6. DYSTYMIE Ján Praško, Filip Španiel, Erik Herman, Jiří Hovorka, Hana Prašková
I. ÚVOD Dystymie patří mezi chronické afektivní poruchy. Je definována přítomnosti chronických depresivních příznaků většinu času po dobu nejméně dvou let. Lidé trpící dystymii mají velké riziko, že rozvinou depresivní epizodu (pak mluvíme o „dvojité depresi“).
Epidemiologie Celoživotní prevalence je 4,1% u žen a 2,2% u mužů (Weissman a spol. 1988). Jedná se tudíž o jednu z nejčastějších poruch v klinické praxi. Roční prevalence je kolem 2,5% (Kessler a spol. 1994). U dospělých osob je častější u žen než u mužů, u dětí se objevuje přibližně stejně často u obou pohlaví. Odhadem 10-20% pacientů v ambulantní psychiatrické praxi a 1/3 pacientů s depresí trpí dystymii. U žen je riziko rozvoje dystymie přibližně dvakrát až třikrát vyšší než u mužů. Dystymie obvykle začíná v rané dospělosti a trvá nejméně několik roků, někdy celý život. Odhaduje se, že zhruba 50% dystymií zůstává lékaři první linie nerozpoznáno a tudíž i neléčeno (Wells et al., 1989)
Etiopatogeneze Jasná příčina není známá, předpokládají se vlivy genetické (častý výskyt depresivní poruchy a závislostí v rodině), ale i environmentální (přehnaně přísná výchova zaměřena na výkon, traumatizující události spojené se ztrátou). Je však obtížné odlišit, co je vrozené a co získané výchovou od rodičů. Řada rysů může svědčit pro hereditární determinanty; v rodinách je častější postižení depresivní poruchou, úzkostnými poruchami nebo závislosti na alkoholu. Spánkové abnormity ukazují na zkrácenou REM latenci, zvýšenou REM denzitu, snížení pomalovlného spánku a narušenou kontinuitu spánku u cca 25-50% postižených (Gruenber a Goldstein 2003). Podle dopaminergní hypotézy lidé trpící dystymii mají dysregulaci dopaminergní neurotransmise v mezolimbické dráze v oblasti nucleus accumbens. Mezolimbický dopaminergní systém zprostředkovává odměňující, motivující a stimulující chování (Pani a Gessa 1998). Naučená bezmocnost a „behaviorální ztráta naděje“, jsou spojovány s nálezy sníženého dopaminu ve ventrálním striatu (v nucleus accumbens) a mohou být u laboratorních zvířat odvráceny podáváním antidepresiv. Látky, které preferenčně blokují dopaminergní autoreceptory (např. amisulprid) a proto zvyšují výdej dopaminu, mohou být účinnými antidepresivy). Klinické studie potvrzují, že atypická antipsychotika, jako je amisulprid, podávána v nízkých dávkách, mají antidepresivní účinek při dystymii. Tyto nálezy však nevylučují možnost interakce s ostatními neurotransmiterovými systémy. I když okamžitý účinek řady antidepresiv je blokáda re-uptake serotoninu či noradrenalinu, při dlouhodobém podávání většina antidepresiv potencuje dopaminovou transmisi v nucleus accumbens. Facilitace dopaminové neurotransmise je vyvolávána také nefarmakologickými postupy, jako jsou opakované elektrokonvulze a spánková deprivace (Pani a Gessa 1998). Celá řada nálezů
1
svědčí pro příbuznost dystymie s depresivní poruchou (Akiskal 1996). Obě poruchy sdílejí společný familiární výskyt, u obou dochází k fázovému předstihu REM spánku, cirkadiannímu kolísání anhedonii, nedostatku energie a dysforie (tzv. ranní pessima), obě poruchy abnormálně reagují v TRH-TSH testu. Navíc průběh dystymie bývá často komplikován epizodami depresivní poruchy (tzv. dvojitá deprese), obě poruchy reagují dobře na léčbu antidepresiva a tricyklická antidepresiva u nich mohou indukovat hypománii. Na rozdíl od depresivní poruchy nebyly u dystymie pozorovány žádné odchylky v DST Významnou roli však budou patrně hrát také výchovné vlivy. Tito pacienti často popisují záporné vzpomínky na dětství s pocitem, že nebyli emočně dostatečně svými rodiči saturováni. V dospělosti pak vyhledávají náhradní vztahy s osobami, které jim slouží jako rodičovské postavy s očekáváním, že je budou emočně více naplňovat než vlastní rodiče. Depresivní postoje rodičů mohou také vést k tomu, že si svoje děti symbioticky vážnou na sebe, protože je potřebují mít blízko a tuto vazbu se snaží udržovat. Typické je rozmazlování, vedení dítěte k cílům a potřebám rodiče, přitom nadměrná emoční vřelost a přilnavost může působit podobně jako chlad – pokud je dítě odměňováno hlavně za výkon a souhlas. Častá je snaha děti chránit před cizími podněty, které by mohly vést k větší samostatnosti dítěte. To může vést k tomu, že dítě pociťuje vlastní touhy po samostatnosti jako cizí, dokonce nebezpečné nebo nepatřičné impulsy. Chybí mu zkušenost se sebe-rozvíjením a sebeprosazováním. Musí vytěsňovat všechno, co vede ke vzdoru vůči matce a autoritě. Typický konflikt se týká velkých vnitřních očekávání přijetí a rozmazlování a současně jeho odmítnutí z důvodu předcházení zklamání.
Průběh Obvykle začíná pozvolně, plíživě. Nejčastěji se první příznaky objevují v ranné dospělosti. Má chronický průběh. U dětí často stojí za nezdarem v učení a v mezilidských vztazích. U dětí a dospívajících je obvyklá podrážděnost a vznětlivost, nízké sebevědomí, pesimistické ladění, někdy výstřednost. Před začátkem rozvoje bývá postižený vystaven většímu stresu nebo životní události. Kolísání mezi lehkou depresí a obdobím poměrně normální nálady je velmi variabilní. Obrázek 4.3.1.: Schématické znázornění průběhu dystymie a dvojité deprese Dystymie – mírná chronická forma deprese
Dvojitá deprese (double depression)
normální nálada
normální nálada
dystymie
dystymie
částečná remise
deprese deprese
deprese
deprese
2 a více let
6-24 měsíců
Dystymie výrazně ovlivňuje kvalitu života postiženého – zhoršuje adaptaci v práci i osobním životě, může vést k vyhýbání se společnosti, brání spokojenosti z trávení volného času. Kvalita života dystymických pacientů je horší než u nemocných s hypertenzi, s diabetes mellitus nebo arthritidou.
2
Diagnóza Pojem dystymie v současném diagnostickém pohledu popisuje chronickou, nejméně dva roky trvající depresivní poruchu mírného stupně, která se projevuje nízkým sebevědomím, sníženou schopností požívat radost a potěšení (anhedonie), problémy se soustředěním, chronifikovaným depresivním prožíváním bez přítomnosti vyhraněných příznaků, které by je umožňovaly zařadit do okruhu depresivní epizody. U těchto pacientů se dále objevují trvalé prožitky osamělosti, prázdnoty, chronické nudy a pocity, že druzí lidé jim nerozumí a nedokáží naplnit jejich emocionální nároky. Nebývají přítomny vegetativní depresivní příznaky jako psychomotorická retardace, ztráta libida, snížená chuť k jídlu, ztráta energie a poruchy spánku v míře jako u depresivní poruchy. Většinu času se však pacienti cítí unaveni a depresivní. Jakákoliv činnost vyžaduje úsilí a z ničeho nemají radost. Stále si stěžují, špatně spí a cítí se nepřiměřeně. Obvykle (i když s vypětím) však stačí na základní požadavky každodenního života. Dystymie nezneschopňuje natolik, jako depresivní porucha, její vliv je však dlouhodobý. Někdy lidé trpící dystymií zažijí také závažnější epizody depresivní poruchy. Pak mluvíme o dvojité depresi (double depression). Tabulka 4.3.1.: Diagnostická kritéria pro Dystymii (MKN-10, 1992) A. B. C.
Alespoň 2 roky trvalá nebo vracející se depresivní nálada, normální nálada trvá jen zřídka déle než několik týdnů Epizody deprese nedosahují, nebo jen málokdy dosahují závažnosti mírné depresivní poruchy V průběhu alespoň některého období deprese by měly být přítomny alespoň 3 z následujících příznaků: 1) Pokles energie nebo aktivity 2) Insomnie 3) Ztráta sebedůvěry nebo pocity nepřiměřenosti 4) Obtíže s koncentrací 5) Častá plačtivost 6) Ztráta zájmu o sexuální nebo jiné příjemné aktivity nebo ztráta potěšení z těchto aktivit 7) Pocit beznaděje nebo zoufalství 8) Pocit neschopnosti vyrovnat se s běžnou zodpovědností v každodenním životě 9) Pesimistický výhled do budoucna nebo dumání o minulosti 10) Sociální stažení 11) Menší hovornost Poznámka: počátek časný – v dospívání nebo třetím decenniu Začátek pozdní – po 30 roce většinou po afektivní epizodě
U dětí a adolescentů se spíše než výrazná poruchy nálady objevuje dráždivost a dysforie, trvající několik dnů, ale i týdnů. Dystymie má nejvyšší riziko suicidia u adolescentů, až třikrát vyšší než v běžné populaci (Malá 2000).
Diferenciální diagnostika a komorbidita Diferenciální diagnóza proti lehké depresivní poruše je zřetelná v jediném kritériu – délce trvání poruchy. Jinak jsou příznaky téměř totožné. Při střední a závažné depresi je již odlišení jednodušší – epizody jsou zpravidla odděleny normálním fungováním, jsou hlubší a mají vyjádřený somatický syndrom. Oproti depresivní poruše je porucha nálady nehluboká, ale zato trvalá, nekolísá v epizodách. Neradostná trudnomyslná nálady trvá celá léta, jen málokdy je krátké období, které je radostnější. Spíše než o poruchu emocí jde o poruchu kognicí (myšlenek a postojů) – pacienti vyjadřují pesimistické postoje k sobě i světu, obviňují se, zdůrazňují své nezdary a neschopnost, přesto je na rozdíl od deprese změna nálady mělká. Proti depresi jako reakci na předchozí stresující událost je odlišení obtížné, pokud reakce trvá déle než dva roky. Zpravidla je však dobře identifikovatelná stresující událost (úmrti blízké osoby, rozchod, stěhování, ztráta zaměstnání nebo jiná důležitá životní ztráta). Vesměs však adaptační reakce odeznívá za kratší dobu. Pokud se depresivní příznaky objeví ve dvou
3
měsících následujících po ztrátě blízké osoby a jejich trvání nepřesáhne toto období, jsou obecně uznávány jako důsledek zármutku. U dystymie se kromě dlouhého trvání však navíc často objevují pocity viny, přehnané pocity zbytečnosti, snížené sebevědomí, dumání nad tím, co člověk měl a neměl udělat v kritické době. Patologický dystymický smutek na rozdíl od nepatologického zaplaví všechno. Bývá horší ráno a dopoledne. U generalizované úzkostné poruchy jsou v popředí obavy a starosti, nikoliv pesimistické vize do budoucnosti. Pacient je více napjatý, má řadu vegetativních příznaků, je však často čilý, nabuzený a jen zřídká požívá anhedonii nebo smutek, pokud zároveň neprožívá komorbidní depresi nebo dystymii. Diferenciální diagnóze proti depresivní poruše osobnosti je velmi obtížná, pokud vůbec jde o odlišné entity. Snad je rozdíl v tom, že u dystymie je patrná lehká depresivní nálada a objevují se ranní pessima a mírné tělesné příznaky deprese, ztráta zájmu o sex, plačtivost, zatímco depresivní porucha osobnosti tyto příznaky nemívá. Rozlišení však nebude až tak důležité, protože léčebné přístupy jsou téměř identické – jediný rozdíl je rychlejší reakce na antidepresiva u dystymie. Chronickými depresivními rozladami mohou trpět lidé trpící dalšími poruchami osobnosti; nejčastěji hraniční (Akiskal 1981), histriónskou, narcistickou, závislou a vyhýbavou poruchou osobnosti. Pokud nejde o komorbiditu (která je relativně častá), porucha nálady není u poruch osobnosti trvalá, spíše souvisí se zevními stresovými vlivy (zejména problémy ve vztazích). Poruchy nálady způsobené celkovým zdravotním stavem. Dystymie může být také spojená se souběžným tělesným onemocněním. To platí zejména pro starší lidi. Dystymie může navazovat na ischemickou chorobu srdeční, vysoký krevní tlak, mozkovou příhodu, Parkinsonovou chorobu, epilepsii, cukrovku, revmatismus, sníženou činnost štítné žlázy, některá autoimunitní onemocnění jako je lupus erythematodes, nádory, apod. Dystymie může také zhoršovat průběh těchto onemocnění jak biologicky, tak zhoršenou spolupráci při léčbě. Někdy dystymie navazuje na bouřlivé hormonální změny po porodu či v klimakteriu. Poruchy nálady navozené chemickými látkami. Někdy je těžké odlišit, co předcházelo, protože u pacientů trpících dystymii dochází často sekundárnímu abusu návykových látek a etiopatogenetické příčiny mohou být podobné. Častěji se chronická depresivní nálada objevuje u abusu alkoholu, psychostimulancii, benzodiazepiny a dalších. Komorbidita U osob trpících dystymii se častěji objevuje komorbidní porucha osobnosti (zejména hraniční, narcistická, vyhýbavá, závislá a depresivní) a je zvýšené riziko rozvoje další psychické poruchy včetně závislosti na návykových látkách (kolem 15%) a na dystymii mohou nasedat depresivní epizody (dvojitá deprese). Dystymie může také být residuem po depresivní epizodě. Diagnóza dystymie může být uznána po depresivní epizodě jen tehdy, když se dystymie objevila před depresivní epizodou (žádná depresivní epizoda během prvních dvou let trvání dystymie) nebo když depresivní porucha zcela ustoupila (alespoň na dva měsíce) před vznikem dystymie. Začátek dystymie v dětství a adolescenci je významným rizikovým faktorem pro rozvoj depresivní poruchy v dospělosti (Gruenberg a Goldstein 2003). Poruchy nálady způsobené celkovým zdravotním stavem. Dystymie může být také spojená se souběžným tělesným onemocněním. To platí zejména pro starší nemocné. Dystymie může navazovat na ischemickou chorobu srdeční, vysoký krevní tlak, organická mozková onemocnění, na cévní mozkovou příhodu, Parkinsonovou chorobu, epilepsii, demence, roztroušenou mozkovou sklerózu,stavy po neuroborelióze, může provázet chronickou bolest, diabetes mellitus, revmatismus, sníženou činnost štítné žlázy, některá autoimunitní onemocnění jako je lupus erythematodes, nádory, apod. Dystymie může také zhoršovat
4
průběh těchto onemocnění jak biologicky, tak zhoršenou spolupráci při léčbě. Někdy dystymie navazuje na bouřlivé hormonální změny po porodu či v klimakteriu. Vedle souběhu se somatickým onemocněním je diferenciálně diagnosticky nutno odlišit i některé příznaky pouze somatických onemocnění, které jsou dystymii podobné, například u Parkinsonovy choby (hypomimie, bradykinéza, pomalá a tichá řeč, flekční postura), hypothyreózy, revmatologických onemocnění, aj.
II. ZÁSADY LÉČBY Cíle léčby Léčba dystymie byla po dlouhá léta považována za doménu psychoterapie, protože klinický obraz byl chápan jako důsledek neurotického vývoje osobnosti. Vzhledem k změnám diagnostických kritérii a nedostatku studií však účinnost psychoterapie není zatím dostatečně ověřená. Akiskal (1994) definoval různé cíle farmakoterapeutické a psychoterapeutické intervence. Cíle farmakoterapie lze postavit následujícím způsobem: ■ navázání terapeutického vztahu umožňujícího dobrou spolupráci při užívání léků ■ rychlý ústup psychických a tělesných příznaků ■ zábrana relapsu ■ léčba přidružených psychických poruch a profylaxe jejich vzniku ■ zlepšení spolupráce v psychoterapii Cíle psychoterapeutické intervence doplňují farmakoterapii: ■ zlepšení sebehodnocení a zvýšení sebevědomí ■ zvýšení kvality života naučením nových dovedností: ■ sociální dovednosti ■ plnohodnotné prožívání a příjemné aktivity ■ zvládání stresu ■ plánování času ■ strategie řešení problémů
Farmakoterapie Medikamentózní léčba je podobná, jako u depresivní poruchy. Účinná jsou SSRI, IMAO, RIMA, i TCA (přehled viz. Ravindran a spol. 1994, Arias a spol. 1998) a předběžné nálezy svědčí i pro efektivitu venlafaxinu (Dunner a spol. 1997), mirtazapinu (Dunner a spol. 1999) a bupropionu (Hellerstein a spol 2001). Metaanalýzy, srovnávající výsledky jednotlivých studii, zatím u dystymie chybí. Výsledky kontrolovaných studií ukazují jasně větší terapeutickou účinnost antidepresiv ve srovnání s placebem (viz tabulka). Je však obtížné říci, které antidepresivum je nejúčinnější – účinnost dosud testovaných léků byla podobná. Je však zřejmé, že citlivost pacientů trpících dystymii k nežádoucím účinkům léků je výraznější, než u pacientů s depresivní epizodou. Z tohoto úhlu pohledu mají SSRI a RIMA výhodnější profil, než TCA a IMAO. Dávkování jednotlivých antidepresiv je podobné, jako u deprese. Nástup terapeutického účinku se objevuje mezi 2-3 týdny; plný efekt léku však až po 6-8 týdnech podávání. Nejvíce ověřen je v kontrolovaném výzkumu efekt amisulpridu, atypického antipsychotika, které v nízkých dávkách zvyšuje dopaminergní neurotransmisi v nucleus accumbens (Amore a spol. 2001). Amisulprid v nízkých dávkách blokuje presynapticky selektivně D2 a D3 autoreceptory; zvyšuje tedy dostupnost dopaminu v synaptické štěrbině a má antidepresivní efekt, ve vysokých dávkách blokuje i postsynaptické receptory a má antipsychotický účinek (Švestka 2000). U dystymie je podáván v dávce 50 mg na den. V dlouhodobém podávání se ukázal být bezpečný a co se týče
5
vedlejších účinků srovnatelný s placebem vyjma hyperprolatemie u žen (galaktorea u 4,5 %, amenorhea u 4,5%), sucha v ústech (7%) a zácpy (5,3%) Tabulka 4.3.2.: Důležité farmakologické studie u dystymie CITACE
LÉKY
TYP STUDIE
Rosenthal a spol. 1992
Fluoxetin 20-60mg (Ø 31 mg) Trazodon 50 – 350 mg (Ø 240 mg) Fluoxetin 20- 60 mg (ø 33 mg) Placebo Fluoxetin 20-60 mg Fluoxetin 20-40 mg
Hellerstein a spol. 1994 Ravindran a spol. 1994 Nobler a spol. 1994
Otevřená se zkřížením
POČET PACIENTŮ 12 8
TRVÁNÍ STUDIE 3 měsíce 5 měsíců
Randomizovaná, dvojitě slepá
19 16
8 týdnů
Otevřená
52
6 týdnů
Jednoduše kontrolovaná u seniorů Randomizovaná, dvojitě slepá;
21
13 týdnů
75% ze 12ti, kteří dokončili, byli respondeří
16 13
6 týdnů
Respondeří: 85% na sertralinu a 100% na amitriptylinu Moclobemid a imipramin významně lepší než placebo, (67% a 68% responderů na aktivní látce proti 31%na placebu) moclobemid výrazně méně nežádoucích účinků proti imipraminu Responděři: sertralin 59% imipramin 64% placebo 44% Amisulprid a imipramin signifikantně lepší než placebo (72% v. 69% v. 33% responderů) 14 pacientů se výrazně zlepšilo Amisulprid a fluoxetin byly významně účinnější než lorazepam Oba léky účinné (63% v. 54% responderů). Amisulprid měl rychlejší nástup účinku 11 pacientů se významně zlepšilo Amisulprid a amineptin byly signifikantně účinnější než placebo (63% v. 64% v. 33% responderů) Oba léky účinné (60 a 62% responderů) Oba léky účinné (82 a 69% responderů), amisulprid měl rychlejší nástup účinku a byl signifikantně účinnější 71% responderů na léčbu
Lee a spol. 1994
Sertralin Amitriptylin
Versiani a spol. 1994
Moclobemid 600mg Imipramin 200 mg Placebo
Dvojitě slepá
105 105 105
12 týdnů
Thase et al. 1996
sertralin imipramin placebo
dvojitě slepá
416
12 týdnů
Lecrubier a spol. 1997
Amisuprid 50 mg Imipramin 100 mg Placebo
Dvojitě slepá
73 73 73
6 měsíců
Dunner a spol. 1997
Venlafaxin 75 – 225 mg Amisulprid 50mg Fluoxetin 20mg Lorazepam 3mg Amisulprid 50 mg Fluoxetin 20 mg
Otevřená klinická studie Randomizovaná kontrolovaná studie Dvojitě slepá multicentrická
17
9 týdnů
Dunner a spol. 1999
Mirtazapin 15-45 mg
Boyer a spol. 1999
Amisuprid 50 mg Amineptin 1200 mg Placebo
Ravizza a spol. 1999
Bogetto a spol. 1997
Smeraldi 1998
Amore a spol. 2001
Hellerstein a spol. 2001
8 týdnů
139 129
12 týdnů
Otevřená klinická studie Dvojitě slepá multicentrická
15
10 týdnů
104 111 108
12 týdnů
Amisulprid 50mg amitriptylin 75 mg Amisulprid 50mg Sertralin 50-100 mg
Dvojitě slepá multicentrická Dvojitě slepá multicentrická
165 85 156 150
6 měsíců
Bupropion SR 300 400 mg
Otevřená klinická studie
21
8 týdnů
12 týdnů
VÝSLEDKY 6 pacientů z fluoxetinových a 4 z trazodonových se výrazně zlepšili po 3 měsících Respondeři: 10 fluoxetinových a 3 na placebu 73% responderů
Základní dávkování léků Základní dávkování léků je podobné, jako u depresivní epizody. Pouze větší pozornosti je potřeba na počátku podávání, protože pacienti mohou být citlivější na nežádoucí vedlejší účinky farmak, než pacienti se středně těžkou nebo hlubokou depresi. Proto je vhodnější podávat první tři dny polovinu doporučené nejnižší denní dávky, až poté vystoupat na dávku 6
plnou. Pro toto doporučení, které vyplývá z klinické praxe, však neexistuje žádné ověření ve studiích, naopak většina studii začíná od počátku plnou dávkou a pacientů, kteří musí být vyřazení pro nežádoucí účinky je minimálně. Vzhledem k tomu, že farmakologické studie u dystymie byly vesměs krátkodobé, nemáme dostatečné ověřené informace o tom, jak dlouho po akutní léčbě má pokračovat udržovací a profylaktická léčba. Neexistuje zatím konsensus o délce podávání léků. Zdá se však, že podávání nejméně 12 měsíců po dosažení remise je potřebné k předcházení relapsu. U řady pacientů bude pravděpodobně nejvhodnější dlouholetá udržovací léčba. Sami pokračujeme analogicky, jako u depresivní poruchy a dávky v zásadě nesnižujeme po celou dobu udržovací a profylaktické léčby. Tabulka 4.3.3.: Dávkování psychofarmak používaných při léčbě dystymie Lék
Iniciální dávka
Dávka v akutní léčbě
Amisulprid Amitriptylin Bupropion Fluoxetin Imipramin Mirtazapin Moclobemid Sertralin Venlafaxin
50mg 25mg 150mg 10mg 50 mg 15mg 300mg 50mg 75mg
50-100mg 75-150mg 150-450mg 20-60mg 75-150mg 15-45mg 450-900mg 50-200mg 75-225mg
Dávka v období udržovací a profylaktické léčby 50mg 75-150mg 150-450mg 20-60mg 75-150mg 15-45mg 450-900mg 50-200mg 75-225mg
Specifické psychoterapie Před rokem 1980, kdy byla v DSM-III definována dystymická porucha, bylo předpokládáno, že u chronických depresivních pacientů jde o depresivní temperament, depresivní neurózu nebo depresivní charakter. Za léčbu volby byla pokládána dlouhodobá psychodynamická psychoterapie nebo psychoanalýza. První diskuze o psychoterapii dystymie se objevily v roce 1984, kdy se ukázala, že chronicky depresivní pacienti mohou mít profit z léčby antidepresivy. Weissmanová a Akiskal vytvořili v té době doporučení, jak psychoterapeuticky přistupovat k pacientům s dystymií. Byl založen na postupech interpersonální psychoterapie. Bohužel, tento přístup nebyl podroben výzkumu. První studie zaměřené na efektivitu psychoterapie u dystymie se objevily až v 90. letech. Těchto několik studii však trpí malými vzorky pacientů nebo jinými metodologickými problémy. Bylo zkoušeno několik odlišných kognitivně behaviorálních přístupů. Účinnost byla různá; mezi 27 – 67% responderů po 2-3 měsíční léčbě. Interpersonální psychoterapie ukázala efektivitu ve třech malých pilotních studiích zaměřených na léčbu dystymických pacientů. Úspěšnost IPT byla podobná jako efekt medikace; na léčbu velmi dobře reagovalo 65 % pacientů. IPT byla použitá i při léčbě dystymie u HIV pozitivních pacientů (Markowitz a spol. 1992). Tabulka 4.3.4.: Klinické psychoterapeutické studie u dystymie CITACE
METODA LÉČBY
TYP STUDIE
Harpin a spol. 1982
KBT: 20 sezení
Otevřená klinická
Gonzalez a spol. 1985
KBT: 12 dvouhodinových sezení KBT v rámci hospitalizace 2 – 3 měsíce
Otevřená klinická studie
De Jorg a spol. 1986
McCulloch a spol.
KBT: 14 sezení
POČET PACIENTŮ 12
28 dystymie 26 dvojitá deprese 10 dvojitá deprese
Otevřená klinická studie: porovnání s listem čekatelů na psychoterapii Otevřená
20
7
TRVÁNÍ STUDIE
VÝSLEDKY
12 týdnů + 6 měsíců katamnézy 8 týdnů + 12-36 týdenní katamnézy 2 – 3 měsíce a 6 měsíců katamnéza
33% responderů
12 týdnů
43% responderů 27% responderů 60% responderů
50% responderů
1991 Stravynski a spol. 1991 Markowitz 1994
KBT: 15 sezení IPT: 12 sezení
–
16
klinická studie Otevřená klinická studie Otevřená klinická studie
6
12 týdnů
67% responderů
6
16 týdnů
Signifikantní pokles v HAMD u všech pacientů V průměru došlo k významnému poklesu v HAMD Stejný terapeutický efekt, výrazně více dropoutů při léčbě fluoxetinem Stejný terapeutický efekt u obou skupin. V katamnéze trend k lepším výsledkům u kombinované léčby.
Mason 1993
a
spol.
IPT: 12 – 15 sezení
Popis kasuistik
9
12-15 týdnů
Dunner 1996
a
spol.
Kognitivní terapie 1x týdně Fluoxetin 20 mg
Randomizovaná kontrolovaná studie
18 13
16 týdnů
Moclobemid IPT+ moclobemid
Randomizovaná kontrolovaná studie
35
24 týdnů + 24 týdnů katamnézy
Feijo de Mello a spol. 2001
Psychodynamická psychoterapie Psychoanalýza ani psychoanalytická psychoterapie se příliš nezaměřily na rozlišení akutní a chronické formy deprese. O účinnosti psychodynamické terapie dystymie nemáme žádné relevantní informace, protože žádné studie účinnosti udělány nebyly. Nicméně specifické psychoterapeutické přístupy, které se zaměřují na léčbu dystymie (jako je interpersonální psychoterapie a kognitivně behaviorální terapie) v řadě poznatku a postupů na psychoanalytické pohledy na depresivní stavy navazují. Freud ve svém klasickém díle „Truchlení a melancholie“ (1917) odlišil smutek od melancholické deprese. V případě smutku je ztráta důležité osoby reálná, u melancholie je ztráta milovaného objektu spíše hluboce prožívaná než reálná. Dalším zmiňovaným aspektem depresivního prožívání je agrese původně přináležející ztracené osobě a následně obracená pacientem proti němu samotnému. V dalším článku „Ego a Id“ (1923) popisuje u depresivních pacientů přísné superego, které trestá pacienta pocit viny za agresivní pocity vůči blízkým. V průběhu zrání dítě zjišťuje, že dříve plně uspokojující matka občas selhává, což v něm vyvolává vůči ní agresivní pocity. Důležitým úkolem ve vývoji dítěte je tedy vyrovnání se se ztrátou představy ideální matky, kterou je nutno odtruchlit. Proces introjekce pokládá Freud za jedinou možnost k vyrovnání se se ztrátou ideální milované osoby (matky), tuto osobu je nutné přijmou do sebe, což anuluje její ztrátu a umožňuje navázat s ní reálný vztah. Kleinová popisuje depresivní pozici následující po paranoidně schizoidní pozici a umožňující prožívat k matce lásku i agresi bez mechanismů štěpení. U osob, prožívající truchlení, je depresivní pozice reaktivována reálnou ztrátou milované osoby, procesem truchlení je však možno znovu nalézt rovnovážný vztah ke ztracené osobě, která nadále žije ve vzpomínkách. U osob, trpících dystymii, nikdy ke zdárnému překonání depresivní pozice v dětství nedošlo, a v depresivních obdobích znovu prožívají dramata odpovídající depresivní pozici s láskou a nenávistí k milované osobě, spojenou s touhou znovu nalézt její ideální, pečující obraz. Jako další aspekt vzniku depresivního prožívání se uvádí ztráta sebedůvěry a snížené sebehodnocení při neschopnosti dosáhnout ideální představy o sobě samém, odpovídající selhání narcistických ideálů. Příliš vysoké a nereálné ambice, které nejsou naplněny, vedou k pocitům selhání a depresivního prožívání. Dystymie však velmi pravděpodobně může dobře reagovat na analytickou léčbu. Blatt popisuje dva typy chronicky depresivních pacientů, první z nich prožívají anaklitickou depresi, charakterizovanou pocity bezmoci, osamocení, slabosti, které se vztahují 8
k chronickému strachu z opuštění a ztráty ochrany. Tito jedinci touží být opečovávání, ochraňováni a bezvýhradně milování. Mají především vysokou citlivost vůči narušení blízkých vztahů, na kterých jsou závislí. Jsou indikováni spíše k terapeutickým postupům, zdůrazňujícím terapeutický vztah než interpretace a tvorbu náhledu. Druhý typ pacientů prožívá introjektivní depresi, charakterizovanou pocity bezcennosti, selhání, viny a méněcennosti. Tito pacienti jsou rovněž výrazně kritičtí především k sobě (ale i k druhým), perfekcionističtí, soutěživí a ambiciózní v práci i ve společnosti. Je pro ně charakteristická výrazná labilita vnímání vlastní hodnoty. Po narcistickém zranění (které prožívají při subjektivním pocitu nedocenění, kritiky, nepřijetí, při srovnávání se s druhými „úspěšnějšími“ jedinci) prožívají dysforické pocity viny, bezcennosti, selhání a pocitu, že jejich autonomie a kontrola nad jejich životem byly ztraceny. Jsou rovněž velmi citliví vůči hodnocení, kritice a odmítnutí od druhých. U těchto pacientů se mimo podpory stability jejich sebehodnocení popisuje i dobrý efekt tvorby náhledu. Interpersonální psychoterapie Interpersonální psychoterapie (IPT) je strukturovaná, krátkodobá psychoterapie (1 sezení jedenkrát týdně po dobu 16 týdnů). Základním fokusem práce jsou mezilidské vztahy v současné době a v době, kdy se poprvé objevily příznaky dystymie (Markowitz 1996). Prvním cílem terapeutických intervencí je snížení depresivního prožívání a zlepšení nálady pacienta. Depresivní příznaky jsou podrobně popsány, je zhodnocená potřeba medikace a jsou identifikovány specifické interpersonální problémové oblasti. Terapeut s pacientem vybírají nejdůležitější problémové oblasti, které je potřebné v léčbě propracovat. Jde o následující oblasti: •
zármutek / ztráta
•
neshody v interpersonálních rolích
•
změny v rolích v životě
•
interpersonální deficit.
Terapeut nejdříve pomáhá pacientovi propojit vztah mezi příznaky a životními problémy, které zažívá. Pacient je povzbuzován k tomu, aby přijal své emoce a správně je „použil“ k řešení problémů. Postupně se učí komunikačním dovednostem a novým vhodnějším přístupům v utváření a udržování mezilidských vztahů. Kognitivně behaviorální terapie Fokusem kognitivně behaviorální terapie (KBT) je práce s „negativními automatickými“ myšlenkami a postupná modifikace depresivního chování, které je plné pasivity a odkládání. Pomocí diskuzí terapeuta s pacientem, psaných a praktikovaných domácích cvičení, se pacient učí modifikovat iracionální myšlenky a postoje a fungovat více zaměřeně a proaktivně. Léčebné strategie kognitivně behaviorální terapie dystymie se neliší podstatně od běžných přístupů v KBT depresí, zohledňují však více práci s kognitivními schématy. Terapie probíhá v 12-20 sezeních trvajících 45 minut. První kroky bývají edukační a behaviorální zaměřené (plánování aktivit), další pak směřují ke kognitivní rekonstrukci a restrukturaci. Terapeutický proces se skládá z pěti základních kroků: a) zahájení léčby, b) identifikace problémových vzorců chování a myšlení, c) terapeutické změny pomocí cílených strategií, d) upevnění nových vzorců, e) ukončení a příprava na budoucnost. Zaangažování (zapojení) do terapie Pacient zpravidla vstupuje do léčby rád a je odhodlán v ní podat co největší výkon. Chce být terapeutem přijatý. Jeho horlivost však může být natolik masivní, že hrozí brzké vyčerpání. 9
Navíc neúspěch vede k rychlé demoralizaci. Základní terapeutický proces na počátku léčby je zacílený na posílení motivace pacienta ke spolupráci a jejímu udržování i přes možné krátkodobé neúspěchy v průběhu léčby, zvýšení naděje na změnu, vytvoření léčebného kontraktu a konstruktivního terapeutického vztahu. Citlivé a empatické vyslechnutí, vyjádření pochopení pro příznaky i životní situaci a edukace o depresivních příznacích a postojích, vzájemném ovlivňování se jednotlivých skupin příznaků (bludný kruh - jak souvisejí kognice s emocemi, chováním a tělesnými reakcemi) a možnostech léčby zpravidla pomohou k vytvoření základu terapeutického vztahu a vytvoření naděje na změnu. Terapeutický vztah je od počátku definován jako spolupráce a jsou vymezeny odpovědnosti pacienta i terapeuta. Jak terapeut, tak pacient budou soustředit svoje síly a energii na terapeutické cíle, na kterých se dohodnou. Kontrakt o terapii může být písemný (je to lepší), nebo probrán ústně. Je v něm stanoven počet společných setkání, jejich délka, požadavek domácích cvičení, definice problémů a cílů a odpovědnosti terapeuta a pacienta. Zdůrazňování “my společně budeme to a ono” zpevňuje vztah, ale pro ochranu před zbytečnou regresí ve vztahu je od počátku zdůrazňováno také “vy zkusíte to a ono.” Od počátku je potřebné mluvit o domácích cvičeních, které pomáhají naučené přenést z terapie do života. Analýza vzorců Zmapování problémových vzorců chování a myšlení se děje pomocí standardní strukturované behaviorální, kognitivní a funkční analýzy. Důležité je konkrétně zmapovat:
Jednotlivé příznakové vzorce v kognicích (myšlenky a představy) emocionálních stavech, tělesných příznacích a chování (zabezpečovací a vyhýbavé chování), jejich spouštěče, okolnosti, modifikující faktory a důsledky. Kdy, kde, jak, jak často a jak dlouho, s kým a s kým ne se příznakové vzorce objevují.
Životní problémy, důsledky příznaků a problémů a jejich dopad na pracovní aktivitu, rodinnou situaci a volný čas.
Interpersonální situaci včetně míry sociální podpory.
Očekávání od sebe i sociální sítě a jejich naplňování ve skutečnosti. Jádrová kognitivní schémata a odvozená přesvědčení - vesměs se daří popsat až v průběhu terapie.
Zkušenosti a dovednosti, které pacient má a mohl by je pro řešení frustrujících situací použít.
Při mapování problémových vzorců chování a myšlení je důležité zaujmout empatické, podpůrné, ale pevné a nehodnotící stanovisko. Někdy musíme dát pozor na to, abychom nebyli příliš ovlivnění verzi rodiny. Běžné laické hodnocení v sobě často obsahuje snahu najít viníka za situaci (zavinila jsem to sama svojí neschopností, manžel tím, že mi v ničem nepomáhá, matka, která mě stále kritizuje apod.) nebo její pseudodynamické interpretace (hodně jsem žárlila na sestru a teď asi žárlím na dceru, manžel žárlí na dítě, protože už není pro mne ten nejdůležitější). Tato verze pacienta nebo rodiny může být vzdálena od reality a terapii blokovat. Spouštěčem pocitů nepohody bývají selhání ve výkonu a situace, kde se cítí odmítnut, kritizován nebo málo oceňován druhými lidmi, zejména autoritami. V afektivním stylu je typická obava z nepříjemných emocí a snaha vyhnout se situacím, které je navozují. V kognitivním stylu je typický pohled na sebe jako selhávajícího, na okolí jako nadměrně požadující a na budoucnost jako bezperspektivní. Pro behaviorální styl je typické přetěžování a snaha o nadměrné výkony, nebo naopak předčasné vzdávání se při anticipaci neúspěchu, vyhýbání se frustrujícím situacím a zabezpečování si přijetí od druhých.
10
Změna vzorců Po zmapování příznaků a problémů terapeut s pacientem určují cíle, kterým se budou věnovat v terapii. Cíle se vztahují jednak ke kontrole příznaků depresivních rozlad, jednak k problémům v životě, které pacient má (neumím si rozdělit čas, nemá dost příjemných aktivit, má konflikty s blízkými, je špatně adaptován v zaměstnání, soustavně se přepracovává apod.). Cíle mohou být různé, je však důležité, aby se terapeut s pacientem na nich shodli, aby cíle byly dostatečně konkrétní (chci se naučit povzbudit svého manžela a také se naučit požádat ho o pomoc a podporu tak, aby mi pomohl s mytím nádobí, věšením prádla, nákupy a luxováním, chci zvýšit počet příjemných aktivit, kterým se věnují, chci se naučit asertivně jednat v práci se šéfem), důležité (jejich dosažení umožní se zbavit hlavních stresorů) a dosažitelné. Nemá cenu stavět cíle, které splývají se subjektivním hodnocením stavu (např. chci být s manželem a dítětem šťastná), naopak cíl je vždy lepší, když jde jeho dosahování měřit či jinak konkrétně vidět. Terapeut s pacientem pak zvažují nejefektivnější strategie, jak cíle dosáhnout. Strategie jsou opět zaměřeny na ty, které kontrolují příznaky a ty, které se zaměřují na řešení životních problémů. Kontrola příznaků frustrace: Podle konkrétních typických vzorců reagování jsou plánovány jednotlivé kroky léčby. Univerzálně se u všech nacvičuje relaxace, plánování času, nácvik sociálních dovedností, kognitivní rekonstrukce a restrukturace. Jednotlivé strategie se neliší od strategií používaných u depresivních poruch, detailně jsme je popsali jinde (Praško a Šlepecký 1995, Praško a Kosová 1998, Možný a Praško 1999). Výhodné je začít modifikací chování, protože zde pacient nejrychleji dosahuje úspěchu, který ho posílí pro další práci. Plánování času je důležité, protože denní režim bývá buď přehnaně naplněn množstvím úkolů, které nelze zvládnout či vedou k vyčerpání, nebo pacient obtížně úkoly stále odkládá. Terapeut s pacientem nejdříve popíšou běžnou denní činnost a pak spolu diskutují o tom, jak ji uspořádat do jasnějšího, smysluplného programu. Denní plán je pak pravidelně sledován a pacient je povzbuzován k zařazování více příjemných aktivit. Etabluje se systém sebeodměňování, který mu umožňuje stát se postupně méně závislým na posilování od okolí. Ujasnění si životních rolí a z nich vycházejících priorit umožňuje pacientovi stanovit si konkrétní, dostatečně pohodlný denní, týdenní a měsíční plán, který přihlíží k jeho možnostem, možnostem rodiny, pomáhá udržovat bezpečný, rytmický a přitom dostatečně svobodný a pestrý harmonogram (Praško a Kosová 1998). Kognitivní rekonstrukce pomáhá pacientovi dostat pod volní kontrolu přehnané automatické myšlenky a představy týkající se sebeobviňování, sníženého sebevědomí, obávaných odmítnutí od druhých a nerealistického nároku na výkon. V jednotlivých sezeních pracuje terapeut metodou Sokratického dialogu. Kognitivní rekonstrukce probíhá jak v rozhovoru s terapeutem, tak za domácí cvičení. V domácích cvičeních pacient sám zachycuje a snaží se "přerámovat" svoje pesimistické myšlenky. Ty se týkají témat, jako je vlastní selhávání, pochybností o zvládání životních rolí, pochybností o tom, jak se druzí lidé k pacientovi vztahují, přijímají ho či odmítají, nízkého sebevědomí, pesimistických perspektiv. Postupně se učí jednotlivé kognitivní vzorce identifikovat, zmapovat jejich vliv na svoje emoční stavy, tělesné příznaky a chování a posléze je konstruktivně měnit. Kognitivní rekonstrukce je velmi výhodná strategie, protože kromě příznaků pomáhá reálně upravit i nadměrná očekávání od sebe (např. musím vše zvládnout perfektně) a od vztahů (např. pokud v něčem selžu, opustí mě ). Relaxace je vhodná rovněž na zahájení každého sezení. Pokud terapeut s pacientem pravidelně relaxaci nedělá a nekontroluje její nácvik doma, pacient ji přestane považovat za důležitou a necvičí ji.
11
Řešení životních problémů: Zaměřuje se na konkrétní problémy pacienta a jeho rodiny, v jejichž řešení selhává a jsou zdrojem nadměrného stresu. Mezi takové problémy patří problémy ve vztahu mezi partnery, chybějící partner, izolace rodiny, nedostatečná sociální podpora, konflikty s příbuznými, neschopnost určit si priority, pracovní problémy, problémy s výchovou dětí, sexuální dysfunkce, nedostatek příjemných aktivit, osamělost apod. Samotné řešení problémů má pak standardní kroky: identifikace problémů, jeho konkretizace, brainstorming možných řešení, výběr optimálních řešení, jejich uspořádání do konkrétního krokového plánu a ukončení řešení po dosažení stanoveného cíle (viz detailně Možný a Praško 1999). K řešení problémů často patří nácvik komunikace, který je zaměřen na zlepšení sociálních vztahů pacienta. Jednotlivé frustrující sociální situace pacient nejdříve detailně popíše ve smyslu popisu vlastního chování a chování druhé osoby, vlastních kognicí a emočních reakcí. Pak s pomocí hraní rolí a modelování se je učí řešit. Začínáme vždy nácvikem pozitivní aserce a empatického naslouchání, podáváním zpětné vazby a žádáním o laskavost. Odmítání a kritiku nacvičujeme až později. Důležité je, aby každá situace byla převedena do praxe ve skutečném životě, proto provedení pacient dostává jako domácí úkol. Zde musíme snížit nadměrná očekávání pacienta od toho, jak by měl situací zvládnout i od toho, že jedná dobře zvládnuta situace změní vše. Kognitivní restrukturace: V průběhu léčby po zvládnutí kognitivní rekonstrukce začínáme pracovat na tématu, které je pro dystymii nejdůležitější - na proměně tzv. "životního nastavení". Tím jsou míněny kognitivní schémata. Typickým očekáváním bývají postoje typu: "Musím všechno zvládnout, být ve všem perfektní", "pokud udělám chybu, nikdo o mně nebude stát", "druzí mi ve všem musí pomáhat" apod. Propracování těchto schémat, zmapování jejich vlivu na vztahy doma, situaci v zaměstnání či ve škole i na životní styl a jejich postupná modifikace umožňuje snížit celkovou emoční zranitelnost ke stresujícím událostem. Upevnění nových vzorců: V průběhu nácviku jednotlivých dovedností pacient upevňuje nové vzorce chování ve své životní situaci. To, aby se dovednosti generalizovaly, tj. promítly se do co největšího počtu životních situací, je důležité jak pro samotnou léčbu, tak pro samostatnost pacienta, jeho nezávislost na terapeutovi a připravenost pro budoucnost. Generalizace dovednosti výrazně posiluje sebevědomí pacienta a vede ke zlepšení situace v rodině. Ukončení léčby Pacientovy obavy ze svobody a samostatnosti se často znovuobjeví před koncem léčby. Vhodné je postupně snižovat frekvenci sezení, navrhnout další kontroly po delších časových úsecích, aby pacient měl vzdálenější „jistou“ perspektivu. Před ukončením terapie terapeut s pacientem rekapituluje dovednosti, které se v terapii naučil a probírají pak možné budoucí stresory, které ji mohou v budoucnosti očekávat a způsoby, jak naučené strategie mohou v těchto situacích pomoci. Pacient si připravuje plán na další 6ti měsíční období, kde zohlední naučené plánování času vycházející z rolí v životě a priorit i možné budoucí zátěžové situace.
Klinické vedení pacienta Klinické vedení pacienta se opírá o podpůrnou psychoterapii. Ta slouží zejména k optimalizaci spolupráce při užívání léků a k znovuvytvoření sebeoceňování. Řada pacientů, kteří trpí poruchou už mnoho let, potřebuje naučit širokému spektru chování a dovedností, které v průběhu let zapomněli. Mezi základní principy podpůrné psychoterapie dystymie patří (Akiskal 2000):
12
■ podávání možné (a uvěřitelné) dávky optimismu ■ omezení destruktivního vyjadřování negativních pocitů ■ označení akumulovaných konfliktů a pomoc s jejich řešením ■ postupná mobilizace pacientových dovedností a zdrojů ■ aktivace v rámci boje s post-depresivní rezignací a inercí ■ poskytování podpory jak pacientovi, tak příbuzným ■ pozornost k přenosovým i protipřenosovým reakcím ■ supervize ■ v případě rezistence konsultace s odborníky s velkou zkušenosti s chronicky depresivními pacienty Pacienti s touto poruchou hledají uznaní, vřelost a blízkost u jiných, z jejich hlediska silnějších lidí. Druhé často infantilně přeceňují. Mají přitom tendenci k závislosti, touží po silném přilnutí. Hledají příležitost k identifikaci, přičemž by rádi měli druhé jen pro sebe. Tato jejich tendence se nejvíce objevuje ve fantaziích a snech. Vyhýbají se všem situacím a vnitřním hnutím, které by mohly ohrozit jejich touhy po teple, vřelosti, rozmazlování a bezpečí v interpersonálních vztazích. Hlavně nejsou schopni a pomocí snahy získat si uznaní, se chtějí vyhnout všemu, co by mohlo u druhých vyvolat výčitky nebo agresivitu. Jejich oddávání se druhým však nemá formu pasivního podrobení a poslušného sloužení, ale má v sobě něco tvrdohlavého a násilného, kdy svého cíle chtějí dosáhnout pomocí vlastních výkonů a činů, které si sami zvolí (Brautigam 1993). Pokud jsou na ně kladeny požadavky, tak nedokáží odmítnout. Říci „ne“ nebo projevit vlastní přání jim nejde. Proto opravdová spolupráce s nimi je obtížná, nejsou partnery v pravém slova smyslu. Nedokážou něco požadovat ze strachu, že by mohli ztratit sympatie druhého člověka. Pokoušejí se být zde pro druhé, rozmazlovat je, protože by sami chtěli být rozmazlovaní. Protože to však nedostávají, mají tendence si stěžovat, nechat se utěšovat, snaží si to zasloužit nadměrnou výkonností. Stále se zříkají svých vlastních tužeb, znehodnocují je, přitom kumulují zlost a resentiment, které si nedovolí projevit. V terapii je důležité povzbudit pacienta ve vlastním autonomním rozhodování a všech samotných krocích. Pomoci mu odkrýt jeho agresivní hnutí, zlobení se i touhu odpoutat se a pomoci je přijmout jako samozřejmou součást psychického prožívání. Úzkost a pocity viny, které se objevují i v kontextu terapeutického vztahu, zejména při situacích odloučení, je potřebné s pacientem vědomě propracovat. Pokud je terapeutický vztah stabilní, je možné velmi dobře konfrontovat s pasivními postoji a propracovat, jak pacient přijímá „odmítnutí“ od terapeuta. Terapeut: Pacient: Terapeut: Pacient: Terapeut:
Jak se cítíte, kdy se mnou mluvíte o sobě? Cítím se nepříjemně. Nikdy předtím jsem to nedělal, a tak opravdu, víte.. cítím, že opravdu nevím, jak odpovědět na některé vaše otázky. Hm-hmm…ale všiml jste si, že v našem setkání zde se mnou jste pasivní a já se vám musím opakovaně ptát? Ne…. Hm-hmm…Co si o tom myslíte? Je to způsob, který užíváte i s jinými lidmi, nebo pouze se mnou?... Tato pasivita, nedostatek spontaneity?
Přenosové jevy u těchto pacientů odpovídají tématům depresivní pozice z dětství, idealizace a devalvace terapeuta, alternace závislosti a vzteku při neschopnosti terapeuta naplnit očekávaný ideální obraz pečujícího, bezvýhradně přijímajícího rodiče. Lidé trpící dystymii
13
často vnímají psychoterapii jako možnost naplnit své potřeby závislosti. Často od počátku velmi souhlasí s léčbou, přilnou, jsou loajální a prožívají pocity bezpečí. Z terapeutova hlediska jde zpočátku o příjemné pacienty, kteří se rychle navazují za cenu potlačování všech rušivých ambivalentních a agresivních hnutí. Vyhýbají se všemu, co by mohlo vést k ukončení léčby či jakémukoliv oddělení se od terapeuta. Pokoušejí se léčbu prodlužovat, požadují více sezení, jejich prodloužení. Chtějí hodně radit, poučovat. Z touhy po přijetí plní snaživě úkoly, často dělají více, než se po nich požaduje, ale nikdy si nejsou jisti, zda udělali dobře, potřebují povzbudit. Nedostatek povzbuzení vnímají jako kritiku nebo ztrátu přízně. Zpočátku v terapeutovi mohou indukovat pocity spokojenosti. Bývá spokojen se sebou i se snaživým pilným pacientem. Velmi dobře mu může padnout zjevně vyjadřovaný obdiv. Po čase však hrozí rozčarování z nedostatečného pokroku pacienta, z jeho malé samostatnosti; zdá se, že v léčbě byl schopen jen malého vývoje. Terapeut, zejména když i sám pochybuje o sobě, se začíná cítit jako selhávající a neschopný. Může se pak začít chovat nejistě a trudnomyslně, nebo se brání agresí. Protipřenosově jsou pak časté pocity vzteku na neuspokojitelnost pacientových představ a na chronickou mrzutost těchto pacientů. Vyjádření terapeutovy nespokojenosti a jeho kritické poznámky pak jen potvrzují pacientovo přesvědčení o vlastní neschopnosti a bezcennosti. Většina pacientů s touto poruchou bude léčena antidepresivy na psychiatrické ambulanci. Je potřebné si uvědomit, že psychologicky jsou pacientovy depresivní tendence odezvou typicky trestajícího superega a selhávání při řešení intrapsychických konfliktů (např. touha být samostatná a oddělit se od rodičů versus poslušnost), která vede k úpadku sebeúcty. Pacient potřebuje jak dlouhodobou podporu, tak postupné povzbuzení při řešení životních problémů s tím, že má spoléhat více na své vlastní potřeby, než na požadavky okolí. Typicky mu chybí asertivita, kterou potřebuje posílit. Část pacientů podporuje svoji depresivní náladu existenciálními, politickými a osobními argumenty a vyzývá terapeuta, aby je prováděl v jejich zoufalství. Jsou to pacienti v podstatě iracionálně navázaných na depresivní způsoby myšlenky. Podpůrná terapie poskytnutím modelu terapeuta, kterého optimismus (často projevovaný i neverbálně) je podobně nakažlivý, jako pacientům pesimismus, může velmi pomoci (Novalis a spol. 1993).
Postupy při rezistenci na léčbu Klinické studie, které by zkoumaly léčbu u rezistentních pacientů, zatím nebyly provedeny. V klinice proto přistupujeme k rezistentním pacientům s dystymii analogicky, jako k rezistentním depresivním pacientům.
Rehabilitace a resocializace Část pacientů trpících dystymii končí v invalidním důchodu a v sociální izolaci. Jde zejména o pacienty s „dvojitou depresi“. Zde je na místě intenzivní rehabilitace v chráněných dílnách či na chráněných pracovních místech. Dlouhodobá rehabilitace a resocializace v zařízeních typu Fokusu dokáže část těchto pacientů vrátit plně zpět do života.
14
III. ZÁVĚR Doporučovaný terapeutický přístup: ■ U pacientů s mírnými až středně závažnými projevy dystymie můžeme volit mezi psychoterapii a farmakoterapii. Pro psychoterapii se více hodí pacienti, kteří mají zřetelněji vyjádřené interpersonální problémy, netrpí komorbidní psychickou poruchou, mají zájem a motivaci psychoterapeuticky pracovat, jsou dostatečně inteligentní a schopni sebereflexe. ■ U pacientů se závažnějšími projevy dystymie, zejména, pokud jsou patrné projevy „somatického syndromu“, jako je předčasné probouzení či ranní pessima, výraznější anhedonie, nebo se objeví suicidální rozlady, je vždy na místě podávání antidepresiv, stejně jako při „dvojité depresi“. Antidepresiva před psychoterapii preferujeme také při pozitivní rodinné anamnéze. ■ Nejvhodnější u všech pacientů trpících dystymii je vždy kombinace psychoterapie a farmakoterapie. ■ Farmaky první volby jsou amisulprid, moclobemid, sertralin a fluoxetin. Důvodem jsou největší ověřené zkušenosti s těmito látkami, jejich snášenlivost u pacientů a bezpečnost při podávání. ■ Obvykle začínáme nízkou dávku léku, můžeme však již po 3 dnech až týdnu zvýšit na plnou dávku. Dávkování se neliší od dávkování u depresivní epizody. ■ Při dobré odpovědi pacienta na léčbu pokračujeme v další podávání léku v plné dávce ještě nejméně 12 měsíců. ■ V případě, že nevidíme žádný účinek medikace po 6 týdnech podávání, máme možnost volit další lék nejlépe z jiné skupiny léků první volby (amisulprid-moclobemid, moclobemid-SSRI). ■ V případě, že účinek léků se objevil, ale není dostatečně velký, je na místě augmentace. Doporučenými léky k augmentaci jsou levothyrosin, lithium, antikonvulziva nebo buspiron. ■ V případě nesnášenlivosti nebo neúčinnosti amisulpridu, moclobemidu či SSRI můžeme podávat venlafaxin, imipramin, bupropion nebo trazodon. Je možné je užít i jako první volbu, ale vzhledem k tomu, že evidence o jejich účinnosti není natolik ověřená jako u předešlých, nebo mají více nežádoucích účinků (imipramin), doporučujeme je spíše až při neúčinnosti předešlých léků. ■ Při neúčinnosti předchozích voleb je možné pokračovat kombinací dvou antidepresiv, zpravidla kombinujeme antidepresivum s dopaminergním efektem s SSRI nebo SNRI. ■ U řady pacientů, kde dystymie začala v časném věku, je vhodná dlouhodobá systematická psychoterapie (bez preference směru). Jak medikace, tak krátkodobá psychoterapie sice odstraní obtěžující anhedonii a další příznaky, nestačí však na změnu hlubších maladaptivních postojů.
15
Obrázek 4.3.2.: Rozhodnutí o přístupu v léčbě stanovení diagnózy - klinický stav pacienta - somatické onemocnění - suicidální rozlady - dvojitá deprese - životní problémy
rozhodnutí o režimu léčby
ambulantní léčba (většinou) - bez rizika suicidia - dobrá spolupráce v léčbě - bez nasedající deprese - bez vážnější komorbidity
hospitalizace (méně často) - nasedající těžká deprese - riziko suicidia - neúspěch ambulantní léčby - komorbidní somatické či psychické onemocnění
Přístup v léčbě
-
psychoterapie volba pacienta bez vážnější komorbidity gravidita, laktace zjevné interpersonální problémy psychosociální stressory
farmakoterapie - volba pacienta - závažný průběh - závažná komorbidita - nutnost profylaxe - dobrá odpověď na farmaka
16
-
klinický stav přání pacienta předchozí odpověď na léčbu rizika nežádoucích účinků somatický stav zevní faktory dostupnost léčebné metody
kombinovaná léčba (farmaka + psychoterapie) - závažný průběh a četné interpersonální problémy a zjevné psychosociální stresory - nedostatečné zlepšení po jedné z modalit - ke zlepšení kompliance
Obrázek 4.3.3.: Doporučený postup v léčbě dystymie mírná až střední závažnost
■ ■
monoterapie:
žádný efekt
psychoterapie 8týdnů (12 - 16 sezení): interpersonální psychoterapie kognitivně behaviorální terapie
farmakoterapie 6 týdnů ■ amisulprid ■ moclobemid ■ sertralin ■ fluoxetin amineptin venlafaxin
malý efekt
těžší projevy, komorbidita, dvojitá deprese
psychoterapie + farmakoterapie
žádný efekt
malý efekt
žádný efekt malý efekt
■ ■ ■ ■
■ Imipramin ■ mirtazapin ■ bupropion ■ trazodon
augmentace: levothyrosin lithium antikonvulziva buspiron
změna léku: ■ mezi skupinami ■ bupropion
nedostatečný efekt
dobrý efekt
Kombinace léků: - dvě antidepresiva různých skupin (jedno dopaminergní) - kombinace s atypickým antipsychotikem
udržovací léčba 12 měsíců
Zdroj dat: metanalýza a dvojitě slepá studie, otevřená studie, klinická zkušenost a doporučení
17
Literatura Akiskal HS: Dysthymia: clinical and external validity. Acta Psychiatr Scand 1994; 383: 1923. Akiskal HS: Dysthymia, cyclothymia, and related chronic subtreshold mood disorders. In: Geodet MG, López – Ibor, JJ a Andreasen NC: New Oxford Textbook of Psychiatry, Oxford University Press 2000; 736- 749. Akiskal HS: Subaffective disorders: dysthymic, cyclothymic, and bipolar II disorders in the “borderline” realm. Psychiatr Clin North Am 1981; 4: 25 - 46 Akiskal HS: Dysthymic disorder: psychopathology of proposed chronic depressive subtypes. Am. J. Psychiatry 1983; 140: 11-20. Amore M, Jori MC: Faster response on amisulprid 50 mg versus sertraline 50-100 mg in patients with dysthymia or double depression: a randomized, double – blind, parallel group study. Int Clin Psychopharmacology 2001; 16: 317-324. Arias F, Padin JJ, Gilberte I, Sanches R, Gomez S, Garcia D: Comparative efficacy and tolerability among different selective serotoninu re-uptake inhibitors and venlafaxine in a naturalistic setting. Int J Psychiatry Clin Prac 1998; 2: 255 – 260. Boyer P, Lecrubier Y, Stalla-Bourdillon A, a Fleurot O: Amisulpride versus amineptine and placebo for the treatment of dysthymia. Neuropsychobiology 1999; 39: 25-32. Dunner DL, Schmaling KB, Hendrickson H, Becker J, Lehman A, Bea C: Cognitive therapy versus fluoxetin in the treatment of dysthymic disorder. Depression 1996; 4: 34-41. Dunner DL, Hendrickson HE, Bea C, Budech CB: Venlafaxine in dysthymic disorder. J Clin Psychiatry 1997; 58: 528-531. Feijo-de-Mello M, Myczowisk LM, Menezes PR: A randomized controlled trial comparing moclobemide and moclobemide plus interpersonal psychotherapy in the treatment of dysthymic disorder. J Psychotherapy Pract Res 2001; 10: 117-123. Gonzales LR, Lewinsohn PM, Clarke GN: Longitudinal follow up of unipolar depressives: an investigation of predictors of relaps. J Consult Clin Psychol 1985; 53: 461-469. Gruenberg AM a Goldstein RD: Mood disorders: Depression. Major depressive episode. Dysthymic disorder. In: Tasman A, Kay J, Lieberman JA (eds.): Psychiatry, Second ed. Willey & Sons, Ltd., Chichester 2003, 1207-1236 Harpin RE, Liberman RP, Marks I: Cognitive-behavior therapy for chronically depressed patients: a controlled pilot study. J Nerv Ment Dis 1982; 170: 56-62. Hellerstein DJ, Samstag LW, Little S a Xanowitch P: Dysthymia: Assessing symptoms and treatment response with the Cornell Dysthymia Rating Scale. Presented at the Annual meeting, American Psychiatric Assn., Philadelphia, May 21-26 (New research program and abstrakt p 111) 1994. De Jorg R, Treiber R, Hendrich G: Effectiveness of two psychological treatments for inpatients with severe and chronic depression. Cognitive Ther and Res 1986: 10: 645-663. Kessler RC, McGonagle KA a Zhao S: Lifetime and 12-month prevalence of DSM-III-R psychiatric disorders in United States. Arch Gen Psychiatry 1994; 51: 8-19.
18
Lecrubier Y, Boyer P, Turjanski S, Rein W: Amisulpride study group: amisulpride versus imipramine and placebo in dysthymia and major depression. J Affect Disorder 1997; 43: 95103. Lee HS, Kim SH, Suh KY, Klak DI: Efficacy of sertraline in dysthymia. Presented at the XIXth CINP Congress, Washington DC, June 27 – July 1. Neuropsychopharmacology 10 (No 3S/Part 2) 1994; 222S. Malá E: Trvalé poruchy nálady. In: Hort, V., Hrdlička, M., Kocourková, J., Malá, E. /ed./: Dětská a adolescentní psychiatrie. Portál, Praha 2000: 210- 214. Markowitz JC: Interpersonal psychotherapy for dysthymic disorder. American Psychiatry Press, Inc. 1996, Philadelphia 1996; 184s.. Markowitz JC: Psychotherapy of dysthymia. Am J Psychiatry 1994; 151: 1114-1121. Markowitz JC, Klerman GL, Perry S: Interpersonal psychotherapy of depressed HIVseropositive outpatients. Hosp. Community Psychiatry 1992; 43: 885-890. Mason BJ, Markowitz J, and Klerman GL: IPT for dysthymic disorder, In Klerman GL, Weissman MM (eds): New Applications of Interpersonal Therapy. American Psychiatric Press, Washington DC. 1993; 225-264 McCullough JP: Psychotherapy for dysthymia: a naturalistic study of ten patients. J Nerv Ment Dis 1991; 179: 734-740. Mezinárodní klasifikace nemocí. 10. revize. Duševní poruchy a poruchy chování: Popisy klinických příznaků a diagnostická vodítka. (přeloženo z anglického originálu) Praha, Psychiatrické centrum 1992, Zprávy č. 102, 282s. Možný P a Praško J: Kognitivně behaviorální terapie: úvod do teorie a praxe. Triton, Praha 1999; 304 s. Nobler MS, Devanand DP, Winter (tm), Roose SP a Sackheim HA: Fluoxetine treatment for elderly patients with dysthymic disorder: a pilot study. Presented at the Annual meeting, American Psychiatric Assn., Philadelphia, May 21-26 (New research program and abstracts p 91) 1994 Novalis PN, Rocjewicz SJ, Peele R: Klinická príručka podpornej psychoterapie. (přeloženo z originálu Clinical manual of supportive psychotherapy, American Psychiatric Press 1993) Vydavateľstvo F, Trenčín, 1999, 421 s. Pani L a Gessa GL: The role of dopamine in the biological basis of dysthymia. Italian J Psychiatry Behav Sci. 1998; 8: 5-9. Praško J a Kosová J: Kognitivně-behaviorální terapie úzkostných stavů a depresí. Triton, Praha 1998; 234 s. Praško J. a Šlepecký M: Kognitivně-behaviorální terapie depresivních poruch. Psychiatrické centrum, Praha 1995; 181s. Ravindran AV, Bialik RJ, Lapierre YD: Therapeutic efficacy of specific serotonin reuptake inhibitors (SSRI´s) in dysthymia. Can J Psychiatry 1994; 39: 21-26. Ravizza L: Amisulpride in medium-term treatment of dysthymia: a six-month, double-blind safety study versus amitriptyline. J Psychopharmacol 1999; 13: 248-254. Rosenthal J, Hemlock C, Hellerstein D, Yanowitch P, Kasch K, Schupak C, Samstag L a Winston A: A preliminary study of serotonergic antidepressants in treatment of dysthymia. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry 1992; 16: 933 – 941.
19
Smeraldi E: Amisulpride versus fluoxetine in patients with dysthymia or major depression in partial remission. A double blind, comparative study. J Affective Dis. 1998; 48: 47-56. Stravynski A, Shanar A, Verreault R: A pilot study of the cognitive treatment of dysthymic disorder: Behavioural Psychotherapy 1991; 4: 369-372. Švestka J: Amisulprid – atypický preparát ve skupině antipsychotik 2. generace. Psychiatrie. 2000; 4: 191-200. Thase ME, Fava M, Halbreich U, Kocsis JH, Koran L, Davidson J, Rosenbaum J, Harrison W. A placebo-controlled, randomized clinical trial comparing sertraline and imipramine for the treatment of dysthymia. Arch Gen Psychiatry. 1996;53:777-84 Versiani M. Pharmacotherapy of dysthymia: a controlled study of imipramine, moclobemide or placebo. Neuropsychopharmacology 1994; 10: 298. Weissman MM, Leaf PJ a Bruce ML: The epidemiology of dysthymia in five communities: Rates, risks, comorbidity, and treatment. Am J Psychiatry 1988; 145: 815-819. Wells KB, Stewart A, Hays R, Burnam A, Rogers W, Daniels M, Berry S, Greenfield S, Ware J:, 1989. The functioning and wellbeing of depressed patients: results from the medical outcomes study. J. Am. Med. Assoc. 1989; 262:, 914–919.
20
