32 Atriale ritmestoornissen

269

32 Atriale ritmestoornissen I.C. van Gelder

32.1 Inleiding

Atriumfibrilleren is de meest voorkomende ritmestoornis van het hart. De prevalentie van atriumfibrilleren wordt geschat op 0,4% in de algemene bevolking en neemt toe met de leeftijd en ernstiger onderliggende hartziekten (figuur 32.1 en 32.2). De incidentie van atriumfibrilleren neemt toe: een recent bevolkingsonderzoek in de Verenigde Staten van Amerika liet een toename zien van 0,6% per jaar. Veel supraventriculaire ritmestoornissen kunnen tegenwoordig curatief worden behandeld met behulp van katheterablatie. Dit geldt helaas (nog) niet voor atriumfibrilleren, tot nu toe kunnen alleen geselecteerde patiënten genezen. Uit recent onderzoek blijkt overigens dat bij veel (oudere) niet sterk symptomatische patiënten zonder ernstig hartfalen de ritmestoornis goed geaccepteerd kan worden.

Atriale ritmestoornissen komen vaak voor, maar zijn doorgaans niet levensbedreigend. De klachten wisselen sterk, mede afhankelijk van bijkomend onderliggend lijden. Een overzicht van de ritmestoornissen wordt gegeven in tabel 32.1.

In dit hoofdstuk worden de diverse atriale ritmestoornissen nader besproken. Daarbij ligt de nadruk op atriumfibrilleren, omdat dit de meest voorkomende en tegelijkertijd de moeilijkst behandelbare atriale ritmestoornis is.

Inhoud 32.1 32.2 32.3 32.4

Inleiding 269 Achtergrond 270 Huidige inzichten 271 Conclusie 276 Kernpunten 276 Literatuur 276

Tabel 32.1 Atriale ritmestoornissen.

atriale extrasystole atriumtachycardie atriumflutter, typisch atriumflutter, atypisch atriumfibrilleren

premature extra slag, origine niet in sinusknoop tachycardie met origine in de atria buiten de sinusknoop, vaak regelmatig komt het meest voor, frequentie 300 slagen/min, veelal 2:1 blok met frequentie 150 slagen/min; zaagtandconfiguratie in de onderwandafleidingen zeldzaam, andere frequentie en ECG-configuratie; komt voor bij patiënten met aangeboren hartafwijkingen meest voorkomende ritmestoornis. Chaotisch ritme door gelijktijdige aanwezigheid van meerdere golffronten van re-entry; geen P-toppen op ECG maar fibrillatiegolven; snelle (150-200 slagen/min) en onregelmatige voortgeleiding naar ventrikels

incidentie/ 1000 persoonjaren

60 50 Olmsted (mannen) Olmsted (vrouwen) Framingham (mannen) Framingham (vrouwen) CHS (mannen) CHS (vrouwen) Rotterdam (mannen) Rotterdam (vrouwen)

40 30 20 10 0 30

40

50

60

70

leeftijd (jaren)

80

90

100

Figuur 32.1 Incidentie van atriumfibrilleren per 1000 persoonsjaren gestratificeerd naar leeftijd in de Olmsted County Study, de Framingham Heart Study, de Cardiovascular Health Study en de Rotterdam Study. De weergegeven waarden zijn het midden van de ranges.

270

DEEL E ELEKTROFYSIOLOGIE, RITMESTOORNISSEN EN PACING

80 70

prevalentie (%)

60 50 40 30 20 10 0 50-59

60-69

70-79

80-89

leeftijd (jaren) atriumfibrilleren hartfalen

coronairlijden hypertensie

Figuur 32.2 Prevalentie van atriumfibrilleren afhankelijk van leeftijd en onderliggende hartziekte. Gegevens van een Amerikaans bevolkingsonderzoek, de Framingham Heart Study.

32.2 Achtergrond 32.2.1 Pathofysiologie Ritmestoornissen worden veroorzaakt door één of meer mechanismen, te weten afwijkingen in de impulsformatie zoals abnormale automatie en ‘triggered activity’, of impulsgeleiding zoals re-entry (zie hoofdstuk 30). Abnormale automatie betekent dat cellen spontaan eerder depolariseren dan de sinusknoop. Dit kan leiden tot een atriale extrasystole en uiteindelijk tot een atriumtachycardie doordat in de atria of – en dit werd pas kortgeleden ontdekt – in de venae pulmonales of in de vena cava superior cellen versneld spontaan depolariseren. De meest voorkomende oorzaak van atriale ritmestoornissen is re-entry, waarbij kleinere of grotere golffronten in delen van de atria rondcirkelen. Inzicht in de pathofysiologische mechanismen van atriale ritmestoornissen is van belang om een keuze te maken uit de behandelingsmogelijkheden. Het onderliggende mechanisme van atriumfibrilleren staat momenteel enigszins ter discussie. Sinds meer dan dertig jaar wordt de theorie aangehangen van de ‘meerdere golffronten van re-entry’-hypothese. Een focale origine ten gevolge van abnormale automatie en een klein golffront van re-entry (microreentry) of ‘triggered activity’ lijkt momenteel niet volledig uitgesloten. Waarschijnlijk spelen beide bij de individuele patiënt meer of minder een rol. De stabiliteit van atriumfibrilleren is afhankelijk van het aantal golffronten dat tegelijkertijd aanwezig is in de atria. Wijffels en Allessie toonden aan dat ‘atriumfibrilleren haar eigen voortbestaan stimuleert’. Dit wordt veroorzaakt door de

hoge stimulatiefrequentie in de atria tijdens fibrilleren. De myocardcellen ‘remodelleren’, hetgeen betekent dat door de hoge frequenties de cellen zich aanpassen aan deze nieuwe situatie. Daardoor ontstaan cellulaire veranderingen, namelijk elektrofysiologische, contractiele en structurele veranderingen. Elektrofysiologische veranderingen, ook wel elektrische remodellering genoemd, bestaan uit een verkorting van de atriale refractaire periode en het ontbreken van de mogelijkheid om de duur van de refractaire periode aan te passen aan de hartfrequentie. Deze veranderingen zijn voornamelijk in experimentele modellen aangetoond, maar ook bij patiënten. Naast deze elektrische remodellering ontstaan er ook functionele veranderingen ofwel contractiele remodellering. In dat geval contraheert de atriale cel niet meer. Dit is de oorzaak van het verhoogde risico op trombo-embolische complicaties tijdens, maar ook nog enige tijd na atriale ritmestoornissen. Hoe langer atriumfibrilleren bestaan heeft, en hetzelfde geldt voor atriumflutter en waarschijnlijk ook voor atriumtachycardieën, des te langer duurt het herstel. Dit betekent dat na een hersteld sinusritme antistolling altijd moet worden gecontinueerd indien de atriale ritmestoornis tevoren langer dan 48 uur heeft bestaan. Ten slotte ontstaan structurele veranderingen ofwel structurele remodellering, die onder andere bestaan uit een vergroting van de atria en veranderingen in de structuur, bijvoorbeeld ten gevolge van fibrose. Door deze veranderingen wordt het ontstaan en voortbestaan van atriumfibrilleren bevorderd. Vandaar dat bij patiënten met grotere atria, bijvoorbeeld bij hypertensie, zo gemakkelijk atriumfibrilleren ontstaat en moeilijk te onderdrukken is. De snelle activatie tijdens atriumfibrilleren leidt tot een snelle en onregelmatige ventrikelrespons, mits de elektrische geleiding van atrium naar ventrikel (de atrioventriculaire verbinding, AV-knoop) intact is. Vaak ontstaat atriumfibrilleren als gevolg van een onderliggende (behandelbare) aandoening, met als meest voorkomende oorzaken hypertensie, hartkleplijden, coronairlijden en hartfalen (figuur 32.3). Bij een deel van de patiënten met atriumfibrilleren wordt geen onderliggende oorzaak aangetoond; men spreekt dan van ‘lone’ atriumfibrilleren. Bij sommige patiënten speelt het autonome zenuwstelsel een rol in het ontstaan van paroxismaal atriumfibrilleren. Vagaal atriumfibrilleren ontstaat vooral bij patiënten zonder onderliggend lijden en begint vaak ’s nachts of na een zware maaltijd. Adrenerg geïnduceerd atriumfibrilleren daarentegen is zeldzaam en vaak geassocieerd met onderliggend coronairlijden. Atriumtachycardieën zijn veel zeldzamer en veelal goedaardig. Ze komen zowel op jonge als oudere leeftijd voor. Ze ontstaan op basis van abnormale automatie (focus) of een klein golffront van re-entry (microre-entry) of ‘triggered activity’. Op oudere leeftijd is er veelal sprake van bijkomend onderliggend lijden. Uiteindelijk kunnen atriumtachycardieën atriumfibrilleren veroorzaken doordat door de hoge frequentie de atria ‘remodelleren’, zoals hierboven beschreven. Atriumflutter komt meestal voor in de vorm van typische atriumflutter, vaak ook samen met atriumfibrilleren (in 25-35% van de gevallen). Atriumflutter ontstaat door een groot golffront van

32

271

ATRIALE RITMESTOORNISSEN

Patiënten met atriumfibrilleren en atriumflutter hebben een ééntot vijfmaal verhoogd risico op trombo-embolische complicaties. Mogelijk geldt dit ook voor patiënten met atriumtachycardieën. In het algemeen is men van mening dat deze complicaties een gevolg zijn van een embolie uit het linker atrium. Daarnaast kunnen ze worden veroorzaakt door een intrinsieke cerebrovasculaire ziekte en/of atherosclerose in de proximale aorta of arteria carotis. Daarnaast lopen patiënten met atriale ritmestoornissen risico op het ontwikkelen of verergeren van hartfalen. Dit is niet alleen het gevolg van het verlies van de atriale contractie, het onregelmatige en te snelle hartritme, maar ook van een door de tachycardie veroorzaakte (tachy)cardiomyopathie. De mortaliteit is verhoogd bij patiënten met atriumfibrilleren en is vooral gerelateerd aan de ernst van het onderliggende lijden.

80 70

prevalentie (%)

60 50 40 30 20 10 0 nieuw gedocumenteerd AF

paroxismaal AF

persisterend AF

permanent AF

32.3 Huidige inzichten

leeftijd (jaren) lone AF kleplijden hartfalen

coronairlijden hypertensie

Figuur 32.3 Verdeling van onderliggende hartziekten bij de verschillende typen atriumfibrilleren (gegevens van de Euro Heart Survey). AF = atriumfibrilleren.

re-entry (macrore-entry). Dit golffront is bij de typische atriumflutter gelokaliseerd in het rechter atrium. Atypische atriumflutters komen sporadisch voor en dan vooral na een hartoperatie, bijvoorbeeld in verband met aangeboren hartafwijkingen. Het golffront cirkelt dan meestal rondom littekenweefsel.

32.2.2 Klachten en complicaties Onbehandeld veroorzaken alle atriale ritmestoornissen wisselende klachten: hartkloppingen, kortademigheid, vermoeidheid, duizeligheid, druk op de borst en frequent plassen. Soms kunnen patiënten collaberen, vooral direct na het begin van een (snelle) tachycardie of door een pauze direct na het stoppen van de tachycardie omdat de sinusknoop moeite heeft weer op gang te komen. Atriumfibrilleren is onregelmatig. Afhankelijk van het type blok naar het ventrikel tijdens atriumflutter en atriumtachycardie (continu 2:1 blok zoals onbehandeld vaak voorkomt versus wisselend 2:1, 3:1 en 4:1 blok) kan deze ritmestoornis zowel regelmatig als onregelmatig verlopen. Klachten kunnen sterk wisselen, afhankelijk van de frequentie van de tachycardie, de ernst van de onderliggende hartziekte, de duur van de ritmestoornis en de perceptie van de individuele patiënt. Bij elke patiënt met klachten van een ritmestoornis is de anamnese van groot belang. Op die manier kan het onderscheid met een normale sinustachycardie worden gemaakt. Indien atriumfibrilleren vooral in rust (’s nachts) begint, kiest men voor andere preventieve medicatie dan wanneer de ritmestoornis bij inspanning begint (zie hieronder).

Bij nieuw ontdekt atriumfibrilleren, atriumflutter en atriumtachycardie, maar ook bij een recidief moet zorgvuldig worden gekeken naar de aanwezigheid van een, eventueel behandelbare, onderliggende oorzaak. Denk hierbij vooral aan onbehandelde hypertensie, ischemie, een exacerbatie van hartfalen, infectie dan wel hyperthyreoïdie. Voordat met de behandeling van de ritmestoornis begonnen mag worden, moet eerst de onderliggende hartziekte optimaal worden behandeld. Wanneer ondanks behandeling van de onderliggende oorzaak de ritmestoornis aanwezig blijft, zal – vooral op grond van de klachten die de patiënt ondervindt – een keuze worden gemaakt uit de behandelingsmogelijkheden (ritme- of frequentiecontrole). Wanneer wordt gekozen voor ritmecontrole met gebruik van antiaritmische medicatie, speelt de ernst van het onderliggende lijden een belangrijke rol bij de keuze van het meest geschikte middel. Atriumtachycardie en de typische atriumflutter zijn tegenwoordig vaak goed te behandelen met katheterablatie. Dat geldt niet voor atriumfibrilleren. Belangrijk is dat de patiënt duidelijk wordt gemaakt dat atriumfibrilleren niet eenvoudig te genezen is, maar dat de risico’s op ernstige complicaties gering zijn indien de ritmestoornis goed wordt behandeld. Vroeger of later zal bij de meeste patiënten, ondanks optimale medicamenteuze therapie, toch weer een recidief optreden (‘eens atriumfibrilleren altijd atriumfibrilleren’). Curatieve katheterablatie is momenteel slechts voorbehouden voor een selecte groep. Hieronder wordt een en ander nader uitgewerkt.

32.3.1 Classificatie en diagnostiek Classificatie van atriumfibrilleren en andere atriale ritmestoornissen is van belang voor de behandeling. De 3P-indeling geeft een verdeling naar tijdspatroon. Daarbij wordt onderscheid gemaakt naar paroxismaal, persisterend en permanent atriumfibrilleren (tabel 32.2).

272


Tabel 32.2 Classificatie van atriumfibrilleren.

paroxismaal atriumfibrilleren – episoden van atriumfibrilleren typisch < 24-48 uur (tot zeven dagen) – intermitterend sinusritme – vaak spontane conversie naar sinusritme of met antiaritmische medicatie persisterend atriumfibrilleren – continu atriumfibrilleren > 24-48 uur – eindigt niet spontaan – (elektrische) cardioversie mogelijk permanent atriumfibilleren – continu atriumfibrilleren > 24-48 uur – geen cardioversie (meer) mogelijk

umfibrilleren. De kans op succes van conversie naar sinusritme binnen één uur is 59-92%. Tijdens infusie moet men wel continu het hartritme bewaken omdat deze middelen door extreme geleidingsvertraging aanleiding kunnen geven tot ventrikeltachycardieën. Indien er een contra-indicatie bestaat voor klasse-IC-middelen, moet worden gekozen voor elektrische cardioversie. Conversie met een klasse-III-antiaritmicum (sotalol) is slechts bij 19-46% van de patiënten effectief en is daarom geen alternatief. Klasse-III-antiaritmica zijn wel effectief bij conversie van een atriumflutter naar sinusritme. Orale behandeling met amiodaron converteert 15-40% van de patiënten met atriumfibrilleren of -flutter naar sinusritme, maar dit kan weken duren. Digitalis, bètablokkers en calciumantagonisten zijn niet effectief bij de conversie van atriumfibrilleren en -flutter naar sinusritme. Ze vertragen slechts de ventrikelfrequentie. Bij hemodynamisch instabiele patiënten kan amiodaron intraveneus gegeven worden. Dit heeft twee effecten, namelijk vertraging van de ventrikelrespons en (eventueel) conversie naar sinusritme. Zo nodig kan een elektrische cardioversie worden verricht.

32.3.2 Behandeling Tabel 32.4 Antiaritmica volgens de indeling van Vaughan Williams.

De behandeling van atriumfibrilleren en andere atriale ritmestoornissen kan worden onderverdeeld in: – conversie van paroxismaal en persisterend atriumfibrilleren/flutter/-tachycardie naar sinusritme; – behoud van sinusritme bij patiënten met paroxismaal en persisterend atriumfibrilleren/-flutter/-tachycardie; – controle van de ventrikelfrequentie tijdens paroxismaal, persisterend en permanent atriumfibrilleren/-flutter/-tachycardie. Afhankelijk van de ernst van de klachten en van het onderliggende lijden kan een behandelingsstrategie worden gekozen. In eerste instantie zal men bij de meeste patiënten proberen het sinusritme te herstellen. Wanneer een patiënt echter weinig tot geen klachten van de ritmestoornis ondervindt, kan men er ook voor kiezen de ritmestoornis te accepteren en een adequate hartfrequentiecontrole na te streven (tabel 32.3). Patiënten met een typische atriumflutter en patiënten met atriumtachycardieën worden momenteel vaak behandeld met een curatieve katheterablatie. Farmacologische cardioversie Bij patiënten met symptomatisch atriumfibrilleren dat korter duurt dan 48 uur, kan worden overgegaan tot farmacologische (chemische) cardioversie met antiaritmica (tabel 32.4). Antistolling is hiervoor niet geïndiceerd. Klasse-IC-antiaritmica (flecaïnide, propafenon) zijn eerste keuze voor conversie van atri-

klasse IA

kinidine disopyramide procaïnamide (alleen intraveneus)

klasse IB

lidocaïne (alleen intraveneus) difantoïne

klasse IC

flecaïnide propafenon

klasse II

metoprolol atenolol bisoprolol carvedilol

klasse III

sotalol amiodaron ibutilide (alleen intraveneus)

klasse IV

verapamil diltiazem

overige

digoxine adenosine

Tabel 32.3 Factoren die een rol spelen bij de keuze voor frequentie- of ritmecontrole bij de behandeling van atriumfibrilleren.

frequentiecontrole – weinig of geen klachten van het atriumfibrilleren – oudere leeftijd (> 75 jaar) – grote kans op recidief ariumfibrilleren – bijwerkingen van antiaritmica – wanneer antistolling sowieso geïndiceerd is (onafhankelijk van het hartritme)

ritmecontrole – veel klachten van het atriumfibrilleren – jonge leeftijd (< 65 jaar) – verbeterde linkerventrikelfunctie en inspanningstolerantie tijdens sinusritme – slecht te reguleren hartfrequentie tijdens atriumfibrilleren – mogelijkheid tot staken van antistolling bij sinusritme

32


Wanneer atriumfibrilleren of atriumflutter langer dan 48 uur bestaat (persisterend atriumfibrilleren/-flutter), neemt de effectiviteit van antiaritmica snel af. De kans op succes van een ‘direct current’ (DC) externe elektrische cardioversie is vele malen groter en heeft dus de voorkeur. Er is weinig bekend over conversie van paroxismale dan wel ‘incessant’ (steeds opnieuw opstartende) atriumtachycardieën. Meestal zijn ze moeilijk te behandelen. Men kan een vagale manoeuvre, adenosine, een calciumantagonist of een bètablokker proberen. De effectiviteit hangt af van het onderliggende pathofysiologische mechanisme. Voor de laatste twee medicamenten geldt dat wanneer ze niet effectief zijn, ze in elk geval de hartfrequentie vertragen. Elektrische cardioversie DC-cardioversie betekent het afgeven van een elektrische shock die gesynchroniseerd met de eigen elektrische activiteit wordt gegeven. Het succes van een elektrische cardioversie wordt bepaald door de duur van de ritmestoornis, de ernst van het onderliggende lijden en de stroom die aan het hart wordt afgegeven. De paddels kunnen in de anterolaterale positie (apex van het ventrikel en recht infraclaviculair) of in de anteroposteriore positie worden geplaatst. Voor het slagen van een elektrische cardioversie is in het algemeen van belang dat voldoende druk wordt uitgeoefend, op de juist gepositioneerde peddels, en dat voldoende energie wordt afgegeven. Indien de atriale ritmestoornis langer dan 48 uur bestaat, moet de patiënt voorafgaand aan elektrische cardioversie gedurende vier weken adequaat worden ontstold. Een alternatief is om met behulp van een slokdarmecho de eventuele aanwezigheid van ‘spontaan contrast’ of stolsels in de atria uit te sluiten. Wanneer bij een betrouwbaar onderzoek geen aanwijzingen voor stolsels worden gevonden, kan de cardioversie veilig worden verricht. Omdat de atriumcontractie pas na enkele dagen tot weken terugkomt, moet na de cardioversie behandeling met een vitamine-K-antagonist (bijvoorbeeld acenocoumarol) minimaal vier weken worden voortgezet. Medicamenteuze preventie Het risico op een recidief van een atriale ritmestoornis is groot. Meestal zijn enkele farmacologische of elektrische cardioversies en diverse antiaritmica nodig om een patiënt langdurig in sinusritme te houden. Risicofactoren voor een recidief ritmestoornis zijn een lange duur van het eerdere atriumfibrilleren/-flutter/ -tachycardie (> 1-3 jaar), een oudere leeftijd (> 65 jaar), een zeer groot linker atrium (> 55 mm) en ernstiger onderliggend lijden. Bij de keuze van de optimale antiaritmische therapie voor een individuele patiënt spelen het type ritmestoornis (paroxismaal of persisterend), de aan- of afwezigheid van een onderliggende structurele hartziekte en de etiologie een bepalende rol. De meeste antiaritmica (klasse IC en III en bètablokkers) zijn matig effectief. Het meest effectieve antiaritmicum is amiodaron, maar dit middel heeft helaas ook de meeste (niet-cardiale) bijwerkingen. In de klinische praktijk kan een bètablokker een goede eerste keuze zijn. Wanneer er duidelijk sprake is van vagaal (paroxismaal) atriumfibrilleren heeft disopyramide de voorkeur boven een bètablokker. Faalt de bètablokker, dan zijn

273

klasse-IC-antiaritmica of sotalol middelen van tweede keuze. Flecaïnide en propafenon kunnen veilig worden gegeven aan patiënten die geen onderliggende structurele hartziekte hebben. Benadrukt moet worden dat deze antiaritmica altijd in combinatie met een negatief-chronotroop middel, zoals een bètablokker, calciumantagonist of digoxine, moeten worden gegeven. Dat is nodig omdat tijdens behandeling met een klasse-IC-antiaritmicum bij een recidief een langzame atriumflutter kan ontstaan met eventueel 1:1 AV-geleiding naar de ventrikels en daardoor een zeer snelle hartfrequentie. Na instelling op een klasse-IC-antiaritmicum mag het QRScomplex niet meer dan 150% langer worden. Hierbij kan inspanningsonderzoek nuttig zijn omdat klasse-IC-antiaritmica hun effect vooral uitoefenen tijdens hogere hartfrequenties (‘use dependent’-effect). Na een infarct of bij hartfalen zijn deze medicijnen gecontra-indiceerd. Wanneer met een klasse-IIIantiaritmicum wordt gestart, moet de QT-tijd nauwkeurig in de gaten worden gehouden om zo het risico op het optreden van ‘torsades de pointes’ te vermijden. In tegenstelling tot klasse-ICmiddelen oefenen klasse-III-antiaritmica hun effect vooral uit tijdens langzamere hartritmen (‘reverse use dependency’). Een holterregistratie is nuttig om juist (’s nachts) tijdens langzamere ritmen de QT-tijd en het eventuele optreden van ‘torsades de pointes’ te beoordelen. De QTc moet bij behandeling met klasse-IA- en klasse-III-antiaritmica – met als mogelijke uitzondering amiodaron – onder de 520 ms blijven. Daarnaast mag niet met (niet-cardiale) medicamenten worden gestart die ook de QT-tijd kunnen verlengen, zoals een antidepressivum (zie ook www.torsades.org). Gezien de frequente bijwerkingen is behandeling met amiodaron vaak therapie van derde keuze. Deze bijwerkingen betreffen vooral zonovergevoeligheid (insmeren met factor 30-60) en schildklier-, lever- en (zelden) longproblemen. Aangeraden wordt om tijdens behandeling met amiodaron de bovengenoemde functies regelmatig te controleren. In recente onderzoeken zijn aanwijzingen gevonden voor een mogelijk antiaritmisch effect van remmers van het angiotensineconverterend enzym, angiotensinereceptorblokkers en statinen. Naast hun effect bij de behandeling van het onderliggende lijden zouden deze middelen ook direct effect hebben op het atriumweefsel (remodelleringsproces) en aldus het optreden van atriumfibrilleren en andere atriale ritmestoornissen helpen voorkomen. Hoewel medicamenteuze preventie van atriale ritmestoornissen meestal alleen een recidief uitstelt, is dit bij veel symptomatische patiënten toch een goede behandeloptie. Een abonnement op een cardioversie, één tot drie keer per jaar, is voor veel patiënten een prima behandeling. Wanneer medicamenteuze therapie tekortschiet (ineffectiviteit en/of intolerantie) en het atriumfibrilleren klachten blijft geven, dienen niet-medicamenteuze behandelopties te worden overwogen, afhankelijk van de ernst van de klachten van de patiënt. Frequentiecontrole Frequentiecontrole tijdens paroxismaal, persisterend en permanent atriumfibrilleren heeft als doel de klachten van de patiënt te verminderen en het optreden van hartfalen te voorkomen. Het AFFIRM- en het RACE-onderzoek en andere studies hebben

274

laten zien dat frequentiecontrole (‘rate control’) in vergelijking met ritmecontrole (‘rhythm control’) niet leidt tot een hogere morbiditeit en mortaliteit. Daarom kan frequentiecontrole bij veel (oudere) patiënten met weinig klachten als therapie van eerste keuze worden gestart. Frequentiecontrole wordt als een gemakkelijkere behandeling beschouwd. Uit het AFFIRMonderzoek blijkt echter dat medicamenten en doseringen regelmatig moeten worden veranderd. Op dit moment is niet duidelijk wat de optimale hartfrequentie is tijdens atriumfibrilleren. Strikte frequentiecontrole (hartfrequentie < 80 slagen/min in rust en < 110 slagen/min tijdens matige inspanning, zoals aanbevolen wordt in de Europese en Amerikaanse richtlijnen) kan zorgen voor minder klachten, een betere kwaliteit van leven, een vermindering van het optreden van hartfalen en zodoende minder trombo-embolische complicaties en een betere overleving. Aan de andere kant kan de strikte controle (door de vaak hogere doseringen) leiden tot meer aan medicatie gerelateerde bijwerkingen zoals symptomatische bradycardieën (trage hartslag), met als consequentie een verhoogd risico op duizeligheid, syncope en eventueel pacemakerimplantatie. In het AFFIRM-onderzoek werd de strikte frequentiecontrole toegepast. Uiteindelijk werd bij twee derde van de patiënten de doelhartfrequentie bereikt. Vooral bètablokkers waren effectief bij het bereiken van dit doel. Bij 5,3% van de patiënten was hiervoor echter een AV-knoopablatie met additionele pacemakerimplantatie nodig. Daarnaast werd bij 7,3% van de patiënten een pacemaker geïmplanteerd in verband met symptomatische bradycardieën. In het RACE-onderzoek, waarin men een meer gematigde frequentiecontrole nastreefde (rusthartfrequentie < 100 slagen/min), kreeg slechts 1,2% van de patiënten een pacemaker (allen na AV-knoopablatie). Het is tot nu toe dus nog onduidelijk of een strikte frequentiecontrole uiteindelijk beter is dan een meer gematigde frequentiecontrole. Nieuw gerandomiseerd onderzoek (onder meer het RACE-II-onderzoek) zal hierop een antwoord kunnen geven. Bètablokkers, calciumantagonisten en digoxine worden het meest gebruikt voor frequentiecontrole. Er is weinig onderzoek verricht naar de verschillen in effectiviteit. Bètablokkers en calciumantagonisten zijn doorgaans eerste keuze omdat ze de frequentie tijdens inspanning beter reguleren dan digoxine. Digoxine daarentegen is vaak voldoende bij oudere patiënten met atriumfibrilleren. Uit kortetermijnonderzoeken blijkt dat de combinatie van een bètablokker met digoxine mogelijk de beste frequentiecontrole geeft. Patiënten die sterk symptomatisch blijven ondanks adequate negatief-chronotrope medicatie, of patiënten die deze medicatie niet kunnen verdragen, kunnen een AV-knoopablatie met implantatie van een pacemaker ondergaan. De AV-knoop wordt dan met behulp van katheterablatie doorgebrand. De patiënt is daarna pacemakerafhankelijk, maar heeft een rustig hartritme. Daarna kunnen de negatief-chronotrope medicijnen worden gestopt. Overleving na een gemiddelde follow-up van drie jaar is bij patiënten zonder onderliggend hartlijden vergelijkbaar met de verwachte overleving in de algemene populatie. In een recent onderzoek werden 99 patiënten met een goede linkerventrikelfunctie en mild tot matig symptomatisch permanent atriumfibrilleren gerandomiseerd naar ofwel AV-knoopablatie en


implantatie van een pacemaker, of naar farmacologische frequentiecontrole. Bij het begin van het onderzoek was de linkerventrikelfunctie normaal. Na een jaar was er geen verschil in linkerventrikelfunctie en inspanningsvermogen tussen beide groepen, terwijl de kwaliteit van leven beter was in de groep die een AV-knoopablatie onderging. Tegenwoordig zijn er veel aanwijzingen dat pacen in het rechter ventrikel bij patiënten met een verminderde pompfunctie wel kan leiden tot een verslechtering van de linkerventrikelfunctie. Of pacen in het linker ventrikel of in beide ventrikels (biventriculair pacen) bij deze patiënten nog voordeel kan hebben, is vooralsnog onduidelijk. Niet-farmacologische behandeling Katheterablatie van atriumfibrilleren In de laatste tien jaar is ablatie als behandeling van atriumfibrilleren een belangrijke therapeutische mogelijkheid geworden. Haissaguerre e.a. beschreven als eersten dat in een groep patiënten met onbehandelbaar paroxismaal atriumfibrilleren ectopische atriale foci, voornamelijk gelokaliseerd in de longvenen, atriumfibrilleren kunnen induceren. Ablatie van deze foci bleek uiteindelijk maar matig effectief, dus werd de procedure uitgebreid en werd overgegaan tot isolatie van de longvenen door middel van transveneuze katheterablatie. Pappone e.a. beschrijven hoge succespercentages van een anatomisch geleide isolatie van de longvenen. In hun handen varieert het succes van 90% bij patiënten met paroxismaal atriumfibrilleren, tot 80% bij patiënten met persisterend ariumfibrilleren. Deze techniek wordt momenteel steeds vaker toegepast, ook in Nederland. De succespercentages zijn in onze handen 60 à 80. Opgemerkt moet worden dat een deel van de patiënten een antiaritmicum moet blijven gebruiken. Inmiddels lijkt een dergelijke ablatietechniek ook mogelijkheden te bieden voor patiënten met onderliggend hartlijden en/of hartfalen. Door verbeteringen van de procedure, mede door nieuwe technieken zoals verbeterde visualisatie tijdens de ablatie met behulp van intracardiale echocardiografie of MRI-technieken in combinatie met het driedimensionale Carto-mappingsysteem, zal het succes verder toenemen. Het risico op complicaties is op dit moment nog relatief hoog. In een recent onderzoek bleek dat wereldwijd bij ruim 525 van de 8700 behandelde patiënten (6%) ernstige complicaties voorkwamen. Tamponnade en longvenenstenose zijn de meest voorkomende complicaties. Een atrialeoesofageale fistel komt zeer zelden voor maar is wel levensbedreigend. Anno 2007 blijft deze veelbelovende techniek nog voorbehouden aan sterk symptomatische patiënten met atriumfibrilleren. Katheterablatie van atriumflutter en atriumtachycardie Patiënten met een typische atriumflutter ondergaan steeds eerder een curatieve katheterablatie. In een gerandomiseerd prospectief onderzoek vergeleek men medicamenteuze therapie met katheterablatie. Na een gemiddelde follow-upduur van 21 ± 11 maanden waren meer patiënten in de ablatiegroep in sinusritme (80 versus 36%). Bovendien was het aantal ziekenhuisopnamen significant lager bij de patiënten die met katheterablatie werden behandeld (22 versus 63%) en was de kwaliteit van leven significant beter.

32

275


Het vóórkomen van atriumfibrilleren na katheterablatie varieert afhankelijk van het tevoren voorkomen van atriumfibrilleren van 8 tot 86%. Patiënten zonder eerder atriumfibrilleren doen het dus veel beter. Atriumtachycardie is lastig medicamenteus te behandelen. Ook bij deze ritmestoornis is katheterablatie zeer effectief. In een onderzoek waarin 514 patiënten werden ingesloten, werd in 86% van de gevallen succes geboekt. Mazeoperatie Mazechirurgie werd in 1987 geïntroduceerd door Cox. Deze procedure is gebaseerd op mappingonderzoek waarbij strategisch geplaatste incisies de re-entrygolffronten onderbreken, met als gevolg het voorkomen van atriumfibrilleren. De procedure is gaandeweg gemodificeerd. Tijdens een mazeoperatie worden beide hartoren verwijderd, de longvenen geïsoleerd en diverse incisies in beide atria gemaakt. Dit is een zeer effectieve behandeling. Het succes op lange termijn is 80-90%, zonder antiaritmische medicatie. Daarnaast blijft de atriumcontractie (grotendeels) behouden en verbeteren de kwaliteit van leven, het inspanningsvermogen en de linkerventrikelfunctie. Natuurlijk zijn er complicaties, maar die wegen ruimschoots op tegen de enorme winst die wordt behaald. Deze ingreep, eventueel in een iets gemodificeerde vorm, kan bij patiënten met (een voorgeschiedenis van) atriumfibrilleren ook worden uitgevoerd in combinatie met andere hartchirurgie, bijvoorbeeld klepvervanging. Tegenwoordig gaat de voorkeur uit naar bovengenoemde katheterablatie. Atriaal pacen Gerandomiseerde onderzoeken hebben aangetoond dat pacen (stimuleren) in het atrium met een pacemaker bij patiënten met een bradycardie het optreden van atriumfibrilleren beter voorkomt dan bij patiënten die in het ventrikel worden gepaced. Pacen in het atrium ter preventie van atriumfibrilleren zonder onderliggende geleidingsstoornis is nog steeds een experimentele behandeling. Overtuigende effectiviteit is niet aangetoond. Atriale defibrillator Het effect van een atriale defibrillator ter preventie van atriumfibrilleren werd onderzocht bij 51 patiënten met onbehandelbaar atriumfibrilleren. Gedurende een follow-up van 259 dagen werd 96% van de 227 episoden van atriumfibrilleren succesvol gecardioverteerd. De atriale defibrillator ontdekt atriumfibrilleren kort na het ontstaan en kan of automatisch, of door patiënt of arts worden geactiveerd en een shock afgeven. Theoretisch is dit een interessante behandelingsmogelijkheid die echter geen hoge vlucht zal nemen, omdat het atriumfibrilleren niet wordt voorkomen, de shock pijnlijk is en de nieuwe ablatietechnieken deze vorm van behandeling eigenlijk overbodig hebben gemaakt.

Nieuwe ontwikkelingen bij atriumfibrilleren Primaire preventie, zoals bij patiënten met hartfalen en atriumfibrilleren: • remmer van het angiotensineconverterend enzym en angiotensinereceptorblokkers lijken bij deze patiënten nieuwe atriale ritmestoornissen te voorkomen;

• onderzoek wordt gedaan naar nieuwe typen ‘antiaritmica’. Eerder een agressieve maar effectieve behandeling met katheterablatie: • door verbeteringen van de procedure, mede door nieuwe technieken, zal het succes verder toenemen. Wat is de rol van atriumfibrilleren bij patiënten met hartfalen? Toekomstig onderzoek zal ons daar meer over leren.

32.3.3 Antistolling Tijdens niet-reumatisch atriumfibrilleren is er een één- tot vijfmaal verhoogd risico op trombo-embolische complicaties. Risicofactoren voor het optreden van trombo-embolische complicaties zijn onder andere leeftijd > 65 jaar, (voorgeschiedenis van) hypertensie, hartfalen, mitralisklepstenose, diabetes mellitus, verminderde linkerventrikelfunctie, coronairlijden of een eerder doorgemaakte trombo-embolische complicatie. In grote onderzoeken is het effect van vitamine-K-antagonisten (onder andere acenocoumarol) ter preventie van trombo-embolische complicaties bij patiënten met atriumfibrilleren aangetoond. Recent is duidelijk geworden dat ook indien het sinusritme wordt hersteld, antistolling moet worden doorgegeven wanneer er risicofactoren voor trombo-embolische complicaties aanwezig zijn. In tabel 32.5 is aangegeven wanneer wel en wanneer niet vitamine-K-antagonisten dan wel acetylsalicylzuur moet worden voorgeschreven aan patiënten met (doorgemaakt) atriumfibrilleren. Geadviseerd wordt dit mede in overleg met de patiënt te doen en daarbij steeds de voor- en nadelen van antistollingstherapie af te wegen. Aangeraden wordt bij de aanwezigheid van één hoogrisicofactor of twee gematigde risicofactoren te kiezen voor profylactische behandeling met vitamine-K-antagonisten. Bij één gematigde risicofactor kan men kiezen voor een vitamine-K-antagonist of acetylsalicylzuur, en is er geen enkele risicofactor, dan kan of niets worden gegeven of acetylsalicylzuur. Let wel: deze adviezen gelden voor alle soorten atriumfibrilleren, dus ook voor paroxismaal atriumfibrilleren, en ook voor atriumflutter en -tachycardie. Alternatieven voor vitamine-K-antagonisten zijn in ontwikkeling. Tabel 32.5 Risicostratificatie voor primaire preventie van tromboembolische complicaties.

hoog risico

gematigd risico

– eerdere TEC/embolie − leeftijd 65-75 jaar – (behandelde) − coronairlijden hypertensie − diabetes mellitus – leeftijd > 75 jaar – slechte linkerventrikelfunctie – kunstklep – reumatisch kleplijden – twee of meer gematigde risicofactoren

laag risico − leeftijd < 65 jaar − geen risicofactoren

276


32.4 Conclusie Atriale ritmestoornissen en vooral atriumfibrilleren zijn veelvoorkomende afwijkingen. Vaak zijn ze het gevolg van een onderliggende (hart)ziekte. Als eerste moet altijd worden gezocht naar behandelbare uitlokkende factoren. De keuze van behandeling, ritme- of frequentiecontrole, hangt vooral af van de mate waarin een patiënt klachten van de ritmestoornis ondervindt. Frequentiecontrole kan bij veel patiënten als therapie van eerste keuze worden toegepast. Toekomstig onderzoek zal zich richten op preventie van atriumfibrilleren bij patiënten met een hoog risico (hypertensie, hartfalen), en op verbetering van (niet-) farmacologische ritmecontrole bij sterk symptomatische patiënten.

Kernpunten • Maak onderscheid tussen diverse typen atriale ritmestoornissen: – atriumtachycardie: tachycardie met origine in de atria buiten de sinusknoop; – typische atriumflutter: atriumfrequentie 300 slagen/ min, onbehandeld veelal 2:1 blok met ventrikelfrequentie van 150 slagen/min; zaagtand; – atypische atriumflutter: zeldzaam, andere atriumfrequentie en elektrocardiografische configuratie; – atriumfibrilleren: chaotisch atriumritme (geen P-toppen op elektrocardiogram maar fibrillatiegolven); snelle en onregelmatige ventrikelfrequentie. • Onderliggende mechanismen van atriale ritmestoornissen zijn van belang voor de behandelingsmogelijkheden: – atriumtachycardie: abnormale automatie (triggered activity) of microre-entry;

– typische atriumflutter: macrore-entry rechter atrium; – atypische atriumflutter: abnormale automatie (triggered activity) of macrore-entry; – atriumfibrilleren: chaotisch atriumritme (geen P-toppen op elektrocardiogram maar fibrillatiegolven); snelle en onregelmatige ventrikelfrequentie; – Complicaties van atriale ritmestoornissen: hartkloppingen, moeheid, kortademigheid, druk op de borst, trombo-embolische complicaties, hartfalen, verhoogde mortaliteit, waarschijnlijk gerelateerd aan een onderliggende hartziekte. • Atriale ritmestoornissen: zoek en behandel eerst het onderliggende lijden! – Conversie van paroxismaal atriumfibrilleren/-flutter naar sinusritme met behulp van respectievelijk een klasse-IC-antiaritmicum (flecaïnide, atriumfibrilleren) of klasse-III-antiaritmicum (sotalol, atriumflutter) of elektrische cardioversie. Conversie van persisterend atriumfibrilleren/-flutter naar sinusritme met behulp van elektrische cardioversie. – Preventie van atriumfibrilleren en andere atriale ritmestoornissen (ritmecontrole) met antiaritmica is niet altijd eerste keuze. Steeds vaker kan bij relatief asymptomatische patiënten worden gekozen voor acceptatie (frequentiecontrole). • Indien antiaritmica voor het behoud van sinusritme ineffectief zijn, is katheterablatie een belangrijke nieuwe therapie, vooral bij patiënten die (sterk) symptomatisch zijn, eventueel al na falen van één antiaritmicum. • De optimale hartfrequentie tijdens atriumfibrilleren is onbekend. Vaak wordt onvoldoende aandacht besteed aan de controle van de hartfrequentie tijdens atriumfibrilleren, zeker indien behoud van sinusritme wordt nagestreefd.

Literatuur Allessie MA, Ausma J, Schotten U. Electrical, contractile and structural remodeling during atrial fibrillation. Cardiovasc Res. 2002;54:230-46. Allessie MA, Bonke FI, Schopman FJ. Circus movement in rabbit atrial muscle as a mechanism of tachycardia. III. The ‘leading circle’ concept: a new model of circus movement in cardiac tissue without the involvement of an anatomical obstacle. Circ Res. 1977;41:9-18. Blomström-Lundqvist C, Scheinman MM, Aliot EM, Alpert JS, Calkins H, Camm AJ, et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias – executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (writing committee to develop guidelines for the management of patients with supraventricular arrhythmias) developed in collaboration with NASPE-Heart Rhythm Society. J Am Coll Cardiol. 2003;42:1493-531. Cox JL, Schuessler RB, D’Agostino HJ Jr, Stone CM, Chang BC, Cain ME, et al. The surgical treatment of atrial fibrillation. III. Development of a definitive surgical procedure. J Thorac Cardiovasc Surg. 1991;101:569-83. Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, Crijns HJ, Curtis AB, Ellenbogen KA et al. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of patients with atrial fibrillation: executive summary. A report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines (writing committee to revise 2001 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation) developed in collaboration with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Eur Heart J. 2006;27:1979-2030.

32


277

Gelder IC van, Hagens VE, Bosker HA, Kingma JH, Kamp O, Kingma T, et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with recurrent persistent atrial fibrillation. N Engl J Med. 2002;347:1834-40. Haissaguerre M, Jais P, Shah DC, Takahashi A, Hocini M, Quiniou G, et al. Spontaneous initiation of atrial fibrillation by ectopic beats originating in the pulmonary veins. N Engl J Med 1998;339:659-66. Miyasaka Y, Barnes ME, Gersh BJ, Cha SS, Bailey KR, Abhayaratna WP, et al. Secular trends in incidence of atrial fibrillation in Olmsted County, Minnesota, 1980 to 2000, and implications on the projections for future prevalence. Circulation. 2006;114:119-25. Moe GK, Abildskov JA. Atrial fibrillation as a self-sustaining arrhythmia independent of focal discharge. Am Heart J. 1959;58:59-70. Pappone C, Rosanio S, Augello G, Gallus G, Vicedomini G, Mazzone P, et al. Mortality, morbidity, and quality of life after circumferential pulmonary vein ablation for atrial fibrillation: outcomes from a controlled nonrandomized long-term study. J Am Coll Cardiol. 2003;42:185-97. Rensma PL, Allessie MA, Lammers WJ, Bonke FI, Schalij MJ. Length of excitation wave and susceptibility to reentrant atrial arrhythmias in normal conscious dogs. Circ Res. 1988;62:395-410. Vaughan Williams EM. A classification of antiarrhythmic actions reassessed after a decade of new drugs. J Clin Pharmacol. 1984;24:129-47. Wijffels MC, Kirchhof CJ, Dorland R, et al. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation. A study in awake chronically instrumented goats. Circulation. 1995;92:1954-68. Wyse DG, Waldo AL, DiMarco JP, Domanski MJ, Rosenberg Y, Schron EB, et al. A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med. 2002;347:1825-33.

32 Atriale ritmestoornissen

Recommend Documents