nervus etmoidalis posterior dari nervus optalmikus (V1), dan cabang nasal dan sfenopalatina dari nervus maksilaris (Amedee, 1993). Sinus sfenoid ini pada bagian dinding lateralnya berbatasan dengan arteri karotis interna, nervus optikus dan vena kavernosa serta sinus interkavernosus. Pada daerah ini juga terdapat bagian ketiga, keempat opthalmikus dan maksilaris dari nervus kranialis kelima dan keenam (Murray, 1989; Maran, 1990). Dibagian superior terletak lobus frontalis dan bagian olfaktori. Dibagian posterior terdapat fosa pituitari. Nervus dan pembuluh darah sfenopalatina terletak didepan dari sinus sfenoid ini, sedangkan nervus vidianus terletak dibagian inferiornya (Murray, 1989; Maran, 1990).


2.3

Fisiologi Sinus Paranasal Fungsi dari sinus paranasal masih belum diketahui dengan pasti dan masih belum ada persesuaian pendapat. Ada yang berpendapat bahwa sinus paranasal tidak mempunyai fungsi apa-apa karena terbentuknya sebagai akibat pertumbuhan tulang muka (Ramalinggam dan Sreeramamoorthy, 1990; Soetjipto dan mangunkusumo, 2000). Namun karena berhubungan langsung dengan hidung, maka sinus dapat membantu resonansi suara, penciuman, membersihkan, menghangatkan, melembabkan udara inspirasi, dan merubah udara pernafasan. Kebanyakan penulis masih ragu-ragu dan menyatakan bahwa sinus paranasal

hanya

berpengaruh sedikit, terutama hanya bila menderita sakit (Soetjipto dan Mangunkusumo, 2000; Karen dan Edmund, 2010). Ada beberapa teori yang dikemukakan sebagai fungsi sinus paranasal: 2.3.1

Sebagai pengatur kondisi udara (air coditioning) Sinus yang berfungsi sebagai ruang tambahan untuk memanaskan dan mengatur kelembapan udara inspirasi. Namun teori ini mendapat sanggahan, sebab ternyata tidak didapati pertukaran udara yang defenitif antara sinus dan rongga hidung (Soetjipto dan Mangunkusumo, 2000). Volume pertukaran udara dalam ventilasi sinus kurang lebih 1/1000 volume sinus pada tiap kali bernafas, sehingga dibutuhkan beberapa jam untuk pertukaran udara total dalam sinus, lagi pula mukosa sinus tidak mempunyai vaskularisasi dan kelenjar sebanyak mukosa hidung (Soetjipto dan Mangunkusumo, 2000).


2.3.2

Sebagai penahan suhu (thermal insulators) Sinus paranasal berfungsi sebagai penahan (buffer) panas, melindungi orbita dan fosa serebri dari suhu rongga hidung yang berubah-ubah. Akan tetapi kenyataannya sinus-sinus yang besar tidak terletak diantara hidung dan organ-organ yang dilindungi (Soetjipto dan Mangunkusumo, 2000).

2.3.3

Membantu keseimbangan kepala Sinus membantu keseimbangan kepala karena mengurangi berat tulang muka. Akan tetapi bila udara dalam sinus diganti dengan tulang, hanya akan memberikan penambahan berat sebesar 1% dari berat kepala, sehingga

teori

ini

dianggap

tidak

bermakna

(Soetjipto

dan

Mangunkusumo, 2000). 2.3.4

Membantu resonansi suara Sinus mungkin berfungsi sebagai rongga untuk resonansi suara dan mempengaruhi kualitas suara, akan tetapi ada yang berpendapat, posisi sinus dan ostiumnya tidak memungkinkan sinus berfungsi sebagai resonator yang efektif, lagipula tidak ada korelasi antara resonansi suara dan besarnya sinus pada hewan tingkat rendah (Soetjipto dan Mangunkusumo, 2000).


2.3.5

Sebagai peredam perubahan tekanan udara Fungsi ini berjalan bila ada perubahan tekanan yang besar dan mendadak, misalnya pada waktu bersin atau membuang ingus (Soetjipto dan Mangunkusumo, 2000).

2.3.6

Membantu produksi mukus Mukus yang dihasilkan oleh sinus paranasal memang jumlahnya kecil dibandingkan dengan mukus dari rongga hidung, namun efektif untuk membersihkan partikel yang turut masuk dengan udara inspirasi karena mukus ini keluar dari meatus medius, tempat yang paling strategis (Soetjipto dan Mangunkusumo, 2000).

2.4

Patofisiologi Rinosinusitis Kronis Pada

umumnya

penyebab

rinosinusitis

adalah

rinogenik,

yang

merupakan perluasan infeksi dari hidung (Hilger, 1997). Walaupun gejala klinis yang dominan merupakan manifestasi gejala infeksi dari sinus frontal dan maksila, tetapi kelainan dasarnya tidak pada sinussinus itu sendiri melainkan pada dinding lateral rongga hidung (Mangunkusumo, 2000). Kompleks ostiomeatal (KOM) atau celah sempit di etmoid anterior yang merupakan serambi muka bagi sinus maksila dan frontal memegang peranan penting dalam terjadinya sinusitis. Bila terdapat gangguan didaerah KOM


seperti peradangan, udema atau polip maka hal itu akan menyebabkan gangguan drainase sehingga terjadi sinusitis (Mangunkusumo, 2000). Bila ada kelainan anatomi seperti deviasi atau spina septum, konka bulosa atau hipertrofi konka media, maka celah yang sempit itu akan bertambah sempit sehingga memperberat gangguan yang ditimbulkannya (Mangunkusumo, 2000). Infundibulum etmoid dan resesus frontal yang termasuk bagian dari KOM, berperan penting pada patofisiologi sinusitis. Permukaan mukosa ditempat ini berdekatan satu sama lain dan transportasi lendir pada celah yang sempit ini dapat lebih efektif karena silia bekerja dari dua sisi atau lebih (Mangunkusumo, 1999; Nizar, 2000). Apabila terjadi udema, mukosa yang berhadapan akan saling bertemu sehingga silia tidak dapat bergerak dan lendir tidak dapat dialirkan, maka akan terjadi gangguan drainase dan ventilasi sinus maksila dan frontal. Karena gangguan ventilasi, maka akan terjadi penurunan pH dalam sinus, silia menjadi kurang aktif dan lendir yang diproduksi menjadi lebih kental sehingga merupakan media yang baik untuk tumbuh kuman patogen (Busquets, 2006; Mangunkusumo, 1999; Nizar, 2000; Wilma, 2007). Menurut Sakakura (1997), Patogenesis dari rinosinusitis kronis berawal dari adanya suatu inflamasi dan infeksi yang menyebabkan dilepasnya mediator diantaranya vasoactive amine, proteases, arachidonic acid metabolit, imune complek, lipolisaccharide dan lain-lain (Sakakura, 1997; Katsuhisa, 2001).


Hal tersebut menyebabkan terjadinya kerusakan mukosa hidung dan akhirnya menyebabkan disfungsi mukosiliar yang mengakibatkan stagnasi mukos dan menyebabkan bakteri semakin mudah untuk berkolonisasi dan infeksi inflamasi akan kembali terjadi (Sakakura, 1997; Katsuhisa, 2001). Bakteri dapat berkembang menjadi kuman patogen bila lingkungannya sesuai. Bila sumbatan berlangsung terus akan terjadi hipoksia dan retensi lendir, sehingga bakteri anaerob akan berkembang baik (Mangunkusumo, 1999; Nizar, 2000). Bakteri juga akan memproduksi toksin yang akan merusak silia. Selanjutnya dapat terjadi perubahan jaringan menjadi hipertropi, polipoid atau terbentuk polip dan kista (Mangunkusumo, 1999; Nizar, 2000). Kuman didalam sinus dapat berasal dari rongga hidung sebelum ostium tertutup ataupun merupakan kuman komensal didalam rongga sinus (Massudi, 1996). Virus dan bakteri yang masuk kedalam mukosa

akan menembus

kedalam submukosa, yang diikuti adanya infiltrasi sel polimorfonuklear, sel mast dan limfosit, kemudian akan diikuti lepasnya zat-zat kimia seperti histamin dan prostaglandin. Zat-zat kimia ini akan menyebabkan vasodilatasi kapiler, sehingga permeabilitas pembuluh darah meningkat dan terjadilah udema di submukosa (Massudi, 1996). Selain virus dan bakteri sebagai penyebab infeksi pada peradangan rongga sinus juga dipengaruhi oleh faktor predisposisi lokal dan sistemik (Massudi, 1996).


Faktor predisposisi lokal antara lain: septum deviasi, udema/hipertrofi konka, rinitis alergi/rinitis vasomotor, barotrauma, korpus alienum, rinolit dan sebagainya. Sedang faktor predisposisi sistemik yang mempengaruhi adalah: infeksi saluran nafas atas oleh karena virus, keadaan umum yang lemah, malnutrisi, DM yang tidak terkontrol dan iritasi udara sekitar (Massudi, 1996). Faktor yang lebih penting untuk diketahui dan merupakan dasar patofisiologi terjadinya infeksi sinus adalah: adanya gangguan dari mukosa sinus, mukosa osteum sinus dan sekitarnya (komplek ostiomeatal) (Massudi, 1996). Infeksi saluran nafas atas menyebabkan terjadinya reaksi peradangan pada mukosa hidung, mukosa sinus termasuk juga mukosa ostium sinus. Keadaan ini akan mempersempit ostium sinus yang secara keseluruhan sudah sempit dan letaknya tersembunyi atau bahkan menyebabkan obstruksi ostium (Massudi, 1996). Oksigen yang ada dalam rongga sinus akan diresorbsi oleh kapiler submukosa sehingga terjadi hipoksia dan tekanan oksigen yang rendah didalam rongga sinus. Keadaan hipooksigen juga akan menyebabkan vasodilatasi kapiler di submukosa, permeabilitas pembuluh darah meningkat dan terjadilah proses transudasi (Facer dan Kern, 1993 ; Massudi, 1996). Transudat yang terbentuk sebagian diresorbsi oleh submukosa sehingga akan menambah udema submukosa dan sebagian lagi akan terperangkap didalam rongga sinus. Tekanan oksigen yang rendah juga akan mengganggu


fungsi sinus dimana kelumpuhan gerak silia ini akan menambah timbunan transudat didalam rongga sinus (Facer dan Kern, 1993 ; Massudi, 1996). Transudat yang tertimbun, kadar oksigen yang terendah, gerak silia yang berkurang dan sempitnya ostium merupakan kondisi yang baik untuk pertumbuhan kuman (Facer dan Kern, 1993 ; Massudi, 1996). Rinosinusitis kronis berbeda dari rinosinusitis akut dalam berbagai aspek. Rinosinusitis kronis umumnya sukar disembuhkan dengan pengobatan medikamentosa saja. Harus dicari faktor penyebab dan faktor predisposisinya. (Mangunkusumo dan Rifki, 2000). Polusi bahan kimia menyebabkan silia rusak, sehingga terjadi perubahan mukosa hidung. Perubahan mukosa hidung juga dapat disebabkan alergi dan defisiensi imunologik. Perubahan mukosa hidung akan mempermudah terjadinya infeksi dan infeksi menjadi kronis apabila pengobatan pada sinusitis akut tidak sempurna (Mangunkusumo dan Rifki, 2000). Adanya infeksi akan menyebabkan edema konka, sehingga drainase sekret akan terganggu. Drainase sekret yang terganggu dapat menyebabkan silia rusak dan seterusnya (Mangunkusumo dan Rifki, 2000).

2.5

Patologi Rinosinusitis Kronis Perubahan patologi yang terjadi pada mukosa dan dinding tulang sinus saat berlangsungnya peradangan supuratif adalah seperti yang biasa terjadi dalam rongga yang dilapisi mukus (Ballenger, 1997).


Vaskularisasi dan permeabilitas kapiler akan meningkat. Hal ini akan menyebabkan udema dan hipertrofi membran mukosa yang kemudian menjadi polipoid, dan pada kasus yang sangat akut keseluruhan rongga sinus dapat terisi oleh membran mukosa yang edema, rongga sinus menjadi menghilang (Ronald, 1995). Sel goblet hiperplasi dan akan terjadi infiltrasi seluler kronis. Ulserasi epitel akan menyebabkan terbentuknya jaringan granulasi. Abses-abses kecil yang multipel terjadi dalam mukosa yang menebal dan fibrosis dari strauma submukosa yang melapisinya. Perubahan dalam mukosa pada saat ini bisa irreversibel, dan bila penyebab infeksi telah diobati, mukosa tidak dapat kembali normal (Ronald, 1995). Ada 4 tipe yang berbeda dari infeksi hidung dan sinus; kongesti akut, purulen akut, purulen kronis dan hiperplastik kronis (Ballenger, 1997). Penyakit sinus supuratif kronis dapat diklasifikasikan secara mikroskopik sebagai (1) adematous; (2) granular dan infiltrasi; (3) fibrous; atau (4) campuran dari beberapa atau semua bentuk ini. Sering terjadi perubahan jaringan penunjang, dengan penebalan dilapisan sub epitel. Penebalan ini didalam struktur seluler terdiri dari timbunan sel-sel spiral, bulat, bentuk bintang, plasmosit, eosinofil, dan pigmen (Ballenger, 1997). Perubahan yang terjadi dalam jaringan dapat disusun seperti dibawah ini, yang menunjukkan perubahan patologik pada umumnya secara berurutan: a.

Jaringan sub mukosa diinfiltrasi oleh serum, sedangkan permukaannya kering. Lekosit juga mengisi rongga jaringan submukosa.


b.

Kapiler berdilatasi, mukosa sangat menebal dan merah akibat udema dan pembengkakan struktur subepitel. Pada stadium ini biasanya tidak ada kelainan epitel.

c.

Setelah beberapa jam atau beberapa hari, serum dan lekosit keluar melalui epitel yang melapisi mukosa, kemudian bercampur dengan bakteri, debris epitel dan mukus. Pada beberapa kasus, terjadi perdarahan kapiler, dan darah bercampur dengan sekret. Sekret yang mula-mula encer dan sedikit, kemudian menjadi kental dan banyak, karena terjadi koagulasi fibrin dan serum.

d.

Pada banyak kasus, resolusi terjadi dengan absorbsi eksudat dan berhentinya pengeluaran lekosit memakan waktu 10 sampai 14 hari.

e.

Akan tetapi pada kasus lain, peradangan berlangsung dari tipe kongesti ke tipe purulen, lekosit dikeluarkan dalam jumlah yang besar sekali. Resolusi masih mungkin, meskipun tidak selalu terjadi, karena perubahan jaringan belum menetap, kecuali proses segera berheti, perubahan jaringan akan terjadi permanen, maka akan terjadi keadaan kronis. Tulang dibawahnya dapat terlihat tanda osteitis dan akan diganti dengan nekrosis tulang (Ballenger, 1997). Perluasan infeksi dari sinus kebagian lain dapat terjadi: (1) melalui

tromboflebitis dari vena yang perforasi; (2) perluasan langsung melalui bagian dinding sinus yang ulserasi atau nekrotik; (3) dengan terjadinya defek; dan (4) melalui jalur vaskuler dalam bentuk bakterimia. Masih dipertanyakan apakah infeksi dapat disebarkan dari sinus secara limfatik (Ballenger, 1997).


2.6

Epidemiologi Rinosinusitis Kronis 2.6.1

Etiologi Rinosinusitis dapat disebabkan oleh Alergi (musiman, perenial atau

karena pekerjaan tertentu), Infeksi seperti beberapa bakteri patogen yang sering ditemukan pada kasus kronis adalah Stafilokokus 28%, Pseudomonas aerugenosa 17% dan S. aureus 30%. Ketiganya ini mempunyai resistensi yang tinggi terhadap antibiotik, misalnya Pseudomonas aerugenosa resisten terhadap jenis kuinolon. Jenis kuman gram negatif juga meningkat pada sinusitis kronis demikian juga bakteri aerobik termasuk pada sinusitis dentogenik. Bakteri rinosinusitis kronis paling sering adalah Peptococci, Peptostreptococci, Bacteriodes dan Fusobacteria (Weir dan Wood, 1997; Soetjipto, 2000; Kahmis, 2009). Rinosinusitis kronis juga dapat disebabkan oleh kelainan (Struktur anatomi, seperti variasi KOM, deviasi septum, hipertrofi konka) atau Penyebab lain (idiopatik, faktor hidung, hormonal, obat-obatan, zat iritan, jamur, emosi, atrofi) (Weir dan Wood, 1997). 2.6.2

Kekerapan Pada tahun 2001, menurut laporan tahun 2004 dari US Centers for

Disease Control and Prevention lebih dari 35 juta orang dewasa Amerika menderita rinosinusitis atau sekitar 17,4% dari seluruh orang dewasa di Amerika Serikat, bahkan rinosinusitis kronis lebih banyak dari penyakit jantung dan migrain, terlihat dari data dibawah ini: posisi sinusitis diantara penyakit lain (Metson dan Mardon, 2006).


Jumlah orang Amerika penderita penyakit kronis Penyakit Dalam Juta Lower Back Pain (LBP)

63.2

Hipertensi

41.8

Artritis

41.2

Rinosinusitis

35.5

Cervical pain

34.0

Migrain

33.9

Penyakit jantung

23.5

Asma

22.2

Hay fever

20.4

Gastritis

18.9

Diabetes

13.0

Gambar 2.1 Posisi sinusitis diantara penyakit lain Prevalensi rinosinusitis di indonesia cukup tinggi, terbukti pada data penelitian tahun 1996 dari sub-bagian Rinologi

Departemen THT-KL FK-

UI/RSCM bahwa dari 496 pasien rawat jalan di sub-bagian ini didapati 50% nya dengan rinosinusitis kronis. Dari jumlah tersebut 30% mempunyai indikasi operasi BSEF (Soetjipto, 2006). Iriani dkk (1996) pada penelitiannya terhadap 118 penderita rinosinusitis kronis yang dilakukan tindakan BSEF di Departemen THT-KL FK UNHAS Ujung Pandang menjumpai rinosinusitis kronis terbanyak pada kelompok umur 16-30 tahun atau sebesar 55,1%. Muyassaroh dan Supriharti (1999) pada penelitiaanya terhadap terhadap 52 pasien rinosinusitis kronis yang berobat ke SMF THT-KL RSUD Dr. Kariadi Semarang mendapatkan kelompok terbanyak pada umur (20-29 tahun) atau


sebesar 26,9% sedangkan jenis kelamin terbanyak adalah laki-laki sebanyak 29 penderita (55,8%) dan perempuan sebanyak 23 penderita (44,2%). Kurnia (2002) pada penelitiannya terhadap 40 penderita rinosinusitis kronis di RSUP H. Adam Malik, Medan mendapatkan penderita terbanyak pada kelompok umur (25 -34 tahun) sebanyak 14 penderita (40%), perempuan lebih banyak daripada laki-laki, dimana perempuan 21 penderita (52,5%) dan laki-laki 19 penderita (47,5%). Keluhan utama rinosinusitis kronis yang terbanyak adalah hidung tersumbat 38 penderita (95%). Triolit Z (2004) pada penelitiaanya terhadap 30 penderita rinosinusitis kronis di RSUP H. Adam Malik, Medan mendapatkan kelompok umur terbanyak adalah (38-47 tahun) sebanyak 36,6%, sedangkan jumlah penderita perempuan sebanyak 16 penderita (53,3%) dan laki-laki sebanyak 14 penderita (46,67%). Keluhan utama terbanyak adalah hidung tersumbat sebanyak 18 penderita (60%) diikuti sakit kepala sebanyak 12 penderita (40%). Andika (2007) dalam penelitiannya terhadap 30 penderita rinosinusitis maksila kronis di RSUP H. Adam malik, Medan mendapatkan 12 penderita lakilaki (40%) dan 18 penderita perempuan (60%). Keluhan utama terbanyak adalah hidung tersumbat sebanyak 19 penderita atau sebesar (63,4%). Di Bagian Ilmu Kesehatan THT-KL FK. Universitas Hasanuddin Makassar, jumlah kasus rinologi periode tahun 2003 sampai dengan tahun 2007 yaitu penderita rawat jalan sebanyak 12.557 kasus, penderita rawat inap sebanyak 1.092 kasus dengan perbandingan antara pria dan wanita hampir sama


(46% : 54%). Kasus rawat inap yang terbanyak yaitu rinosinusitis (41,5%), pada kelompok umur 30 – 39 tahun (23,3%) (Sujuthi dan Punagi, 2008). Dewanti (2008) pada penelitiannya terhadap 118 penderita rinosinusitis kronis Dibagian THT-KL FK. UGM/RS Dr. Sardjito Yogyakarta tahun 2006 – 2007 didapatkan jenis kelamin laki-laki sebanyak 68 penderita (57,6%) dan perempuan 50 penderita (42,4%). Sinus yang paling sering terlibat adalah maksilaris 68 kasus (57,6%), maksilaris-etmoidalis 20 kasus (16,9%) dan 13 kasus (11%) etmoidalis, rinosinusitis unilateral 77 kasus (65,3%) dominasi dektra; dan bilateral 41 kasus (34,7%). Gejala klinis yang terbanyak ditemukan adalah obstruksi nasi paling dominan sebanyak 65 kasus (55,1%), dan rinorea sebanyak 34 kasus (28,8%). Pada penelitian di poliklinik THT-KL RS. Hasan Sadikin Bandung periode Januari 2007 sampai dengan Desember 2007 didapatkan 168 penderita rinosinusitis kronis atau sebesar 64,29% dari seluruh pasien yang datang ke poliklinik THT-KL. Berdasarkan jenis kelamin, laki-laki sebanyak 82 penderita (49,08%) dan perempuan 86 penderita (50,92%) (Bagja dan Lasminingrum, 2008). Pada penelitian lainnya seperti Elfahmi

(2001) pada penelitiannya

terhadap 40 penderita rinosinusitis kronis, didapatkan kelompok umur terbanyak adalah (35-44 tahun) sebanyak 30%. Jenis kelamin perempuan sebanyak 19 penderita (47,5%) dan laki-laki sebanyak 21 penderita (52,5%). Nuutien (1993) pada penelitiannya terhadap 150 pasien rinosinusitis kronis didapatkan perempuan sebanyak 83 penderita (55,3%) dan laki-laki


sebanyak 67 penderita (44,7%). Yuhisdiarman (2004) pada penelitiannya terhadap 35 penderita rinosinusitis kronis mendapatkan kelompok umur terbanyak adalah (35-44 tahun) sebesar 34,3%, jenis kelamin terbanyak adalah perempuan sebesar 20 penderita (57,2%) dan laki-laki 15 penderita (42,8%). Pujiwati (2006) pada penelitiannya terhadap

80 orang, yang menderita

rinosinusitis kronis akibat kerja sebanyak 35 orang ( 43,8%.)

2.7

Gejala dan Tanda Klinis 2.7.1 Gejala Subjektif a. Nyeri Sesuai dengan daerah sinus yang terkena dapat ada atau mungkin tidak. Secara anatomi, apeks gigi-gigi depan atas (kecuali gigi insisivus) dipisahkan dari lumen sinus hanya oleh lapisan tipis tulang atau mungkin tanpa tulang hanya oleh mukosa, karenanya sinusitis maksila sering menimbulkan nyeri hebat pada gigi-gigi ini (Ballenger, 1997). b. Sakit kepala Merupakan tanda yang paling umum dan paling penting pada sinusitis. Wolff menyatakan bahwa nyeri kepala yang timbul merupakan akibat adanya kongesti dan udema di ostium sinus dan sekitarnya (Ballenger, 1997). Penyebab sakit kepala bermacam-macam, oleh karena itu bukanlah suatu tanda khas dari peradangan atau penyakit pada sinus. Jika sakit kepala akibat kelelahan dari mata, maka biasanya bilateral dan


makin berat pada sore hari, sedangkan pada penyakit sinus sakit kepala lebih sering unilateral dan meluas kesisi lainnya (Ballenger, 1997). Sakit kepala yang bersumber di sinus akan meningkat jika membungkukkan badan kedepan dan jika badan tiba-tiba digerakkan. Sakit kepala ini akan menetap saat menutup mata, saat istirahat ataupun saat berada dikamar gelap (Ballenger, 1997). Nyeri kepala pada sinusitis kronis biasanya terasa pada pagi hari, dan akan berkurang atau hilang setelah siang hari. Penyebabnya belum diketahui dengan pasti, tetapi mungkin karena pada malam hari terjadi penimbunan ingus dalam rongga hidung dan sinus serta adanya statis vena (Mangunkusumo dan Rifki, 2000). c. Nyeri pada penekanan Nyeri bila disentuh dan nyeri pada penekanan jari mungkin terjadi pada penyakit di sinus-sinus yang berhubungan dengan permukaan wajah (Ballenger, 1997). d. Gangguan penghindu Indra penghindu dapat disesatkan (parosmia), pasien mencium bau yang tidak tercium oleh hidung normal. Keluhan yang lebih sering adalah hilangnya penghindu (anosmia). Hal ini disebabkan adanya sumbatan pada fisura olfaktorius didaerah konka media. Oleh karena itu ventilasi pada meatus superior hidung terhalang, sehingga menyebabkan hilangnya indra penghindu (Ballenger, 1997).


Pada kasus kronis, hal ini dapat terjadi akibat degenerasi filament terminal nervus olfaktorius, meskipun pada kebanyakan kasus, indra penghindu dapat kembali normal setelah infeksi hilang (Ballenger, 1997). 2.7.2

Gejala Objektif

a. Pembengkakan dan udem Jika sinus yang berbatasan dengan kulit terkena secara akut, dapat terjadi pembengkakan dan udem kulit yang ringan akibat periostitis. Palpasi dengan jari mendapati sensasi seperti pada penebalan ringan atau seperti meraba beludru (Ballenger, 1997). b. Sekret nasal Mukosa hidung jarang merupakan pusat fokus peradangan supuratif, sinus-sinuslah yang merupakan pusat fokus peradangan semacam ini (Ballenger, 1997). Adanya

pus

dalam

rongga

hidung

seharusnya

sudah

menimbulkan kecurigaan adanya suatu peradangan dalam sinus. Pus di meatus medius biasanya merupakan tanda terkenanya sinus maksila, sinus frontal atau sinus etmoid anterior, karena sinus-sinus ini bermuara ke dalam meatus medius (Ballenger, 1997).


2.8

Pemeriksaan 2.8.1

Pemeriksaan fisik Pemeriksaan palpasi turut membantu menemukan nyeri tekan

pada daerah sinus yang terkena disamping pemeriksan rinoskopi anterior dan rinoskopi posterior (Ballenger, 1997; Soetjipto dan Mangunkusumo, 2000). 2.8.2

Transiluminasi Transluminasi mempuyai manfaat yang terbatas, hanya dapat

dipakai untuk pemeriksaan sinus maksila dan sinus frontal, bila fasilitas pemeriksaan radiologik tidak tersedia (Soetjipto dan Mangunkusumo, 2000). 2.8.3

Pemeriksaan radiologi

a. Foto rontgen sinus paranasal Pemeriksaan radiologik yang dapat dibuat antara lain: Waters, PA dan Lateral. Tepi mukosa sinus yang sehat tidak tampak pada foto rontgen, tetapi jika ada infeksi tepi mukosa akan tampak karena udema permukaan mukosa. Permukaan mukosa yang membengkak dan udema tampak seperti suatu densitas yang paralel dengan dinding sinus (Ballenger, 1997; Mangunkusumo dan Rifki, 2000). Pembengkakan permukaan mukosa yang berbatas tegas pada resesus alveolaris antrum maksila biasanya terjadi akibat infeksi yang berasal

dari

gigi

atau

daerah

periodontal

(Ballenger,

1997;

Mangunkusumo dan Rifki, 2000).


Jika cairan tidak mengisi seluruh rongga sinus, selalu dapat dilihat adanya batas cairan (air fluid level) pada foto dengan posisi tegak (Ballenger, 1997; Mangunkusumo dan Rifki, 2000). b. CT-Scan (Computer Tomography) sinus paranasal Sinus maksila, rongga hidung, septum nasi dan konka terlihat pada penampang CT-Scan aksial dan koronal. Pada sinusitis dengan komplikasi, CT-Scan adalah cara yang terbaik untuk memperlihatkan sifat dan sumber masalah (Ballenger, 1997). CT-Scan koronal dari sinus paling baik untuk pembedahan, memberikan visualisasi yang baik tentang anatomi rongga hidung, komplek osteomeatal, rongga-rongga sinus dan struktur-struktur yang mengelilinginya seperti orbita, lamina kribiformis, dan kanalis optikus. Obstruksi anatomi pada komplek osteomeatal dan kelainan-kelainan gigi akan terlihat jelas (Ballenger, 1997). CT-Scan dapat menilai tingkat keparahan inflamasi dengan menggunakan sistem gradasi yaitu staging Lund-Mackay. Sistem ini sangat sederhana untuk digunakan secara rutin dan didasarkan pada skor angka hasil gambaran CT scan. Lund-MacKay Radiologic Staging System ditentukan dari lokasi Gradasi Radiologik sinus maksila, etmoid anterior, etmoid posterior dan sinus sphenoid, Penilaian Gradasi radiologik dari 02, Gradasi 0 : Tidak ada kelainan, Gradasi 1 : Opasifikasi parsial Gradasi 2 : Opasifikasi komplit (Mackay IS dan Lund VJ, 1997).


2.8.4

Nasoendoskopi Nasoendoskopi ini akan mempermudah dan memperjelas

pemeriksaan karena dapat melihat bagian-bagian rongga hidung yang berhubungan dengan faktor lokal penyebab sinusitis (Ballenger, 1997). Pemeriksaan nasoendoskopi dapat melihat adanya kelainan septum nasi, meatus media, konka media dan inferior, juga dapat mengetahui adanya polip atau tumor (Ballenger, 1997).

2.9

Diagnosis Gejala klinik rinosinusitis kronis menurut American Academy of Otolaryngic Allergy (AAOA), dan American Rhinologic Society (ARS) adalah rinosinusitis yang berlangsung lebih dari 12 minggu dengan 2 gejala mayor atau lebih atau 1 gejala mayor disertai 2 gejala minor atau lebih (Setiadi M, 2009). Berdasarkan kriteria Task Force on Rinosinusitis, gejala mayor skor diberi skor 2 dan gejala minor skor 1, sehingga didapatkan skor gejala klinik sebagai berikut; Gejala Mayor: Nyeri sinus = skor 2, Hidung buntu = skor 2, Ingus purulen = skor 2, Post nasal drip = skor 2, Gangguan penghidu = skor 2, Sedangkan Gejala Minor: Nyeri kepala = skor 1, Nyeri geraham = skor 1, Nyeri telinga = skor 1, Batuk = skor 1, Demam = skor 1, Halitosis = skor 1 dan skor total gejala klinik = 16 Pengukuran skor total gejala klinik dikelompokkan menjadi dua, yaitu;


sedang-berat (skor ≥8), dan ringan (skor <8) dengan Skor total gejala klinik: skala nominal (Setiadi M, 2009).

2.10

Penatalaksanaan Jika pada pemeriksaan ditemukan adanya faktor predisposisi seperti deviasi septum, kelainan atau variasi anatomi KOM, hipertrofi adenoid pada anak, polip, kista, jamur, gigi penyebab sinusitis, dianjurkan untuk melakukan penatalaksanaan yang sesui dengan kelainan yang ditemukan (Waguespack, 1994; Soetjipto, 2000; Ulusoy, 2007). Jika tidak ditemukan faktor predisposisi, diduga kelainan adalah bakterial yang memerlukan pemberian antibiotik dan pengobatan medik lainnya (Soetjipto, 2000). A. Medikamentosa A.1

Antibiotika Meskipun tidak memegang peran penting, antibiotika dapat

diberikan sebagai terapi awal. Pilihan antibiotika harus mencakup βlaktamase seperti pada terapi sinusitis akut lini ke II, yaitu amoksisillin klavulanat atau ampisillin sulbaktam, sefalosporin generasi kedua, makrolid, klindamisin. Jika ada perbaikan antibiotik diteruskan mencukupi 10 – 14 atau lebih jika diperlukan (Weir, 1997; Soetjipto, 2000; Ahmed, 2003; Kennedy, 2006; Dubin MG dan Liu C, 2007).


Jika tidak ada perbaikan dapat dipilih antibiotika alternatif seperti siprofloksasin, golongan kuinolon atau yang sesuai dengan kultur. Jika diduga ada bakteri anaerob, dapat diberi metronidazol (Soetjipto, 2000). Jika dengan antibiotika alternatif tidak ada perbaikan, maka eveluasi kembali apakah ada faktor predisposisi yang belum terdiagnosis dengan pemeriksaan nasoendoskopi maupun CT-Scan (Soetjipto, 2000). A.2

Terapi Medik Tambahan Dekongestan, Dekongestan berperan penting sebagai terapi awal

mendampingi antibiotik. Dekongestan oral menstimulasi reseptor αadrenergik dimukosa hidung dengan efek vasokontriksi yang dapat mengurang keluhan sumbatan hidung, meningkatkan diameter ostium dan meningkatkan ventilasi (Soetjipto, 2000; Dubin MG dan Liu C, 2007). Preparat yang umum adalah pseudoefedrine dan phenylpropanolamine. Karena efek peningkatan tekanan darah tinggi dan penyakit jantung harus dilakukan dengan hati-hati (Soetjipto, 2000). Dekongestan topikal mempunyai efek yang lebih cepat terhadap sumbatan hidung, namun efeknya ini sebetulnya tidak fisiologik dan pemakaian jangka lama (lebih dari 7 hari) akan menyebabkan rinitis medika mentosa (Soetjipto, 2000). Antihistamin, Alergi berperan sebagai penyebab sinusitis kronis pada lebih dari 50% kasus, karenanya penggunaan antihistamin justru


dianjurkan, demikian juga kemungkinan imunoterapi (Soetjipto, 2000; Dubin MG dan Liu C, 2007; Yuan LJ dan Fang SY, 2008). Karena

antihistamin

generasi

pertama

mempunyai

efek

antikolinergik yang tinggi, generasi kedua lebih disukai seperti azelastine, acrivastine, cetirizine, fexofenadine dan loratadine (Soetjipto, 2000). Kortikosteroid, ada 2 jenis kortikosteroid, yaitu kortikosteroid topikal dan kortikosteroid oral, kortikosteroid topikal mempunyai efek lokal terhadap bersin, sekresi lendir, sumbatan hidung dan hipo/anosmia. Penemuannya merupakan perkembangan besar dalam pengobatan rinitis dan sinusitis (Soetjipto, 2000). Penggunaannya kortikosteroid topikal meluas pada kelainan alergi dan non-alergi. Meskipun obat semprot ini tidak mencapai komplek osteomeatal, keluhan pasien berkurang karena udema di rongga hidung dan meatus medius hilang (Soetjipto, 2000; Yuan LJ dan Fang SY, 2008). Sedangkan kortikosteroid oral dapat mencapai seluruh rongga sinus. Terapi singkat selama dua minggu sudah efektif menghilangkan beberapa keluhan. Preparat oral dapat diberikan mendahului yang topikal, obat oral dapat membuka sumbatan hidung terlebih dahulu sehingga distribusi obat semprot merata (Soetjipto, 2000).


B. Penatalaksanaan Operatif Sinusitis kronis yang tidak sembuh dengan pengobatan medik adekuat dan optimal serta adanya kelainan mukosa menetap merupakan indikasi tindakan bedah (Nizar, 2000; Soetjipto, 2000). Beberapa macam tindakan bedah mulai dari antrostomi meatus inferior, Caldwel-Luc, trepanasi sinus frontal, dan Bedah Sinus Endoskopi Fungsional (BSEF) dapat dilaksanakan (Nizar, 2000; Soetjipto, 2000). Bedah

sinus

konvensional

tidak

memperlihatkan

usaha

pemulihan drainase dan ventilasi sinus melalui ostium alami (Nizar, 2000; Soetjipto, 2000). Namun

dengan

berkembangnya

pengetahuan

patogenesis

sinusitis, maka berkembang pula modifikasi bedah sinus konvensional misalnya operasi Caldwel-Luc yang hanya mengangkat jaringan patologik dan meninggalkan jaringan normal agar tetap berfungsi dan melakukan antrostomi meatus medius sehingga drainase dapat sembuh kembali (Nizar, 2000; Soetjipto, 2000). Bedah Sinus Endoskopi Fungsional (BSEF) merupakan kemajuan pesat dalam bedah sinus. Jenis operasi ini lebih dipilih karena merupakan tindakan konservatif yang lebih efektif dan fungsional (Nizar, 2000; Soetjipto, 2000; Kennedy, 2006; Salama N, 2009).


Keuntungan BSEF adalah penggunaan endoskop dengan pencahayaan yang sangat terang, sehingga saat operasi kita dapat melihat lebih jelas dan rinci adanya kelainan patologi dirongga-rongga sinus (Nizar, 2000; Soetjipto, 2000; Kennedy, 2006; Salama N, 2009). Jaringan patologik yang diangkat tanpa melukai jaringan normal dan ostium sinus yang tersumbat diperlebar (Nizar, 2000; Soetjipto, 2000; Kennedy, 2006). Dengan ini ventilasi sinus lancar secara alami, jaringan normal tetap berfungsi dan kelainan didalam sinus maksila dan frontal akan sembuh sendiri (Nizar, 2000; Soetjipto, 2000).

2.11

Komplikasi Kompikasi rinosinusitis telah menurun secara nyata sejak ditemukan antibiotika. Komplikasi yang dapat terjadi ialah: A.

Osteomielitis dan abses subperiostal Paling sering timbul akibat sinusitis frontal dan biasanya ditemukan pada

anak-anak. Pada osteomielitis sinus maksila dapat timbul fistula oroantral (Hilger, 1997; Mangunkusumo dan Rifki ; 2000).


B.

Kelainan Orbita Disebabkan oleh sinus paranasal yang berdekatan dengan mata (orbita).

Yang paling sering ialah sinusitis etmoid, kemudian sinusitis frontal dan maksila (Hilger, 1997; Mangunkusumo dan Rifki, 2000). Penyebaran infeksi terjadi melalui tromboflebitis dan perkontinuitatum. Variasi yang dapat timbul ialah udema palpebra, selulitis orbita, abses subperiostal, abses orbita dan selanjutnya dapat terjadi trombosis sinus kavernosus (Hilger, 1997; Mangunkusumo dan Rifki, 2000). C.

Kelainan Intrakranial Dapat berupa meningitis, abses ektradural, abses otak dan trombosis

sinus kavernosus (Mangunkusumo dan Rifki, 2000; Dhingra, 2007). D.

Kelainan Paru Seperti bronkitis kronis dan brokiektasis. Adanya kelainan sinus

paranasal disertai denga kelainan paru ini disebut sinobronkitis. Selain itu dapat juga timbul asma bronkial (Mangunkusumo dan Rifki, 2000).


2.12

Kerangka Teori

Gangguan Silia

Gangguan Drainase Sinus

Perubahan Mukosa Sinus

Umur, Jenis Kelamin, Pekerjaan

Infeksi

Gejala Klinis Rinosinusitis (Lebih dari 12 Minggu) Rinosinusitis Kronis


BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA. yang dapat ditegakkan berdasarkan riwayat gejala yang diderita sudah lebih dari

Recommend Documents