ZSO 1: AANVALLEN VAN PIJN OP DE BORST: DIAGNOSTIEK Vraag 2 a. Cardiaal (myocard ischemie, pericarditis), Pulmonaal (pleuritis, pneumonie, longembolie), gastrointestinaal (oesophagitis, ulcus) Myogeen b. Nee; in 40-50% vd patiënten is de oorzaak gelegen in skelet of spierstelsel. 15-20% is cardiale origine. c. Jaar-incidentie 2-3 nieuwe gevallen van angina pectoris per 1000. Dit hangt af van leeftijd en geslacht. Op hogere leeftijd iets meer vrouwen dan mannen. Jaar-prevalentie gemiddeld mannen 45 per 1000, vrouwen 30 per 1000 (CMR Nijmegen) maar stijgt na 65e jaar tot 100-150 per 1000 patienten. d. Oestrogenen hebben een stabiliserend effect op plaques en bewerkstelligen vormverandering van de vaatwand (remodelling). e. Vrouwen hebben vaker minder typische klachten van myocardiale ischemie. Bij vrouwen kunnen de plaats van de pijn en het uitstralingspatroon anders zijn en kunnen de symptomen onduidelijk zijn: vagere symptomen staan op de voorgrond staan zoals dyspnoe, vermoeidheid, nausea, duizeligheid, zwakte. f. Leeftijd, geslacht, risicofactoren (cholesterol, roken, hypertensie, familie, diabetes). g. Man van 64 jaar met typische AP: 94%, Vrouw van 34 jaar met atypische thoracale pijn: 4%. Man van 64 jaar met niet-angineuze pijn op de borst: 28% Vrouw van 34 jaar met typische AP: 26% h. Kernelementen: inspanningsgebonden pijn achter het sternum, soms aangeduid als zwaar, snoerend, beklemmend of drukkend. Pijn verdwijnt in rust na enkele minuten. Luxerende factoren zijn inspanning, overgang van warmte naar koude en emoties. Uitstraling naar de (linker, soms rechter, soms beide) arm, hals, kaken, bovenbuik of tussen de schouderbladen treedt vaak op. Duur ongeveer 5-10 minuten. i. Anemie, koolmonoxide intoxicatie, hemoglobinopathie, hypotensie. j. Toegenomen cardiac output (ritmestoornissen, hyperthyreoidie) of myocardiale hypertrofie bv LVH bij hypertensie of aortaklepstenose. j. (let op: 2 vragen j) Stabiel: de klachten volgen een voor de patient vertrouwd, voorspelbaar patroon, geluxeerd door inspanning, emoties, of overgang van warmte naar koude. Instabiel: in vergelijking met de eerdere situatie neemt de intensiteit, frequentie en/of duur van de pijnaanvallen toe. Instabiele angina pectoris kan men verdelen in 3 typen: 1. stabiele angina pectoris die qua intensiteit van pijn en duur van de aanval op korte termijn is verergerd, 2. een aanval van angina pectoris zónder de klassieke luxerende momenten (bijv. in rust), en 3. angina pectoris aanval niet geluxeerd door inspanning, emotie of warmte-koude overgang, die langer duurt dan 10 minuten en na 30 minuten zich niet meer laat onderscheiden van een acuut myocardinfarct. k. Prinzmetal berust hoofdzakelijk op spasmen, waarbij alleen in rust en in de nachtelijke of ochtenduren aanvalsgewijze angineuze pijn optreedt. l. Roken, hyperlipidemie, hypertensie, diabetes, overgewicht, belaste familieanamnese, leeftijd, geslacht. m. 1. Coronairarterien van vrouwen zijn fragieler. 2. Vrouwen kunnen een ander patroon van coronairsclerose hebben: minder stenosen en meer diffuse atherosclerose met lumenvernauwing over lange trajecten. 3. Vorm en structuur van plaques zijn verschillend. n. ST segment depressie, T-top inversie, afwijkingen in vorm van T-top. o. Myocardscintigrafie, coronair angiografie p. 1. Angina pectoris niet meer gevoelig voor medicamenteuze therapie. 2. Angina pectoris na myocardinfarct. 3. Sterk abnormaal inspannings ECG. Vraag 3. a. 65% b. 0,17 c. De test is meer geschikt om bij een negatieve testuitslag de ziekte onwaarschijnlijk te maken. (want de negatief voorspellende waarde van een negatieve testuitslag is groter dan de positief voorspellende waarde van een positieve testuitslag. (65% vs 98%)
ZSO 2: AANVALLEN VAN PIJN OP DE BORST: BEHANDELING 1. Niet medicamenteus: rust, leefstijl, behandeling van evt onderliggende aandoeningen (bv anemie). Medicamenteus: nitraten, beta-blokkade, antistolling, statine, ACEremmer. Invasief: PTCA / CABG. 2. Schema: Klasse Nitraten
Naam Isosorbid edinitraat (retard)
Betablokker
atenolol
Calcium antagonist
diltiazem
Mechanisme Veneuze vaatverwijding (verlaging preload) en redistributie naar ischemisch vaatbed Vermindert invloed van adrenerge prikkels op het hart Vasodilatatie door verminderde contractiliteit van glad spierweefsel in vaatwand. Afname van hartfrequentie en contractiliteit
dosis 2 x 20mg
toedieningsweg oraal
bijwerkingen duizelig, hypotensie, hoofdpijn
1 x 50mg
oraal
3 x 60mg
oraal
duizelig, bronchospasmen duizelig, hoofdpijn, flushes
3. Coronary angioplasty: ballondilatatie + eventueel stentplaatsing. Indicatie: angina pectoris tgv een gisoleerde proximale laesie. Complicaties: acute occlusie en re-stenose. Re-stenose treedt op in 30% 6 maanden na de ingreep. Surgical management: Indicaties: angina pectoris die onvoldoende reageert op medicatie, tgv hoofdstamstenose of 2/3 vatslijden. Perioperatieve complicaties: mortaliteit 1%. Complicatie: occlusie van graft (5-10% per jaar).
ZSO 3: AANHOUDENDE PIJN OP DE BORST: MYOCARDINFARCT Vraag 2. a. STEMI (STelevation myocardinfarct) NSTEMI (non-ST-elevation myocardinfarct) Instabiele angina pectoris b. klachten: Bij vrouwen kunnen de symptomen vager zijn, zoals dyspnoe, vermoeidheid, misselijkheid, duizeligheid en zwakte. Het ECG laat bij vrouwen met een acuut infarct minder vaak ST-elevaties zien en vaker ST-depressies, negatieve T-toppen en aspecifieke ECG-veranderingen. c. ST segment elevation myocardinfarct. Non ST segment elevation myocardinfarct. Bij STEMI laat het ECG STelevaties zien. Bij NSTEMI laat het ECG normale STsegmenten of STdepressies of T-top inversie zien. d. Bij instabiele AP zijn de hartmerkstoffen voor myocardnecrose (CK-MB en troponine) negatief. e. Onderwand: afleiding II, III, AVF. RCA (rechter coronair arterie) Anteroseptaal: V1-V3 LAD (left anterior descending artery). f. Eerste minuten: ST elevatie. Enkele uren: T-top inversie, R top afname, ontwikkeling van Q-golf. Enkele dagen: ST segment normaliseert. Weken–maanden: Q-golf. g. Troponine, LDH. h. sublinguaal i. Absolute contraindicaties: bloedig CVA, ischemisch CVA in de laatste 6 maanden, CNS beschadiging of maligniteit, recent grote operatie/trauma, gastrointestinale bloeding < 1 maand, bekende verhoogde bloedingsneiging. Relatieve contraindicaties: TIA in afgelopen 6 maanden, orale anticoagulantia, zwangerschap of 1 week post partum, traumatische resuscitatie, hypertensie > 180mmHg, leverziekte, infectieuze endocarditis. j. Kamerritmestoornissen, hartfalen, myocardruptuur, mitralisinsufficiëntie, VSD.
ZSO 4: HARTGERUISEN BIJ VOLWASSENEN Vraag 2.
Mitralisklepinsufficiëntie symptomatologie en beloop Vaak bestaat het al jaren zonder symptomen. Het voelen van verhoogd slagvolume wordt vaak benoemd als “palpitaties” Dyspnoe, orthopneu secundair aan linkerkamerfalen Vermoeidheid en lethargie bij verminderde cardiac output Eindstadium: rechter en linker ventrikelfalen. Cardiale cachexie Thromboembolie komt minder vaak voor dan bij mitralisstenose, endocarditis frequenter lichamelijk onderzoek en auscultatie Ictus cordis: Naar lateraal verplaatst, heffend, verbreed. Zachte eerste harttoon door onvolledige sluiting van de klep Holosystolisch geruis max aan apex en uitstralend naar oksel Derde harttoon Bij rechtszijdig hartfalen vergrote lever, eventueel ascites, oedeem aan de benen. Veneuze druk verhoogd bij rechtszijdig hartfalen. Vermagering bij cardiale cachexie medicamenteuze beïnvloeding Endocarditis profylaxe. Bij boezemfibrilleren met snelle kamerfrequentie digoxine, eventueel bèta-blokker en zeker orale antistolling. Bij contraindicatie voor operatie of indien operatie nog niet geïndiceerd: ACE inhibitie, diuretica en eventueel coumarines. moment en soort operatie Bij progressieve vergroting van het hart is operatie geïndiceerd (klepvervanging). Bij gevordere stadia is operatie minder effectief. Bij plotselinge MI tgv bijvoorbeeld chordaruptuur spoedoperatie.
Aortaklepstenose Symptomatologie en beloop Pas klachten bij gevorderde stenose (30% doorsnede): inspanningssyncope, angina en dyspnoe. Lichamelijk onderzoek en auscultatie Kleine polsdruk met langzame upstroke. Tgv hypertrofie kan een verlengde krachtige ictus gepalpeerd worden. Er is soms vierde harttoon of atriale kick. Een systolische thrill kan palpabel zijn t.h.v. 2e ICR. Crescendo-decrescendo systolische souffle. Ruw en best hoorbaar in 2eICR, uitstraling naar de carotiden en precordiaal. Systolische ejectie klik Afname in luidheid van de 2e harttoon bij immobiele klep Paradoxale splijting van de 2e harttoon. 4e harttoon medicamenteuze beïnvloeding Endocarditis profylaxe. moment en soort operatie Bij symptomen dient aortklepvervanging verricht te worden. Bij kinderen en adolecenten kan als tijdelijke oplossing nog dilatatie overwogen worden. Bij volwassenen heeft dit onvoldoende resultaat.
Aortaklepinsufficientie symptomatologie en beloop Pas klachten bij linker ventrikelfalen. Voornaamste klacht is precordiale pulsatie. Frequent AP klachten. Dyspneu. Arrythmieën zijn betrekkelijk zeldzaam. lichamelijk onderzoek en auscultatie Korte krachtige pols. Capillaire pols Duroziez’s teken: continu geruis over femoraal arterien medicamenteuze beïnvloeding Endocarditis profylaxe. moment en soort operatie Operatie dient te geschieden vóór er significante symptomen optreden aangezien bij symptomen remodeling van het hart heeft opgetreden die vaak irreversibel is. Zowel kunst als biokleppen worden gebruikt. De laatste vooral indien anticoagulatie niet wenselijk is en bij ouderen. Vraag 3. a. Mitralisklepafwijking. b. Aortaklepinsufficiëntie. c. Aortaklepinsufficiëntie en tricuspidaalinsufficientie . d. Compleet linker bundeltakblok of aortaklepstenose e. Reumatische mitralisklepinsufficiëntie, endocarditis en ischemische mitralisklepinsufficiëntie. f. Aortaklepinsufficiëntie: reumatische aortaklepinsufficiëntie en endocarditis. Aortaklepstenose: aangeboren aortaklepstenose (vaak bicuspide klep), reumatische aortaklepstenose en gecalcificeerde aortaklepstenose. g. Aortaklepstenose. h. Capillaire pols is het zien van de polsgolf in het capillairbed (bijv. onder de nagels). Men ziet dit het meest bij aortaklepinsufficiëntie. i. Streptococcus viridans en streptococcus aureus. j. Aortaklep en mitralisklep. k. subacute endocarditis: chronische sepsis met streptococcus met vegetaties op de hartklep. l. Koorts, malaise en een souffle aan het hart. m. Bloedkweken en echocardiografie. n. Indicaties zijn doorgemaakte endocarditis, alle cardiale klepafwijkingen uitgezonderd geïsoleerde mitralisklepprolaps, coarctatio aortae, open ductus botalli, en HOCAM. Lichaamsvreemd materiaal. Principe: profylaxe van te verwachten verwekker. De bron betreft meestal de mond/keelholte, de huid of de urinewegen.
ZSO 5: HARTGERUISEN BIJ KINDEREN Vraag 2. ASD: 1. Anamnestisch verminderde inspanningstolerantie, palpitaties. 2. Bij lichamelijk onderzoek (LO) hyperaktief precordium rechts, gefixeerd gespleten tweede harttoon, laagfrequent, systolisch geruis passend relatieve pulmonaalstenose. 3. Pathofysiologisch dilatatie en hypertrofie (als poging van compensatie) van de rechter hartshelft door volumebelasting. 4. Operatieve correctie in principe rond vierde levensjaar. 5. In de regel goede prognose na correctie mits er geen pulmonale hypertensie is ontstaan. VSD: 1. Anamnestisch dyspnoe, moeheid slecht drinken en groeien, zweetneiging. Kleine VSD’s zijn asymptomatsich en 90% sluit spontaan. 2. Bij LO dystrofie, hyperaktief precordium, dyspnoe, luide tweede harttoon, midhoogfrequentsystolisch geruis of geen geruis bij zeer grote defecten, hepatosplenomegalie. 3. Pathofysiologisch dilatatie en hypertrofie (als poging van compensatie samen met tachycardie) van de linker hartshelft door volumebelasting. 4. Operatieve correctie in tweede kwartaal van eerste levensjaar, nadat de longvaatweerstand is genormaliseerd. 5. In de regel goede prognose na correctie. Persisterende ductus botalli: 1. Zie VSD. 2. Zie VSD, behalve ander geruis, namelijk laagfrequent systolisch-diastolisch geruis. 3. Zie VSD. 4. Zie VSD, echter soms zelfs in neonatale periode geindiceerd. 5. Zie VSD. Coarctatio aortae: 1. Anamnestisch meestal problemen in de eerste levensweken na sluiting van de ductus met toename van de vernauwing, zoals slechte doorbloeding onderste lichaamshelft, tachydyspnoe en grauw uiterlijk. 2. Bij LO slechte of ontbrekende pulsaties in de lies, koude onderste extremiteiten, tachysypnoe en grauw uiterlijk. 3. Pathofysiologisch dilatatie en hypertrofie (als poging van compensatie) van de rechter en/of linker hartshelft door drukbelasting. 4. Meestal in neonatale periode na stabilisatie. 5. In de regel goede prognose met kans op recidief van de vernauwing en systemische hypertensie. Tetralogie van Fallot (TF): 1. Anamnestisch cyanose met soms hypoxemische aanvallen door contractie van infundibulum in de rechter kamer. 2. Bij LO cyanose en midfrequent, systolisch geruis. 3. Pathofysiologisch hypertrofie van de rechter kamer (compensatie) door drukbelasting en systemische desaturatie door rechts-links shunt via VSD. Bij langer bestaande cyanose komt het tot ontwikkeling van compensatoire polyglobulie. 4. Meestal in de tweede helft van het eerste levensjaar. 5. In de regel goed. Speciale aandacht voor RV-PA-traject met soms heroperatie bij belangrijke stenose of insufficientie aldaar. Vraag 3: zelf doen
Vraag 4: Ductusafhankelijke systeemcirculatie bij hypoplastisch linkerhart: Pathofysiologisch geen lichaamscirculatie met overlijden als gevolg. Met geopende ductus wel lichaamscirculatie naast de hyperperfusie van de long. Complexe behandeling in drie stappen richting univentriculaire palliatie. Ductusafhankelijke longcirculatie bij pulmonalisatresie en VSD (extreme TF): Pathofysiologisch geen longdoorbloeding bij gesloten ductus met desaturatie en overlijden als gevolg. Met geopende ductus cyanose leven mogelijk, echter bij voldoende, maar verlaagde saturatie. Echter betrouwbare bron van longdoorbloeding in de zin van een aortopulmonale shunt noodzakelijk. Later volledige correctie door sluiting VSD en opening RV-PA-traject.
ZSO 6: HARTFALEN Vraag 4. a. Astma, acute bronchitis-bronchiolitis, hyperventilatie b. Hartinfarct, hypertensie, cardiomyopathie c. Coronairsclerose, hypertensie, klepgebreken, ritmestoornissen, alcohol d. Adrenerge activatie en de activatie van het RAAS/systeem e. Acuut hartfalen waarbij er sprake is van hypotensie en verminderde weefselperfusie. Oorzaken: Acuut myocardinfarct, ritmestoornis, myocarditis f. Linker hartfalen: orthopnoe, naar links vergroot hart, crepitaites/pleuravocht. Rechter hartfalen: verhoogd CVD, hepatojugulair reflex, oedemen, vergrote lever, ascites g. Forward failure: onvoldoende hartwerking waarbij er sprake is van een daling van de CO met als gevolg verminderde perfusiedruk van de perifere organen. Backward failure: onvermogen om de veneuze bloedtoevoer te verwerken met vochtretentie en oedeem hetzij in de systemische dan wel in de longcirculatie Systolisch hartfalen: Dit is het gevolg van verminderde contractiliteit van de (meestal gedilateerde) LV. Diastolisch hartfalen: hierbij is er een stoornis in de relaxatie van de kamer waarbij verminderde vulling van de LV optreedt met een daling van de CO als gevolg. Dit kan tgv ischemie, hypertensie en van de hypertrofische cardiomyopathie. h. Nee, door medicatie kunnen de symptomen bijna afwezig zijn (patient is gecompenseerd) terwijl er toch nog steeds hartfalen is (bijv bij echocardiografie) werking
Diuretica natriurese waterdiurese afname preload
bijwerkingen
hypokaliemie, jicht
klaring
nieren
RAAS remmer hartglycosiden verlaging vaatweerstand en positieve inotropie, veneuse druk, (preload) negatief dromotroop competitie met Na/K ATP_ase hoesten, misselijkheid angiooedeem, visusstoornissen, hyperkaliemie arythmieen nieren nieren
j.
Bij asthma cardiale is er longoedeem tgv cardiaal falen, acuut longoedeen is niet altijd cardiaal bepaald. Zonder acute therapie is er ernstige stoornis in zuurstofopname-> dood. k. Overbelasting van het rechter hart tgv een longaandoening waarbij er geen sprake is van een primaire hartziekte l. COPD, longembolieen, intestitiele longziekten m. BNP, Echocardiogram, hartcatheterisate, nucleair onderzoek Vraag 5 (abusievelijk in blokboek genummerd als 6) a. Een ziekte van het hartspierweefsel die niet veroorzaakt wordt door ischemische hartziekte. Gedilateerde CMP (viraal,autoimmuun, eci). Hypertrofische CMP (familiair). Restrictieve CMP (amyloidose, sarcoidose)
Vraag 6 (abusievelijk in blokboek genummerd als 7) Li oedeem aan de benen
Re 0
ernstige dyspneu d'effort
0
nachtelijke orthopneu
0
bekend met herhaalde hartinfarcten en nu steeds meer vermoeid
0
bekend met chronische longproblemen en nu toegenomen moe
0
gespannen gevoel in bovenbuik en slechtere eetlust
0
verhoogde centraal veneuze druk
0
hypertensie
0
crepitaties boven de longen
0
ascites
0
vergroot hart
0
onregelmatige, ongelijke pols en een deficit
0
pleuravocht paroxysmale nachtelijke dyspneu
0 0
0
bekend met trombosebeen en longembolie recent myocardinfarct en een systolisch geruis
Beide
0 0
0
ZSO 7: RITMESTOORNISSEN 7. Electrocardiografische verschillen boezem - kamerextrasystole: 1) een kamer extrasystole heeft een breed QRS-complex (ontstaat in de hartspier en maakt geen gebruik van het geleidingssyteem), een boezemextrasystole veroorzaakt in de regel een smal QRS-complex. 2) bij een boezemextrasystole gaat een P-top aan het QRS-complex vooraf (soms moeilijk te herkennen). 8. Extrasystolie in een structureel normaal hart dienen niet behandeld te worden; soms kan een tijdelijke ondersteunende behandeling met beta-blokkade of antiarritmica nuttig zijn. 9. a. Verschillen: supraventriculaire minder waarschijnlijk dan ventriculaire tachycardie: - sterk verbreed QRS-complex (>0,14s) - atrioventriculaire dissociatie - een bifocale stijl oplopend QRS-complex met een grote piek in V1 - een diepe S in V6 - een concordante QRS-richting in alle precordiale afleidingen b. lang QT-syndroom: verlengde ventriculaire repolarisatie oorzaken: congenitaal, electrolietstoornissen, medicatie 10. a en b. Bij een tweede graads AV-blok worden niet alle P-toppen 1:1 gevolgd door de kamer, maar valt af en toe een QRS-complex na een P-top weg. Er zijn twee typen te onderscheiden: Wenckebach en Mobitz II. Bij een Wenckebach-geleiding wordt de PQ-tijd progressief langer tot een P-top niet gevolgd wordt door een QRS-complex. Dan begint de sequentie van geleiding van vooraf aan. Bij een Mobitz II blok valt, zonder verandering van de sinus frequentie, plots zonder veranderingen in het geleidingspatroon een QRS-complex na een P-top uit. c. Een sick sinus syndroom beschrijft een klinisch beeld met de volgende verschijnselen: een sinusbradycardie afgewisseld met boezemfibrilleren, een andere benaming is het brady-tachy syndroom. d. Oorzaken voor een totaal AV-blok: veroudering (fibrosevorming), systeemziekte met fibrosevorming in de AV-knoop, medicatie (vaak samen met verouderingsverschijnselen), een acuut onderwandinfarct, sommige infectie ziekten (Lyme disease). 11. a. Opsporen van oorzaak van een Adam-Stokes aanval (ECG/ritmeobservatie). Afhankelijk van de oorzaak medicamenteuze ondersteuning dan wel een tijdelijke pacemaker inbrengen. b. Indien patiënt haemodynamisch stabiel is een goed 12 kanaals ECG vervaardigen; daarna electief een electrische cardioversie onder anesthesie verrichten, dan wel met antriaritmica (onder haemodynamische bewaking) de ritmestoornis beëindigen. c. Acuut electrocardioversie uitvoeren (uitwendige defibrillator), indien geen defibrillator aanwezig is hartmassage/beademing toepassen totdat hulpdienst met een defibrillator aanwezig is; indien er geen reversibele oorzaak is voor het kamerfibrilleren moet implantatie van een inwendige cardioverter defibrillator (ICD) worden overwogen. 12. Hartmassage/beademing toepassen. 13. Halsvenen pulsaties bekijken, pols voelen en ausculteren van het hart. Bij een totaal AV-blok zal de boezemcontractie soms vallen op een moment dat de AV-kleppen gesloten zijn. Dan zal de contractie van de boezem het bloed terug het veneus systeem in pompen; dit zijn “canon” waves, te zien in de halsvene. Hierbij is er geen regelmaat te ontdekken. Bij een ventriculaire bigeminie zal met name bij een kort koppelingsinterval de extra wel gehoord worden bij auscultatie, maar niet aan de pols gevoeld worden. Bij een totaal AV-blok kan de polsvulling soms wisselen, terwijl bij een sinus bradycardie dit gelijk blijft. 14. Wanneer bij atriumfibrilleren (>48 uur bestaand) overwogen wordt een conversie naar sinusritme te bewerkstelligen, is een adequate ontstolling met coumarinederivaten (4-6 weken) nodig alvorens een conversie poging te doen (rhythm control). Wanneer men besluit het boezemfibrilleren te accepteren, dient afhankelijk van het thrombo-embolisch risicoprofiel van de patiënt geen therapie, aspirine of vitamine K antagonisten te worden voorgeschreven.
ZSO 8: ZIEKTEN VAN HET PERICARD Vraag 2. a. Viraal, bacterieel, TB, uremisch, Dressler, maligne, autoimmuun b. Viraal c. Scherpe, stekende pijn retrosternaal, uitstralend naar nek/ schouders. Pijn neemt toe bij liggen/bewegen en neemt af bij voorover zitten. d. Pijn bij pericarditis neemt af bij vooroverzitten. e. Hertelt spontaan, gunstige prognose. Evt anti-inflammatoire therapie, zoals aspirine / NSAID. f. Een harttamponade kan ontstaan door pericardeffusie, hierdoor kan uiteindelijk mechanische belemmering ontstaan. g. Door instroombelemmering is ventriculaire vulling verminderd. h. Verhoogde veneuze druk, pulsus paradoxus. i. Pulsus paradoxus: de bloeddruk daalt tijdens inademing >10mmHg (niet paradoxaal). j. Longembolie, ernstig obstructief longlijden, ernstige hemorrhagische shock. k. Pericardiocentese.
ZSO 9: PERIFEER ARTERIEEL VAATLIJDEN Vraag 2 a. Claudicatio intermittens Arthrosis deformans, Hernia nuclei pulposa, Polyneuropathie b. Vrouwen 6%; mannen 12% c. 93% d. >0.9 e. Roken f. Indeling naar ernst van arteriele insufficiëntie: FI: Objectiveerbare afwijkingen zonder klachten. FII: Claudicatio intermittens (a niet invaliderend; >100 m lopen, b invaliderend; < 100 m lopen). FIII: Rust- en/of nachtpijn. FIV: Weefselverlies (ulcus, gangreen). g. Geen. Slechts risico-reductie met trombocytenaggregatieremmer, statine en zonodig antihypertensiva. h. Indien de verwijzer zorg draagt voor adequate risicoreductie hoeft dat pas bij FIIb of hoger. i. FIII: het bestaan van persisterende rustpijn, ondanks meer dan 2 weken toediening van analgetica bij een enkeldruk van ten hoogste 50 mm Hg en/of een teendruk van ten hoogste 30 mm Hg; FIV: het bestaan van een ischemisch ulcus of gangreen van de voet of tenen met een enkeldruk < 50 mm Hg en/of een systolische teendruk van maximaal 30 mm Hg. j. Van minder naar meer invasief: PTA (Dotter), PTA/stent, PIER (percutane intentionele extraluminale revascularisatie = uitgebreide PTA/stent variant), Endarterectomie en/of patchplastiek, Bypass (anatomisch of extra-anatomisch, autoloog of prothese).
ZSO 10: HYPERTENSIE Vraag 3. a. 1e lijn: 5% primair; 95% secundair 2e lijn 15% primair en 85% secundair b. Nierarteriestenose (FMD); pilgebruik; zwangerschapshypertensie; drophypertensie c. Coarcatio aortae; nierziekten, drophypertensie; nierarteriestenose; bijnierafwijkingen d. Coarctatio aortae: bloeddrukmeting aan been e. CVA/TIA, Myocardinfarct; perifeer vaatlijden; aneurysma aortae; maligne hypertensie f. Beschermende werking van oestrogenen g. Hypertensieve crise is een algemene term om uit te drukken dat er sprake is van een ernstig verhoogde bloeddruk waarvoor op korte termijn behandeling nodig is. Maligne hypertensie: diastolische bloeddruk > 130 mm Hg (en niet 120 zoals in Kumar staat) + gr 3 en/of gr 4 retinopathie (bloedingen/exsudaten en/of papiloedeem). h. Gewichtsreductie / Lichamelijke insp. /Zoutbeperking / Alcoholbeperking / roken stop (dit laatste verlaagt niet de bloeddruk maar wel het cardiovasculaire risico) i. Diuretica, bètablokker, calciumantagonisten/ RAAS remmers (ACE remmer en ARB). j. I.h.a. < 140/90 mm Hg.
ZSO 11: HYPERCHOLESTEROLEMIE Vraag 2. a. Bestanddelen van lipoproteïnen: Eiwit (apolipoproteïnen of kortweg apoproteïnen (apo)) en vet (cholesterolesters, triglyceriden, vrij cholesterol en fosfolipiden) Soorten lipoproteïnen: chylomicrons, VLDL, (IDL), LDL, HDL Belangrijkste functie: transport van vet in waterig milieu (bloed) tussen verschillende weefsels (vanuit darm (chylomicrons) en lever (VLDL, LDL) naar perifere weefsels, en van perifere weefsels terug naar de lever (HDL)); (apolipoproteïnen fungeren als structureel eiwit, als ligand voor receptoren en cofactor voor enzymen betrokken bij lipidenmetabolisme); verder vindt transport van sommige vetoplosbare vitaminen (vit E, A) via lipoproteïnen plaats. b. Veel voorkomende erfelijke vetstofwisselingsstoornissen: 1. Familiaire hypercholesterolemie (FH) 2. Familiaire gecombineerde hyperlipidemie (FCH) 3. Familiaire hypertriglyceridemie c. Onderliggende afwijking: 1. mutatie in LDL-receptorgen 2. overproductie van apoB door de lever (al dan niet met gestoorde klaring van VLDL) 3. verhoogde productie en gestoorde klaring van VLDL (en chylomicrons); zeldzaam LPLof apoCII-deficiëntie d. Indicatie voor meting serumcholesterol: 1. manifeste hart- en vaatziekte (HVZ) 2. andere risicofactoren voor HVZ (hypertensie/ DM) om totale risicoscore vast te stellen 3. belaste familieanamnese voor HVZ 4. voorkomen in familie van erfelijke dyslipidemieën 5. aanwezigheid van huid- of peesxanthomen 6. aandoeningen die gepaard kunnen gaan met een fors verhoogd serumcholesterol (nefrotisch syndroom, hypothyreoidie) e. Criteria diagnose FH: 1. Fors verhoogd serum en LDL-cholesterol (ca. 2x normaal) 2. Aanwezigheid van peesxanthomen (pathognomonisch) 3. Prematuur vaatlijden in familie 4. Dominant-autosomaal overervingspatroon f. HLP op kinderleeftijd: 1. FH, al aantoonbaar vanaf de geboorte 2. Zeldzaam: LPL- en apoC-II deficiëntie, zeer hoger serumtriglyceriden, eruptieve xanthomen, hepato-splenomegalie, lipemia retinalis, pancreatitis g. HLP op volwassen leeftijd: 1. FCH 2. Familiare dysbetalipoproteïnemie (FD) (ook wel type III HLP genoemd) Verklaring: er is een interactie nodig van erfelijke aanleg en omgevingsfactoren, met name overgewicht en voeding, waardoor aandoening manifest wordt. Insulineresistentie en verhoogde FFA-flux in het bloed spelen hierbij een rol. h. Streefwaarden voor serumlipiden: - Cholesterol < 5,0 mmol/L - LDL < 2,5 mmol/L - Triglyceriden < 2,0 mmol/L - HDL-cholesterol > 1,0 mmol/L De meerderheid van de volwassen Nederlandse bevolking zit boven deze streefwaarden; het is niet de bedoeling dat alle Nederlanders d.m.v. medicijnen hun cholesterol op peil houden, leefstijl is daarom van het grootste belang. i. Eerste keus medicament bij verhoogd LDL-cholesterol: Statine (simva-, prava-, atorva-, fluva-, rosuvastatine) j. Werkingsmechanisme statine: Remming in de cel van HMG-CoA-reductase, een sleutelenzym in de cholesterolsynthese. Hierdoor vindt inductie van de productie van LDL-receptoren plaats, waardoor de opname en klaring van LDL uit het bloed toeneemt en de plasmacholesterolspiegel dus daalt. Statinen worden over het algemeen goed verdragen. Belangrijkste bijwerkingen zijn spierklachten (pijnlijk, moe gevoel) en in een klein percentage leverfunktiestoornissen en myopathie (CK-stijging). Zelden treedt rhabdomyolyse op.
k.
l.
Effecten van fibraten: Fibraten zijn PPAR-alfa-agonisten, het belangrijkste effect is verlaging van de serumtriglyceriden, tevens enige verhoging van HDL-cholesterol. Afhankelijk van de uitgangswaarde van de serumtriglyceriden kan het LDL-cholesterol iets dalen, geen verandering of zelfs een stijging vertonen. Bij zeer hoge TG is de omzetting van VLDL naar LDL gestoord, bij behandeling kan dit weer herstellen. Bijwerking fibraten (gemfibrozil, bezafibraat, ciprofibraat): Relatief weinig bijwerkingen. Buikklachten, misselijkheid, flatulentie, diarree, hoofdpijn, libidoverlies Interactie: Bij gelijktijdig gebruik van (hoge dosering van) statinen kan myopathie en rabdomyolysis optreden (zelden); Kan de werking van oral anticoagulantia versterken (trombosedienst waarschuwen).
ZSO 12: DE PATIENT MET DUIZELIGHEID EN FLAUWVALLEN BIJ OPSTAAN (SYNCOPE) Vraag 2. a. wegraking omvat ook andere vormen dan syncope van acuut bewustzijnsverlies zoals epilepsie. Elke syncope is een wegraking maar niet elke wegraking is syncope. Syncope is een wegraking obv een tijdelijke hersenanoxie, meestal door verminderde cerebrale perfusie. b. Symptomen die pleiten vóór syncope dan wel epilepsie zijn met een + aangegeven; die tegen pleiten zijn met – aangegeven.
c. d. e. f. g.
h. i.
Syncope Epilepsie trekkingen vóór wegraking + tongbeet + cyanose gelaat + postictale verwardheid + duur wegraking > 5 minuten + spierpijn + tijdens staan/opstaan + misselijkheid + bleek gelaat + transpireren + Flauwvallen wordt primair veroorzaakt door een probleem met vaattonus. Vasovagale syncope (is een vorm van reflexsyncope) Ritmestoornissen ; geleidingsstoornissen; aortaklepstenose Cardiale oorzaken: ritmestoornissen ; geleidingsstoornissen; aortaklepstenose Orthostatische hypotensie: als de systolische bloeddrukdaling na minstens 3 minuten staan meer dan 20 mm Hg bedraagt. Oorzaken: 1. hypovolumie: diuretica, vochtverlies, bloedverlies 2. medicatie: -blokkers; psychofarmaca 3. neuropathie: DM, Parkinson, uremie Er is op dat moment sterke vasodilatatie in het spiervaatbed terwijl de spierpomp die een belangrijke functie vervult voor de veneuze return gestopt. Hypovolumie; sterke vasodilatatie (anafylaxie), sterke cardiac output daling, sepsis.
Vraag 3. a. orthostatische hypotensie b. klachten gerelateerd aan houding; passen niet bij epilepsie; bleek zien past niet bij epilepsie c. orthostatische hypotensie: als de systolische bloeddrukdaling na minstens 3 minuten staan meer dan 20 mm Hg bedraagt. Ja, ook bij orthostatische hypotensie kan door de sterke hypoperfusie van het brein tot insulten komen. d. oorzaken: 1. hypovolumie: diuretica, vochtverlies, bloedverlies 1. medicatie: a-blokkers; psychofarmaca 2. neuropathie (autonoom falen): DM, Parkinson, uremie hypovolumie en medicatie gebruik komen het meeste voor. a. door uitval van zowel sympaticus en mogelijk ook parasympaticus. b. kan samenhangen met doxazosine: is -blokker en/of met salbutamol ( 2 agonist geeft vasodilatatie). Vraag 4. Antwoord c is het meest juist. Een zuivere vasovagale collaps komt op hoge leeftijd niet vaak voor en men moet dan vooral bedacht zijn op cardiovasculaire oorzaken van collaps. De baroreflexactiviteit neemt weliswaar af op hogerere leeftijd maar is niet verantwoordelijk voor een syncope. Het diureticum heeft het circulerend volume wellicht wat verlaagd en als dan een -blokker (alfuzosine) toegevoegd wordt dan ontstaat makkelijker orthostatische hypotensie.
