MASARYKOVA UNIVERZITA Lékařská fakulta
VYSOKÁ MYOPIE A PATOLOGICKÉ ZMĚNY OKA Bakalářská práce
Vedoucí bakalářské práce:
Autor bakalářské práce:
MUDr. Šárka Skorkovská, CSc.
Marie Návarová
Optika a optometrie Brno 2006
Prohlašuji, že jsem bakalářskou práci zpracovala samostatně a že jsem veškerou
použitou literaturu řádně odcitovala a uvedla v seznamu.
2
Děkuji MUDr. Šárce Skorkovské, CSc. vedoucí mé bakalářské práce, za cenné
rady a připomínky, které mi v průběhu psaní poskytla.
3
OBSAH: 1. ÚVOD…………………………………………………………………………………6 2. OBECNÁ CHARAKTERISTIKA MYOPIE…………………………………………7 2.1 Původ a význam slova myopie………………………………………………7
2.2 Historie vývoje názorů na myopii……………………………………………7 2.3 Klinické příznaky…………………………………………………………….8 2.4 Příčiny krátkozrakosti………………………………………………………..8 2.5 Rozdělení myopie…………………………………………………………..10 2.6 Dědičnost………………………………………………………………….. 10 2.7 Prevence a léčba……………………………………………………………12
2.7.1 Nechirurgická léčba……………………………............................13 2.7.1.1 Výzkum nového léku…………………………………...13
2.7.2 Chirurgická léčba…………………………………………………14
2.7.2.2 Skleroplastika…………………………………………...14
2.8 Optický stav myopického oka………………………………………………15 2.9 Korekční podmínky u myopie……………………………………………...16
3. MOŽNOSTI KOREKCE VYSOKÉ MYOPIE……………………………………...18
3.1 Brýle………………………………………………………………………...18 3.2 Kontaktní čočky…………………………………………………………….19 3.3 Refrakční chirurgie…………………………………………………………20
3.3.1 LASIK…………………………………………………………….23 3.3.3.1 Operační zákrok………………………………………...23 3.3.3.2 Možné komplikace LASIKu……………………………25
3.3.2 Fakické nitrooční čočky…………………………………………..26 3.3.2.1 Předněkomorové fakické čočky………………………...28
3.3.2.2 Nitrooční kontaktní čočky………………………………29 3.3.2.3 Operační zákrok………………………………………...30
3.3.2.4 Peroperační a pooperační komplikace…………………..32
3.3.3 Metoda Bioptics…………………………………………………..32
4
4. PATOLOGICKÉ ZMĚNY OKA U VYSOKÉ MYOPIE…………………………...33
4.1 Symptomy…………………………………………………………………..33 4.2 Objektivní nález…………………………………………………………….33 4.3 Popis a průběh onemocnění………………………………………………...34
4.3.1 Myopická vada makuly…………………………………………...38
4.3.2 Myopická atrofie cévnatky………………………………………..38
4.4 Doprovodné rysy myopie…………………………………………………...40 4.4.1 Syneresis (ztekucení sklivce)……………………………………..40
4.4.2 Odchlípení zadního sklivce……………………………………….40 4.4.3 Trhlina sítnice…………………………………………………….41
4.4.4 Krvácení do sklivce……………………………………………….41 4.4.5 Odchlípení sítnice (amotio retinae)……………………………….41 4.4.5.1 Patogeneze odchlípení sítnice…………………………..42
4.4.5.2 Vitreoretinální faktory predisponující k amoci…………42
4.4.5.3 Průběh odchlípení sítnice……………………………….43
4.4.5.4 Léčba……………………………………………………45 4.4.5.5 Prevence……………………………………….………..45
4.4.6 Glaukom…………………………………………………………..46
5. ZÁVĚR………………………………………………………………………………47 6. SEZNAM POUŽITÉ LITERATURY……………………………………………….48 7. SEZNAM OBRÁZKŮ………………………………………………………………50
5
1. ÚVOD Moderní způsob života klade vyšší nároky na kvalitu vidění. Nejčastější příčinou
zhoršené zrakové ostrosti nebývají naštěstí choroby, ale vady poměru mezi lomivostí
optických prostředí k axiální délce oka. Není tak splněna podmínka, aby se obraz dopadající do oka zobrazil na sítnici.
Pokud je poměr mezi lomivou sílou a axiální délkou oka vyrovnaný, nazýváme
takové oči emetropické. Pokud tento poměr není vyrovnaný v důsledku větší délky oka nebo zvýšené lomivosti, leží ohnisko za sítnicí, což má za následek neostré vidění
vzdálených předmětů a takovou refrakční vadu nazýváme krátkozrakostí. Když je délka oka příliš krátká nebo lomivá síla malá, leží ohnisko před sítnicí a takovou chybu nazýváme dalekozrakostí. Astigmatismus je zvláštní typ refrakční vady, který je
způsobený nepravidelným zakřivením převážně rohovky, která nemá stejnou lomivou sílu ve všech rovinách.
V této práci se budu zabývat jednou s nejrozšířenějších refrakčních vad
– krátkozrakostí. Krátkozrakost je vážným celosvětovým problémem, i když jsou
některé populace postiženy víc než jiné. V západní Evropě a USA je přibližně 25% jedinců ve věku 12-54 let krátkozrakých. Přirozeně, jsou značné variace podle složení a věku skupin (vyšší procento mezi vysokoškoláky a intelektuály). [4]
Počet vysokých krátkozrakostí (vada vyšší než -6,0D) je odhadován na 5-15%,
počet progresivních, maligních myopií na 1-3 %.[2] Přesto, že se krátkozrakost neřadí
mezi hlavní příčiny slepoty ve světě (asi 7. místo[4]), je pramenem lidské nezpůsobilosti
pro určité životní činnosti anebo sám život, stejně je i zdrojem značných finančních
nákladů pro jednotlivce i společnost. Krátkozraký člověk je handicapovaný v porovnání se zdravým, protože má redukovanou ostrost vidění na dálku. Čím bude stupeň myopie vyšší, tím je rozlišovací schopnost menší.
Toto téma jsem si vybrala proto, že se i já se svou refrakční vadou řadím mezi
vysoké myopy a o tuto problematiku se zajímám. V práci jsem se zaměřila na
všeobecný popis, možnosti korekce vysoké myopie a patologické stavy, které tuto refrakční vadu doprovází.
6
2. OBECNÁ CHARAKTERISTIKA MYOPIE Myopie neboli krátkozrakost je refrakční vada, které je v poslední době
věnovaná zvýšená pozornost. Porucha emetropizačního procesu vede u myopie
k posunu obrazu pozorovaného předmětu před sítnici. U krátkozrakého oka je lomivost optického systému větší než předozadní délka, oko je tedy relativně dlouhé. [2]
Rovnoběžné paprsky se po průchodu relaxovaným optickým aparátem sbíhají
v ohnisku před sítnicí. [9]
2.1 Původ a význam slova krátkozrakost
Myopie, tedy krátkozrakost, je slovo odvozené ze dvou řeckých základů, kde
myein znamená uzavřít a ops znamená oko. Termín použil poprvé Galén (131-201 n. l.). Odvození vychází pravděpodobně z charakteristiky krátkozrakých jedinců, kteří s cílem
lépe vidět částečně přivírají víčka. Je to trik, který se každý krátkozraký naučí velmi brzy. Redukuje se tak neostrost obrazu na sítnici. Víčka jsou vlastně dva horizontální
kryty, které redukují otvor, skrze který vnikají světelné paprsky z pozorovaného předmětu a eliminují tak mimoohniskové obrazy objektu, který pozorujeme. [5]
Slovo krátkozrakost vystihuje skutečnost, že krátkozrací upřednostňují blízké
předměty na krátkou vzdálenost, protože je vidí ostře nebo ostřeji než předměty vzdálené. [5]
2.2 Historie vývoje názorů na myopii
Zmínky o krátkozrakosti z dob dávno minulých poukazují na její vliv na život
člověka. Na druhé straně jasně dokumentují, že už vědci ve starověku rozpoznali primát vidění mezi smysly. [5]
Aristoteles (384-322 př.n.l.) popsal krátkozrakost jako specifickou oční vadu. Galén (131-201 n.l.) použil pojem myopie ve spojitosti s chybou refrakce.
Alhazen (956-1038 n. l.) ve své Knize o optice z 11. století otevřel cestu pro studie
o geometricko-optickém fungování očí, fyziologickém a optickém chápání refrakce a jejích chyb. [5]
Kepler (1571-1630 n. l.) demonstroval tvorbu obrazu na sítnici i skutečnost, že krátkozraké oko soustřeďuje světelné paprsky ze vzdálených objektů před sítnici. Roku 1611 zformuloval první uspokojivou definici myopie. [1] 7
Plempius (1601-1671 n. l.) v roce 1635 provedl první anatomické vyšetření krátkozrakého oka a upozornil na protažení zadního segmentu oka.
Scarpa (1752-1831 n. l.) jako první popsal změny skléry v její zadní části a jejich vztah
k trhlinám bazální membrány buněk pigmentového epitelu sítnice.
Von Graefe (1787-1840 n. l.) spojil poprvé tyto změny s vysokou krátkozrakostí.
Tron publikoval v letech 1934-1935 optické charakteristiky krátkozrakých očí
a výpočty jejich osových délek. Potvrdil názor, že refrakční vada je všeobecně způsobená disproporcí mezi osovou délkou a refrakční sílou oka. [5]
2.3 Klinické příznaky
Hlavním klinickým příznakem je zamlžené vidění do dálky. Typické je
mhouření očí při pohledu do dálky – pacient s myopií se snaží navodit stenopeické
vidění. Kuriózním příznakem nižší a střední myopie je schopnost použitelného naturálního vidění do blízka i v presbyopickém věku. Astenopické obtíže u rozvinuté myopie nebývají časté. [9]
2.4 Příčiny krátkozrakosti
Existuje mnoho starších a novějších teorií, které se snaží objasnit příčinu vzniku
krátkozrakosti. Navzdory značnému vědeckému úsilí se dodnes nepodařilo objasnit
přesnou příčinu. Do popředí se kladou různé faktory, jako disproporce vývoje a růstu oka, či méněcennosti očních tkání, hlavně bělimy, infekční onemocnění, špatná výživa, nadměrná zátěž očí, špatné osvětlení, ale nejvíce dědičnost. Jistě to není výčet všech možných příčin v souvislosti se vznikem krátkozrakosti. Chybou velké části teorií je nedostatek důkazů, na kterých jsou založené. Pravděpodobně neexistuje jeden společný
jmenovatel zodpovědný za vývoj krátkozrakosti. Při vzniku krátkozrakosti hraje úlohu
více faktorů. S největší pravděpodobností dědičnost, změny ve vývoji a růstu oka a faktory z okolního světa. Krátkozrakost je možné chápat jako více faktory podmíněný jev, který se může vyskytovat samostatně nebo jako součást jiných změn oka. To je příčina, proč krátkozrakost zatím neumíme léčit ani ovlivnit, pouze korigovat. [5]
Optické elementy, které mohou přispívat ke změně normální refrakce oka:
zakřivení rohovky, zakřivení čočky, index lomu čočky, osová délka bulbu, odstupy lomivých ploch za sebou. [1]
8
Nejčastější příčinou myopie je prodloužení předozadní osy (osová, axiální
myopie). Prodloužení bulbu o 1mm má za následek myopii přibližně -3D.
Mnohem vzácnější jsou křivkové myopie (kurvaturní), kdy je více zakřivená
rohovka (například při keratokonu) nebo přední či zadní pouzdro čočky (lentikonus
anterior et posterior). [1] Zmenšení poloměru zakřivení rohovky o 1mm vede k myopizaci přibližně o -6D. [9]
S indexovou myopií se setkáváme při diabetu (hyperglykémie), zvýšení indexu
lomu korových čočkových hmot a u pacientů se šedým zákalem (zvýšení lomivosti jádra čočky). [1,4]
Zvláštní formou axiální myopie je krátkozrakost, která vzniká při vrozeném
glaukomu u dětí. Pro oploštění rohovky a posunutí čočky dozadu je výsledná krátkozrakost nižší, než by odpovídalo prodloužení předozadní délky oka. [1,2]
O převážné většině krátkozrakých očí si myslíme, že jsou fyziologickou
odchylkou od normálu. Počet krátkozrakostí vyšších než 6 D je odhadován na 5-15%, počet progresivních, maligních myopií na 1-3%. Progresivní myopie je v řadě zemí, včetně Japonska, nejčastější příčinou slepoty.[1]
Všeobecně se má za to, že příčinou je malá rezistence bělimy, která ustupuje
normálnímu nitroočnímu tlaku. Rozpíná se převážně zadní pól oka, zatímco přední segment zůstává bez podstatných změn. Žádná z velkého počtu teorií zatím nedovede uspokojivě vysvětlit příčinu vzniku vyšších myopií. [2]
9
2.5 Rozdělení myopie
Podle počtu dioptrií dělíme myopii na: • • •
myopia simplex (do -3D)
myopia modica (-3,25 až -6,0D) myopia gravis (nad -6D)
Myopii dělíme na myopii stacionární, která se relativně zvyšuje po dobu růstu
(asi do 20. let) a na myopii progresivní. [4]
Typickým představitelem stacionární myopie je školní krátkozrakost. Objevuje
se obvykle v 6. -7. roce života a zřídka přesahuje 6D. Progrese je obvykle pomalá (0,30,5D/rok) a stabilizuje se s ukončením puberty, u dívek poněkud dříve. Pozdní myopie
vzniká kolem 18. roku a nedosahuje vyššího stupně (obvykle 3D). Málo častá vrozená myopie (myopia congenita) se zpravidla příliš nezhoršuje, přestože někdy dosahuje
vysokého počtu dioptrií až -10D. Bývá obvykle jednostranná, častěji u nedonošených dětí a je spojená s amblyopií, která není u myopie obvyklá. I myopie intermediální je
stacionární formou myopie, u které není nález na oku zcela fyziologický. Vyznačuje se většinou nefyziologickou, větší předozadní délkou oka (25,5-32,5 mm) a malými změnami na očním pozadí. její rozvoj se výrazně zpomaluje po 20. roce věku. [1]
Progresivní, maligní nebo patologická myopie vzniká velmi časně, nejednou již
v prvním roce života. Čím dříve vznikne, tím je stupeň krátkozrakosti vyšší. Vada se zhoršuje o 1 až 4 dioptrie za rok. [1,4]
2.6 Dědičnost
Oftalmologové a oční specialisti diskutují po mnoho let o roli genetiky při
vývoji myopie. Někteří věří, že dispozice k myopii mohou být zděděné, ale skutečná porucha
může
být
výsledkem
enviromentálních
a
genetických
faktorů.
Enviromentálními činiteli mohou být: práce do blízka, práce na počítačových displejích
a ostatních přístrojích emitujících světlo (elektronové mikroskopy, fotografické vybavení, lasery, atd.), stres a námaha očí.
Genetický profil vysoké myopie (refrakční vada vyšší než -6,0D) se může lišit
od genetického profilu nízké myopie. Někteří vědci si myslí, že vysoká myopie je genetickými faktory determinována více než nízká myopie. [20]
10
Jiné vysvětlení různých pohledů na úlohu dědičnosti u myopie je citlivost
lidského oka na velmi malé změny v jeho anatomické struktuře. Malé odchylky od normální stavby způsobují signifikantní refrakční vady, je tedy složité určit specifický genetický nebo enviromentální faktor jako jejich příčinu.
Od roku 1992 byli genetické markery, které mohou být asociovány s geny
způsobujících myopii, lokalizované na lidských chromozomech 1, 2, 12 a 18. Na krátkém rameni chromozomu 2 byla taková informace nalezena u vysoce myopických lidí. Genetické informace o nízké myopii byly lokalizovány na krátkém
rameni chromozómu 1, ale není známo, zda tato informace ovlivňuje strukturu samotného oka nebo jen citlivost na enviromentální faktory.
V roce 1998 zveřejnil tým amerických vědců, že gen pro familiární výskyt
vysoké myopie s autozomálně dominantní dědičností byl zmapován na lidském chromozomu 18. Stejný gen pro vysokou myopii byl nalezen na chromozomu 12.
Je známo, že rodiny s myopií v anamnéze mají největší pravděpodobnost
k rozvoji této vady. Jen 6-15% dětí pochází z rodin, ve které nemá myopii žádný
z rodičů. V rodinách, kde je myopický jeden z rodičů se v 23-40% případů u dětí
rozvinula myopie. V 33-60% se myopie rozvinula u dětí, které měly krátkozraké oba rodiče. Jedna americká studie prokázala, že děti s oběma myopickými rodiči jsou 6,42x
náchylnější na získání myopie, než děti s jedním nebo žádným myopickým rodičem.
Přesná spolupráce mezi genetickými a enviromentálními faktory v těchto rodinách není dosud známa.
Jedna multigenerační studie prováděná v Číně naznačuje, že subjekty třetí
generace nesou větší riziko vzniku myopie, dokonce i když jejich rodiče nebyli krátkozrací. Vědci usuzují, že (alespoň v Číně) genetické faktory myopie zůstávají
konstantní po poslední tři generace, zatímco se enviromentální faktory zesilují. Růst procenta lidí s myopií v posledních 50. letech v USA vedl americké vědce ke stejným závěrům.
Myopie je nejběžnější poruchou u lidí na celém světě. Postihuje 25-35% dospělé
populace v USA a rozvojových zemích, převládá však názor, že v některých částech
Asie je to až 40% populace. Někteří vědci nachází vyšší podíl myopií u žen než u mužů. [20]
11
2.7 Prevence a léčba
Výsledky sledování prováděných v posledních letech potvrzují stálé zvyšování
počtu myopií na celém světě. Jejich počet by se měl zvýšit z nynějších 1,6 bilionu na 2,5 bilionu v roce 2020. [3]
Zvláště v Asii se již tak vysoký počet krátkozrakostí dále zvyšuje. V Malajsii
bylo sledováno po dobu 3 let 107 myopických dětí, z nichž polovina byla plně korigována. U nekorigovaných dětí byla zjištěna o 30% rychlejší progrese. Je tedy žádoucí, aby myopové chodili na pravidelné prohlídky a předepsanou plnou korekci nosili stále. Podkorigování je přípustné jen u progresivní myopie. [3]
Z hlediska genetické profylaxe nelze doporučit sňatek partnerů s degenerativní
myopií. Přestože rozvoj myopie bývá spojován s vyšším zapojováním akomodačního aparátu při čtení a práci na blízko, neexistují vědecky kvalitní údaje, které by byly
podkladem pro doporučení omezovat práci na blízko a čtení jako prevenci myopie.
Z hlediska komplikací myopie je hlavním preventivním opatřením ochrana oka před úrazem. [9]
Nedílnou součástí léčení krátkozrakosti je i dodržování základních hygienických
pravidel. Pravidelná a pestrá strava bohatá na vitamíny a dostatek pohybu na čerstvém
vzduchu jsou důležité zvláště u rychle rostoucích dětí. Je třeba dbát na dostatečné osvětlení, zřetelný tisk, dodržování správné pracovní vzdálenosti a také se vyvarovat větší únavy očí. U progresivní myopie je žádoucí vyvarovat se zaměstnání, která
vyžadují velké fyzické zatížení a která kladou velké nároky na zrakovou ostrost do blízka. Doporučit je třeba takové povolání, které by bylo možno provozovat i po zhoršení zrakové ostrosti. [2]
Farmakologická prevence a léčba myopie v současné době neexistuje. [9]
12
2.7.1 Nechirurgická léčba krátkozrakosti
Už v úvodu musíme zmínit, že v současnosti není žádný lék ani léčebná metoda,
která by dokázala vyléčit nebo jen zastavit krátkozrakost. Ovlivnit růst oka a jeho délku, která je dědičně zakódovaná, zatím není možné.
Značná pozornost v konzervativní léčbě krátkozrakosti se věnovala vitamínům
a minerálům. Byly vyzkoušené vitamíny A, B, D a E, minerály – vápník fosfor, ale přesvědčivé výsledky se nedostavily.
Mnoho lékařů se pokoušelo příznivě ovlivnit chorobné změny na sítnici různými
léky, které zlepšovaly krevní průtok v oku. Ani tady se však nedostavily očekávané výsledky.
V časopisech a různých příručkách jógy se objevují často fantastické zprávy
o vlivu akomodačních a fixačních cviků, které při pravidelném cvičení zlepšují zrak i krátkozrakost. Jde především o cviky se střídavým fixováním pohledu na několik
sekund na předmět ve vzdálenosti 30cm, 5m, 50m, do nekonečna a zpět. Těžko dokázat pravdivost tohoto tvrzení. Vědecky doposud nebyl zjištěný žádný pozitivní vliv očních
cviků na refrakční chyby. I kdybychom připustili, že by vzpomínané cviky mohly
příznivě ovlivnit akomodační činnost čočky, bude mít tato jen nepatrný vliv na vývoj
krátkozrakosti, která je daná zvětšením a prodloužením oční koule a i méněcenností jejího fibrózního obalu.
Lepší výsledky nebyly zaznamenány ani po léčení metodou tradiční čínské
medicíny – akupunkturou. [5] 2.7.1.1 Výzkum nového léku
Velká pozornost je věnována výzkumu nového léku, který má redukovat
progresi krátkozrakosti u dětí. Je jím účinný antimuskarinový lék – pirenzepin, který byl
ve II. fázi klinických pokusů testován ve 13 centrech na 174 dětech ve věku 8 - 12 let. Po dobu jednoho roku jim byl do očí podáván 2x denně buď 2% piperazinový nebo
placebo gel. Před zahájením pokusu u nich byla v cykloplegii zjištěna myopie -0,75 až -4,0 D. Po 12 měsících došlo v obou skupinách k progresi myopie, která však byla v placebo skupině 2x větší. V průběhu pokusu nezaznamenali žádné vážnější
komplikace. Jen některé děti si stěžovaly na přechodné zamlžení vidění nebo lehké alergické podráždění spojivek.
13
Pirenzepin,
muskarinový
antagonista,
účinkuje
relativně
selektivně
na muskarinové receptory. Přesný mechanizmus účinku však není znám. Vědci předpokládají, že je schopen omezit růst předozadní délky oka.
Muskarinové receptory se nacházejí ve všech tkáních oka. Odborník
v problematice myopie Wallman považuje za zvláštní, že máme k dispozici velmi
specifický lék, o kterém však nevíme přesně, kde účinkuje. O atropinu, neselektivním
muskarinovém antagonistovi, je známo, že brání progresi myopie. Předpoklad, že toho dosahuje vyřazením akomodace, byl vyvrácen výsledky pokusů na zvířatech. Například
ptáci nemají ve svalech podílejících se na akomodaci muskarinové receptory a přesto u nich atropin ovlivňuje růst oka. Podle Siatkowského je atropin mnohem méně selektivní než pirenzepin a má také významnější vedlejší účinky jako mydriázu a zhoršené vidění do blízka.
S velkou pozorností a nadějemi jsou proto očekávány výsledky druhé a třetí fáze
klinického výzkumu pirenzepinu. [3]
2.7.2 Chirurgická léčba krátkozrakosti
Chirurgickou léčbu můžeme rozdělit na dvě skupiny. První jsou operace,
které mají zastavit narůstání krátkozrakosti zpevněním zadní částí oka – skleroplastika, kterou se zabrání roztáhnutí oční koule a nedojde ke vzniku vysoké myopie se všemi jejími důsledky. [5]
Druhé jsou operace, které mění refrakční sílu oka. Délka oka přitom zůstává
nezměněná, operací se mění jen optická lomivost oka. Tyto operace se někdy označují také jako kosmetické. (viz kap. 3.3) 2.7.2.1 Skleroplastika
U progredujících degenerativních myopií se někdy provádí operační výkon
zvaný zadní skleroplastika. Jedná se o zpevnění skléry v zadní části bulbu za ekvátorem a v oblasti zadního pólu. Výkon má za cíl zastavit progresi myopie a zmenšit riziko komplikací. [8]
Skleroplastika je operace při které se k zadní stěně oka vkládají proužky skléry
(tj. tkáně zadní části oka získané z očí zemřelých). Tyto proužky zde vyvolají určitý
zánět, který je doprovázený jizvením a tím i posílením stěny vlastního oka. Teorie této operace vychází z předpokladu, že krátkozrakost je způsobena nižší mechanickou
14
odolností stěny oka, které se tak protahuje do délky a paprsky se nesbíhají na sítnici, ale před ní. [22]
V západoevropských zemích a v USA se nepovažuje za seriozní. Co se týče
rizik - záleží jak daleko se proužky zavádějí. Pokud jen po straně oka je riziko malé ale i
teoretická účinnost bude minimální. Pokud se zavádějí až za oko, může to být u vysoké krátkozrakosti spojeno s problémy v makulární krajině. [22]
Na rozdíl od logického zdůvodnění této operace, ve většině případů pozorujeme,
že krátkozrakost postupuje dále i po ní. Když k tomu připočítáme riziko operace (možnost infekce či poškození cév a nervů v oblasti zadního pólu oka), je třeba její doporučení pečlivě uvážit. [5]
Účinek chirurgické prevence další progrese myopie pomocí skleroplastiky nebyl
dosud seriózní vědeckou studií prokázán. V ekonomicky vyspělých zemích se dnes prakticky neprovádí. [9]
2.8 Optický stav myopického oka
Paralelní paprsky přicházející do oka se sbíhají před sítnicí, na sítnici dopadá
kužel divergentních paprsků, které vytvářejí rozostřený sítnicový obraz vzdáleného předmětu. [4]
Obr. č. 1 : Myopické oko
a) rovnoběžné paprsky se sbíhají před sítnicí
b) paprsky vycházející z punctum remotum se sbíhají přímo na sítnici c) korekce myopie minusovou čočkou 15
Daleký bod se u myopického oka přiblížil do konečné vzdálenosti
před rohovku. Rovněž i blízký bod se posunul do kratší vzdálenosti před oko. Tím
dochází z optického hlediska k základním změnám ve schopnosti ostrého zobrazení reálné oblasti předmětového prostoru. Akomodační interval se zmenšil a myop dosahuje
při dívání do blízka dokonce vyššího stupně rozlišení než např. věkově shodný emetrop. Je to proto, že může bez potíží pozorovat detaily předmětů z kratší vzdálenosti. Při zobrazování vzdálených předmětů však myop vidí neostře – úměrně stupni dané
vady. Většina myopů bez korekce se prozradí tím, že se snaží přivíráním víček mimovolně zredukovat velikost rozptylového kroužku, který na sítnici při zobrazení
vzniká. Po vykorigování myopie pomocí vhodné rozptylky pak krátkozraký člověk brzy objeví, že je výhodné odložit brýle, přeje-li se zadívat do blízka. [14]
Uzlový bod myopického oka leží ve větší vzdálenosti od sítnice, než je tomu
u emetropického oka. Větší sítnicový obraz částečně kompenzuje jeho rozostření a také vysvětluje zachování dobré zrakové ostrosti do blízka i u těžké myopie. [4]
2.9 Korekční podmínky u myopie
Otázka korekce refrakčních vad při zobrazování reálného prostoru před okem
spočívá v cílevědomém ovlivnění chodu paprsků v oku. Myopové nevidí dobře
do dálky- při dobrém vidění do blízka- a to zhruba přímo úměrně ke stupni své vady.
Základním a výchozím požadavkem bude vždy optimální korekce do dálky. Teprve z ní je pak možno dospět i k optimální korekci do blízka. [14]
Je zřejmé, že paprsky vstupující do oka musí získat přiměřený divergentní směr,
aby se protnuly na sítnici. Splnění této přibližně specifikované podmínky umožňují nejčastěji rozptylná brýlová skla, event. kontaktní čočky. Korekci do dálky pak plně specifikuje tzv. korekční podmínka do dálky: obrazové ohnisko korekčního skla musí
splývat s dalekým bodem myopického oka. Paprsky přicházející z velké vzdálenosti (5 až 6 metrů je pro oko prakticky nekonečno) jsou po průchodu korekčním sklem rozptýleny tak, že získají divergentní charakter. Obrazové ohnisko sloučeného systému brýlové sklo-oko se pak vytvoří přímo na sítnici. Prakticky lze říci, že účinkem korekčního skla do dálky se v oku myopa vytvořily zobrazovací podmínky,
které odpovídají zobrazování okem emetropickým – forma jakési pseudoemetropie. Akomodační interval takto korigovaného člověka je pak velmi podobný akomodačnímu intervalu věkově shodného emetropa. [14]
16
Obecně platí, že dospělému pacientovi s myopií předepisujeme nejslabší
rozptylku, s níž dosáhne nejlepšího visu. Při lehké krátkozrakosti, kolem -0,5D je
při dobrém osvětlení zraková ostrost dostatečná. Korekce je proto předepisována jen pro příležitostné použití (kino, divadlo, televize). Před vznikem myopie byly oči
emetropické, většinou s dobrou akomodací, konvergencí a svalovou rovnováhou. Proto je u nízké a střední myopie výhodné předepsat plnou korekci a doporučit její stálé
nošení. U presbyopických myopů předepisujeme brýle na čtení slabší o 1 až 3 dioptrie.
U vysoké myopie nebývá zpravidla plná korekce pacientem tolerována. Míra podkorigování je přísně individuální a je kompromisem mezi zrakovou ostrostí a subjektivní snesitelností korekce. U dětí předepisujeme vždy plnou korekci včetně cylindrické. [1,4]
Nekorigovaní myopové obvykle nemají žádné potíže a jsou se svým viděním
spokojeni. Nemají-li možnost srovnání, často si myslí, že je jejich vidění normální.
Korekce u nich může vyvolat potíže ze zvýšeného akomodačního úsilí, protože nekorigovaný myop je zvyklý konvergovat bez akomodace. Překorigování jej nutí
k akomodaci bez konvergence. Myopovi obvykle chybí tonus ciliárního svalu, proto je možné aplikovat přímo hodnotu dioptrií zjištěnou v cykloplegii a u nižších stupňů myopie i bez cykloplegie. [2]
Při patologických změnách na očním pozadí nemůžeme očekávat od brýlí
žádnou velkou pomoc. I po optimální korekci nebývá vždy u myopie zraková ostrost normální. Obecně zraková ostrost plynule klesá se stupněm ametropie: do -4D je
zraková ostrost normální, od -4D do -12D klesá s každými dvěma dioptriemi o ¼, u myopií nad -14D bývá zraková ostrost nepravidelně snížena. [1]
V některých případech těžké degenerativní myopie není ani správná korekce
schopna zlepšit zrakovou ostrost. [9]
17
3. MOŽNOSTI KOREKCE VYSOKÉ MYOPIE V této kapitole se budeme zabývat otázkou korekce vysoké myopie. Vzhledem
k velkému počtu možností korekce refrakčních vad se zaměříme pouze na korekce doporučované a určené pro vyšší stupně myopie.
3.1 Brýle
Brýle vždy byly, jsou a zřejmě ještě dlouho budou nejdůležitější pomůckou
ke korekci většiny refrakčních vad oka. Ačkoliv se brýle v posledních letech staly vítaným módním doplňkem, řada lidí se s jejich nošením nechce smířit, neboť je omezují v práci či zájmových činnostech nebo jim vadí kosmeticky. Brýle omezují zorné pole, ale jsou metodou korekce nejméně invazivní. [16]
Každý krátkozraký se zaobírá otázkami, zda nošení brýlí ještě nezhoršuje jeho
krátkozrakost a zda nošení nebo nenošení brýlí ovlivňuje progresi jeho myopie. Není
správný názor, že nošení brýlí urychluje růst krátkozrakosti. Naopak, pokud myop nenosí korekci, i když ji potřebuje, může mít po čase problémy s akomodací a bolestmi
očí nebo i hlavy. V podstatě nošení nebo nenošení brýlí neovlivňuje stupeň krátkozrakosti. [5]
Krátkozraký, který dostal svoje první brýle, může být zklamaný tím,
že po korekci vidí obraz sice ostrý, ale menší než předtím. Při pohledu přes brýlové sklo si je třeba uvědomit, že nejostřejší a nejkvalitnější je obraz v jeho optickém středu a asi
do 30o od něho. Perifernější částí skla je už obraz zkreslený tzv. sférickou aberací a prismatickým efektem skla. Čím je sklo většího průměru, tím jsou tyto periferní zkreslení výraznější. [5]
Vysoké hodnoty minusového skla způsobují, že jsou poměrně tlusté na okrajích
a těžké, pokud uvažujeme skleněné čočky. Řešením jsou lentikulární skla, které jsou planární a uprostřed mají vybroušený meniskus. [5] Je to za účelem odlehčení, děje se tak za cenu nepodstatného zmenšení původního funkčního průměru skla, výsledný estetický dojem je však diskutabilní. [14]
Brýlové čočky z plastických materiálů mají oproti čočkám ze skla mnoho
výhodnějších vlastností. Jejich hmotnost je přibližně poloviční, odolnost proti nárazu je mnohonásobně vyšší, mají větší propustnost světla a víc chrání proti UV záření. [5]
18
Velmi výhodné jsou vysokoindexové brýlové čočky ať z plastu či skla, u kterých
se tím, že mají vyšší index lomu, docílí menší okrajové tloušťky a nižší váhy
při stejných dioptriích. Tato vysokoindexová skla však vykazují i větší odrazivost, proto je nutné opatřit povrch čoček antireflexní vrstvou, která zvyšuje propustnost světla a výrazně potlačuje nežádoucí reflexy a odrazy světla. Nošení brýlí s vysokoindexovými skly je komfortnější a kosmeticky přijatelnější. [5]
Částečně pomáhají dalekohledné brýle. [1] Jedná se sice o pomůcku, která zlepší
zrakovou ostrost do dálky, ale současně výrazně omezí rozsah zorného pole. K výrobě
se používá miniaturizovaný Galileův systém, jehož zvětšení se pohybuje od 1,8 do 2,2x. Rozsah zorného pole se potom pohybuje mezi 14 až 17 o. V praxi dalekohledový
systém sice zlepší zrakovou ostrost o jeden až dva řádky optotypů, ale současně omezí
šíři zorného pole ze vzdálenosti 4m na pouhý 1m. Tímto je podstatně zhoršena orientace v prostoru a bezpečnost pohybu pacienta v zevním prostředí. Zúžení zorného pole vnímají pacienti subjektivně velmi negativně a raději v praxi ocení více normální
rozsah zorného pole na úkor snížení zrakové ostrosti. Dalekohledové lupové brýle proto nenalezly takové rozšíření, jaké původně od této pomůcky očekávalo. [6]
3.2 Kontaktní čočky
Kromě brýlí může být krátkozrakost výhodně korigovaná kontaktními čočkami.
Kontaktní čočky umožňují kvalitní, pohodlné a neomezené vidění. Díky svým přednostem (zachování zorného pole, lepší kvalita vidění, možnost volnějšího a aktivnějšího způsobu života) se kontaktní čočky staly nepostradatelnými v mnohých
povoláních. Kontaktní čočky mají nejen optické, ale i estetické přednosti. Zachovávají přirozený vzhled tváře nositele a některé moderní barevné kontaktní čočky umožňují i změnu barvy očí. [5]
Dnes máme na trhu široký výběr kontaktních čoček, které jsou velmi kvalitní
a při dodržování rad aplikátora a určitých hygienických pravidel jsou pro oči téměř neškodné. Určité procento lidí nemůže nosit kontaktní čočky kvůli některým chorobám anebo jsou přecitlivělí a jejich nošení jim způsobuje různé těžkosti.
Nošení kontaktních čoček má v porovnání s brýlemi nejen estetické, ale také
určité praktické výhody. Přímým nasazením kontaktní čočky na rohovku vznikne
na sítnici obraz blízký obrazu viděného normálním okem. Při korekci brýlemi je obraz menší. [5]
19
Kontraindikace aplikace kontaktních čoček
Použití kontaktních čoček je bezúčelné tam, kde se jedná o patologický stav na
oku trvale snižující vidění, např. změna průhlednosti rohovky, čočky nebo sklivce, změny na sítnici nebo v průběhu zrakové dráhy. [11]
Kontaktní čočky se nesmí používat při akutních i chronických zánětech rohovky,
spojivky, bělimy a okrajů víček
bakteriálního, virového nebo plísňového původu.
Dalšími kontraindikacemi jsou neprůchodnost slzovodných cest a dekompenzovaný glaukom.
Další problematická aplikace může nastat, pokud je oční bulbus příliš v protruzi
nebo se naopak jedná o endoftalmus či mikroftalmus, o deformovaný přední segment oka, úbyť bulbu, o poruchu tvorby a složení slzného filmu. [11]
Relativní kontraindikací jsou čerstvé úrazy oka, snížení citlivosti rohovky,
syndrom suchého oka, choroby vnitřních orgánů s projevy na předním segmentu oka, používání očních léků, hormonální antikoncepce, antidepresiva, neuroleptika a alergické
reakce. Nezanedbatelná je také skupina pacientů přestárlých, s omezenou pohyblivostí rukou a také mnohé děti, které si čočku samy nenasadí a nesundají. [11,15] Možná poškození oka kontaktní čočkou
metabolická (akutní epiteliální nekróza, syndrom „těsné čočky“, edém stromatu, neovaskularizace, hluboké opacity ve stromatu, aj.)
traumatická (rohovková abraze)
toxická a alergická (toxická keratopatie, gigantopapilární konjunktivitida, intolerance kontaktní čočky)
sterilní keratitis (sterilní rohovkové infiltráty) mikrobiální keratitida
poruchy slzného filmu
deformace rohovky [11]
20
3.3 Refrakční chirurgie
Již několik desítek let proto sílí tlak pacientů na oční lékaře, aby jim namísto
brýlí nabídli jinou alternativní možnost korekce jejich refrakční vady. [16]
Chirurgické řešení lze doporučit zvláště tam, kde myop nesnáší korekci
ani brýlemi, ani kontaktní čočkou. [2]
Stále se tedy hledaly nové cesty, jak upravit refrakční vadu oka pokud možno
jednorázově a natrvalo. To vedlo k rozvoji celého nového odvětví očního lékařství - refrakční chirurgie, která se zabývá chirurgickými možnostmi ovlivnění refrakce oka.
Nejdůležitějšími optickými médii oka jsou rohovka s lomivostí od +40 D
do +45 D a čočka s lomivostí mezi +16 D a +20 D. Velká lomivost rohovky je způsobena velkým rozdílem mezi indexem lomu okolního vzduchu a indexem lomu
rohovkové tkáně. Čočka má lomivost menší, neboť je obklopena komorovou vodou a sklivcem, které mají obdobný index lomu jako tkáň čočky. [16]
Jak již bylo uvedeno, tkáň rohovky je relativně homogenní, má velkou lomivost
a je dobře chirurgicky přístupná. Proto se pozornost refrakční chirurgie obrací v první řadě na tuto tkáň. [16]
Kontraindikace operace Celkový zdravotní stav: -
absolutní: závažná celková onemocnění, autoimunitní onemocnění, systémová
-
relativní: diabetes mellitus obou typů, atopie, těhotenství, laktace
-
absolutní: keratokonus, „suché oko“, těžké formy uveitidy nebo herpes zoster
-
relativní: operace u monokulárního pacienta, nepravidelný astigmatismus,
onemocnění, jedinci s poruchou imunity
Oční kontraindikace: ophthalmicus
glaukom v anamnéze, zánětlivá onemocnění oka, nestabilní či progresivní myopie [10]
21
Předoperační vyšetření •
vizus nekorigovaný
•
vizus s optimální korekcí (objektivní hledisko pro porovnání předoperačního
•
refrakce (manifestní i cykloplegická)
•
a pooperačního nálezu)
vyšetření předního segmentu oka (stav víček, slzného filmu, přítomnost neovaskularizací při limbu, transparence rohovky, stav duhovky, zornice a komorového úhlu)
•
vitreoretinální vyšetření (u myopických pacientů - vyloučení rizikových degenerativních
změn,
glaukomatózních změn) •
u
hypermetropických
•
–
vyloučení
rohovková topografie (představa o charakteru rohovkového astigmatismu, v budoucnu umožňuje sledovat průběh hojení rohovky či vývoj pooperačního indukovaného astigmatismu)
•
pacientů
biometrie
pachymetrie [10]
22
3.3.1 LASIK
Metoda LASIK (laser in situ keratomileusis) je laserový zákrok vhodný
pro pacienty s nízkou, střední a vysokou krátkozrakostí, s nízkou dalekozrakostí a s astigmatismem. Technika LASIK je kombinací operačního zákroku a modelování rohovkové tkáně pomocí laserového paprsku. [18]
V současnosti je metoda LASIK považována za metodu volby pro korekci
myopie nad -4 dioptrie, její horní hranice je maximální -15 dioptrií. Zásadní limitace výkonu je z důvodu omezené tloušťky rohovky a zachování prakticky použitelné zóny. U myopie se doporučuje nad uvedenou hranici implantace fakické nitrooční čočky. [10] 3.3.1.1 Operační zákrok
Operace se provádí v topické anestezii (0,4% Novesine gtt) s případným
doplněním o analgosedaci. Po očištění víček a okolí dezinfekčním prostředkem se pomocí incizní fólie kryjí řasy horního i dolního víčka a následně se nasadí víčkový rozvěrač. Na bulbus se nasadí přísavný kroužek, jehož přisátím se oko nejen fixuje,
ale především udržujeme stabilní nitrooční tlak. Do drážky v přísavném kroužku se zasune vlastní mikrokeratom a provede se lamelární řez. Vznikne tak lamela 130 -180 mikrometrů silná, která je v jednom místě pevně spojená s rohovkovou tkání. Nejprve
se odstraní mikrokeratom a později i přísavný kroužek. Lamela se pomocí cyklospatule
nadzdvihne a odklopí směrem do periferie, nazálně nebo nahoru. Následuje vlastní laserová fotoablace. [10]
Při laserování dochází k odstraňování rohovkové tkáně. Tím se mění zakřivení
rohovky tak, aby se světelné paprsky dopadající do oka setkaly v místě nejostřejšího vidění. [18]
Způsob fotoablace sférické komponenty je multizonální, u astigmatismu
eliptický. [7]
Během výkonu se zachovává stromální povrch čistý a v žádném případě nesmí
dojít k předčasné hydrataci laserované plochy. Výplach a definitivní očistění následuje
až po dokončení laserové procedury. Cílem je odstranění nečistot, které by mohly ulpět v prostoru mezi rohovkovou lamelou a stromálním lůžkem. Poté se lamela vrací
na původní místo, doba potřebná k přilnutí lamely se pohybuje kolem 2-3 minut. Lamelu není třeba šít, může, ale nemusí být naaplikována měkká terapeutická kontaktní čočka. Ukázalo se totiž, že ta naopak může způsobit pozdní decentraci mechanickým
23
posunem. Aplikují se antibiotika a nesteroidní antiflogistika, oko kryjeme obvazem pouze po dobu transportu pacienta nebo vůbec ne. [10]
Časná pooperační péče spočívá v aplikaci antibiotik, kortikoidů a arteficiálních
slz každé dvě hodiny prvních 24 hodin po výkonu. Od druhého dne snižujeme instilaci
kapek na 5x denně. Po týdnu se ukončí léčba antibiotiky a zbylé léky používá pacient 2-3x denně maximálně 4-5 týdnů. Kontroly lékařem postačí jeden den, jeden týden, jeden měsíc a tři měsíce po operaci, další přístup k pacientům je přísně individuální. [7,10]
Obr.č.2 : Použití mikrokeratomu
24
3.3.1.2 Možné komplikace LASIKu 1) Komplikace během operace
krvácení z limbálních cév (vyskytuje se především u dlouhodobých nosičů kontaktních čoček, nezávažný typ komplikace)
komplikace při tvorbě lamely (totální, neúplná, nepravidelná nebo decentrovaná lamela)
decentrace laserového zákroku (lze reoperovat)
překorigování, nedokorigování primárního výkonu (v určitém časovém odstupu lze reoperovat) [18]
2) Časné pooperační komplikace
posun lamely (nutno chirurgicky vrátit na původní místo) infekce
difúzní lamelární keratitis (sterilní zánět rohovky pod lamelou, vznikající na imunologickém podkladě, dobře ovlivnitelné aplikací steroidních kapek [18]
3) Pozdní pooperační komplikace jizvení rohovky
indukovaný astigmatismus
zvýšení nitroočního tlaku (v souvislosti s aplikací kortikosteroidních kapek)
kvalitativní změny vizu (rozptyl světla = glare, noční halo efekt, dvojité vidění, vidění s duchy, po stabilizaci rohovky se změny zmírní nebo ustoupí)
kvantitativní změny vizu (spojeno s individuálním stupněm pooperačního hojení rohovky)
syndrom suchého oka
progrese vady (nárůst krátkozrakosti, nemá souvislost s laserovým zákrokem) regrese vady (způsobeno dorůstáním rohovky)
nehojící se defekt rohovky (vlivem protětí senzitivního nervového zásobení
rohovky během tvorby lamely dochází ke zhoršení hojení rohovky a vzniku defektu, infekce a následné jizvy ) [18]
25
3.3.2 Fakické nitrooční čočky
Změnit lomivost druhého nejdůležitějšího optického média oka - čočky - je
nemožné. Čočka má z optického hlediska velmi komplikovanou a nesourodou strukturu, je ukryta uvnitř oka a je tedy chirurgicky méně přístupná než povrchově uložená
rohovka. Je také velmi citlivá na jakékoliv vnější podněty, na které může zareagovat ztrátou své průhlednosti a vznikem tzv. šedého zákalu. Z těchto důvodů není možné změnit lomivost zdravé, průhledné a navíc akomodující čočky. [16]
V případě, kdy je čočka poškozená (např. postižená šedým zákalem či vrozenou
vadou), ji lze z oka chirurgicky odstranit a nahradit čočkou z umělé hmoty. Přitom
můžeme na základě předoperačního měření axiální délky oka a zakřivení rohovky zvolit
umělou nitrooční čočku o takové lomivosti, že dojde k odstranění refrakční vady oka. Umělá nitrooční čočka však nemá schopnost akomodace, a proto pacient musí dále používat brýle na čtení nebo do dálky. [16]
Na některých pracovištích se u pacientů s těžkou myopií provádí odstranění
nepoškozené, zdravé, čiré a akomodující čočky (clear lens extraction) za účelem
zmenšení lomivosti optických prostředí oka a tím snížení vysoké myopie. Tento zákrok však kromě finanční nenáročnosti nepřináší žádná pozitiva - odstraněním zdravé čočky
dochází ke ztrátě akomodace a pacient i po zákroku musí nosit brýle, i když slabší. Čočka má však v oku kromě funkce optické i funkci mechanické bariéry mezi přední a zadní částí oka. Po jejím odstranění (zvláště u těžkých myopů) může dojít k velmi vážným komplikacím v zadní části oka - např. k odchlípení sítnice. [16]
Implantace intraokulární čočky je vhodná u středních a vyšších stupňů
krátkozrakosti (nad -10D do -20D) nebo u všech pacientů, u kterých nelze provést laserový refrakční zákrok. [19]
Jako fakické nitrooční čočky se označují čočky implantované do oka
bez předchozí extrakce lens crystallina. [13]
Do oka s normální „živou“ čočkou se navíc umístí další umělá čočka, která bude
korigovat refrakční vadu, přičemž původní oční čočka se bude stále podílet na refrakci oka a zajišťovat akomodaci. [16]
26
Lokalizace a způsob uchycení uvnitř oka se liší podle typu čočky, ale to, co mají
všechny společné, je jejich umístění ventrálně od přirozené čočky. Dojde tak ke změně
dioptrické mohutnosti optického aparátu oka při zachování akomodace a poměrně velké optické zóny. [10]
Fakickou umělou nitrooční čočku lze uvnitř oka umístit do přední oční komory,
do oblasti zornice nebo do zadní oční komory. [16]
a)
b)
Obr. č. 3 : Způsoby použití umělé čočky
c)
a) odstraněná vlastní čočka a nahrazená čočkou umělou b) umělá čočka vložená do přední komory c) umělá čočka vložená za duhovku
Implantace intraokulární kontaktní čočky není vhodná: u pacientů mladších 21 let
u pacientů s nestabilní krátkozrakostí u těhotných žen
u pacientů s onemocněním přední nebo zadní části oka u pacientů s vážným celkovým onemocněním
u pacientů, kteří již absolvovali určitý typ refraktivního zákroku u pacientů s poruchou tvorby slz a širokou zornicí [19] 27
3.3.2.1Předněkomorové fakické čočky
Implantace fakických čoček se ve svých počátcích potýkala se závažnými
pooperačními komplikacemi. Nejčastěji docházelo k edematózním změnám rohovky
na podkladě její endotelové dekompenzace, jejíž příčinou byl významný úbytek
endotelových buněk. Další komplikací byla retrakce duhovky v důsledku kontaktu jednotlivých úseků nitrooční čočky s duhovkovou tkání. Následovaly většinou
i zánětlivé komplikace a vznik komplikované katarakty. V neposlední řadě u pacientů docházelo k nárůstu nitroočního tlaku – k sekundárnímu glaukomu. [10] Worstova
„iris-claw“
čočka
je
čočkou
předněkomorovou.
Jedná
se
o destičkovitý typ čočky z PMMA, na obou koncích opatřené „klepítky“. Je možno si ji
představit jako radiální štěrbinu, do které lze pomocí speciálních nástrojů uskřinout část duhovkového stromatu. Tak je čočka fixována a nedochází k jejímu výraznějšímu
pohybu. Zásadní problém, se kterým se daný typ čočky potýká, je významná ztráta endotelových buněk, která často vede k dekompenzaci a zašednutí rohovky. Ztráta endotelových buněk po 6 měsících je kolem 5,9%, po roce 7,9%, ve 24 měsících to je
již 10,2% a po 36 měsících až 12,6%. Absolutní kontraindikací implantace tohoto typu
čočky je hloubka přední komory menší než 3,4mm. Dalšími komplikacemi jsou: decentrace zornice, nitrooční hypertenze a vznik trofických změn duhovky v místě uskřinují a v neposlední řadě komplikovaná katarakta. [13]
Předněkomorová čočka podle Baikoffa je fixována čtyřbodově
komorového úhlu. Je
vyrobena
z PMMA
a
vychází
v oblasti
z běžných afakických
předněkomorových čoček s haptikou tvaru otevřené kličky, avšak liší se sklonem
haptické části a způsobem ukotvení v komorovém úhlu. Původní modely měly dost komplikací a nežádoucí optické fenomény, novější typy jich většinu eliminují díky rozšíření funkční části a inovovaným typem okrajů. [10,13]
Obr. č. 4 : Předněkomorová nitrooční čočka
28
Převratnou novinkou v rozvoji fakických nitroočních čoček byl unikátní
dvojdílný implantát Kelman duet, který je možno implantovat řezem menším než 2 mm. Jeho dvě oddělené části tvoří PMMA haptiky speciálního tvaru se dvěma čepy, silikonové optická část se dvěma poutky je zavedena injektorem a ukotvena na čepy haptiky. [13]
3.3.2.2 Nitrooční kontaktní čočky
Objev nových měkkých materiálů v posledních letech umožnil vyrobení fakické
nitrooční čočky přezdívaný také nitrooční kontaktní čočka. Jedinečný je i materiál,
ze kterého je vyrobena – Collamer (kolagen kopolymer). Materiál pohlcuje UV záření
a zajišťují čočkám velice dobrou flexibilitu. Té je bezesporu zapotřebí vzhledem k místu upevnění v oku. Nasedá poměrně těsně na přední povrch čočky a zpředu je
kryta duhovkou. Prostor mezi zadní konkávní plochou IOČ a předním pouzdrem čočky je vyplněn komorovou tekutinou. Její umístění ovšem přináší řadu specifických komplikací, jako např. opacifikace pod předním pouzdrem čočky, zánětlivé duhovkové
změny, disperzi pigmentu a vznik katarakty. Nespornou výhodou tohoto typu čočky je
nejnižší úbytek endoteliálních buněk ve srovnání s ostatními modely (3,1% za rok po implantaci). U 25% očí byly popsány decentrace do 1mm. Pohyblivost původní čočky ale zůstává zachována a zůstává tedy i schopnost akomodace. [10, 13, 16]
Celá nitrooční kontaktní čočka má velikost 11-13 mm, z čehož optická část
zaujímá 4,5 – 5,5 mm. Zbytek čočky tvoří haptiky – ploché výběžky, které udržují čočku uvnitř oka ve správné poloze. Měkký materiál, ze kterého je nitrooční kontaktní
čočka vyrobena, umožňuje složení čočky do speciálního zavaděče, takže čočku o velikosti až 13mm lze vsunout do oka řezem v rohovce o velikosti 2,5mm. [16]
Obr. č. 5 : Nitrooční kontaktní čočka
29
Dalším typem zadněkomorových fakických IOČ je čočka silikonová, která je
vyráběna z vulkanizovaného silikonu se speciální povrchovou úpravou. Centrální
optická část má průměr 4,5-5,0 mm a je umístěna na přední ploše IOČ. Zadní povrch je
dokonale vyleštěný a hladký. Hydrofobní materiál a zadní zakřivení identické se
zakřivením lens crystallina působí preventivně proti kontaktu IOČ s čočkou pacienta. [13]
3.3.2.3 Operační zákrok
Na základě výsledků biometrických vyšetření můžeme pomocí různých vzorců
poměrně přesně určit optickou mohutnost implantované fakické nitrooční čočky tak, abychom dosáhli požadované pooperační refrakce. V odborné terminologii se již
zabydlel termín „čočka na míru“ ( z anglického customized IOL), který v podstatě charakterizuje princip individuálního výběru nejvhodnějšího implantátu. [13]
Asi 1 - 2 týdny před implantací nitrooční kontaktní čočky je nutné pomocí
laserového paprsku - YAG iridotomie (v odstupu 90o ) bezbolestně vytvořit v duhovce
dva drobné otvory, které slouží jako prevence pooperačního zvýšení nitroočního tlaku.
Může se totiž stát, že implantovaná nitrooční kontaktní čočka uzavře štěrbinovitý prostor mezi původní oční čočkou a duhovkou (pupilární blok), kudy normálně proudí
nitrooční tekutina ze zadní oční komory do komory přední. Po uzavření tohoto prostoru nitrooční kontaktní čočkou by došlo ke hromadění nitrooční tekutiny v zadní části oka a ke zvýšení nitroočního tlaku, což by mohlo způsobit vážné komplikace. Předem
vytvořené otvory v duhovce tak tvoří náhradní cestu, která umožní průtok nitrooční tekutiny v případě uzavření normální cesty mezi zadní a přední oční komorou. [16]
U pacientů se 2 dny před operací aplikuje antibiotikum se steroidem
v kombinovaném preparátu a nesteroidní antiflogistika. [7]
Vlastní operační zákrok, při kterém je vložena do oka nitrooční kontaktní čočka,
se provádí v místním znecitlivění na operačním sále za přísně sterilních podmínek
a pod operačním mikroskopem. Některé pracoviště provádí tento zákrok v celkové anestezii. Na začátku operace se v rohovce vytvoří řez o velikosti 2,5 mm, kterým je do přední oční komory s duhovkou v maximální mydriáze nejprve aplikován speciální
viskoelastický materiál na bázi hyaluronátu sodného, který během operace udržuje dostatečnou hloubku přední oční komory a ochraňuje nitrooční tkáně před poškozením
při manipulaci s nástroji a nitrooční kontaktní čočkou uvnitř oka. Nitrooční kontaktní
čočka se složí do speciálního zavaděče, kterým se zasune otvorem v rohovce do oka, 30
kde se pomalu rozvine. Nakonec se z přední oční komory vypláchne použitý ochranný
viskoelastický gel. Operační ranka v rohovce se většinou nešije, případně se sešije
jedním drobným stehem. Již první den po operaci může operovaný vykonávat běžné
pracovní a zájmové aktivity, kromě těžké a namáhavé práce a pobytu ve zvláště škodlivém prostředí. V pooperační péči se po dobu 1 týdne užívají preparáty kombinace antibiotika se steroidem a nesteroidní antiflogistika. Dále se po dobu 6-8 týdnů aplikují kortikosteroidy (Flucon). [7,16]
Obr.č. 6 : Schematický nákres vložení nitrooční kontaktní čočky do oka
Nitrooční kontaktní čočka (1) je předem složena ve speciálním zavaděči (2),
pomocí kterého je vsunuta do oka skrz drobný otvor v rohovce (3), poté se v oku sama rozvine do definitivní velikosti a tvaru a je umístěna za duhovku (4) na přední plochu „živé“ nitrooční čočky (5)
Implantace nitrooční kontaktní čočky (na rozdíl od některých zákroků
na rohovce) je plně reverzibilní metodou korekce refrakční vady oka. To znamená, že
v případě nespokojenosti pacienta či v případě pooperačních komplikací lze nitrooční kontaktní čočku z oka odstranit a vrátit se tak k výchozímu stavu. Vložení nitrooční
kontaktní čočky do oka však patří mezi nitrooční mikrochirurgické operace, které mohou být provázeny během operace či po operaci komplikacemi. [16]
31
3.3.2.4 Peroperační a pooperační komplikace snížení zrakové ostrosti
riziko infekčních komplikací (endoftalmitida)
krvácení do přední komory per- nebo pooperačně akutní záchvat glaukomu (pupilární blok) katarakta
sekundární glaukom
zánět přední nebo zadní části oka (uveitis, vitritis, aj.) nereagující zornice, ovalizace zornice
syndrom disperze pigmentu (uvolnění pigmentu duhovky do přední části oka) neprůhlednost rohovky (keratitis striata přechodně vlivem operace) odchlípení sítnice
glare (rozptyl světla na okraji optické části čočky) [19] Implantace fakických nitroočních čoček představuje efektivní a v současné době
i dosti bezpečný způsob korekce některých refrakčních vad. Jejich výhodou je kromě
reverzibility zákroku a zachování akomodace i dobrá stabilita pooperační refrakce, možnost kombinace s rohovkovými refrakčními zákroky a vysoká kvality vidění. [13] 3.3.3 Metoda Bioptics
Extrémní hodnoty myopie lze řešit také některými kombinovanými zákroky.
Principem této metody je vytvoření rohovkové lamely, následně (po 2 týdnech) je provedena implantace fakické nitrooční čočky. Po 4-5 týdnech se provede dokorigování
reziduální myopie metodou LASIK po odklopení již vytvořené lamely. Výsledkem je přesná korekce a minimum pooperačních komplikací. [7]
32
4. PATOLOGICKÉ ZMĚNY OKA U VYSOKÉ MYOPIE 4.1 Symptomy: •
pokles zrakové ostrosti (progrese poklesu zrakové ostrosti nastává obvykle u pacientů starších 50 let, není však vyloučen i u mladších pacientů) [12]
4.2 Objektivní nález: •
myopický konus (srpkovitá oblast bílé skléry a choroidálních cév při terči,
od normálně vypadajícího fundu oddělená hyperpigmentovanou linií, tento srpek se může s časem zvětšovat)
• • • •
šikmý terč zrakového nervu (tilted disc) pigmentové abnormality v makule
hyperpigmentovaná skvrna v makule (Fuchsova skvrna)
typicky, ale ne vždy, refrakční vada vyšší než 6,0 až 8,0 D, axiální délka bulbu větší než 26-27mm [12]
Další nálezy:
Temporální nablednutí terče zrakového nervu, zadní stafylom, nazální sesun
cévní branky terče, sítnice a choroidea mohou přestupovat nazální okraj terče, dobře ohraničené oblasti atrofie, tečkovité subretinální hemorrhagie, choroidální skleróza,
žluté subretinální „lakové praskliny“ (lacquer cracks), periferní ztenčení sítnice, mřížková degenerace. Může dojít k odchlípení sítnice nebo vzniku choroidální
neovaskulární membrány v centrální krajině. Mohou být přítomny defekty zorného pole. Můžeme zaznamenat vyšší nitrooční tlak, bez dalších známek chronického prostého glaukomu. [12]
33
4.3 Popis a průběh onemocnění
Projevy myopie jsou pozorovatelné na zadním pólu oka, přední segment zůstává
téměř beze změn. [1]
Typickým příznakem, který se projevuje zejména u osové formy myopie vyššího
stupně je pseudoexophtalmus. Označuje se tak stav, kdy má oční bulbus vzhledem ke své nadměrné velikosti tendenci vystupovat z očnice. [14]
Přední komora je hluboká, zornice je širší a líněji reaguje. [1] Vzhledem k tomu,
že nekorigované myopické oko méně využívá akomodace, vyznačuje se slaběji
vyvinutým ciliárním svalem. Objevuje se též relativně větší průměr zornice, protože akomodační proces a kontrahující reakce duhovky jsou funkčně provázáné. [14]
Objevit se mohou nepřiměřené divergentní odchylky při dívání na běžnou
pracovní vzdálenost. Hovoříme pak o tzv. exoforii do blízka. V některých případech se
setkáváme i s fotofobií – světloplachostí, která může mít důvod ve zvětšeném průměru zornice a rozdělení světločivých elementů na sítnici. [14]
Skléra je v zadní polovině, která je nejvíce protažená, ztenčená až na méně
než ¼ tloušťky. Narůstání předozadní délky vede obvykle po 20. roce života ke vzniku změn na očním pozadí. [1] Výši myopie jsou úměrné organické změny nitroočních struktur. [8]
Skléra se roztahuje a ztenčuje, celý bulbus má nižší rigitidu a při měření
nitroočního tlaku impresním tonometrem naměříme proto zdánlivě normální hodnoty
i při glaukomu. Dilatací skléry, zejména v oblasti zadního pólu, se roztahuje cévnatka i sítnice – prvním projevem bývá odtažení těchto tkání od terče zrakového nervu, na jehož okraji (nejprve temporálním) se objevuje bělavý srpek obnažené skléry (conus
myopicus temporalis), který může v pokročilých stádiích obkroužit celý terč (conus myopicus circularis). [8] Nazální hranice terče bývá neostrá kvůli přetažení sítnice (subtrakční konus). [2]
V makule se objevují žlutobělavé trhliny v Bruchově membráně (laquer cracks),
hemorragie, subretitální neovaskulární membrány, dochází k nahromadění pigmentu a vznikají bílá ložiska, která mohou být i v periferii sítnice. [2]
Postupně můžeme pozorovat na očním pozadí ložiska atrofie a degenerace
sítnice a cévnatky s maximem v centrální oblasti, krvácení s následným jizvením
a pigmentacemi v makule, kde se vyvíjí typický obraz – vitium maculae lutae
34
myopicum neboli Fuchsova temná skvrna. Funkčním následkem je zde centrální skotom s výrazným poklesem schopnosti práce do blízka. [8]
Někdy dochází k vyklenutí celé stěny bulbu v oblasti zadního pólu směrem
dozadu – zadní stafylom. U takových těžkých myopií nestačí sklivec svým objemem
vyplnit zvětšený nitrooční prostor, je doplňován komorovou vodou, což spolu s jeho destrukcí vede ke vzniku sklivcových zákalů a k zadní ablaci sklivce. Degenerativní
změny vznikají i v periferii fundu, zejména mezi ekvátorem a orra serrata. V těchto místech mohou vznikat trhliny, které jsou pak příčinou odchlípení sítnice (amotio retinae), k němuž je myopické oko zvláště disponováno. Amoce může být snadněji než
u zdravého oka vyvolána některými fyzikálními vlivy, proto se pacientům s degenerativní myopií doporučuje, aby se vyvarovali prudkých otřesů, úderů do hlavy a zvedání enormně těžkých břemen. [8]
Ve vyšším věku se poměrně často začíná kalit jádro čočky, což vede k další
progresi myopie. Nabízí se otázka, zda je příčinou kalení čočky myopie, nebo zda je naopak katarakta příčinou myopie. [2]
Shrnutí potenciálních změn očního pozadí u vysoké myopie je uvedeno v tabulce
č.1 na straně 39. [17]
35
Obr. č. 7: Myopický konus (u myopa =3,0D)
Obr.č. 8: Větší myopický konus (u myopa =9,0D)
Obr.č. 9: Zadní stafylom
Obr.č. 10: Lacquer cracks
Obr.č.11: Rozvíjející se Fuchsova skvrna a hemorragiemi
Obr.č.12: Chorioretinální atrofie
36
Obr. č. 13 : Progresivní myopická makulární degenerace: subretinální hemorrhagie ve foveolární oblasti z chorioidální neovaskularizace v periferní zóně degenerativních „lacquer cracks“
Obr. č. 14: Fuchsova skvrna u makulární myopické degenerace: sítnicové perifovelární hemoragie v blízkosti „lacquer cracks“
Obr. č. 15 : Sítnicové hemorrhagie a exsudáty v makulární oblasti s centrální fibrózou s přítomností myopického papilárního konusu a difúzní myopická pigmentová degenerace
37
4.3.1 Myopická vada makuly
Myopická vada makuly (vitium maculae lutae myopicum) je častou komplikací
a příčinou vážné poruchy centrálního vidění u vysoké degenerativní myopie.
S prodlužováním bulbu a vývojem zadního stafylomu skléry atrofuje cévnatka
a pigmentový epitel v oblasti rozpínajícího se zadního pólu oka a tvoří se ostře ohraničená bílá ložiska chorioretinální atrofie. Degenerativní ložiska často splývají mezi
sebou a širokým peripapilárním myopickým konusem. Současné trhliny choriokapilaris
jsou pak příčinou subretinálního krvácení, hemorrhagické ablace pigmentového epitelu, vzácněji neovaskulární membrány. Organizací subretinálního krevního výronu se tvoří charakteristická pigmentová jizva – Fuchsova skvrna. Krvácení vždy způsobuje náhlý a výrazný pokles zrakové ostrosti a urychluje vývoj praktické slepoty. Léčba není známa. [9]
4.3.2 Myopická atrofie cévnatky
U patologické progresivní myopie je skléra ztenčená a chorioidea se stává
atrofickou. Tato degenerativní myopie je obvykle spojená s axiálním prodloužením
bulbu. Myopická degenerace začíná temporálním peripapilárním atrofickým srpkem,
který se šíří a obkružuje terč zrakového nervu. Cévnatka nedosahuje k papile, a proto v těchto místech může být viditelná skléra. V cévnatce mizí melanocyty a dochází
k rozsáhlému prořídnutí choriokapilaris. Jak se bulbus rozšiřuje, tvoří se trhliny v Bruchově membráně, což vede ke vzniku Fuchsovy skvrny v makule. Ta může mít
někdy podobný vzhled jako makulopatie u angioidních pruhů nebo u senilní makulární degenerace. [9]
38
Tab. 1:Shrnutí potenciálních změn očního pozadí u vysoké myopie ZMĚNY NA FUNDU MYOPICKÝ KONUS
LOKALIZACE zadní pól
ETIOLOGIE biomechanická
ZADNÍ STAFYLOM
zadní pól
biomechanická
LACQUER CRACKS
zadní pól
biomechanická
CHORIORETINÁLNÍ ATROFIE
zadní pól
degenerativní
FUCHSOVA SKVRNA MŘÍŽKOVITÁ DEGENERACE
makula
neovaskulární
periferie
degenerativní
postihuje 4% myopů s vadou nad -6D obecně se více vyskytuje u mladých vysokých myopů a v 23% u myopických očí s axiální délkou větší než 24,5mm v 5-10% postihuje oči s axiální délkou větší než 26,5mm postihuje 13-30% myopů
PIGMENTOVÁ DEGENERACE DLAŽDICOVITÁ DEGENERACE SÍTNICE
periferie
degenerativní
postihuje 17% myopů
periferie
degenerativní
postihuje 27% myopů
WHITE WITHOUT PRESSURE
periferie
biomechanická
postihuje 23% myopů
39
ROZŠÍŘENÍ pozorováno u většiny myopů, u 100% očí s axiální délkou větší než 28,5mm postihuje 76% myopů
VLIV NA VIDĚ žádný, poku neprojeví jiná patologie může být progres a mít tak za násl snížení vízu
žádný, pokud neprojeví sekund patologie žádný žádný
žádný, pokud neprojeví sekund patologie
4.4 Doprovodné rysy myopie
4.4.1 Syneresis (ztekucení sklivce)
S postupujícím věkem ztrácí jemná konstrukce kolagenních fibril sklivce svůj
vztah k molekulám hyaluronové kyseliny, která na sebe váže vodu. Následkem je ztekucení sklivce, které začíná asi ve středním věku a to v zadním a středním sklivci.
Ve sklivci vznikají lakuny vyplněné tekutinou obdobnou komorové vodě. Předčasné a rozsáhlé ztekucení přichází zejména u myopických očí. [8] 4.4.2 Odchlípení zadního sklivce
Odchlípení zadního sklivce obvykle navazuje na ztekucení sklivce a tvorbu
lakun. Zadní sklivcová membrána se oddělí od membrana limitans interna, tedy od sítnice. Sklivec postupně kolabuje. Oddělení sklivce od sítnice má zásadní význam pro vznik rhegmatogenního odchlípení sítnice. Jestliže přetrvá místní pevné spojení
fibrilární struktury sklivce se sítnicí, dojde při kolapsu sklivce k tahu za sítnici,
který vede k trhlině v sítnici. To bývá mnohdy doprovázeno krvácením do sklivce. Bez odchlípení zadního slivce nemůže vzniknout amoce. [8]
Symptomy: létající mušky (muscae volitantes) – zákaly, které při pohybu okem mění
svou polohu, zamlžené vidění, fotopsie (světelné záblesky) – bývají častější při tlumeném osvětlení a jsou lokalizovány většinou temporálně.
Objektivní nález: jedna nebo více diskrétních, světle šedých až černých opacit
ve sklivci, často prstencového tvaru (Weissův prstenec), vznášejících se nad terčem zrakového nervu. Při pohybech oka do stran opacity plavou ve sklivci.
Další nálezy: krvácení do sklivce, hemorrhagie v periferii sítnice nebo při okraji terče,
pigmentové buňky v předním sklivci (uvolněné buňky retinálního pigmentového epitelu), trhliny v sítnici nebo odchlípení sítnice (při nálezu pigmentových buněk v předním sklivci nebo u krvácení do sklivce spojené s akutní ablací zadní sklivcové membrány je vysoká pravděpodobnost přítomnosti trhliny sítnice) [12]
40
4.4.3 Trhlina sítnice
Predisponujícími faktory pro vznik trhliny sítnice jsou vysoká myopie, afakie,
trhlina v sítnici nebo odchlípení sítnice na druhém oku v anamnéze. [9] Symptomy: světelné záblesky, létající mušky a někdy zamlžené vidění
Objektivní nález: defekt sítnice v celé její tloušťce
Další nálezy: pigmentové buňky v předním sklivci, krvácení do sklivce, ablace zadní
sklivcové membrány, retinální lalok nebo víčko (kousek sítnice vznášející se ve sklivci) nad defektem sítnice. [12]
4.4.4 Krvácení do sklivce
Hemorrhagie mnohdy doprovází vznik retinální trhliny a je tak známkou
počínajícího odchlípení sítnice. [8]
Symptomy: náhlá nebolestivá ztráta vidění nebo náhle zjištěná tmavá skvrna v zorném
poli doprovázená světelnými záblesky. [8]
Objektivní nález: u výrazného krvácení do sklivce může být nevýbavný červený reflex
a nelze dohlédnout oftalmoskopem na fundus, u mírného krvácení vidíme krev, která zastiňuje část sítnice a retinálních cév. [12]
Léčba: sklivcová krvácení vyžadují vždy objasnění příčiny, v akutní fázi se snažíme
krvácení zastavit hemostatiky. Masivní krvácení do sklivce toxicky poškozuje sítnici,
a proto pokud krvácení nejeví známky vstřebávání, je indikována pars plana vitrektomie (viz kap. 4.4.5.4). Je-li ovšem echografií zjištěna retinální trhlina, pak je nutné zasáhnout bez otálení. [8]
4.4.5 Odchlípení sítnice (amotio retinae)
Odchlípení sítnice je závažné oční onemocnění, které vážně ohrožuje vidění.
Prognóza závisí na příčině, trvání a rozsahu. [8]
Při odchlípení sítnice se odlučuje smyslový epitel neuroretiny od pigmentového
epitelu, který zůstává fixován k cévnatce. Mezi neuroretinou a pigmentovým epitelem
se hromadí tekutina, která pochází ze sklivcového prostoru a je transsudátem či exsudátem z cévnatky. Obnovuje se tak prostor, který existoval mezi zevním a vnitřním listem očního pohárku v časném údobí embryonálního vývoje. [9]
41
Symptomy: světelné záblesky - metamorfopsie, „létající mušky“, clona nebo stín
zastiňující část zorného pole – defekt zorného pole, pokles centrálního či periferního vizu nebo obojí [12]
Objektivní nález: při oftalmologickém vyšetření je reflex od pozadí zastřený až šedavý,
odchlípená sítnice je šedavě zkalená, nelze diferencovat kresbu choroidálních cév [9,12]
Další nálezy: pigmentové buňky v předním sklivci, krvácení do sklivce, ablace zadního
sklivcové membrány, na postiženém oku ve srovnání s druhým okem obvykle nižší nitrooční tlak, odchlípená sítnice často vypadá jakoby „zvlněná“ [12] Odchlípení sítnice lze dělit v podstatě do dvou hlavních skupin:
1) Primární rhegmatogenní (idiopatické) odchlípení sítnice, jehož příčinou je trhlina či díra sítnice spojující sklivcový a subretinální prostor
2) Sekundární non-rhegmatogenní odchlípení sítnice (bez trhliny), u něhož je odchlípení způsobeno jiným očním onemocněním a) trakční
odchlípení,
kde
vazivové
pruhy
vznikající
neovaskularizaci tahem vedou k nadzdvižení sítnice
při
praeretinální
b) exsudativní odchlípení sítnice jsou méně obvyklá, jsou způsobena subretinální
poruchou, která způsobí transsudaci z chorioidey do subretinálního prostoru [8,9]
S vysokou myopií je spojeno rhegmatogenní, tedy primární idiopatické
odchlípení sítnice s trhlinou.
4.4.5.1 Patogeneze odchlípení sítnice
V patogenezi odchlípení sítnice se uplatňují tři hlavní faktory:
I. díra či trhlina sítnice, kterou proniká nitrooční tekutina a chorobně změněný sklivec pod sítnici
II. tah degenerovaného a odlučujícího se sklivce
III. adheze mezi smyslovým a pigmentovým epitelem sítnice [9]
42
4.4.5.2 Vitreoretinální faktory predisponující k odchlípení sítnice:
Myopie je nejrozšířenějším rizikovým faktorem. Riziko odchlípení sítnice je
u myopie nejméně 10x vyšší než u emetropie a hypermetropie. Riziko stoupá s věkem a výškou myopie a v 8. decenniu při myopii nad -10D dosahuje téměř
10%.
Abnormální vitreoretinální adheze – podporují vznik trhlin při ablaci sklivce,
provázejí vitreoretinální degenerace a jsou časté podél ekvatoriálních sítnicových cév a výběžků báze sklivce
Mřížkovitá degenerace – oválná, většinou ekvatoriálně orientovaná ložiska ztenčené sítnice s bělavými liniemi, pigmentacemi a vitreoretinálními adhezemi, ložiska nacházíme u 30% nemocných s odchlípením sítnice.
Familiární výskyt podstatně zvyšuje riziko odchlípení, především u myopie. Nedědí se odchlípení sítnice, ale predispozice k jeho vzniku.
Odchlípení sítnice druhého oka je predisponujícím faktorem s obzvláště vysokým rizikem. [9]
4.4.5.3 Průběh odchlípení sítnice
Sklivec kolabuje směrem dopředu a odlučuje se od sítnice, je nahrazen tekutinou
složením podobnou komorové vodě. Kolabovaný sklivec pevně adheruje k sítnici jen
v oblasti baze sklivce, tzn. v úzkém pruhu za ciliárním tělískem a oblasti orra serrata a při okraji papily. Někdy se místa pevné adherence vyskytují i jinde, kolem retinálních
cév nebo v místech degenerativních změn sítnice. Při prudkých pohybech očí dochází k vitro-retinální trakci až vzniku trhliny, která je zdrojem postupujícího odchlípení
sítnice. Někdy při vzniku trhliny dochází k přerušení retinální cévy a to vede ke sklivcové hemorrhagii. [8]
Odloučení neuroretiny od pigmentového epitelu a cévnatky znamená vždy vážné
narušení výživy smyslového epitelu. Obzvláště citlivá je makula. Jestliže se odchlípená sítnice v brzké době znovu přiloží, plná funkce smyslového epitelu a makuly se může
obnovit. Trvá-li odchlípení sítnice týdny a měsíce, sítnice atrofuje a porucha funkce je trvalá. [9]
43
Obr.č. 16
Obr.č. 17
Obr.č. 18
Obr. č.19
Obr. č. 20
Obr. č. 21
Popis obrázků:
obr.č.16: Sklivcová membrána pevně adheruje ke spodině v oblasti ora errata a v okraji
papily
zrakového
nervu.
S postupujícím
věkem
dochází
Ve sklivcovém gelu vznikají lakuny obsahující ztekucený sklivec.
k ztekucení
sklivce.
obr.č. 17: Pokračujícím ztekucením sklivce se sklivcový gel retrahuje a sklivcová membrána se odloučí od sítnice.
obr.č. 18: Při zvláště významné retrakci sklivce mluvíme o kolapsu sklivce.
obr. č. 19: Místem vitreoretinální adherence mohou být i větší retinální cévy.
obr.č. 20: Při retrakci sklivce v místech vitreoretinální adherence dojde k trakci
za sítnici a vzniká retinální trhlina. Pohyby očí víří ztekucený sklivec a senzorická sítnice se dále odlučuje.
obr. č. 21: Při vzniku trhliny je mnohdy porušena retinální céva a dochází ke krvácení
do sklivcového prostoru.
44
4.4.5.4 Léčba odchlípení sítnice
Léčba odchlípení sítnice je výhradně chirurgická. Vždy jde o naléhavou operaci.
Na včasnosti výkonu závisí především funkční výsledek operace. Cílem operace je uzavřít trhlinu jizevnatým srůstem mezi sítnicí a cévnatkou. [9]
kryopexe (kryosondou o teplotě -70oC se zmrazí oblast trhliny a její okolí, následkem je pevná jizva, čímž je ruptura blokována)
episklerální plombáž (plomba tamponuje trhlinu přiblížením cévnatky a pigmentového epitelu k sítnici, eliminuje tah sklivce a usnadňuje jizvící proces mezi sítnicí a cévnatkou)
pars plana vitrektomie (cílem vitrektomie je odstranit prakticky celý sklivec
s výjimkou malého množství při jeho bázi, odstranit sklivcové membrány a trakční pruhy, uvolnit sítnici a umožnit její anatomickou restituci, jako náhrada slouží expanzivní plyn(např. C6F6 ) nebo silikonový olej [8, 9]
Obr. č. 22 : Uspořádání při pars plana vitrektomii 4.4.5.5 Prevence odchlípení sítnice
Cílem prevence je včas rozpoznat a účinně zasáhnout všechny léze,
které ohrožují oko odchlípením sítnice. Profylaktická koagulace je indikována, je-li riziko odchlípení sítnice vyšší než riziko postkoagulačních komplikací. [8]
U rizikových vitreoretinálních faktorů včetně střední a těžké myopie a stavů
po operaci odchlípení sítnice je snaha předcházet odchlípení sítnice všeobecnými nechirurgickými opatřeními. Nutný je individuální přístup. Nevhodná je pracovní
a sportovní činnost, která ohrožuje oko přímým úrazem (box, kontaktní sporty, kolektivní míčové hry apod.). Nelze však souhlasit s přehnanými opatřeními, která vychovávají jedince, jež jsou zaujati pouze stavem svých očí. Po operaci odchlípení sítnice může být operovaný vystaven obvyklé pracovní zátěži za 4-6 týdnů. [9] 45
4.4.6 Glaukom
Zvýšená je rovněž pravděpodobnost vzniku glaukomatózních změn terče
zrakového nervu. [2] Vysoká myopie je až ve 25% spojena s glaukomem. [9] Riziko vzniku glaukomu je zvýšeno nejenom u myopie progresivní, ale i u lehké a střední stacionární krátkozrakosti. Výpadky zorného pole a změny terče zrakového nervu postihují častěji glaukomatiky s myopií. [2] U vysokých myopů se objevuje primární glaukom otevřeného úhlu.
U vysokých myopů je proto velice důležité provádět pravidelné měření
nitroočního tlaku a sledování případných změn zrakového nervu. Jak již bylo uvedeno, celý bulbus vysoce myopického oka má nižší rigiditu a při měření impresním
tonometrem mohou být zjištěny zdánlivě normální hodnoty i při glaukomu. Pro vyloučení chyb měření se doporučuje používat aplanační tonometr, který tímto není ovlivněn.
Pro stanovení diagnózy musí být splněny tyto podmínky: o vyšší nitrooční tlak (více než 22mm Hg)
o nález exkavace na terči zrakového nervu
o charakteristické výpady zorného pole (nazální skoky, paracentrální skotomy nebo arkuátní skotomy šířící se ze slepé skvrny nazálně) [12]
Steroidní glaukom je u vysokých myopií šestkrát častější než u emetropií. [9]
Steroidní glaukom je typ sekundárního glaukomu s otevřeným úhlem, který vzniká
u geneticky predisponovaných osob při místním i celkovém podávání kortikosteroidů. Osoby s prostým glaukomem a myopové reagují na steroidy častěji. Po vysazení steroidů se nitrooční tlak může snížit na původní hodnoty, někdy zůstává trvale vyšší. [9]
46
5. ZÁVĚR V této práci jsem se snažila shrnout vše podstatné o problematice vysoké myopie.
Myopie je refrakční vada způsobená prodloužením předozadní délky oka nebo
jeho zvýšenou lomivostí. Obraz dopadající do oka se zobrazuje před sítnicí, což způsobuje neostré vidění do dálky při ostrém vidění do blízka. Typickým příznakem
u myopů je mhouření očí při pohledu do dálky, kterým se snaží navodit stenopeické vidění a redukovat tak neostrost obrazu na sítnici. Korekce myopie je prováděna pomocí nejslabší rozptylky s níž myop dosáhne nejlepšího vizu.
Myopii podle počtu dioptrií dělíme na myopia simplex (do -3,0D), myopia
modica (-3,25 až -6,0D) a myopia gravis (nad -6,0D). Dispozice k myopii mohou být
zděděné, ale skutečná porucha může být výsledkem enviromentálních a genetických
faktorů. V současné době neexistuje farmakologická léčba myopie, účinek chirurgické léčby pomocí skleroplastiky nebyl dosud prokázán a prakticky se dnes neprovádí.
V druhé kapitole jsem se věnovala možnostem korekce vysoké myopie
–klasické způsoby korekce– brýle a kontaktní čočky a chirurgické možnosti korekce - LASIK, implantace fakických nitroočních čoček a jejich kombinací-metodou Bioptics. I přes náročnost operačního výkonu a určité riziko výskytu závažnějších komplikací je
pro korekci vysoké myopie (nad -10,0 D) vhodnější indikovat metodu implantace fakické nitrooční čočky.
Žádná z metod korekce myopie však nemůže zabránit patologickým projevům
u vysoce krátkozrakých lidí. Této problematice je věnována 3. kapitola. Patologie
u vysoké myopie jsou úzce spjaty s prodlužováním délky oka, změny jsou proto pozorovatelné na zadním pólu oka, přední segment zůstává téměř beze změn. Skléra je
v zadní polovině protažená a ztenčená, roztahuje se i cévnatka a sítnice – projevem odtažení těchto tkání je nález myopického konusu. Na očním pozadí se objevují ložiska
atrofie a degenerace sítnice a cévnatky s maximem v centrální oblasti, krvácení s následným jizvením a pigmentacemi v makule.
Pacienty s počínajícími změnami očního pozadí je třeba pečlivě sledovat.
Myopům s vysokou nebo progresivní formou myopie je třeba doporučit takové povolání, které by bylo možno provozovat i po zhoršení zrakové ostrosti, je žádoucí vyvarovat se i zaměstnáním, která kladou velké nároky na zrakovou ostrost. Z hlediska
komplikací myopie je hlavním preventivním opatřením ochrana oka před úrazem a vyvarování se prudkých otřesů hlavy a zvedání enormně těžkých břemen. 47
6. SEZNAM POUŽITÉ LITERATURY: [1] ANTON, Milan. Refrakční vady a jejich vyšetřovací metody. 3. přeprac. vyd. Brno : Národní centrum ošetřovatelství a nelékařských zdravotnických oborů, 1999. 96 s.
[2] ANTON, Milan. Myopie. Česká oční optika. 2006, roč. 47, č. 1/2006, s. 18-20. Dostupný z WWW: <www.optics.cz>.
[3] ANTON, Milan. Hrozba zvýšení počtu myopií. Česká oční optika. 2004, č. 1/2004.
Dostupný z WWW: <www.optics.cz>.
[4] AUTRATA, Rudolf, VANČUROVÁ, Jana. Nauka o zraku. 1. doplněné vyd. Brno :
Národní centrum ošetřovatelství a nelékařských zdravotnických oborů, 2006. 226 s.
[5] ČERNÁK, Andrej. Krátkozrakosť : rady a informácie. 1. vyd. Nitra : Enigma, 1995. 74 s. ISBN 80-85471-28-0.
[6] HRACHOVINA, Václav, DOŠKOVÁ, Hana. Zvětšovací pomůcky. 1. vyd. Brno :
Masarykova Univerzita v Brně, 1998. 21 s. ISBN 80-210-1854-2.
[7] HRUBÁ, H., VLKOVÁ, E., HORÁČKOVÁ, M, SVAČINOVÁ J. Srovnání
klinických výsledků metody LASIK a implantace ICL u vysoké myopie. Česká a
slovenská oftalmologie. 2004, roč. 60, č. květen/2004, s. 180-191.
[8] KOLÍN, Jan, et al. Oftalmologie praktického lékaře. 1. vyd. Praha : Karolinum, 1994.
[9] KRAUS, Hanuš, et al. Kompendium očního lékařství. 1. vyd. Praha : Grada Publishing, 1997. 360 s.
[10] KUCHYNKA, Pavel. Trendy soudobé oftalmologie. 1. vyd. Praha : Galén, 2005. 191 s.
48
[11] PETROVÁ, Sylvie. Základy aplikace kontaktních čoček. 1. vyd. Brno : Národní centrum ošetřovatelství a nelékařských zdravotnických oborů, 2004. 165 s.
[12] RHEE, Douglas J., PYFER, Mark F., FRIEDBERG, Mark A., RAPUANO, Christofer J. Diagnostika a léčba očních chorob v praxi. 1.české vyd. Praha : Triton,
2004. 600 s.
[13] ROZSÍVAL, Pavel. Trendy soudobé oftalmologie. 1. vyd. Praha : Galén, 2005. 286 s.
[14] RUTRLE, Miloš. Brýlová optika. 2. přeprac. vyd. Brno : Institut pro další vzdělávání pracovníků ve zdravotnictví, 1993. 144 s. ISBN 80-7013-145-4.
[15] SYNEK, Svatopluk, SKORKOVSKÁ, Šárka. Kontaktní čočky. 1. vyd. Brno :
Národní centrum ošetřovatelství a nelékařských zdravotnických oborů, 2003. 91 s.
[16] VÍCHA, Igor. Nitrooční kontaktní čočka. Česká oční optika. 2002, č. 2/2002.
Dostupný z WWW: <www.optics.cz>.
[17] SWANN, Peter G. Fundus changes in myopia : An overview. Optometry Today [online]. 2002 [cit. 2002-05-22]. Dostupný z WWW: <www.optometry.co.uk>. INFORMAČNÍ MATERIÁLY FAKULTNÍ NEMOCNICE BOHUNICE:
[18] Informační text o léčbě refrakčních vad metodou implantace intraokulární kontaktní čočky Staar (ICL)
[19] Informační text o léčbě refrakčních vad excimerovým laserem Keracor 217 metodou LASIK (laser in situ keratomileusis) WWW stránky:
[20] www.healthatoz.com/healthatoz/Atoz/ency/myopia.jsp [21] www.zeiss.de [22] www.hzp.cz
[23] www.lexum.cz 49
7. SEZNAM OBRÁZKŮ Obr. č. 1: Myopické oko [4]
Obr. č. 2: Použití mikrokeratomu [23]
Obr. č. 3: Způsoby použití umělé nitrooční čočky [5] Obr. č. 4: Předněkomorová nitrooční čočka [23] Obr. č. 5: Nitrooční kontaktní čočka [23]
Obr. č. 6: Schématický nákres vložení nitrooční kontaktní čočky do oka [16] Obr. č. 7: Myopický konus (=3,0D) [17]
Obr. č. 8: Větší myopický konus (=9,0D) [17] Obr. č. 9: Zadní stafylom [17]
Obr. č. 10: Lacquer cracks [17]
Obr. č. 11: Rozvíjející se Fuchsova skvrna a hemorrhagie [17] Obr. č. 12: Chorioretinální atrofie[17]
Obr. č. 13: Progresivní myopická makulární degenerace [21] Obr. č. 14: Fuchsova skvrna [21]
Obr. č. 15: Sítnicové hemorrhagie [21]
Obr. č. 16: Sklivcová membrána pevně adheruje ke spodině v oblasti ora errata
a v okraji papily zrakového nervu. [8]
Obr. č. 17: Pokračujícím ztekucením sklivce se sklivcový gel retrahuje a sklivcová membrána se odloučí od sítnice. [8]
Obr. č. 18: Při zvláště významné retrakci sklivce mluvíme o kolapsu sklivce. [8]
Obr. č. 19: Místem vitreoretinální adherence mohou být i větší retinální cévy. [8]
Obr. č. 20: Při retrakci sklivce v místech vitreoretinální adherence dojde k trakci za
sítnici a vzniká retinální trhlina. [8]
Obr. č. 21: Při vzniku trhliny je mnohdy porušena retinální céva a dochází ke krvácení
do sklivcového prostoru [8]
Obr. č. 22: Uspořádání při pars plana vitrektomii [8]
50
51
52
