Masarykova univerzita, Filozofická fakulta Psychologický ústav Studijní rok 2007/2008
DIPLOMOVÁ PRÁCE Člověk s dg. Schizofrenie – komparace psychických fenoménů (se zřetelem na kognitivní funkce) nemoci na počátku léčby a v remisi Alexandra Semešová
Vedoucí diplomové práce: doc. PhDr. Lubomír Vašina, CSc. Brno 2007
PROHLÁŠENÍ Prohlašuji, že jsem tuto diplomovou práci vypracovala samostatně a uvedla v ní veškerou literaturu a jiné prameny, které jsem použila.
Alexandra Semešová V Brně dne 13.11.2007
…. .. ………………………… Podpis
2
PODĚKOVÁNÍ Své poděkování bych chtěla věnovat zejména panu doc. PhDr. Lubomíru Vašinovi, CSc., za profesionální vedení, trpělivý přístup a inspiraci, Mgr. Petře Navrátilové za její čas, připomínky a inspirativní konzultace a dále děkuji Haně Poliakové za spolupráci při statistickém zpracování dat.
3
Obsah Obsah.............................................................................................................. 4 Seznam grafů ................................................................................................. 6 Úvod................................................................................................................ 6 A. Teoretická část ............................................................................................. 9 1. Problematika schizofrenie ...................................................................... 10 1.1. Historie schizofrenie ........................................................................ 10 1.2. Definice schizofrenie........................................................................ 12 1.3. Diagnostika....................................................................................... 13 1.3.1. Diagnostická kriteria pro schizofrenii (v rámci DSM-IV.) ...... 14 1.4. Diferenciální diagnóza ..................................................................... 15 1.4.1. Akutní psychotický stav jako diferenciální diagnóza................ 15 1.4.2. Ohraničení schizofrenie oproti ostatním psychózám ............... 15 1.4.3. Pomocná vyšetření.................................................................... 15 1.5. Průběh............................................................................................... 17 1.6. Prognóza........................................................................................... 19 1.6.1. Dobrá prognóza........................................................................ 19 1.6.2. Špatná prognóza....................................................................... 19 1.7. Pozitivní a negativní příznaky.......................................................... 20 1.8. Formy onemocnění........................................................................... 21 1.9. Epidemiologie .................................................................................. 24 1.10. Etiologie a patogeneze ................................................................... 25 1.10.1. Genetické faktory.................................................................... 26 1.10.2. Rizikové vlivy zevního prostředí ............................................. 26 1.11. Léčba schizofrenie.......................................................................... 30 1.11.1. Léčba akutní ataky nebo relapsu schizofrenie........................ 30 1.11.2. Léčba chronického onemocnění a udržovací farmakoterapie schizofrenie......................................................................................... 31 1.11.3. Léčba na terapii rezistentního onemocnění............................ 31 1.11.4. Psychoterapeutické a sociálně terapeutické intervence, týmová práce ................................................................................................... 32 2. Kognitivní funkce .................................................................................... 33 2.1. Základní charakteristika ................................................................... 33 2.2. Jednotlivé kognitivní komponenty, jejich poruchy a jejich neuropsychologické vyšetření ................................................................. 34 2.2.1. Premorbidní schopnosti............................................................ 34 2.2.2. Inteligence a intelekt................................................................. 34 2.2.3. Vnímání..................................................................................... 34 2.2.4. Pozornost.................................................................................. 35 2.2.5. Paměť........................................................................................ 36 2.2.6. Řeč ............................................................................................ 38 2.2.7. Exekutivní funkce a motorika ................................................... 39 2.2.8. Myšlení a řešení problému ....................................................... 40 3. Schizofrenie a kognitivní funkce............................................................ 42 3.1. Historie zkoumání kognitivního deficitu u schizofrenie .................. 42 3.2. Všeobecná charakteristika kognitivních poruch u schizofrenie ....... 43 3.3. Interpretace kognitivního deficitu .................................................... 43 3.4. Oblasti kognitivní dysfunkce u schizofrenie .................................... 44
4
3.4.1. Paměť........................................................................................ 44 3.4.2. Exekutivní funkce...................................................................... 45 3.4.3. Pozornost.................................................................................. 46 3.4.4. Jazyk a řečové schopnosti ........................................................ 46 3.4.5. Motorické dovednosti ............................................................... 47 3.4.6. Intelektové schopnost................................................................ 47 3.5. Vznik a průběh kognitivního deficitu u schizofrenie ....................... 49 3.6. Morfologické nálezy ve vztahu ke kognitivnímu deficitu ............... 52 3.7. Kognitivní deficit v souvislosti s věkem nemocných....................... 53 3.8. Vztah kognitivního deficitu k projevům schizofrenie...................... 54 3.8.1. Sociální schopnosti................................................................... 54 3.8.2. Náhled na nemoc ...................................................................... 54 3.8.3. Bludy......................................................................................... 54 3.8.4. Atribuční styl ............................................................................ 55 3.8.5. Formální poruchy myšlení........................................................ 55 3.8.6. Negativní příznaky.................................................................... 55 3.9. Kognitivní deficit a subtypy schizofrenie ........................................ 56 3.10. Psychosociální důsledky kognitivního poškození.......................... 57 3.11. Rehabilitace a psychoterapie kognitivního deficitu ....................... 58 B. Praktická část............................................................................................. 59 1. Cíle výzkumu ........................................................................................... 60 2. Hypotézy................................................................................................... 60 3. Výzkumný soubor ................................................................................... 61 4. Použité testové metody............................................................................ 64 4.1. Wisconsinský test třídění karet (Wisconsin Card Sorting Test, WCST) .................................................................................................... 64 4.2. Ravenovy progresivní matrice ......................................................... 65 4.3. Reakční čas....................................................................................... 66 4.4. Test cesty – Trail Making Test (TMT)............................................. 66 4.5. Wechslerovy paměťové škály – Wechsler Memory Scale (WMS) . 67 4.6. Verbální fluence ............................................................................... 67 4.7. Test setrvalé pozornosti - CPT – Continuous Performance Test ..... 68 4.8. Stroopův Color-Word test (CWT).................................................... 68 5. Statistické zpracování dat....................................................................... 69 6. Výsledky testů .......................................................................................... 70 6.1. Wisconsinský test třídění karet (WCST).......................................... 71 6.2. Ravenovy progresivní matrice ......................................................... 76 6.3. Reakční čas vizuální a auditivní....................................................... 79 6.4. TMT – Test cesty ............................................................................. 83 6.5. Wechslerova paměťová škála (WMS) ............................................. 87 6.6. Verbální fluence ............................................................................... 98 6.7. CPT................................................................................................. 101 6.8. Stroop Color Word Test (CWT)..................................................... 104 7. Potvrzení či vyvrácení hypotéz............................................................ 107 8. Diskuze ................................................................................................... 109 9. Závěr....................................................................................................... 114 10. Literatura ............................................................................................. 115 11. Příloha .................................................................................................. 120
5
Seznam grafů Graf č. 1. WCST (1. epizoda)......................................................................... 731 Graf č. 2. WCST (2. měření) .......................................................................... 732 Graf č. 3. 1:WCST(%PR) vs 2:WCST (%PR) ................................................. 73 Graf č. 4. 1:WCST(%PE) vs 2:WCST(%PE) .................................................. 74 Graf č. 5. 1:WCST (%CLR) vs 2:WCST (%CLR) .......................................... 75 Graf č. 6. Ravenovy matrice (1. epizoda)......................................................... 76 Graf č. 7. Ravenovy matrice (2. měření).......................................................... 77 Graf č. 8. 1: Raven vs 2:Raven........................................................................ 78 Graf č. 9. RČ (Viz) a RČ (Aud) (1. epizoda) ................................................... 79 Graf č. 10. RČ (Viz) a RČ (Aud) (2. měření)................................................... 80 Graf č. 11. 1: RČ (Viz) vs 2: RČ (Viz) ............................................................ 81 Graf č. 12. 1: RČ (Aud) vs 2: RČ (Aud) .......................................................... 82 Graf č. 13. TMT (1. epizoda) ........................................................................... 83 Graf č. 14. TMT (2. měření)............................................................................. 84 Graf č. 15. 1: TMT (A) vs 2: TMT (A) ............................................................ 85 Graf č. 16. 1:TMT (B) vs 2: TMT (B) ............................................................. 86 Graf č. 17. WMS (1. epizoda) .......................................................................... 88 Graf č. 18. WMS (2. měření)............................................................................ 89 Graf č. 19. 1: WMS (BS) vs 2: WMS (BS)...................................................... 90 Graf č. 20. 1: WMS (BZ) vs 2: WMS (BZ) ..................................................... 91 Graf č. 21. 1: WMS (BP) vs 2: WMS (BP)...................................................... 92 Graf č. 22. 1: WMS (OS) vs 2: WMS (OS) ..................................................... 93 Graf č. 23. 1: WMS (OZ) vs 2: WMS (OZ) ..................................................... 94 Graf č. 24. 1: WMS (OSZ) vs WMS (OSZ)..................................................... 95 Graf č. 25. 1: WMS (VP) vs 2: WMS (VP) ..................................................... 96 Graf č. 26. 1: WMS (PP) vs 2: WMS (PP)....................................................... 97 Graf č. 27. Verbální fluence (1. epizoda) ......................................................... 98 Graf č. 28. Verbální fluence (2. měření) .......................................................... 99 Graf č. 29. 1: VF vs 2: VF.............................................................................. 100 Graf č. 30. CPT (1. epizoda) .......................................................................... 101 Graf č. 31. CPT (2. měření)............................................................................ 102 Graf č. 32. 1: CPT vs 2: CPT ......................................................................... 103 Graf č. 33. WCT (Stroop, 1. epizoda) ............................................................ 104 Graf č. 34. CWT (Stroop, 2. měření) ............................................................. 105 Graf č. 35. 1: CWT vs 2: CWT ...................................................................... 106
6
Úvod Schizofrenie patří mezi psychická onemocnění, která vzbuzují v člověku mnoho otázek. Pojmenování schizofrenie je lehce přeložitelné jako rozpad osobnosti, ale v praxi je tato nemoc velmi složitá. Neexistuje jednotná vlastnost, nějaká charakteristika, která by byla společná pro všechny, kteří touto nemocí trpí. Není jasný ani její vznik, její prvopočátek, její příčina a průběh. Víme, že lze schizofrenii léčit, ale je možné ji vyléčit úplně? Schizofrenie je jedním z nejdiskutovanějších témat v psychiatrii. Postihuje téměř jedno procento populace a nástup nemoci bývá v nejproduktivnějším věku. 50% nemocných hospitalizovaných na klinikách jsou lidé s touto diagnózou. Léčba je složitá, protože se nejedná o somatickou a zcela viditelnou poruchu, ale pouze o soubor příznaků. To i jiné skutečnosti vedou k tomu, že neustále přibývá lidí mezi odborníky i laiky, kteří se na výzkumu schizofrenie podílí. V osmdesátých letech se začalo upouštět od představy schizofrenie jako deteriorující poruchy, ale začala se chápat jako neurokognitivní porucha. Začal se klást důraz na kognitivní aspekty, které při onemocnění vykazují určitý deficit a s vývojem onemocnění dochází k jeho prohlubování. Důvodem pro studium těchto modalit je několik. Jedním z nejpodstatnějších je ten, že úroveň kognitivních funkcí úzce koreluje s kvalitou života lidí trpících schizofrenií a prognózou vývoje onemocnění. Dalším závažným problémem je ekonomická stránka. Deficit kognitivních funkcí velmi ovlivňuje přímé i nepřímé náklady, které sebou schizofrenie přináší. I já jsem se rozhodla ve své diplomové práci zjistit, zda existuje nějaké postižení kognitivních funkcí u pacientů se schizofrenií. V teoretické části v její první kapitole jsem se zaměřila na uvedení do problematiky schizofrenie. Jedná se o základní informace, jako historie, etiologie, průběh, atd. Další kapitola teoretické části se týká jednotlivých kognitivních funkcí, jejich poškození a možnosti neuropsychologického vyšetření. Poslední kapitola teoretické části je určena pro zhodnocení kognitivních funkcí u schizofrenních nemocných. Následuje praktická část, kde jsou uvedeny cle výzkumu, formulace hypotéz, vzorek pacientů, který jsem měla k dispozici pro tento výzkum a bližší popis testů, které byly 7
obsaženy ve výkonové testové baterii, které byla pro účely výzkumu užita. Dále jsou výsledky jednotlivých testů a grafy a samozřejmě nepostradatelné shrnutí výsledků, potvrzení či vyvrácení hypotéz, diskuse, závěr a literatura.
8
A. Teoretická část
9
1. Problematika schizofrenie 1.1. Historie schizofrenie Pojem schizofrenie byl zaveden v roce 1908 švýcarským psychiatrem E. Bleulerem. Modifikoval pojetí E. Kraepelina z roku 1896, který shrnul řadu psychóz v nosologickou jednotku „Dementi praecox“ (termín převzal od Morela, který popsal psychózu již v první polovině 19. století). Kraepelin psychózy považoval za jednu nemoc, protože u všech lze předpokládat jednotnou příčinu. Dále společné somatické a duševní příznaky, obdobný průběh a podobné sekční nálezy . Tyto společné znaky jsou: 1. vznik v adolescenci nebo i v časné dospělosti 2. nezvratnou progresi k trvalé demenci Později ale ukázalo, že ani jedna z těchto podmínek neplatí absolutně (Smolík, 1996).
Na nedůslednosti Kraepelinova vymezení této poruchy uvedenými podmínkami, upozornil Eugen Bleuler a v roce 1911 navrhl pro tuto skupinu duševních poruch nový název – schizofrenie. Hovořil o „skupině schizofrenií“, protože předpokládal, že jde o etiologicky heterogenní poruchy. Na rozdíl od Kraepelina zdůraznil, že věk vzniku onemocnění může být značně různý (typicky mezi 15-45 lety) a že jsou též rozdíly mezi výsledným stavem onemocnění, kde zvláště u paranoidních a katatonních forem s akutním vznikem po 30. roce věku jsou časné remise dočasnějšího nebo trvalejšího rázu (Pečeňák et al. 2005).
V bleulerovském smyslu má termín schizofrenie vystihovat rozštěpení, fragmentaci mezi různými mentálními funkcemi. Bleuler také rozdělil symptomy schizofrenie na primární a na sekundární. Primární byly v jeho pojetí charakteristické pro proces onemocnění a bývají nazývány 4A (poruchy asociací, poruchy efektivity, artismus, ambivalence). Sekundární symptomy jsou podle Bleulera ty projevy, které nejsou u schizofrenie univerzálně přítomny a mohou se běžně vyskytovat u psychóz jakéhokoliv původu. Mají
10
různé formy – může jít o halucinace, bludy, katatonní nebo hebefrenní formy chování (Smolík, 1996).
K původní třem formám onemocnění, které již navrhl Kraepelin, a to paranoidní, hebefrenní a katatonní forma, přidal Bleuler simplexní formu (Höschl a kol., 2002).
V posledních
desetiletích
se
diagnostika
schizofrenie
neustále
zpřesňovala. Vyvíjely se nové podskupiny schizofrenie, na základě genetických studií vznikaly nové teorie vzniku a příčin onemocnění. Byly objeveny nové neurochemické látky, jejichž nerovnováha v mozku je vztahována ke schizofrenii. Do centra pozornosti se dostávají poznatky o synaptických mozkových neurotransmiterech a porušené funkci mozkových systémů. Pokrok zaznamenaly i transkulturální studie a tím i epidemiologie schizofrenie. Potvrdily se vztahy mezi schizofrenií a sociálními a psychologickými situacemi. Byly objeveny další rizikové faktory pro vznik onemocnění, jako je specifická vulnerabilita, migrace, somatogeneze. To vše dalo podnět ke vzniku nových koncepcí schizofrenie (Preiss, Kučerová, 2006).
11
1.2. Definice schizofrenie Schizofrenie je duševní onemocnění, které je charakterizované poruchami psychických funkcí. Jedná se o charakteristické narušení myšlení a vnímání, dále je postižena emotivita, která neodpovídá situaci nebo je oploštělá. Úroveň intelektu a jasné vědomí zůstávají obvykle zachovány, i když se v průběhu času může objevit určitý kognitivní deficit. Narušení zahrnuje většinu základních funkcí, které vytvářejí osobnost jedince, jeho jedinečnost a sebekontrolu (Smolík, 1996).
„V odborné
terminologii
je
psychóza
charakterizována
bludy,
halucinacemi, dezorganizovaným slovním projevem a chováním, v širším pojetí také poruchou vnímání reality. Postižený je přesvědčen o bizarnostech, slyší nebo vidí něco, co ostatní ne, a jeho řeč a chování jsou divné a nepochopitelné (Češková, 2006, str. 181)“.
12
1.3. Diagnostika Klinická diagnóza schizofrenie se opírá o pečlivé vyšetření anamnézy a duševního stavu. V současné době není znám žádný jednoznačně specifický příznak schizofrenie ani v oblasti psychopatologie ani v oblasti tělesné a laboratorní diagnostiky.
Z dostupné literatury se mi nejvhodnější popis této tematiky jevil od C. Höschla. Příznaky onemocnění jsou různé. V každé fázi onemocnění jsou přítomny jiné symptomy. U části pacientů se vyskytují určité známky, které se projevují premorbidně a svědčí pro jakousi větší „zranitelnost“ pro onemocnění schizofrenií. U dětí, které mají genetické dispozice pro onemocnění se vyskytují známky sociálního stažení, poruchy psychomotoriky a je pro ně příznačný neuropsychologický deficit. Jedná se o prodromální příznaky, jejichž přítomnost často vede k manifestaci problémového chování (může být vystupňováno k rozvoji závislosti na návykových látkách, příchylnosti k sektářským skupinám). Tyto změny mohou, ale nemusí být predikátorem pro schizofrenní onemocnění. I v případech, kdy se schizofrenie nerozvine, znamenají tyto příznaky změnu v dosavadním chování a prožívání nemocného. Typické je zvýšené sledování tělesných funkcí, rozlady, nepřiměřená emocionální úzkost. Toto chování může být odstartováno nějakou náhlou změnou, která se v pacientově životě vyskytne. Velmi často to bývá v pubertálním období, kdy dochází k výrazným změnám, a to po stránce fyzické i psychické. V tomto období se lidé začínají zabývat otázkami bytí, psedofilozofují. Jsou velmi přecitlivělí, plaší, nespolečenští a vyskytuje se výlučnost ve vztahu k druhým. Mají sklony k magickému a symbolickému myšlení. Vyskytne-li se situace, která vyžaduje určitou psychickou zátěž, pochybují o své identitě. Je pro ně typická derealizace a depersonalizace kolísavé hloubky. Najednou se pacienti přestávají ovládat. Nemají jasnou představu, co se s nimi děje. Prožívají stavy, situace, které nelze logicky vysvětlit. Intenzivní psychotická derealizace a depersonalizace jsou asi nejblíže zkušenosti nemocných, kteří jsou znejistěni přesvědčivým prožitkem neskutečnosti a ztrátou schopnosti jakkoliv do dění zasáhnout. Jak jsem již
13
psala, příznaky jsou v každé fázi onemocnění různé. Jedná se o aktivizaci různých adaptivních mechanismů. Jejich úkolem je mimo kontext nastolit znovu kontrolu nad skutečností pomocí nadměrné aktivity, jejího útlumu, monotematickou reinterpretací skutečnosti nebo aktivací širokého, ale náhodně a nepřiléhavě provozovaného rejstříku chování a myšlenek. Posléze dochází k jakémusi vyčerpání. Do popředí klinického obrazu se dostává emoční oploštělost, motivace nemocného jsou chudé a bez emočního náboje, poklesne schopnost tolerovat zátěž (Höschl et al., 2002). 1.3.1. Diagnostická kriteria pro schizofrenii (v rámci DSM-IV.)
Diagnostická kritéria jsou charakteristické symptomy. Jedná se o pozitivní, negativní příznaky, o sociální a pracovní kompetenci. Souvislé známky nemoci přetrvávají alespoň šest měsíců. Toto období musí zahrnovat alespoň jeden měsíc příznaků, a to: halucinace, bludy… Může zahrnovat prodromální nebo reziduální příznaky, které zahrnují negativní symptomatologii, nebo dva či více výše zmíněných charakteristických symptomů. Dále jsou zde vylučovací kritéria. Schizoafektivní porucha a psychotická porucha nálady musí být vyloučena v buď v důsledku toho, že depresivní, manická nebo smíšená epizoda poruchy nálady se neobjevila současně s příznaky aktivní fáze psychózy, nebo že pokud se objevila, bylo její trvání vzhledem k trvání aktivní a reziduální fáze schizofrenie relativně krátké. Další podmínkou je, aby symptomy nebyly přímým důsledkem požití návykové látky nebo somatickým onemocněním (Höschl et al., 2002).
Diagnostická vodítka pro schizofrenii (v rámci MKN-10) jsou uvedeny téměř ve všech knihách obsahující problematiku schizofrenie, Dovoluji si odkázat (např. Rahm, E. and Mahnkopf, A., 2000, str. 173).
14
1.4. Diferenciální diagnóza Diferenciální diagnóza schizofrenie vždy byla, a i když jsou přítomny klasifikační vodítka, je velmi obtížná. Schizofrenie nemá žádný příznak, který by byl typický jen pro ni. Positivní příznaky, které se u schizofrenie vyskytují, jsou charakteristické pro diagnózu jakékoliv psychózy. Při diferenciální diagnóze je tedy třeba brát v úvahu skupiny poruch, které jsou doprovázeny psychotickými symptomy (Zvolský, 1996). 1.4.1. Akutní psychotický stav jako diferenciální diagnóza Důležité diagnostické rozhodnutí se týká diagnózy
schizofrenní
psychózy, akutní polymorfní psychózy. Nejčastěji jde o diferenciální diagnózu oproti manické nebo smíšené fázi bipolární poruchy. Dále je nutné vyloučit jakékoliv stavy, které by mohly souviset s intoxikací, a to jak odvykací stav při zneužívání nebo akutní intoxikaci (amfetaminová stimulancia, halucinogeny, těkavé látky, benzodiazepinové anxiolytika). Může se jednat i o alkoholické halucinózy (Höschl et al., 2002). 1.4.2. Ohraničení schizofrenie oproti ostatním psychózám V tomto případě se jedná o diferenciální diagnózu v rámci poruch obsažených ve skupině F20-29 MKN-10. Patří zde zejména Akutní polymorfní psychotická porucha (F23), dále Porucha s bludy (F22), Schizotypní porucha (F21) a Schizoafektivní porucha (F25)(Höschl a kol., 2002). 1.4.3. Pomocná vyšetření Pro diferenciální diagnózu je nutné toxikologické vyšetření (vyloučení intoxikace návykovými látkami), laboratorní vyšetření biochemické a hematologické (vyloučení organického poškození a somatického onemocnění). Dále se jedná o sérologická vyšetření (s cílem vyloučit podezření na neuroinfekci). Pro zjištění přítomnosti organických lézí nebo temporální epilepsie se využívá elektrofyziologické vyšetření.
15
Nezbytnou součástí psychiatrického vyšetření je psychologické vyšetření. V rámci tohoto vyšetření se zkoumá osobnost a kognitivní funkce. Ke zjištění informací o funkčním stavu mozku je možné užít zobrazovacích metod (Höschl et al., 2002).
16
1.5. Průběh První manifestace schizofrenie se projevuje v časné adolescenci. Je velmi složité určit začátek onemocnění. Schizofrenie obvykle nezačíná psychotickými
symptomy
a
následující
psychotickou
epizodou,
ale
prodromálními příznaky (Motlová, 2004).
Průběh onemocnění lze rozdělit do pěti stádií. Interpretováno podle F. Koukolíka a H. Motlové.
Premorbidní stádium nemá specifický charakter. Jeho průběh může být zcela nenápadný. Je spojen s mírnými odchylkami v motorickém a sociálním vývoji.
Jedná
se
o
poruchy
pozornosti,
snížené
výkony
v neuropsychologických testech a sociální stažení.
Prodromální stádium je charakterizováno příznaky, které jsou více viditelné a mohou se stát důvodem kontaktu se zdravotnickým zařízením. Typickými příznaky jsou: kolísavá úzkost, depresivní ladění, hloubavost, ozvláštněné vnímání a sklon ke vztahovačnosti.
První psychotická epizoda následuje po prodromech. Projevuje se psychotickými příznaky. Dále dochází ke změně sociálních a pracovních schopností, které vedou ke zneschopnění pacienta.V tomto období nejčastěji dochází k hospitalizaci. Příznaky tohoto stádia jsou pozitivní i negativní a vždy odpovídají příznačné formě onemocnění. Jedná se o parathymii, poruchy myšlení, poruchy motoriky, narušení souladu a organizace jednotlivých oblastí duševního života od emotivity a myšlení po jednání, porušení celkového projevu osobnosti. Tento stav je velmi nesourodý a proměnlivý, což může vést k získáním záchytných bodů pro získání pacienta ke spolupráci při znovunabývání roztříštěných schopností.
17
Aktivní choroba a relaps následuje u většiny pacientů po první epizodě. Pacientů, kteří prodělají jen jednu epizodu je asi 15 – 22%. Po období relapsů a remisí dochází často ke stabilizaci a někdy i trvalé remisi s nepatrnou reziduální symptomatikou. Povaha postpsychotického stavu je určována mnoha faktory (povaha poskytnuté léčby, dostupnost rehabilitace, účinná ochrana před zátěží).
Reziduum je výsledný stav po probdělém schizofrenním onemocnění, který zahrnuje především negativní symptomy – zanedbávání zevnějšku, sociální stažení, plochá emotivita, atd. Tyto negativní symptomy se objevují jen v určitých situacích. Nejvýraznější je změna odolnosti vůči zátěži. Psychická odolnost se stává nevyrovnanou a neustále se snižuje. Jedná se o to, že absolutně banální věci či situace jsou chápány jako nezvladatelné (Koukolík a Motlová, 2004).
18
1.6. Prognóza
1.6.1. Dobrá prognóza Dobrá prognóza bývá spojena s akutním začátkem se zřetelnými precipitujícími okolnostmi. Výhodou je dobrá premorbidní sociální a pracovní anamnéza a pozdější věk při začátku onemocnění. Dobrá prognóza nejčastěji souvisí s paranoidní formou onemocnění a s vyskytujícími se poruchami nálad (zejména deprese). Dalším činitelem dobré prognózy schizofrenie je život v manželství a pokud se v rodinné anamnéze vyskytují poruchy nálad. Ze symtomatologie vypovídá pro lepší průběh onemocnění výskyt pozitivních příznaků, zmatenosti, napětí, úzkost a hostilita (Smolík, 1996). 1.6.2. Špatná prognóza Špatnou prognózu může zapříčinit plíživý nenápadný začátek bez precipitujících okolností. Nevýhodou se stává špatná premorbidní sociální a pracovní anamnéza a časný věk začátku onemocnění. Formy onemocnění, které předurčují špatný průběh jsou subtypy hebefrenní a nediferencovaná schizofrenie. Dalším predikátorem ohrožující dobrý průběh je hereditární zatížení v rodině, komplikovaný porod, přítomnost neurologických znaků a příznaků a negativní symptomatika. Dále také chybění příznaků hostility a poruch nálad (Smolík, 1996).
Z hlediska všeobecně prognostického bývá citováno hrubé orientační „pravidlo třetin“(Smolík, 1996): - třetina pacientů vede běžný způsob života - třetina trpí neustále nějakými příznaky onemocnění - třetina je trvale zřetelně postižena a vyžaduje častou hospitalizaci
19
1.7. Pozitivní a negativní příznaky Od poloviny 19. století (Reynolds, Jackson, Kraepelin, Bleuler) byly příznaky nemoci schizofrenie tříděny do dvou základních skupin – „pozitivní“ a „negativní“(Koukolík, 1997).
„Pozitivní příznaky jsou nejčastější příčinou hospitalizace. Jsou spojovány s regionální zvýšenou dopaminergní aktivitou. Jedná se o halucinace, bludy a dezorganizace (poruchy jednání) s konsekvencemi v jednání nemocného (Češková, 2005, str. 19)“.
„Negativní příznaky souvisí s regionálně (jiná oblast než u pozitivních příznaků) sníženou dopaminergní aktivitou. Představují ochuzení psychiky, nejvýrazněji v oblasti emotivity a volní složky. Typickými negativními příznaky jsou: apatie, ztráta motivace a prožitku radosti, sociální stažení, ochuzení řeči a myšlení. Jsou přítomny u nemocných s první epizodou schizofrenní poruchy a na rozdíl od pozitivních příznaků, jsou primární, tedy dané chorobným procesem. Přetrvávající negativní účinky souvisí s funkční prognózou (Češková, 2005, str. 19)“.
Podle některých odborníků je negativní symptomatologie chápána jako sekundární projev vyčerpání. Negativní symptomatologie může být také součástí adaptačního mechanismu, související s energickou nedostačivostí při zpracování informací (Diamant a Vašina, 1998).
Toto rozdělení symptomů téměř odpovídá teoretickému konceptu Timothy Crowa, který navrhl rozdělit schizofrenii do dvou klinicky významných
typů.
Typ
I.
je
charakterizován
přítomností
pozitivní
symtomatiky. Nemocní s tímto typem symptomatologie reagovali dobře na léčbu antidopaminergními neuroleptiky. Typ II. se u pacientů projevoval převahou negativní symptomatologie. Jsou s ním spojeny kognitivní poruchy nemocných. Tato forma schizofrenie má podle Crowa kontinuální průběh a horší odpověď na léčbu konvenčními neuroleptiky (Pečeňák, 2005)
20
1.8. Formy onemocnění Velká proměnlivost příznaků schizofrenního onemocnění od samého počátku vedla k jeho rozčlenění do několika forem. Kraepelin rozlišil formu paranoidní, hebefrenní a katatónní. Eugen Bleuler později formy rozšířil a zavedl pojem simplexní schizofrenie. Tradiční Kraepelinovské dělení obohacené o simplexní formu je základem klinické typologie, která se stala součástí nozologických klasifikací dodnes (Höschl et al., 2002).
Paranoidní forma schizofrenie je formou onemocnění, kde jsou relativně dominantní stálé bludy, které jsou doprovázeny halucinacemi (sluchovými) a dalšími poruchami vnímání. Narušení emotivity, vůle řeči a katatonní příznaky buď chybějí nebo jsou relativně nenápadné (Smolík, 1996). U této formy onemocnění bývá zjišťována lepší premorbidní osobní adaptace. Vyskytují se bludy pronásledování, mohou být přítomny poruchy myšlení (nebrání to tomu, aby pacient jasně popisoval typické bludy a halucinace), afektivita je obvykle méně oploštělá než u jiných forem, ale je menší stupeň nepřiměřenosti, stejně jako u poruchy nálady. Mezi negativní příznaky patří otupělá afektivita a volní poruchy (Zvolský, 1996).
Hebefrenní forma schizofrenie odpovídá svou symptomatickou klasickým popisům předčasné demence i laické představě o „bláznech“. Typickými projevy jsou známky pubertálního období. Jedná se o nepřiléhavé chování a emoce, „pošetilost“ a celková dezorganizace chování. U této formy onemocnění jsou projevy regrese k nezralým a dětinským způsobům zvládání životních situací. Typickými symptomy jsou povrchní mudrování, myšlenková odtrženost od skutečnosti, inkoherence a emoční tupost. Dále se vyskytují nepřiléhavost a proměnlivost emočních projevů a formální poruchy myšlení. Pro některé pacienty s touto diagnózou je typická agrese (Höschl et al., 2002). Začíná obvykle ve věku 12-25 let a mívá špatnou prognózu vzhledem k rychlému rozvoji negativních příznaků, zvláště oploštělé afektivity a ztráty vůle (Zvolský, 1996).
21
U katatonní formy onemocnění stojí v popředí klinického obrazu poruchy hybnosti. Podle hybnosti lze katatonní formu rozdělit na (Zvolský, 1996): -
formu produktivní – extrémní, nadměrná a občas násilná motorická
aktivita. Tato forma onemocnění byla často fatální před zavedením elektrokonvulzivní terapie. Dnes je většinou účinně léčena i neuroleptiky. -
forma stuporosní – při ní nastupuje všeobecná inhibice chování pacienta
nebo aspoň retardace a zpomalení, doprovázené různými projevy (mutismus, negativismus,… až stupor). Ač zpomalení nebo úplně nehybní a nereagující, jsou takoví pacienti obyčejně ve stavu nadměrného vzrušení..
Simplexní forma schizofrenního onemocnění, které charakterizují změny chování, vyplývající z postupného stažení pacienta ze vztahů k vnějšímu světu. Emotivita je oploštělá, volní projevy slábnou, ztrácí se schopnost zaujímat sociálně adaptivní postoje. Typické jsou neurotické projevy jako úzkost, projevy nepohody, nesystematické tělesné stesky a „hysterické“ projevy.
Onemocnění
je
nejčastěji
manifestováno
výraznou
změnou
dosavadních postojů vůči rodině, škole či zaměstnání. Simplexní schizofrenie s výraznou účastí somatických příznaků a četnými neurotickými symptomy byla dříve popisována jako samostatná pseudoneurotická schizofrenie nebo tzv. cenestetická forma onemocnění. U simplexní formy onemocnění převažuje jakási pasivní, astenická forma projevu schizofrenní poruchy. Ztráta sil a sociální stažení jsou známky jakési „astenické interakce“ mezi nemocnou osobností a chorobným procesem (Höschl a kol., 2002). Do klasifikace DSM-IV. nebyla simplexní forma zahrnuta a onemocnění, která jí odpovídají, jsou nejčastěji diagnostikována jako schyzotypální poruchy osobnosti (Češková, 2006).
22
Klinické formy onemocnění schizofrenií nemusí mít vyhraněnou podobu, která by odpovídala klinickým typům. Potom se jedná o nediferencovanou formu schizofrenního onemocnění. Proto, aby mohla být diagnostikována tato diagnóza musí onemocnění splňovat všechna kritéria pro schizofrenii a musí platit jedna z následujících možností: příznaky nejsou dostačující, aby splňovaly kritéria pro jakýkoli podtyp schizofrenie nebo příznaků je tolik, že splňují kritéria pro více než jeden podtyp schizofrenie (Rahm a Mahnkopf, 2000).
Chronický stav přetrvávající po odeznění a dezaktualizaci akutní symptomatologie schizofrenní ataky lze označit jako reziduální schizofrenii. Její příznaky jsou většinou málo intenzivní. Hlavními projevy této formy schizofrenního onemocnění jsou podivínství, spojené často s lenošností, nemotivovanou toulavostí a zanedbáváním sebe i svého okolí, a zformování nových a často deformovaných vztahů , mezi jedincem a skutečností. Emotivita je oploštělá. V řeči i v myšlení se projevují podivnosti, nápadné mnohdy až v závislosti na situačních vlivech a postavení nemocného. Zahrnuje příznaky, které se projevovaly již jako prodromy onemocnění před první psychotickou atakou (Rahm a Mahnkopf, 2000).
23
1.9. Epidemiologie Epidemiologický výzkum schizofrenie má řadu omezení. Protože neexistují specifické diagnostické testy, zvýrazňují se problémy s identifikací případu. Vývoj diagnostických konceptů, společenská tolerance abnormního chování a různý význam role nemocného v různých kulturách vedou k obtížím nejen při sběru dat, ale i při jejich interpretaci. I při standardním sběru dat (PSE, IPSS, CIDI) zůstává problém různých diagnostických kritérií a systémů (Höschl et al., 2002).
Celoživotní prevalence schizofrenie se pohybuje kolem 1%. Incidence je stejná u obou pohlaví, tj. 2-4 případy na 10 000 ročně. Výskyt onemocnění je v průběhu času neměnný a na celém světě je jen s určitými menšími výjimkami stejný. Variabilita v prevalenci a incidienci byla popsána v různých geografických oblastech a různých kulturních podmínkách (Češková, 2005).
U mužů je začátek nejčastější v pozdní adolescenci, u žen začíná v průměru o několik roků později (nejčastěji mezi 25. a 30. rokem, u mužů mezi 15. a 25. rokem). Ženy mají také mírnější formu onemocnění, benignější průběh, jsou méně často hospitalizovány a lépe sociálně fungují než muži. Za to zřejmě vděčí vlivu estrogenů na dopaminergní systém (Češková, 2005).
Schizofrenní porucha je diagnostikována zhruba u 25% psychiatrických hospitalizací a 50% přijetí do psychiatrických zařízení za rok. Onemocnění má sklon k chronickému průběhu a často vede k trvalé invaliditě, celosvětově patří mezi deset nejvýznamnějších příčin úplné invalidity (Češková, 2005).
24
1.10. Etiologie a patogeneze Při rozvoji schizofrenie jsou v součinnosti genetické vlivy a vlivy zevního prostředí (Koukolník, Motlová, 2004)
V současnosti mají odborníci představu, že jedinec, který onemocní schizofrenií, má určitou biologickou náchylnost pro tuto poruchu. Jedná se o jakousi zranitelnost, „vulnerabilitu“. Náchylnost může být vrozená nebo získaná v raném vývojovém období jedince. Zátěž (stres) může být různého rázu, a to od biologického až po psychosociální. Prvotní jsou genetické faktory, ke kterým se přidají zevní faktory, odstartují vzájemnou interakci a mohou vyústit v rozvoj psychotické poruchy. U schizofrenie je nacházena řada strukturálních a do určité míry odpovídajících funkčních abnormit. Bylo zjištěno snížení objemu některých mozkových struktur (temporální lalok, amygdala, dorzolaterální prefrontální kortex), redukce bílé hmoty mozkové. Přesný význam těchto odchylek není zatím znám (Češková, 2006).
Etiologická cesta pro cílové rysy a schizofrenii. Model Tsuanga a Faraoneho (1999). Genetické predispozice Časné vlivy prostředí Neurologické abnormality a cílové rysy schizofrenie Pozdější vlivy prostředí Další mozkové dysfunkce u schizofrenie Psychózy Celkový neurologický rozpad a chronická schizofrenie
25
U schizofrenní poruchy je také zjišťováno více či méně konzistentní narušení různých neurotransmiterových systémů. Jeden z nejvíce sledovaných neurotransmiterů je dopamin. Je zkoumán z hlediska etiopatogenetických mechanismů a z hlediska léčebných možností (Češková, 2006). 1.10.1. Genetické faktory Pro zjištění genetických faktorů se konaly různé dvojčecí studie, které studovaly adoptivní soubory. Tyto studie ukázaly, že více dětí, adoptovaných v časném věku z rodin, kde se vyskytla u biologického rodiče schizofrenie, onemocnělo v příslušném věku schizofrenií než v kontrolní skupině dětí adoptovaných z psychicky zdravých rodin. Empirická rizika onemocnění pro příbuzné prvního stupně postižených probandů. Tyto rizika jsou asi 12% pro děti s jedním schizofrenním rodičem, 8-9% pro jejich sourozence a asi 4% pro rodiče zpětně. Pro další příbuzné klesá riziko onemocnění asi ke 2%. Podíl a způsob přenosu genetických faktorů není doposud znám, ale předpokládá se heterogenní původ (Zvolský et al., 1997). 1.10.2. Rizikové vlivy zevního prostředí K nejprobádanějším a v současnosti nejlépe doloženým faktorům patří datum a místo narození a komplikace související s těhotenstvím a porodem.
Studie zjišťují o 5-8% častější datum narození v zimě a na jaře. V zimě se častěji vyskytují nejrůznější virová onemocnění. Výzkumy prováděné Crowem (1994) se tedy zaměřily na zkoumání otázky, zda přechodné virové onemocnění, „chřipka“ těhotné ženy, nepoškodí vyvíjející se mozek nenarozeného dítěte. Například tím, že se v něm virus usídlí (Koukolík, 1997).
V dnešní době existují postupy, které jsou schopny odhalit přítomnost virů v mozku osob trpící schizofrenií. Podle studií O´Callaghana, Shama a Takeina (1994) však žádný skrytý virus nalezen nebyl. Vzniká otázka, zda je možnost, aby onemocnění schizofrenií bylo ovlivněno onemocněním matek
26
v druhém trimestru onemocnění. Byly provedeny studie Bryantem (1992), které tuto pravděpodobnost velmi nepotvrdily (Koukolík, 1998).
Dalším vlivem je místo narození. Lidé, kteří se narodili ve větších městech je zhruba dvojnásobné riziko onemocnění schizofrenií. Tato pravděpodobnost roste přímosměrně s hustotou obyvatelstva. Kontinuální nebo opakovaný pobyt v místech s vysokou osídleností během dospívání může zodpovídat za spojitost mezi urbanizací a rizikem schizofrenie. Stres, vliv nadměrného hluku, znečištění, kriminalita, snadná dostupnost drog, rozpad rodin a další negativní sociální faktory – to vše může k rozvoji schizofrenie přispět (Motlová, 2004).
Mezi další vlivy patří perinatální komplikace. Lze identifikovat tři hlavní skupiny komplikací
(Cannon, van Erp and Rosso, 2000; cit.dle
Motlová, 2004): -
komplikace během těhotenství ( diabetes, inkompatibilita Rh-faktoru)
-
abnormální fetální růst a vývoj (nízká porodní hmotnost, vrozené
malformace a malý obvod hlavy) -
komplikace během porodu (urgentní císařský řez, atonie uteru a
asfyxie)
Dalším vlivným faktorem mohou být nutriční faktory. Nedostatečná výživa plodu během první třetiny těhotenství je riziko, o němž vypovídá tragický osud holandských žen. Zasáhl do jejich života během holandské hladové zimy na konci druhé světové války. Ženy, které počaly dítě během těchto hladomorů zkoumali Susser a Lin (1992) a byl zjištěn vyšší výskyt vrozených abnormit CNS. Dále bylo zjištěno, že riziko onemocnění se zvyšuje, pokud matky extrémně hladoví v prvním trimestru těhotenství (Motlová, 2004).
Dalman (2002) zkoumal možný další faktor, kterým může být etiologie schizofrenie zapříčiněna. Jedná se o vysoký věk otců při početí dítěte. Relativní riziko potomků otců, kteří byli staří 48 let a starší, bylo 2,8krát vyšší než riziko potomků otců ve věku 20-24 let. Díky výsledkům těchto studií bylo zjištěno, že 27
riziko onemocnění schizofrenií může být zapříčiněno novými mutacemi (Motlová, 2004).
Časný psychosociální stres se také zkoumá jako rizikový faktor pro schizofrenii. Jedná se o psychosociální zátěž, která se vyskytuje u matek během těhotenství, tedy v období prenatálním. Za závažnou a stresující okolnost lze považovat válečné strádání, přírodní katastrofy, pokud matka ovdoví během těhotenství, nechtěná těhotenství. Toto se dá vysvětlit na základě studií Teixeira et al. (1999), kteří zjistili, že je úzkost těhotných žen spjata s abnormálním průtokem krve
v děložních
artériích. Psychologický stav matky může takto ovlivňovat prostředí, v němž se nachází plod a vysvětluje epidemiologickou souvislost mezi mateřskou úzkostí a nízkou porodní hmotností (Motlová, 2004).
V rámci vlivu psychosociálního stresu v dětství bylo také provedeno mnoho studií. Na základě výzkumu Makiho et al. (2003) nebyl potvrzen vliv separace od matky, například pobyt dítěte v dětském domově. O vlivu prostředí v dětství vypovídá finská adopční studie Tienariho et. al (2003). Největší vliv zdá se má hlavně diagnóza nemoci ze schizofrenního spektra u matky. Podle očekávání měly děti, jejichž biologické matky byly nemocné, větší výskyt duševních poruch než děti matek bez psychiatrické diagnózy (viz. genetické vlivy). Avšak děti, které byly vychovány v dobře fungujících „zdravých“ rodinách, byly bez problémů, na rozdíl od dětí, jejichž rodiny byly hodnoceny jako nefunkční, „narušené“. Toto může být podle Kindermana (2000) vysvětleno prostředím, které hrálo roli při oslabování vlivu genetického rizika. Tienari et al. (2003) to však vysvětlují tak, že dysfunkčnost rodin mohla být reakcí na podivínské chování presymptomatických budoucích nemocných (Motlová, 2004).
Mezi další prediktory onemocnění patří neodmyslitelně návykové látky a drogy.
Výzkum Swadiho a Bobiera (2003) zjistil, že u 80% pacientů
s diagnózou schizofrenního spektra přijatých k hospitalizaci ve věku 16-18 let byla diagnostikována návyková porucha. Zranitelnost patologické populace k návykovým látkám souvisí s neuropatologií schizofrenie. 28
Existuje představa, že zneužívání návykových látek u nemocných schizofrenií, je důsledkem snahy odstranit si negativní účinky psychofarmak nebo
negativní
schizofrenní
příznaky.
V mnoha
případech
závislost
schizofrenním symptomům předchází. Mezi nejčastěji zneužívané látky patří nikotin. Další rizikovou návykovou látkou je alkohol. V poslední době je v rámci schizofrenní populace často zmiňována marihuana (cannabis). Tato návyková látka může schizofrenní symptomy u vulnerabilních jedinců precipitovat, u již nemocných vede k jejich exacerbaci (Motlová, 2004).
29
1.11. Léčba schizofrenie V současné
době
se
onemocnění
schizofrenie
léčí
kombinací
biologických, psychologických a sociálních metod. Nejvýznamnějším prostředkem léčby schizofrenie vždy byly a jsou psychofarmaka. Jejich význam je dán zejména tím, že poměrně rychle umožňují kontrolu nad symptomy nemocného (Libiger, 1991).
Samotná farmakoterapie však ke zvládnutí chorobného stavu nestačí. Je třeba ji doplnit podrobným vysvětlením vlastního postupu a podpůrnými psychoterapeutickými zásahy. Změny vybraných příznaků v průběhu léčby lze používat jako orientační měřítko léčebného efektu. Léčba může být zaměřena více na negativní symtomatiku s útlumem motoriky a nezájmem, nebo naopak o agitovanost, případně na bludy, vztahovačnost nebo nesmyslné klamy vedoucí k napětí (Höschl a kol., 2002). 1.11.1. Léčba akutní ataky nebo relapsu schizofrenie V dnešní době je nejčastější dělení neuroleptik na konvenční a tzv. „atypická“ nebo nová antipsychotika, nazývaná také antipsychotiky II. generace. Většina psychiatrů volí jako první medikaci atypické antipsychotikum. Tato nová antipsychotika vyvolávají nežádoucí účinky až po podání dávek vyšších než je terapeuticky účinné nebo nevyvolávají nežádoucí účinky vůbec. Mají menší vliv na sekreci prolaktinu, nezhoršují kognitivní příznaky a některá vedou ke zlepšení výkonu v kognitivních testech. Je vysoká pravděpodobnost, že ovlivňují negativní symptomatiku a nemají sedativní účinky. Nejčastěji podávané antipsychotika u první ataky jsou risperidon nebo olanzapin. I klasická nebo typická antipsychotika se pro léčbu schizofrenie stále užívají. Jsou výhodná pro jejich sedativní vlastnosti. Někteří psychiatři věří, že rozdíly mezi antipsychotiky druhé generace a klasickými neuroleptiky se mohou zmenšit nebo i vymizet při použití nízkých dávek klasických neuroleptik. Zahájení léčby nízkými dávkami haloperidolu je pro léčbu schizofrenní ataky stále volbou, která nemusí mít jen ekonomické odůvodnění. Jejich výhodou je
30
také důkladná znalost jejich nežádoucích účinků, což se u atypik teprve vyhodnocuje. Ke klasickým neuroleptikům se v minulosti často podávala anticholinergika, aby se zabránilo vzniku nežádoucí extrapyramidové symptomatologie (Motlová, 2004). 1.11.2. Léčba chronického onemocnění a udržovací farmakoterapie schizofrenie Po 4-6 týdnech léčby se 30-65% pacientů zřetelně zlepší. Při dlouhodobém pozorování lze prokázat, že u těch, u kterých probíhá udržovací léčba neuroleptiky v průměru dalších deset měsíců, dojde k návratu onemocnění asi v 16% případů, zatímco je-li jim aktivní léčba vysazena, dojde k relapsu u více jak 50%. Závisí to tedy na tom, jak rychle byla léčba vysazena či přerušena, ale také na tom, jak vysokou dávku neuroleptik pacient užíval a jak dlouho byl sledován při vysazení terapie. Pro udržovací léčbu je vhodné užívat medikament, který se osvědčil v akutní fázi onemocnění. Po první atace schizofrenního onemocnění by léčba antipsychotiky měla trvat dva roky (minimální je trvání po dobu alespoň jednoho roku). Doporučuje se užívání atypických antipsychotik, a to z důvodů méně závažných nežádoucích účinků (Pečeňák, 2005).
Tak jako se při akutní léčbě schizofrenie upustilo od rychlé neuroleptizace a vysokých dávek neuroleptik, tak bylo při udržovací léčbě definitivně prokázáno, že intermitentní léčba antipsychotiky přináší více rizik než
zisku.
Lékové
prázdniny
a
vynechání
léků
s individuálně
nepředvídatelnými účinky na adaptivní receptorové procesy na neuronálních membránách prokazatelně nejsou při dlouhodobé léčbě přínosem a zvyšují riziko pozdních dyskinezí (Höschl et al., 2002).
1.11.3. Léčba na terapii rezistentního onemocnění Pro pacienty, kteří jsou rezistentní na léčbu psychofarmaky, je vhodná elektrokonvulzivní léčba (dále jen EKT). Nejčastěji se užívá u katatonní formy schizofrenie, u agitovaných nemocných, u diagnózy, kde se vyskytuje afektivní
31
komponenta a u těch, kde hrozí riziko suicidií. Pečeňák dále uvádí, že vzájemný vliv mezi EKT a antipsychotiky je synergicky pozitivní. Problémem může být kombinovaná léčba antipsychotiky a benzodiazepiny u agitovaných nemocných. Ta vede ke zvýšení záchvatového prahu a má za následek četnější abortivní průběh elektrokonvulzí. Může vést i k problémům při anestezii v důsledku kumulace benzodiazepinového účinku s efektem krátkodobě působících barbiturátů. Působí také na kognitivní funkce a na pozáchvatovou jasnost vědomí. Další oblastí indikace je maligní neuroleptický syndrom, kdy je nemožné podávat nemocným antipsychotika (Pečeňák, 2005). 1.11.4. Psychoterapeutické a sociálně terapeutické intervence, týmová práce Péče
o
jakéhokoliv
schizofrenního
pacienta
je
vysoce
individualizovaná. Existují určité terapeutické moduly, které lze v rámci terapeutického plánu kombinovat. Jedná se o (Motlová, 2004): -
farmakoterapie
-
psychoedukace
-
práce s rodinou
-
pracovní terapie
-
nácvik sociálních dovedností
-
kognitivně-behaviorální modul
32
2. Kognitivní funkce 2.1. Základní charakteristika Diamant a Vašina (1998) označují termínem „kognitivní“ širokou škálu mentálních a intelektuálních schopností, jež závisejí na funkci mozkové kůry. Tyto funkce zahrnují vnímání, paměť a schopnosti uvažování, jakož i řečové dovednosti.
Kognitivní funkce jsou součástí chování. Lezak (2004) uvádí, že z pohledu neuropsychologie obsahuje chování 3 hlavní funkční systémy (Preiss, 1998): -
kognitivní funkce
-
emoce (city a motivace)
-
exekutivní funkce
Kognitivní
funkce,
jejich
úroveň,
se
zjišťuje
pomocí
neuropsychologického vyšetření. Neuropsychologické vyšetření nám umožňuje jednotlivé kognitivní funkce měřit, hodnotit a dále poznávat.
Cílem neuropsychologického vyšetření je (Preiss, 1998): 1. určit, zda jsou v chování a prožívání známky postižení mozku 2. jak tyto změny vypadají
Klinické vyšetření kognitivních komponent zahrnuje: -
premorbidní schopnosti
-
úroveň intelektu
-
vnímání
-
pozornost
-
paměť
-
řeč
-
exekutivní funkce a motorika
-
myšlení + řešení problémů
33
2.2. Jednotlivé kognitivní komponenty, jejich poruchy a jejich neuropsychologické vyšetření 2.2.1. Premorbidní schopnosti Pomocí premorbidní
neuropsychologického
intelektová
výkonnost
vyšetření a
se
osobnost.
zkoumá především Stanovení
organické
deteriorace a premorbidní intelekt je však velmi složité. Praktický význam výzkumu premorbidního intelektu spočívá v rozhodování a schopnosti pracovat nebo nezávisle fungovat. Pro určení deteriorace a premorbidních schopností se užívají 4. historické způsoby vyšetření, které vycházejí z Wechslerových zkoušek (Preiss, 1998). Vzhledem k tomu, že můj výzkum premorbidní schopnosti nezahrnuje, nebudu tuto oblast více rozvíjet. 2.2.2. Inteligence a intelekt Neexistuje shodný názor na to, zda jde o jednotnou vlastnost, kterou nelze dále analyzovat, či zda se jedná o komplex jednodušších schopností. Moderní teorie se přiklánějí k druhému stanovisku. Mezi poruchy inteligence patří demence a retardace. K vyšetření intelektu se nejčastěji užívájí Wechslerovy soubory. Dále se používají klasické inteligenční testy (Stanford-Binet, Raven, atd…)(Preiss, 1998).
2.2.3. Vnímání Vnímání – nebo-li percepce, čití, smyslové vnímání, u člověka zrakovým smyslem, v širším významu též chápání situace (Hartl, Hartlová, 2000). Vnímání se dělí na určité modality. Nejlépe prozkoumaná je modalita zraková, dále se jedná o modality sluchové, hmatové a čichové (Sternberg, 2002).
34
Poruchy vnímání se rozlišují podle jednotlivých modalit. Mezi poruchy patří iluze, halucinace (zrakové, sluchové, imperativní, atd.) (Svobodová, 2007). K dalším poruchám patří agnózie. Jedná se o těžkou poruchu percepce senzorických informací. Existuje řada agnózií: zraková, sluchová, atd. Mezi další
poruchy
zrakového
vnímání
patří
prozopagnózie,
cerebrální
achromatopsie, akinetopsie. Poruchy sluchového vnímání jsou: sluchová agnózie, amúzie, čistá slovní hluchota, korová hluchota. V neposlední řadě jsou to poruchy taktilního čití, a to taktilní agnózie a astereognózie (Koukolík, 2002).
Neuropsychologické vyšetření percepce zahrnuje(Preiss, 1998): -
vyšetření zrakové percepce (vyšetření neglektu, vizuální vyhledávání,
vnímání
barev,
vizuální
rozpoznávání,
vizuální
organizace,
vizuální
interference) -
sluchová percepce (sluchová diskriminace, opomíjení sluchových
podnětů, sluchová esová percepce, neverbální sluchová percepce) -
taktilní percepce (taktilní cítění, opomíjení taktilních podnětů, taktilní
rozpoznávání a diskriminace) -
čich
- identifikace čichové citlivosti je součástí neurologického
vyšetření
2.2.4. Pozornost „Pozornost je nástroj, jehož prostřednictvím zpracováváme omezené množství informace z obrovské zásoby údajů v dlouhodobé paměti, jakož informací dopadajících na naše smyslové systémy, případně informací přicházejících z dalších kognitivních procesů. Součástí mechanismu pozornosti jsou jak vědomé tak nevědomé procesy. Obsahy pozornosti mohou být, ale i nebýt součástí vědomí (Sternberg, 2000, str. 89)“.
35
Pozornost je (Sternberg, 2000): - bezděčná - aktivní/záměrná - úzká - široká, tzv. distributivní, tj. pozornost mělká a rozložená do šířky (řidiči)
Poruchy pozornosti (Koukolík, 2002): - hypoprosexie – snížená pozornost - aprosexie – vystupňovaná hypoprosexie - hyperprosexie - zvýšená koncentrace pozornosti - paraprosexie – nesprávné zaměření pozornosti
Při hodnocení poruch pozornosti je nutné vzít v úvahu, že bazálnější může být celkové zpomalení mentálních procesů. Za hrubšími poruchami pozornosti mohou být také poruchy orientace. Orientace místem, časem a osobou je součástí neurologického nebo psychiatrického vyšetření, v psychologii je součástí např. Wechslerovy paměťové zkoušky. Pro zkoušky pozornosti je typické, že pracují s materiálem, který většině lidí nedělá problémy (opakovat čísla, přeškrtávat určité znaky nebo písmena, vyhledávat po sobě jdoucí čísla). Pro hodnocení pozornosti se používají zkoušky reakčních časů, škrtací zkoušky, Stroopova zkouška. Mezi další komplexnější testy patří TMT (Preiss, 1995c, manuál k testu vydalo IPPP) nebo Symboly z WAIS-R (Preiss, 1998).
2.2.5. Paměť Paměť je prostředek, jímž saháme do své minulosti proto, abychom tuto informaci užili v přítomnosti. Crowder (1987) označil paměť jako dynamický mechanismus týkající se jak ukládání, tak získávání informací o minulé zkušenosti (Sternberg, 2000).
36
Paměť je složena ze tří paměťových mechanismů (Švancara, 1994): -
vstup (kódování neboli zakódování do paměti – encoding)
-
uchování (uskladnění – storage)
-
výstup (vybavení – retrieval)
Z časového hlediska je paměť dvoufázový proces (Preiss, 1998): -
krátkodobá (pracovní)
-
dlouhodobá (deklarativní) – sémantická a epizodická paměť.
Poruchy paměti (Koukolík, 2000): -
hypomnézie (únava, intoxikace, demence, neurotici)
-
hypermnézie
-
dysmnézie (nádor, intoxikace, konoce..)
-
paramnézie – nesprávné místní nebo časové allomnézie - iluze paměti
-
konfabulace
Dále zde patří porucha vštípivosti, porucha výbavnosti a porucha retence paměti (Svobodová, 2007).
Mezi nejmodernější výkonové testy patří WMS-R. Dále se užívají Meiliho zrakové a sluchové paměťové zkoušky, nebo se paměť testuje v rámci vyšetření intelektu pomocí testu Terman-Merrillové a Wechslerových zkoušek (Svoboda, 2000) Analogii k verbální paměťové zkoušce učení je Reyův „Visal Design Learning test“ (Preiss, 1998). Užívají
se
také
některé
subtesty
Halstead-Reitanovy
neuropsychologické baterie. Pro zjištění pamětových schopností pro pohyb a prostor slouží Knoxovy kostky. Taktilní a prostorovou paměť zjišťuje Halstaedtův test taktilního výkonu a dále se užívá Preissův paměťový test učení (Preiss, 1998).
37
2.2.6. Řeč Řeč je způsob vyjadřování jazyka. Jiným způsobem vyjadřování jazyka je písmo a gestikulace. Existují nejméně tři funkční systémy, které lidi odlišují od zvířat: řeč, schopnost vyrábět a užívat nástroje a abstraktní myšlení (Koukolík, 1997).
Nejčastější porucha řeči je afázie. Je to porucha vyjadřování a chápání jazyka podmíněná poškozením mozku. Mezi další poruchy řeči se řadí aprozódie (neschopnost vyjádřit nebo rozlišit citovou stránku řeči) a alexie (ztráta schopnosti číst při zachované schopnosti psát a normálním vyslovování písmen). Mezi poslední zmiňované poruchy patří akalkúlie a dyskalkúlie. Jsou to poruchy, které ovlivňují schopnosti počítat nebo pracovat s čísly (Koukolík, 2002)
Zkoušky řeči a jazykových schopností jsou součástí vyšetření expresivních funkcí. Neuropsychologové se zpravidla zabývají afáziemi, pro oblast poruch řeči tvoří typickou styčnou oblast několika disciplín, zvláště logopedie, neuropsychologie, neurologie a speciální pedagogiky (Preiss, 1998). Z hlediska časové náročnosti se rozeznávají tři typy zkouše afázií: 1.
screeningové testy (15-20 min., Reitanův Aphasia Sreening Test)
2.
podrobnější baterie (30-35 min., Multilingual Aphasia examination)
3.
komplexní
baterie
(1-2
hodiny,
Boston
Doagnostic
Aphasia
Examination)
Dále se používají testy Verbální fluence, které zjišťují schopnost vybavit si co nejvíce slov během určitého časového úseku. Test vychází z přesvědčení, že řada pacientů s poškozením frontálního laloku (snížená spontaneita řeči) má potíže s tempem a plynulostí řeči (Preiss, 1998).
38
2.2.7. Exekutivní funkce a motorika „Exekutivní funkce člověku naznačují, zda je schopen provádět v reálném životě určité činnosti, a jak kvalitně. Lezaková (1995) je definuje jako mentální pochody, vedoucí k realizaci cíleného chování, jedná se především o formulaci cíle, plánování, přípravu činnosti
vedoucí k cíli a
provedení činnosti (Preiss, 1998, str. 49)“.
Exekutivní funkce mají 4. složky: -
vůli (motivace k výkonu)
-
plánování
-
účelné jednání
-
úspěšný výkon
Poruchy volního jednání jsou abúlie, což je ztráta vůle k činnosti. Obsedantní jednání – vykonávání určitých rituálů a impulsivní jednání – jednání pod vlivem okamžitých pohnutek bez dostatečné rozumové a volní kontroly (Svobodová, 2007).
Motivace se vyšetřuje prostřednictvím rozhovoru, kdy je pacient dotazován, co je pro něho radostí a co starostí. Pacientovo sebevědomí spočívá ve schopnosti chápat své postavení v širší společnosti, svoji roli v něm. Představa o fyzickém stavu se vyšetřuje kresbou postavy, dotazy na budoucí profesní uplatnění. Uvědomování si okolního prostředí se může zaměřit např. na vánoční svátky, smysl významných výročí atd. Sociální percepce se posuzuje podle oblékání, společenského vystupování. Vyšetření plánování vychází z psychologických zkoušek, využívaných obvykle pro jiný účel. Např. vytváření příběhu k některému z obrázků TAT umožňuje schopnost plánovat vytváření dějové linie, vytvářet vztahy a smysl příběhu. Pro vyšetření účelného jednání se využívá Konstrukční Tinkertoy test, ve kterém nejde o samotnou konstrukci. Hodnotí se velká řada aspektů jako mobilita předmětu, atd. Úspěšný výkon je výkon, který má předpokládaný efekt a posuzuje se dosažení cíle. Sleduje se finální výtvor, ne proces řešení. Konečný produkt se hodnotí podle standardních kritérií (Preiss, 1998).
39
Motorika je pohybová schopnost organismu. Je složena z pohybů spontánních, reflexních a volních. Dále zde patří pohyby expresivní, které vyjadřují psychologický stav (Hartl, Hartlová, 2000). K poruchám
motoriky
řadíme
kvantitativní
poruchy
v podobě
zrychleného nebo zpomaleného psychomotorického tempa. Útlum motoriky až k nehybnosti - stupor. Další poruchou je agitovanost, která je projevem neúčelné hyperaktivity, vzrušení. Mezi kvalitativní poruchy motoriky patří katatonní syndrom – pohyby jsou nepřirozené, neodpovídají situaci a dyskinezy – abnormální pohyby zapříčiněné neurologickou poruchou nebo medikací klasickými neuroleptiky (Svobodová, 2007).
K vyšetření motorických funkcí se obvykle používaly zkoušky z Lyrijovy metodiky. K vyšetření se používají dva typy úloh (Preiss, 1998): 1.
napodobování (imitace)
2.
příkazy
Řada neuropsychologů využívá k vyšetření lateralizace léze 2 zkoušky z Halstead-Reitanovy baterie (Preiss, 1998): -
test oscilace prstu (Finger Tapping Test, Finger Oscillation Test)
-
síla stisku (Hand Dynamometr, Grip Strenght)
2.2.8. Myšlení a řešení problému Myšlení je to, co je člověku bezprostředně dostupné a co vytváří pocit jeho integrity. Myšlení může mít v zásadě dvě podoby. Buďto si něco představujeme, anebo něco sami pro sebe formulujeme. Tomu odpovídá obrazné myšlení nebo slovní (verbální myšlení), které je vlastně vnitřní řečí. Někdy se jako zvláštní druh ještě vyčleňuje představivost pro sled motorických akcí – myšlení pohybově prostorové. Jiné dělení rozlišuje myšlení divergentní a konvergentní (Höschl et al, 2002).
40
Řešení problému
Proces řešení problémů využíváme v případech, kdy je třeba najít odpověď na určitou otázku nebo když chceme dosáhnout určitého cíle. Nemáme problém v případě, když odpověď dokážeme získat rychlým vybavením si nějaké vzpomínky. Pokud si ale okamžitou odpověď vybavit nedovedeme, vzniká problém, který je třeba řešit (Sternberg, 2000)
„Schopnost abstrakce se tradičně řadí k horním patrům duševní činnosti, proto také nejčastějším následkem poškození mozku je konkrétní myšlení(neschopnost vyvozovat generalizace, aplikovat pravidla na konkrétní případ, využívat matematické operace, atd.). Do této oblasti spadá celá řada testů zaměřených na rozličné myšlenkové operace (Preiss, 1998, str. 53)“: -
verbální tvorba pojmu – metoda interpretace prostředí
-
vizuální tvorba pojmu – Ravenův
-
symbolické řady – používání dedukce (nedokončené řady čísel)
-
třídění – členění předmětů podle určitého kritéria
-
třídění a změna pojmu – Wisconsin Card Sorting Test (WCST)
41
3. Schizofrenie a kognitivní funkce
3.1. Historie zkoumání kognitivního deficitu u schizofrenie Kognitivního deficitu u nemocných schizofrenií si všiml již Kraepelin před více než sto lety. Ve svých knihách popisoval snížení kognitivních schopností u onemocnění „dementia praecox“. Bleuler se v roce 1911 domníval, že primární poruchy elementárních kognitivních procesů významně přispívají k poruchám myšlení u schizofrenie (Corrigan a Yudofsky, 1996; cit. dle Pečeňák, 2005).
V roce 1944 Hunt a Cofer uvedli ve své monografii „Osobnost a poruchy chování“ souhrn publikací, které se zabývaly intelektovou výkonností u schizofrenních nemocných. Intelektový kvocient, který byl v této knize uveden, byl konzistentně nižší než u nepatologické populace. Dříve (v první polovině 20. století) panoval názor, že kognitivní deficit u nemocných je pouze sekundárním důsledkem a byl dáván do souvislostí se sníženou motivací a zejména s pozitivními příznaky a dlouhodobou hospitalizací nemocných v psychiatrických a azylových zařízeních (Tůma, 1999).
V druhé polovině 20. století došlo k výraznému rozvoji zobrazovacích metod. Byly nalezeny rozdílnosti v mozcích u této populace. Studie Johnstona et al. (1976) upozornily na častý výskyt atrofie mozku u schizofrenních nemocných. V posledních dvou desetiletích byla korová i komorová atrofie u schizofrenie potvrzena dalšími studiemi. Touto problematikou se zabýval Zapletal et al. (1983). Korová atrofie byla nalezena u 30% nemocných a ve 26% byla atrofie doprovázena kognitivním deficitem (Kučerová, 2006).
Výzkum kognitivního deficitu potvrzuje svou důležitost, protože bylo prokázáno, že pacienti bez deficitu kognitivních funkcí vykazují lepší kvalitu života a výrazně lepší návrat z nemocničního zařízení (Mayerhoff et al., 1994).
42
3.2. Všeobecná charakteristika kognitivních poruch u schizofrenie U schizofrenie bylo popsáno mnoho kognitivních poruch. Rund (1988) konstatuje, že kognitivní poruchy u schizofrenie nemusí mít trvalý charakter. Popisuje, že v akutní fázi onemocnění se nejčastěji objevují poruchy v zaměřování pozornosti a poruchy ve zpracování informací. Tyto poruchy jsou zapříčiněny buď geneticky nebo výchovou (procesem učení). Mezi další poruchy patří poruchy myšlení, v asociativním procesu, v procesu abstrahování a konkretizování a poruchy řečové. Chapman (1956) popsal další poruchy u schizofrenního
onemocnění,
a
to
v oblasti
přemisťování
pozornosti,
nedostatečnou odolnost vůči interferenci, reakce nadměrné generalizace a neschopnost odložit reakci (Diamant, Vašina, 1998).
Zatím není možné určit, na které úrovni je zpracování schizofreniků narušeno. Nejvíce poruch se však objevuje poté, co proběhl proces zpracování informací, a to v procesu zpracování informací. Jedná se o průběh dlouhodobé pozornosti, proces zakódování, dichotomické naslouchání, odhalování signálů, třídění objektů, asociování slov a v průběhu procesu komunikace (Diamant, Vašina, 1998).
3.3. Interpretace kognitivního deficitu Úroveň poškození kognitivních funkcí je individuální a vykazuje variabilitu. Harvey rozlišuje mírné (0,5-1,0 směrodatná odchylka od průměru zdravých osob), středně těžké (-1,1 až -2,0 směrodatné odchylky) a těžké (-2,1 až -5,0 směrodatných odchylek) poškození kognitivních funkcí. Při lehkém poškození se jedná o poruchy percepčních schopností, poruchou paměti a poruchou pozornosti. Středně těžké poškození je definováno poruchami pozornosti, opožděnou výbavností paměti, poruchou pracovní paměti a poruchou vizuomotorických dovedností. Těžké poškození zahrnuje poruchy učení, poruchy řídících funkcí, snížení psychomotorického tempa, poruchu plynulosti řeči a rozsáhlé poruchy paměti (Kučerová, 2006).
43
3.4. Oblasti kognitivní dysfunkce u schizofrenie Hlavní otázkou je, zda je poškození kognitivních funkcí u onemocnění schizofrenie globální, tedy zahrnuje poruchy všech těchto funkcí, nebo zda se jedná o dysfunkce jednotlivých dílčích parametrů kognitivních funkcí. Rossell et al. (1997), Gold (1992) a Saykin (1991) tvrdí, že nejvýznamnější poruchou kognitivních funkcí je porucha paměti, pozornosti a exekutivních funkcí. Calev (1999) k tomu dodává, že se mohou objevit také poruchy motorických dovedností, některých aspektů řeči a jazyka a zrakové percepce (Tůma, 1999). Sharma a Harvey (2000) shrnují poznatky o kognitivním deficitu. Říkají, že se jedná o projev špatné koordinace jednotlivých dílčích kognitivních funkcí (Kučerová, 2006)
3.4.1. Paměť U pacientů se schizofrenií je nalézána řada poruch paměťových funkcí. Nižší výkon ve výkonových testech ve srovnání s nepatologickou populací je častý. Pacienti vykazují podprůměrný výkon ve všech typech paměti. Postižená není pouze paměť procedurální (naučené vzorce chování, osvojené postupy a stereotypy). Otázkou však zůstává, ve kterém paměťovém procesu dochází k porušení. Snížený výkon se projevuje u deklarativní paměti (charakter zapamatovaného příběhu). V souvislosti s deklarativní pamětí byla zkoumána deklarativní paměť verbální. Jedná se o proces vybavování slov, který probíhá ve třech procesech (volné vybavení, znovupoznání, vybavení pomocí kódovacího klíče). Paulsen et al. (1995) zjistili ve svých studiích ve schizofrenní populaci snížení výkonu až o -2,0 směrodatné odchylky při vybavování slov. Počet vybavených informací se zvyšuje při poskytnutí takzvaných klíčových odpovědí a při znovupoznávání výrazněji než při volném vybavení (Kučerová, 2006).
Je však možné, že selhání v pamětových testech je primárně způsobeno deficitem v kódování informací. Jedná se o poruchu spontánní organizace ukládaného paměťového materiál (Kučerová, 2006).
44
Golberg
et al, (1994) říkají, že paměť je porušena v oblastech
konsolidace paměti, chybnou strategií, která je použita pro znovuvybavení slov a rychlým zapomínáním (Golberg et, al 1994).
Dalším problémem může být poškození schopnosti rozeznat relevantní podnět a poškození „nařízeného zapomínání“. Je tedy možné, že neschopnost zapamatovat si větší počet podnětů je způsobena „zanesením“ paměťové kapacity, protože nemocný není schopen „filtrovat“ irelevantní podněty (Kučerová, 2006). 3.4.2. Exekutivní funkce Podle Sharmy a Harveye (2000) se deficit v exekutivních funkcí u schizofrenie projevuje těžkostmi při výkonu v určitých typech úkolů. Jedná se o obtíže v sestavování plánu a jeho uskutečňování a obtíže v řešení problému, společně s důsledky poruchy pracovní paměti. S poruchou řídících funkcí jsou tedy spojeny potíže pacientů v plánování, kognitivní rekonstrukci, flexibilitě a ve schopnosti abstrakce. Golberg (1995) dodává, že defekt řídících funkcí je obvykle spojen s poruchami krátkodobé paměti (Tůma, 1999).
Porucha exekutivních funkcí (dysexekutivní syndrom) je považována za jedním z hlavních příznaků kognitivního deficitu. Exekutivní funkce jsou velmi složité, tudíž interpretace výsledků jednotlivých studií je obtížná. Důvodem, pro další zkoumání těchto funkcí je také fakt, že exekutivní deficit je jedním z nejvýznamnějších prediktorů sociálních dovedností, pracovní výkonnosti a kvality života pacientů (Kučerová, 2006).
45
3.4.3. Pozornost Poruchy pozornosti mají u schizofrenie komplexní povahu. Jedná se poškození koncentrace pozornosti, nedokáží pozornost přesunout ani ji koncentrovat. Dále je porucha ve schopnosti rozdělit pozornost na více podnětů. Narušena je tenacita a vigilance pozornosti, neudrží pozornost po delší časovou periodu a dělá jim problém přenášet pozornost jiným směrem (Kučerová, 2006).
Otmans et al. (1978) říká, že nemocní jsou například při psychologickém testování v porovnání se zdravými osobami méně schopni odlišit cílové objekty od pozadí nebo od nepodstatných podnětů Shakow (1979) doplňuje, že na zrakové i sluchové podněty tito nemocní odpovídají pomaleji a často nepřiměřeně (Tůma, 1999).
Pozornost neovlivňuje jiné kognitivní modality. Spojitost bývá ověřována pouze s pracovní pamětí v některých výkonových testech, protože pacient někdy chybuje na základě toho, že není schopen podržet v krátkodobé paměti testovou instrukci (Preiss, 2006). 3.4.4. Jazyk a řečové schopnosti Mezi jedny z nejznámější patří věta Crowa (1998), že schizofrenie je cena, kterou lidstvo platí za vývoj řeči. Typickými projevy, který patří k onemocnění schizofrenií jsou v této oblasti neologismy, paralogie, poruchy syntaxe, poruchy asociací. Jsou to poruchy, které se řadí mezi formální poruchy myšlení. K nejčastěji využívaným testům, odhalují jednotlivé poruchy řeči patří test Verbální fluence (dále jen VF). U tohoto testu se rozpoznává narušení ve dvou procesech, a to vybavování a slovní zásoba. U nemocných s diagnózou schizofrenie se nejčastěji objevuje snížená slovní produkce v časovém limitu, ale také menší lexikální zásoba. Feinstein et al. (1998) vyvozují ze svých studií, že snížený výkon v testu VF není způsoben poruchou dlouhodobé paměti (Kučerová, 2006).
46
Podle I. Tůmy je VF funkcí frontálních laloků. Jejich narušení se v oblasti řeči projeví sníženou spontaneitou verbálního projevu. Relativně neporušené zůstávají při schizofrenii expresivní slovník, všeobecné znalosti a schopnost abstrahovat podobnosti (Tůma, 1999). 3.4.5. Motorické dovednosti Ke klasickým příznakům schizofrenie patří také neschopnost vykonávat určité úkoly, které jsou v závislosti na motorice. Podle Malenky et al. (1986) vykonávají úkoly neefektivně, pomaleji, pohyb je přerušován a nemocní mají sníženou schopnost učit se z chyb a korigovat je (Kučerová, 2006).
Bilder a Goldberg (1987) dále tvrdí, že se v motorice objevují perseverační vzorce, snížená je také schopnost změny chování a někdy lze registrovat i neschopnost ukončit započaté jednání (Tůma, 1999).
Nuechterlin (1991) považuje za marker vulnerability ke schizofrenii poruchu sledovacích očních pohybů. Pokud jsou abnormální sledovací pohyby očí přítomny, je tento nález nemoci stabilní (nezávisle na stadiu nemoci) a je málo ovlivnitelný podáváním klasických antipsychotik. Studie prováděné Levym et al. (1993) prokazovaly spojitost abnormálních sledovacích očních pohybů a snížené výkonnosti v neuropsychologických testech frontálních funkcí (Kučerová, 2006). 3.4.6. Intelektové schopnost „Harvey (1997) chápe inteligenční kvocient (IQ) jako globální výstup kvality kognitivních funkcí. Hodnoty IQ jsou schizofrenním onemocněním méně ovlivněné, protože jsou závislé na dovednostech naučených před začátkem onemocnění (Kučerová, 2006, str. 206)“. Některé studie (Sharma a Harvey, 2000) prokazují snížený výsledek ve výkonových testech měřících inteligenční kvocient snížení až o deset bodů v porovnáním s premorbidním IQ. Výsledky se různí (Kučerová, 2006).
47
Úroveň IQ byl také zkoumána Asarnowem a Goldsteinem (1986), kteří tvrdí, že IQ bývá při onemocnění celkem dobře zachováno na premorbidní úrovni (Golberg et al. 1993).
Mezi další odborníky, kteří zkoumali úroveň intelektu u schizofrenních nemocných byli Lane et al. (1963). Ani tito psychologové neobjevili výraznější rozdíly mezi premorbidní úrovní intelektu a úrovní intelektu během onemocnění (Watson et al., 1987).
Míra ovlivnění kognitivních procesů úrovní intelektu je dosud nejasná. Byla nalezena souvislost mezi školní neúspěšností a zpomalením motorického vývoje, poruchami řeči a rozvojem schizofrenie (Tůma, 1999).
48
3.5. Vznik a průběh kognitivního deficitu u schizofrenie Je velice pravděpodobné, že postižení v rámci morfologických abnormit na mozku schizofrenních nemocných jsou patrny již v časném vývoji CNS.
Premorbidní příznaky, které se projevují již v dětství u patologické populace, zahrnují mírné kognitivní potíže a nižší výkonnost ve vzdělávacích aktivitách (Koukolík a Motlová, 2004).
Pro zjištění abnormalit u dětí, které později onemocněli schizofrenií, se využívají tzv. „home videa“, která jsou typická zejména pro americkou populaci. Tímto retrospektivním hodnocením se zabývala např. Walkerová (1992). Jejím úkolem bylo odlišit děti, které později onemocněli schizofrenií a jejich zdravé sourozence. Hlavními kritérii byly měkké morfologické příznaky a kvalita pohybu. U dětí, které později onemocněly, byly objeveny výrazné odchylky v neurologické činnosti a motorických dovednostech. Byly hodnoceny jako podprůměrné (Golberg et al., 1993). Přikládám tři obrázky z výzkumu Wolkerové (Walker, Diforio a Baum, 1999). Obr. č. 1. Škála pozornosti preschizofrenních osob a jejich zdravých sourozenců ve věk: 1= od narození do 4. let; 2=4 - 8 let; 3 = 8 – 12 let; 4 = 12 – 16 let.
49
0br. č. 2. Škála sociálních problémů preschizofrenních osob a jejich zdravých sourozenců ve věku: : 1= od narození do 4. let; 2=4 - 8 let; 3 = 8 – 12 let; 4 = 12 – 16 let.
0br. č. 2. Škála úrovně myšlení preschizofrenních osob a jejich zdravých sourozenců ve věku: : 1= od narození do 4. let; 2=4 - 8 let; 3 = 8 – 12 let; 4 = 12 – 16 let.
50
Jones et al., (1994), Crow et al., (1995) a Malá (1998) popsali u dětí, které onemocněli schizofrenií, kognitivní deficit, jako časnou známku choroby. Jedná se u nich o – obtíže ve čtení a matematice, nepozornost, poruchy ve zpracování informací. Premorbidní kognitivní dysfunkce zvyšuje riziko rozvoje nemoci a může být i faktorem, který se podílí na regresi nemoci (Tůma, 1999).
Podle I. Tůmy je pro první epizodu onemocnění charakteristický významný pokles kognitivních výkonnosti (až dvě směrodatné odchylky pod průměrem v porovnání s nepatologickou populací). U některých forem onemocnění, např. u simplexní formy, může být kognitivní deficit překryt pozitivními příznaky nemoci (Tůma, 1999).
Pacienty při první epizodě onemocnění testoval Hoff et al. (1991). Pacienti byli testováni běžnými testy, jako WCST, TMT, atd. Hoff tvrdí, že výsledky všech testů byly nižší. Jedná se o snížené úrovně paměti, exekutivních funkcí a pozornosti (Golberg et al., 1993). Dalšími odborníky, kteří měřili kognitivní funkce při první epizodě byli Bilder et al. (1991). Zabývali se zejména jazykovými a motorickými schopnostmi, exekutivními funkcemi, verbální a zrakovou pamětí. Výsledkem byl deficit všech těchto funkcí, ale nakonec dodává, že výsledky byly ve srovnání s chronickými pacienty výrazně lepší (Mayerhoff et al., 1994).
Další průběh kognitivního deficitu je progredující. K prohloubení snížení kognitivního výkonu dochází po každé exacerbaci. Pokud dojde k remisi, úplné ozdravení a vrácení kognitivního výkonu na premorbidní úroveň již nedochází. Proto je důležité minimalizovat úpadek kognitivních funkcí u mladých lidí, zejména těch s první epizodou nemoci (Kučerová, 2006).
Na rozdíl, Hoff (1991) zkoumal pacienty v remisi po dvou letech od první epizody. Zaznamenal výrazné zlepšení exekutivních funkcí a pozornosti. Lezaková (1983) při testování pacientů po jednom roce od první ataky, zaznamenala zlepšení v paměťových funkcích (Golberg et al., 1993).
51
Existují výzkumy, Palmer et al. (1997), které tvrdí, že asi u 15% nemocných v kvalitní remisi je úroveň kognitivního výkonu srovnatelná se zdravými lidmi. Dále bylo zjištěno, že klinicky významný kognitivní deficit se vyskytuje asi u 40-60% nemocných (Tůma, 1999).
Další výzkumy pod vedením Davidsona et al (1996) uvedly, že u nemocných s progresivní formou choroby nebo při postpsychotickém defektu osobnosti je nalézána kognitivní výkonnost až pět standardních odchylek pod průměrným výkonem zdravých osob srovnatelných věkem a dosaženým vzděláním (Tůma, 1999).
Podle výzkumů, které prováděli Tsuang a Faraone, vznikla hypotéza, že psychotická epizoda je toxická. Efekt psychotických epizod působí velmi nepříznivě na neurokognitivní funkce a na další procesy probíhající v mozku (Tsuang a Faraone, 1999). 3.6. Morfologické nálezy ve vztahu ke kognitivnímu deficitu K nejčastěji uváděným morfologickým nálezům ve vztahu ke kognitivnímu
deficitu
u
schizofrenie
patří
změny
v dorzolaterálním
prefrontálním kortexu, limbického systému, hipokampu, parahipokampálního kortexu a gyrus cingulatus, talamu a bazálních ganglií. Popisována je rovněž inverzní korová asymetrie. Atrofické změny nejsou doprovázeny gliózou, jak by se dalo očekávat při degenerativních změnách v průběhu života (Koukolík a Motlová, 2004).
52
3.7. Kognitivní deficit v souvislosti s věkem nemocných Hyde et al. (1994) se zabývali možností, že je kognitivní deficit u nemocných ovlivněn věkem pacientů. Provedl výzkum, kde zahrnul chronické pacienty se schizofrenií v různých věkových kohortách. Jednalo se o lidi ve třetí, čtvrté, páté, šesté a sedmé dekádě života a zajímal se o progresi kognitivního deficitu. Jeho výzkum zahrnoval jako první porovnání trvání nemoci mezi věkovými skupinami (pacienti ve věku od 18 do 70 let). Za druhé, porovnal jejich premorbidní schopnosti. Za třetí testoval pacienty testy, které jsou citlivé na progresivní demenci (MMSE, The Dementia Rating Scale and semantic fluency test, atd.). Za čtvrté provedl další vyšetření, aby u pacientů vyloučil organické a somatické poruchy. Z výsledků, které měl k dispozici, vyloučil signifikantní rozdíly mezi věkovými kohortami v MMSE, The Demantia Ratig Scale a sémantické fluenci. Rozdílné výsledky byly zřetelné pouze v Boston Naming Test. Dalším výsledkem je, že ani v páté dekádě onemocnění nebyl objeven progresivní, nevratný kognitivní deficit (Golberg et al. 1993).
53
3.8. Vztah kognitivního deficitu k projevům schizofrenie
3.8.1. Sociální schopnosti Poruchy sociálních schopností vznikají v závislosti na dysfunkci při: -
přijímání a dekódování informace
-
zpracování odpovědi a rozhodování
-
odeslání sociálně přiměřené odpovědi
„Důsledkem poruchy jsou snížená citlivost v rozpoznání interpersonálních signálů, nedostatečná schopnost formulovat a přiměřeně měnit hodnotící postoje (Tůma, 1999, str. 22)“. 3.8.2. Náhled na nemoc Dalším typickým znakem schizofrenie je nedostatečný náhled pacientů na jejich nemoc. Neuvědomují si, že nějakou poruchou trpí, vše jim připadá skutečné. Někteří odborníci dávali do souvislosti náhled na nemoc s úroveň IQ. David et al. (1995) zjistili, že nemocní s velmi vysokým IQ měli lepší náhled na nemoc, zatímco pacienti s nízkou úrovní IQ nejevili žádný náhled na jejich onemocnění (Kučerová, 2006). 3.8.3. Bludy Některé studie ověřující vztahy mezi kognitivním poškozením a poruchami
myšlení
ve
smyslu
bludů
vycházejí
pozitivně.
Zejména
v pravděpodobnostních úlohách je patrné, že nemocní s bludy s menším množstvím informací, které jsou nutné k vyřešení úlohy, vyřeší úlohu rychleji, ale na úkor kvality. Při řešení komplexních úloh jsou popisovány poruchy úsudku (Tůma, 1999).
54
3.8.4. Atribuční styl Byly objeveny rozdíly mezi atribučním stylem u zdravých osob a ve schizofrenní populaci. Zdraví lidé mají tendenci přisuzovat úspěch sobě a odpovědnost za neúspěch jiným. Nemocní schizofrenií negativní události přisuzují vlivu vnějších faktorů, zejména zlomyslných, zatímco pozitivní události ve většině případů přisuzují svým schopnostem. Je to patné zvláště u pacientů trpících bludy (Kučerová, 2006). 3.8.5. Formální poruchy myšlení Příčina mnoha formálních poruch myšlení je podle Narveteho (1997) vázána na porušení jazykových schopností, konkrétně na chybné slovní asociace. Neobvyklé slovní asociace negativně ovlivňují řečový projev a tvorbu vět. Jako výsledek této interference se objevují formální poruchy myšlení. Vyšetření nemocných s formálními poruchami myšlení prokázalo jejich
nízkou
schopnost
selektivní
pozornosti,
sníženou
schopnost
zaznamenávat realitu a menší slovní plynulost (Tůma, 1999). 3.8.6. Negativní příznaky V odborných kruzích je diskutován vztah mezi negativními příznaky a kognitivním deficitem (Kučerová, 2006).
Nebyly objeveny vzájemné vztahy mezi neurokognicí a psychotickými symptomy, zvláště v případě halucinací a bludů. Přidání složky negativních příznaků
oddělených
od
psychotických
symptomů
znamená
pro
neuropsychology a psychiatry další výzvu. Ukazují se vztahy mezi neurokognitivními deficity a negativními symptomy. Zatím však výzkumy přinesly málo důkazů o tom, že by tomu tak opravdu bylo. Procento variance je stále kolem 10-15% (Green and Neuchterlein, 1999).
55
Jiné výzkumy, např. Adington et al. (1991) vysvětlují vztah mezi kognitivními funkcemi a negativními symptomy, tím, že při řešení testových úloh se využívá volní úsilí nemocného. Dále Sharma a Harvey (2000) hovoří o tom, že porucha pozornosti ve smyslu hypoprosexie bývá přítomna jako součást premorbidního deficitu a může vést v období rozvinuté nemoci k projevům závažnějších negativních příznaků. Není jasné, zda negativní příznaky souvisí s kognitivním deficitem přímo nebo nepřímo. Vztah obou dysfunkcí mohou ovlivňovat další faktory. Patří mezi ně tíže a chronicita nemoci, sedativní či anticholinergní efekt psychofarmak (Tůma, 1999).
3.9. Kognitivní deficit a subtypy schizofrenie Častěji je kognitivní deficit popisován podle Borisona (1996) u forem schizofrenie bez projevů paranoidity a rovněž u schizofrenie s převažujícími negativními příznaky. Podle některých autorů však jeho výskyt není závislý na symptomatickém profilu nemoci (Kučerová, 2006).
56
3.10. Psychosociální důsledky kognitivního poškození Poškození jednotlivých kognitivních funkcí se odráží v kvalitě života pacientů. Kognitivní dysfunkce je nejvýznamnějším prediktorem pro prognózu sociálních dovedností. Souvisí to se všemi částmi soukromého života. Pacienti nejsou schopni najít nebo si udržet zaměstnání (selhávají při výkonu, nedostatečně si osvojují pracovní dovednosti) (Kučerová, 2006).
U pacientů se dále objevuje zhoršená sociální percepce, včetně schopnosti rozpoznávat klíčové situační parametry. Mají problémy s vnímáním a interpretací mimických projevů a emocí (Tůma, 1999).
Sociální fungování a kvalitu života lze ovlivnit zlepšením kognitivních funkcí. Snížení kognitivního poškození může pacientům pomoci ve znovuzapojení do běžného života a umožnit jim vést plnohodnotný život (Kučerová, 2006).
Otázkou je, zda mají větší vliv na budoucí sociální život pozitivní nebo negativní symptomy. Dokazuje se, že pacient s pozitivní symptomatikou nemusí být v zaměstnání až tak handicapován jako pacient s výraznou negativní symptomatickou. Dále byly zjištěny např. Buchananem (1994), korelace mezi zlepšením paměti a kvalitě života pacientů (Green et al., 1999).
Spaulding (1999) udává, že zlepšení ve WCST bylo spojeno se zlepšenou sociální kompetencí a že zlepšení verbální paměti souviselo s lepším získáváním psychosociálních dovedností během šestiměsíční intervenční studie. Toto podporuje hypotézu, že změny v neurokognitivní oblasti budou rezultovat ve funkční výsledek (Green et al., 1999).
57
3.11. Rehabilitace a psychoterapie kognitivního deficitu Péče o schizofrenní pacienty zahrnuje jak biologický tak psychologický přístup. V rámci rehabilitační péče o tyto pacienty je kladen největší důraz na oblast zpracování informací, pozornost, paměť a exekutivní funkce. Při léčbě je nutno usilovat o nápravu nejen kognitivních funkcí, ale také o odstranění přetrvávající negativní symptomatiky (Tůma, 1999).
Mezi nejefektivnější se řadí spojení farmakoterapie, psychoedukace, nácvik sociálních dovedností a kognitivní trénink. Nejefektivnější v tomto směru se udává Integrovaný psychoterapeutický program (IPT) H. D. Brennera. IPT je zaměřen na kognitivní trénink, zlepšování sociální percepce a kompetence,
zvyšování
schopnosti
verbální
komunikace
a
řešení
interpersonálních situací. V oblasti kognitivní rehabilitace se program zaměřuje především na kvalitu pozornosti, dále na schopnosti vytvářet a v závislosti na měnících se podmínkách přehodnocovat koncept strategie vedoucí k určitému cíli a schopnost tento koncept znovu vybavovat. V dalších programech IPT jsou pacienti vedeni ke zlepšování analýzy informace (jedná se o již zmiňovanou neschopnost schizofrenních pacientů rozeznat relevantní a nerelevantní informaci), dále ke zlepšení konverzačních schopností, učí se definovat cíle jednání a volit postupné kroky k jejich dosažení (Pěč, 1995).
Dalšími možnými volbami při rehabilitaci kognitivního deficitu jsou počítačové programy, jejichž výhodou je komplexnost administrovaných úloh, kvalitní a přesná okamžitá zpětná vazba. V těchto metodách se objevuje také větší motivovanost pacienta, flexibilita v reakci na výkony a chyby a možnost uchovávat a zpracovávat data (Rodriguez et al., 2002; cit. dle Kučerová 2006). Mezi nejznámější v této oblasti patří Cognitive Enhancement Therapy (CET). Autory jsou Hogarty a Flesher (1999). Tento program kombinuje interaktivní software a skupinový sociální nácvik. Účinnost a efektivita jednotlivých rehabilitačních technik není zatím známa. Ukazuje se určitá efektivita, která ovšem ještě nebyla ověřena empiricky (Kučerová, 2006).
58
B. Praktická část
59
1. Cíle výzkumu Cílem tohoto výzkumu je ověřit míru poškození kognitivních funkcí na základě měření kognitivního výkonu, tedy zjistit a zhodnotit kognitivní deficit. V posledních desetiletích se začala schizofrenie chápat jako neurokognitivní porucha, což vedlo k výraznému zkoumání kognitivních funkcí, a to měřením kognitivního výkonu. Tyto funkce se stávají cílem neuropsychologického výzkumu. Na základě různých studií se zjišťuje, že porucha kognitivních funkcí výrazně ovlivňuje celý pacientův život, zejména v sociálním a pracovním fungování. Změny v kognitivních funkcích jsou individuální. Dalším cílem tohoto výzkumu je zhodnotit rozdíl mezi úrovní výkonu ve výkonových testech při první epizodě onemocnění a měřením po roce. Pacienti, kteří byli měření rok od první ataky, byli v období tohoto měření v remisi nemoci, což by se mělo výrazně projevit.
2. Hypotézy V rámci tohoto výzkumu byly stanoveny tři hypotézy. Základním tématem je deficit v kognitivním výkonu u schizofrenních nemocných. Jedná se o výsledky testů vyšetřujících kognitivní výkon při první atace onemocnění a další testování po roce od první epizody. Poslední hypotéza se týká porovnání obou měření, a to kognitivní výkon v první atace onemocnění a kognitivní výkon při měření po roce.
1. Předpokládáme deficit v kognitivním výkonu u pacienta s diagnózou schizofrenie při první epizodě onemocnění 2. Předpokládáme deficit v kognitivním výkonu u pacienta s diagnózou schizofrenie v remisi nemoci po jednom roce 3. Předpokládáme významný rozdíl mezi kvalitou kognitivního výkonu při první epizodě onemocnění a v remisi po jednom roce, a to ve prospěch měření v remisi.
60
3. Výzkumný soubor Vzorek pacientů pro tento výzkum je tvořen 37 muži. Jedná se o pacienty Psychiatrické kliniky v Brně. Všechny testované osoby mají diagnózu Schizofrenie F 20.0. Zkoumané osoby byly testovány při první epizodě onemocnění a data prvních atak jsou z let 2003, 2004, 2005. Dále byly testovány po roce od první epizody v období remise. Pacienti byli testováni testovou výkonovou baterií. Testování probíhalo u každého pacienta individuálně.
Souhrnné informace o pacientech
Počet respondentů Doba měření 37 1. epizoda 25 měření po roce
Počet respondentů pro výzkum Počet Věk respondentů při první respondentů epizodě 3 17 3 18 3 19 1 20 4 21 5 22 2 23 1 24 4 25 2 26 1 27 2 28 1 29 2 31 1 38 2 Věk není znám Průměrný věk 23,14
61
Rodinný stav respondentů
Počet respondentů 31 3 1 2
Rodinný stav svobodný ženatý rozvedený není známo
Věk respondentů při první epizodě Počet Věk respondentů při první respondentů epizodě 3 17 3 18 3 19 1 20 4 21 5 22 2 23 1 24 4 25 2 26 1 27 2 28 1 29 2 31 1 38 2 Věk není znám Průměrný věk 23,14
Povolání respondentů Počet respondentů Povolání respondentů 16 student 1 brigádník 7 zaměstnaný 9 nezaměstnaný 2 pracovní neschopnost 2 není známo
62
Vzdělání respondentů Počet respondentů Povolání respondentů 16 student 1 brigádník 7 zaměstnaný 9 nezaměstnaný 2 pracovní neschopnost 2 není známo
Rodinná heredita respondentů Počet respondentů Rodinná heridita 20 ano 17 ne
V rámci toho, že zkoumané osoby byly testovány při první epizodě již po medikaci, mohl být jejich výkon ovlivněn psychofarmaky. 27 zkoumaných osob bylo léčeno risperidonem, 4 olanzapinem, 3 quetiapinem, 1 cisordinolem a 1 amisulpridem. Jedná se o antipsychotika II. generace, která jsou dnes první volbou pro léčbu psychotické epizody onemocnění. Tato psychofarmaka a další atypická antipsychotika mohou mít příznivý vliv na kognitivní příznaky u schizofrenie (Tůma, 1999). Výraznější ovlivnění jak ve smyslu pozitivním tak negativním se nepředpokládá.
63
4. Použité testové metody Pro tento výzkum byla použita individuální testová baterie, označení SCH a obsahuje tyto testy: - Wisconsinský test třídění karet (Wisconsin Card Sorting Test, WCST) - Ravenovy progresivní matrice - Reakční čas (vizuální a auditivní) - Test cesty (Trail Making Test) - CPT – Continuous Performance Test - Stroopův test (Stroop Color Word Interference Test) - Wechslerova paměťová škála (WMS) - Verbální fluence
4.1. Wisconsinský test třídění karet (Wisconsin Card Sorting Test, WCST) Tento test se užívá v případě vyšetření exekutivních funkcí. WCST měří především schopnost tvorby konceptu, účelné flexibilní změny strategie v závislosti na zpětné vazbě, schopnost inhibice, abstrakci a pracovní paměť Test obsahuje 4 podnětové karty a 128 odpovědních karet, na kterých jsou znázorněny obrazce různých tvarů, barev a počtu obrazců. Úkolem testované osoby je přiřadit odpověďové karty k jedné ze čtyř podmětových karet, podle toho, jak si myslí, že je to správně. Kritérium, podle kterého má karty skládat, nezná. Pokud testovaná osoba přiřadí deset po sobě jdoucích karet, změní se princip třídění a pacient hledá strategii novou. Test skončí po vytvoření šesti kategorií nebo spotřebováním všech karet. Hodnocení WCST probíhá z několika hledisek: počet zkompletovaných kategorií, počet chyb, míra perseverace, konzistence v udržení správného třídícího principu, počet pokusů potřebných ke zkompletování první kategorie a účinnost učení.
64
Odezva je hodnocena podle tří kategorií: 1. správnost – nesprávnost 2. dvojsmyslnost – nedvojsmyslnost 3. perseverace – absence perseverace
Při výstupu je šest hodnot: 1. Množství dokončených odpovědí – dokončené kategorie 2. Pokusy potřebné k ukončení první kategorie 3. Perseverativní chyby 4. Neudržení třídícího postupu 5. Odezvy na konceptuální úroveň (správný třídící postup) – akceptace správného třídícího postupu, konceptuální úroveň- po sobě jdoucí odezvy ve třech a více pokusech 6. Učení
Výsledné skóry se převádějí na IQ skóry (Heaton, 1993; cit. dle Kunovská, 2004) 4.2. Ravenovy progresivní matrice Jedná se nonverbální test inteligence, homogenní názorovou zkoušku abstraktní tvarové percepce a dedukce. Podle autora se jedná o test, kde se uplatňují schopnosti nazírat určité tvary, chápat jejich povahu a vzájemné vztahy, a tím vyvíjet při tomto úkolu metody logického usuzování. V průběhu řešení testovacích úloh jsou angažovány tři druhy psychických procesů, a to percepce, pozornost a myšlení. Test obsahuje 60 úkolů, seřazených do pěti skupin. Obtížnost uvnitř jednotlivých setů stoupá.
65
Sety se kromě vzrůstající obtížnosti od sebe liší i svým zaměřením, které jsou následující: - set A – princip souvislosti vzoru - set B – princip analogie a mezi páry figur - set C – princip progresivní změny vzorů v souladu s logickým principem - set D - princip přeskupování figur - set E – princip analýzy figur na elementy a jejich rekonstrukce
Nejuspokojivější je interpretace celkového skóru srovnáním s procentuální frekvencí u vzorku normální populace podle věkových skupin (Svoboda, 2000). 4.3. Reakční čas Metoda reakční čas je ukazatelem psychomotorického tempa. Zkoumaná osoba má reagovat stisknutím klávesy, pokud uslyší určitý zvukový podnět nebo uvidí podnět na monitoru. Reakční čas je měřen v sekundách. 4.4. Test cesty – Trail Making Test (TMT) Test cesty zjišťuje organicitu. Obsahuje dva části. Forma A obsahuje čísla od 1 do 25 a úkolem testované osoby je spojit tato čísla vzestupně. Forma B obsahuje čísla od 1 do 13 a písmena A-L. Úkolem pacienta je střídavě vzestupně spojovat čísla a písmena. Výsledný skór je čas potřebný na splnění úkolu. První část, část A vypovídá o psychomotorickém tempu, vizuomotorické koordinaci, zrakovém vyhledávání a záměrné pozornosti. Druhá část, část B je orientována
na
diagnostiku
psychomotorického
tempa,
flexibility,
vizuomotorické koordinace a na diagnostiku zaměřené a rozdělené pozornosti (Svoboda, 2000).
66
4.5. Wechslerovy paměťové škály – Wechsler Memory Scale (WMS) Wechslerova paměťová škála byla poprvé publikována v roce 1945 a skládá se ze sedmi subtestů. Jednotlivé hrubé skóry se převádějí na paměťový kvocient (MQ), který je přímo srovnatelný s IQ. V roce 1987 David Wechsler test upravil a namísto jednoduchého paměťového kvocientu se ve WMS-R objevilo pět souhrnných paměťových kvocientů. Tento typ paměťové zkoušky sestává z 13 subtestů. Většina úkolů je časově omezena. Celková doba testování je mezi 45-60 minutami. Nakonec se v roce 1997 objevila poslední verze , a to WMS-III. Byly revidovány všechny subtesty a položky s ohledem na potenciální zkreslení kulturou a pohlavím. Zlepšení lze kategorizovat do dvou oblastí: normativně-psychometrická východiska a obsahově-konfigurační východiska skórů. WMS-III. Je zaměřen na zjišťování deklarativní útržkovité paměti. Test obsahuje 11 subtestů, z nichž 7 je z původní verze a 4 subtesty jsou přidány. Stejně jako u IQ a indexových vzorů ve WAIS-III jsou i základní indexové skóry ve WMS-III škálovány metricky s průměrem 100 a směrodatnou odchylkou 15 (Svoboda, 2000). 4.6. Verbální fluence Verbální fluenci lze definovat jako schopnost vybavit si co nejvíce slov během časového úseku. Obvyklá je jedna minuta. Test vychází z klinických zjištění, že řada pacientů s poškozením frontálních laloků má potíže s tempem a plynulostí řeči. Podle Preisse (1998) ukazuje také VF na druh asociace a na dynamiku a organizaci myšlení a vnitřní řeči. Způsob testu vyžaduje zapojení krátkodobé paměti a schopnosti vybavit si slova z dlouhodobé sémantické paměti. Existují testy tempa řeči, ale i psané fluence a vizuální fluence. Úkolem testované osoby je v limitu jedné minuty vymyslet co nejvíce slov na zadané písmeno.
67
4.7. Test setrvalé pozornosti - CPT – Continuous Performance Test Jak již název testu říká, jedná se o metodu, která hodnotí, jak jsou testované osoby schopny přesunout pozornost (vigilance) nebo ji udržet (stabilita). Měří úroveň úmyslně koncentrované pozornosti, stálost v čase, přesnost a rychlost percepce, schopnost podržet v paměti určitou předlohu podnětů a psychomotorické tempo. Je ukazatelem výkonové kapacity ve smyslu pracovního tempa a unavitelnosti, což jsou charakteristiky, které se nejvíce mění právě při neuropsychologické zátěži. Výhodou tohoto testu je, že je tzv. „culture free“. Princip spočívá v diferenciaci písmen v průběhu přesně stanoveného času. Po dobu pěti minut jsou na monitoru počítače rychlostí jedno písmeno za sekundu promítány různě velká písmena. Zkoumaná osoba má stisknout knoflík, jakmile zaregistruje na obrazovce písmeno „S“, žádné jiné. Stejně jako u CWT se zaznamenávají všechny správné odpovědi, chybějící a špatné odpovědi. Výsledky se převádějí na vážené skóry, z nich se dále usuzuje na celkový výkon. Bere se v úvahu výpočet průměrného reakčního času, efekt učení během počátku expozice a stabilitu pozornosti, která se vyskytne během vyšetření (Letz, 1998; cit. dle Kunovská, 2004). 4.8. Stroopův Color-Word test (CWT) Test je vhodný ke zjišťování percepční zátěže, případně odolnosti vůči psychické zátěži. Testový materiál je tvořen třemi tabulkami. Na první jsou černě vytištěna slova označující barvy, druhá obsahuje barevné obdélníčky ve čtyřech barvách a na třetí tabulce je 100 slov označujících barvy, avšak slova neodpovídají barvě, kterou jsou vytištěna. Úkolem testované osoby je číst jednotlivé tabule. Výsledkem testu je S skór, což je ukazatel osobního tempa, dále F skór, jako faktor percepce a poslední SF skór, což je faktor percepční zátěže. Nejvýznamnějším výsledkem CWT je tzv. index interference. Je to rozdíl mezi rychlostí čtení mezi třetí a druhou fází testu , tedy SF a F (Svoboda, 2000).
68
5. Statistické zpracování dat V rámci statistického zpracování dat byly užity dvě metody: - Při vyhodnocování kognitivního výkonu byla užita metoda : Test průměrů vůči referenční konstantě. - Při zjišťováni, zda existuje statisticky významný rozdíl mezi kognitivními výkony v obou měřeních, byla použita statistická metoda T-test pro závislé vzorky.
Data byla statisticky zpracována na hladině významnosti p=0,05
69
6. Výsledky testů Výkonové testy – výsledky při měření během první epizody onemocnění (vzorek pacientů o počtu 37 lidí) a druhé měření po roce onemocnění (vzorek pacientů o počtu 25 lidí). Při interpretaci výsledků jsem se rozhodla výsledky interpretovat na základě jednotlivých testů tak, v jakém pořadí byly popsány výše. Při zadávání referenční hodnoty byla vždy vybrána přesná průměrná hodnota v rámci průměrné normy. Při srovnání průměrů ve výkonových testech při obou měření byli vybráni pacienti, kteří prošli oběma měřeními jak v první epizodě, tak v remisi po roce. Vzorek pacientů byl tedy 25-ti členný, což se mohlo projevit rozdílnou hodnotou v průměrech, které byly naměřeny samostatně pro první ataku onemocnění a v průměrech, které byly naměřeny pro první ataku pro potřebu výpočtu statisticky významného rozdílu mezi první atakou a měřením po roce. Není předpokládán výrazný rozdíl v těchto jednotlivých výsledcích, ale jistý posun v hodnotách směrem dolů nebo nahoru je možný.
70
6.1. Wisconsinský test třídění karet (WCST) Normy pro WCST jsou určeny: 1. defektní úroveň 0 – 84 2. podprůměr
85- 91
3. průměr
92 – 106
4. nadprůměr
107 a více Krabicový graf
130
120
110
100
90
80
70
60 1:WCST(%PR) 1:WCST(%CLR) 1:WCST(%PE)
Průměr Průměr±SmCh Průměr±SmOdch
Graf. č. 1. WCST (1. epizoda)
1. epizoda onemocnění, srovnání průměrů kognitivních výkonů s normou pro nepatologickou populaci Výsledky ve WCST pro první epizodu byly na základě statistického zpracování vyhodnoceny v úrovni průměru. Výsledkem ve všech třech subtestech je skóre pro WCST (%PR) 91,48 s SD 27,74; pro WCST (%PE) 92,94 s SD 24,03 a pro WCST(%CLR) 93,21 s SD 19,07. Není zde zaznamenán kognitivní deficit v rámci normy. Mohu však říci, že skóry se pohybují na dolní hranici průměru, avšak výsledky nebyly vyhodnoceny jako statisticky významné.
71
Krabicový graf 150
140
130
120
110
100
90
80 2:WCST(%PR) 2:WCST(%CLR) 2:WCST(%PE)
Průměr Průměr±SmCh Průměr±SmOdch
Graf č. 2. WCST (2. měření)
2. měření v remisi po jednom roce, srovnání průměrů kognitivních výkonů s normou pro nepatologickou populaci
Výsledek testů při měření po roce je rozdílný. Zvýšila se hodnota všech tří subtestů. Výsledné skóry jsou pro WCST(%PR) 112,28 s SD 29,14; pro WCST (%PE) 111,64 s SD 28,20 a pro WCST (%CLR) 104,88 s SD 19,17. První dva výsledky jsou statisticky významné na hladině významnosti p = 0,03.
72
Krabicový graf 2:WCST(%PR) vs. 1:WCST(%PR) 130
120
110
100
90
80
70 2:WCST(%PR) 1:WCST(%PR)
Průměr Průměr±SmCh Průměr±1,96*SmCh
Graf č. 3. 1:WCST(%PR) vs 2:WCST (%PR)
Zhodnocení statistické významnosti rozdílu mezi kognitivním výkonem v testu WCST (%PR ) při první epizodě onemocnění a měřením po jednom roce v období remise
Při srovnání výsledků v testu WCST (%PR) byl nalezen statisticky významný rozdíl na hladině významnosti téměř 0,00 pro výsledky obou měření. Skór naměřený v testu WCST (%PR) při první epizodě pro 25 osob je 87,08 s SD 29,82 a pro WCST (%PR) při druhém měření je výsledný skór 112,28 se SD 29,14. Výsledek měření po roce je výrazně vyšší pro tento subtest, a to o celých 25,2 bodu. Prvotní hodnota na hranici průměru se zvýšila, a to až na úroveň nadprůměru.
73
Krabicový graf 2:WCST(%PE) vs. 1:WCST(%PE) 125 120 115 110 105 100 95 90 85 80 75 2:WCST(%PE) 1:WCST(%PE)
Průměr Průměr±SmCh Průměr±1,96*SmCh
Graf č. 4. 1:WCST(%PE) vs 2:WCST(%PE)
Zhodnocení statistické významnosti rozdílu mezi kognitivním výkonem v test WCST (%PE ) při první epizodě onemocnění a měřením po jednom roce v období remise
Rozdíl pro tento subtest WCST je opět statisticky významný na hladině významnosti 0,001. První skór WCST (%PE) pro vzorek o 25-ti lidech je 90,8 se SD 25,86 a pro druhé měření 111,64 se SD 28,20. Skór při měření po roce je vyšší o 20,84 bodů.
74
Krabicový graf 2:WCST(%CLR) vs. 1:WCST(%CLR) 115
110
105
100
95
90
85
80 2:WCST(%CLR) 1:WCST(%CLR)
Průměr Průměr±SmCh Průměr±1,96*SmCh
Graf č. 5. 1:WCST (%CLR) vs 2:WCST (%CLR)
Zhodnocení statistické významnosti rozdílu mezi kognitivním výkonem v testu WCST (%CLR) při první epizodě onemocnění a měřením po jednom roce v období remise
Třetí subtest WCST (%CLR) je v porovnání při obou měřeních také statisticky významný na hladině významnosti 0,003. Výsledný skór při měření v první epizodě pro vzorek o 25-ti lidech je 91,76 se SD 20,08 a při měření po roce je skór 104,88 se SD 19,17. Rozdíl je tedy 13,12 bodů.
75
6.2. Ravenovy progresivní matrice Úroveň intelektu byla měřena Ravenovými progresivními matricemi. Průměrná hodnota IQ je pro Ravenovy testy 100 se směrodatnou odchylkou 15.
Krabicový graf 122 120 118 116 114 112 110 108 106 104 102 100 98
Průměr = 106,4865 Průměr±SmCh = (104,3442, 108,628 Průměr±SmOdch = (93,4553, 119,5177
96 94 92 1:Raven(IQ)
Graf č. 6. Ravenovy matrice (1. epizoda)
1. epizoda onemocnění, srovnání průměru kognitivního výkonu s normou pro nepatologickou populaci
Ravenův test je silně sycen g faktorem, což znamená, že nelze zhodnotit jednotlivé složky inteligence. Úroveň IQ při první epizodě je průměrná. Průměrný skór podle statistické metody byl vyhodnocen 106, 5 se SD 13,03. Vzhledem k tomu, že dolní hranice průměru je 90 bodů, není zde pravděpodobnost deficitu intelektových funkcí.
76
Krabicový graf 124 122 120 118 116 114 112 110 108 106 104 102
Průměr = 110,84 Průměr±SmCh = (108,4099, 113,270 Průměr±SmOdch = (98,6893, 122,9907
100 98 96 2:Raven(IQ)
Graf č. 7. Ravenovy matrice (2. měření)
2. měření v remisi po jednom roce, srovnání průměru kognitivního výkonu s normou pro nepatologickou populaci
Hodnota IQ se po roce od první epizody zvýšila. Skór je 110,8 se SD 12,15. Úroveň IQ je průměrná. Nevyskytuje se na horních ani dolních hranicích průměru.
77
Krabicový graf 2:Raven(IQ) vs. 1:Raven(IQ) 118 116 114 112 110 108 106 104 102 Průměr Průměr±SmCh Průměr±1,96*SmCh
100 2:Raven(IQ) 1:Raven(IQ)
Graf č. 8. 1: Raven vs 2:Raven
Zhodnocení statistické významnosti rozdílu mezi kognitivním výkonem v testu Ravenovy progresivní matrice při první epizodě onemocnění a měřením po jednom roce v období remise
Rozdíl v jednotlivých výsledcích není statisticky významný. Výsledný skór pro první měření vzorku 25-ti osob je 107,20 se SD 14,12 a výsledný skór při opakovaném měření je 110,84 se SD 12,15. Rozdíl mezi výsledky v testech je 3,64. Tento rozdíl neznamená větší posun, výkon zůstává na úrovni průměru.
78
6.3. Reakční čas vizuální a auditivní Normy pro tento test jsou: 1.
defektní úroveň nad 34
2.
podprůměr
27 – 33
3.
průměr
23 – 26
4.
nadprůměr
pod 22 Krabicový graf
44 42 40 38 36 34 32 30 28 26 24 22 20 Průměr Průměr±SmCh Průměr±SmOdch
18 16 1:RČ(Viz)
1:RČ(Aud)
Graf č. 9. RČ (Viz) a RČ (Aud) (1. epizoda)
1. epizoda onemocnění, srovnání průměrů kognitivních výkonů s normou pro nepatologickou populaci
Výsledný skór pro reakční čas vizuální je statisticky významný. Jeho hodnota je v hraničním pásmu mezi podprůměrem a defektní úrovní. Skór je 33,4 se SD 7,82. Hladina významnosti je 0,0. Reakční čas auditivní však žádný deficit nepostihuje. Výsledný skór je roven 24,8 se SD 6,50, což je v úrovni průměrného výkonu v tomto testu
79
Krabicový graf 44 42 40 38 36 34 32 30 28 26 24 22 20 18 Průměr Průměr±SmCh Průměr±SmOdch
16 14 2:RČ(Viz)
2:RČ(Aud)
Graf č. 10. RČ (Viz) a RČ (Aud) (2. měření)
2. měření v remisi po jednom roce, srovnání průměrů kognitivních výkonů s normou pro nepatologickou populaci
Reakční čas vizuální opět vykazuje známky výrazného podprůměru, téměř na hranici defektní úrovně. Skór reakčního času vizuálního je 32,8 se SD 8,38, s hladinou významnosti téměř 0,00. Reakční čas auditivní je opět v průměru. Skór je 25,6 se SD 9,04, což je průměrná úroveň, avšak téměř na hranici podprůměru.
80
Krabicový graf 2:RČ(Viz) vs. 1:RČ(Viz) 40
38
36
34
32
30 Průměr Průměr±SmCh Průměr±1,96*SmCh
28 2:RČ(Viz)
1:RČ(Viz)
Graf č. 11. 1: RČ (Viz) vs 2: RČ (Viz)
Zhodnocení statistické významnosti rozdílu mezi kognitivním výkonem v testu Reakční čas vizuální při první epizodě onemocnění a měřením po jednom roce v období remise
Výsledný skór naměřený při první epizodě onemocnění pro vzorek 25-ti osob je 35,08ms se SD 8,65. Výsledný skor naměřený pro reakční čas vizuální v měření po jednom roce je 32,84ms se SD 8,38. Rozdíl ve výsledcích je 2,24ms. Tento rozdíl není statisticky významný a došlo k posunu z dolní hranice úrovně defektu k horní hranici úrovně podprůměru.
81
Krabicový graf 2:RČ(Aud) vs. 1:RČ(Aud) 30 29 28 27 26 25 24 23 22
Průměr Průměr±SmCh Průměr±1,96*SmCh
21 2:RČ(Aud)
1:RČ(Aud)
Graf č. 12. 1: RČ (Aud) vs 2: RČ (Aud)
Zhodnocení statistické významnosti rozdílu mezi kognitivním výkonem v testu Reakční čas auditivní při první epizodě onemocnění a měřením po jednom roce v období remise.
Mezi výsledky v testu reakční čas auditivní nedošlo téměř k žádné změně. Výsledný skór pro první měření pro vzorek 25-to osob je 25,76ms se SD 7,5 a výsledný skór pro druhé měření je 25,60ms se SD 9,04. Rozdíl mezi hodnotami je 0,16 ms ve prospěch měření po roce. Tento rozdíl není statisticky významný.
82
6.4. TMT – Test cesty Normy pro zhodnocení TMT (forma A i B) 1.
defektní úroveň 0 – 2
2.
podprůměr
3–5
3.
průměr
6–7
4.
nadprůměr
8 – 10 Krabicový graf
8,0 7,5 7,0 6,5 6,0 5,5 5,0 4,5 4,0 3,5 3,0 Průměr Průměr±SmCh Průměr±SmOdch
2,5 1:TMT-A(sten) 1:TMT-B(sten)
Graf č. 13. TMT (1. epizoda)
1. epizoda onemocnění, srovnání průměrů kognitivních výkonů s normou pro nepatologickou populaci
Výsledek v Testu cesty, ve formě A, vyšel průměrný skór v úrovni podprůměru, avšak na jeho horní hranici. Skór TMT (A) je 4,56 se SD 1,57 a s hladinou významnosti 0,00. Výsledný skór TMT (B) je v úrovni průměru, o hodnotě 6,10 se SD 1,37, což odpovídá dolní hranici průměru.
83
Krabicový graf 25
20
15
10
5
0
-5 Průměr Průměr±SmCh Průměr±SmOdch
-10 2:TMT-A(sten) 2:TMT-B(sten)
Graf č. 14. TMT (2. měření)
2. měření v remisi po jednom roce, srovnání průměrů kognitivních výkonů s normou pro nepatologickou populaci
Výsledky v testu TMT jak forma A, tak forma B, se po roce také výrazně zlepšily. Výsledný skór ve formě A je v úrovni průměru, jedná se téměř o střední hodnotu, a to 6,48 se SD 7,76. Výsledný skór ve formě B je v úrovni nadprůměru a tento skór je 8,72 se SD 13,68.
84
Krabicový graf 2:TMT-A(sten) vs. 1:TMT-A(sten) 10
9
8
7
6
5
4 Průměr Průměr±SmCh Průměr±1,96*SmCh
3 2:TMT-A(sten) 1:TMT-A(sten)
Graf č. 15. 1: TMT (A) vs 2: TMT (A)
Zhodnocení statistické významnosti rozdílu mezi kognitivním výkonem v testu TMT – A (sten) při první epizodě onemocnění a měřením po jednom roce v období remise
Rozdíl ve výsledcích není statisticky významný. Průměr v TMT-A (sten) je pro vzorek 25 osob 4,32 se SD 1,46 pro první měření a pro druhé měření je skór 6,48 se SD 7,76. Rozdíl mezi těmito výsledky je 2,16.
85
Krabicový graf 2:TMT-B(sten) vs. 1:TMT-B(sten) 16
14
12
10
8
6
4
2 2:TMT-B(sten) 1:TMT-B(sten)
Průměr Průměr±SmCh Průměr±1,96*SmCh
Graf č. 16. 1:TMT (B) vs 2: TMT (B)
Zhodnocení statistické významnosti rozdílu mezi kognitivním výkonem v testu TMT-B (sten) auditivní při první epizodě onemocnění a měřením po jednom roce v období remise
Rozdíl v testu TMT-B (sten) není statisticky významný. Průměrná hodnota ve výsledku testu pro první měření pro vzorek o 25- ti osobách je 6,16 se SD 1,49 a průměrná hodnota pro druhé měření je 8,72 se SD 13,68. Rozdíl v těchto průměrech je 2,56.
86
6.5. Wechslerova paměťová škála (WMS) Jedná se o výkonový test, který určuje úroveň paměti v osmi indexech. Indexy jsou:
1. bezprostřední sluchový 2. bezprostřední zrakový 3. bezprostřední paměti 4. oddálený sluchový 5. oddálený zrakový 6. oddáleného sluchového 7. všeobecné paměti 8. pracovní paměti
Normy pro tento test jsou:
1. defektní úroveň pod 70 2. podprůměr
71 – 89
3. průměr
90 – 119
4. nadprůměr
nad 120
87
Krabicový graf 96 94 92 90 88 86 84 82 80 78 76 74 72 70 1:WMS(PP)
1:WMS(VP)
1:WMS(OSZ)
1:WMS(OZ)
1:WMS(OS)
1:WMS(BP)
1:WMS(BZ)
1:WMS(BS)
68 Průměr Průměr±SmCh Průměr±SmOdch
Graf č. 17. WMS (1. epizoda)
1. epizoda onemocnění, srovnání průměrů kognitivních výkonů s normou pro nepatologickou populaci
Výsledky ve všech indexech testu jsou v úrovni podprůměru. Veškeré výsledky jsou statisticky významné na hladině významnosti 0,00. Výsledné skóry všech indexů jsou pro WMS (BS) 82,13 se SD 9,95; pro WMS (BZ) 81,48 se SD 9,26; pro WMS(BP) 81,62 se SD 9,58; pro WMS (OS) 83,00 se SD 10,61; pro WMS(OZ) 79,70 se SD 10,20; pro WMS (OSZ) 84,08 se SD 7,87, pro WMS(VP) 81,83 se SD 9,26; pro WMS(PP) 84,78 se SD 9,94.
88
Krabicový graf 98 96 94 92 90 88 86 84 82 80 78 2:WMS(PP)
2:WMS(VP)
2:WMS(OSZ)
2:WMS(OZ)
2:WMS(OS)
2:WMS(BP)
2:WMS(BZ)
2:WMS(BS)
76 Průměr Průměr±SmCh Průměr±SmOdch
Graf č. 18. WMS (2. měření)
2. měření v remisi po jednom roce, srovnání průměrů kognitivních výkonů s normou pro nepatologickou populaci
Výsledky všech indexů jsou opět všechny podprůměrné, avšak jejich skóry vzrostly. Pohybují sod 85,3 do hodnoty 89,5. Hladina významnosti všech indexů je 0,00.
Výsledné skóry jsou pro WMS(BS) 85,33 se SD 6,57; pro WMS(BZ) 86,16 se SD 7,77; pro WMS (BP) 87,91 se SD 5,77; pro WMS(OS) 86,62 se SD 7,88; pro WMS(OZ) 87,50 se SD 8,67; pro WMS(OSZ) 89,12 se SD 7,68; pro WMS(VP) 88,37 se SD 7,34 a pro WMS(PP) 89,58 se SD 7,29.
89
Krabicový graf 2:WMS(BS) vs. 1:WMS(BS) 90
88
86
84
82
80
78 Průměr Průměr±SmCh Průměr±1,96*SmCh
76 2:WMS(BS)
1:WMS(BS)
Graf č. 19. 1: WMS (BS) vs 2: WMS (BS)
Zhodnocení statistické významnosti rozdílu mezi kognitivním výkonem v testu WMS (BS) při první epizodě onemocnění a měřením po jednom roce v období remise
Rozdíl v testu WMS(BS) není statisticky významný. Skór naměřený při první epizodě pro vzorek o 25-ti osobách je 82,20 se SD 9,96 a skór naměřený po jednom roce je 85,33 se SD 6,57. Rozdíl mezi skóry je 3,12.
90
Krabicový graf 2:WMS(BZ) vs. 1:WMS(BZ) 90
88
86
84
82
80
78 Průměr Průměr±SmCh Průměr±1,96*SmCh
76 2:WMS(BZ)
1:WMS(BZ)
Graf č. 20. 1: WMS (BZ) vs 2: WMS (BZ)
Zhodnocení statistické významnosti rozdílu mezi kognitivním výkonem v testu WMS (BZ) při první epizodě onemocnění a měřením po jednom roce v období remise
Rozdíl mezi výsledky v testu WMS (BZ) je statisticky významný na hladině významnosti p = 0,03. Výsledný skór pro první měření pro vzorek o 25-ti osobách je 81,04 se SD 9,28 a pro druhé měření 86,16 se SD 7,77. Rozdíl ve výsledných skórech je 5,12.
91
Krabicový graf 2:WMS(BP) vs. 1:WMS(BP) 92 90 88 86 84 82 80 78 76
Průměr Průměr±SmCh Průměr±1,96*SmCh
74 2:WMS(BP)
1:WMS(BP)
Graf č. 21. 1: WMS (BP) vs 2: WMS (BP)
Zhodnocení statistické významnosti rozdílu mezi kognitivním výkonem v testu WMS (BP) při první epizodě onemocnění a měřením po jednom roce v období remise
Ve výsledcích testu WMS (BP) pro obě měření je statisticky významný rozdíl na hladině významnosti p = 0,007. Výsledný skór pro první měření pro vzorek o 25-ti lidech je 80,70 se SD 10,42 a pro druhé měření je výsledný skór 87,91 se SD 5,77. Rozdíl ve výsledcích je 7,20.
92
Krabicový graf 2:WMS(OS) vs. 1:WMS(OS) 92
90
88
86
84
82
80
78 Průměr Průměr±SmCh Průměr±1,96*SmCh
76 2:WMS(OS)
1:WMS(OS)
Graf č. 22. 1: WMS (OS) vs 2: WMS (OS)
Zhodnocení statistické významnosti rozdílu mezi kognitivním výkonem v testu WMS (OS) při první epizodě onemocnění a měřením po jednom roce v období remise
Statisticky významný rozdíl v obou měření v testu WMS(OS) není statisticky významný. Výsledný skór pro první měření pro vzorek o 25-ti lidech je 81,62 se SD 11,33 a výsledný skór pro druhé měření je 86,62 se SD 7,88. Rozdíl mezi oběma výsledky testu je tedy 5.
93
Krabicový graf 2:WMS(OZ) vs. 1:WMS(OZ) 92 90 88 86 84 82 80 78 76
Průměr Průměr±SmCh Průměr±1,96*SmCh
74 2:WMS(OZ)
1:WMS(OZ)
Graf č. 23. 1: WMS (OZ) vs 2: WMS (OZ)
Zhodnocení statistické významnosti rozdílu mezi kognitivním výkonem v testu WMS (OZ) při první epizodě onemocnění a měřením po jednom roce v období remise
Výsledky v testu WMS (OZ) vykazují statisticky významný rozdíl na hladině významnosti p = 0,0008. Výsledný skór pro první měření pro vzorek o 25-ti lidech je 79,41 se SD 10,10 a pro měření po roce 87,50 se SD 8,67. Rozdíl mezi oběma výsledky je 8,08.
94
Krabicový graf 2:WMS(OSZ) vs. 1:WMS(OSZ) 94
92
90
88
86
84
82
80 Průměr Průměr±SmCh Průměr±1,96*SmCh
78 2:WMS(OSZ) 1:WMS(OSZ)
Graf č. 24. 1: WMS (OSZ) vs 2: WMS (OSZ)
Zhodnocení statistické významnosti rozdílu mezi kognitivním výkonem v testu WMS (OSZ) při první epizodě onemocnění a měřením po jednom roce v období remise
Mezi výsledky v testu WMS(OSZ) je statisticky významný rozdíl na hladině významnosti p = 0,01. Výsledný skór naměřený pro první epizodu pro vzorek o 25-ti lidech je 83,20 se SD 7,34 a výsledný skór z druhého měření je 89,12 se SD 7,68. Rozdíl mezi oběma měřeními je 5,91.
95
Krabicový graf 2:WMS(VP) vs. 1:WMS(VP) 92
90
88
86
84
82
80
78 Průměr Průměr±SmCh Průměr±1,96*SmCh
76 2:WMS(VP)
1:WMS(VP)
Graf č. 25. 1: WMS (VP) vs 2: WMS (VP)
Zhodnocení statistické významnosti rozdílu mezi kognitivním výkonem v testu WMS (VP) při první epizodě onemocnění a měřením po jednom roce v období remise
Výsledné skóry v testu WMS(VP) jsou pro první měření pro vzorek o 25-ti lidech 80,54 se SD 9,59 a pro druhé měření 88,37 se SD 7,34. Rozdíl mezi výsledky je 7,83. Tento rozdíl byl vyhodnocen jako statisticky významný na hladině významnosti p = 0,001.
96
Krabicový graf 2:WMS(PP) vs. 1:WMS(PP) 94
92
90
88
86
84
82 Průměr Průměr±SmCh Průměr±1,96*SmCh
80 2:WMS(PP)
1:WMS(PP)
Graf č. 26. 1: WMS (PP) vs 2: WMS (PP)
Zhodnocení statistické významnosti rozdílu mezi kognitivním výkonem v testu WMS (PP) při první epizodě onemocnění a měřením po jednom roce v období remise
Rozdíl mezi výsledky v testu WMS(PP) není statisticky významný. Hodnota výsledného skóru pro první měření pro vzorek o 25-ti lidech je 85,12 se SD 10,11 a výsledný skór pro druhé měření je 89,58 se SD 7,29. Rozdíl mezi oběma výsledky je 4,46.
97
6.6. Verbální fluence Normy pro test verbální fluence v procentech jsou: 1. defektní úroveň 0-29 2. podprůměr
30-39
3. průměr
40-59
4. nadprůměr
60
Krabicový graf 70
60
50
40
30
20
Průměr = 33,3514 Průměr±SmCh = (29,276, 37,4267) Průměr±SmOdch = (8,562, 58,1407)
10
0 1:VF(Perc)
Graf č. 27. Verbální fluence (1. epizoda)
1. epizoda onemocnění, srovnání průměru kognitivního výkonu s normou pro nepatologickou populaci
Výsledek v testu verbální fluence při měření u první epizody vyšel v oblasti podprůměru. Hodnota je statisticky významná na hladině významnosti téměř 0,00 a výsledný skór je 33,4 se SD 24,78. Jedná se téměř o střední hodnotu oblasti podprůměru.
98
Krabicový graf 80
70
60
50
40
30
Průměr = 44,28 Průměr±SmCh = (38,3626, 50,1974) Průměr±SmOdch = (14,6932, 73,8668)
20
10 2:VF(Perc)
Graf č. 28. Verbální fluence (2. měření)
2. měření v remisi po jednom roce, srovnání průměrů kognitivních výkonů s normou pro nepatologickou populaci
Verbální fluence po roce je ve výsledku lepší. Výsledný skór je 44,3 se SD 29,58, což je hodnota, která je v oblasti průměru. Tento výsledek není statisticky významný.
99
Krabicový graf 2:VF(Perc) vs. 1:VF(Perc) 60
55
50
45
40
35
30
25 Průměr Průměr±SmCh Průměr±1,96*SmCh
20 2:VF(Perc)
1:VF(Perc)
Graf č. 29. 1: VF vs 2: VF
Zhodnocení statistické významnosti rozdílu mezi kognitivním výkonem v testu Verbální fluence při první epizodě onemocnění a měřením po jednom roce v období remise
Výsledky pro test Verbální fluence nejsou v porovnání statisticky významné. Výsledný skór pro první měření pro vzorek o 25-ti lidech je 34,4 se SD 26,58 a výsledný skór pro druhé měření je 44,28 se SD 29,58. Rozdíl mezi výsledky je 9,88.
100
6.7. CPT Normy pro tento test jsou: 1. podprůměr nad 400 2. průměr
300 - 400
Krabicový graf 560 540 520 500 480 460 440 420 400 380 360 Průměr = 426,027 Průměr±SmCh = (408,0636, 443,9904) Průměr±SmOdch = (316,7599, 535,2942)
340 320 300 1:CPT(med)
Graf č. 30. CPT (1. epizoda)
1. epizoda onemocnění, srovnání průměru kognitivního výkonu s normou pro nepatologickou populaci
Výsledný skór v testu CPT při prvním měření je statisticky významný vůči normě. Jeho hodnota je 426,027 se SD 109,26, což je podprůměrná hodnota. Hladina významnosti je p = 0,00015.
101
Krabicový graf 540 520 500 480 460 440 420 400 380 360
Průměr = 428,96 Průměr±SmCh = (409,1999, 448,7201) Průměr±SmOdch = (330,1595, 527,7605)
340 320 2:CPT(med)
Graf č. 31. CPT (2. měření)
2. měření v remisi po jednom roce, srovnání průměru kognitivního výkonu s normou pro nepatologickou populaci
Výsledek výpočtu průměru výkonů v testu CPT při druhém měření vyšel rovněž podprůměrný. Výsledný skór je 428,96 se SD 98,8. tento výsledek byl vyhodnocen jako statisticky významný vůči normě, a to na hladině významnosti p = 0,0005.
102
Krabicový graf 2:CPT(med) vs. 1:CPT(med) 500
480
460
440
420
400 Průměr Průměr±SmCh Průměr±1,96*SmCh
380 2:CPT(med) 1:CPT(med)
Graf č. 32. 1: CPT vs 2: CPT
Zhodnocení statistické významnosti rozdílu mezi kognitivním výkonem v testu CPT při první epizodě onemocnění a měřením po jednom roce v období remise
Výsledné skóry pro CPT (med) nejsou v porovnání statisticky významné. Výsledný skór pro první měření pro vzorek o 25-ti lidech je 435,64 se SD 124,65 a skór při druhém měření je 428,96 se SD 98,80. Rozdíl mezi oběma výsledky je 6,68.
103
6.8. Stroop Color Word Test (CWT) Normy pro tento test jsou: 1. podprůměr
601 a více
2. průměr
400 - 600
Krabicový graf 780 760 740 720 700 680 660 640 620 600 Průměr = 668,7568 Průměr±SmCh = (651,9261, 685,5874) Průměr±SmOdch = (566,3802, 771,1334)
580 560 540 1:Stroop(med)
Graf č. 33. WCT (Stroop, 1. epizoda)
1. epizoda onemocnění, srovnání průměru kognitivního výkonu s normou pro nepatologickou populaci
Průměrný skór pro test CWT je při prvním měření 668,76 se SD 102,37. Jedná se o výsledek, který je statisticky významný vůči normě, a to na hladině významnosti p = 0,00. Jedná se o výsledný skór, který je výrazně v úrovni podprůměru.
104
Krabicový graf 740 720 700 680 660 640 620 600 580 560
Průměr = 626,52 Průměr±SmCh = (607,0599, 645,9801) Průměr±SmOdch = (529,2193, 723,8207)
540 520 2:Stroop(med)
Graf č. 34. CWT (Stroop, 2. měření)
2. měření v remisi po jednom roce, srovnání průměru kognitivního výkonu s normou pro nepatologickou populaci
Výsledek v testu CWT v rámci druhého měření je také statisticky významný vůči normě. Skór je roven 626,52 se SD 97,30. Hladina významnosti tohoto výsledku je p = 0,00. Jedná se opět, stejně jako při prvním měření, o výsledek v úrovni podprůměru.
105
Krabicový graf 2:Stroop(med) vs. 1:Stroop(med) 740
720
700
680
660
640
620
600
580 2:Stroop(med) 1:Stroop(med)
Průměr Průměr±SmCh Průměr±1,96*SmCh
Graf č. 35. 1: CWT vs 2: CWT
Zhodnocení statistické významnosti rozdílu mezi kognitivním výkonem v testu CWT při první epizodě onemocnění a měřením po jednom roce v období remise
Rozdíl mezi výsledky v testu CWT není statisticky významný. První hodnota, tedy skór při prvním měření pro vzorek o 25-ti lidech je 678,24 se SD 96,54 a pro druhé měření je výsledný skór 626,52 se SD 97,30. Rozdíl mezi těmito výsledky je 51,72.
106
7. Potvrzení či vyvrácení hypotéz Hypotéza č. 1. Předpokládáme deficit v kognitivním výkonu u pacienta s diagnózou schizofrenie při první epizodě onemocnění
Snížená úroveň kognitivního výkonu se projevila v několika testech. Největší kognitivní deficit při první epizodě onemocnění vykazují testy Reakční čas vizuální, a to postižení -1,0 SD, TMT forma A o - 1,0 SD, ve všech indexech Wechlerova testu paměti v úrovni poškození od -0,5 až – 1,0 SD, u testu Verbální fluence je deficit na úrovni poškození -0,3 SD, v testu CPT – 0,25 SD a testu CWT se jedná o postižení -0,75 SD. Snížený kognitivní výkon se projevil u paměťových funkcí, psychomotorického tempa, vizuomotorického tempa, řečových schopností a v neposlední řadě poškození pozornosti. Ve všech testech se jedná o mírný kognitivní deficit. Hypotéza byla potvrzena.
Hypotéza č. 2. Předpokládáme deficit v kognitivním výkonu u pacienta s diagnózou schizofrenie v remisi nemoci po jednom roce
Snížená úroveň kognitivního výkonu se projevila v testu Reakční čas vizuální, a to o -1,0 SD, dále ve Wechslerově testu paměti ve všech indexech o -0,5 SD až -1,0 SD, ve Stroopově testu je snížený kognitivní výkon o -0,25 SD a v testu CPT o -0,25 SD. Poškozené kognitivní funkce jsou psychomotorické tempo, paměť a pod úrovní průměru stále zůstává pozornost. Kognitivní deficit je mírný. Hypotéza se potvrdila
107
Hypotéza č. 3. Předpokládáme významný rozdíl mezi kvalitou kognitivního výkonu při první epizodě onemocnění a v remisi po jednom roce, a to ve prospěch měření v remisi.
Významný rozdíl mezi úrovní kognitivního výkonu při první epizodě onemocnění a v remisi po jednom roce se projevil v testech WCST, ve všech jeho subtestech a tento významný rozdíl je o plus téměř celou jednu směrodatnou odchylku, Wechslerově testu paměti, a to v indexech BZ, BP, OZ, OSZ a VP téměř o jednu směrodatnou odchylku, v testu CPT o 0,25 SD. Kognitivní modality, které vykázaly statisticky významný rozdíl při obou měřeních jsou exekutivní funkce, paměťové funkce a pozornost. Hypotéza byla potvrzena.
108
8. Diskuze Tato diplomová práce je zaměřena na schizofrenní onemocnění. Největší důraz je kladen na kognitivní funkce, které u schizofrenního onemocnění hrají jednu ze zásadních rolí. Základní hypotézy se právě kognitivních funkcí týkají, a to jejich snížení v kognitivním výkonu ve srovnání s nepatologickou populací.
Existuje několik skutečností, které mohly ovlivnit výsledky samotné i jejich interpretaci. Prvním z nich je, že není známa premorbidní úroveň jednotlivých kognitivních funkcí. Dalším problémem tohoto výzkumu může být, že bohužel nezahrnul intervenující proměnné, které mohou kognitivní výkon v jednotlivých výkonových testech ovlivnit. Jedná se zejména o výrazné negativní emoce, aktuální nebo generalizovaná úzkost, úroveň pacientova náhledu na nemoc, atd. V diskusi však jejich možné působení bude zahrnuto.
První hypotéza předpokládá snížení kognitivního výkonu při první epizodě onemocnění. Na základě výsledků různých studií, které jsou zahrnuty v teoretické části by mělo dojít u pacientů ke snížení kognitivního výkonu ve srovnání s normou, a to zejména u paměťových funkcí a pozornosti. Některé výše uvedené prameny uvádějí, že při první psychotické epizodě dochází ke snížení kognitivního výkonu dokonce o -2,0 směrodatné odchylky.
Kognitivní deficit se v tomto výzkumu na základě interpretace Harveyeho (1997) ukázal jako mírný. Postižení zahrnuje kognitivní modality: paměť (zejména krátkodobou), pozornost, vizuomotorické funkce a psychomotorické tempo. Na základě testu verbální fluence se dá usuzovat na postižení řečových funkcí a schopnosti znovuvýbavnosti slov.
Nejhorší výkon se projevil v paměťovém testu a to ve všech jeho indexech. Výkon je snížený až o celou jednu směrodatnou odchylku pod dolní hranicí průměru nepatologické populace. Poškození paměťových funkcí u první ataky 109
onemocnění je typickým příznakem a shodují se na něm všechny odborné výzkumy uvedené v teoretické části. Je poškozena krátkodobá, pracovní paměť a schopnost vybavovat si slova z dlouhodobé paměti. Podle odborníků je poškození paměťových funkcí prvním ukazatelem poškození kognitivních funkcí. Poškození dalších funkcí jako pozornost, řečové schopnosti a vizuomotorické tempo, kde se projevilo snížení výkonu o – 0,5 směrodatné odchylky také podporuje již provedené výzkumy, např. Hoffa et al. (1991).
Neprojevil se deficit v exekutivních funkcí, který se projevil v mnoha ostatních výzkumech první ataky onemocnění, avšak definice mírného kognitivního deficitu dle Tůmy (1999) podprůměr exekutivních funkcí nepředpokládá. Ten se podle něj objevuje až při středním či těžkém poškození. Úroveň exekutivních funkcí je však na dolní hranici průměru nepatologické populace, takže určité postižení se dá předpokládat.
Další funkcí, u které se přepokládal určitý deficit, byl intelekt. Některé studie např. Harveye (2000) potvrzují, že bývá snížení intelektových schopností až o deset bodů ve srovnání s premorbidním intelektem. V tomto testování se neprojevil deficit intelektových schopností a jejich úroveň je přesně na úrovni průměru nepatologické populace. Čímž se výše uvedený výzkum nepotvrdil a přikláním se tedy k výzkumům, např. Goldsteina et al. (1989), které tvrdí, že je úroveň intelektových schopností u schizofrenie při první atace onemocnění celkem dobře zachována.
Kognitivní výkon může být ovlivněn intervenujícími proměnnými, které jsem do výzkumu nezahrnula a ani v teoretické části se o nich nezmiňuji. Důvodem je skutečnost, že jsem v literatuře nenašla žádnou zmínku o těchto intervenujících
proměnných
v rámci
výzkumu
kognitivních
funkcí
u
schizofrenie. Jedná se zejména o akutní či generalizovanou úzkost, která se u pacientů mohla vyskytovat, či o výrazné negativní emoce. Dá se předpokládat, že tyto intervenující proměnné kognitivní výkon ovlivňovat budou a to ve smyslu negativním. K negativním příznakům schizofrenního onemocnění úzkost patří, takže její vliv je pravděpodobný. I testová situace, která vzniká při 110
testování může aktuální úzkost u pacientů vyvolat. Také emoce u nemocných nejsou v normě, emotivita může být oploštělá nebo nepřiléhavá.
Mírný kognitivní deficit (ne střední, který by se u první ataky objevit měl) může mít mnoho příčin. Jedná se o první ataku onemocnění, což znamená, že pacient prošel pouze prodromálním stádiem a nedošlo u něho ke snížení kognitivních funkcí, které se objevuje u chronického onemocnění po prožití mnoha psychotických atak. Dále, pacienti nebyli testováni ihned po přijetí do zdravotnického zařízení, ale až po léčbě psychofarmaky, která mohla úroveň jejich kognitivního výkonu ovlivnit. Vzhledem k tomu, že pacienti užívali antipsychotika II. generace, dá se předpokládat pozitivní ovlivnění.
Při opakovaném měření po roce byli pacienti v období remise. V rámci toho, že v remisi dochází k ústupu nemoci, pacienti užívali antipsychotika po dobu celého roku a je pravděpodobné, že se účastnili psychologické intervence, předpokládá se snížení symptomatologie, jak pozitivní, tak negativní, dá se usuzovat, že dojde k výraznému zlepšení v jednotlivých výkonových testech a tím bude mírnější deficit kognitivních funkcích. Podle Tůmy (1999) je však kognitivní deficit trvalý a v období klinické remise nedochází k návratu kognitivních funkcí na premorbidní úroveň.
K výraznému zlepšení došlo u exekutivních funkcí a u paměti. U exekutivních funkcí došlo k zlepšení téměř o jednu směrodatnou odchylku a pacienti se zařadili do oblasti nadprůměru a úroveň paměťových schopností se také zvýšila o téměř jednu směrodatnou odchylku. I po tomto zlepšení však paměť patří mezi kognitivní funkce, které jsou pod hranicí průměru běžné populace.
Na podprůměrné úrovni zůstal také výkon v testu reakční čas vizuální, takže se i v remisi po roce objevil deficit u pozornosti.
111
Tyto výsledky potvrdily výzkumy, např. Lezakové (1983), která tvrdí, že v období remise dojde ke zlepšení zejména v paměťových funkcích, ale i po zlepšení se úroveň paměťových schopností nedostane na úroveň premorbidní.
Úroveň intelektových schopností se sice zlepšila, ale posun byl pouze o čtyři body, z čehož opět usuzuji, že výsledek intelektových schopností při prvním měření nebyl nemocí zasažen tak, jako u ostatních kognitivních funkcí. Je však možné, že intelektové schopnosti sníženy při první epizodě i při měření po roce byly. Testované osoby sice neprokázaly podprůměrnou úroveň, ale vzhledem k tomu, že je vysoká vzdělanost u testovaného vzorku, mohla být premorbidní úroveň těchto schopností v oblasti nadprůměru. Dalším důvodem může být skutečnost, že pacienti byli testováni Ravenovým testem, který je pro dnešní populaci zastaralý a může nadhodnocovat až o deset bodů.
Důvodů pro zlepšení kognitivního výkonu může být hned několik.
Prvním z důvodů mohou být psychofaramaka. Pacienti byli po celou dobu „zamedikováni“. Psychofarmaka, která brali po dobu udržovací léčby byla antipsychotika II. generace, která mají výrazný vliv na pozitivní či negativní symptomy, nemají nežádoucí účinky, které se projevují zejména např. extrapyramidovým syndromem. Keefe et al., 1999, Harvey et al., 2001 Weiss et al., 2002 a Woodward et al., 2005, prováděly individuální studie atypických antipsychotik a u všech léků, z této homogenní skupiny, byl objeven pozitivní efekt v působení na kognitivní funkce (Preiss, 2006).
Dalším z důvodů výrazného zlepšení v kognitivním výkonu může být odeznění pozitivní a negativní symptomatologie. Podle Greena et al. (1999) pozitivní symptomy výraznější vliv na kognitivní funkce nemají, ale v posledních letech, co se schizofrenie chápe jako neurokognitivní porucha, se v posledních deseti letech začaly výrazněni zkoumat negativní symptomy a jejich vliv na kognitivní funkce. Snížení negativní symptomatiky (která může mít souvislost s nižším kognitivním výkonem) by mohlo výrazně ovlivnit kognitivní funkce.
112
Korelátem ovlivňující kognitivní funkce a následný kognitivní výkon je psychoterapie. U pacientů, kteří jsou ve zdravotnickém zařízení probíhá nácvik kognitivních funkcí a psychoedukace v rámci nesystematické psychoterapie. Tato psychologická intervence není povinná a není známo, kolik procent pacientů se jí podrobilo. Dále se předpokládá, že pacienti během roku absolvovali kognitivně-behaviorální intervenci. To jsou skutečnosti, které mohly ovlivnit kognitivní výkon v pozitivním smyslu. Kognitivně-behaviorální terapii je však nutné podrobit se dlouhodobě. U této terapie je také problém v tom, že pacient může sice zlepšovat neurokognitivní výkon po dobu provádění nácviku, neznamená to však, že efekt nevymizí s ukončením intervence. Lze však polemizovat o efektivitě KBT. Podle Greena (1999) behaviorální studie prokazují, že naučené dovednosti mohou časem deteriovat a pak je nutné posilovací sezení. Cílem intervenčních programů je zejména zlepšení pozitivních symptomů. Problém však vzniká v tom, že spojitost mezi psychotickými symptomy a kognitivním deficitem byl prokázán jako minimální.
Snaha o upravení kognitivních funkcí na úroveň před psychotickou atakou je jedna z hlavních tendencí v rámci léčby schizofrenie. Kognitivní funkce mají vliv na budoucí sociální fungování pacienta. Zlepšení jednotlivých funkcí přináší zlepšení v jednotlivých odvětvích pacientova života. Má výrazný vliv na jeho fungování při základních činnostech, ale také pro návrat do zaměstnání či pracovní výkon, dále pro veškerou sociální komunikaci a ovlivňuje i pacientovo okolí. To se týká zejména ekonomických nákladů, které sebou schizofrenie přináší. Poškození kognitivních funkcí většinou invalidizuje pacienty a tím nepřímo působí i na nejbližší příbuzné.
Pro další výzkum tohoto výrazného fenoménu u pacientů s diagnózou schizofrenie, bych doporučila zahrnutí intervenujících proměnných, které do tohoto výzkumu zahrnuty nebyly, protože lze předpokládat, že jejich vliv je na úroveň kognitivních funkcí výrazný. Dále bych se zaměřila na negativní symptomatologii, která je neodmyslitelnou součástí onemocnění schizofrenie a je relevantní předpokládat, že existují vzájemné vlivy s kognitivním výkonem. 113
9. Závěr Tato diplomová práce je zaměřena na jeden z fenoménů psychiatrie, a to na schizofrenii. V úvodní časti jsem se snažila objasnit důvod, proč jsem si toto téma vybrala jako téma své diplomové práce. A také důvod, proč jsem se soustředila zejména na kognitivní funkce v rámci tohoto onemocnění. První kapitola teoretické části zahrnuje celou problematiku schizofrenie, obsahuje základní informace o tomto onemocnění. Druhá kapitola teoretické části zahrnuje již zmiňované kognitivní funkce. Je tam uveden jejich popis, poruchy a také neuropsychologické vyšetření. V poslední kapitole teoretické části se věnuji specifikům kognitivních funkcí u onemocnění schizofrenie. Praktická část zahrnuje cíle výzkumu, formulaci hypotéz, popis použité výkonové testové baterie, grafy a interpretaci výsledků, potvrzení či vyvrácení hypotéz, diskusi, závěr a literaturu.
V rámci neuropsychologie je kognitivní deficit určován jako jeden z hlavních
prediktorů
průběhu
onemocnění
schizofrenie.
Na
úrovni
kognitivního výkonu, tedy úrovni jednotlivých kognitivních funkcí, závisí celý budoucí život nemocného, veškerá sociální interakce a komunikace, společenský a intimní život a v neposlední řadě pracovní kompetence. Můj výzkum prokázal existenci kognitivního deficitu při první epizodě onemocnění a také prokázal, že ani v období remise nedošlo k obnovení některých kognitivních funkcí na průměrnou úroveň nepatologické populace. Je velmi složité odhadnout průběh kvality kognitivního výkonu u jednotlivce a zda je možné, aby se kognitivní výkon vrátil na premorbidní úroveň. Tento výzkum v podstatě potvrdil již provedené studie odborníků.
114
10. Literatura Benda J. (2007). Mystika a schizofrenie. Ústí nad Labem. ISBN 978-80-2540367-9
Bouček, J., Pidrman, V. (2005). Psychofarmaka v medicíně. Grada publishing a.s.. ISBN 80-247-1136-2
Češková, E. (2005). Schizofrenie a její léčba. Maxdorf. ISBN 80-7345-056-9
Diamant, J. J., Vašina, L. (1998). Kapitoly z neuropsychologie, Brno, 168-199. ISBN 80-210-1739-2
Fišar, Z. (2001). Vybrané kapitoly z biologické psychiatrie. Grada Publishing. ISBN 80-2470-061-1
Gallhofer, B., Meyer-Lindenberg, A., Krieger, S. (1999). Cognitive dysfunction in schizophrenia: a new set of tools for the assessment of cognition and drug effects. Acta Psychiatr Scand, 99 (395), 118-128.
Golberg, T. E., Hyde, T. H., Kleinman, J. E., Weinberger, D. R. (1993). Course of Schizofrenia: Neuropsychological Evidence for a Static Encephalopathy. Schizofrenia Bulletin, 19 (4), 797-804
Green, M. F. (1996). What are the functional consequences of neurocognitive deficits in schizophrenia? Am J Psychiatry, 153, 321-330. Green, M. F., Neuchterlein, H. K. (1999). Měli bychom schizofrenii léčit jako neurokognitivní poruchu? Schizophrenia Bulletin, 25(2), 309-319
Hartl, P., Hartlová, H. (2004). Psychologický slovník. Praha: Portál. ISBN 80-7178-303-X
115
Höschl, C., Libiger, J., Švestka, J. (2002). Psychiatrie. Tigis, 60-65, 151-154, 340-395. ISBN 80-900130-1-5
Hrdlička, M. (1999). Elektrokonvulzivní terapie. Galén. ISBN 80-7262-004-5
Janík, A. (1987). Diagnostika duševních poruch. Praha: Vicenum- zdravotnické nakladatelství. ISBN 08-017-87
Klosterkötter, J., Hellmich, M., Steinmayer E. M., Schultze-Lutter, F. (2001). Diagnosing Schizophrenia in the Initial Prodromal Phase. Arch Gen Psychiatry, 58, 158-164
Kingdon G. D. (1994). Cognitive-behavioral therapy of schizophrenia. NewYork: Guilford Press. ISBN 0-89862-335-9
Koukolík, F.(2002). Lidský mozek, Praha: Portál. ISBN 80-7178-632-2
Koukolík, F. (1997). Mozek a jeho duše. Makropulos. ISBN 80-86003-08-6
Koukolík, F. (1997). O vztahu lidského mozku a chování. Karolinum. ISBN 80-7184-276-1
Kulišťák, P. (2003). Neuropsychologie. Praha: Portál. ISBN 80-7178-554-7
Kunovská, M. (2004). Deficit kognitivních funkcí u schizofrenních pacientů a pacientů s depresí. Diplomová práce, Brno, FF MU.
Libiger, J. (1991). Schizofrenie. Praha: Psychiatrické centrum. ISBN 80-85121-13-1
Lindenmayer, J. P. (1995). Positive, negative and affective symptoms in schizophrenia and related psychotic condition. Copenhagen: Munksgaard. ISBN 87-16-15144-5
116
Malá, E. (2005). Schizofrenie v dětství a adolescenci. Grada Publishing a.s. ISBN 80-2470-737-3
Mayerhoff, D. I., Korbel, A., D., Alvir, J. M. J., Szymanski, S. R., Geisler, S. G., Borenstein, M., Lieberman, J. A. (1994). The Deficit State in First-Episode Schizophrenia. Am J Psychiatry, 151 (10), 1417-1422
Motlová, L., Koukolík, F. (2004). Schizofrenie: Neurologie, klinický obraz, terapie. Galén. ISBN 80-7262-277-3
Pečeňák, J. a kol. (2005). Kapitoly o schizofrénii. Martin: Vydavatelstvo Osveta. ISBN 80-8063-201-4
Pěč, O. (1993). Integrovaný psychoterapeutický program pro schizofrenní pacienty (IPT). Triton. ISBN 80-901521-3-9
Preiss, M. a kol. (1998). Klinická neuropsychologie. Grada Publishing a.s.. ISBN 80-7169-443-6
Preiss, M., Kučerová H. (2006). Neuropsychologie v psychiatrii. Grada Publishing a.s.. ISBN 80-247-1460-4
Raboch, J., Zrzavecká, I., Doubek, P., Anders, M. (2004). Česká psychiatrie a svět. Galén, 78-80, 277-279. ISBN – 80-7262-273-0
Raboch, J., Zvolský, P. a kol. (2001). Psychiatrie. Galén. ISBN 80-7262-140-8
Smolík, P. (1996). Duševní a behaviorální poruchy. Maxdorf. ISBN 80-85800-33-0
Rahm, E., Mahnkopf, A. (2000). Psychiatrie: učebnice pro studium a praxi. Grada Publishing a.s., 169-220. ISBN 80-7169-964-0
117
Norman, R. M. G., Townsend, L., Malla, A. K. (2001). Duration of untreated psychosis and cognitive functioning in first-episode patiens. The British Journal of Psychiatry, 179, 340-345 Sternberg, R. J. (2002). Kognitivní psychologie. Praha: Portál. ISBN 80-7178-376-5
Svoboda, M. (1999). Psychologická diagnostika dospělých. Praha: Portál. ISBN 80-7178-327-7
Svoboda, M., Češková, E., Kučerová, H. (2006). Psychopatologie a psychiatrie. Praha: Portál. ISBN 80-7367-154-9
Svobodová, J. (2007). Psychiatrie. Zdravotně sociální fakulta Ostravské univerzity v Ostravě. ISBN 978-80-7368-235-4
Švancara, J. (1994). Úvod do kognitivní psychologie. Brno: Masarykova univerzita. ISBN 80-2100-994-2
Tsuang, M. T., Faraone, S. V. (1999). The koncept of target features in schizophrenia research. Acta Psychiatr Scand, 99 (395), 2-11.
Tůma, I. (1999). Schizofrenie a kognitivní deficit. Praha: Psychiatrické centrum. ISBN 80-85121-55-7
Vacek, J. (1996). O nemocech duše: kapitoly z psychiatrie. Praha: Mladá Fronta. ISBN 80-2040-535-6
Vencovský, E. (1976). Psychiatrie. Tisk
Walker, E. F., Diforio, D., Baum, K. (1999). Development neuropathology and the precursors schizophrenia. Acta Psychiatr Scand, 99 (395), 12-19.
118
Watson, Ch. G., Herder, J., Kucala T., Hoodecheck-schow, E. (1987). Intellectual Determination and Personality Decompensation in Schizofrenia. Journal of Clinical Psychology, 43(5), 447-455
Williamson, P. (2006). Mind, brain and schizophrenia. New York: Oxford Univerzity Press. ISBN 0195176375
Zvolský, P. (1996). Speciální psychiatrie. Praha: LF UK. ISBN 80-7184-666-X
Elektronické zdroje
Haeton, R. K., Gladsjo, J. A., Palmer, B. W., Kuck, J., Marcotte, T. D., Jeste, D. V. ( 2001). Stability and Course of Neuropsychological Deficits in Schizophrenia. Arch Gen Psychiatry, 58, 24-32- Získáno 23.9.2007 na adrese: http://archpsyc.ama-assn.org/cgi/content/short/64/11/1242
Kognitivní deficit u schizofrenie (1998). Medicína, 9, 12. Získáno 3.3.2007 na adrese: http://www.zdrava-rodina.cz/med/med998/med998_22.html
Schizophrenia Symtoms. Získáno 3.9. 2007 na adrese: http://www.schizophrenia.com/diag.php
Starší otcové mají více schizofrenních potomků. Získáno 8.9. 2007 na adrese: http://www.osel.cz/index.php?clanek=974
119
11. Příloha A. Tabulky prvních atak, zjišťování průměrných výsledků ve výkonových testech Tabulka č. 1.WCST Test průměrů vůči referenční konstantě (hodnotě) Průměr
Sm.odc Sm.chyb Referenč N h. a ní
S V
t
p
1:WCST(%PR)
91,4864 3 27,74149 4,560672 99,00000 9 7
0,10816 36 1,64746 7
1:WCST(%PE)
92,9459 3 24,03348 3,951080 99,00000 5 7
0,13420 36 1,53225 2
1:WCST(%CL 93,2162 3 19,07024 3,135129 99,00000 R) 2 7
0,07330 36 1,84483 2
Tabulka č. 2.Raven Test průměrů vůči referenční konstantě Průměr
Sm.odch Sm.chyb Referenčn N . a í
1:Raven(IQ 106,486 3 13,03121 2,142317 100,0000 ) 5 7
S V
t
p
3,02779 0,00453 36 0 4
Tabulka č. 3. RČ Test průměrů vůči referenční konstantě (hodnotě) Průměr
Sm.odch Sm.chyb Referenčn N . a í
t
S V
p
33,4324 3
7,872387
3 7
1,294212 24,50000
6,90182 9
36
0,00000 0
1:RČ(Aud 24,8378 ) 4
6,504330
3 7
1,069305 24,50000
0,31594 1
36
0,75387 1
1:RČ(Viz)
Tabulka č. 4. TMT Test průměrů vůči referenční konstantě (hodnotě) Průměr Sm.odch. N Sm.chyba Referenční
t
SV
p
1:TMT4,567568 1,573046 37 0,258607 A(sten)
6,500000
-7,47246 36 0,000000
1:TMT6,108108 1,369992 37 0,225225 B(sten)
6,500000
-1,74000 36 0,090403
120
Tabulka č. 5. WMS Test průměrů vůči referenční konstantě (hodnotě) Sm.odch Sm.chyb Referenč N . a ní
Průměr
t
S V
p
1:WMS(BS) 82,13514
9,95870
3 1,637200 104,5000 7
0,00000 36 13,6604 0
1:WMS(BZ) 81,48649
9,26349
3 1,522909 104,5000 7
0,00000 36 15,1115 0
1:WMS(BP) 81,62162
9,58109
3 1,575122 104,5000 7
0,00000 36 14,5248 0
1:WMS(OS) 83,00000
10,61969
3 1,745866 104,5000 7
0,00000 36 12,3148 0
1:WMS(OZ) 79,70270
10,20039
3 1,676935 104,5000 7
0,00000 36 14,7873 0
1:WMS(OS 84,08108 Z)
7,87887
3 1,295278 104,5000 7
0,00000 36 15,7641 0
1:WMS(VP) 81,83784
9,26017
3 1,522363 104,5000 7
0,00000 36 14,8862 0
1:WMS(PP) 84,78378
9,94746
3 1,635352 104,5000 7
0,00000 36 12,0563 0
Tabulka č. 6.VF Průměr Sm.odch. N Sm.chyba Referenční 1:VF(Perc) 33,35135 24,78935 37 4,075344
49,50000
t
SV
p
-3,96252 36 0,000336
Tabulka č. 7.CPT Test průměrů vůči referenční konstantě (hodnotě) Průměr
Sm.odch Sm.chyb Referenčn N . a í
1:CPT(med 426,027 3 109,2671 17,96340 350,0000 ) 0 7
t
S V
p
4,23232 0,00015 36 8 2
Tabulka č. 8. CWT Test průměrů vůči referenční konstantě (hodnotě) Průměr
Sm.odch Sm.chyb Referenč N . a ní
1:Stroop(me 668,756 3 102,3766 16,83061 500,0000 d) 8 7
t
S V
p
10,0267 0,00000 36 8 0
121
B. Statistické zpracování výsledků výkonových testů při remisi po roce Tabulka č. 9. WCST Test průměrů vůči referenční konstantě (hodnotě) Průměr
Sm.odc Sm.chyb Referenč N h. a ní
S V
t
p
2:WCST(%PR)
112,280 2 29,14836 5,829671 99,00000 0 5
2,27800 0,03192 24 2 1
2:WCST(%PE)
111,640 2 28,20295 5,640591 99,00000 0 5
2,24090 0,03455 24 0 1
2:WCST(%CL 104,880 2 19,17968 3,835935 99,00000 R) 0 5
1,53287 0,13838 24 3 5
Tabulka č. 10. Ravenovy matrice Test průměrů vůči referenční konstantě (hodnotě) Průměr
Sm.odch Sm.chyb Referenčn N . a í
2:Raven(IQ 110,840 2 12,15072 2,430144 100,0000 ) 0 5
t
S V
p
4,46064 0,00016 24 1 4
Tabulka č. 11. Reakční čas Test průměrů vůči referenční konstantě (hodnotě) Průměr
Sm.odch Sm.chyb Referenčn N . a í
t
S V
p
32,8400 0
8,384907
2 5
1,676981 24,50000
4,97322 1
24
0,00004 4
2:RČ(Aud 25,6000 ) 0
9,046178
2 5
1,809236 24,50000
0,60799 2
24
0,54890 4
2:RČ(Viz)
Tabulka č. 12. TMT Test průměrů vůči referenční konstantě (hodnotě) Průměr Sm.odch. N Sm.chyba Referenční 2:TMT6,480000 7,76273 A(sten)
t
SV
p
25 1,552546
6,500000
-0,012882 24 0,989828
2:TMT8,720000 13,68856 25 2,737712 B(sten)
6,500000
0,810896 24 0,425394
122
Tabulka č. 13. WMS Test průměrů vůči referenční konstantě (hodnotě) Sm.odch Sm.chyb Referenč N . a ní
Průměr
t
S V
p
2:WMS(BS) 85,33333
6,578401
2 1,342811 104,5000 5
0,00000 23 14,2735 0
2:WMS(BZ) 86,16667
7,772117
2 1,586477 104,5000 5
0,00000 23 11,5560 0
2:WMS(BP) 87,91667
5,777894
2 1,179408 104,5000 5
0,00000 23 14,0607 0
2:WMS(OS) 86,62500
7,889522
2 1,610442 104,5000 5
0,00000 23 11,0994 0
2:WMS(OZ) 87,50000
8,672796
2 1,770327 104,5000 5
-9,6027 23
0,00000 0
2:WMS(OS 89,12500 Z)
7,680084
2 1,567691 104,5000 5
-9,8074 23
0,00000 0
2:WMS(VP) 88,37500
7,341440
2 1,498565 104,5000 5
0,00000 23 10,7603 0
2:WMS(PP) 89,58333
7,294528
2 1,488989 104,5000 5
0,00000 23 10,0180 0
Tabulka č. 14. Verbální fluence Test průměrů vůči referenční konstantě (hodnotě) Průměr
Sm.odch Sm.chyb Referenčn N . a í
2:VF(Perc 44,2800 2 29,58677 ) 0 5
5,917353 49,50000
S V
t
p
0,38644 24 0,882151 5
Tabulka č. 15. CPT Test průměrů vůči referenční konstantě (hodnotě) Průměr
Sm.odch Sm.chyb Referenčn N . a í
2:CPT(med 428,960 2 98,80051 19,76010 350,0000 ) 0 5
t
S V
p
3,99593 0,00053 24 1 2
Tabulka č. 16. Stroopův test - CWT Test průměrů vůči referenční konstantě (hodnotě) Průměr
Sm.odch Sm.chyb Referenč N . a ní
2:Stroop(me 626,520 2 97,30070 19,46014 500,0000 d) 0 5
t
S V
p
6,50149 0,00000 24 5 1
123
C. Srovnání výsledků obou měření Tabulka č. 17. WCST (%PR) t-test pro závislé vzorky (Hotova data pro prumery) Označ. rozdíly jsou významné na hlad. p < ,05000 Průměr Sm.odch.
N
Rozdí Sm.odc l h.
t
s v
p
1:WCST(% 87,0800 29,82298 PR) 1:WCST(% 87,0800 29,82298 PR)
25 0,0000
0,00000 0,00000
2 1,0000 4 00
1:WCST(% 87,0800 29,82298 PR) 2:WCST(% 112,280 29,14836 PR) 0
25
31,8093 -3,96110 25,2000 3
2 0,0005 4 81
2:WCST(% 112,280 29,14836 PR) 0 1:WCST(% 87,0800 29,82298 PR)
25 25,2000
31,8093 3,96110 3
2 0,0005 4 81
25 0,0000
0,00000 0,00000
2 1,0000 4 00
2:WCST(% 112,280 29,14836 PR) 0 2:WCST(% 112,280 29,14836 PR) 0
Tabulka č. 18. WCST (%PE) t-test pro závislé vzorky (Hotova data pro prumery) Označ. rozdíly jsou významné na hlad. p < ,05000 Průměr
Sm.odch N .
Rozdíl
1:WCST(%PE) 90,8000
25,86503
1:WCST(%PE) 90,8000
25,86503 25 0,0000
1:WCST(%PE) 90,8000
25,86503
2:WCST(%PE)
111,640 0
28,20295 25
2:WCST(%PE)
111,640 0
28,20295
1:WCST(%PE) 90,8000
Sm.odch .
0,00000
t
sv
0,00000 24
p
1,00000 0
0,00147 29,01965 24 20,8400 3,59067 1
25,86503 25 20,8400 29,01965 3,59067 24
2:WCST(%PE)
111,640 0
28,20295
2:WCST(%PE)
111,640 0
28,20295 25 0,0000
0,00000
0,00000 24
0,00147 1
1,00000 0
124
Tabulka č. 19. WCST (%CLR) t-test pro závislé vzorky (Hotova data pro prumery) Označ. rozdíly jsou významné na hlad. p < ,05000 Průměr
Sm.odch N .
Rozdíl
Sm.odch .
s v
t
p
1:WCST(%CLR 91,7600 20,08374 ) 1:WCST(%CLR 2 91,7600 20,08374 0,0000 ) 5
0,00000
2 1,00000 4 0
0,00000
1:WCST(%CLR 91,7600 20,08374 ) 2:WCST(%CLR 104,880 2 2 0,00378 19,17968 20,46200 ) 0 5 13,1200 3,20594 4 6 2:WCST(%CLR 104,880 19,17968 ) 0 1:WCST(%CLR 2 2 0,00378 91,7600 20,08374 13,1200 20,46200 3,20594 ) 5 4 6 2:WCST(%CLR 104,880 19,17968 ) 0 2:WCST(%CLR 104,880 2 19,17968 0,0000 ) 0 5
0,00000
2 1,00000 4 0
0,00000
Tabulka č. 20. Ravenovy matrice t-test pro závislé vzorky (Hotova data pro prumery) Označ. rozdíly jsou významné na hlad. p < ,05000 Průměr Sm.odch. N
Rozdíl Sm.odch.
t
sv
p
1:Raven(IQ)
107,2000 14,12445
1:Raven(IQ)
107,2000 14,12445 25 0,00000 0,000000 0,00000 24 1,000000
1:Raven(IQ)
107,2000 14,12445
2:Raven(IQ)
110,8400 12,15072 25 -3,64000 9,999500 -1,82009 24 0,081240
2:Raven(IQ)
110,8400 12,15072
1:Raven(IQ)
107,2000 14,12445 25 3,64000 9,999500 1,82009 24 0,081240
2:Raven(IQ)
110,8400 12,15072
2:Raven(IQ)
110,8400 12,15072 25 0,00000 0,000000 0,00000 24 1,000000
125
Tabulka č. 21. Reakční čas vizuální t-test pro závislé vzorky (Hotova data pro prumery) Označ. rozdíly jsou významné na hlad. p < ,05000 Průměr
Sm.odch. N
Rozdíl
Sm.odch.
t
sv
p
1:RČ(Viz) 35,08000 8,650241 1:RČ(Viz) 35,08000 8,650241
25 0,00000
0,00000
0,00000
24 1,000000
25 2,24000
11,03510
1,01494
24 0,320256
1:RČ(Viz) 35,08000 8,650241 2:RČ(Viz) 32,84000 8,384907 2:RČ(Viz) 32,84000 8,384907 1:RČ(Viz) 35,08000 8,650241
25 -2,24000 11,03510
-1,01494 24 0,320256
25 0,00000
0,00000
2:RČ(Viz) 32,84000 8,384907 2:RČ(Viz) 32,84000 8,384907
0,00000
24 1,000000
Tabulka č. 22. Reakční čas auditivní t-test pro závislé vzorky (Hotova data pro prumery) Označ. rozdíly jsou významné na hlad. p < ,05000 Průměr Sm.odch. N
Rozdíl
Sm.odch.
t
sv
p
1:RČ(Aud)
25,76000 7,507108
1:RČ(Aud)
25,76000 7,507108 25 0,000000 0,000000 0,000000 24 1,000000
1:RČ(Aud)
25,76000 7,507108
2:RČ(Aud)
25,60000 9,046178 25 0,160000 9,851734 0,081204 24 0,935953
2:RČ(Aud)
25,60000 9,046178
1:RČ(Aud)
25,76000 7,507108 25 -0,160000 9,851734 -0,081204 24 0,935953
2:RČ(Aud)
25,60000 9,046178
2:RČ(Aud)
25,60000 9,046178 25 0,000000 0,000000 0,000000 24 1,000000
Tabulka č. 23. TMT -A t-test pro závislé vzorky (Hotova data pro prumery) Označ. rozdíly jsou významné na hlad. p < ,05000 Průměr
Sm.odch. N
Rozdíl
Sm.odch.
t
sv
p
1:TMT4,320000 1,464013 A(sten) 1:TMT4,320000 1,464013 A(sten)
25 0,00000
0,000000
0,00000
24 1,000000
1:TMT4,320000 1,464013 A(sten) 2:TMT6,480000 7,762731 A(sten)
25 -2,16000 7,663115
-1,40935 24 0,171559
25 2,16000
1,40935
2:TMT6,480000 7,762731 A(sten) 1:TMT4,320000 1,464013 A(sten)
7,663115
24 0,171559
126
2:TMT6,480000 7,762731 A(sten) 2:TMT6,480000 7,762731 A(sten)
25 0,00000
0,000000
0,00000
24 1,000000
Tabulka č. 24. TMT - B t-test pro závislé vzorky (Hotova data pro prumery) Označ. rozdíly jsou významné na hlad. p < ,05000 Průměr
Sm.odch. N
Rozdíl
Sm.odch.
t
sv
p
1:TMT6,160000 1,49108 B(sten) 1:TMT6,160000 1,49108 B(sten)
25 0,00000
0,00000
0,000000
24 1,000000
1:TMT6,160000 1,49108 B(sten) 2:TMT8,720000 13,68856 B(sten)
25 -2,56000 13,51875
-0,946833 24 0,353160
25 2,56000
13,51875
0,946833
24 0,353160
25 0,00000
0,00000
0,000000
24 1,000000
2:TMT8,720000 13,68856 B(sten) 1:TMT6,160000 1,49108 B(sten) 2:TMT8,720000 13,68856 B(sten) 2:TMT8,720000 13,68856 B(sten)
Tabulka č. 25. WMS (BS) t-test pro závislé vzorky (Hotova data pro prumery) Označ. rozdíly jsou významné na hlad. p < ,05000 Průměr
Sm.odch. N
Rozdíl
Sm.odc t h.
s p v
25
0,0000 0
0,00000 0,0000 0
2 1,00000 4 0
25
3,1250 0
12,0841 7 1,2668 9
2 0,21787 3 4
25
3,1250 0
12,0841 1,2668 7 9
2 0,21787 3 4
25
0,0000 0
0,00000 0,0000 0
2 1,00000 3 0
1:WMS(BS) 81,76000 10,00533 1:WMS(BS) 81,76000 10,00533 1:WMS(BS) 82,20833 9,96070 2:WMS(BS) 85,33333 6,57840
2:WMS(BS) 85,33333 6,57840 1:WMS(BS) 82,20833 9,96070 2:WMS(BS) 85,33333 6,57840 2:WMS(BS) 85,33333 6,57840
127
Tabulka č. 26. WMS (BZ) t-test pro závislé vzorky (Hotova data pro prumery) Označ. rozdíly jsou významné na hlad. p < ,05000 Průměr Sm.odch. N
Rozdíl
Sm.odch.
t
sv
p
1:WMS(BZ) 80,72000 9,226411 1:WMS(BZ) 80,72000 9,226411 25 0,00000 0,00000
0,00000 24 1,000000
1:WMS(BZ) 81,04167 9,280551 2:WMS(BZ) 86,16667 7,772117 25 -5,12500 10,92390 -2,29838 23 0,030966 2:WMS(BZ) 86,16667 7,772117 1:WMS(BZ) 81,04167 9,280551 25 5,12500 10,92390 2,29838 23 0,030966 2:WMS(BZ) 86,16667 7,772117 2:WMS(BZ) 86,16667 7,772117 25 0,00000 0,00000
0,00000 23 1,000000
Tabulka č. 27. WMS (BP) t-test pro závislé vzorky (Hotova data pro prumery) Označ. rozdíly jsou významné na hlad. p < ,05000 Průměr
Sm.odch.
1:WMS(BP) 80,40000
10,32392
1:WMS(BP) 80,40000
10,32392
1:WMS(BP) 80,70833
10,42772
2:WMS(BP) 87,91667
5,77789
2:WMS(BP) 87,91667
5,77789
1:WMS(BP) 80,70833
10,42772
2:WMS(BP) 87,91667
5,77789
2:WMS(BP) 87,91667
5,77789
N
Rozdíl
Sm.odch.
t
sv
p
25 0,00000
0,00000
0,00000
24 1,000000
24 -7,20833
11,89073
-2,96983
23 0,006859
24 7,20833
11,89073
2,96983
23 0,006859
24 0,00000
0,00000
0,00000
23 1,000000
Tabulka č. 28. WMS (OS) t-test pro závislé vzorky (Hotova data pro prumery) Označ. rozdíly jsou významné na hlad. p < ,05000 Průměr
Sm.odch.
1:WMS(OS) 81,24000
11,25937
1:WMS(OS) 81,24000
11,25937
1:WMS(OS) 81,62500
11,33219
2:WMS(OS) 86,62500
7,88952
2:WMS(OS) 86,62500
7,88952
1:WMS(OS) 81,62500
11,33219
2:WMS(OS) 86,62500
7,88952
2:WMS(OS) 86,62500
7,88952
N
Rozdíl
Sm.odch.
t
sv
p
25 0,00000
0,00000
0,00000
24 1,000000
24 -5,00000
14,87922
-1,64625
23 0,113310
24 5,00000
14,87922
1,64625
23 0,113310
24 0,00000
0,00000
0,00000
23 1,000000
128
Tabulka č. 29. WMS (OZ) t-test pro závislé vzorky (Hotova data pro prumery) Označ. rozdíly jsou významné na hlad. p < ,05000 Průměr
Sm.odch.
1:WMS(OZ) 79,24000
9,93009
1:WMS(OZ) 79,24000
9,93009
1:WMS(OZ) 79,41667
10,10345
2:WMS(OZ) 87,50000
8,67280
2:WMS(OZ) 87,50000
8,67280
1:WMS(OZ) 79,41667
10,10345
2:WMS(OZ) 87,50000
8,67280
2:WMS(OZ) 87,50000
8,67280
N
Rozdíl
Sm.odch.
t
sv
25 0,00000
0,00000
0,00000
24 1,000000
25 -8,08333
10,25720
-3,86071
23 0,000795
25 8,08333
10,25720
3,86071
23 0,000795
25 0,00000
0,00000
0,00000
23 1,000000
Tabulka č. 30. WMS (OSZ) t-test pro závislé vzorky (Hotova data pro prumery) Označ. rozdíly jsou významné na hlad. p < ,05000 Průměr Sm.odch. N
Rozdíl
Sm.odch.
t
sv
p
1:WMS(OSZ) 82,88000 7,372923 0,00000 24
1,00000 0
2:WMS(OSZ) 89,12500 7,680084 25 -5,91667 10,79016 -2,68630 23
0,01318 2
1:WMS(OSZ) 82,88000 7,372923 25 0,00000 0,00000 1:WMS(OSZ) 83,20833 7,342427
2:WMS(OSZ) 89,12500 7,680084 1:WMS(OSZ) 83,20833 7,342427 25 5,91667 10,79016 2,68630 23
0,01318 2
2:WMS(OSZ) 89,12500 7,680084 2:WMS(OSZ) 89,12500 7,680084 25 0,00000 0,00000
0,00000 23
1,00000 0
Tabulka č. 31. WMS (VP) t-test pro závislé vzorky (Hotova data pro prumery) Označ. rozdíly jsou významné na hlad. p < ,05000 Průměr Sm.odch. N
p
Rozdíl
Sm.odch.
t
sv
p
1:WMS(VP) 80,20000 9,548124 1:WMS(VP) 80,20000 9,548124 25 0,00000 0,00000
0,00000 24 1,000000
1:WMS(VP) 80,54167 9,596101 2:WMS(VP) 88,37500 7,341440 25 -7,83333 10,45349 -3,67106 23 0,001268 2:WMS(VP) 88,37500 7,341440 1:WMS(VP) 80,54167 9,596101 25 7,83333 10,45349 3,67106 23 0,001268 2:WMS(VP) 88,37500 7,341440 2:WMS(VP) 88,37500 7,341440 25 0,00000 0,00000
0,00000 23 1,000000
129
Tabulka č. 32. WMS (PP) t-test pro závislé vzorky (Hotova data pro prumery) Označ. rozdíly jsou významné na hlad. p < ,05000 Průměr Sm.odch. N
Rozdíl
Sm.odch.
t
sv
p
1:WMS(PP) 84,68000 10,14774 1:WMS(PP) 84,68000 10,14774 25 0,00000 0,00000
0,00000 24 1,000000
1:WMS(PP) 85,12500 10,11376 2:WMS(PP) 89,58333 7,29453
25 -4,45833 11,56824 -1,88804 23 0,071700
2:WMS(PP) 89,58333 7,29453 1:WMS(PP) 85,12500 10,11376 25 4,45833 11,56824 1,88804 23 0,071700 2:WMS(PP) 89,58333 7,29453 2:WMS(PP) 89,58333 7,29453
25 0,00000 0,00000
0,00000 23 1,000000
Tabulka č. 33. Verbální fluence t-test pro závislé vzorky (Hotova data pro prumery) Označ. rozdíly jsou významné na hlad. p < ,05000 Průměr
Sm.odch. N
Rozdíl
Sm.odch.
t
sv
p
24
1,00000 0
25 -9,88000 32,15629
-1,53625 24
0,13755 8
25 9,88000
32,15629
1,53625
24
0,13755 8
25 0,00000
0,00000
0,00000
24
1,00000 0
1:VF(Perc) 34,40000 26,58790 1:VF(Perc) 34,40000 26,58790
25 0,00000
0,00000
0,00000
1:VF(Perc) 34,40000 26,58790 2:VF(Perc) 44,28000 29,58677 2:VF(Perc) 44,28000 29,58677 1:VF(Perc) 34,40000 26,58790 2:VF(Perc) 44,28000 29,58677 2:VF(Perc) 44,28000 29,58677
Tabulka č. 34. CPT t-test pro závislé vzorky (Hotova data pro prumery) Označ. rozdíly jsou významné na hlad. p < ,05000 Průměr
Sm.odch.
1:CPT(med) 435,6400
124,6511
1:CPT(med) 435,6400
124,6511
1:CPT(med) 435,6400
124,6511
2:CPT(med) 428,9600
98,8005
2:CPT(med) 428,9600
98,8005
1:CPT(med) 435,6400
124,6511
2:CPT(med) 428,9600
98,8005
2:CPT(med) 428,9600
98,8005
N
Rozdíl
Sm.odch.
t
sv
p
25 0,00000
0,00000
0,000000
24 1,000000
25 6,68000
79,66739
0,419243
24 0,678767
25 -6,68000
79,66739
-0,419243
24 0,678767
25 0,00000
0,00000
0,000000
24 1,000000
130
Tabulka č. 35. Stroopův test t-test pro závislé vzorky (Hotova data pro prumery) Označ. rozdíly jsou významné na hlad. p < ,05000 Průměr
Sm.odch N .
1:Stroop(med 678,240 ) 0
96,54976
1:Stroop(med 678,240 ) 0
96,54976
1:Stroop(med 678,240 ) 0
96,54976
2:Stroop(med 626,520 ) 0
97,30070
2:Stroop(med 626,520 ) 0
97,30070
1:Stroop(med 678,240 ) 0
96,54976
2:Stroop(med 626,520 ) 0
97,30070
2:Stroop(med 626,520 ) 0
97,30070
Rozdíl
Sm.odch .
t
s v
p
2 5
0,0000
0,00000
2 4
1,00000 0
2 5
51,7200 124,8704 2,07095
2 4
0,04928 3
2 5
2 124,8704 51,7200 2,07095 4
0,04928 3
2 5
0,0000
2 4
1,00000 0
0,0000
0,0000
0,00000
131