ICAP Reports 10
LISTOPAD 2001
ALKOHOL A „ZVLÁŠTNÍ POPULACE“: BIOLOGICKÁ CITLIVOST
ÚVOD Alkohol je ve vìtšinì spoleèností po celém svìtì konzumován od poèátku jejich zaznamenávané historie, a pravdìpodobnì se pil i pøedtím. Vìtšina lidí, kteøí pøistupují ke konzumaci odpovìdnì, má z pití alkoholu potìšení a zažívá jen málo negativních dùsledkù jeho konzumace. Pro nìkteré mùže umírnìná konzumace alkoholu dokonce pøedstavovat zdravotní pøínos (Chick, 1999; Doll, 1998; English a kol., 1995; Zakhari & Gordis, 1999). Nicménì pro urèité jedince nebo za urèitých okolností mùže být problematická i nízká nebo umírnìná konzumace alkoholu. Z øady dùvodù mohou být takoví jedinci mimoøádnì náchylní k negativním úèinkùm konzumace alkoholu. Pro velkou èást tìchto „zvláštních populací“ není jejich citlivost psychologická, ani není vyvolána sociálními èi ekonomickými podmínkami. Jejich náchylnost zpùsobuje biologická predispozice. Proto je v jejich pøípadì, podobnì jako u jiných skupin, které jsou ohroženy z jiných dùvodù, tøeba vìnovat vìtší pozornost konzumaèním zvyklostem a tomu, kolik pijí, pøípadnì zda vùbec pijí. Oznaèení „zvláštní populace“ se nìkdy používá pro skupiny, které spadají do této vysoce rizikové kategorie, jako reakce na skuteènost, že ve vìtšinì pøípadù se na nì nevztahují doporuèení týkající se konzumace, která jsou smìøována na celkovou populaci. Vzhledem ke své zranitelnosti by si tito jedinci mìli dávat pozor na úèinky, jaké na nì mùže alkohol mít. Je dùležité rozlišovat mezi lidmi s biologickou citlivostí vùèi alkoholu, u nichž mùže i malé množství alkoholu vyvolat problémy, a lidmi, pro nìž alkohol pøedstavuje riziko z dùvodu vysoké a chronické konzumace. Rizikové faktory pro každou z tìchto skupin mohou být zcela rozdílné, což platí také pro pøíslušná preventivní opatøení, pøestože mohou existovat urèité oblasti, kde se budou pøekrývat. Ze závìrù práce Cloningera (Johnson a kol., 2000) vyplývá, že lidé s nejvìtším genetickým rizikem se stávají tìžkými alkoholiky v dosti raném vìku a pokraèují s tìžkým a nezodpovìdným pitím ještì dlouho v dospìlosti. Toto vydání ICAP Reports se zabývá problematikou tìchto „zvláštních populací“ s biologickou citlivostí vùèi alkoholu. Jsou zde uvedeny faktory zpùsobující specifickou náchylnost tìchto jedincù a také dùsledky takové citlivosti pro doporuèení a pøíslušné politiky v této oblasti.
1
BIOLOGICKÁ CITLIVOST VÙÈI ALKOHOLU Biologická citlivost vùèi alkoholu záleží na nìkolika faktorech. Genetické vybavení jedince, celkový zdravotní stav nebo existence konkrétního zdravotního problému mohou zpùsobovat citlivost vùèi alkoholu. Svou roli hrají také další promìnné, napøíklad pohlaví, rasa nebo vìk. To vše ovlivòuje zpùsob, jakým je alkohol v lidském tìle metabolizován a jak pùsobí na další biologické funkce.
Genetika Citlivost vùèi alkoholu do znaèné míry zpùsobuje genetické vybavení jedince nebo v nìkterých pøípadech skupin jedincù. Genetické rozdíly mohou ovlivòovat zpùsob metabolizace alkoholu, zpùsob, jakým mozek a jeho systémy neurotransmiterù reagují na alkohol, i to, jak alkohol pùsobí na jednotlivé orgány nebo urèitý zdravotní stav. K porozumìní genetickým mechanismùm pùsobícím na biologickou citlivost do znaèné míry pøispìly výzkumy, napøíklad pokraèující prùzkum COGA (Collaborative Study on the Genetics of Alcoholism) provádìný pod záštitou Národního úøadu pro zneužívání alkoholu a alkoholismus ve Spojených státech (Begleiter a kol., 1995, 1999). Z výsledkù tìchto výzkumù vyplývá, že mùže jít o rozdílnost nìkolika genù, vèetnì genù obsahujících kódy pro enzymy odpovídající za metabolizování alkoholu a genù s kódy pro receptory k systémùm neurotransmiterù odpovìdným za zpùsob, jakým mozek reaguje na alkohol (Begleiter, 1999; Loh & Ball, 2000). Pøítomnost urèitých genetických složek byla identifikována u celé øady systémù neurotransmiterù. (Eckert a kol., 1998). U nìkterých populací znamená genetická citlivost nízkou toleranci vùèi alkoholu a neschopnost alkohol zpracovávat, zatímco u jiných jde o zvýšené riziko zneužívání alkoholu nebo vzniku závislosti. Genetické rozdíly mohou být také ovlivnìny druhem fenotypu, podle nìhož je možné identifikovat citlivé jedince. Mezi takové rozdílné prvky patøí elektronická aktivita mozku (Porjesz, 1998) a urèité osobnostní rysy (Soloff, 2000). Z výsledkù výzkumù (Schuckit & Smith, 2001) vyplývá, že vysoká tolerance vùèi alkoholu v mladém vìku mùže vést ke vzniku závislosti v pozdìjším vìku. Zdá se, že u jedincù, jejichž genetické vybavení pøedstavuje zvýšené riziko závislosti na alkoholu, existuje dìdièný prvek vedoucí k citlivosti, pøedávaný z generace na generaci (Goodwin, 1985; Schuckit a kol., 2000). Z údajù ze Severní Ameriky a západní Evropy vyplývá, že pøibližnì u 5 až 10% ženských pøíbuzných alkoholikù a 25% mužských pøíbuzných alkoholikù se vyvine závislost na alkoholu (Goodwin,1985). Zøejmì nejznámìjším pøíkladem genetické odchylky v reakci na alkohol je zvýšená citlivost vùèi konzumaci alkoholu mezi nìkterými Asiaty. V tomto pøípadì je metabolismus alkoholu zpomalován nefunkèními formami enzymù ADH (alkohol dehydrogenáza) a ALDH (aldehyd dehydrogenáza) (Shen a kol. 1997; Wall & Ehlers, 1995; Wall a kol., 2000). Osoby, trpící touto genetickou vadou (která se u jedincù evropského èi afrického pùvodu vyskytuje jen zøídka) mohou i na minimální množství alkoholu reagovat velmi prudce (Goedde a kol., 1992). K tìmto reakcím mùže patøit zrudnutí oblièeje, nevolnost, srdeèní palpitace a závratì (Neumark a kol., 1998). Podobné genetické vady byly objeveny i u dalších etnických skupin, napøíklad u Židù – Aškenázù, kde se to týká pouze ADH (Neumark a kol., 1998.)
2
Je sporné, zda tyto odchylky, zpùsobující citlivost urèitých populací vùèi bezprostøedním úèinkùm alkoholu, zároveò nepùsobí také jako „ochranný“ mechanismus a vèasný „varovný systém“ umožòující zabránit zneužívání alkoholu (Harada, 1991; Muramatsu a kol., 1995). Je možné, že rozdíly ve stupni enzymové aktivity mohou také ovlivòovat rozdíly v konzumaèních zvyklostech u rùzných rasových èi náboženských skupin. Pøestože zatím žádné takové ochranné úèin ky nebyly prokázány, mùže to vysvìtlovat relativnì nízký výskyt pøípadù závislosti na alkoholu mezi urèitými skupinami (Chen a kol., 1999; Neumark a kol., 1998).
Zdravotní stav Pøestože na tom, zda jedinec bude èi nebude citlivý na alkohol, má velký podíl genetická dispozice, pùsobí zde také další biologické faktory. Jedním z hlavních prvkù urèujících náchylnost k potenciálním negativním úèinkùm alkoholu je zdravotní stav. Dùležitou roli hraje celkový zdravotní stav, výživa a pøítomnost urèitých chorob nebo problémù. Výživa je klíèovým prvkem urèujícím, jak alkohol pùsobí na lidské tìlo. Podvyživení jedinci jsou obzvláštì citliví. Napøíklad nedostatek tiaminu, s nímž se nejèastìji setkáváme u chronických alkoholikù, je spojován s neurologickými chorobami jako je napøíklad syndrom Wernicke-Korsakoff (Charness, 1999). Citlivost vùèi alkoholu zvyšují také rùzné zdravotní problémy, napøíklad cukrovka. U diabetikù mùže dokonce i umírnìná konzumace alkoholu vyvolat snížení hladiny cukru (hypoglykémii) (Emanuelle a kol., 1998) a interakce mezi alkoholem a léky na cukrovku mùže vyvolat rudnutí oblièeje, zrychlení srdeèních tepù a nebezpeènì nízkou hladinu krevního cukru (Weathermon & Crabb, 1999). Jelikož alkohol vyvolává zvýšení krevního tlaku, mùže jeho konzumace mít pro jedince trpící hypertenzí škodlivé dùsledky (Beilin, 1995). Pøestože bylo prokázáno, že umírnìná konzumace alkoholu snižuje riziko kardiovaskulárních onemocnìní, na jedince trpící hypertenzí mùže mít opaèný úèinek (Klatsky, 1977; Gyntelberg a kol., 1974). U jedincù postižených hepatitidou C mùže alkohol zvyšovat stupeò poškození jater a riziko cirhózy (Regev & Jeffers, 1999). Také interakce alkoholu s léky mùže mít škodlivé následky. Napøíklad mùže zvyšovat sedativní úèinky tricyklických antidepresiv, antihistaminik, barbiturátù, svalových relaxantù, benzodiazepinù a opiátù (Weathermon & Crabb, 1999). Analgetika, napøíklad aspirin nebo ibuprofen, mohou v kombinaci s velkým množstvím alkoholu zpùsobit vnitøní krvácení a poškození jater. Alkohol mùže také pozmìnit protisrážlivý úèinek antikoagulantu warfarinu, což pro jeho uživatele mùže být obzvláštì nebezpeèné (Weathermon & Crabb, 1999).
Pohlaví Jedním z hlavních prvkù ovlivòujících citlivost na alkohol je pohlaví, což je èasto zohledòováno v doporuèeních týkajících se konzumace alkoholu, která obsahují zvláštní doporuèení pro muže a pro ženy. Vzhledem ke své fyziologii jsou ženy citlivìjší vùèi úèinkùm alkoholu než muži. Menší objem krve a vyšší procento tìlesného tuku zpùsobuje, že jsou u žen úèinky alkoholu poci•ovány v nižších množstvích než je tomu u mužù
3
(Thomasson, 1995). U žen a mužù se také liší zpùsob, jakým je alkohol metabolizován. Aktivita ADH, což je další klíèový enzym v procesu odbourávání etanolu, je u mužù zhruba o 70-80% vyšší než u žen (Frezza a kol., 1990; Lieber, 2000). U starších žen se tento rozdíl snižuje, obzvláštì u žen po menopauze, u nichž hladiny estrogenu nekolísají pod vlivem menstruaèního cyklu (Eriksson, 1996). S citlivostí žen vùèi alkoholu souvisí také otázka tìhotenství. Nejde tolik o samotnou tìhotnou ženu, ale spíše o ohrožení vývoje plodu. Doposud nebyla stanovena hranice citlivosti vùèi alkoholu (Allebeck & Olsen, 1998). Nicménì je jisté, že po pøekroèení urèité úrovnì se úèinky alkoholu na vývoj plodu zvyšují se zkonzumovaným množstvím. Chronické pití u matky ovlivòuje rùst a vývoj plodu a v tìžkých pøípadech mùže zpùsobit FAE (fetální alkoholické efekty) nebo FAS (fetální alkoholický syndrom). Stále probíhají debaty o tom, jaká výše alkoholu je škodlivá a jaké dùsledky pro politiky v pøíslušné oblasti z toho vyplývají, pøièemž zde èasto pùsobí také rùzné kulturní vlivy (Abel, 1998). Výzkumy došly k závìru, že mùže existovat souvislost mezi konzumací alkoholu a rizikem rakoviny prsu, pøestože doposud nebyla urèena závažnost tohoto faktoru a míra pùsobení jiných predispozièních faktorù (Katsouyanni, 1994). Ze studií vyplývá, že v pøípadì jakékoli predispozice k rakovinì prsu, která mùže být dávána do souvislosti s konzumací alkoholu, mohou pùsobit také genetické vlivy (Vachon a kol., 2000).
Vìk Dalším dùležitým faktorem ovlivòujícím biologickou citlivost je vìk. Bylo prokázáno, že aktivita metabolizaèního enzymu ADH se s vìkem snižuje, zvláštì u mužù, èímž se zvyšuje citlivost na úèinky alkoholu (Seitz a kol., 1990). U starších lidí je také vìtší pravdìpodobnost než u mladších, že budou trpìt zdravotními problémy a brát léky, což zvyšuje jejich citlivost z dùvodù uvedených výše. Zvýšené riziko mohou pro starší lidi pøedstavovat také zmìny v základním metabolismu (Koehler, 2001). Biologická citlivost vùèi alkoholu se netýká pouze starších lidí. Mùže pøedstavovat problém i pro mladší jedince. Kromì psychosociálních aspektù zneužívání alkoholu pro dìti a mládež existují také dùkazy o tom, že psychosociální zmìny, k nimž dochází ve vyvíjejícím se dìtském mozku, mohou ovlivnit zpùsob, jakým se utváøejí reakce na alkohol (Spear, 2000). Vìtšina výzkumù týkajících se úèinkù alkoholu na tyto procesy vychází ze zvíøecích modelù a z pokusù provádìných in vitro. Proto je tøeba pøi aplikaci tìchto závìrù na èlovìka postupovat s urèitou opatrností, protože množství alkoholu potøebné k vyvolání zmìn u zvíøat se èasto výraznì liší od podmínek, které vznikají, když alkohol konzumují lidé.
DÙSLEDKY PRO POLITIKY V TÉTO OBLASTI Biologická citlivost vùèi alkoholu u „zvláštních populací“ má urèitý dopad na pøíslušné zásady a politiky, zvláštì v oblasti prevence. Mìøitelná kritéria umožòující urèovat jedince, kteøí mohou být ohroženi, mohou vést k vytvoøení nových pøístupù ja k k jejich vyhledávání, tak i v oblasti vzdìlávacích opatøení. Je proto dùležité zajistit odpovídající a vèasné vzdìlání lékaøù, aby dokázali pøíslušné informace pøedávat pacientùm.
4
Poskytováním správných informací a doporuèení týkajících se konzumaèních zvyklostí citlivým jedincùm, jejich vzdìláváním v oblasti odpovìdné konzumace alkoholu odpovídající jejich konkrétní situaci, pøípadnì doporuèením alkohol v nìkterých pøípadech vùbec nekonzumovat mùže dojít ke snížení rizika vzniku škodlivých následkù. Používání konkrétnì zamìøených informací, upravených podle potøeb pøíslušných skupin, se ukázalo jako úèinné opatøení vedoucí k omezení škodlivých dùsledkù. Pøíslušné informace bývají obsaženy v doporuèeních, které v oblasti konzumace alkoholu a stravovacích návykù vydává øada zemí na celém svìtì (ICAP 1996, 2001). Kromì tìchto oficiálních nástrojù vzdìlávání veøejnosti je také nutné, aby o specifických potøebách citlivých populací byli informovány další zdroje, které se tìší vìtší dùvìøe veøejnosti, pokud jde o doporuèení týkající se zdraví. Významnou roli hrají napøíklad informace, které pøedává lékaø pacientovi. Proto je nesmírnì dùležité, aby lékaøi byli obeznámeni s problematikou citlivosti vùèi alkoholu a dokázali svým pacientùm poskytovat správná a vyvážená doporuèení odpovídající konkrétním potøebám každého jedince. Z hlediska omezování potenciálních škod umožòují urèité aspekty biologické citlivosti vùèi alkoholu cílená opatøení, která mohou pomoci zmírnit negativní úèinky na nìkteré jedince. Napøíklad v Austrálii se prodává mouka k vaøení a peèení, která je obohacena tiaminem, což je opatøení cílené pøímo na zmírnìní úèinkù silné konzumace alkoholu na jedince, u nichž je zároveò vyšší pravdìpodobnost podvýživy (Harper a kol., 1998; Trustwell 2000). Výzkum pøedstavuje místo, kde se støetávají poznatky týkající se citlivosti vùèi alkoholu a politiky v pøíslušné oblasti. Pøestože se výzkum nadále zamìøuje na biologické podchycování této citlivosti, ještì zbývá spousta vìcí, které je tøeba odhalit. Je dùležité podporovat výzkumy zamìøené jak na identifikaci zdrojù citlivosti, tak i na vytváøení nových strategií využívajících získané poznatky k preventivním úèelùm.
SHRNUTÍ Tento materiál se pokusil pøedstavit struèný pøehled biologických faktorù, jež zpùsobují vìtší citlivost nìkterých jedincù vùèi pùsobení alkoholu. Biologická citlivost vùèi alkoholu je složitá záležitost zahrnující kromì genetického vybavení jedince také celkový zdravotní stav a další faktory, které je možné ovlivòovat tøeba jen v minimální míøe. Úplný a detailní rozbor problematiky je mimo možnosti tohoto materiálu. Nicménì to, zda taková dispozice povede k urèitým škodlivým dùsledkùm, záleží na nás, na jednotlivcích, protože jde o vzájemné pùsobení tìchto faktorù a našeho chování. Tento vzájemný vztah zároveò vytváøí možnosti pro politická opatøení smìøovaná na omezování potenciálních škod prostøednictvím propagace odpovìdných konzumaèních návykù a rozlišování škodlivých návykù.
5
ODKAZY Abel, E. 1998. Alcohol and Alcoholism, 33: 195-201 Allebeck, P. & Olsen, J. 1998. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 22: 329S-332S Begleiter, H. a kol. 1995. Alcohol Health and Research World, 19: 228-237 Begleiter, H. a kol. 1999. Genetic Epidemiology, 17: S25-S30 Beilin, L. 1995. Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology, 22: 185-188 Charness, M. 1999. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 23: 1941-1944 Chen, Y. a kol. 1999. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 23: 1853-1860 Chick, J. 1999. European Addiction Research, 5: 74-81 Doll, R. 1998. Drug and Alcohol Review, 17: 353-363 Eckardt, M. a kol. 1998. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 22: 998-1040 Emanuelle, N. a kol. 1998. Alcohol Health and Research World, 22: 211-219 English, D. R. a kol. 1995. The Quantification of Drug-Caused Morbidity and Mortality in Australia, 1995. Canberra: Australian Government Publishing Service. Eriksson, C. a kol. 1996. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 20: 1192-1196 Frezza, M. a kol. 1990. New England Journal of Medicine, 322: 95-99 Gill, K. a kol. 1999. Journal of Studies on Alcohol, 60: 149-158 Goedde, H. a kol. 1992. Human Genetics, 88: 344-346 Goodwin, D. 1985. Archives of General Psychiatry, 42: 171-174 Gyntelberg, F. 1974. Acta Medica Scandinavica, 195: 375-380 Harada, S. 1991. Journal of the Anthropological Society of Nippon. 99: 123-139 Harper, C.G a kol. 1998. Medical Journal of Australia, 168: 542-545 ICAP. 1996. ICAP Reports 1: Safe Alcohol Consumption. Washington, DC: ICAP. ICAP. 2001. Invited Opinions: Drinking Guidelines. Z: www.icap.org 13. srpna 2001 Johnson, B. A. a kol. 2000. American Journal of Addiction, 9: 17-27 Katsouyanni, K. a kol. 1994. International Journal of Cancer, 58: 356-361 Klatsky, A. a kol. 1977. New England Journal of Medicine, 296: 1194-1200 Koehler, K. a kol. 2001. American Journal of Clinical Nutrition, 73: 628-637
6
Lieber, C. 2000. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 24: 417-418 Loh, E. & Ball, D. 2000. Neurochemistry International, 37: 413-423 Maezawa, Y. a kol. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 19: 951-954 Neumark, Y, a kol. 1998. Journal of Studies on Alcohol, 59: 133-139 Porjesz, B. a kol. 1998. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 22: 1317-1323 Regev, A. & Jeffers,L. 1999. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 23: 1543-1550 Schuckit, M. A. & Smith, T. L. 2001. Addiction, 96: 903-910 Schuckit, M. a kol. 1996. Journal of Studies on Alcohol, 57: 368-377 Schuckit, M. a kol. 2000. Alcohol and Alcoholism, 35: 242-248 Seitz, H. a kol. 1990. New England Journal of Medicine, 323: 58-62 Shen, Y. a kol. 1997. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 21: 1272-1277 Smith, M. 1986. V: Advances in Human Genetics Volume 15, New York: Plenum Press, str. 249-290 Soloff, P. a kol. 2000. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 24: 1609-1618 Spear, L. 2000. Alcohol Research and Health, 24: 115-123 Thomasson, H. 1995. V: M. Galanter, Ed. Alcoholism and Women: Recent Developments in Alcoholism Volume 12, New York: Plenum Press, str. 163-179 Thomasson, H. 2000. Alcoholism: Clinical and Experimental Research, 24: 419-420 Truswell, A. S. 2000. Addiction, 95(6): 829-832 Tsutsumi, M. & Takada, A. 1997. V: Rana, S. & Taketa, K., Ed., Liver and Environmental Xenobiotics, New Delhi: Narosa Publishing House, str. 31-39 Urashima, S. a kol. 1993. Alcohol and Alcoholism, 28: 77-84 Vachon a kol. 2001. Cancer, 92: 240-8 Wall, T. L. & Ehlers, C. L. 1995. Alcohol Health and Research World, 19: 184-189 Wall, T. L. a kol. 2000. Journal of Studies on Alcohol, 61: 13-17 Weathermoon, R. & Crabb, D. 1999. Alcohol Research and Health, 23: 40-54 Yoshida, A. a kol. 1998. European Journal of Biochemistry, 251: 549-557 Zakhari, S. & Gordis, E. 1999. Proceedings of the Association of American Physicians, 111: 148-158
7
ICAP (International Center for Alcohol Policies; Mezinárodní centrum pro politiky v oblasti alkoholu) se snaží napomáhat snižování míry zneužívání alkoholu po celém svìtì a propagovat správné chápání role alkoholu ve spoleènosti prostøednictvím dialogu a partnerství, do nichž zapojuje odvìtví výrobcù alkoholu, instituce zabývající se problematikou zdravotnictví a jiné subjekty zabývající se politikou v oblasti alkoholu. ICAP je nezisková organizace, kterou finanènì podporuje dvanáct hlavních mezinárodních spoleèností vyrábìjících alkoholické nápoje. Další zprávy ICAP (ICAP Reports) se vìnují tìmto otázkám: •
Èíslo 1: Bezpeèná konzumace alkoholu: srovnání materiálù Výživa a vaše zdraví: Stravovací zásady pro Amerièany a Rozumná konzumace alkoholu
•
Èíslo 2: Problematika „tìžkého pití“
•
Èíslo 3: Etikety upozoròující na zdravotní rizika
•
Èíslo 4: Vìkové hranice v oblasti konzumace alkoholu
•
Èíslo 5: Co je „standardní alkoholický nápoj“?
•
Èíslo 6: Vládní politiky týkající se alkoholu a tìhotenství
•
Èíslo 7: Odhadování nákladù spojených se zneužíváním alkoholu: vývoj smìrem k pøístupu rozlišujícímu jednotlivé skupiny
•
Èíslo 8: Kdo jsou abstinenti?
•
Èíslo 9: Samoregulace v oblasti reklamy na alkoholické nápoje
International Center for Alcohol Policies 1519 New Hampshire Avenue, NW Washington, DC 20036 Telefon: 202-986-1159 Fax: 202-986-2080 Web stránky: http://www.icap.org
8
