1
1 ÚVOD
1.1 Patofyziologie systolické dysfunkce Srdeční selhání je stav, kdy funkce srdce při dostatečném žilním návratu a plnícím tlaku nezajistí potřebnou dodávku kyslíku periferním tkáním podle metabolických potřeb. Selhání však může být často latentní, kdy srdce není schopno čerpat krev k uspokojení periferních tkání kyslíkem během zatížení.. Toto jsou dvě definice z patofyziologického hlediska. Klinicky je srdeční selhání syndromem způsobeným komorovou dysfunkcí, který rozpoznáme podle typického obrazu hemodynamických, neurohumorálních a renálních odpovědí. Srdeční
selhání
=
komorová
dysfunkce
+
periferní
příznaky
z neurohumorální aktivace. Srdeční selhání třídíme na selhání ze systolické dysfunkce (obvykle zvětšené srdce s pokleslými parametry kontraktility ) a z diastolické dysfunkce (obvykle nezvětšené srdce s průkazem diastolické poruchy). Systolickou dysfunkci pak rozeznáváme na levostrannou nebo pravostrannou. Systolickou dysfunkcí trpí 80% selhávajících srdcí, čistě diastolickou dysfunkcí 20%. V mnoha případech systolické dysfunkce je však postižena i funkce diastolická. Systolická dysfunkce je způsobena depresí kontraktility a zvýšením dotížení. Snižuje se tepový výdej a zvyšuje se tlak před postiženým oddílem. Nároky na oběh nemohou být vyrovnávány výlučně systolickou rezervou, mobilizuje se i diastolická rezerva (Starlingův mechanismus). Zpočátku TO v klidu i při zátěži zůstává v mezích normy za cenu zvýšení tlaku a objemu na konci diastoly ( abnormní funkce komory ). Jakmile dojde při zátěži k natažení sarkomer do nevyhovující polohy pro myofilamenta, TO nevykáže potřebný vzestup. Objem komory se zvětší na konci systoly, což je nejdůležitější známkou počátku selhání ( tzv. zátěžové neboli latentní selhání ).
2
Po vyčerpání diastolické rezervy nemůže být udržen normální TO ani v klidu ( tzv. klidové či manifestní selhání ).
Obr.1. Systolická a diastolická funkce srdce : Křivka tlaku v levé komoře. Ao – úroveň tlaku při otevření a zavření aortální chlopně. O – otevření mitrální chlopně. ( podle: Štejfa 1995) Vysvětlivky: Plná křivka ( zdravé srdce) : systola má krátkou preejekční periodu (PEP), jejíž hlavní součástí je izovolumická kontrakce, během které se generuje tenze. Erekční doba levé komory ( LVET ) je dostatečně dlouhá. Diastola začíná izovolumickou relaxací ( zavření Ao – O). Tlak v diastole a síňová vlna „a“ jsou normální. Čárkovaná křivka : Při systolické dysfunkci je prodloužena izovolumická fáze vzhledem k pomalé generaci tenze, ejekce je zkrácena. Čerchovaná křivka : Při diastolické dysfunkci je prodloužena izovolumická relaxace, tlak v diastole i vlna „a“ se zvyšují.
Zdravé srdce během izovolumické fáze velmi rychle generuje intramyokardiální tenzi do úrovně diastolického tlaku aorty ( aniž se mění délka sarkomer, resp. objem komory ). Pak nastává izotonická čili erekční doba, kdy se sarkomery zkracují a objem komory zmenšuje. Při systolické dysfunkci komory je vývin tenze pomalý. Izovolumická fáze se prodlužuje a spotřebuje se na ni většina energie. Ejekce je proto zmenšená ( viz obrázek č.1 ). (Štejfa 1995)
3
1.2 Levostranná srdeční nedostatečnost Srdeční nedostatečnost označuje stav, kdy abnormální srdeční funkce má za následek neschopnost srdce přečerpávat krev v míře vyžadované danou aktuální metabolickou aktivitou tkání za předpokladu dostatečného žilního krevního návratu. Srdeční nedostatečnost je charakterizována vzestupem plnícího tlaku levé srdeční komory
nad 12 mmHg a známkami městnání v plicním oběhu.
Většinou je i snížený minutový srdeční objem a srdeční index a/nebo chybí dostatečný vzestup minutového srdečního objemu při zátěži. Obraz srdeční nedostatečnosti je ovlivněn kombinací : Známek transudace tekutiny z kapilár do intersticia orgánů; Známek nedokrevnosti orgánů následkem poklesu minutového objemu srdečního v klidu a při zátěži; Přítomností kompenzačních mechanismů. Známky nízkého minutového srdečního objemu se mohou vyskytovat jak při levostranném tak při pravostranném selhání. Hypoperfúze nejrůznějších orgánů se může projevit řadou příznaků. Kompenzační
mechanismy,
které
modifikují
obraz
srdeční
nedostatečnosti, jsou : Aktivace sympatoadrenálního systému s následným zvýšením srdeční frekvence, arteriální a žilní vazokonstrikcí, zvýšením srdeční kontraktility a vzestupem diastolické relaxační srdeční schopnosti myokardu; Zapojení systému renin-angiotenzin-aldosteron, jehož zvýšená aktivita má za následek arteriální vazokonstrikci, retenci sodíku, vody a rovněž přímé zvýšení srdeční kontraktility. Renin štěpí α-globulin angiotensinogen na dekapeptid angiotenzin I. Z něj enzymem angiotenzin konvertitou vzniká oktapeptid angiotenzin II. Ten kromě silného vazokonstrikčního účinku stimuluje koru nadledvin k sekreci aldosteronu, způsobuje hypertrofii
4
myokardu a cévní stěny (remodelace) a zvyšuje obsah kolagenu v myokardu a cévní stěně. Vlivem aldosteronu se zadržuje sodík a voda. Vedle zvýšeného objemu cirkulujících tekutin se to projeví větším turgorem cév, daným retencí vody a sodíku v cévní stěně. Dále aldosteron aktivuje fibroblasty v myokardu ke zvýšené tvorbě kolagenu obdobně jako angiotenzin II.; Retence tekutin vede ke zvýšení plnícího tlaku a/nebo plnícího objemu srdečního, a tím k uplatnění Frankova-Starlingova mechanismu. Dochází k srdeční hypertrofii, u tlakového přetížení levé komory se jedná o koncentrickou hypertrofii, u objemového přetížení o dilataci komory; Prostřednictvím redistribuce minutového objemu srdečního se zvyšuje periferní dodávka kyslíku do životně důležitých orgánů. Zároveň dochází k posunu disociační křivky hemoglobinu a zvýšení tkáňové extrakce kyslíku s následným vzestupem arteriovenózní diference koncentrace kyslíku; je využíván anaerobní metabolismus. Kompenzační
mechanismy
se
projevují
krátkodobým
příznivým
ovlivněním hemodynamiky u srdečního selhání, ale dlouhodobě nepříznivými efekty, mezi které patří zvýšení srdeční práce, zhoršení perfúze myokardu, retence tekutin a vznik otoků, ztráty draslíku a vznik arytmií. ( Klener 2001; Špinar a Vítovec 2003 )
1.2.1 Akutní levostranná srdeční nedostatečnost Mezi nejčastější příčiny akutní levostranné srdeční nedostatečnosti patří akutní IM, hypertenzní krize nebo neléčená systémová hypertenze, mitrální stenóza nebo insuficience, aortální stenóza nebo insuficience, myokarditida nebo kardiomyopatie. Akutní levostranná srdeční nedostatečnost může být prvním projevem některého z uvedených onemocnění.
5
Akutní levostranná srdeční nedostatečnost může zprvu probíhat zcela subklinicky a projevit se např. jen vzestupem plnícího tlaku levé komory a poklesem minutového objemu srdečního. Další časnou subklinickou známkou akutní levostranné srdeční nedostatečnosti je nález plicní žilní hyperémie na RTG srdce a plic. Subjektivní
příznaky,
provázející
akutní
levostrannou
srdeční
nedostatečnost, spočívají zpočátku ve vzniku paroxyzmální noční dušnosti (kardiálního astmatu ). Dušnost vzniká za několik hodin po ulehnutí. Nemocný je úzkostný, má dechovou tíseň, musí se posadit. V anamnéze často zjistíme, že nemocný předchází vzniku záchvatu tím, že se ukládá ke spánku v polosedě s více polštáři. Nezřídka může v úvodu akutní levostranné srdeční nedostatečnosti dojít k bronchokonstrikci při snížené plicní poddajnosti, vzestupu odporu v malých dýchacích cestách a následkem překrvení sliznice bronchů. Potom můžeme pozorovat prodloužení expiria a slyšet distanční bronchitické fenomény. Může být přítomen i kašel, zpočátku neproduktivní, později na vrcholu plicního otoku s typickou expektorací zpěněného sputa, někdy načervenalého. Mohou být rovněž patrné klinické známky plynoucí z aktivace sympatoadrenálního sytému – periferní vazokonstrikce s chladnými opocenými akry, bledá pokožka. U nemocných s významným poklesem minutového srdečního objemu může být patrná periferní cyanóza. Puls většinou bývá zrychlený, pokud není příčinou srdečního selhání bradyarytmie nebo pokud není nemocný léčen digitalisem. Časté jsou supraventrikulární i komorové arytmie. Při
výrazně porušené funkci levé
komory a poklesu minutového objemu srdečního může krevní tlak klesat. Nález na srdci odpovídá základnímu srdečnímu onemocnění. Kardiální astma může odeznít nebo může progredovat do plicního edému. Typickým nálezem jsou polopřízvučné nebo nepřízvučné chrůpky, které bývají typicky nad oběma plícemi. (Klener 2001)
6
1.2.2 Chronická levostranná srdeční nedostatečnost Nejčastější příčinou chronické levostranné srdeční nedostatečnosti bývá špatně léčená hypertenze, stavy po IM, často při vývoji aneuryzmatu levé komory srdeční, aortální a mitrální srdeční vady a kardiomyopatie. Podobně jako akutní levostranná srdeční nedostatečnost, může i chronické onemocnění probíhat zprvu zcela subklinicky. Subklinické známky lze zjistit i při katetrizaci nemocných se srdečním postižením, kdy nalézáme vzestup plnícího tlaku levé komory srdeční a pokles minutového objemu srdečního v klidu nebo při námaze. Subjektivní příznaky jsou zhoršení výkonnosti, únavnost následkem sníženého prokrvení kosterního svalstva, námahový kašel a především námahové dušnost. Mohou se objevit mentální poruchy, jako je zhoršení koncentrace a paměti, bolesti hlavy, spavost, inverze spánku, neklid a zmatenost následkem hypoperfúze mozku při nízkém minutovém objemu srdečním, zvláště u osob se současně přítomnou aterosklerózou tepen zásobujících mozek. Objektivní známky chronické levostranné srdeční nedostatečnosti ukazují jednak na základní srdeční onemocnění, jednak nalézáme známky městnání v plicním oběhu, známky nízkého minutového objemu srdečního a konečně známky svědčící pro přítomnost kompenzačních mechanismů. Podle stupně srdeční nedostatečnosti můžeme pozorovat tachypnoi při různě velké zátěži, v pokročilých stadiích již při svlékání nebo při řeči. Mohou být projevy aktivace sympatoadrenálního systému : tachykardie, periferní vazokonstrikce s bledou a chladně opocenou pokožkou. Můžeme hmatat alternující puls. Při výrazném poklesu minutového objemu srdečního v pokročilých stadiích chronické levostranné srdeční nedostatečnosti mohou být přítomny další příznaky a známky nedokrevnosti jednotlivých orgánů, jako je anorexie s malabsorpcí při zhoršení krevního zásobení trávicího ústrojí a pokles diurézy, retence tekutin a nykturie při renální hypoperfúzi. (Klener 2001)
7
1.3 Příčiny systolického srdečního selhání levé komory : Kontraktilní – ( komora zvětšená, vysoké tlaky v síni i v komoře, EF pod 0,4 ) Akutní – srdeční infarkt, myokarditida Chronické – ICHS chronická, dilatační kardiomyopatie, specifické poškození Odporové – (Komora je zvětšená, vysoké tlaky v síni i v komoře, EF pod 0,4, vysoké dotížení) Akutní – hypertenzní krize Chronické – těžká hypertenze, těsná aortální stenóza, kombinovaná aortální vada Objemové – ( Komora je zvětšená, EF zůstává normální a klesá pod 0,4 až po dalším nárůstu dotížení nebo jiném poškození ) Akutní – regurgitace aortální nebo mitrální Chronické - regurgitace aortální nebo mitrální, stavy po operaci chlopní. Selhání „dozadu“ ( plicní městnání ) vede ke kardiální dušnosti. Podle tíže ji dělíme do 4 stupňů podle NYHA : I° - běžná tělesná aktivita nevede k dušnosti II° - již běžná námaha vede k dušnosti ( nemocný vyjde bez zastavení nejvíce do druhého poschodí ) III° - menší než běžná námaha vede k dušnosti ( nemocný nevyjde bez zastavení do druhého poschodí ) IV° - klidová dušnost horšící se sebemenší zátěží.
Selhání „dopředu“ je dáno nízkým výdejem, zhoršením prokrvením orgánů a aktivací sympatiku. Jeho příznaky jsou únavnost, svalová slabost, pocení, oligurie nykturie, změna osobnosti, v pokročilé fázi kardiální kachexie.
8
Srdeční příznaky – zesílení úderu hrotu hypertrofického srdce, tachykardie nebo arytmie. U nemocných s chlopňovými vadami nacházíme příslušný poslechový nález. ( Štejfa a spol 1995)
1.3.1 Kontraktilní příčiny levostranného srdečního selhání 1.3.1.1 Akutní kontraktilní příčiny 1.3.1.1.1 Akutní koronární syndromy Přes ohromné pokroky v prevenci a léčbě v posledních desetiletích zůstává ischemická choroba srdeční nejčastější příčinou smrti v rozvinutých zemích. Do ischemické choroby srdeční patří řada stavů, které se výrazně liší nejen svými projevy, ale především prognózou. Řadíme sem němou ischemii myokardu, stabilní námahovou anginu pectoris, nestabilní AP, non-Q a Q infarkt myokardu. Poslední tři se sdružují pod názvem akutní koronární syndromy. Všechny formy ICHS spojuje nejčastější základní příčina, a tou je ateroskleróza. Ateroskleróza začíná již v prvních dekádách života, v pozdějším věku se vyskytuje u většiny lidí. Jejím podkladem je aterosklerotické plát, který se potupně zvětšuje v důsledku hromadění lipidů, proliferace buněk hladkého svalstva a syntézy mezibuněčné hmoty. Průsvit věnčité tepny se zmenšuje a dochází k omezení koronárního průtoku nejprve pouze při zátěži. Nemocní, kteří původně neměli žádné potíže, si začnou stěžovat na námahové bolesti na hrudi. Mluvíme o stabilní angině pectoris. Dříve se myslelo, že aterosklerotické plát postupně narůstá, až dojde, někdy za spoluúčasti malého trombu, k uzávěru věnčité tepny. Tyto názory ale zpochybnila pozorování, že nejčastější příčinou uzávěru
věnčité
tepny
akutně
vzniklá
často
rozsáhlá
trombóza.
Koronarografická sledování ukázala, že akutní trombóza vedoucí k infarktu myokardu vzniká nejčastěji na aterosklerotických plátech, které zužují průsvit tepny o méně než 50% ( viz obrázek ).
9
60 50 40 % nemocných 30
20 10 0 <50%
50 - 70%
>70%
% zúžení průsvitu tepen
Obr.2. Výskyt zúžení věnčitých tepen u nemocných před infarktem myokardu (Podle Špinara a Vítovce 2003)
Vznikla tak teorie o stabilních a nestabilních aterosklerotických plátech . Příčinou akutních forem ischemické choroby srdeční – akutních koronárních syndromů, je právě nestabilní aterosklerotické plát, na který nasedá trombus částečně nebo úplně omezující krevní průtok. Stejně tak zvětšování aterosklerotických plátů u chronické ICHS se většinou neděje postupně ale skokem, kdy narůstání plátu je důsledkem hojivých procesů v něm. Akutní koronární syndrom ( AKS ) je definován jako soubor klinických symptomů, které vznikají v důsledku akutní ischemie myokardu nejčastěji na podkladě aterotrombózy. AKS v širším slova smyslu je více méně pracovní diagnózou, kterou stanovíme při prvním kontaktu s nemocným. Umožní nám označit takové nemocné s bolestmi na hrudi či jinými příznaky akutní ischemie myokardu, kteří jsou nejvíce ohroženi úmrtím. Vývoj znalostí o akutních formách ICHS ukázal, že se jedná o biologicky plynulý přechod klinických projevů jednoho základního patofyziologického projevu koronární nemoci. Tím je trombus nasedající na prasklý plát ve věnčité tepně. Následné pozorování a vyšetřovací metody nám umožní rozpoznat nemocné s akutním infarktem myokardu, nestabilní anginou pectoris a s nekoronární příčinou potíží. Rozdělení akutních koronárních syndromů nám nejlépe ukazuje obrázek :
10
Akutní koronární syndrom (AKS)
AKS bez elevací ST úseků
Nestabilní angina pectoris
AKS s elevacemi ST úseků
Non-Q IM
Q IM
Obr.3. Rozdělení akutních koronárních syndromů. (Podle Špinara a Vítovce 2003)
Někteří autoři rozlišují ještě tzv. mikroinfarkt neboli minimální myokardiální lézi, což je akutní koronární syndrom s normálním nálezem na EKG a pozitivitou srdečních troponinů při normální hladině myokardiálního izoenzymu kreatinkinázy. Nemocný s pracovní vstupní diagnózou akutní koronární syndrom nakonec opouští nemocnici s konečnou diagnózou nestabilní AP, infarkt myokardu non-Q typu nebo infarkt myokardu Q typu. Další možností je dělení na nestabilní AP, akutní infarkt myokardu bez elevací ST úseků (NSTEMI) a akutní infarkt myokardu s elevacemi ST úseků (STEMI). Z výše uvedeného vyplývá, že akutní infarkt myokardu bez elevací ST úseků (NSTEMI) je blízký,ale ne totožný s akutním IM non-Q typu a akutní IM s elevacemi ST úseků (STEMI) s akutním IM Q typu. Přetrvávající elevace ST úseků svědčí s vysokou pravděpodobností o úplném uzávěru věnčité tepny. Základem léčby je dosažení co nejrychlejšího obnovení koronárního průtoku (reperfuze) primární perkutánní koronární intervencí (je-li dosažitelná) nebo trombolýzou není-li kontraindikována).
11
Definice infarktu myokardu ( podle The Point European Society of Cardiology / American College of Kardiology Committee ) 2000 Akutní, rozvíjející se nebo nedávný IM ( musí být splněno alespoň jedno ze 2 kritérií ) 1. typický nárůst a pozvolný pokles (troponin) nebo rychlejší nárůst a pokles (CK-MB) biochemických ukazatelů nekrózy myokardu společně s alespoň jedním dalším kritériem : ischemické symptomy vývoj patologického Q kmitu na EKG EKG známky ischemie (elevace nebo deprese ST úseků) Koronární intervence (např. PTCA) 2. Patologicko-anatomické známky AIM
Proběhlý IM ( musí být splněno alespoň jedno ze 2 kritérií ) 1. vznik
nových
patologických
Q
kmitů
na
opakovaných
EKG
(biochemické známky nekrózy myokardu již mohou být normální, nemocný si již nemusí pamatovat symptomy) 2. patologicko-anatomické známky hojícího se nebo zhojeného IM (Špinar,Vítovec 2003) 1.3.1.1.2 Patofyziologie Akutních koronárních syndromů Nejčastější příčinou akutního koronárního syndromu je ruptura nebo eroze „nestabilního“ aterosklerotického plátu. Nemocní s AIM s elevací ST úseku na EKG mají většinou trombus ve věnčité tepně, pro který je charakteristický vysoký obsah fibrinu a erytrocytů a který velmi často po delší dobu úplně obtuluje průsvit tepny. Tromby osob s nestabilní anginou pectoris nebo akutním infarktem myokardu bez elevací ST úseků jsou naopak bohaté na trombocyty a vedou pouze k přechodné a neúplné okluzi věnčité tepny. Často embolizují do periferie věnčité tepny a jsou doprovázeny jejím spasmem. Svou úlohu zde sehrává i zvýšená spotřeba
12
kyslíku myokardem. Odlišné složení trombu u nemocných s různými typy AKS vysvětluje rozdíly v jejich léčbě. Pro vznik a rozsah nekrózy srdečního svalu je rozhodující úplnost přerušení koronárního průtoku, doba trvání kompletního uzávěru, přítomnost kolaterál a embolizace do periferie věnčité tepny , nároky myokardu na kyslík (krevní tlak a tepová frekvence), přetrénování myokardu na ischemii (tzv. ischemie preconditioning) a mimosrdeční faktory (saturace krve kyslíkem). Všechny tyto faktory potom určují, zda vznikne infarkt myokardu Q nebo nonQ typu, nebo nestabilní AP. Akutní ischemie myokardu vzniká při nepoměru mezi dodávkou a spotřebou kyslíku myokardem. Pět základních příčin, které se mohou objevit jako nestabilní angina pectoris nebo vyústit v non-Q infarkt myokardu : 1. neokluzivní trombus na aterosklerotickém plátu 2. dynamická obstrukce ( koronární spasmus ) 3. postupná mechanická obstrukce 4. zánět, infekce 5. sekundární angina pectoris
První čtyři příčiny vedou k nedostatečné dodávce kyslíku do srdečního svalu v důsledku postižení věnčité tepny, pro sekundární anginu pectoris je typická mimokoronární příčina nedostatečného zásobení myokardu kyslíkem. Příčiny se mohou navzájem doplňovat a u jednoho nemocného se na vzniku akutní ischemie může podílet více příčin najednou. 1. Nejčastější příčinou NAP / non-Q IM je ruptura nebo eroze „nestabilního aterosklerotického plátu, která vede ke vzniku neokludujícího trombu. Koronární
průtok
je
snížen,
ale
zachován.
Mikroembolizace
trombotických a aterosklerotických hmot do periferie věnčité tepny může poškodit mikrocirkulaci a vést až k nevelké nekróze myokardu.
13
2. Méně
častá
je
dynamická
obstrukce,
která
je
způsobena
hyperkontraktilitou hladkého svalstva věnčité tepny nebo endoteliální dysfunkcí. Patří sem Prinzmetalova angina pectoris, pro kterou je typický spasmus epikardiální věnčité tepny. 3. U některých nemocných může postupně narůstat aterosklerotické plát, až dojde k omezení koronárního průtoku. Není přítomen ani spasmus věnčité tepny. 4. Zánětlivá teorie: zánětlivé mechanismy se uplatňují v nejčasnější fázi aterogeneze,
v progresi
aterosklerotických
lézí
a
dokonce
i
v trombotických komplikací aterosklerózy. 5. Hlavní příčina sekundární nestabilní anginy pectoris je mimo koronární řečiště. Nemocní mají často stabilní anginu pectoris způsobenou aterosklerotickém postižením věnčitých tepen. K destabilizaci dojde v důsledku náhlého zvýšení spotřeby kyslíku myokardem ( tachykardie, horečka, tyreotoxikóza ), nedostatečného obsahu kyslíku v krvi ( anémie, hypoxemie ) nebo náhlého snížení koronárního průtoku při hypotenzi.
Příčinou akutního infarktu myokardu s elevacemi ST úseků je v naprosté většině případů okludující trombus, který nasedá na destabilizovaný aterosklerotické plát. Dochází ke kompletnímu uzávěru věnčité tepny. Buňky myokardu za uzávěrem přestanou být zásobeny kyslíkem a živinami. Vzácně je příčinou uzávěru krvácení do aterosklerotického plátu, embolie do koronární tepny (infekční endokarditis, srdeční tromby, myxom, vzduch), arthritis (syfilitická aortitis, Takayasuova arthritis), disekce aorty, prolongovaný spasmus ( Prinzmetalova angina pectoris, abúzus kokainu ), kontuze věnčité tepny při poranění hrudníku a poškození koronární tepny při radioterapii. Elevace ST úseků na EKG odráží těžkou ischemii srdečního svalu, která postihuje celou stěnu levé komory ( transmurální ischemie ). Lokalizace poruch stažlivosti odpovídá postiženému povodí uzavřené věnčité tepny.
14
Rozlišujeme hypokinezi (snížená stažlivost), akineze (vymizení stažlivosti ), dyskinezi (paradoxní systolické vyklenování postižené oblasti ). Kardiomyocyty přežívají přibližně 20 minut po uzávěru věnčité tepny. Jestliže se do té doby obnoví koronární průtok, jsou buňky srdečního svalu schopny plné regenerace. Přibližně za 20 minut po uzávěru dochází v závislosti na úplnosti uzávěru, na přítomnosti kolaterál a zevních okolnostech (tachykardie, hypertenze) k ireverzibilnímu poškození (nekróze) kardiomyocytů v povodí postižené věnčité tepny. Kardiomyocyty začnou odumírat a v krvi můžeme zachytit biochemické ukazatele nekrózy myokardu. Nekróza postupuje od endokardu k epikardu a od centrální části povodí věnčité tepny do periferie. Po 4–12 hodinách (výjimečně 24 h) jsou všechny anoxické kardiomyocyty odumřelé. Obnovení krevního průtoku ihned po uplynutí této doby má již malý přínos a v některých případech může být dokonce i škodlivé. V dalším průběhu onemocnění se při rozsáhlejší nekróze myokardu uplatňuje tzv. remodelace levé komory srdeční. Dochází buď k celkové dilataci levé komory, nebo ke vzniku aneuryzmatu. Stupeň remodelace ovlivňuje dlouhodobou prognózu nemocných s akutním infarktem myokardu. (Špinar,Vítovec 2003)
1.3.1.1.3 Myokarditida Myokarditida je charakterizována zánětlivými změnami, které postihují buňky myokardu, intersticium a cévní struktury myokardu. Často bývá postižen i perikard, a potom hovoříme o perimyokarditidě. Myokarditida se vyskytuje v průběhu řady infekčních onemocnění, a to i parainfekčně i postinfekčně. Mohou být také vyvolány toxicky nebo alergicky, pouze vzácně přímým mikrobiálním osídlením. Závažné je, že v průběhu kterékoli akutní infekce může probíhat klinicky němá myokarditida, která neléčena může v dalších letech vést ke vzniku dilatační kardiomyopatie ( viz dále ).
15
Etiologie : jako vyvolávající agens mohou působit myokarditidu infekce virové, bakteriální, rickettsiové, mykotické, parazitární, spirochetové, chlamydiové a mykoplazmatické. Většina symptomatických myokarditid je způsobena enteroviry, hlavně u dětí a mladistvých. Patogeneze :infekční agens může poškozovat myokard třemi základními mechanismy : Přímou invazí do myokardu, s poškozením buněk replikací viru; Účinky toxinu, např. u diftérie; Poškozením imunitně zprostředkovanou reakcí. (Klener 2001)
1.3.1.2 Chronické kontraktilní příčiny 1.3.1.2.1 Angina pectoris Angina pectoris je jedním z klinických projevů poruchy srdeční funkce vzniklé při ischemii myokardu na podkladě přechodné změny poměru mezi spotřebou a dodávkou kyslíku do myokardu. Jedná se spíše o klinický syndrom než o samostatné onemocnění, protože vyvolávající příčiny mohou být různorodé. Takto vzniklá bolest je také často provázena řadou dalších příznaků, jako je dušnost, úzkost, slabost, nevolnost apod., které modifikují a dotvářejí klinický obraz onemocnění. Postižení jsou převážně muži, a to i v mladším věku ( 40 – 50 let ), zatímco ženy nejvíce teprve po 50. roce věku. Výskyt Anginy stoupá s věkem a ve všech věkových kategoriích je vyšší u mužů než u žen. (Špinar, Vítovec 2003)
1.3.1.2.2 Patogeneze anginy pectoris Základním společným mechanismem při angině pectoris je snížení koronární průtokové rezervy. Průtok koronárními artériemi ( CBF ) závisí na perfuzním tlaku a na cévním odporu :
16
( Ao tlak – RA tlak ) CBF = Rezistence koronárních artérií Vysvětlivky :RA - levá síň; Ao - aorta
Během systoly je v koronárních tepnách minimální průtok v důsledku vysokého intramurálního tlaku, většina průtoku probíhá v diastole. Diastolický tlak v aortě a trvání diastoly jsou proto důležité parametry ovlivňující průtok. Srdeční sval je zcela závislý na aerobním metabolismu a ve srovnání s jinými orgány je znevýhodněn, protože za klidových podmínek je extrakce kyslíku z arteriální krve myokardem již maximální a při zvýšených metabolických požadavcích se již dále nemůže zvyšovat. Rovněž zásoby energie v myokardu jsou minimální a po zástavě oběhu vystačí na 5 – 10 sekund. Srdeční frekvence, systolické napětí stěny a kontraktilita myokardu jsou hlavní určující faktory spotřeby kyslíku a neinvazivním indexem spotřeby kyslíku v myokardu je Robinsonův index systolické práce ( TKs × TF ), který se v maximální zátěži má zvýšit 3× . Krevní průtok je dostatečný za klidových podmínek, ale při zátěži jeho dodávka neodpovídá požadavkům na spotřebu a vzniká nerovnováha mezi dodávkou a spotřebou. Ischemie vzniká buď při snížení dodávky kyslíku ( obstrukce koronárních tepen, pokles perfuzního koronárního tlaku, anémie ), nebo při nadměrném zvýšení spotřeby kyslíku ( zvýšení TK, TF, kontraktility ). Hlavním podkladem stabilní anginy pectoris koncentrické
fixované
je ve většině případů organická příčina v podobě stenózy
koronárních
tepen,
nejčastěji
při
aterosklerotickém nebo vzácněji i při jiném organickém základě, jako např. zánětlivém onemocněním tepen kolagenózách – vaskulitidách, syfilitickém zúžení, embolii. Významné aterosklerotické postižení koronárních tepen je definováno jako větší než 70% stenóza alespoň jedné koronární artérie nebo
17
větší než 50% stenóza levé společné tepny. I menší zúžení mohou vyvolávat anginu pectoris, ale mají méně závažný prognostický význam. Podstata onemocnění může být i funkční ( spasmy koronárních cév, porucha relaxace arteriol ), nebo se mohou příčiny kombinovat. Vazokonstrikce je zvláště přítomná v místech, kde je dostatek neporušeného hladkého svalstva v medii cév, tj. zvláště u excentrických stenóz s relativně neporušenou medii cévy, kde může docházet k vazokonstrikci a vazodilataci vlivem řady působků a k vyvolání anginózních bolestí v klidu nebo při zátěži, která jindy bolest nevyvolává (dynamická koronární stenóza). Angina pectoris se může vyskytovat i při srdečních vadách (aortální stenóza, aortální insuficience, hypertrofická kardiomyopatie), anemickém syndromu, tyreotoxikóze, hypertenzi, kdy koronární tepny nejsou zúženy, ale nadměrně se zvyšuje spotřeba kyslíku myokardem ( tzv. funkční angina pectoris nebo také relativní myokardiální ischemie ). Klidový průtok je při námahové angině pectoris dostatečný, protože intramyokardiální arteriolární řečiště je dilatováno a tlakový gradient mezi tepnami a kapilárami je zachován na nižší úrovni. Při oběhové zátěži ( tachykardie, vzestup tlaku ) se zpočátku koronární průtok zvyšuje úměrně zvyšování spotřeby kyslíku, ale při dosažení ischemického prahu podmíněného velikostí koronární stenózy se koronární rezerva zcela zhroutí a dojde k ischemii, lokalizované nejprve v subendokardu, který je nejcitlivější na ischemii. V typických případech vzniká tzv. ischemická kaskáda. Nejprve se objeví porucha perfuze, zvláště mezi endokardiálními a epikardiálními vrstvami, následovaná metabolickými změnami. V důsledku tvorby kyselých metabolitů v ischemické buňce se snižuje pH krve v koronárním sinu, dochází ke ztrátám K+ z buněk, vzniká nadprodukce laktátu a dochází ke snížení funkce levé komory srdeční – nejprve porucha diastolické relaxace komory, zvyšuje se end diastolický tlak v levé komoře, který může vést k plicnímu městnání a dušnosti.
18
Porucha diastolických vlastností levé komory srdce je proto jednou z prvních známek ischemie. Postupně se zhoršuje i systolická funkce s poruchami kinetiky levé komory charakteru hypokineze nebo akineze. (Špinar,Vítovec 2003)
1.3.1.2.3 Dilatační kadiomyopatie Kardiomyopatie jsou definovány jako onemocnění myokardu provázené poruchou srdeční funkce. Základní charakteristikou dilatační kardiomyopatie je výrazná dilatace srdce, která je provázena těžkým poškozením systolické i diastolické funkce myokardu komor. Toto postižení vede dříve či později k rozvoji srdečního selhání. Dilatační kardiomyopatie nejčastěji vzniká jako idiopatická, tedy bez jasné etiologie. Nejbližší etiologický vztah je k dříve prodělané virové myokarditidě ( až ve 30 – 40%) časový odstup mezi proběhlým virovým onemocněním a klinickou manifestací kardiomyopatie může být různě dlouhý. Jiné možné příčiny tvoří alkohol, genetické faktory, změny imunitního systému a jiné. U ICHS a při chlopenních vadách je typický větší stupeň dysfunkce komor než odpovídá vlastnímu základnímu onemocnění. Patofyziologie :pro dilatační kardiomyopatii je typická dilatace všech čtyř srdečních oddílů, komory jsou dilatovány více než síně. Tuto dilataci provází poškození systolické i diastolické funkce komor. Selhávání komor je dáno především porušenou kontrakční schopností jejich svaloviny, která má také sníženou poddajnost a její plnění v diastole musí probíhat za vyšších tlaků. Stagnace krve ve výrazně dilatačních komorách může vést ke vzniku nástěnných trombů s možností následných embolizací jak do plic, tak do systémového oběhu. (Klener 2001)
19
1.3.2 Odporové příčiny levostranného srdečního selhání 1.3.2.1 Systémová arteriální hypertenze Podle doporučení SZO/ISH ( International Society of Hypertension; 1993) se za hypertenzi v dospělosti považuje trvalé zvýšení TK na hodnoty ≥ 140/90 mmHg. U osob starších 70 let, vzhledem ke snížení poddajnosti velkých a středních cév, považujeme hodnoty systolického TK ≤ 160 mmHg za normální. Při hypertenzi dochází obvykle k současnému zvýšení jak diastolického tak systolického tlaku – systolicko-diastolické hypertenzi. Ve stáří se však často setkáváme se zvýšením pouze sTK - izolovaná systolická hypertenze, která rovněž zhoršuje životní prognózu. Etiologie :rozdělujeme arteriální hypertenzi na : Esenciální ( primární ) – neboli hypertenzní nemoc, kdy neznáme primární organickou příčinu vzestupu TK. Její etiopatogeneze je komplexní, Sekundární neboli symptomatická hypertenze, při nichž zvýšení TK je symptomem jiného primárního onemocnění s identifikovatelnou příčinou. Nejčastější je esenciální hypertenze, postihující asi 95% všech hypertoniků. (Klener 2001)
1.3.2.1.1 Esenciální hypertenze Známe řadu patogenetických mechanismů, které se na vzniku EH komplexně podílejí a skládají mozaiku složité patogeneze EH. Jde o kombinaci genetických faktorů, zevních vlivů a poruch vnitřních regulačních mechanismů. U EH jde o polygenní typ dědičnosti s poměrně malou expresivitou. K tomu, aby se genetická vloha klinicky manifestovala hypertenzí, je zapotřebí ještě dalších zevních podnětů nebo odchylek ve vnitřních regulačních mechanismech. Z faktorů zevního prostředí se na patogenezi EH uplatňují především nadměrný přívod kuchyňské soli, nedostatečný přívod draslíku, vápníku a snad
20
i magnézia, nadměrný přívod potravy s vývojem obezity, nadměrná konzumace alkoholu a opakující se stresové situace. Hypertenze může vzniknout v důsledku absolutního nebo relativního nadbytku vazopresorických nebo nedostatku vazorelaxačních působků. Systémové a humorální působky ovlivňují hemodynamiku, průtok krve tkáněmi a periferní cévní rezistenci. Klasifikace: podle závažnosti onemocnění a orgánových změn dělíme hypertenzi podle SZO do tří stadií : 1. stadium – zvýšení TK bez orgánových změn; 2. stadium – zvýšení TK s orgánovými změnami ( hypertrofie levé komory, proteinurie ), avšak bez poruchy jejich funkcí; 3. stadium – orgánové změny jsou provázeny poruchou jejich funkce, jako jsou levostranné srdeční selhání, hypertenzní encefalopatie, cévní mozkové příhody, retinopathia hypertonica, renální insuficience až selhání.
Někdy se k této klasifikaci řadí i stadium IV. – maligní hypertenze, charakterizována nárůstem zvýšení TK, fibrinoidní nekrózou arteriol a malých arterií, retinopatií až neuroretinopatií na očním pozadí, renálním selhání na podkladě maligní nefrosklerózy, hypertenzní encefalopatií a levostranným srdečním selhání. (Klener 2001)
1.3.2.2 Aortální stenóza U Aortální stenózy je levá komora vystavena tlakovému přetížení v důsledku vysokého odporu kladeného stenotickým ústím v průběhu systoly. Kompenzačním mechanismem je postupný rozvoj koncentrické hypertrofie komory se současným zvýšením spotřeby kyslíku v myokardu a rozvojem nepoměru
mezi
vyšší
poptávkou
a
sníženou
nabídkou
kyslíku.
Z hemodynamického hlediska postupně dochází k manifestaci nepoměru mezi afterloadem a preloadem ( tj. neschopností levé komory udržet za maximálního
21
využití stávajícího plnění normální tepový objem proti zvýšenému systolickému odporu způsobenému stenózou). Důsledkem je pokles ejekční frakce, který však není projevem porušené kontraktility a upravuje se ihned po operaci. V terminální fázi onemocnění dochází ke skutečné poruše kontraktility, která se projeví poklesem tlakového gradientu na aortálním ústí a vymizením jeho reakce na inotropní léky. (Klener 2001)
1.3.2.3 Hypertenzní krize Může vzniknout v kterékoliv fázi hypertenze. Jde o akutní stav s výrazným vzestupem dTK, často nad hodnoty 130 – 140 mmHg provázené rychle progredujícími změnami cílových orgánů : hypertenzní encefalopatií, retinopatií až neuroretinopatií, levostranným srdečním selháním, renálním selháním. (Klener 2001)
1.3.3 Objemové příčiny levostranného srdečního selhání 1.3.3.1 Mitrální regurgitace Chronická mitrální regurgitace ( MR) je charakterizována objemovým přetížením levé komory a síně při výrazném zvětšení diastolické náplně. Vzestup diastolického napětí ve stěně levé komory vede k hypertrofii její svaloviny s dilatací (excentrická hypertrofie). Díky tomu bývá ejekční frakce, která je parametrem funkce levé komory jako pumpy, normální nebo dokonce nadnormální. Akutní MR vede k náhlému objemovému přetížení dosud normální levé komory. Výrazný vzestup tlaku na konci diastoly se přenáší do plicního řečiště a vede ke vzniku plicního edému. Ejekční frakce může být opět v pásmu normy. (Klener 2001)
22
1.3.3.2 Aortální regurgitace Chronická
aortální
regurgitace
(AR)
je
podobně
jako
MR
charakterizována dlouhodobým objemovým přetížením levé komory , které vede k její excentrické hypertrofii. Na rozdíl od MR je u AR zvýšeno i systolické napětí ve stěně komory . Jde tedy současně o tlakové přetížení levé komory, které se manifestuje různě velkým stupněm nepoměru mezi preloadem a afterloadem s poklesem ejekční frakce. Pokles diastolického aortálního tlaku zhoršuje průtok koronárním řečištěm a vede ke vzniku nepoměru mezi nabídkou a poptávkou po kyslíku v myokardu, popřípadě ke vzniku anginy pectoris. U akutní AR je nezvětšená levá komora zatížena náhle velkým regurgitačním objemem. Dochází k výraznému vzestupu diastolického plnícího tlaku komory (možnost akutní dilatace komory je limitována) a k rozvoji akutní levostranné srdeční nedostatečnosti. (Klener 2001)
1.4 Diagnostika 1. Anamnéza 2. Fyzikální vyšetření Při inspekci může být nápadná cyanóza a tachypnoe. U těžších forem bývá kůže bledá a studená. Krevní tlak klesá, je přítomen mělký pulz nebo pulz alternans ( střídavá hlasitost první ozvy při stlačení paže manžetou a po povolení). Při pohmatu můžeme najít zvedavý úder hrotu. Poslechem se zjišťuje III.ozva, která vzniká nárazem krve na srdeční stěnu v diastole při snížené poddajnosti levé komory – protodiastlický cval. Pro srdeční selhání je typický regurgitační systolický šelest. 3. Posouzení stadia srdečního selhání podle tolerance zátěže Pro stanovení chronického srdečního selhání musí být přítomny příznaky srdečního selhání a objektivně prokázaná porušená srdeční funkce.
23
Subjektivní potíže nemocných s chronickým srdečním selháním jsou velmi různorodé a vycházejí z postižení orgánů v důsledku selhání srdce jako pumpy. Pro určení závažnosti se používá nejčastěji klasifikace podle New York Heart Association ( NYHA). Tato klasifikace je však mnohými kritizována za příliš velkou subjektivnost jak ze strany lékaře tak ze strany pacienta. O úpravu se pokusila klasifikace kanadské kardiovaskulární společnosti. Je to však dělení jen pro anginu pectoris a příliš se od předchozí klasifikace neliší. Přesnější popis dává dělení podle Goldmana, který upřesňuje typ aktivity pro jednotlivé stupně a zároveň k nim přidává tzv. metabolické ekvivalenty ( METs), což je ukazatel zjistitelný při spiroergometrii a udává kolikrát je pacient schopen zvýšit klidovou, bazální metabolickou aktivitu.
Tab.1. Hodnocení subjektivních potíží NYHA
Canadian Cardiovaskular Society
I
Bez obtíží
Specific Activity Scale Goldman
AP při velmi velké námaze
>7 METS, nemocní zvládnou
(chůze do schodů nevyvolá
práci, jako je shrabování sněhu,
AP)
rekreační
hru
odbíjené
lyžování, běh 8km/h II
III
Obtíže při větší
Lehká limitace při
5-7 METS, nemocní zvládnou
námaze
běžné činnosti ( rychlá
práci na zahradě, sex.život
chůze do schodů vyvolá AP)
bez omezení, chůze 6km/h
Obtíže při malé
Značná limitace při
2-5 METS, nemocní zvládnou
námaze
běžné činnosti ( 1km chůze
hru golfu, obléknou se
po rovině či 1 patro schodů
bez obtíží, chůze 4km/h
vyvolá AP) IV
Obtíže v klidu
Neschopnost jakékoliv
<2 METS, nemocní nejsou
fyzické aktivity (APv klidu)
schopni běžné denní činnosti
(Podle Špinara a Vítovce 2003)
či
24
4.Neinvazivní vyšetření –RTG srdce a plic, EKG,echokardiografie (rozlišení etiologie onemocnění),perfúzní scintigrafie myokardu, laboratorní vyšetření, zátěžové testy ( ergometrie, spiroergometrie, šestiminutový
test
chůze) 5.Invazivní vyšetření – koronarografie a hemodynamické vyšetření 6.vyšetření funkce plic (Špinar a Vítovec 2003)
1.5 Terapie srdeční nedostatečnosti 1.5.1 Terapie akutní srdeční nedostatečnosti Pro terapeutický postup má důležitý význam rozpoznání příčiny a vyvolávajícího mechanismu akutní levostranné srdeční nedostatečnosti. Při rozvinutém srdečním astmatu nebo plicním otoku ukládáme nemocného do absolutního klidu do polohy v sedě nebo polosedě a snažíme se o okamžité snížení žilního návratu pomocí podvazu končetin. Podává se kyslík AMBU-vakem přiloženým těsně na obličej. Při neklidu a výrazné tachypnoi, a pokud nehrozí hypoventilace, se podává intravenózně 0,10-0,15mg fentanylu nebo 10mg morfinu. Současně se aplikuje intravenózně furosemid. Pokud není možné odvodnit nemocného ani velkými dávkami diuretik, nejčastěji v oligurické fázi renálních chorob, lze v některých případech dosáhnout snížení objemu intravaskulární tekutiny pomocí ultrafiltrace. Ztráty kalia a magnézia při diuretické terapii se hradí infúzemi s KCl nebo Cardilanem. Není-li
kontraindikována
vazodilatační
terapie
(jako
např.
u
stenózujících srdečních vad nebo při současné hypotenzi) podává se ihned nitroglycerin nebo izosorbiddinitrát. Digitalis se většinou podává jen nemocným s tachyfibrilací síní nebo u srdečních vad se srdeční dilatací.
25
Pokud se akutní levostranná nedostatečnost manifestuje jen subklinicky, např. při RTG vyšetření, vystačí se většinou s klidovým režimem, oxygenoterapií, zintenzivněním diuretické terapie, s kontrolou příjmu a výdeje tekutin a dále podle vyvolávající příčiny s terapií vazodilatační,kardiotonickou a s podáváním inhibitorů angiotenzin konvertujícího enzymu. Nemocný
s akutní
levostrannou
nedostatečností
by
měl
být
hospitalizován na jednotce intenzivní péče nebo koronární jednotce. Nezbytná je monitorace EKG, TK, příjmu a výdeje tekutin, minerálů v séru. Další terapeutický postup záleží na základním srdečním onemocnění. Vždy je vhodné podle možnosti ovlivnit vyvolávající příčinu. Důležité je i ovlivnění arytmií. (Klener, 2001)
1.5.2 Terapie chronické srdeční nedostatečnosti Při zjištění příznaků a známek chronické srdeční nedostatečnosti se musí především identifikovat základní příčiny tohoto stavu. Identifikace základního procesu ovlivňuje i rozhodování o použití různých lékových skupin pro terapii srdeční nedostatečnosti. Terapeutické ovlivnění a včasná prevence vyvolávajícího mechanismu je nezbytnou součástí péče o nemocné se srdeční nedostatečností. (Klener 2001)
1.5.2.1 Nefarmakologická terapie Životní aktivita nemocného musí respektovat jeho onemocnění. Nemocný potřebuje vyrovnaný režim s dostatkem odpočinku hlavně v noci a přiměřenou aktivitou během dne. Nutností je naučit pacienta při tréninku správně dýchat. Příznivý vliv fyzické aktivity je u nemocných s kardiovaskulárními chorobami nesporný. Pravidelná aerobní zátěž zlepšuje kvalitu života a snižuje mortalitu. Dochází k ovlivnění lipidového metabolismu, zvyšuje se také senzitivita k inzulinu a spolu s dietními opatřeními dochází k redukci obezity, snižuje se klidová
26
sympatikoadrenální aktivita, což spolu s omezením agregace krevních destiček a poklesem hladin fibrinogenu vede ke snížení rizika akutního koronárního syndromu. Při dostatečně intenzivní zátěži, spolu s redukcí ostatních rizikových faktorů může dojít k zastavení progrese angiografických změn na koronárních arteriích (Panovský aj.,. 2/2005). Základem pohybové aktivity nemocných po IM je aerobní trénink, jehož podstatou je pravidelné rytmické cvičení zahrnující větší svalové skupiny. Mezi nejčastější formy patří chůze, běh, plavání, jízda na stacionárních rotopedech nebo na kole v terénu. Podstatou rehabilitace kardiaků je vytrvalostní, aerobní trénink, tedy déletrvající dynamická zátěž na nebo pod úrovní anaerobního prahu (Chaloupka, 2/2005). Základem diety je racionální dieta s dostatkem všech živin a s cílem udržet optimální hmotnost. Tekutiny by neměly být podstatně omezovány, příjem by měl činit 1,5 – 2 l denně. Omezení tekutin je nutné v pokročilých stádiích srdečního selhání s hyponatrémií, ovšem při přísném sledování bilance tekutin a vnitřního prostředí. Snížení tělesné hmotnosti ovlivňuje rizikové faktory rozvoje aterosklerózy, jako krevní tlak, hladinu glykémie i hodnoty krevních lipidů. Důvodem ke snižování hmotnosti je obvod pasu více než 94 cm u mužů a 80 cm u žen. Rizikový je převážně androidní typ obezity, tzv. „jablko“. Za hlavní cíle dietních opatření se pokládá: • snížení celkového kalorického příjmu • snížení celkového příjmu tuků pod 30% celkového energetického příjmu • příjem cholesterolu pod 300 mg denně • podíl nenasycených mastných kyselin na 1/3 celkového příjmu tuků • snížení a nahrazení nasycených tuků v potravě • zvýšení příjmu ovoce a zeleniny • omezení solení a příjmu alkoholu
27
Nemocní musí zachovávat absolutní abstinenci alkoholu. Kouření je striktně zakázáno.(Špinar, Vítovec 2003)
1.5.2.2 Farmakologická léčba Farmakologické vstupy u CHSS jsou zaměřeny na: • potlačení neurohumorální aktivace: inhibitory ACE, beta-blokátory, blokátory aldosteronu, blokátory receptorů pro angiotenzin II (ARB) • odstranění periferní vazokonstrikce: inhibitory ACE, vazodilatancia • odstranění retence sodíku a vody: diuretika • zvýšení kontraktility myokardu: léky s pozitivně inotropním účinkem, především digoxin (Widimský, 2003; Widimský,1997).
Inhibitory angiotenzin konvertujícího enzymu : kaptopril (CAPOTEN, TENSIOMIN,KAPTOPRIL,ALKADIL a další), enalapril (ENALAPRIL, ENAP...), kvinapril (ACCUPRO)...a jiné zabraňují přeměně dekapeptidu angiotenzin I na oktapeptid angiotenzin II. Výsledným efektem je snížení systémové cévní rezistence, na němž se podílí jak inhibice tvorby vazokonstrikčně působícího angiotenzinu II, tak účinky cirkulujícího bradykininu. Z vazodilatancií se nejčastěji podává izosorbiddinitrát ( ISOKET, ISOMACK RETARD, MAYCOR aj.) Intravenózně se mohou aplikovat u těžké městnavé srdeční nedostatečnosti nitroglycerin ve formě kapénkové infúze pomocí infúzní pumpy. Takto se podává i izosorbiddinitrát. Je nutné při tom
monitorovat
systémový
krevní
tlak.
Vhodná
je
kombinace
s dopaminem. Hydralazin, dihydralazin, endralazin (DIHYDRALAZIN, MIRETILAN) působí přímou dilataci arteriol závislou na dávce léku. Pokles periferního odporu vede u nemocných se srdečním selháním k vzestupu minutového objemu srdečního. Jako tepenná vazodilatační látku se může použít i nitroprusid sodný (NIPRIDE).
28
Pro diuretickou terapii chronické levostranné srdeční nedostatečnosti se mohou
použít
diuretika
kličková,
thiazidová
s krátkodobým
nebo
dlouhodobým účinkem, kalium šetřící a jejich kombinace. Furosemid (FUROSEMID, DRYPTAL...);intermitentní podávání se považuje za výhodné vzhledem k tomu, že organismus může v mezidobí částečně kompenzovat nežádoucí změny v elektrolytové a metabolické rovnováze, vyvolané diuretikem. Pokud se nepodaří dosáhnout dostatečné diurézy, lze dosáhnout snížení množství intravaskulární tekutiny pomocí ultrafiltrace. Výhodná je kombinace furosemidu s kalium šetřícím diuretikem, při poklesu účinnosti je výhodná i kombinace s hydrochlorthiazidem. Při terapii furosemidem je nutné pravidelně kontrolovat a podle potřeby korigovat sérovou hladinu kalia. Dalšími diuretiky používanými v léčbě jsou chlórthalidon a klopamid. Diuretikum s dlouhodobým účinkem a s arteriolodilatačním účinkem je metipamid ( HYPOTYLIN) .Amilorid (AMICLARAN) snižuje reabsorpci sodíku v distálním tubulu a druhotně inhibuje vylučování kalia. Léky s pozitivně inotropním účinkem : základním digitalisovým preparátem je v současné době DIGOXIN. Indikace terapie srdečními glykosidy je především srdeční selhání s tachyfibrilací síní. U nemocných se srdečním selháním a sinusovým rytmem se dává přednost diuretické a vazodilatační terapii. Amrinon a milrinon jsou preparáty ze skupiny inhibitorů fosfodiesterázy. Oba mají pozitivně inotropní účinek. Vedou k vzestupu minutového objemu srdečního a k poklesu plnících komorových tlaků. (Klener 2001; Špinar, Vítovec, 2003; Widimský 1997)
29
1.5.2.3 Nové přístupy v léčbě srdečního selhání Selektivní blokátory endotelinových receptorů A (ETA) Endotelin-1 je látka s mohutným vazokonstrikčním účinkem. Ukazuje se, že endotelin hraje i negativní roli v rozvoji aterosklerózy, remodelaci myokardu po IM, ale také v rychlosti progrese CHSS. Nové blokátory aldosteronových receptorů- eplerenon Studie ukazují na snížení celkové mortality i redukci mortality v důsledku náhlého úmrtí. Kalciové senzitizéry- levosimendan Tento lék byl vyvinut k léčbě srdečního selhání, má duální účinekpozitivně ionotropní a periferně vazodilatační. Na rozdíl od jiných pozitivně inotropních látek samotný levosimendan nezvyšuje koncentraci kalcia v myocytu a nevede tedy ke zvýšení energetických nároků myocytu. Antagonisté vazopresinových receptorů Dlouhodobé podávání diuretik může vést k depleci elektrolytů, rovněž i k redukci glomerulární filtrace. Zkušenosti ukazují, že podávání inhibitorů vazopresinových receptorů spolu s diuretiky vede ke zvýšení diurézy v důsledku ztráty vody bez ztrát elektrolytů. Mechanické podpory oběhu Jsou to mechanické pumpy, které pomáhají levé nebo oběma srdečním komorám v jejich mechanické práci. Jsou to systémy používané již řadu let, dochází však k jejich technickému zdokonalování. Nové systémy využívají například nepulzativní průtok (Jirmář, 12/2004).
Kmenové buňky po akutním infarktu myokardu: Přenos kmenových buněk kostní dřeně do poškozené oblasti myokardu je jednou z možností, jak regenerovat poškozený orgán. Tyto buňky mají totiž schopnost vlastní obnovy cestou asymetrického dělení.
30
V humánní medicíně byly zkoušeny pouze skeletální myoblasty a buňky kostní dřeně. Hlavním problémem při použití skeletálních myoblastů je jejich neschopnost přeměny na funkční kardiomyocyty, není možnost převodu vzruchu a synchronizovaná kontrakce a relaxace. Endotelové progenitorové buňky jsou tvořeny v kostní dřeni. Bylo prokázáno, že u nemocných s koronární aterosklerózou je počet cirkulujících EPC snížen. Podle výzkumů má podávání statinů vliv na jejich mobilizaci z kostní dřeně. Klinické studie využívající EPC k neovaskularizaci již byly zahájeny. Využití buněk z kostní dřeně dospělých je v současnosti pro regeneraci nejlepší. Některé současné práce dokázaly, že se hematopoetické buňky mohou diferencovat do řady buněčných typů, včetně endotelií a kardiomyocytů. Nejčastěji využívanou technikou implantace buněk je intrakoronární injekce. Pravděpodobně největší překážkou ve využití kmenových buněk je jejich relativně malý počet, který lze izolovat. Při jejich užití sice autoři u pacientů s IM prokázali zlepšení kontraktilní funkce myokardu, současně však došlo ke zvýšení CK-MB a významně vyššímu výskytu restenózy v místě implantovaných stentů (Aschermann, M., Aschermann, O., 8/2004).
1.5.2.4 Invazivní terapie Možnou alternativou chirurgické léčby je revaskularizace, zmenšující ischemickou zátěž, snižující arytmický potenciál, zpomalující negativní remodelaci komory a zlepšující funkce viabilních dysfunkčních segmentů (Widimský, 2003). Po prodělané synkopě, dokumentované epizodě komorové tachykardie nebo fibrilaci komor se zvažuje implantace kardioverter-defibrilátoru (ICD). Je nejúčinnější pro nemocné z funkčních tříd NYHA I-III. Při bradyarytmiích vyvolaných poruchou tvorby nebo vedení vzruchu je indikována implantace kardiostimulátoru (Špinar, aj. – Doporučené postupy pro
31
diagnostiku a léčbu srdečního selhání- Dostupné na World Wide Web: www.kardio.cz).
U nemocných s CHSS a systolickou dysfunkcí LK je běžná mitrální regurgitace. Tedy i v případech, je-li EF menší než 20% a regurgitační frakce je větší než 70%, se uplatňuje chirurgická léčba mitrální insuficience. V roce
1985
byl
zaveden
chirurgický
výkon
k léčbě
CHSS-
kardiomyoplastika. Při zákroku se m. latissimus dorsi obtočí kolem srdce a je trénován opakovanou stimulací. Indikováni jsou pacienti stadia NYHA II-IV s maximální spotřebou kyslíku při spiroergometrii vyšší než 10 ml/kg/min a také plně funkční stav latissimu. Prognózu nemocných se SS v terminálních stadiích výrazně zlepšuje srdeční transplantace. Jednoleté přežití se pohybuje kolem 80%, pětileté kolem 70% (Widimský, 2003).
32
1.6 Cíle a pracovní hypotéza Cílem je zhodnotit a porovnat vývoj výkonnosti dosažené ve wattech (i dílčí hodnoty ve W/kg) a parametrů transportního systému VO2max a VO2max/kg , spotřeby energie v klidu vsedě - MET po absolvování intervalového tréninku na ergometru bez posilovacích prvků a intervalového tréninku na ergometru s posilováním v rámci kardiovaskulární rehabilitace u pacientů se systolickou dysfunkcí levé komory srdeční. Na základě dosažených výsledků máme vyhodnotit u kterého z uvedených typů tréninku byly změny hodnocených parametrů významnější, a tudíž který z tréninků je vhodnější a efektivnější pro pacienty se systolickou dysfunkcí levé komory srdeční a pomocí jejich statistického zhodnocení objektivizovat účinnost obou modifikací aerobního tréninku.
Pracovní hypotéza Lze předpokládat, že po absolvování jakéhokoliv typu tréninku dojde u kardiaků ke změnám parametrů transportního systému, ve smyslu pozitivním. Předpokládáme rozdílný vývoj parametrů po absolvování intervalového tréninku bez posilovacích prvků a intervalového typu tréninku s posilováním.
33
2 VYŠETŘOVANÉ OSOBY A METODIKA
2.1 Vyšetřované osoby Výzkumu se účastnilo celkem 20 pacientů (mužů) s projevy ischemické choroby srdeční, diagnostika a léčba onemocnění byla prováděna na I. interní klinice FN u sv. Anny. Akutní koronární syndrom prodělalo 20 pacientů experimentálního souboru a všichni ze souboru srovnávacího. Implantaci kmenových a dřeňových buněk podstoupilo 2 pacienti z celkového počtu 20. Většina
pacientů
(14)
je
též
nositeli
rizikových
faktorů-
obezity,
hyperlipoproteinémie, hypertenze a diabetu mellitu. 10 nemocných se systolickou dysfunkcí podstoupilo kardiovaskulární aerobní rehabilitaci charakteru intervalového tréninku bez posilování (= soubor experimentální, 1), 10 z celkového počtu pak absolvovalo program formou intervalového tréninku s posilovacími prvky (= soubor kontrolní, srovnávací, 2). Všichni účastníci výzkumu podepsali informovaný souhlas, byli seznámeni s tím, že výsledky zkoumání budou použity pro vědecké účely. Každý z členů měl samozřejmě možnost z výzkumu odstoupit i bez udání důvodu.
V průběhu
rehabilitačního
programu
byli
všichni
pacienti
symptomaticky stabilní a měli neměnnou medikamentózní léčbu. Během celého experimetu bylo postupováno v souladu s etickými zásadami Helsinské konvence z roku 1975 v revidovaném vydání z roku 1983. Základní charakteristiku souborů shrnují tabulky 2 a 3.
34
Tab.2. Charakteristika experimentálního souboru 1 (intervalový trénink bez posilování SOUBOR EXPERIMENTÁLNÍ CHARAKTERISTIKA
PRŮMĚR ± SD 10
Počet (n) Věk (r)
66,05 ± 8,430
EF (%)
39,5 ± 8,730
Výška (m)
1,71 ± 0,034
Hmotnost (kg)
77,1 ± 8,630
BMI (kg/m2)
26,33 ± 3,280
Tab.3. Charakteristika srovnávacího souboru 2 (intervalový trénink s posilováním) SOUBOR SROVNÁVACÍ CHARAKTERISTIKA
PRŮMĚR ± SD 10
Počet (n) Věk (r)
62,94 ± 10,61
EF (%)
39,4 ± 10,52
Výška (m)
1,72 ± 0,042
Hmotnost (kg)
82,22 ± 12,03
BMI (kg/m2)
27,85 ± 3,44
35
2.2 Vyšetřovací metody 2.2.1 Echokardiografie Pacienti byli vyšetřeni echokardiograficky. „Echokardiografie je metoda využívající vysílání ultrazvukových vln do organismu a jejich zpětného příjímání po odrazu na rozhraní tkání s různými akustickými vlastnostmi“ (Gregor, Widimský, 1999). Základní vyšetřovací postup představuje dopplerovská echokardiografie, založená na fyzikálním jevu- dopplerovském posunu. Echokardiografie umožňuje měřit velikost a tloušťku srdečních struktur. Ze znázornění jejich hybnosti a objemů je možno vypočítat různé parametry, jako je: akcelerační čas plicnice, vrcholová rychlost aoertální i mitrální, … a hlavně pro nás nyní nejpodstatnější hodnotu ejekční frakce, jako alternativu neinvazivního měření tohoto objemu uváděného v procentech. Vypočítáme ji podle následujícího vzorce, kde EDV= objem komory na konci diastoly a ESV= objem komory na konci systoly.
(EDV – ESV) ٠ 100
EF = EDV
Údaj o ejekční frakci lze získat i invazivně a to pomocí srdeční katetrizace (Gregor, Widimský, 1999).
2.2.2 Spiroergometrie U pacientů zařazených do rehabilitačního programu byla prováděna bicyklová spiroergometrie. Pacienti byli vyšetřeni celkem třikrát, před začátkem, v průběhu a po skončení dvanáctitýdenního programu. Používají se přístroje Ergo-metrics 800 S, analyzátoru plynů Pulmonary Funktion Systém 1070 MedGraphics, USA a Schiller CS 100 k monitoraci EKG.
36
Cílem vyšetření pro účely rehabilitační je posouzení funkční zdatnosti, fyzické výkonnosti, schopnosti k pohybové aktivitě, reakci organismu na zátěž a stanovení vhodné intenzity zátěže budoucího tréninku i doporučení pohybové aktivity.
HODNOCENÉ PARAMETRY: • maximální výkon (W): je maximální výkon určený ve wattech, dosažený na konci zátěžového vyšetření, představuje vykonanou práci za časovou jednotku, může být totožný s hodnotou pracovní tolerance. Vyjadřuje se též v přepočtu na 1kg hmotnosti těla (W.kg-1). • maximální příjem kyslíku (VO2max a VO2max/kg) patří k nejdůležitějším funkčním ukazatelům zátěžového vyšetření, protože představuje kapacitu transporního systému“ (Placheta, 2001). Je to maximální množství kyslíku, které vyšetřovaná osoba dopraví do organismu za podmínek dynamické zátěže, a které se i přes pokračující zátěž dále nezvyšuje, hovoříme též o maximální aerobní kapacitě. Zátěžová kapacita je nejlépe vyjádřena spotřebou kyslíku (Chaloupka, 3-4/1999). • stanovení metabolického ekvivalentu (energetický výdej): 1 MET = spotřeba kyslíku v bdělém stavu v klidu vsedě, je rovna přibližně 3,5 ml O2/min/kg.
STANOVENÍ ANAEROBNÍHO PRAHU: ANP (též „stresový práh“ nebo „metabolický přechod“) je předělem mezi převážně aerobním a aerobně - anaerobním krytím energetických nároků. Jeho hodnoty je možné určit buď neinvazivně z ventilačně - respiračních („ventilační práh“) nebo invazivně z hodnot krevního laktátu či úbytku bazí („laktátový resp. - BE práh“). Na pracovišti FN u sv. Anny se ANP určuje neinvazivně z ventilačně respiračních hodnot systémem MedGraphics. ANP patří k základním funkčním parametrům používaným v diagnostice řady nemocí i v posuzování fyzické zdatnosti a výkonnosti zdravých
37
i nemocných osob. Při doporučení pohybové aktivity přispívá ANP k určení „bezpečného“ limitu zatížitelnosti. Po jeho překročení by mohlo dojít k prudkému rozvoji acidózy a poškození pacienta. Vyjadřuje se v hodnotách nejrůznějších funkčních ukazatelů- W, SF, % SFmax, VO2, km/h, aj. (Placheta aj., 2001, Jančík aj. 3/2002).
2.2.3 Izometrický zátěžový test „Handgrip“ Vyšetření bylo provedeno u sedících pacientů. Po stabilizaci oběhových parametrů byly změřeny klidové hodnoty STK, DTK, SF a maximální síla stisku ruky (MVC). Další měření STK, DTK a SF se provádělo těsně před ukončením zátěže, kdy pacienti svírali ruční dynamometr intenzitou 50 % MVC a to až do únavy vedoucí k přerušení stisku. Byly splněny všechny podmínky správného provádění testu, tj. ruka se při stisku neopírala o podložku ani o trup, měření byla prováděna na končetině, která neprováděla stisk a při stisku byl vyloučen Valsalvův manévr (Placheta aj., 2001). Pro porovnání hodnot STK [mmHgg], DTK [mmHg] a SF [min-1] naměřených při izometrickém zátěžovém testu byly použity referenční hodnoty získané na II. interní klinice FN u Sv. Anny v Brně při měření před skončením stisku 50 % MVC u různých věkových skupin (Placheta, 2001).
Cvičební jednotka Aerobní fáze 40 min Zahřívací fáze 10 min
Relaxační fáze 10 min
Obr.4. Schéma cvičební jednotky intervalového tréninku bez posilování
38
Aerobní fáze 20 min Zahřívací fáze 10 min
Posilovací fáze 20 min Relaxační fáze 10 min
Obr.5. Schéma cvičební jednotky intervalového tréninku s posilováním
Cvičební jednotka u prvního souboru intervalového tréninku bez posilování pacientů se systolickou dysfunkcí se skládá z fáze zahřívací (10 min), vlastního aerobního cvičení (40 min) a z relaxační části (10 min)- (prevence ischemické ST deprese a korových fibrilací). Je organizována v rámci nemocničního řízeného programu Kliniky funkční diagnostiky a rehabilitace FN u sv. Anny po dobu tří měsíců s frekvencí 3x týdně. V zahřívací fázi užíváme různých pomůcek- míče, tyče, therabandy. Taktéž protahujeme důležité svalové skupiny, jako mm. pectorales, hamstringy, rectus femoris, apod. Aerobní trénink je prováděn na bicyklovém ergometru, značky Ergoline REHA E900, s použitím počítačového programu ErgoSoft+ pro Windows. Aerobní trénink intervalový kombinuje 30-ti sekundovou jízdu na úrovni tréninkové intenzity (ve wattech)
a dvojnásobně dlouhou dobu na úrovni téměř
nulové (na našich přístrojích 5 W), tyto intervaly se pravidelně střídají. Počátek aerobního tréninku zahrnuje dvě „warm up“ fáze, než se pacient dostane na TTF. Na konci je naopak zařazena „cool down“ fáze. Vše je opět řízeno počítačem. Během jízdy je pacientům snímáno EKG, systolický a diastolický krevní tlak, srdeční frekvence a vše je zaznamenáváno do grafu.
39
U druhého souboru intervalového tréninku s posilovacími prvky u pacientů se systolickou dysfunkcí probíhala cvičební jednotka následovně : fáze zahřívací (10 min), vlastního aerobního cvičení (20 min),posilovací fáze (20 min) a z relaxační části (10 min)- (prevence ischemické ST deprese a korových fibrilací). Je organizována v rámci nemocničního řízeného programu Kliniky funkční diagnostiky a rehabilitace FN u sv. Anny po dobu tří měsíců s frekvencí 3x týdně. Posilovací trénink bývá do cvičební jednotky zařazován po 2 - 4 týdnech aerobního cvičení. Využíváme benchpress, extenzi kolenních kloubů se zátěží a stahování kladky (přístroje TK-HC COMPACT). Obvykle třetí týden rehabilitace provádíme 1-RM (one repetition maximum), tzn. otestujeme kolik kilogramů je pacient schopen na jednotlivých posilovacích strojích maximálně uzvednout na jeden pohyb v plném rozsahu. Provádíme nejlépe za monitorace EKG. Takto je stanovována intenzita zátěže tréninku s posilovacími prvky. Z těchto tří hodnot pak vypočítáme dílčích 30, 40, 50 a 60%. S 30% hodnotou 1-RM posiluje nemocný v průběhu 3. týdne, 4. týden se zátěž navyšuje na 40%, 5. týden na 50%, 6.-12. týden pokračuje se zátěží odpovídající 60%. „60% 1-RM považujeme za bezpečný limit intenzity zátěže tréninku s posilovacími prvky, který je srovnatelný s intenzitou zátěže na úrovni anaerobního prahu při aerobním cvičení“ (Jančík aj., 2003). „Silové prvky nezařazujeme u nemocných se symptomatickou srdeční slabostí, nestabilní AP, se závažnými arytmiemi, významnou chlopenní vadou, špatně kontrolovatelnou hypertenzí (sTK ≥ 160 mmHg, dTK ≥ 100 mmHg), s ejekční frakcí nižší než 35% a také s kloubními a svalovými potížemi, které nemocným brání zvedat závaží“ (Chaloupka, Elbl; 2/2005). Závěr je prováděn formou Schultzova autogenního tréninku za doprovodu relaxační hudby. Intenzitu cvičení posuzujeme podle TTF a klasifikace vnímané únavy.
(stupnice dle Borga). TTF určujeme několika způsoby- 60-70%
maximální TF nebo symptomy limitované TF či procentem maximální tepové
40
rezervy. Tréninková tepová frekvence je po celou dobu cvičební jednotky kontrolována systémem POLAR TESTER (Chaloupka aj., 7/1998; Mífková aj., 3/2005).
2.3 Matematicko- statistické zhodnocení Ke statistickému zpracování byl použit program Microsoft Excel verze 2000, program Statistika CZ verze 7 a programový balík NCSS 2001. Číselná data vyjádřena průměrem a směrodatnou odchylkou pro jednotlivé soubory byly srovnány pomocí Studentova T- testu pro párové hodnoty a neparametrického Wilcoxonova testu. Při p < 0,05 (nebo p < 0,01) jsme výsledky hodnotily jako statisticky významné, p > 0,05 jako nesignifikantní.
41
3 VÝSLEDKY
3.1 Soubor 1: pacienti se systolickou dysfunkcí - intervalový trénink bez posilování 3.1.1 Maximální výkon Průměrný maximální výkon v první skupině, která je vedená jako intervalový trénink bez posilování, byl při počátečním vyšetření 74,5 ± 11,72 W, po dvanáctitýdenním intervalovém tréninku bez posilovacích prvků se průměrná hodnota zvýšila na 147,0 ± 13,99 W. Průměrná hodnota maximálního výkonu na kilogram tělesné váhy člověka byla na počátku tréninku 0,97 ± 0,35 W/kg a po tréninku dosáhla hodnoty 1,13 ± 0,37 W/kg . Změny hodnot před a po kardiorehabilitaci vidíme v tabulce 5. Průměrná hodnota maximálního výkonu se zvýšila během 12 týdenního rehabilitačního programu z hodnoty 74,5 W na 87,5 W. Tento vzestup hodnoty W max je statisticky signifikantní v párovém T-testu na hladině významnosti p < 0,05 . Průměrná hodnota W max/kg se zvýšila z 0,97 na 1,13 W/kg. I tento vzestup je statisticky signifikantní v párovém T-testu ( p < 0,05 ). Výsledky shrnuje tabulka 4.
Tab.4. Maximální výkon – srovnání výsledků v souboru 1 u pacientů se systolickou dysfunkcí (intervalový trénink bez posilování). STATISTICKÁ VÝZNAMNOST T
W
W max (W)
*
NS
W max/kg (W/kg)
*
NS
Vysvětlivky: T – Studentův T-test; W – Wilcoxonův párový test; * - statisticky signifikantní (p<0,05 );NS - statisticky nesignifikantní (p<0,05)
42
Tab.5. Hodnoty maximálního výkonu ve W a W/kg u pacientů se systolickou dysfunkcí v souboru 1 (intervalový trénink bez posilování), naměřené před a po 12 týdenním rehabilitačním programu. W max ( W )
Pacient
W max/kg ( W/kg )
PŘED
PO
PŘED
PO
O.A.
60
80
0,9
1,2
S.Z.
100
120
1,5
1,7
M.J.
60
75
0,7
0,9
S.J.
80
100
0,9
1,1
B.J.
140
140
1,6
1,6
S.O.
45
60
0,7
0,9
K.P.
40
40
0,5
0,5
M.F.
60
100
0,8
1,3
S.J.
80
100
1,0
1,3
K.J.
80
60
1,1
0,8
x
74,5
87,5
0,97
1,13
±SD
±29,29
±30,30
±0,35
±0,37
medián
70,0
90,0
0,9
1,15
p(T)
0,0318
0,0447
p(W)
0,0542
0,0801
Vysvětlivky : W max – maximální výkon ve wattech; W max/kg – maximální výkon na kilogram tělesné váhy; SD – směrodatná odchylka; x – aritmetický průměr; p (T)– hladina významnosti ( párový Studentův T-test ); p (W) – hladina významnosti (Wilcoxonův neparametrický test )
43
W max - intervalový trénink bez posilování (1) 140 * 120 100 před
60
po
87 ,5
40
74 ,5
W
80
20 0
Obr.6. Znázornění průměrného maximálního výkonu (W) ve skupině 1 (u pacientů se systolickou dysfunkcí s intervalovým tréninkem
bez
posilovacích prvků) před a po tréninku.
W max/kg - intervalový trénink bez posilování (1) 1,6
*
1,4 1,2 před
0,8
po
0,4
0, 97
0,6
1, 13
W/kg
1
0,2 0
Obr.7. Znázornění průměrného maximálního výkonu na kilogram tělesné váhy (W/kg) ve skupině 1( u pacientů se systolickou dysfunkcí s intervalovým tréninkem bez posilování) před a po tréninku.
44
3.1.2 Maximální příjem kyslíku SOUBOR 1 :pacienti se systolickou dysfunkcí - intervalový trénink bez posilování Průměrná hodnota VO2max byla při vstupním vyšetření pacientů z první skupiny, tedy před absolvování intervalového tréninku bez posilování 1272,1 ± 378,02 ml/min, po rehabilitačním programu vzrostla na 1450,1 ± 428,31ml/min. Průměrná hodnota VO2max /kg byla před začátkem intervalového tréninku bez posilování 16,43 ± 4,11 a po programu první skupiny vzrostla na 18,71 ± 5,43
ml/min.kg
-1.
Srovnání
hodnot
před
dvanáctitýdenním
kardiorehabilitačním programu ukazuje tabulka 7. Průměrná hodnota VO2max
se během 12 týdenního rehabilitačního
programu intervalového tréninku bez posilování zvýšila z 1272,1 na 1450,1 ml/min. Tento vzestup hodnoty VO2max
v párovém T-testu není statisticky
signifikantní, ve Wilcoxonově testu je statisticky signifikantní ( p < 0,05 ). Průměrná hodnota VO2max /kg se zvýšila z 16,43 na 18,71 ml/min.kg-1. I tento vzestup je statisticky signifikantní pouze ve Wilcoxonově testu ( p < 0,05 ). Výsledky shrnuje tabulka 6.
Tab.6. Maximální příjem kyslíku – srovnání výsledků v souboru 1(pacienti se systolickou dysfunkcí s intervalovým tréninkem bez posilování). STATISTICKÁ VÝZNAMNOST T
W
VO2 max (ml/min)
NS
*
VO2 max/kg (ml/min.kg-1)
NS
*
Vysvětlivky: T – Studentův T-test; W – Wilcoxonův párový test; * - statisticky signifikantní (p<0,05) ;NS - statisticky nesignifikantní (p<0,05) í; VO2max – maximální příjem kyslíku; VO2max/kg – maximální příjem kyslíku na kilogram hmotnosti člověka
45
Tab.7. Hodnoty VO2max a VO2max /kg u pacientů se systolickou dysfunkcí v souboru 1 (intervalový trénink bez posilování) naměřené před a po 12 týdenním rehabilitačním programu. Pacient
VO2max ( ml/min )
VO2max /kg ( ml/min.kg-1)
PŘED
PO
PŘED
PO
O.A
1017
1263
15,9
19,4
S.Z.
1560
2150
22,9
30,3
M.J.
1144
1277
13,3
14,9
S.J.
1418
1545
16,1
16,8
B.J.
2152
2161
23,9
24,6
S.O.
893
1142
13,1
16,8
K.P.
901
915
11,6
11,7
M.F.
1161
1532
15,5
19,9
S.J.
1115
1503
13,9
18,8
K.J.
1360
1013
18,1
13,9
x
1272,1
1450,1
16,43
18,71
± SD
±378,02
±428,31
±4,11
±5,43
medián
1152,50
1390,00
15,70
17,80
p(T)
0,0566
0,0519
p(W)
0,0415
0,0415
Vysvětlivky : Vo2max – maximální příjem kyslíku; Vo2max /kg – maximální příjem kyslíku na kilogram hmotnosti člověka; SD – směrodatná odchylka; x – aritmetický průměr; p (T) – hladina významnosti ( párový Studentův T-test ); p (W) – hladina významnosti ( Wilcoxonův neparametrický test )
46
VO2max - intervalový trénink bez posilování ( 1 ) 2000 1800 1600 1200
před
1000
po 50 ,
1
800
14
12
600
71 ,
1
ml/min
1400
400 200 0
Obr.8. Znázornění průměrného maximálního příjmu kyslíku (ml/min) ve skupině 1 intervalového tréninku bez posilovacích prvků u pacientů se systolickou dysfunkcí před a po tréninku.
VO2 max/kg - intervalový trénink bez posilování ( 1 ) 25
15
před
18
,4 3
,7 1
po
10
16
ml/min.kg-1
20
5 0
Obr.9. Znázornění průměrného maximálního příjmu kyslíku na kilogram tělesné váhy (ml/min.kg-1) ve skupině 1(pacienti se systolickou dysfunkcí s intervalovým tréninkem bez posilování) před a po tréninku.
47
3.1.3 Metabolický ekvivalent – spotřeba energie SOUBOR 1 : pacienti se systolickou dysfunkcí - intervalový trénink bez posilování Průměrná maximální spotřeba energie v první skupině pacientů, kteří absolvovali intervalový trénink bez posilování, vyjádřená metabolickým ekvivalentem, byla před zahájením rehabilitačního programu 4,5 ± 0,99 MET a po proběhlém programu počáteční hodnota vzrostla na 5,37 ± 1,57 MET. Výsledky změn maximální spotřeby energie před a po rehabilitačním programu shrnuje tabulka 9. Průměrná
maximální
spotřeba
energie
vyjádřená
metabolickým
ekvivalentem byla před zahájením rehabilitačního programu u pacientů, kteří absolvovali intervalový trénink bez posilovaní 4,5 MET a po proběhlém programu dosáhla hodnoty 5,37 MET. Tento vzestup hodnoty MET max v párovém T-testu není statisticky signifikantní. Výsledky shrnuje tabulka 8.
Tab.8. Maximální spotřeba energie – srovnání výsledků v souboru 1 (pacienti se systolickou dysfunkcí s intervalovým tréninkem bez posilování) STATISTICKÁ VÝZNAMNOST
MET max (MET)
T
W
NS
NS
Vysvětlivky: T – Studentův T-test; W – Wilcoxonův párový test; NS - statisticky není signifikantní ( p<0,05 );MET max – maximální spotřeba energie
48
Tab.9. Hodnoty MET maximální u pacientů zařazených do souboru 1 (pacienti se systolickou dysfunkcí s intervalovým tréninkem bez posilování) naměřené před a po 12 týdenním rehabilitačním programu. MET max
Pacient PŘED
PO
O.A
4,6
5,6
S.Z.
6,6
8,7
M.J.
3,7
4,5
S.J.
4,9
4,8
B.J.
4,5
7,2
S.O.
3,8
4,9
K.P.
3,3
3,5
M.F.
4,4
5,7
S.J.
4,0
5,1
K.J.
5,2
3,7
x
4,5
5,37
±SD
0,99
1,57
medián
4,4
5,0
p(T)
0,0877
p(W)
0,1235
Vysvětlivky : MET max – maximální výdej energie vyjádřený metabolickým ekvivalentem; SD – směrodatná odchylka; x – aritmetický průměr; p (T) – hladina významnosti ( párový Studentův T-test ); p (W) – hladina významnosti (Wilcoxonův neparametrický test )
49
MET max - intervalový trénink bez posilování (1) 7 6
před
3
po 5,
5
2
37
4
4,
MET
5
1 0
Obr.10. Znázornění průměrné maximální spotřeby energie (MET) ve skupině 1 (pacienti se systolickou dysfunkcí s intervalovým tréninkem bez posilování) před a po tréninku.
50
3.2 Soubor 2: pacienti se systolickou dysfunkcí - intervalový trénink s posilováním 3.2.1 Maximální výkon Průměrný maximální výkon byl při počátečním vyšetření pacientů druhého souboru, kteří absolvovali intervalový trénink s posilovacími prvky 98,0 ± 11,72 W, po rehabilitačním programu se zvýšil na 147,0 ± 13,99 W. Průměrná hodnota maximálního výkonu na kilogram tělesné váhy člověka byla na počátku programu 1,19 ± 0,41 W/kg a po programu vzrostla na 1,82 ± 0,58 W/kg. Výsledky znázorňuje tabulka 11. Průměrná hodnota maximálního výkonu ve druhé skupině pacientů absolvujících intervalový trénink s posilovacími prvky stoupla během 12týdenního rehabilitačního programu z hodnoty 98,0 W na 147,0 W. Tento vzestup hodnoty W max je statisticky signifikantní v párovém T-testu na hladině významnosti p < 0,01. Průměrná hodnota W max/kg se zvýšila z hodnoty 1,19 na 1,82 W/kg. I tento vzestup je statisticky signifikantní v párovém T-testu ( p < 0,01 ) stejně tak i ve Wilcoxonově testu ( p < 0,01 ). Výsledky shrnuje tabulka 10.
Tab.10. Maximální výkon – srovnání výsledků v souboru 2 (pacienti se systolickou dysfunkcí - intervalový trénink s posilováním) STATISTICKÁ VÝZNAMNOST T
W
W max (W)
**
**
W max/kg (W/kg)
**
**
Vysvětlivky: T – Studentův T-test; W – Wilcoxonův párový test; ** - statisticky signifikantní ( p<0,01 )
51
Tab.11. Hodnoty maximálního výkonu ve W a W/kg u pacientů souboru 2 (pacienti se systolickou dysfunkcí - intervalový trénink s posilováním), naměřené před a po 12 týdenním rehabilitačním programu. W max ( W )
Pacient
W max/kg ( W/kg )
PŘED
PO
PŘED
PO
D.Ji.
200
220
2,3
2,5
D.Ja.
100
160
0,9
1,5
V.J.
100
200
1,4
2,8
R.K.
100
120
1,2
1,4
N.J.
80
140
1,0
1,9
S.A.
80
120
1,1
1,6
S.J.
80
100
1,0
1,3
P.M.
80
80
1,0
1,0
K.F.
80
180
1,0
2,4
J.K.
80
150
1,0
1,8
x
98,0
147,0
1,19
1,82
±SD
±11,72
±13,99
±0,41
±0,58
medián
80,0
145,0
1,0
1,7
p(T)
0,0016
0,0029
p(W)
0,0066
0,0068
Vysvětlivky : W max – maximální výkon ve wattech; W max/kg – maximální výkon na kilogram tělesné váhy; SD – směrodatná odchylka; x – aritmetický průměr; p (T) – hladina významnosti ( párový Studentův T-test ); p (W) – hladina významnosti ( Wilcoxonův neparametrický test )
52
W max - intervalový trénink s posilováním ( 2 ) 180
**
160 140
W
120 100
před po 14
7
80 98
60 40 20 0
Obr.11. Znázornění průměrného maximálního výkonu (W) ve skupině 2 (pacienti se systolickou dysfunkcí - intervalový trénink s posilováním) před a po tréninku.
W max/kg - intervalový trénink s posilováním ( 2 ) 2,5
**
W/kg
2 1,5 před po 1,
82
1
1,
19
0,5 0
Obr.12. Znázornění průměrného maximálního výkonu na kilogram tělesné váhy (W/kg) ve skupině 2 (pacienti se systolickou dysfunkcí - intervalový trénink s posilováním) před a po tréninku.
53
3.2.2 Maximální příjem kyslíku SOUBOR 1 : pacienti se systolickou dysfunkcí - intervalový trénink s posilováním Průměrná hodnota VO2max byla na počátku rehabilitačního programu intervalového tréninku s posilovacími prvky 1608,90 ± 431,38 ml/min, po skončení programu vzrostla na 2148,40 ± 613,10 ml/min. Průměrná hodnota VO2max/kg
byla při vstupním vyšetření pacientů
druhého souboru intervalového tréninku s posilovacími prvky 19,64 ± 4,48, po skončení kardiorehabilitačního tréninku dosáhla
hodnoty 26,53 ± 7,76
ml/min.kg-1. Výsledky před a po 12týdenní kardiorehabilitaci znázorňuje tabulka 13. Průměrná
hodnota
VO2max
se
během
12
týdenního
řízeného
rehabilitačního programu intervalového tréninku s posilovacími prvky zvýšila z hodnoty 1608,90 na 2148,40 ml/min. Tento vzestup hodnoty VO2max v párovém T-testu je statisticky signifikantní na hladině významnosti p < 0,01, stejně tak ve Wilcoxonově testu je statisticky signifikantní ( p < 0,01 ). Průměrná hodnota VO2max /kg se zvýšila z 19,66 na 26,53 ml/min.kg-1. I tento vzestup je statisticky signifikantní jak v párovém T-testu tak ve Wilcoxonově testu ( p < 0,01 ). Výsledky shrnuje tabulka 12.
Tab.12. Maximální příjem kyslíku – srovnání výsledků v souboru 2 (pacienti se systolickou dysfunkcí - intervalový trénink s posilováním) STATISTICKÁ VÝZNAMNOST T
W
VO2 max (ml/min)
**
**
VO2 max/kg (ml/min.kg-1)
**
**
Vysvětlivky: VO2max – maximální příjem kyslíku; VO2max /kg – maximální příjem kyslíku na kilogram hmotnosti člověka; T – Studentův T-test; W – Wilcoxonův párový test; ** statisticky signifikantní ( p < 0,01 )
54
Tab.13. Hodnoty VO2 max a VO2 max/kg u pacientů ze souboru 2 (pacienti se systolickou dysfunkcí - intervalový trénink s posilováním) naměřené před a po 12 týdenním rehabilitačním programu. Pacient
VO2 max ( ml/min )
VO2 max/kg ( ml/min.kg-1)
PŘED
PO
PŘED
PO
D.Ji.
2736
3124
31,1
35,9
D.Ja.
1889
2517
16,4
23,3
V.J.
1638
2895
23,4
40,2
R.K.
1450
1673
17,9
20,2
N.J.
1503
1975
19,3
26,3
S.A.
1332
1776
18,0
23,1
S.J.
1441
1601
18,7
20,5
P.M.
1318
1234
17,1
16,1
K.F.
1345
2600
17,2
34,2
J.K.
1437
2089
17,3
25,5
x
1608,90
2148,40
19,64
26,53
±SD
±431,38
±613,10
±4,48
±7,76
medián
1445,50
2033,00
17,95
24,40
p(T)
0,0036
0,052
p(W)
0,0080
0,0080
Vysvětlivky : VO2max – maximální příjem kyslíku; VO2max /kg – maximální příjem kyslíku na kilogram hmotnosti člověka; SD – směrodatná odchylka; x – aritmetický průměr; p(T) – hladina významnosti ( párový Studentův T-test ); p(W) – hladina významnosti ( Wilcoxonův neparametrický test )
55
VO2 max - intervalový trénink s posilováním ( 2 ) 3000
**
2500
před
1500
po
500
21
16
08 ,
9
1000
48 ,
4
ml/min
2000
0
Obr.13. Znázornění průměrného maximálního příjmu kyslíku (ml/min) ve skupině 2 (pacienti se systolickou dysfunkcí - intervalový trénink s posilováním) před a po tréninku.
VO2 max/kg - intervalový trénink s posilováním (2) 35 ** 30
před
15
po
26
,6 4
10
,5 3
20
19
ml/min.kg-1
25
5 0
Obr.14. Znázornění průměrného maximálního příjmu kyslíku na kilogram tělesné hmotnosti (ml/min.kg-1) ve skupině 2 (pacienti se systolickou dysfunkcí - intervalový trénink s posilováním) před a po tréninku.
56
3.2.3 Metabolický ekvivalent – spotřeba energie SOUBOR 2: pacienti se systolickou dysfunkcí - intervalový trénink s posilováním Průměrná
maximální
spotřeba
energie
vyjádřená
metabolickým
ekvivalentem byla u pacientů druhého souboru, kteří absolvovali intervalový trénink s posilovacími prvky před počátkem řízeného tréninku 5,68 ± 1,32, po řízeném kardiorehabilitačním tréninku vzrostla na hodnotu 7,65 ± 2,31 MET . Výsledky ukazuje tabulka 15. Průměrná
maximální
spotřeba
energie
vyjádřená
metabolickým
ekvivalentem byla před zahájením rehabilitačního programu intervalového tréninku s posilovacími prvky 5,68 MET a po proběhlém programu dosáhla hodnoty 7,65 MET. Tento vzestup hodnoty MET max
v párovém T-testu je statisticky
signifikantní na hladině významnosti p<0,01, stejně tak ve Wilcoxonově testu je statisticky signifikantní ( p<0,01). Výsledky shrnuje tabulka 14.
Tab.14. Maximální spotřeba energie–srovnání výsledků v souboru 2 (pacienti se systolickou dysfunkcí - intervalový trénink s posilováním) STATISTICKÁ VÝZNAMNOST
MET max (MET)
T
W
**
**
Vysvětlivky: MET max – maximální výdej energie vyjádřený metabolickým ekvivalentem; T – Studentův T-test; W – Wilcoxonův párový test; ** - statisticky signifikantní ( p<0,01 )
57
Tab.15. Hodnoty MET maximální u pacientů zařazených do souboru 2 (pacienti se systolickou dysfunkcí - intervalový trénink s posilováním) naměřené před a po 12 týdenním rehabilitačním programu MET max
Pacient PŘED
PO
D.Ji.
9,0
10,3
D.Ja.
4,7
6,8
V.J.
6,7
12,0
R.K.
5,2
6,1
N.J.
6,0
7,3
S.A.
5,3
6,4
S.J.
5,3
5,9
P.M.
4,9
4,6
K.F.
4,8
9,8
J.K.
4,9
7,3
x
5,68
7,65
±SD
1,32
2,31
medián
5,25
7,05
p(T)
0,0079
p(W)
0,0080
Vysvětlivky : MET max – maximální výdej energie vyjádřený metabolickým ekvivalentem; SD – směrodatná odchylka; x – aritmetický průměr; p (T) – hladina významnosti ( párový Studentův T-test ); p (W) – hladina významnosti (Wilcoxonův neparametrický test )
58
MET max - intervalový trénink s posilováním ( 2 ) 10
**
9 8 7 MET
6
před
5
po
2
7, 68 5,
3
65
4
1 0
Obr.15. Znázornění průměrné MET max (MET) ve skupině 2 (pacienti se systolickou dysfunkcí - intervalový trénink s posilováním) před a po tréninku
59
3.3 Srovnání výsledků pacientů se systolickou dysfunkcí intervalového tréninku bez posilování a výsledků pacientů intervalového tréninku s posilováním Testování rozdílů veličin mezi skupinami, tedy mezi prvním souborem pacientů absolvujících intervalový trénink bez posilování a druhým souborem pacientů absolvujících intervalový trénink s posilovacími prvky bylo provedeno pomocí T-testu pro nezávislé skupiny a Wilcoxonova neparametrického testu. Před začátkem testování oběma testy bylo provedeno zjištění normality rozložení výsledků u obou testovaných skupin ve statistickém balíku NCSS 2001, který používá ke zjištění normality rozložení D´Agostini test. D´Agostini test zkoumá rozložení hodnot podle špičatosti, symetrie a souhrnně. Následující tabulka 16 znázorňuje zda je normální rozložení hodnot v dané skupině a zda je shodnost rozptylů obou skupin. Normální rozložení hodnot a shodnost hodnot jsou podmínky k provedení parametrického testu – v našem případě T-testu pro nezávislé hodnoty. Pokud tyto podmínky nejsou splněny, nelze testovat parametrickým T-testem, ale neparametrickými testy – v našem případě Wilcoxonovým testem. Z tabulky 16 je vidět, že se skupiny lišily (kromě vel. Wm a Wm/kg před šetřením) ve všech veličinách a to jak při počátečním vyšetření tak po absolvované řízené kardiorehabilitaci. Srovnání výsledků jednotlivých skupin zvlášť, před kardiorehabilitací a po ní, bylo provedeno pomocí procentuálního zhodnocení. Procentuální přepis hodnot ukazují následující tabulky 17 a 18 pro maximální výkon, tabulky 19 a 20 pro maximální příjem kyslíku a tabulka 21 a 22 pro maximální výdej energie.
60
Tab.16.
Srovnání
1.souboru
(intervalový
trénink
bez
posilování)
s 2.souborem ( intervalový trénink s posilováním)
Parametry
Wmax před (W) Wmax po (W) Wmax/kg před (W/kg) Wmax/kg po (W/kg) VO2 max před (ml/min) VO2 max po (ml/min) VO2 max/kg před (ml/min.kg-1) VO2 max/kg po (ml/min.kg-1) MET před (MET) MET po (MET)
Rozdíly průměrů (Sk1-Sk2)
T (p)
23,5
Normalní rozložení
Shodnost rozptylů
W (p)
Sk1
Sk2
0,1331
1
0
1
0,0557
59,5
0,0025
1
1
1
0,0049
0,22
0,2161
1
0
1
0,1155
0,69
0,0053
1
1
1
0,0080
336,8
0,0798
0
0
1
0,0376
698,3
0,0085
1
1
1
0,0140
3,21
0,1124
1
0
1
0,0452
7,82
0,0177
1
1
1
0,0140
1,18
0,0434
1
0
1
0,0176
2,28
0,0188
1
1
1
0,0140
Vysvětlivky: W max – maximální výkon ve wattech; W max/kg – maximální výkon na kilogram tělesné váhy; ; VO2max – maximální příjem kyslíku; VO2max /kg – maximální příjem kyslíku na kilogram hmotnosti člověka; MET max – maximální výdej energie vyjádřený metabolickým ekvivalentem; 1-ano;0-ne; p-hladina významnosti;modrá - p<0,05 ;červená p<0,01; T-T-test; W- Wilcoxonův test; Sk1-intervalový trénink bez posilování; Sk2intervalový trénink s posilovacími prvky
61
Tab.17. Procentuální přepis hodnot maximálního výkonu ve skupině 1 (pacienti se systolickou dysfunkcí - intervalový trénink bez posilování) PŘED
PO
PŘED
PO
Pacient W
%
W
%
W/kg
%
W/kg
%
O.A.
60
80,54
80
107,38
0,9
96,65
1,2
125,91
S.Z.
100
134,23
120
161,07
1,5
151,61
1,7
174,24
M.J.
60
80,54
75
100,67
0,7
71,93
0,9
89,91
S.J.
80
107,38
100
134,23
0,9
93,19
1,1
111,45
B.J.
140
187,92
140
187,92
1,6
160,37
1,6
164,01
S.O.
45
60,40
60
80,54
0,7
68,73
0,9
90,96
K.P.
40
53,69
40
53,69
0,5
52,87
0,5
52,87
M.F.
60
80,54
100
134,23
0,8
82,47
1,3
133,89
S.J.
80
107,38
100
134,23
1,0
103,09
1,3
128,87
K.J.
80
107,38
60
80,54
1,1
111,45
0,8
84,73
x
74,5
100
87,5
117,45
0,97
100
1,13
116,49
±SD
±29,29
37,30
±30,30
38,58
±0,35
32,86
±0,37
35,46
Vysvětlivky: x - průměr, ±SD – směrodatná odchylka; W max – maximální výkon ve wattech; W max/kg – maximální výkon na kilogram tělesné váhy
62
Tab.18. Procentuální přepis hodnot maximálního výkonu ve skupině 2 (pacienti se systolickou dysfunkcí - intervalový trénink s posilováním) PŘED
PO
PŘED
PO
Pacient W
%
W
%
W/kg
%
W/kg
%
D.Ji.
200
204,08
220
224,49
2,3
190,51
2,5
211,25
D.Ja.
100
102,04
160
163,27
0,9
72,33
1,5
123,76
V.J.
100
102,04
200
204,08
1,4
119,34
2,8
232,06
R.K.
100
102,04
120
122,45
1,2
102,50
1,4
120,78
N.J.
80
81,63
140
142,86
1,0
85,68
1,9
155,94
S.A.
80
81,63
120
122,45
1,1
90,31
1,6
130,19
S.J.
80
81,63
100
102,04
1,0
86,80
1,3
107,10
P.M.
80
81,63
80
81,63
1,0
86,80
1,0
87,36
K.F.
80
81,63
180
183,67
1,0
85,68
2,4
196,57
J.K.
80
81,63
150
153,06
1,0
80,04
1,8
152,82
x
98,0
100
147,0
150,0
1,19
100
1,82
151,78
±SD
±11,72
35,87
±13,99
42,82
±0,41
32,54
±0,58
45,13
Vysvětlivky: x - průměr, ±SD – směrodatná odchylka; W max – maximální výkon ve wattech; W max/kg – maximální výkon na kilogram tělesné váhy
Obrázek 15 znázorňuje porovnání výkonu vyjádřeného v % u souborů 1 (intervalový trénink bez posilování) a 2 (intervalový trénink s posilováním). U obou hodnocených skupin došlo k signifikantnímu zlepšení maximálního výkonu. Významněji ovlivnila maximální výkon pohybová aktivita s přidanými posilovacími prvky, která po podstoupené léčbě zvýšila výkon o 50%, zatímco trénink intervalový bez posilování o 17,45%. Rozdíl vlivu na maximální výkon mezi intervalovým tréninkem bez posilování a intervalovým tréninkem s posilováním je tedy zhruba 37%.
63
Procentuální srovnání maximálního výkonu ukazují na cca 35% rozdíl mezi soubory 1 a 2, protože soubor intervalového tréninku s posilovacími prvky vykazoval zlepšení o 51,78%, soubor intervalového tréninku bez posilování o 16,49% - viz obrázek č. 15. Skupiny se při počátečním vyšetření nijak významně statisticky nelišily v procentuálním přepisu hodnot
maximálního výkonu v %. Avšak po
absolvované kardiorehabilitaci T-test pro nezávislé skupiny prokázal, že skupina 2 vedená jako intervalový trénink s posilovacími prvky statisticky signifikantně lišila od 1.skupiny v maximálním výkonu převedeného na kilogram tělesné hmotnosti v procentuálním přepisu hodnot ( intervalový trénink bez posilování) na hladině významnosti p < 0,05. 2. soubor pacientů vedený jako intervalový trénink s posilováním totiž statisticky signifikantně zvýšil svůj maximální výkon ve wattech na kg tělesné hmotnosti ( párový T-test).
Srovnání výkonů souborů 1 a 2 *
200 180 160 120
Sk1 po
9 6, 4
Sk2 po
11
11
15
0 7, 4
5
80 60
1, 7
8
100
15
%
140
40 20 W
W/kg
Obr.16. Srovnání maximálních výkonů pacientů prvního souboru (pacienti se systolickou dysfunkcí - intervalový trénink bez posilování) s druhým souborem pacientů (pacienti se systolickou dysfunkcí - intervalový trénink s posilováním)
64
Tab.19. Procentuální přepis hodnot maximálního příjmu kyslíku (ml/min) a maximálního příjmu kyslíku na kilogram tělesné hmotnosti (ml/min.kg1) v prvním souboru pacientů se systolickou dysfunkcí (intervalový trénink bez posilování) PŘED P
VO2 max
PO %
VO2 max
PŘED %
VO2 max/kg
PO %
VO2 max/kg
%
O.A.
1017
79,95
1263
99,28
15,9
96,77
19,4
118,08
S.Z.
1560
122,63
2150
169,01
22,9
139,38
30,3
184,42
M.J.
1144
89,93
1277
100,39
13,3
80,95
14,9
90,69
S.J.
1418
111,47
1545
121,45
16,1
97,99
16,8
102,25
B.J.
2152
169,17
2161
169,88
23,9
145,47
24,6
149,73
S.O.
893
70,20
1142
89,77
13,1
79,73
16,8
102,25
K.P.
901
70,83
915
71,93
11,6
70,60
11,7
71,21
M.F.
1161
91,27
1532
120,43
15,5
94,34
19,9
121,12
S.J.
1115
87,65
1503
118,15
13,9
84,60
18,8
114,42
K.J.
1360
106,91
1013
79,63
18,1
110,16
13,9
84,60
x
1272,1
100
1450,1
113,99
16,43
100
18,71
113,88
±SD
±378,02
±28,19
±428,31
±31,49
±4,11
±23,75
±5,43
±31,33
Vysvětlivky:P-pacient; x - průměr, ±SD – směrodatná odchylka; VO2max – maximální příjem kyslíku; VO2max /kg – maximální příjem kyslíku na kilogram hmotnosti člověka
65
Tab.20. Procentuální přepis hodnot maximálního příjmu kyslíku (ml/min) a maximálního příjmu kyslíku na kilogram hmotnosti (ml/min.kg-1) v druhém souboru pacientů se systolickou dysfunkcí (intervalový trénink s posilováním) PŘED P
VO2 max
PO %
VO2 max
PŘED %
VO2 max/kg
PO %
VO2
%
max/kg
D.Ji.
2736
204,08
3124
224,49
31,1
190,51
35,9
211,25
D.Ja.
1889
102,04
2517
163,27
16,4
72,33
23,3
123,76
V.J.
1638
102,04
2895
204,08
23,4
119,34
40,2
232,06
R.K.
1450
102,04
1673
122,45
17,9
102,50
20,2
120,78
N.J.
1503
81,63
1975
142,86
19,3
85,68
26,3
155,94
S.A.
1332
81,63
1776
122,45
18,0
90,31
23,1
130,19
S.J.
1441
81,63
1601
102,04
18,7
86,80
20,5
107,10
P.M.
1318
81,63
1234
81,63
17,1
86,80
16,1
87,36
K.F.
1345
81,63
2600
183,67
17,2
85,68
34,2
196,57
J.K.
1437
81,63
2089
153,06
17,3
80,04
25,5
152,82
x
1608,90
100
2148,40
133,53
19,64
100
26,53
135,08
±SD
±431,38
±25,44
±613,10
±36,15
±4,48
±21,64
±7,76
±37,49
Vysvětlivky :P-pacient; x - průměr, ±SD – směrodatná odchylka; VO2max – maximální příjem kyslíku; VO2max /kg – maximální příjem kyslíku na kilogram hmotnosti člověka
Na obrázku 16 vidíme srovnání maximálního příjmu kyslíku vyjádřeného v % u souborů 1 (intervalový trénink bez posilování) a 2 (intervalový trénink s posilováním). Ke statisticky signifikantnímu zlepšení maximálního příjmu kyslíku došlo pouze u druhého souboru pacientů vedeného jako intervalový trénink s posilovacími prvky. Významněji tedy ovlivnila maximální příjem kyslíku pohybová aktivita s přidanými posilovacími prvky, která měla po podstoupené léčbě hodnoty o 33,53% vyšší, zatímco trénink intervalový bez
66
posilování o 13,99%. Rozdíl vlivu na maximální příjem kyslíku mezi intervalovým tréninkem bez posilování a intervalovým tréninkem s posilováním je tedy zhruba 20%. Procentuální srovnání maximálního příjmu kyslíku, vyjádřeného v ml/min.kg-1, ukazují na cca 21% rozdíl mezi soubory 1 a 2, protože soubor intervalového tréninku s posilovacími prvky vykazoval zlepšení o 35,08%, soubor intervalového tréninku bez posilování o 13,88% - viz obrázek č. 16. Skupiny se po prodělaném tréninku statisticky signifikantně lišily (T-test pro nezávislé výběry) v procentuálním přepisu hodnot maximálního příjmu kyslíku v ml/min a to na hladině významnosti p < 0,05, stejně tak v příjmu kyslíku vztaženého na kilogram tělesné hmotnosti. Skupina 2 vedená jako intervalový trénink s posilovacími prvky statisticky signifikantně zvýšila svůj maximální příjem kyslíku převedený na kilogram tělesné hmotnosti ve smyslu pozitivním po absolvování 12 týdnů tréninku s posilováním narozdíl od 1.skupiny (intervalový trénink bez posilování), která sice signifikantně nezvýšila maximální příjem kyslíku, ale k minimálním změnám v pozitivním smyslu došlo. Srovnání příjmu kyslíku souborů 1 a 2 *
180
*
160 140
13 5, 08
60
11 3, 88
80
Sk1 po 13 3, 53
100 11 3, 99
%
120 Sk2 po
40 20 VO2 max
VO2 max/kg
Obr.17. Srovnání maximálního příjmu kyslíku
a maximálního příjmu
kyslíku na kilogram tělesné hmotnosti v procentech u pacientů prvního souboru (intervalový trénink bez posilování) a u pacientů druhého souboru (intervalový trénink s posilováním)
67
Tab.21.
Procentuální
přepis
hodnot
maximální
spotřeby
energie
v metabolických ekvivalentech (MET) u pacientů prvního souboru (pacienti se systolickou dysfunkcí - intervalový trénink bez posilování) PŘED
Pacient
PO
MET
%
MET
%
O.A.
4,6
102,22
5,6
124,44
S.Z.
6,6
146,67
8,7
193,33
M.J.
3,7
82,22
4,5
100,00
S.J.
4,9
108,89
4,8
106,67
B.J.
4,5
100,00
7,2
160,00
S.O.
3,8
84,44
4,9
108,89
K.P.
3,3
73,33
3,5
77,78
M.F.
4,4
97,78
5,7
126,67
S.J.
4,0
88,89
5,1
113,33
K.J.
5,2
115,56
3,7
82,22
x
4,5
100
5,37
119,33
±SD
± 0,99
±19,75
± 1,57
± 33,16
Vysvětlivky: x - průměr, ±SD – směrodatná odchylka; MET max – maximální výdej energie vyjádřený metabolickým ekvivalentem
68
Tab.22.
Procentuální
přepis
hodnot
maximální
spotřeby
energie
v metabolických ekvivalentech (MET) u pacientů druhého souboru (pacienti se systolickou dysfunkcí - intervalový trénink s posilováním) PŘED
Pacient
PO
MET
%
MET
%
D.Ji.
9,0
158,45
10,3
181,34
D.Ja.
4,7
82,75
6,8
119,72
V.J.
6,7
117,96
12,0
211,27
R.K.
5,2
91,55
6,1
107,39
N.J.
6,0
105,63
7,3
128,52
S.A.
5,3
93,31
6,4
112,68
S.J.
5,3
93,31
5,9
103,87
P.M.
4,9
86,27
4,6
80,99
K.F.
4,8
84,51
9,8
172,54
J.K.
4,9
86,27
7,3
128,52
x
5,68
100
7,65
134,68
±SD
± 1,32
± 22,01
± 2,31
± 38,52
Vysvětlivky: x - průměr, ±SD – směrodatná odchylka; MET max – maximální výdej energie vyjádřený metabolickým ekvivalentem
Obrázek 17 graficky srovnává výdej energie vyjádřený v % u 1.souboru (intervalový trénink bez posilování) a 2.souboru pacientů (intervalový trénink s posilováním). Ke statisticky signifikantnímu zvýšení výdeje energie došlo pouze u druhého souboru pacientů vedeného jako intervalový trénink s posilovacími prvky. Významněji tedy ovlivnila výdej energie pohybová aktivita s přidanými posilovacími prvky, která po podstoupené léčbě zvýšila výkon o 34,68%, zatímco trénink intervalový bez posilování o 19,33%.
69
Rozdíl vlivu na maximální příjem kyslíku mezi intervalovým tréninkem bez posilování a intervalovým tréninkem s posilováním je tedy zhruba 15%. Skupiny se při počátečním vyšetření i po prodělaném tréninku významně statisticky nelišily v procentuálním přepisu hodnot výdeje energie .
Srovnání metabolické aktivity souborů 1 a 2
Sk1 po
80
Sk2 po
4, 6
3
13
9, 3
60 40
8
140 120 100
11
%
180 160
20 0 MET
Obr.18. Porovnání maximální spotřeby energie v procentech u prvního souboru pacientů se systolickou dysfunkcí (intervalový trénink bez posilování) s druhým souborem pacientů se systolickou dysfunkcí (intervalový trénink s posilováním)
70
4 DISKUSE
Výskyt srdečního selhání má neustále vzrůstající tendenci především v důsledku stárnutí populace a výrazně zlepšené péči o akutní koronární syndromy. Ekonomická náročnost léčby srdečního selhání dnes ve vyspělých evropských zemích představuje 1 – 2% veškerých nákladů do zdravotnictví. Prognóza onemocnění je závažná : u nemocných s akutním srdečním selháním při infarktu myokardu je roční mortalita 30%, u plicního edému je nedávno popsaná nemocniční mortalita 12% a roční 40%. Sosin popisuje 8letou mortalitu nemocných přijatých do nemocnice s akutním srdečním selháním okolo 90%. Asi 45% pacientů se srdečním selháním je opětovně hospitalizováno do jednoho roku. ( Špinar, 48/2006) Česká republika se v kardiovaskulární úmrtnosti přesto stále nalézá na jednom z předních míst mezi evropskými zeměmi. Rehabilitace jako prostředek primární, sekundární a terciální prevence, pomáhá tato neuspokojivá fakta zlepšit. Povinností lékaře je neustále zdůrazňovat význam aktivního tréninku pro zvýšení efektivity aerobního metabolismu, ekonomizaci srdeční práce a dýchání, pokles periferního cévního odporu a tím i systémového tlaku, kapilarizaci svalů včetně podnětů k rozvoji kolaterálního koronárního řečiště, zlepšení metabolismu tuků i cukrů a v neposlední řadě i psychickou relaxaci (Niederle, 3-4/1999). Lidé se sedavým způsobem života mají při srovnání s osobami s aktivním přístupem k životu zhruba dvojnásobný výskyt úmrtí při kardiovaskulárním onemocnění (Berlin, Colditz, 1990). Nejméně zdatní jedinci mají pětinásobně zvýšené riziko smrti při kardiovaskulárním onemocnění, než ti nejzdatnější (Farrell aj., 1998). Podle údajů spojených států není 60% dospělých pravidelně fyzicky aktivních a 25% nemá pohybovou aktivitu vůbec (Chaloupka aj., 46/2004).
71
Dodatky k metodice : „Spiroergometrie patří k hlavním zátěžovým vyšetřovacím metodám a je nezbytným doplňkem diagnostiky nejen v kardiologii a pneumologii a téměř celém vnitřním lékařství, ale i v celé řadě dalších oborů, např. v rehabilitaci, pracovním, tělovýchovném i posudkovém lékařství, v dietologii aj. Poskytuje velké množství informací o různých fyziologických a patofyziologických reakcích a funkcích nejen transportního, ale i jiných orgánových systémů, metabolismu, biochemických parametrů atd. a umožňuje objektivní posouzení úrovně tělesné zdatnosti, výkonnosti i pracovní schopnosti“ (Placheta aj., 2001). Je to v podstatě zátěžová elektrokardiografie s kontinuální monitorací EKG křivky doplněná analýzou vydechovaných plynů a podle potřeby i nezbytným biochemickým vyšetřením (Jančík aj., 3/2002). Absolutními kontraindikacemi jsou akutní onemocnění (včetně IM), nestabilní AP, SS NYHA IV s komplikacemi, globální respirační insuficience, akutní plicní embolizace a cévní příhody, stenotické vady, aneurysmata, hypertrofická kardiomyopatie s obstrukcí, maligní hypertenze a těžká plicní hypertenze, chronická onemocnění jater, ledvin, štítné žlázy, ale i těžká neurologická ortopedická a jiná onemocnění (Placheta aj., 2001). 2 hodiny před vyšetřením by pacient neměl jíst a pít kávu, 12 hodin by neměl pít alkohol a kouřit, léky by měl užívat podle cíle vyšetření po dohodě s lékařem (tělesná zdatnost a výkonnost může být posuzována jen při nezměněné medikaci, která je pro denní životní režim pacienta obvyklá). POSTUP: Před začátkem vyšetření je pacient nejméně 10 minut v klidu. Následuje natočení klidového EKG (12 svodů) vleže i vsedě, změření klidového TK (taktéž v obou polohách) i TF. Vyšetřovanému je na ergometru nasazen náustek a chvíli vyčkáváme pacientova zklidnění. Výkon v absolutních hodnotách určený ve wattech začínáme obvykle na 20 W, u zdatnějších na 50 W. Každé 2 minuty se intenzita zvyšuje o 20 W, až do
72
symptomy limitovaného maxima. Počet otáček se pohybuje v rozsahu 40 - 60 za minutu. Každé dvě minuty je měřen TK, TF a pacient subjektivně hodnotí zátěž dle Borgovy škály. EKG je snímáno kontinuálně a lékař jej kontroluje na monitoru počítače. Zároveň jsou zaznamenávány spirometrické parametry. Test obvykle netrvá déle než 12 minut. Po ukončení zátěže je vyšetřovanému monitorováno EKG a TK po dobu cca 10 minut, dle potřeby i déle. Počítačem je zpracována tabulka obsahující údaje o trvání testu, dosaženém výkonu, VO2, VO2/kg, VCO2, TF, VE, atd. Důvody k ukončení testu jsou trojí. Jednak je to limitace symptomy pro bolest, únavu, dušnost nebo klaudikace. Dosažení diagnostického cílestenokardie, vyprovokování arytmie, maximálního TK či bolesti končetin. Samozřejmě jsou to též bezpečnostní důvody a to: pokles systolického TK o více než 10 mmHg, hypertenzní odpověď více než 250/115 (evropské směrnice uznávají hodnoty 240/130), cyanóza, bledost, neurologické příznaky (závratě, zmatenost, ataxie, poruchy zraku,…), arytmie, atd. Test hodnotíme jako pozitivní (vznik AP, změny EKG), negativní (dosaženo maximální zátěže bez klinických příznaků a EKG změn s fyziologickou hemodynamickou odpovědí), abnormální (atypické symptomy, arytmie, tlaková hypertenze,…) či nediagnostický (nespolupráce pacienta, technické obtíže).
73
Kardiovaskulární rehabilitace poskytuje účinnou možnost, jak tato nepříznivá fakta pozitivně ovlivnit. „Kardiovaskulární rehabilitace je proces, pomocí kterého se u nemocných se srdečními chorobami snažíme navrátit a udržovat jejich optimální fyziologický, psychologický, sociální, pracovní a emoční stav. Jedná se tedy o komplexní přístup k nemocnému, který nezahrnuje pouze fyzickou aktivitu, ale soustřeďuje se i na dodržování zásad sekundární prevence a ostatní složky změny v životním stylu“ (Chaloupka aj., 1998). Kardiovaskulární rehabilitace tělesným cvičením byla v 70.letech 20.století přijata jako prospěšná metoda pro nemocné s prodělaným infarktem myokardu, po revaskularizačních operacích myokardu i v primární prevenci, nicméně místo tělesného tréninku v současné etapě rozvoje „technologické kardiologie“ je nyní někdy hodnoceno jako nejisté (Špác 2005).
Studie ze 70. a 80. let publikované v roce 1994 v přehledu American Heart Association ukázaly statisticky významné snížení jak kardiální, tak celkové mortality po dokončení rehabilitačních programů zahrnujících fyzický trénink. Nebyl však statisticky významný pokles nefatálních kardiovaskulárních příhod. Velký pokrok v léčbě ICHS v 90. letech nastolil otázky o významu těchto závěrů o nezávislém efektu cvičení na kardiovaskulární mortalitu a morbiditu. Pokrok v léčbě zahrnuje především stále častější koronární intervence a následkem toho zmenšení reziduálního postižení myokardu následkem koronární okluze. Biotechnické pokroky, které zlepšují přežití nemocných, představují konvenční nebo lékové stenty, implantabilní kardiovertery-defibrilátory a biventrikulární stimulace. Taylor et al publikovali povzbudivá data v metaanalýze založené na 48 randomizovaných studiích trvajících < 6 měsíců, ve které srovnávali výsledky u nemocných, kteří absolvovali rehabilitační program s nemocnými léčenými
74
standardně. U nemocných, kteří absolvovali rehabilitační program, byla statisticky významně nižší celková i kardiovaskulární mortalita (Chaloupka, Elbl 2005). Rehabilitační proces začíná již při hospitalizaci pacienta. Jedná se o I. fázi rehabilitačního procesu (nemocniční rehabilitace), jehož smyslem je zabránit dekondici pacienta, tromboembolickým komplikacím a připravit nemocného k návratu k běžným denním aktivitám. Začíná po 12 - 24 hodinách klidu na lůžku a mimo cvičení (za kontroly TF a TK) zahrnuje i nezbytnou edukaci pacienta. Po předpokládané době hospitalizace (7 - 12 dní) zvládá pacient chůzi do schodů (1 až 2 poschodí). K absolutním kontraindikacím fyzického tréninku patří: nestabilní AP, manifestní srdeční selhání, dissekující aneurysma aorty, komorová tachykardie, sinusová tachykardie nad 120/min, těžká aortální stenóza, podezření na plicní embolii, akutní infekční onemocnění, TK nad 200/115 mmHg a symptomatická hypotenze.
II. fáze je časnou posthospitalizační rehabilitací, trvající 2-3 měsíce. Je organizována jako nemocniční řízený program, individuální domácí program a lázeňská léčba. Nemocniční řízený program by měl být zahájen nejpozději do 3 týdnů po propuštění z nemocnice zátěžovým testem. Cvičební jednotka se skládá z fáze zahřívací, vlastního aerobního cvičení a z části relaxační (podrobně viz kapitola 2.3). Mezi nejčastěji doporučované aktivity individuálního domácího tréninku patří chůze, jízda na kole nebo rotopedu, plavání a běh. Na doporučení odborníka (internista, kardiolog) navrhuje ošetřující praktický lékař lázeňskou léčbu. Tu pacient nastupuje buď do jednoho měsíce (= pořadí naléhavosti I) nebo do tří měsíců, nejpozději do čtyř od vypsání návrhu (= pořadí naléhavosti II). Lázeňská léčba zahrnuje řízenou pohybovou aktivitu (skupinové cvičení, progresivní ergometrický trénink, terénní léčbu a rehabilitaci v bazénu včetně plavání), racionální nízkocholesterolovou dietu, protikuřáckou intervenci,
75
psychoterapii i zdravotní výchovu a samozřejmě i balneologickou a fyziatrickou terapii (uhličité koupele, vířivé koupele, podvodní masáže, střídavé koupele dolních končetin, subkutánní insuflace zřídelního plynu, …) (Chaloupka, aj., 1998). V roce 2000 byl vytvořen program „časných rehabilitací po operacích srdce“ ve spolupráci se střediskem IKEM v Praze. Zásadně se tak změnila náplň lázeňských zařízení. Centrum časné rehabilitace v Lázních Poděbrady navazuje přímo na nemocniční hospitalizaci. Od září 2003 prošlo dosud rehabilitačním programem asi 600 nemocných po kardiochirurgických operacích. Dle studií daného pracoviště se výkonnost pacientů po prodělaném 28 denním pobytu zlepšila o 19,8%, což jistě ukazuje na možnou alternativu využití tohoto časného programu. “Časná lázeňská rehabilitace po kardiochirurgických výkonech je při dodržení všech kontraindikací a současných doporučení bezpečná metoda, která urychluje návrat nemocných do práce a jejich opětovné zapojení zpět do běžných aktivit. Výrazně zkracuje pracovní neschopnost a snižuje potřebu zdravotnické péče v pooperačním i dalším období.“ (Karel, 2005- Časná rehabilitace nemocných po kardiochirurgických výkonech. Dostupné na World Wide Web :www. kapitoly.cz; Bjarnason-Wehrens, 1999).
III. fáze- období stabilizace je zaměřena na vytrvalostní trénink a pokračování ve změnách životního stylu.
IV. fáze je fází udržovací, kdy pacient sám pokračuje v dodržování předchozích aktivit (Chaloupka aj., 1998; Mífková aj., 3/2005; Karel, 2005Časná rehabilitace nemocných po kardiochirurgických výkonech. Dostupné na World Wide Web :www. kapitoly.cz).
76
Úspěšnost tréninku odpovídá intenzitě, kterou nemocný dosahuje na úrovni 40 - 80% vrcholové spotřeby kyslíku. Nízkou intenzitu lze kompenzovat delším trváním a častějšími tréninky. Tepová frekvence se v období tréninku pohybuje v rozmezí 60 - 80% maximální TF. Subjektivní kontrolu intenzity a obtíží poskytuje Borgova škála (Widimský, 2003). Teoreticky by nejvíce požadavkům vyhovovala tzv. kritická intenzita, tj. intenzita, při níž spotřeba kyslíku dosahuje maxima, tedy 100%. Tato intenzita ovšem současně znamená značné zvýšení nároků na anaerobní procesy. Dokládá se to vysokou acidózou, která znemožňuje provádět cvičení po delší dobu i jeho celkově větší objem. Za účinné se proto považuje širší pásmo aerobního zatížení, které je většinou vymezováno intenzitou pro stimulaci maximální spotřeby kyslíku mezi 60 – 90% VO2 max. Zatěžování tohoto typu vede k největším přírůstkům aerobního výkonu (Dovalil a kol., 2002).
Zařazení silového cvičení vedlo k obavám, že vykonaná izometrická zátěž povede k náhlým změnám krevního tlaku a může významně zvýšit systolické napětí LK s negativním vlivem na funkci komory, indukci ischemie a remodelaci. Tyto názory ovšem nebyly potvrzeny, naopak silové cvičení je bezpečné i u lidí se sníženou EF, u nemocných s chronickým srdečním selháním, u starších nemocných i žen (Elbl aj., 4/2005). Ke stejnému názoru dospěla i práce „Účinek řízeného rehabilitačního programu u pacientů s chronickou ischemickou chorobou srdeční
na vývoj
svalové síly“ (Mífková, Jančík, Siegelová a kol. 2004)
Aerobní intervalový trénink se svým účinkem poněkud liší. Aerobní trénink ovlivňuje výrazně víc VO2 max a s ní spojené kardiopulmonální ukazatele a tím redukuje rizikové faktory spojené s ICHS. Posilovací trénink působí více na sílu a vytrvalost. Oba typy pohybové aktivity mají podobný vliv na hustotu minerálů v kostech, glukosovou toleranci i insulinovou senzitivitu.
77
Posilování působí pozitivně i na prevenci a léčení dalších chronických stavů, jako jsou bolesti zad, osteoporóza, diabetes mellitus nebo zhoršování tělesných funkcí u starších osob, u kterých se rovněž zvyšuje kvalita života a působí jako efektivní ochrana před pády (Fleck, Kraemer, 1997). Výzkumné poznatky vedly postupně ke koncepci a zkoumání různých variant přerušovaného
aerobního zatížení, v němž by intervaly odpočinku
průběžně umožnily větší či menší obnovu energetického i nervového potenciálu, ale současně i jisté aktivace fyziologických funkcí (především dýchání a činnosti srdce). Tak se zrodily intervalové metody, označované jako intervalový trénink. Pomáhají synchronizovat činnost zúčastněných funkcí a zlepšovat využití kyslíku (Dovalil a kol., 2002).
Výhodou intervalového tréninku je možnost dosáhnout zlepšení i u pacientů s dysfunkcí levé komory a chronickou ICHS, kteří by kontinuální zátěž mohli hůře tolerovat. Je to alternativní tréninková metoda aerobního charakteru, která nachází využití zejména u starších osob i u osob s nízkou tolerancí zátěže. Nutno si také uvědomit, že práce vykonaná intervalovým tréninkem je menší než práce vykonaná tréninkem kontinuálním, protože vykonaná práce je součinem výkonu a času. Srovnatelné práce je tak možno dosáhnout prodloužením doby zátěže nebo použitím vyšší intenzity. Bylo zjištěno, že pracovní fáze trvající 30 s se stejně dlouhou nebo delší fází odpočinku vyvolávají nižší vzestup SF a žádnou nebo velmi malou produkci laktátu i při vysokých intenzitách zátěže. Je to proto, že energie je v krátkých pracovních úsecích hrazena především z ATP a kyslíku vázaného na myoglobin, které se ve fázích odpočinku stačí regenerovat. To dává možnost vysoké zátěžové stimulace trénovaného svalstva, která se spíše podobá běžnému životnímu rytmu pacienta (Mífková aj.,1/2006).
78
Mayer et al ve své studii rovněž porovnával účinky těchto dvou metod tréninků u pacientů s chronickým srdečním selháním. Udává, že intervalový trénink dovoluje vysokou zátěžovou stimulaci svalů s minimálním srdečním zatížením. Uvádí, že po 3týdenním intervalovém programu došlo ke zlepšení aerobní kapacity podobně, jako po tréninku s kontinuální zátěží trvajícím delší dobu. Meyer et al ve svých studiích poukázali na bezpečnost a prospěšnost intervalového tréninku u pacientů s chronickým srdečním selháním a zjistili, že intervalový trénink vyvolává u těchto pacientů normální odpověď a může být tedy používán (Mayer, Peters, Roskamm 1998).
„Fyzický trénink vede ke zlepšení transportu kyslíku v organismu, snížení nároků myokardu na kyslík pro daný objem práce a zmenšení rozsahu ischemie při fyzické námaze. Vyšší úroveň fyzické zdatnosti, posuzovaná zátěžovým testem, je spojena s výrazně nižší následnou kardiovaskulární mortalitou u mužů i u žen“ (Chaloupka aj., 1/2004). Bylo prokázáno, že pravidelný vytrvalostní a silový trénink vede ke zlepšení funkční kapacity a síly. Tyto změny dovolují dosáhnout vyššího fyzického zatížení s nižší odezvou SF. Fyzický trénink střední intenzity vede ke zlepšení při frekvenci 3-5krát týdně již po 8-10 týdnech u zdravých i pacientů s ICHS. (Chaloupka, 1998) U krátkodobých tréninkových programů funkční zlepšení mizí po třítýdenní inaktivitě. (Šimon a spol., 2001).
79
Síla
Vytrvalost
< 6 opakování
Vysoká intenzita
> 15 opakování Střední intenzita
Nízká intenzita
Opakování
0
10
20
Obr.19. Klasifikace posilovacího tréninku ve vztahu k intenzitě zátěže (podle: Chaloupka, 2006)
Výsledky studie prováděné ve FN u Svaté Anny prokázaly, že ambulantní řízený rehabilitační program zvýšil již po osmi týdnech funkční aerobní kapacitu vyjádřenou hodnotou maximálního přijmu kyslíku u pacientů se stabilním srdečním selháním snížil hodnoty krevního tlaku a srdeční frekvence. ( Jančík a kol, 2002) Studie zabývající se intenzitou zátěže posilovací části cvičební jednotky vyhodnotily jako nejvhodnější 60% 1-RM. Tato intenzita je považována za bezpečný limit zátěže tréninku s posilovacími prvky, který je srovnatelný s intenzitou zátěže na úrovni anaerobího prahu při aerobním cvičení. Intenzita zátěže by neměla anaerobní práh překročit. (Jančík a spol., 2004) Podobné výsledky přináší studie dlouhodobého efektu rehabilitace kardiaků po infarktu myokardu a po srdečních operacích, která prokázala signifikantní zlepšení W max a při současném bezpečném limitu zátěže tréninku s posilovacími prvky (Gysan,1997) Výsledky studie ukazují při vyšetření po 4týdenním intervalovém tréninku na ergometru, při frekvenci tréninku 5krát týdně, na zvýšení vytrvalosti
80
a lepší snášení zátěže při jejím signifikantním dosažení vyšších hodnot, současně snížení tepové frekvence při zátěži – tedy ekonomičtější práce kardiovaskulárního systému a pozitivní psychologický efekt. (BjarnasonWehrens, 1999) Názor na fyzickou aktivitu a pravidelné cvičení se v posledních 40-ti letech podstatně mění. Nejedná se jen o pohled na cvičení jako prevence před ICHS, ale dnes se spoléhá na vliv u osob po infarktu myokardu, a i u nemocných postižených srdečním selháním (Jančík a spol. 2005). Významným
ukazatelem
optimálního
účinku
kardiovaskulární
rehabilitace je tělesná zdatnost. Tělesnou zdatnost definujeme jako schopnost optimální reakce na tělesnou zátěž a na další vlivy vnějšího prostředí, které na vystaveného spolupůsobí. Úroveň tělesné zdatnosti je určena dalšími komponentami: morfologickou, svalovou, metabolickou, kardiorespirační, psychickou a motorickou. Ve studiích, které zkoumají vztah tělesné zdatnosti a zdraví se pojem tělesné zdatnosti někdy spojuje s názvem kardiorespirační zdatnost, vyjádřena hodnotou maximálního příjmu kyslíku (VO[2max]). Parametr VO[2max] jsme získali díky provedení spiroergometrického vyšetření, při kterém jsme stanovili i další parametry transportního systému VO2 max.kg-1 (ml/min.kg-1) - příjem kyslíku na úrovni maxima na 1kg hmotnosti a METs metabolické ekvivalenty - násobky spotřeby energie v klidu v sedě. Za nejlepší ukazatele funkční kapacity kardiovaskulárního a respiračního systému je považován maximální příjem kyslíku (Astrand, 1986). Nejvyšší hodnota spotřeby kyslíku v průběhu tohoto zatížení za 1 minutu je označována jako maximální spotřeba kyslíku. Jedním z parametrů kardiorespirační zdatnosti je aerobní kapacita, kterou označujeme schopnost podat výkon vyšší intenzity trvající déle než 2 minuty. Závisí na množství energetických zdrojů a na funkční schopnosti transportního systému.
81
Pro pacienty s chronickým srdečním selháním platí: Tréninkové programy by měly obsahovat vytrvalostní trénink (nejlépe na bicyklovém ergometru s možností monitorace SF a TK, intervalový trénink představuje nejvhodnější formu aerobního cvičení, vhodnou i pro osoby s nízkou tolerancí zátěže a limitující faktory, jako obezita, starší věk, ortopedické potíže), domácí „kalistenický“ trénink (rytmická lehká gymnastická cvičení nízké intenzity, přispívající k tonizaci a posilování svalů a zvýšení celkové zdatnosti), lehký intervalový trénink s kombinací různých prvků (krátké pracovní fáze a krátké fáze odpočinku, tak je dosahováno vyšší stimulace svalů, nejčastěji v kombinaci 30s práce, 60s odpočinek, tento typ tréninku je vhodný zejména pro osoby s nízkou aerobní kapacitou), „místní silový trénink“ (vzhledem ke skutečnosti, že řada habituálních činností rovněž obsahuje silové prvky) a „silový-odporový trénink“ s posilováním větších svalových skupin (Widimský, 2003, Placheta a kol., 2001). Pacientům mohou být doporučeny sportovní aktivity jako jóga, snižující SF a zvyšující dechový objem; jízda na bicyklu venku (je vhodná pro dlouhodobě stabilní s vyšší tolerancí zátěže); chůze. Jogging a plavání (ponoření a hydrostaticky vyvolaná změna objemu způsobuje objemové zatížení srdce a zvýšení tlaků v plicnici) jsou u osob s CHSS nevhodné (Widimský, 2003).
Všeobecné kontraindikace léčebné tělesné výchovy u kardiaků: • akutní a chronická zánětlivá onemocnění • známky klidové srdeční insuficience při zatížení 25 W • některé formy dysrytmií • typická anginózní bolest • velká dušnost • zmatenost, akutní CMP • TK nad 200/110 mmHg • místo očekávaného vzestupu tlak systolický klesá
82
• ischemické změny na EKG • extrasystoly zvyšující se zátěží • paroxysmální tachykardie • fibrilace či flutter síní nebo komor • poruchy vedení vzruchu (Hromádková a kol., 2002)
Relativní kritéria pro modifikaci nebo ukončení tréninkového programu pacientů se srdečním selháním jsou: • výrazná dušnost nebo únava (> 14 podle Borga) • dechová frekvence > 40/min během cvičení • vznik protodiastolického cvalu nebo chrůpků na plicích • zesílení druhé srdeční ozvy nad plicnicí • malá tlaková amplituda (rozdíl sTK a dTK je menší než 10 mmHg) • snížení sTK o > 10 mmHg • nárůst supraventrikulární nebo komorové ektopie během cvičení • studený pot, bledost, zmatenost (Widimský, 2003)
Účinek tréninku ovlivňuje: • toleranci zátěže • centrální hemodynamiku (zvýšení kontraktility myokardu, snížení klidové a zátěžové TF i TK- zvýšení předtížení, snížení dotížení, zvýšení periferního žilního tonu, atd.) • autonomní a ventilačně-respirační funkce (převaha vagové aktivity po tréninku, zvýšení vrcholové spotřeby kyslíku, snížení ventilace, normalizuje VE/VCO2 – pacienti se sníženým srdečním výdejem mají strmější vztah mezi ventilací a CO2) • zlepšení přísunu kyslíku (rozšířením epikardiálních koronárních arterií, zvýšením denzity myokardiálních kapilár a rozvojem kolaterál)
83
• ovlivňuje periferní cirkulaci (snížení periferního odporu) • zlepšuje funkci endotelu • má vliv na funkci a morfologii kosterního svalstva (zvyšuje průtok svalem, snižuje akumulaci laktátu a redukuje anaerobní metabolismus, zvyšuje množství svalových vláken a obnovuje se jejich narušený poměr, zlepšení svalové síly) • dochází k ovlivnění lipidového metabolismu snížením LDL- a zvýšením HDL- cholesterolu • zvyšuje se senzitivita k inzulinu a spolu s dietními opatřeními dochází k redukci váhy • snižuje se klidová sympatikoadrenální aktivita, což spolu s omezením agregace krevních destiček a poklesem plazmatických hladin fibrinogenu vede ke snížení rizika vzniku akutního koronárního syndromu • zlepšuje psychický stav, sebevědomí a kvalitu života (Placheta a kol., 2001; Widimský, 2003; Panovský aj. 2/2005; Špinar, Vítovec, 2003) Pohybová aktivita a transportní systém K hlavním
složkám
transportního
systému
patří
dýchací
a
kardiovaskulární systém, jehož funkcí je přísun kyslíku a energetických zdrojů do tkání a odsun oxidu uhličitého a jiných metabolitů (Jančík, 3/2002). Kapacita transportního systému se udává hodnotou maximálního příjmu kyslíku (je to maximální množství kyslíku, které je schopna osoba dopravit do organismu za podmínek dynamické zátěže a které se i přes pokračující zatížení
dále
nezvyšuje),
stanovenou
z minutového
srdečního
výdeje
a arteriovenózního rozdílu podle Fickovy rovnice
VO2max = (SF.QS)max . (a-v)O2max . 10-2
Kapacita může být negativně ovlivněna porušením funkce jakéhokoli článku transportního systému, onemocněním plic, plicní cirkulace, srdce, krve,
84
periferní cirkulace i svalu (Placheta a kol., 2001). U srdečního selhání je tato funkce porušena na úrovni kardiovaskulárního systému. Dochází ke snížení tolerance zátěže s dominující dušností a únavou (Jančík aj., 3/2002).
Dýchací systém Při reakci na dynamickou zátěž stupňované intenzity dochází v závislosti
na vzrůstu VO2 k vzestupu hodnot VE a VCO2 zpočátku téměř
lineárně. Přibližně na úrovni 60 - 70% VO2max dochází k určitému zlomu (oba parametry stoupají rychleji než VO2, současně dochází po přechodném vzestupu i ke zřetelnému poklesu utilizace kyslíku: FIO2-FEO2 a náhlému vzestupu ventilačního
ekvivalentu:
VE/VCO2),
který
odpovídá
tzv.
ventilačnímu
„anaerobnímu prahu“, tvořící přechod mezi převážně aerobním a aerobně anaerobním krytím energetických nároků. Kumulace krevního laktátu, pokles pH krve a takto vyvolaná metabolická acidóza vede k hyperventilaci, ke snížení PaCO2 a k vzestupu VCO2 i k vzrůstu R. Při doporučení pohybové aktivity nemocným přispívá ANP k určení horního limitu bezpečné intenzity zátěže, po jehož překročení by mohlo dojít k prudkému rozvoji metabolické acidózy a poškození pacienta. Reakce ventilačně-respiračních parametrů (VO2, VCO2, VE a fB) na dynamickou zátěž konstantní intenzity probíhá obvykle ve čtyřech fázíchfáze iniciální (prudký vzestup hodnot), fáze přechodná (další, již méně prudký vzestup), fáze homeostatická (tento rovnovážný stav metabolických dějů může trvat i desítky minut, při vyšších zátěžích ho nemusí být dosaženo vůbec) a fáze zotavení (po skončení zátěže, postupný pokles hodnot s výjimkou R, která může stoupat až do 3. minuty po skončení zátěže). Adaptací na pravidelnou zátěž dochází ke kladnému ovlivnění většiny statických a dynamických funkcí i celého transportního systému, pozitivně je ovlivněna ekonomika dýchání. Zvyšuje se utilizace kyslíku, arteriovenózní
85
diference při práci, aktivita aerobních i anaerobních enzymů, koncentrace myoglobinu, aj. (Placheta a kol., 2001).
POHYBOVÁ AKTIVITA A KARDIOVASKULÁRNÍ SYSTÉM Reakce na dynamickou zátěž stupňované intenzity Rozhodující veličinou pro úroveň kapacity transportního systému je minutový srdeční výdej-Q, limitovaný předtížením (preload), dotížením (afterload), kontraktilitou, synergií kontrakce komor a jejich distenzibilitou a v neposlední řadě i perfuzí a metabolismem myokardu. Vzrůst Q je podmíněn zvýšením systolického objemu-Qs (ejekční frakce-EF- u zdravých se může zvýšit z 55 na 85%) a srdeční frekvence-SF, která u mladých jedinců, u sympatikotoniků i u osob s hyperkinetickou cirkulací reaguje významně vyššími hodnotami. Systolický krevní tlak stoupá, diastolický se většinou udržuje na přibližně stejné úrovni nebo lehce kolísá, v závěru práce někdy vzrůstá nebo u vegetativně labilních či některých mladých osob klesá až k nule (tzv. dystonická reakce). V periferii dochází k diferencovanému snížení odporu a k redistribuci krve ve prospěch pracujících svalů. Ve splanchnické oblasti a v ledvinách vzniká vazokonstrikce, zůstává zachován dostatečný průtok krve mozkem a myokardem.
Reakce na dynamickou zátěž konstantní intenzity Reakce kardiovaskulárních hodnot na krátkodobou zátěž (<10min) závisí především na intenzitě a druhu zátěže, na individuálních vlastnostech vyšetřovaného a na celé řadě zevních vlivů. Srdeční frekvence-SF- je nejčastěji používaným funkčním ukazatelem v zátěžové diagnostice. Její reakce probíhá v několika fázích:
86
• Fáze úvodní- předchází vlastnímu fyzickému výkonu či vlivu jiného zatížení. SF se zvyšuje nad obvyklou klidovou hodnotu, v závislosti na předpokládané náročnosti zátěže. • Fáze průvodní- je charakteristická prudkým vzestupem hodnot v části iniciální (10-30s) a následujícím pozvolnějším vzrůstem (1-3min) v závislosti na intenzitě zátěže. Při intenzitách nižších až středních, nepřesahujících úroveň anaerobního prahu, se SF ustálí na hodnotách s.s. úměrných výkonu. Při zátěžích vyšších intenzit však stále roste a může dosáhnout i maxima. • Fáze následná- zotavovací, závislá především na druhu a intenzitě zátěže, začíná nejdříve prudkým poklesem a po 3-5 minutách pokračuje pozvolnějším snižováním. Minutový srdeční výdej rychle stoupá v iniciální fázi díky prudkému vzestupu SF i zvyšování systolického objemu a může dosáhnout při nižších až středních intenzitách zátěže rovnovážného stavu do 2-3 minut. Při vyšších zátěžích hodnoty Qs i Q klesají. Systolický krevní tlak při zátěžích nízké a střední intenzity rychle dosahuje rovnovážného stavu (130-170mmHg), diastolický tlak zůstává bez výraznějších změn nebo lehce klesá. Zátěže submaximální a maximální intenzity vedou k postupnému zvyšování STK až do skončení. DTK může klesat až k nulové hodnotě nebo v některých případech i stoupat a přispívat tak ke snižování tepového tlaku. Zvláštní pozornost zasluhuje reakce na dlouhodobé zatížení konstantní intenzity, trvající desítky minut až hodiny. Srdeční frekvence po dosažení úrovně s.s. plynule stoupá a může na konci zátěže dosáhnout hodnot až o 20 úderů vyšších než na začátku rovnovážného stavu. Tento jev, který někteří autoři nazývají „cardiovascular drift“ (Brooks, G.A.-Fahey, T.D., 1987), je při zachování konstantního minutového srdečního výdeje podmíněn postupným snižováním Qs a zvyšováním SF. Pokles systolického objemu je způsoben
87
snižujícím se návratem krve do srdce, souvisejícím s poklesem plazmatického objemu-PV,
s přesunem
tělesných
tekutin
a
termoregulací.
Uvedené
hemodynamické změny jsou závislé nejen na druhu a intenzitě zátěže, ale i na řadě faktorů zevních (teplota, relativní vlhkost, proudění vzduchu atd.) i vnitřních (zdravotní stav, tělesná zdatnost, věk, pohlaví aj.).
Reakce na statickou zátěž Klinicky důležitou formou statického zatížení je izometrická zátěž, spočívající ve svalové kontrakci proti odporu a bez zkrácení svalu. V praxi se používají měření vyjádřená v procentech maximální volní kontrakce (%MVC). Při zatížení vyšším než 20% se snižuje prokrvení kontrahovaných svalů, přívod kyslíku je nižší, vzniká lokální ischemie. Při kontrakci vyšší než 30%MVC stoupá laktát proporcionálně k intenzitě kontrakce. Reflektoricky (impulzy z motorických
a
dalších
vyšších
center
i
z receptorů
ovlivňujících
kardiomotorické centrum) jsou ovlivněny funkce srdce, cév i nadledvin a je vyvolána řada změn, jejichž rozsah je podmíněn objemem zapojených svalů a intenzitou kontrakce. Snižuje se vliv bloudivého nervu na srdce, uplatňuje se více sympatikus, zvyšuje se srdeční frekvence, periferní odpor cév, dochází ke zvýšení sekrece katecholaminů a zvyšuje se tlak (Placheta a kol. – Zátěžová diagnostika v ambulantní a klinické praxi, 1999).
Mechanismy zhoršení zdatnosti u osob s chronickým srdečním selháním Změny v periferním průtoku jsou vyvolány sníženým minutovým srdečním výdejem a zvýšenou periferní rezistencí. Rovněž byly pozorovány strukturální změny periferních arteriol. Je přítomna také endoteliální dysfunkce kapilár. Změny v kosterním svalu pacienta s CHSS ukazují na převahu Iib vlákenrychlých, glykolytických, která mají nízký aerobní potenciál a rychleji se unaví.
88
Snížená oxidační kapacita se proto projevuje větším zastoupením tohoto typu vláken. Je přítomna svalová atrofie, korelující s tolerancí zátěže. Při zátěži stoupá
glykogenolýza,
dochází
k přesunu
z aerobního
na
anaerobní
metabolismus. Acidóza se objevuje dříve. Spojnici mezi abnormalitami na periferii a limitací zátěže vytváří ergoreflex, aktivovaný přes ergoreceptory uložené ve svalu, které jsou citlivé na metabolický stav svalu. Patologický metabolismus tak touto aferentací částečně ovlivňuje zvýšenou ventilaci, vazokonstrikci a aktivaci sympatiku. Při zátěži se u nemocných s CHSS se zvětšuje ventilace více, než se mění obsah dechových plynů. Křivky ventilačních ekvivalentů jsou proto strmější, než je tomu u zdravých jedinců (Widimský, 2003).
„Významným faktorem celkové dekondice u pacientů s CHSS je strukturální a metabolická dysfunkce kosterního svalstva. Tyto patologické změny může účinně zmírnit kondiční trénink“ (Placheta a kol., 2001). Takovou možnost poskytuje nízkofrekvenční elektrická stimulace kosterního svalstva. V poloze
na zádech jsou stimulovány m.quadriceps femoris a m. triceps surae
obou dolních končetin přenosným elektrostimulátorem ELPHA 2000 se sadou titanových elektrod. Stimuluje se střídavým proudem o frekvenci 10 Hz, s maximální amplitudou 60 mA, při kontrakci trvající 20 s a stejně dlouhé pauze. Pětitýdenní aplikace, 5 dní v týdnu po dobu jedné hodiny zlepšuje celkovou kondici pacientů srovnatelnou s tělesným tréninkem. Zvyšuje VO2SL a VO2AT. Snižuje se sTK i TF. Zlepšením funkce kosterního svalstva je možné zasáhnout do patogeneze CHSS, protože existují neurohumorální interakce mezi srdcem a periferií, které mají zásadní význam pro symptomy a prognózu CHSS. Tato metoda je vhodnou alternativou pro pacienty, kteří nemohou být do klasických rehabilitačních programů zařazeni. Nejčastější užití je u pacientů v třídách NYHA III – IV (Placheta a kol., 2001).
89
Studie prováděná na Klinice funkční diagnostiky a rehabilitace FN u sv. Anny, do níž bylo zařazeno 28 pacientů s CHSS, stimulovaných 1 hodinu, 7 dní v týdnu, po dobu 5 týdnů, jasně dokazuje účinnost dané metody. Signifikantně se snížila RPE, zvýšila maximální síla svalu i VO2SL. Výsledky tedy ukazují na zvýšení svalové síly a růst aerometabolické kapacity (Dobšák a kol., 4/2003).
4.1 Zhodnocení dosažených výsledků Maximální výkon Výkon je fyzikální veličina, která popisuje tělesnou výkonnost, což je schopnost organismu podat a opakovat určitý fyzický výkon. Je limitována řadou faktorů, z nichž kromě zdravotního stavu zaujímá významné místo i zdatnost. Zdatnost je schopnost optimální reakce na tělesnou činnost a na spolupůsobící vlivy zevního prostředí. Aerobní kapacita nazývaná též jako aerobní výkon je schopností organismu podat pracovní výkon vyšší intenzity trvající déle než 2 min. Je závislý na množství oxidačních energetických zdrojů a na funkční schopnosti transportního systému. Z referenčních hodnot (tabulka 23) vyplývá, že maximální absolutní výkonnost postupně stoupá až do poloviny 3. decenia a posléze klesá. Naproti tomu relativní hodnoty ve W/kg jsou nejvyšší v dětství a postupně klesají. Referenční hodnoty jsou důležité pro srovnání tolerovaných výkonů nemocné a zdravé populace (Placheta a kol., 2001).
90
Tab. 23. Průměrné hodnoty W max zjištěné u zdravé československé populace W max (W)
VĚK
W max/kg
(roky)
MUŽI
ŽENY
MUŽI
ŽENY
12
163
142
4,4
3,5
15
246
186
4,2
3,4
18
278
190
4,1
3,3
25
283
185
3,8
3,1
35
264
174
3,4
2,7
45
242
164
3,1
2,4
55
220
154
2,7
2,1
± 38
± 31
± 0,5
± 0,5
SD ±
(upraveno podle Plachety a kol., 2001)
V naší studii došlo k signifikantnímu zlepšení hodnot maximálního výkonu, jak ve wattech, tak ve wattech na kilogram a to u obou souborů. U experimentálního souboru (pacienti se systolickou dysfunkcí - intervalový trénink bez posilování) došlo k signifikantnímu zlepšení na hladině významnosti p < 0,05. U druhého souboru (pacienti se systolickou dysfunkcí - intervalový trénink s posilováním) došlo také k signifikantnímu zlepšení hodnot maximálního výkonu ale dokonce na hladině p < 0,01. Průměrný maximální výkon souboru 1 se po léčbě zvýšil o 13 W (tj. z 74,5 W na 87,5 W), v souboru 2 tato hodnota činila 49 W (tj. z 98,0 W na 147,0 W). Výkon vyjádřený ve W/kg se u první skupiny zvýšil o 0,16 W/kg (tj. z 0,97 W/kg na 1,13 W/kg) a u druhé skupiny o 0,63 W/kg (tj. z 1,19 W/kg na 1,82 W/kg).
91
Při procentuálním přepočtu pro zhodnocení zlepšení lze konstatovat, že intervalový trénink s posilováním (Sk2) zvýšil výkon o 32,55% (W) a 35,29% (W/kg) oproti tréninku intervalovému bez posilování (Sk1). Výkon se totiž v souboru 2 zvýšil o 50%, v souboru 1 o 17,45%. Výkon ve wattech na kilogram se v souboru 2 zvýšil o 51,78% oproti hodnotám naměřeným před zahájením tréninku, v souboru 1 se zvýšil o 16,49%. Rozdíl mezi jednotlivými druhy tréninků v procentuálním přepisu hodnot, po absolvované kardiorehabilitaci, byl statisticky signifikantní pouze u maximálního výkonu vyjádřeného na kilogram tělesné hmotnosti p = 0,0376. I když vyšetřovaní muži nedosahují výkonnostně hodnot zdravé populace (viz tabulka 23) ani po 3 měsíční pravidelné pohybové aktivitě (jejich výkon je omezován diagnózou CHSS), přesto je vidět značný vliv obou druhů tréninků na vzestup jejich maximálního výkonu, který vede ke zlepšení fyzických schopností a tím i kvality života pacienta s kardiovaskulárním onemocněním.
Maximální příjem kyslíku Maximální příjem kyslíku, který představuje kapacitu transportního systému bývá u nemocných podstatně nižší, neodpovídá hodnotám zdravých, které jsou uvedeny v tabulce 24. Hodnota spotřeby kyslíku závisí na věku, pohlaví a fyzické kondici a fyzickým tréninkem může být zlepšena (Placheta a kol. 2001). Tabulka 25 pak ukazuje vztahy mezi subjektivním hodnocením NYHA, maximální spotřebou kyslíku a poškozením pacienta.
92
Tab. 24. Průměrné hodnoty VO2/kg určené při zátěžích různých intenzit u skupin zdravé československé populace VĚK
VO2 (ml/min.kg-1 STPD)
(roky)
50 W MUŽI
100 W ŽENY
150 W
Max. zatížení
ŽENY
MUŽI
ŽENY
MUŽI
ŽENY
37,1
48,5
50,0
50,1
50,0
12
25,3
24,2
MUŽI 36,9
15
17,6
19,3
27,5
29,8
37,3
40,3
48,2
40,3
18
15,3
17,4
24,1
27,3
32,9
37,2
46,5 ↑
37,2
25
14,2
16,0
21,9
25,4
29,6
34,8
43,2 ± 8 34,8 ± 6
35
14,2
15,6
21,4
24,1
28,7
32,6
39,3
45
14,1
15,5
21,3
23,1
28,4
30,7
35,8
30,7
55
13,9
15,5
21,1
22,3
28,3
29,1
32,6
29,1
↓
32,6
↑
↓
(podle Plachety a kol., 2001)
Tab.25. Vztahy mezi max. spotřebou O2, subjektivním hodnocením NYHA a poškozením pacienta NYHA
VO2 max (ml/min.kg-1)
POŠKOZENÍ
I
> 20
Nulové – mírné
II
16 – 22
Mírné – střední
III
10 – 15
Střední – těžké
IV
6–9
Těžké
IV
<6
Velmi těžké
V naší studii došlo ke zlepšení příjmu kyslíku u obou sledovaných souborů, přičemž zvýšení bylo významnější u pacientů souboru kontrolního (2), jejichž trénink byl veden jako intervalový s posilovacími prvky. Hodnoty VO2 max souboru 1 (pacienti se systolickou dysfunkcí - intervalový trénink bez posilování) se zvýšily o 178,0 ml/min (tj. z hodnoty 1272,1 na 1450,1ml/min), hodnoty VO2 max souboru 2 o 539,5 ml/min (tj. z 1608,9 na 2148,4 ml/min).
93
Pro výraznější vliv intervalového tréninku na příjem kyslíku svědčí výsledky statistických hodnocení mnoha studií, ovšem v naší studii statisticky signifikantní byl pouze soubor 2 ( p bylo < 0,01), tedy soubor vedený jako intervalový trénink s posilováním. Totéž odpovídá i vyjádření VO2 max v ml/min.kg-1. Skupina 1 zaznamenala při srovnání VO2 max/ kg před a po 12 týdenní rehabilitační léčbě zvýšení o 2,28 ml/min.kg-1, zatímco skupina 2 o 6,89 ml/min.kg-1. Statisticky významné jsou opět výsledky druhého souboru ( p < 0,01). Při procentuálním přepočtu jsme zjistili, že významněji ovlivnila maximální příjem kyslíku pohybová aktivita s přidanými posilovacími prvky, která po podstoupené léčbě zvýšila příjem kyslíku (ml/min) o 33,53%, zatímco trénink intervalový bez posilování o 13,99%. Rozdíl vlivu na maximální příjem kyslíku mezi intervalovým tréninkem bez posilování a intervalovým tréninkem s posilováním je tedy zhruba 20%. Procentuální srovnání maximálního příjmu kyslíku, vyjádřeného v ml/min.kg-1, ukazují na cca 21% rozdíl mezi soubory 1 a 2, protože soubor intervalového tréninku s posilovacími prvky vykazoval zlepšení o 35,08%, soubor intervalového tréninku bez posilování o 13,88%. Skupiny se při počátečním vyšetření i po prodělaném tréninku statisticky signifikantně lišily (T-test pro nezávislé výběry) v procentuálním přepisu hodnot maximálního příjmu kyslíku v ml/min a to na hladině významnosti p = 0,0291,
v procentuálním
přepisu
hodnot
maximálního
příjmu
kyslíku
v ml/min.kg-1 na hladině významnosti p = 0,0266. Lze konstatovat, že intervalový trénink umožnil pacientům obou souborů zvýšení funkční kapacity respiračního a kardiovaskulárního systému a tedy i zvýšení intenzity výkonu a úrovně tělesné zdatnosti.
94
Výdej energie Výdej energie je důležitým ukazatelem náročnosti absolvované zátěže a objektivním podkladem pro doporučení pohybové aktivity. Pomocí MET lze posuzovat energetickou náročnost různých fyzických aktivit habituálních, rekreačních i pracovních. Např. stravování vsedě- 1,5 MET; oblékání, svlékání2,5 MET; chůze v terénu bez zátěže- 6 MET; žehlení- 2,3 MET; nákup potravin3,5 MET; štípání dříví 6,5 MET; úřednická práce vsedě 1,5 MET; ocelářská práce- 8 MET; jogging- 7 MET; kruhový trénink 10 MET; bicyklový ergometr 100 W- 5 MET, 150 W- 7 MET, apod. Z údaje 1 MET = 3,5 ml O2/min/kg lze výpočtem zjistit hodnotu MET:
MET = [ VO2 (ml STPD) : kg hmotnosti ] : 3,5 (Placheta aj., 2001)
Při dosažení méně než 5 MET při spiroergometrickém vyšetření je prognóza horší, při 10 MET lze usuzovat na slušnou prognózu, velmi dobrou prognózu mají pacienti se 13 MET a více. Již výše zmíněný VO2max lze udávat v METs. Např. 8,5 MET = VO2max 30 ml/min.kg-1 (Gregor, Widimský, 1999). Studie prokázala statisticky signifikantní zlepšení MET max pouze ve skupině 2 (intervalový trénink s posilováním), dle Studentova T-testu bylo p < 0,01. V souboru 1 (intervalový trénink bez posilování) došlo ke zvýšení průměrných hodnot MET max o 0,68 MET (z 4,5 na 5,37 MET), v souboru 2 o 1,97 MET (z 5,68 na 7,65 MET). V procentuálním přepisu hodnot jsme zjistili u prvního souboru pacientů , vedeného jako intervalový trénink bez posilování zlepšení hodnot po řízeném tréninku o 19,33%.
95
V druhém souboru pacientů (intervalový trénink s posilováním) zlepšení oproti výchozím hodnotám o 34,68%. Rozdíl mezi uvedenými dvěma soubory pacientů tedy činí cca 15%. T-test pro nezávislé soubory neprokázal po řízeném tréninku statisticky signifikantní rozdíl mezi uvedenými dvěma soubory. Dané zlepšení MET max po 3 měsíčním programu kardiovaskulární rehabilitace umožňuje zlepšení dané prognózy onemocnění pro každého z pacientů, který se programu zúčastňuje.
4.2 Posouzení výsledků Cílem této diplomové práce je zhodnotit jednak vývoj hodnot maximálního výkonu a maximálního výkonu vztaženého na kilogram tělesné hmotnosti, dále zhodnotit vývoj parametrů transportního systému v jednotlivých souborech pacientů odděleně podle typu absolvovaného tréninku a poté posoudit výsledky jednotlivých sledovaných veličin mezi skupinami navzájem. Při testování souborů bylo nejdříve zjišťování normality rozložení hodnot, což je podmínkou pro výběr typu statistického testu. 1. soubor pacientů, vedený jako intervalový trénink bez posilování měl normální rozložení hodnot v každé sledované veličině ( Wmax, Wmax/kg, VO2max, VO2max/kg, MET). Stejně tak měl normální rozložení hodnot i 2.soubor pacientů (intervalový trénink s posilováním) ve všech sledovaných veličinách uvedených výše. Pro testování byl tedy vybrán parametrický Studentův T-test u nějž mohou být výběrové charakteristiky z menších souborů. Protože však máme k dispozici dva malé soubory pacientů ( n = 10 ), mohlo by dojít při větší výběrové charakteristice (n>10) k jinému než normálnímu rozložení hodnot. Proto byl zároveň proveden Wilcoxonův neparametrický test, pro který není podmínkou normální rozložení hodnot, ale zároveň je zatížen vetší chybou 2.druhu, tzn. má menší mohutnost (menší síla testu).
96
Ve druhém souboru pacientů (intervalový trénink s posilováním) nám Wilcoxonův test pouze potvrdil výsledky provedeného T-testu pro markatní zlepšení výsledků pacientů tohoto souboru ve všech uvedených sledovaných veličinách. V prvním souboru pacientů (intervalový trénink bez posilování) došlo k signifikantnímu zlepšení hodnot dle Studentova T-testu pouze v maximálním výkonu ve wattech i ve wattech na kilogram tělesné hmotnosti,což výsledky Wilcoxonova testu popřely. Jinak je tomu v maximálním příjmu kyslíku. Dle Studentova T-testu nejsou výsledky maximálního příjmu kyslíku statisticky signifikantní po absolvované kardiorehabilitaci. Avšak Wilcoxonův test zaznamenal signifikantní zlepšení na 5% hladině významnosti. T-test sice zamítnul nulovou hypotézu, ale výsledky byly jen o několik tisícin za hranicemi nezamítnutí nulové hypotézy. Výsledky T-testu a Wilcoxonova testu tedy nejsou v přímém rozporu s ohledem na malý počet pacientů v souboru. Výsledky maximálního výdeje energie v metabolických ekvivalentech (METs) nebyly zaznamenány ani jedním z testů jako signifikantní zlepšení oproti výchozím hodnotám. Při porovnání obou souborů navzájem bylo opět nejdříve testováno normální rozložení hodnot a shodnost rozptylů ovšem pro nezávislé soubory. Výsledky porovnání souborů zda se navzájem liší v jednotlivých veličinách ukazuje následující tabulka 26. Kdy normální rozložení obou skupin u jedné veličiny ukazuje na výsledek T-testu pro nezávislé soubory a při jiném rozložení na výsledky Wilcoxonova neparametrického testu.
97
Tab.26. Porovnání výsledků 1.souboru (intervalový trénink bez posilování) s 2.souborem ( intervalový trénink s posilováním) Parametry
Wmax před (W) Wmax po (W) Wmax/kg před (W/kg) Wmax/kg po (W/kg) VO2 max před (ml/min) VO2 max po (ml/min) VO2 max/kg (ml/min.kg-1) VO2 max/kg po (ml/min.kg-1) MET před (MET) MET po (MET)
Rozdíly průměrů (Sk1-Sk2)
T (p)
Normalní rozložení Sk1
Sk2
Shodnost rozptylů
W (p)
23,5
0,1331
1
0
1
0,0557
59,5
0,0025
1
1
1
0,0049
0,22
0,2161
1
0
1
0,1155
0,69
0,0053
1
1
1
0,0080
336,8
0,0798
0
0
1
0,0376
698,3
0,0085
1
1
1
0,0140
před 3,21
0,1124
1
0
1
0,0452
7,82
0,0177
1
1
1
0,0140
1,18
0,0434
1
0
1
0,0176
2,28
0,0188
1
1
1
0,0140
Vysvětlivky: W max – maximální výkon ve wattech; W max/kg – maximální výkon na kilogram tělesné váhy; ; VO2max – maximální příjem kyslíku; VO2max /kg – maximální příjem kyslíku na kilogram hmotnosti člověka; MET max – maximální výdej energie vyjádřený metabolickým ekvivalentem; 1-ano;0-ne; p-hladina významnosti;modrá - p<0,05 ;červená p<0,01; T-T-test; W- Wilcoxonův test;
Soubory se tedy lišily kromě maximálního výkonu ve wattech a ve W a W/kg před řízeným tréninkem. 2. soubor pacientů ( intervalový trénink s posilovacími prvky) byl tedy již při počátečním vyšetření výkonnější ve sledovaných parametrech transportního systému (VO2max a VO2max/kg ) stejně tak v maximálním výdeji energie.
98
Soubory byly na závěr testování ještě hodnoceny procenty. Hodnoty jednotlivých veličin byly tedy přepočteny na procenta, a poté procentuální přepisy hodnot po absolvovaných trénincích testovány T-testem pro nezávislé výběry zda se signifikantně liší. Tento test prokázal signifikantní odlišnost mezi soubory na 5% hladině významnosti u veličin Wmax/kg, VO2max a VO2max/kg. Vzniklý rozpor mezi testováním můžeme vysvětlit tak, že procentuální přepis stírá původní rozložení hodnot a je tedy zatížen větší chybou.
99
5 ZÁVĚR
Cílem bylo zhodnotit a porovnat vývoj parametrů transportního systému VO2max a VO2max/kg
,
spotřeby energie v klidu vsedě - MET a výkonnosti
dosažené ve wattech (i dílčí hodnoty ve W/kg) po absolvování intervalového tréninku na ergometru a intervalového tréninku na ergometru s posilováním v rámci 12týdenní kardiovaskulární rehabilitace u pacientů se systolickou dysfunkcí levé komory srdeční. Cílem bylo také vyhodnotit u kterého z uvedených typů tréninku byly změny hodnocených parametrů významnější, a tudíž který z tréninků je vhodnější a efektivnější pro pacienty se systolickou dysfunkcí levé komory srdeční a pomocí jejich statistického zhodnocení objektivizovat účinnost obou modifikací aerobního tréninku. Ve výsledcích předkládané práce byly zjištěny následující rozdíly a zlepšení (%) v jednotlivých hodnotách sledovaných ukazatelů transportního systému a maximálního výkonu v porovnání průměrných hodnot vstupních a výstupních vyšetření. Soubor 1, vedený jako intervalový trénink bez posilování,zvýšil maximální výkon Wmax o 13 W (17,45 %) a soubor 2 o 49 W (50 %) ; Wmax.kg-1 zvýšil soubor 1 o 0,16 W.kg-1 (16,49%) a soubor 2, vedený jako intervalový trénink s posilovacími prvky, o 0,63 W.kg-1 (51,78%). U prvního souboru hodnota VO2max stoupla o 178 ml.min-1 (13,99 %)a u souboru 2 o 539,5 ml.min-1 (33,53 %); VO2max.kg-1 se zvýšila o 2,28 ml.min-1.kg-1 (13,88%) a druhý soubor zvýšil počáteční hodnotu o 6,89 ml.min-1.kg-1 (35,08%). Maximální výdej energie ve formě metabolických ekvivalentů vzrostl o 0,87 METs (19,33%) a u druhého souboru vzrostl o 1,97 METs (34,68%). Srovnáním vstupních a výstupních vyšetření prvního souboru byl prokázán statisticky významný rozdíl ve smyslu zvýšení na hladině významnosti 0.05 pouze u maximálního výkonu ve W i ve W.kg-1.
100
Ve druhém souboru pacientů se systolickou dysfunkcí (intervalový trénink s posilovacími prvky)
byl prokázán statisticky signifikantní rozdíl
vstupních a výstupních hodnot, ve smyslu zlepšení, na 1% hladině významnosti u všech sledovaných parametrů. Intervalový trénink bez posilovacích prvků u pacientů se systolickou dysfunkcí (soubor 1) stejně jako intervalový trénink se zařazenými posilovacími prvky (soubor 2) zlepšil maximální výkon pacientů se systolickou dysfunkcí levé komory srdeční zařazených do rehabilitačního programu. Intervalový trénink s posilováním poskytl
vyšší hodnocené výsledky ve výkonnosti i
aerobní kapacity. Intervalový trénink bez posilování sice dosáhl vyšší aerobní kapacity, zlepšení však nebylo zaznamenáno jako statisticky signifikantní. Jeho velkou výhodou je ale bezpečné užití i u rizikových osob a lze ho bez obav upřednostňovat
v rámci
řízeného
rehabilitačního
programu
pacientů
s kardiovaskulárním onemocněním a přídatnými rizikovými faktory, kteří by izometrickou zátěž při posilování nemuseli tolerovat.
101
6 SOUHRN
Téma: Srovnání intervalového tréninku bez posilování s intervalovým tréninkem s posilováním u pacientů se systolickou dysfunkcí levé komory .Vývoj parametrů transportního systému. Cíle práce: V této práci byly vyšetřovány vybrané ukazatele transportního systému,
hodnocen
efekt
dvou
modifikací
12-týdenního
řízeného
rehabilitačního programu v podobě intervalového tréninku bez posilování a intervalového tréninku s posilováním a vzájemně porovnat fyziologickou účinnost obou tréninků pomocí statistického zhodnocení a zároveň tak objektivizovat jejich vliv na vybrané parametry transportního systému.
Vyšetřované
osoby
a
metodika:
Byly
sledovány
dva
soubory-
experimentální (1), jehož členové – pacienti se systolickou dysfunkcí podstoupili program kardiovaskulární rehabilitace charakteru intervalové zátěže bez posilování a kontrolní (2)- pacienti se systolickou dysfunkcí, trénující intervalovou aerobní zátěží doplněnou o posilovací prvky. Soubor 1 čítal 10 pacientů, stejně tak soubor 2 -10 pacientů, celkem se tedy výzkumu účastnilo 20 osob, mužů. Průměrný věk skupiny 1 byl 66,05 ± 8,43 let a průměrná EF 39,5 ± 8,73 %. Průměrný věk skupiny 2 byl 62,94 ± 10,61 let, EF 39,4 ± 10,52 %. Všichni byli vyšetřeni echokardiograficky, podstoupili spiroergometrické vyšetření k hodnocení funkční kapacity a porovnání vstupních a výstupních vyšetření vybraných ukazatelů transportního systému (Wmax., VO2max, VO2max/kg,MET)a na počátku rehabilitačního programu jim byl proveden izometrický zátěžový test.
Výsledky a závěry : Srovnáním vstupních a výstupních vyšetření prvního souboru pacientů se systolickou dysfunkcí (intervalový trénink bez posilování ) byl prokázán statisticky významný rozdíl ve smyslu zvýšení na
102
hladině významnosti 0.05 pouze u maximálního výkonu ve W i ve W.kg-1. Ve druhém souboru pacientů se systolickou dysfunkcí (intervalový trénink s posilováním) byl prokázán statisticky signifikantní rozdíl vstupních a výstupních hodnot, ve smyslu zlepšení, na 1% hladině významnosti u všech sledovaných parametrů (Wmax., VO2max, VO2max/kg). Soubor 1, který trénoval aerobní zátěží intervalového charakteru bez posilování zlepšil W max ze 74,5W na 87,5W, W max/kg z 0,97 na 1,13 W/kg ;VO2 max z 1272,1 na 1450,1 ml/min, VO2 max z 16,43 na 18,71 ml/min.kg-1, a MET max z 4,5 na 5,37 METs. Soubor 2, který podstoupil tříměsíční intervalový trénink s posilovacími prvky zlepšil W max z 98,0 na 147,0 W, W max/kg z 1,19 na 1,82 W/kg ;VO2 max z 1608,9 na 2148,9 ml/min, VO2 max/kg z 19,64 na
26,53
ml/min.kg-1, a MET max z 5,68 na 7,65 METs. Po skončeném rehabilitačním programu se skupiny v jednotlivých výsledcích statisticky lišily ve všech sledovaných parametrech. Již při počátečním vyšetření byl však prokázán statisticky významný rozdíl mezi sledovanými soubory kromě maximálního výkonu. Oba druhy aerobního tréninku mají pozitivní vliv na maximální výkon, ale druhý soubor na vyšší hladině statistické významnosti. Zároveň druhý soubor měl oproti prvnímu statisticky významný vliv na aerobní kapacitu.
103
7 SEZNAM POUŽITÉ LITERATURY A PRAMENŮ
1. ASCHERMANN, M. – ASCHERMANN, O. Kmenové buňky po akutním infarktu myokardu. Cor et Vasa, 2004, 46, č. 8, s. 355-357 2. ASTRAND, P.O. et al. Textbook of work physiology. Champaign: Human kinetics, 2003, 649 s. ISBN 0736001409 3. BERLIN J.A., COLDITZ G.A. A meta-analysis of physical activity in the prevention of coronary heart disease. Am J Epidemiol, 1990, 132, s. 612 4. BJARNASON-WEHRENS, B. a kol. Änderung der körperlichen Leistungs-fähigkeit
durch
ein
vierwochiges
kardiales
Rehabilitationsprogramm der Phase II. Köln,1999. [cit.listopad 1999] Dostupné na World Wide Web: www.springer.com 5. DOBŠÁK, P. aj. Elektrická stimulace kosterního svalstva v rehabilitaci pacientů s chronickým srdečním selháním. Supp. Cor Vasa, Praha: Praha Publishing Ltd, 45, 4, s. 16. ISSN 0010-8650. 2003 6. DOVALIL, J. aj. Výkon a trénink ve sportu. Praha: Olympia, 2002. 336 s. ISBN 80-7033-760-5 7. ELBL, L. aj. Remodelace levé komory srdeční u nemocných s akutním infarktem
myokardu
po
absolvování
ambulantního
řízeného
rehabilitačního programu. Cor et Vasa, 2005, 47, č. 4, s. 134-140 8. FARRELL, S.W. aj. Influences of cardiorespiratory fitness levels and other predictors on cardiovascular disease mortality in men. Med Sci Sports Exerc, 1998, 30, s. 899-905 9. FLECK S.J., KRAEMER, W.J. Designing Resistance Training Programs. 2nd ed. Champaign Ill: Human Kinetics, 1997. 10. GREGOR, P. – WIDIMSKÝ, J. Kardiologie. Druhé přepracované a rozšířené vydání. Praha: Galén, 1999. 595 s. ISBN 80-7262-021-5
104
11. GYSAN,D. a kol. Primärergebnisse und Langzeiteffekt eines ambulanten, kardialen Rehabilitationsmodells (Phase II) nach Myokardinfarkt, Dilatationsbehandlung und Herzoperation. Zeitschrift für Kardiologie, 1997.[cit.říjen 1997], Dostupné na World Wide Web: www.springer.com 12. HROMÁDKOVÁ, J. a kol. Fyzioterapie. Praha: H & H, 2002. 428 s. ISBN
80-86022-45-5
13. CHALOUPKA, V. – ELBL, L. Rehabilitace po infarktu myokardu (II): způsoby zátěže. Kardiologická revue, 2005, č.2, s. 73-76 14. CHALOUPKA, V. a spol. Rehabilitace u nemocných s kardiovaskulárním onemocněním. Cor Vasa, 2006, č.6-7,s.1. 15. CHALOUPKA, V. aj. Nemocniční, posthospitalizační a lázeňská rehabilitace
u nemocných s ICHS. Doporučené postupy v kardilogii.
Cor et Vasa, 1998, 40, č. 7, s. 243-251 16. CHALOUPKA, V. aj. Vliv rehabilitačního programu na prognózu nemocných po infarktu myokardu. Cor et Vasa, 2004, 46, č. 7, s. 29-35 17. JANČÍK, J. a kol. :Řízený rehabilitační program nemocných s dysfunkcí levé komory srdeční, Suplementum Cor et vasa , 2002, 44(4) 18. JANČÍK, J. aj. Zátěžová vyšetření u nemocných s chronickým srdečním selháním. Kardiologická revue, 2002, č.3, s. 175-179 19. JANČÍK.J, J., SIEGELOVÁ, J., VÁRNAYOVÁ, L. a kol., Intenzita zátěže cvičební jednotky ambulantního programu kardiovaskulární rehabilitace, Kinantropologické dny MUDr. V. Soulka, Gaudeamus 2004 20. JIRMÁŘ, R. Nové trendy v léčbě srdečního selhání. Interní medicína pro praxi, 2004, č. 12, s. 592-595 21. KAREL, I. Časná rehabilitace nemocných po kardiochirurgických výkonech. Kapitoly z kardiologie, 2005, sv. 7, č. 2. Dostupné na World Wide Web: www.kapitoly.cz
105
22. KLENER,P. a kol. Vnitřní lékařství. Druhé doplněné vydání. Praha: Galén - Karolinum, 2001, 950 s. ISBN 80-7262-101-7 (Galén), ISBN 89246-0273-3 (Karolinum) 23. MEYER, K., PETERS, K., ROSKAMM, H. Verbesserung der aeroben Kapazität bei chronischer Herzinsuffizienz. Zeitschrift főr Kardiologie, 1998, roč. 87, č.1, s.8-13. ISSN 0300-5860. 24. MÍFKOVÁ – VÁRNAYOVÁ,L. a kol. kombinovaný aerobní trénink s tréninkem se silovými prvky u nemocných s chronickou ischemickou chorobou srdeční s reziduální ischémií. Cor et Vasa, 2004, roč.46, č. 4. ISSN 0010-8650 25. MÍFKOVÁ, L. aj. Intervalový a kontinuální trénink v kardiovaskulární rehabilitaci. Vnitřní lékařství, 2006, 52 (1), s. 44-50 26. MÍFKOVÁ, L. aj. Kombinovaný trénink u pacientů po akutním infarktu myokardu. Med Sport Boh Slov, 2005, 14 (3), s. 115-123 27. MÍFKOVÁ,L. - JANČÍK,J. – SIEGELOVÁ,J. a kol Účinek řízeného rehabilitačního programu u pacientů s chronickou ischemickou chorobou srdeční na vývoj svalové síly . Optimální působení tělesné zátěže a výživy.Hradec Králové : Univerzita Hradec Králové, 2004. ISBN 807041-666-1. 28. NIEDERLE, P. Terapie chronických forem ischemické choroby srdečnísekundární prevence. Forum medicinae, 1999, č. 3-4, s. 70-76 29. PANOVSKÝ, R. aj. Srovnání řízeného a nekontrolovaného aerobního tréninku nemocných s chronickou ischemickou chorobou srdeční. Kardiologická revue, 2005, č.2, s. 67-72 30. PLACHETA, Z. a kol. Zátěžová vyšetření a pohybová léčba ve vnitřním lékařství. Brno: MU, 2001. 179 s. ISBN 80-210-2614-6 31. PLACHETA,Z. – SIEGELOVÁ, J. a kol. Praktická cvičení z klinické fyziologie. Brno: Masarykova univerzita v Brně Lékařská fakulta, 2005. 58s.
106
32. SIEGELOVÁ, J. a kol. Automní nervová regulace srdce u pacientů se srdeční transplantací. Cor et Vasa, 2006, č.48, 4, s. 101-101, 1s. ISSN 010-8650 33. SIEGELOVÁ,J. a kol. Biventricular stimulation in female patients with chronic heart failure : evaluation of functional parameters after 3 months. Reproduction Nutrition Develepment, 2006, č.46,6, s. 335-336, 2 s. ISSN 1297-9708 34. SIEGELOVÁ,J. a kol. relationshipbetween circadian blood pressure variation and age analyzed from 7-day monitoring. Journal of Hypertension, 2006, Suppl.6, s. 122-122,1 s. ISSN 09521178 35. ŠIMON, J. Epidemiologie a prevence ischemické choroby srdeční, Praha: Grada Publishing, 2001. 264 s. ISBN 80-247-0085-9 36. ŠPÁC, J. Je tělesný trénink nezbytnou součástí léčby chronické ICHS i v 21. století? Vnitřní lékařství, 2005, roč.51, č.9, s.930-933. ISSN 0042773X. 37. ŠPINAR, J. – VÍTOVEC, J. a kol. Ischemická choroba srdeční. Praha: Grada, 2003. 361 s. ISBN 80-247-0500-1 38. ŠPINAR, J. – VÍTOVEC, J. a kol. Ischemická choroba srdeční. Praha: Grada, 2003. 361 s. ISBN 80-247-0500-1 39. ŠPINAR, J. aj. Doporučení pro diagnostiku a léčbu chronického srdečního selhání. Dostupné na World Wide Web: www.kardio.cz 40. ŠPINAR,J a kol. Doporučení pro diagnostiku a léčbu akutního srdečního selhání. Cor et Vasa, 2006, č. 48 41. ŠTEJFA,M. a spol. Kardiologie. Praha: Grada, 1995. 560 s. ISBN 807169-110-0
107
42. VÁRNAYOVÁ,L. – JANČÍK,J. – SIEGELOVÁ,J. a kol. trénink s podilovacími prvky v rámci řízeného ambulantního rehabilitačního programu u pacientů s chronickou chorobou srdeční. . In optimální působení tělesné zátěže a výživy.Hradec Králové : Univerzita Hradec Králové, 2003, s. 162-165. ISBN 80-7041-989-X 43. WIDIMSKÝ, J. a kol. Srdeční selhání. Druhé rozšířené a přepracované vydání. Praha: Triton, 2003. 556 s. ISBN 80-7254-385-7 44. WIDIMSKÝ, J. Farmakoterapie ischemické choroby srdeční. Praha: Grada, 1997. 272 s. ISBN 80-7169-273-5
108
8 PŘÍLOHY
I.Borgovy stupnice II.Přehled farmakoterapie srdečního selhání III.Intervalový trénink IV.Posilovací prvky
