Akutní srdeční selhání, kardiogenní šok M U D r . M g r . J i ří P a ře n ic a K o r o n á r n í je d n o tk a In te r n í k a r d io lo g ic k á k lin ik a F N B r n o
Informační zdroje Guidelines České kardiologické společnosti Guidelines Evropské kardiologické společnosti Braunwald's Heart Disease 8th edition Saunders 2008
Akutní srdeční selhání Diagnostická kritéria – Náhle vzniklé symptomy srdečního selhání (v klidu nebo při zátěži) – Prokázaná porušená srdeční funkce – Odpověď na léčbu (diagnóza je sporná)
Cor Vasa 2006;48(1)
Akutní srdeční selhání De-novo ASS x
Akutní dekompenzace chronického srdečního selhání Levostranné x Pravostranné selhání Selhání dopředu x Selhání dozadu Dle tíže: 7. Mírné srdeční selhání (Killip II) 8. Plícní edém (Killip III) 9. Kardiogenní šok (Killip IV) Cor Vasa 2006;48(1)
ASS – klinické syndromy 1. Akutní dekompenzace CHSS nesplňující kriteria šoku či edému 2. Hypertenzní krize se srdečním selháním 3. Plicní edém (saturace < 90%) 4. Kardiogenní šok (TKs < 90mmHg, CI < 0,5ml/kg/hod, TF > 100) 5. ASS s vysokým výdejem (tyreotoxikóza, anémie, někdy sepse) 6. Pravostranné SS s nízkým CI
Cor Vasa 2006;48(1)
ASS - diagnostika • Klinické vyšetření (jugulární žily, plícní městnání, S3, hepatomegalie, otoky)
• Rtg vyšetření (překrvení horních plícních polí,
intersticiální plícní edém, alveolární plícní edém, dif.dg. infekce, )
• Ekg (rytmus, přetížení, ischémie, PE) • Laboratoře (KO, CRP, Ddimery, urea, kreat, Troponin, BNP/NT-proBNP, krevní plyny)
• Echo srdce (funkce LK, PK, chlopně, mechanické komplikace IM, perikard, TKsAP)
• Koronarografie (AKS, diff. dg) Cor Vasa 2006;48(1)
Cor Vasa 2006;48(1)
ASS – invazivní monitorování • Arteriální katetr (krevní plyny, hypotenze) • Centrální žilní katetr (DKS, žilní přístup) • Swanův-Ganzův katetr (těžké srdeční selhání s
hypotenzí – PCWP, CI, PAP, SvO2, Cave Mi reg, Tri reg)
•
•
Cor Vasa 2006;48(1)
ASS – plícní ventilace Neinvazivní plícní ventilace (CPAP, NIPPV) Snížení nutnosti ventilace, nesnižuje mortalitu Promptní ústup dušnosti KI – srdeční a ventilační zástava, hemodynamická nestabilita, AKS s nutností intervence, nespolupráce, riziko aspirace, intolerance
Invazivní plícní ventilace hemodynamická nestabilita, KŠ, nutnost akutní intervence •
Cor Vasa 2006;48(1)
ASS – terapie • Diuretika – Furosemid 20-40 mg (125-250 mg bolus + kont. 5-20 mg/hod), kombinace Aldactone 200 mg • Pacienti s retencí tekutin • Cave hypovolémie (AKS, ASS de novo), hypotenze •
Cor Vasa 2006;48(1)
ASS – terapie Lék
Dávka
Účinek
Nitroglycerin ISDN
0,01-1 ug/kg/min
VD, antiisch.
1-4 mg bolus ..1-10 mg/hod
Indikace Hypertenze Ischémie ⇑ PCWP
Nitroprusid 0,1-5 ug/kg/min AD, VD Hypertenze Neseritide (rekombinantní B-natriuretický peptid) Podávání nitrátů vyžaduje vkládání tzv. volných intervalů po 16-24 hod, vhodná kombinace s diuretiky
ASS – terapie Pozitivně inotropní látky Dopamin – < 2ug/kg/min – dopaminergní receptory, diuréza? – 2-5 ug/kg/min – beta1 receptroy - pozitivně inotropní – > 5 ug/kg/min – alfaadrenergní receptory - VK •
Cor Vasa 2006;48(1)
ASS – terapie Pozitivně inotropní látky Inhibitory PDE-III - milrinon Dobutamin – beta1, beta2 – – – – –
•
2-3 ug/kg/min – iniciálně dopaminergní receptory, diuréza? 5-20 ug/kg/min Vyšší dávky spojeny se zvýšenou spotřebou kyslíku Předchozí terapie BB – vyšší dávky 10-20 ug/kg/min Nezlepšují prognózu, studie First
Cor Vasa 2006;48(1)
ASS – terapie Pozitivně inotropní látky Levosimendan – kalciový senzitizér – Zvyšuje citlivost myocytárních kontraktilních proteinů k Ca (pozitivně inotropní efekt), ADP-senzitivní K-kanály – periferní vasodilatace – Nezvyšuje spotřebu kyslíku, nezvyšuje intracelulární koncentraci Ca, neovlivňuje diastolickou funkci – (bolus 12-24 ug/kg po dobu 10 min, 0,05-0,2 ug/kg/min, infůze 24 hod) – U pacientů s akutní dekompenzací CHSS, systolickou dysfunkcí a retencí tekutin, – KI - těžká hypotenze, možná kombinace s NA •
Cor Vasa 2006;48(1)
ASS – terapie • Vasopresorická terapie – těžká systémová hypotenze, cíl – sTK 90-100 mmHg • Vyloučení hypovolémie – vyzývací infůze 250-500 ml • Noradrenalin 0,2 – 1,0 ug/kg/min • Adrenalin 0,05-0,5 ug/kg/min – Není adekvátní reakce na léčbu – acidoza, hypovolémie, vysoká produkce NO •
Cor Vasa 2006;48(1)
Kardiogenní šok: definice Snížený srdeční výdej s evidencí nedostatečné efektivní perfůze tkání při adekvátním intravaskulárním objemu. Nejprve k reverzibiní a posléze k irreverzibilnímu poškození buněk. Klinické známky: oligourie, chladné, cyanotické končetiny, mramorovaná kůže, alterované vědomí Hemodynamické známky: setrvalá hypotenze (STK <90 mmHg více než 30 min), PCWP >15 mmHg, CI < 1,8 l/min/m2
Kardiogenní šok u AIM Těžká systolická dysfunkce LK Extezivní infarkt pravé komory Mechanická komplikace IM – Mi regurgitace při ruptuře papilárního svalu nebo dysfunkci – Ruptura mezikomorové přepážky – Ruptura volné stěny
Kardiogenní šok - neinfarktová etiologie Myokarditida End stage kardiomyopatie Kontuze myokardu Obstrukce LVOT Ruptura šlašinek Obstrukce vtoku LK (myxom v síni) Septický šok s depresí funkce LK Masivní plícní embolie Disekce aorty s akutní Ao regurgitací nebo tamponádou Tako-Tsubo KMP – Apical Balloon Syndrom
Kardiogenní šok Rizikové faktory KŠ u akutního IM Věk > 70 let DM IM PS Onemocnění 3 tepen nebo kmene ACS Časné použití BB u rozsáhlého IM
SHOCK trial 1492 pacientů STEMI sTK < 90 mmHg nebo 90 mmHg s KA CI < 2,2 a PCWP > 15 mmHg Hypoperfůze orgánů (oligourie, tachykardie) Vznik šoku do 36 hod po IM Revaskularizace během 6 hodin Medikamentozní vs. Revaskularizační strategie Trombolytika (49-63%), IABP (86%), SGK (94%), KA (99%)
SHOCK trial Věk > 75 let – horší výsledek při revaskularizaci (75% vs 53%) Úspěšná PTCA mortalita 38%, neúspěšná PTCA 79%
SHOCK trial EF> 30% SVR není zvýšená u části pacientů s KŠ Známky zánětlivé aktivity – SIRS ↑TT, leukocytoza, CRP Nezjištěna zánětlivá etiologie ↑iNOS - ↑NO – ↑peroxynitrit ↑ Vasodilatace Myokardiální kontraktilita Mitochondriální dysfunkce Snížená senzitivita na KA Alterovaný metabolismus glukózy
Pozdní rozvoj šoku, SIRS, EF 30-35%
Časný rozvoj šoku, LM, 3VD
TRIUMPH Tilarginin acetat – antagonista NO Zvýšení MAP, zvýšení diurézy Neprokázán efekt na mortalitu
STEMI - LK
Elevace ST V1-V6 (AE IM) nebo elevace ST aVR s difůzními depresemi (3VD nebo kmen ACS), BLRTw Emergentní koronarografie + PCI u všech pacientů < 75 let a individuálně u pacientů > 75 let Revaskularizace u KŠ během 36 po IM a revaskularizace do 18 hod od vzniku šoku Maximální možná revaskularizace Inotropní podpora Mechanická podpora
NSTEMI - LK Akutní koronarografie u vysoce rizikových pacientů: Věk nad 75 let, DM, hemodynamická nestabilita, dysfunkce LK po předchozím IM, pokračující známky ischémie a protrahované stenokardie, setrvalá komorová tachykardie, významná mitrální regurgitace
KŠ u infarktu DS s postižením pravé komory 20-50% pacientů s postižením PK při IM DS (elevace ST II, III, aVF) EKG – elevace ST V3R-V4R – postižení PK Proximální uzávěr ACD před odstupem RVD Provázeno těžkou hypotenzí Klinický nález – hypotenze, zvýšený CŽT, bez městnání Echo – dilatovaná LK depresí funkce při současném postižení DS LK Dif dg. Masivní PE, tamponáda
KŠ u infarktu DS s postižením pravé komory
KŠ u infarktu DS s postižením pravé komory KŠ při IM DS s postižením PK má stejnou hospitalizační mortalitu jako KŠ s postižením LK Revaskularizační terapie snižuje hospitalizační mortalitu Léčba hypotenze – volumoterapie – 1-2 l (PCWP 15-18 mmHg) vasopresory, někdy je nutná IABC, Hypotenze – iniciální 2-5 dnů Udržení s.r.
Akutní mitrální regurgitace u akutního IM 1% všech IM Ruptura nebo dysfunkce papilárního svalu Většinou spojeno s IM DS (povodí RC nebo ACD) Akutní rozvoj plícního edému nebo KŠ Nově vzniklý šelest nad Mi chlopní Diagnostika – echo Dx. Tonometrie – vysoká V vlna na PCWP Emergentní koronarografie, následná revaskularizace IABC Kardiochirurgická korekce vady - timing
Defekt mezikomorové přepážky po IM < 1% všech IM (DS i PS), 2-5% pacientů s KŠ Akutní rozvoj plícního edému nebo KŠ Nově vzniklý holosystolický šelest nad sternem Diagnostika – echo IABC, dobutamin Mortalita 100% bez operace, 87% s operací (timing?) Možnost uzávěru okluderem
Ruptura volné stěny LK Akutní stav – synkopa s rozvojem KŠ nebo obraz náhlé srdeční smrti Až 40% - ramus circumflexus Časná revaskularizace snižuje riziko ruptury volné stěny LK, časné podání BB Diagnostika – Echo - perikardiální punkce, akutní operace
KŠ u IM - shrnutí Umělá plícní ventilace dle stavu a krevních plynů IABC Inotropní podpora + vasopresory (dobutamin + NA) Emergentní maximální možná revaskularizace – primární PCI nebo CABG (při mechanické komplikaci) Invazivní monitorace – SGK Mechanická podpora LK
Mechanická podpora • Intraaortální balonková kontrapulzace • Podpůrné systémy levé komory – Perkutánní (Impella) – implantabilní
• Umělá srdce • Mimotělní oběh
IABC
Snižuje afterload Zvyšuje diastolický aortální tlak Zvyšuje průtok koronárními tepnami Snižuje spotřebu kyslíku myokardem EFEKT: zvyšuje MAP, MAP, CO, mozkovou a renální perfůzi, snižuje SVR
IABC – indikace - Kardiogení šok, plicní edém nereagující promptně na farmakoterapii u nemocných s potenciálně reverzibilním srdečním selháním nebo jako „most“ k OTS. - ASS provázené refrakterní ischemií v přípravě na koronarografii a definitivní řešení. - ASS vyvolané významnou mitrální regurgitací nebo rupturou mezikomorové překážky. - Podpora high risk PCI nebo kardiochirurgické operace
IABC - kontraindikace Těžká aortální insuficience Aneurysma aorty Těžké aterosklerotické postižení aorty a pánevního řečiště Terminální stavy Hemorhagická diatéza, trombocytopénie
IABC – komplikace Ischémie DKK Disekce Trombus/embolizace Infekce
LVAD - Impella Recover LP 2,5; 5
LONG TERM SURVIVAL
Long Term Survival Cumulative Proportion Surviving
1,0 0,9 0,8 0,7 0,6 0,5 0,4 0,3 0,2 0,1 0,0 0
365
730
1095
1460
Survival Time (days)
1825
2190
Děkuji za pozornost
