Výživa a onemocnění ledvin

MASARYKOVA UNIVERZITA LÉKAŘSKÁ FAKULTA

Výživa a onemocnění ledvin BAKALÁŘSKÁ PRÁCE

Vedoucí bakalářské práce: Mgr. Pavla Všetečková

Autor: Iva Recová obor: Výživa člověka

Brno, duben 2008

Jméno a příjmení autora: Iva Recová Studijní obor: Výživa člověka, Lékařská fakulta, Masarykova univerzita Název bakalářské práce: Výživa a onemocnění ledvin Vedoucí bakalářské práce: Mgr. Pavla Všetečková Počet stran: 59 Počet příloh: 7 Rok obhajoby bakalářské práce: 2008

Anotace – česky Bakalářská práce na téma „Výživa a onemocnění ledvin“ pojednává o hlavních onemocněních ledvin, u kterých hraje výživa důležitou terapeutickou roli. Krátce se zabývá anatomií a fyziologií ledvin, dále se zabývá některými onemocněními ledvin, u kterých může dieta nemocného vyléčit nebo alespoň zpomalit progresi onemocnění. V praktické části jsou popsány kazuistiky dvou pacientů zařazených v dialyzačním programu. Klíčová slova: ledviny, onemocnění ledvin, výživa, dietoterapie

Anotace – anglicky My bachleor thesis “Nutrition And Kidney Diseases“ is dedicated to the main diseases of kidneys, where the nutrition therapy is important part of treatment. It shortly talks about anatomy and physiology of kidneys and also contains some kidney diseases which can be fully treated by diet or at least the diet can slow down the illness progression. The last two chapters includes the aspects of nutrition by patients taking part in dialysis program and with kidney transplantates. In practical part of my bachleor thesis are described two case reports of patients taking part in dialysis program. Key words: kidneys, kidney diseases, nutrition, diet therapy

Prohlášení Prohlašuji, že jsem tuto bakalářskou práci vypracovala samostatně pod vedením Mgr. Pavly Všetečkové a uvedla v seznamu literatury všechny použité literární a odborné zdroje. Souhlasím, aby práce byla půjčována ke studijním účelům a byla citována dle platných norem.

V Brně dne ………………..

………………………………

Poděkování Děkuji Mgr. Pavle Všetečkové za pomoc a odborný dohled nad mou bakalářskou prací. Také bych chtěla poděkovat MVDr. Halině Matějové za ochotu a cenné rady v průběhu celé mé práce.

Obsah Úvod........................................................................................................................................... 9 I. Teoretická část......................................................................................................................10 1 Anatomie ledvin....................................................................................................................10 1.1 Stavba nefron.................................................................................................................... 11 1.1.1 Glomerulus..................................................................................................................11 1.1.2 Tubulus........................................................................................................................11 2 Fyziologie ledvin...................................................................................................................13 2.1 Hlavní funkce ledvin.........................................................................................................13 2.2 Funkce jednotlivých částí nefronu....................................................................................14 2.3 Přehled pohybu jednotlivých látek v ledvinách................................................................16 3 Glomerulonefritidy.............................................................................................................. 18 3.1 Akutní glomerulonefritida................................................................................................ 18 3.2 Chronické glomerulonefritidy...........................................................................................19 3.3 Nefrotický syndrom.......................................................................................................... 19 3.3.1 Výskyt......................................................................................................................... 19 3.3.2 Patologie..................................................................................................................... 20 3.3.3 Příznaky...................................................................................................................... 21 3.3.4 Komplikace................................................................................................................. 21 3.3.5 Léčba...........................................................................................................................21 3.3.6 Dietoterapie.................................................................................................................22 4 Diabetická nefropatie...........................................................................................................23 4.1 Výskyt a etiologie............................................................................................................. 23 4.2 Patologie........................................................................................................................... 23 4.3 Klinický průběh................................................................................................................ 24 4.3.1 Stádium hyperfiltračně-hypertrofické.........................................................................24 4.3.2 Stádium latentní …..................................................................................................... 24 4.3.3 Stádium incipientní diabetické nefropatie.................................................................. 25 4.3.4 Stádium manifestní diabetické nefropatie...................................................................25 4.3.5 Stádium chronické renální insuficience a selhání.......................................................25 4.4 Prevence a léčba............................................................................................................... 25 4.5 Dietoterapie.......................................................................................................................26 5 Nefrolitiáza........................................................................................................................... 28 5.1 Výskyt a etiologie............................................................................................................. 28 5.2 Patologie........................................................................................................................... 29

5.3 Příznaky............................................................................................................................ 29 5.4 Typy ledvinových kamenů................................................................................................29 5.4.1 Kalciové konkrementy................................................................................................ 29 5.4.2 Oxalátové konkrementy.............................................................................................. 30 5.4.3 Urátové konkrementy..................................................................................................30 5.4.4 Sturvitové konkrementy.............................................................................................. 30 5.4.5 Cystinové konkrementy.............................................................................................. 30 5.4.6 Xantinové konkrementy.............................................................................................. 30 5.5 Léčba.................................................................................................................................30 5.6 Dietoterapie.......................................................................................................................31 5.6.1 Pitný režim.................................................................................................................. 31 5.6.2 Kameny oxalátové...................................................................................................... 31 5.6.3 Kameny urátové.......................................................................................................... 32 5.6.4 Kameny smíšené nebo neznámého původu................................................................ 32 6 Akutní selhání ledvin........................................................................................................... 33 6.1 Výskyt a patofyziologie.................................................................................................... 33 6.2 Příčiny a léčba ASL.......................................................................................................... 33 6.3 Léčba.................................................................................................................................34 6.4 Výživa při akutním selhání ledvin.................................................................................... 34 6.4.1 Parenterální výživa..................................................................................................... 35 6.4.2 Enterální výživa.......................................................................................................... 35 6.4.3 Perorální výživa …..................................................................................................... 35 7 Chronická renální insuficience a selhání ledvin................................................................ 36 7.1 Dietoterapie …..................................................................................................................37 8 Nádory ledvin ….................................................................................................................. 39 8.1 Benigní nádory..................................................................................................................39 8.2 Maligní nádory..................................................................................................................40 8.2.1 Adenokarcinom........................................................................................................... 40 8.2.1.1 Diagnóza...............................................................................................................40 8.2.1.2 Klinický obraz...................................................................................................... 40 8.2.1.3 Léčba a prognóza..................................................................................................41 8.2.2 Wilmsův tumor............................................................................................................41 8.3 Výživa při nádorovém onemocnění..................................................................................42 9 Dialyzační léčba....................................................................................................................43 9.1 Dietoterapie.......................................................................................................................44

10 Transplantace ledvin.......................................................................................................... 45 10.1 Indikace a kontraindikace k transplantaci.......................................................................45 10.2 Příprava před transplantací............................................................................................. 46 10.3 Vlastní transplantace.......................................................................................................47 10.4 Komplikace po transplantaci.......................................................................................... 48 10.4.1 Dlouhodobé metabolické komplikace...................................................................... 48 10.6 Prognóza......................................................................................................................... 49 10.7 Dietoterapie po transplantaci ledviny............................................................................. 49 II. Praktická část..................................................................................................................... 50 Kazuistiky................................................................................................................................ 50 Diskuse..................................................................................................................................... 54 Závěr.........................................................................................................................................55 Literatura.................................................................................................................................56 Přílohy...................................................................................................................................... 59

Seznam zkratek ACE

angiotenzin konvertující enzym

ADH

antidiuretický hormon

ASL

akutní selhání ledvin

DM

diabetes mellitus

DM1

diabetes mellitus 1. typu

DM2

diabetes mellitus 2. typu

DN

diabetická nefropatie

ECT

extracelulární tekutina

GF

glomerulární filtrace

CHRI

chronická renální insuficience

CHSL

chronické selhání ledvin

IgA

imunoglobulin A

IL-2

interleukin 2

NS

nefrotický syndrom

Úvod

Úvod Ledviny jsou pro člověka životně důležitý orgán, který zajišťuje mnoho nezbytných funkcí, a to od zbavování těla odpadních látek, přes řízení objemu krve a regulaci krevního tlaku, endokrinní funkci až po zajištění homeostázy. Onemocnění ledvin je celá řada, často se jedná o poruchy kombinované, postihující více orgánů či orgánových systémů dohromady. Nové poznatky potvrzují, že pro optimální léčbu, ale také prevenci celé řady chorob, má spolu s moderními terapeutickými postupy velký význam i výživa. Proto jsem se v této práci snažila vystihnout ta onemocnění, u kterých má právě výživa největší význam. Na jedné straně může výživa sloužit jako prevence různých chorob ledvin, na straně druhé může různá onemocnění léčit nebo alespoň zpomalit jejich progresi. První dvě kapitoly této práce seznamují s anatomií a fyziologií ledvin. V dalších kapitolách jsou popsána jednotlivá onemocnění ledvin. Dále následují dvě kapitoly o výživě při dialyzační léčbě a výživě po transplantaci ledviny. Praktická část zahrnuje dvě kazuistiky pacientů zařazených v dialyzačním programu.

9

Anatomie ledvin

I. Teoretická část 1 Anatomie ledvin Ledviny jsou párový orgán uložený v bederní oblasti po obou stranách páteře ve výši dvanáctého hrudního až třetího bederního obratle. Pravá ledvina je o něco níže, protože vpravo jsou rovněž uložena játra. Ledviny jsou odděleny od břišní dutiny pobřišnicí (jsou uloženy retroperitoneálně). Mají charakteristický fazolovitý tvar a jsou uloženy tak, že svou konvexitou směřují do stran a svou konkavitou směrem k páteři. Místo, ve kterém do ledviny vstupuje tepna a vystupuje žíla, se nazývá hilus (6, 41, 55). U dospělého člověka jsou rozměry ledvin přibližně 12 x 6 x 3 cm a váha se pohybuje kolem 150 g. Velikost ledvin se během života mění, maxima dosahují ve věku 28 – 30 let a po 65. roce věku se zpravidla zmenšují (6, 55). Ledviny mají tuhou a pružnou konzistenci, u dospělého člověka je jejich povrch hladký a je krytý jemným fibrózním pouzdrem. V dětském věku může být povrch lehce nerovný v důsledku ještě neúplného spojení základů ledviny. Ledviny jsou uloženy v tukovém polštáři, který plní ochranou funkci a neubývá ani při hubnutí (3, 41, 55). Na podélném řezu ledvinou rozlišujeme část korovou (cortex) a dřeňovou (medulla). Hranice mezi kůrou a dření není příliš ostrá. Korová část je přibližně 1 cm silná a má hnědočervenou barvu. Dřeň je tvořena pyramidovými útvary. Vrcholky pyramid (papily) jsou obrácené k hilu. V normální lidské ledvině nacházíme 8 – 20 pyramid. Jejich barva je hnědofialová a má okem rozpoznatelnou proužkovitou strukturu. Na papily se připojují tzv. kalíšky, které ústí do ledvinné pánvičky (41). K zjištění tvaru, velikosti a polohy ledviny se v praxi nejčastěji užívá vyšetření ultrazvukem nebo rentgenové vyšetření (3, 6, 41). Krev přitéká do ledviny tepnou (arteria renalis), která se postupně větví až na interlobulární arterie. Z těchto arterií odstupují přívodné tepénky glomerulu (tzv. aferentní arterioly). Glomerulus je tvořen sítí kapilár, které se opětně spojují v odvodnou tepénku (tzv. eferentní arteriolu). Žíly se postupně sbíhají do ledvinné žíly (vena renalis). Lymfatické cévy ledvin mají stejné uspořádání jako krevní cévy (41).

10

Anatomie ledvin Obrázek 1. Schematický řez ledvinou (41)

1.1 Stavba nefronu Základní anatomickou a funkční jednotkou ledviny je nefron. Je tvořen z glomerulu a tubulu. Ledvina dospělého člověka je tvořena 1 – 1,3 milionu nefronů. Tento počet se po narození nemění, v dospělosti se totiž nové nefrony tvořit nemohou (5, 41).

1.1.1 Glomerulus Glomerulus je tvořen klubíčkem kapilár. Toto klubíčko je obaleno Bowmanovým pouzdrem. To má tvar dovnitř promáčknutého míčku. Glomerulus byl dříve označován jako Malpighiho tělísko. Glomerulární klubíčko je tvořeno přívodnou tepénkou, která se rozpadá až na jednotlivé kapiláry. Ty se opět spojují a vytvářejí odvodnou tepénku. Prostor mezi jednotlivými kapilárami je vyplněn jemnou pojivovou tkání, která se nazývá mezangium (6, 20, 41).

1.1.2 Tubulus Tubulus je kanálkovitá část nefronu. Je složena z několika částí, které se liší tvarem a funkcí (41). Proximální tubulus První částí je proximální tubulus, který je asi 15 mm dlouhý, má průměr 55 μm a představuje nejdelší část nefronu. Začíná jako část stočená a dále pokračuje jako část přímá. Jeho stěnu tvoří jednovrstevný epitel. Tyto buňky mají na svém povrchu tzv. kartáčový lem, který zvětšuje velikost plochy, jež je v kontaktu s tekutinou proudící uvnitř tubulu. Pokračováním proximálního tubulu je Henleova klička (5, 23, 41, 55). 11

Anatomie ledvin Henleova klička Tato část tubulu má charakteristický tvar písmene U. Ohyb této trubice se nachází v různé hloubce pyramid, například u tzv. dlouhých Henleových kliček dosahuje až k papilám. Většina Henleových kliček však nezasahuje tak hluboko (u dospělého se takto dlouhé kličky vyskytují pouze asi jen u 15 % nefronů). Stavba Henleovy kličky je předpokladem pro činnost tzv. protiproudového systému, který umožňuje tvorbu koncentrované moči. Henleova klička se dělí na část sestupnou (descendentní), která směřuje k papile, a část vzestupnou (ascendentní), která se dále dělí na tlustý a tenký segment. Tlusté vzestupné raménko se dotýká glomerulu a prochází těsně kolem aferentní a eferentní arterioly. Ve stěně aferentní arterioly jsou přítomny tzv. juxtaglomerulární buňky, které secernují renin. Tubulární epitel je v tomto místě modifikován a vytváří macula densa. Juxtaglomerulární buňky, macula densa a vmezeřené buňky dohromady tvoří juxtaglomerulární aparát (5, 41, 55). Distální tubulus První část distálního tubulu je prodloužením tlusté části vzestupného raménka Henleovy kličky. Distální tubulus je dlouhý přibližně 5 mm a je tvořen vrstvou kubických buněk bez kartáčového lemu (5, 23). Další částí tubulu je spojovací segment, který spojuje konec distálního tubulu se sběracími kanálky (41). Sběrací kanálek Sběrací kanálek je dlouhý asi 20 mm a prochází kůrou i dření. Vyúsťuje na vrcholu pyramid. Zde se definitivní moč dostává do kalichů a pánvičky (5, 41, 55). Moč, kterou ledviny vytvoří, je pak dále transportována pánvičkou a močovodem až do močového měchýře. Močovody jsou asi 30 cm dlouhé trubice, které procházejí retroperitoneálním prostorem do pánve a zde vstupují do močového měchýře. Močový měchýř je dutý svalový orgán, ve kterém se moč shromažďuje a ze kterého je odváděna močovou trubicí pryč z těla (41, 55).

12

Fyziologie ledvin

2 Fyziologie ledvin Ledviny jsou pro činnost lidského těla naprosto nezbytné. Funkce ledvin byly odhaleny až po vynalezení mikroskopu. První informace pocházejí z roku 1659, které publikoval italský vědec Marcello Malphigi. Podrobněji popsal funkci ledvin anglický lékař William Bowman až v roce 1842 (35).

2.1 Hlavní funkce ledvin Ledviny mají několik hlavních funkcí, mezi něž patří funkce vylučovací, endokrinní, řízení objemu krve a krevního tlaku a v neposlední řadě také udržování homeostázy (20). První funkcí je tedy funkce vylučovací. Do moči se vylučují látky, kterých se chce tělo zbavit, protože jich má nadbytek. Je to například voda, sodík, draslík, fosfáty a vápenaté ionty. Dále se do ní vylučují také zplodiny metabolismu, jako je například kyselina močová (produkt metabolismu purinů), močovina (konečný produkt metabolismu bílkovin), kreatinin (konečný produkt kreatinového metabolismu svalů) a v neposlední řadě i cizorodé látky, které se dostaly do organismu kupříkladu ve formě léků a narušují složení vnitřního prostředí (20, 41). Endokrinní funkce ledvin spočívá jednak v tvorbě látek hormonálního charakteru a jednak v přeměně neúčinných látek na látky účinné. V místě, kde se vas afferens a vas efferens dotýká distálního tubulu, se buňky v cévách přeměnily na tzv. juxtaglomerulární buňky a buňky, které přiléhají k distálnímu tubulu se změnily na buňky macula densa. Toto seskupení pozměněných buněk nazýváme juxtaglomerulární aparát. Buňky juxtaglomerulárního aparátu uvolňují do krve proteolytický enzym renin. Renin je vylučován při sníženém prokrvení ledvin nebo při snížené koncentraci sodíku a chlóru v distálním tubulu. Je součástí systému renin – angiotenzin – aldosteron, který udržuje složení krevní plazmy a reguluje krevní tlak. Dalším příkladem je tvorba erytropoetinu, který stimuluje kostní dřeň k tvorbě erytrocytů. V ledvinách také dochází k aktivaci vitaminu D. Jak přirozený vitamin D (cholekalciferol), tak syntetický (ergokalciferol) procházejí v ledvinách závěrečnou přeměnou na aktivní kalcitriol. V ledvinách dále dochází i k metabolické deaktivaci některých hormonů, například inzulinu nebo parathormonu (20, 39, 55). Ledviny se podílejí také na řízení objemu krve a krevního tlaku. Pokud se zvýší objem krve, dojde ke zvýšení srdečního výdeje a tím se zvýší i arteriální a filtrační tlak v ledvinách. To vede ke zvětšení objemu moči, snížení cirkulujícího objemu, a tedy i snížení arteriálního tlaku. Regulace krevního objemu je možná také pomocí humorálních mechanismů. Zvýšený krevní tlak způsobuje vylučování atriálního natriuretického faktoru ze srdečních síní, což 13

Fyziologie ledvin zvyšuje výdej sodíku a s ním i vody. Při zvýšeném tlaku se snižuje také sekrece ADH a reninu (20). Co se týče homeostázy, ledviny jsou jedním z nejdůležitějších orgánů, které ji udržují. Udržují složení a stálý objem extracelulární tekutiny jak z hlediska elektrolytového složení, tak z hlediska osmotické koncentrace a acidobazické rovnováhy (39).

2.2 Funkce jednotlivých částí nefronu Glomerulus V glomerulech se ultrafiltruje plazma filtrační membránou, která je tvořena endotelem kapilár, bazální membránou a sítí tvořenou štěrbinami mezi výběžky podocytů. Tento proces se nazývá glomerulární filtrace. Filtračním tlakem zde vzniká z krevní plazmy glomerulární filtrát neboli primární moč. Stálá glomerulární filtrace je podmínkou udržování homeostázy. Proces filtrace je ovlivňován mnoha fyzikálními faktory a vlastnostmi glomerulární membrány. Aby mohla filtrace probíhat, musí být dostatečně vysoký tzv. hydraulický tlak (tlak krve na glomerulární membránu). Mimo hydraulický tlak zde působí také síly, které tento proces brzdí. Je to onkotický tlak sérových bílkovin, který je dán především sérovou koncentrací albuminu. Tato síla pomáhá zadržovat tekutinu uvnitř kapilár. Dále je to také protitlak, který vykonává tekutina nacházející se v Bowmanově pouzdře, resp. na začátku proximálního tubulu. Mimo síly fyzikální je tento proces významně ovlivněn vlastnostmi glomerulární membrány. Je to jednak propustnost, která závisí na struktuře a fyzikálně-chemických vlastnostech bazální membrány a jednak vlastnosti jednotlivých buněčných součástí membrány. Za normálních okolností je glomerulární membrána volně propustná pro látky o malé molekule a pro ionty, do filtrátu nepřecházejí molekuly bílkovin o velké molekulární hmotnosti (globuliny), albuminy pronikají jen v nepatrné míře a větší část z nich je vstřebávána zpátky do krve. Dále je také proces filtrace ovlivňován velikostí plochy filtrační membrány. Při průniku molekul glomerulární membránou hraje roli i jejich elektrický náboj. Normální glomerulární membrána má negativní náboj, a proto molekuly s negativním nábojem pronikají obtížně. Intenzitu glomerulární filtrace ovlivňuje sympatické nervstvo, jehož stimulace má za následek vazokonstrikci v renálním řečišti a snížení průtoku krve ledvinou. Z humorálních faktorů mají významnou úlohu Angiotenzin II, prostaglandiny a kininy. Za 24 hodin se vytvoří 170 – 180 l glomerulárního filtrátu. Stanovení glomerulární filtrace je významnou součástí funkčního vyšetření ledvin (20, 39, 55). 14

Fyziologie ledvin Proximální tubulus Hlavním úkolem proximálního tubulu je zpětná resorpce primární moči zpět do krve. Zpětně se zde resorbuje 75 – 80 % glomerulárního filtrátu, a to bez ohledu na stupeň hydratace organismu. Resorpce je poháněna aktivním transportem Na+, který zajišťuje Na+/K+ pumpa. Ostatní látky se většinou resorbují pasivně po osmotickém a koncentračním gradientu, který vzniká aktivní resorpcí Na+. Kromě vody se zde vstřebává Na+, Cl-, močovina a hydrogenuhličitany. Do peritubulární krve se vrací velká část K+, Ca2+, Mg2+, fosfátů aj. Kvantitativně se zde resorbuje také glukóza, aminokyseliny a množství dalších organických látek. Některé látky se v tubulech aktivně vylučují. Jsou to látky, které přijímáme potravou a které jsou fyziologicky nepotřebné, cizorodé či škodlivé (léky). Část se nejprve detoxikuje v játrech, například sloučením s kyselinou sírovou nebo glukuronovou a teprve pak se tyto sloučeniny vylučují ledvinami (20, 46, 55). Proximální tubulus se podílí na udržování objemu ECT v organismu, nikoli však na udržování osmolality, pH a složení ECT. Do sestupného raménka Henleovy kličky pak odchází izoosmotická tubulární tekutina zredukovaná na 20-25 % původního množství glomerulárního filtrátu (20, 46, 55). Henleova klička Henleova klička má vlásenkové uspořádání, což znamená, že tekutina teče ve dvou raménkách protiproudem. To je výhodné pro osmotickou úpravu tubulární tekutiny. Descendentní raménko Henleovy kličky je volně prostupné pro vodu a ionty, zatímco tlustá část ascendentního raménka je pro vodu nepropustná a má aktivní mechanismus ke vstřebávání Na+ a Cl- z tubulu do intersticia. Tato část je velice důležitá pro vytvoření vysokého osmotického tlaku ve dřeni, který pak umožňuje tvorbu koncentrované moči (20). Distální tubulus Distální tubulus je pro vodu relativně nepropustný. Převládá odstraňování rozpuštěných látek nad odstraňováním rozpouštědla a tubulární tekutina se zřeďuje. Resorpce vody a Na + v tomto úseku je variabilní a je regulována aldosteronem, vasopresinem a atriálním natriuretickým faktorem. V tomto úseku se odstraní asi 5 % filtrované vody. Objem tubulární tekutiny je zde závislý na stupni hydratace organismu a osmolalitě ECT (5, 20, 46).

15

Fyziologie ledvin Sběrací kanálek Další částí je sběrací kanálek, kde se tubulární tekutina upravuje na definitivní moč. Kanálek prochází skrze dřeň, a protože je pro vodu propustný, vystupuje z něj voda po osmotickém gradientu do vysoce koncentrované dřeně. Tímto způsobem se budoucí moč zahušťuje. Propustnost pro vodu řídí aldosteron a vasopresin. Sběrací kanálky se také aktivně podílejí na pH moči, což souvisí s udržováním homeostázy (20).

2.3 Přehled pohybu jednotlivých látek v ledvinách Voda Voda se vstřebává v proximálním tubulu pasivně a je hnána aktivní resorpcí Na + a HCO3-. Zabezpečuje resorpci 70 – 80 % glomerulárního filtrátu nezávisle na hydrataci organismu. V distálním tubulu a sběracím kanálku je vstřebávání variabilní a je řízeno vasopresinem (20, 46). Sodík Sodné ionty se z tubulární tekutiny vstřebávají pasivně i aktivně pomocí Na+/K+ pumpy. Zpětnou resorpci Na+ reguluje aldosteron. Současně se sodíkem se vstřebává také voda a vylučuje se draslík (20). Draslík Draslík se v proximálním tubulu vstřebává a v distálním tubulu a sběracím kanálku se vylučuje výměnou za sodík. Výdej K+ v distálním tubulu řídí aldosteron (20). Chloridové ionty Chloridové ionty se zpětně resorbují převážně kotransportem s Na+, v proximálním tubulu se vstřebávají také pasivně (20). Hydrogenuhličitanové ionty Hydrogenuhličitanové ionty se vstřebávají pouze aktivně, a to v závislosti na potřebách homeostázy (20).

16

Fyziologie ledvin Vápník Vápenaté ionty jsou resorbovány asi z 95 % z glomerulárního filtrátu. Z toho 60 – 70 % zajišťuje proximální tubulus a zbytek distální část nefronu od tlusté části Henleovy kličky po sběrací kanálek. Pohyb Ca2+ řídí parathormon (46). Fosfáty Resorpce fosfátů představuje 80 % filtrovaných iontů (75 % v proximálním tubulu, 5 % v distální části nefronu). Vylučování je ovlivněno jejich přívodem potravou (46). Glukóza Je to prahová látka. Do určité koncentrace glukosy v krvi je proximální tubulus schopen všechnu glukózu aktivně vstřebat. Po přesáhnutí tzv. ledvinového prahu pro glukózu (8,9 – 10,0 mmol/l) se glukóza objeví v definitivní moči (glykosurie) (20). Aminokyseliny Aminokyseliny se resorbují v proximálním tubulu. Tento proces je velice efektivní, takže se za normálních okolností v definitivní moči aminokyseliny neobjeví. Aktivní transportní mechanismus je závislý na přítomnosti Na+ (46).

17

Glomerulonefritidy

3 Glomerulonefritidy Glomerulonefritidy jsou nemoci glomerulů, které většinou vznikají na podkladě aktivace imunitních mechanismů, někdy mohou být přítomny i zánětlivé změny v glomerulech. Jsou velmi různorodou skupinou, kterou lze třídit dle mnoha kritérií. Klinicky se většinou glomerulonefritidy dělí na primární, charakteristické izolovaným postižením ledvin a sekundární, kde postižení ledvinných glomerulů je pouze jedním z projevů systémového, cévního, metabolického nebo geneticky podmíněného onemocnění postihujícího současně i jiné orgány. Patří sem systémový lupus erytematodes, systémové vaskulitidy, Wegenerova granulomatóza, polyarteritis nodosa, mikroskopická polyarteritida a Henoch-Schoenleinova purpura. Dle časového vývoje onemocnění lze pak glomerulonefritidy dělit na akutní a chronické (33, 40, 45). Glomerulonefritidy se léčí kortikosteroidy, cytostatiky a novějšími imunosupresivy. V současné době se však začíná používat také léčba biologická. Cílem je snížit riziko vysoké chronické toxicity léků (33).

3.1 Akutní glomerulonefritida Je to onemocnění charakterizované difuzními zánětlivými změnami v glomerulech. Jsou přítomny

hematurie, erytrocytární válce, mírná proteinurie, velmi často také hypertenze

a otoky. S akutní glomerulonefritidou jsou často spojovány infekce jak bakteriálního, tak virového či parazitárního původu (40). Tabulka 1. Infekce spojované s akutní glomerulonefritidou (40) Akutní bakteriální infekce β-hemolytický streptokok skupiny A Stafylokoková infekce Pneumokoková pneumonie Akutní virová infekce Hepatitis B, EB viróza, virus herpes zoster/varicela Coxsackie Parazitární infekce Toxoplazmóza Malárie/Plasmodium falciparum

18

Glomerulonefritidy Tento typ glomerulonefritid je nejčastější u dětí starších tří let a dospívajících. Jsou však i případy, kdy se toto onemocnění vyskytne po 50. roce života. Průběh není vždy stejný a až 50 % pacientů může být asymptomatických. Prvním příznakem bývá často makro- či mikroskopická hematurie. Častá je i přechodná renální nedostatečnost. Nefrotický syndrom se objevuje až u 30 % nemocných. Prognóza akutní glomerulonefritidy je většinou dobrá, pokud však není renální poškození příliš těžké. Malé procento případů může přejít v rychle progredující glomerulonefritidu. Onemocnění má horší prognózu u dospělých (40).

3.2 Chronické glomerulonefritidy Je to skupina vážných onemocnění různé etiologie, charakterizovaná difuzní sklerózou glomerulů, klinicky hematurií, proteinurií, močovými válci a obvykle i hypertenzí s postupnou progresí do selhání ledvin. Po dlouhou dobu může probíhat bezpříznakově, proto není často vůbec diagnostikována. Etiologie není jednotná. Mezi základní typy chronických glomerulonefritid patří nemoc minimálních změn, fokálně segmentální glomeruloskleróza, membranózní glomerulonefritida, membranoproliferativní glomerulonefritida, IgA nefropatie a mezangioproliferativní glomerulonefritida (40, 45).

3.3 Nefrotický syndrom Nefrotický syndrom je soubor příznaků, které vznikají v důsledku velkých ztrát bílkovin močí. Hlavními znaky NS jsou proteinurie (větší než 2 g/m2/den, tj. kolem 3,5 g/den), s ní spojená hypoalbuminémie (pod 30 g/l), otoky a hyperlipidémie. NS se může vyskytovat v jakémkoli věku (13, 21, 42).

3.3.1 Výskyt a etiologie Nefrotický syndrom vzniká buď primárně, kdy je příčinou glomerulární onemocnění nebo sekundárně jako důsledek celé řady chorob (42).

19

Glomerulonefritidy Tabulka 2. Incidence výskytu nefrotického syndromu a onemocnění spojená s nefrotickým syndromem (42) Incidence výskytu děti

Incidence výskytu dospělí

Primární nefrotický syndrom Primární renální onemocnění

90 %

75 %

Nemoc minimálních změn

65 %

15 %

Fokálně segmentální glomeruloskleróza

10 %

15 %

Membranózní glomerulonefritida

5%

30 %

Membranoproliferativní glomerulonefritida

10 %

7%

Jiná......

10 %

3%

Sekundární nefrotický syndrom Sekundární onemocnění

10 %

25 %

Metabolické

diabetes mellitus, amyloidóza

Imunologické

systémový lupus erytematodes, Henoch-Schoenleinova purpura, polyarteritis nodosa, Sjögrenův syndrom, sarkoidóza, sérová choroba, erytema multiforme

Neoplastické

leukémie, lymfomy, Hodgkinův lymfom, mnohočetný myelom, karcinomy (plíce, tlusté střevo, žaludek, ledvina), melanom

Nefrotoxicita/léky a drogy Au, penicilamin, NSAID, lithium, heroin Alergické

hmyzí jed, hadí toxiny, antitoxiny, jedovaté rostliny

Infekční

Bakteriální: postinfekční GN, nefritida při infekci cévní protézy, infekční endokarditida, syfilis Virové: hepatitis B, EBV, herpes zoster, HIV Protozoární:malárie Parazitární:schistosomóza, filarióza

Kongenitální nefrotický syndrom

finský typ

Hereditární

Alportův syndrom, Fabryho onemocnění

Ostatní

toxémie v těhotenství, maligní hypertenze

3.3.2 Patologie Příčinou proteinurie je zvýšená permeabilita glomerulární kapilární stěny pro makromolekuly (21). Za normálních okolností jsou záporně nabité molekuly (např. albumin) odpuzovány negativně nabitou glomerulární bazální membránou. Při jejím poškození však dochází k jejich prostupu a proteinurii. Navíc je také porušena propustnost membrány podle velikosti molekul (4, 42). 20

Glomerulonefritidy Obrázek 2. Patogeneze nefrotického syndromu (9)

3.3.3 Příznaky Prvním příznakem nefrotického syndromu, který zjistí často sám nemocný, je zpěněná moč. Dalším příznakem, který však zjistí až lékař na základě laboratorního vyšetření, je velká proteinurie (větší než 50 mg/kg hmotnosti), při které se do moči dostává převážně albumin (dochází tedy k hypoalbuminémii). Třetím a nejvýraznějším symptomem NS jsou otoky, které se často stěhují. Lokální retence tekutin může ztěžovat dýchání (pleurální výpotky, edém laryngu), působit bolesti za sternem (perikardiální výpotek), otok skrota, kolen a ascites. Dalším symptomem patřícím k NS je hypercholesterolémie a někdy i hypertrilglyceridémie. Dále se mohou objevit anorexie, malátnost, abdominální bolesti či úbytek svalové hmoty (14, 42, 45).

3.3.4 Komplikace Nefrotický syndrom s sebou nese mnohé závažné komplikace. Jsou to například arteriální a žilní trombózy, bakteriální infekce (vyvolané nízkou hladinou imunoglobulinů), dochází také ke vzniku aterosklerózy důsledkem těžké hyperlipoproteinémie. Další komplikací je proteinová malnutrice typu kwashiorkor, a s ní spojená lámavost nehtů a vlasů, retardace růstu a demineralizace kostí. Neméně významná je také ztráta vazebných proteinů nesoucích vitaminy, minerální látky a hormony (13, 40, 45).

3.3.5 Léčba Léčbu NS lze rozdělit na léčbu symptomatickou a specifickou. Specifická léčba spočívá v odhalení základního onemocnění a jeho přeléčení. Cílem symptomatické léčby je snížit riziko komplikací jako jsou otoky, hypertenze, trombóza nebo infekce. Při léčbě otoků je 21

Glomerulonefritidy doporučeno podávat thiazidová či kličková diuretika. Je však nutné je používat uváženě, protože mohou způsobit redukci objemu plazmy a vést k trombózám. Trombózy jsou také častou komplikací, při které jsou podávána antikoagulancia. Pokud se vyskytne hypertenze, používají se většinou diuretika, někdy je však zapotřebí i jiných léků. Citliví pacienti by se měli vyvarovat případných nefroalergenů, nefrotoxických léků, slunění i rutinní imunizace (21, 40, 42).

3.3.6 Dietoterapie Dietní režim u nemocných s rozvinutým nefrotickým syndromem je značně individuální a přihlíží

ke stupni snížení renálních funkcí, ztrátám bílkovin močí, ale také k dalším

poruchám metabolismu (39), (Příloha I). Energetická hodnota diety je nejméně 150 kJ/kg/den. U nemocných s NS je redukováno množství bílkovin ve stravě, protože je tak možné ovlivnit progresi renální insuficience a zároveň snížit proteinurii. Pacienti s hodnotou sérového kreatininu 150 – 200 μmol/l mají dietu s obsahem bílkovin 0,8 g/kg/den a při sérovém kreatininu 250 – 400 μmol/l je to 0,6 g bílkovin/kg/den. Toto množství je nutné doplnit o hodnotu proteinurie. Často jsou přidávány esenciální aminokyseliny, a to buď per os nebo parenterálně. V mnoha případech se využívá suplementačních nápojů obsahujících oligopeptidy (vaječné nebo mléčné) s velkým množstvím energie. Jsou to například Nutramin, Nutrodrip, Sona-ren-o-mil, Renilon, Protifar nebo Suplena. Z počátku, jsou-li přítomny otoky, se také pacientům podává albumin a současně i diuretika (39). Podle aktuálního stavu, přítomnosti otoků a hodnot tlaku krve je upravován příjem sodíku pod 100 mmol/den. Dále je také upraven příjem draslíku, a to na 1 mmol/kg/den (32, 39, 42). Jelikož dochází k poruchám lipidového metabolismu, musí být v dietě upraveno i složení lipidů a sacharidů. Především je snížen přívod saturovaných tuků (32, 39, 42).

22

Diabetická nefropatie

4 Diabetická nefropatie Onemocnění ledvin u pacientů s diabetem je velice časté. Ke komplikacím patří cévní změny související s hypertenzí, významné jsou také infekce ledvin a močových cest. Nejzávažnější a nejčastější příčinou selhání ledvin je však diabetická nefropatie. Diabetická nefropatie je chronické, pomalu progredující postižení ledvin, pro které je charakteristická proteinurie, často se vyskytuje i hypertenze a postupně dochází ke ztrátě renálních funkcí. V ČR je přibližně 20 – 30 % dialyzovaných pacientů zastoupeno diabetiky s chronickým selháním ledvin (1, 40, 42).

4.1 Výskyt a etiologie Za posledních 15 – 20 let došlo k výraznému nárůstu zastoupení diabetické nefropatie jako příčiny terminálního selhání ledvin ve většině zemí západní Evropy (včetně ČR), USA i Japonsku. Tento nárůst nemocných zřejmě souvisí se stárnutím populace a se zlepšením péče a prognózy diabetiků, kteří se v dnešní době častěji dožívají fáze terminálního selhání ledvin (43, 45). Studie obvykle udávají, že nefropatie se vyvine do 40 let po stanovení diagnózy diabetu u 30 – 40 % pacientů s DM1. V poslední době je však uváděna informace, že díky intenzivní terapii inzulinem se rozvoj DN snižuje. Incidence manifestní DN se pohybuje mezi 28 – 34 % po 25 letech trvání DM 1. typu a mezi 25 – 31 % po 25 letech trvání DM 2.typu. Ukazuje se ale, že trvání a expozice diabetu není dostačujícím faktorem pro rozvoj diabetické nefropatie. U DM2 se pohybuje roční incidence DN kolem 3 % (1, 39, 40, 42). V etiologii DN se uplatňuje více faktorů, mezi tyto faktory patří hlavně dlouhodobé vystavení vysoké hladině glykémie, arteriální hypertenze a jistou roli hrají také genetické faktory (1, 40).

4.2 Patologie Jedním z hlavních faktorů patogeneze je dlouhodobá hyperglykémie. Ta vede k vzestupu množství glykoproteinů v bazální glomerulární membráně, ale i membráně tubulů a mezangiální matrix. Dochází ke ztluštění bazální membrány. Zřejmě zde dochází k mnohým dalším metabolickým pochodům v souvislosti s vysokými hladinami glykémie, které mají nepříznivý účinek na buňky. Velmi významný je také zvýšený transkapilární glomerulární tlak (1, 19, 40).

23

Diabetická nefropatie Tabulka 3. Patogenetické faktory diabetické nefropatie (19) Diabetické prostředí - dlouhodobá hyperglykémie - neenzymatická glykace - polyolová cesta - hexózaminová cesta - glukózový přenašeč - proteinkináza C, MAPK Glomerulární hemodynamika - porucha glomerulární autoregulace - vazoaktivní látky (angiotenzin II, endotelin-I, prostaglandiny, NO) - mechanické a smykové napětí Růstové faktory - TGF-β, VEGF, IGF-I, EGF Oxidativní stres Genetické faktory - fenotyp - genotyp

4.3 Klinický průběh Vývoj diabetické nefropatie lze rozdělit do několika stádií. Pokud je latentní fáze diagnostikována včas, je prognóza pro nemocné mnohem příznivější. Úprava hladiny glykémie, dietní režim a případné zachycení a léčba hypertenze mohou zpomalit či na určitou přechodnou dobu pozastavit rozvoj DN (40).

4.3.1 Stádium hyperfiltračně-hypertrofické Toto stádium se vyskytuje u pacientů, kterým byl nově diagnostikován diabetes mellitus 1. typu. Je charakteristické zvýšením glomerulární filtrace o 20 – 50 % a renální hypertrofií. Klinickým příznakem je přechodná albuminurie 20-70 μg/min, resp. 30 – 100 μg/den. U některých nemocných může GF na konci tohoto stádia (délka trvání je přibližně 5 – 8 let) klesnout k normální hodnotě (1, 19, 42, 43, 45).

4.3.2 Stádium latentní Je klinicky bezpříznakové. Glomerulární filtrace zůstává stále zvýšená, albuminurie a krevní tlak jsou však v normě. U pacientů s kompenzovaným diabetem a pravidelným lékařským dohledem může trvat latentní stádium 5 – 15 let. Zhruba po čtyřech letech začíná docházet k postupným histologickým změnám v ledvinách (42, 43, 45).

24

Diabetická nefropatie

4.3.3 Stádium incipientní diabetické nefropatie Stádium incipientní diabetické nefropatie se rozvíjí po 6 – 15 letech trvání diabetu a je charakterizováno mikroalbuminurií (20 – 200 μg/min, neboli 30-300 mg/den). Ta se vyskytuje přibližně u 20 % diabetiků prvního typu a u 38 % diabetiků druhého typu. Glomerulární filtrace je buď stále vyšší, nebo může i poklesnout pod hodnoty normálu. Velmi často se objevuje hypertenze. Dále dochází k pomalému ztlušťování bazální membrány. Doba trvání této fáze se pohybuje kolem 10 let a přechází plynule do stádia manifestní diabetické nefropatie (19, 40, 43, 45).

4.3.4 Stádium manifestní diabetická nefropatie Toto období je charakterizováno albuminurií větší než 200 μg/min ( 300 mg/den), což odpovídá proteinurii 0,5 g/den. Postupně se začíná rozvíjet nefrotický syndrom spojený se závažnou proteinurií, hypoalbuminémií a hypercholesterolémií. Glomerulární filtrace klesá, a to rychlostí kolem 10 ml/min/rok (účinnou antihypertenzní léčbou lze tuto rychlost až o polovinu snížit). U většiny nemocných se vyskytují komplikace jako je hypertenze, diabetická retinopatie, autonomní a periferní neuropatie a u starších diabetiků dochází k výrazným aterosklerotickým změnám kardiovaskulárního systému (19, 40, 42, 43, 45).

4.3.5 Stádium chronické renální insuficience a selhání Je poslední etapou diabetické nefropatie a vyvíjí se průměrně za 7 let po objevení proteinurie. U diabetiků k chronické insuficienci a selhání ledvin dochází dříve než u ostatních nemocných s nefrologickými chorobami. Glomerulární filtrace klesá pod 10 ml/min. Množství moči může být sníženo jen mírně, v séru však stoupá koncentrace kreatininu, močoviny, kyseliny močové a dalších katabolitů. Dále pak dochází k poruchám vodní a elektrolytové rovnováhy s retencí tekutin. V těle se hromadí odpadní látky a prohlubuje se metabolická acidóza. Pacient v tomto stádiu vyžaduje dialyzační léčbu a postupné zařazení do transplantačního programu (40, 42, 45).

4.4 Prevence a léčba Mezi hlavní cíle preventivních a léčebných opatření patří zastavení nebo alespoň zpomalení progrese diabetické nefropatie v kterémkoli stádiu. K tomu je nutná normalizace krevního tlaku, optimální kompenzace glykémie a nízký příjem bílkovin (19). Prevence se zaměřuje jednak na primární prevenci, která má zabránit progresi z normoalbuminurie do mikroalbuminurie, tedy do incipientní DN, jednak na prevenci sekundární, která má zabránit nebo zpomalit progresi z mikroalbuminurie do proteinurie, tj. 25

Diabetická nefropatie z incipientní do manifestní DN, a dále také na terciární prevenci. Ta má zpomalit progresi z manifestní DN do konečného stádia selhání ledvin (19, 44). Pokud pacient dojde do stádia selhání ledvin je nutná náhrada jejich funkce. Využívá se zde několika metod, mezi které patří hemodialýza, peritoneální dialýza, transplantace ledviny a kombinovaná transplantace ledviny a pankreatu (42).

4.5 Dietoterapie Nemocní s diabetickou nefropatií musí často změnit svůj životní styl. K tomu je zapotřebí důsledná dietní edukace a spolupráce pacienta i jeho rodiny jak s lékařem, tak s nutričním týmem. U pacientů s DN je vždy nutný individuální přístup a občasná kontrola antropometrických, biochemických (glykémie, hladiny lipidů v krvi) parametrů, ale i jídelníčku (38), (Příloha II). Při stanovování vhodného dietního režimu je důležité přihlížet ke stupni snížení renálních funkcí. Nejprve musí být vždy stanoveny cíle, kterých má být dietetickým opatřením dosaženo (38): •

Příjem sacharidů odpovídá kompenzaci diabetu.

•

Řízeným příjmem tekutin je zajištěna optimální hydratace.

•

Řízený příjem sodíku slouží buď k prevenci a léčbě otoků a hypertenze nebo ke kompenzaci případných ztrát sodíku močí.

•

Příjem draslíku pomáhá buď doplňovat nedostatek nebo slouží k prevenci a léčbě hyperkalémie.

•

Přiměřená energetická hodnota stravy zabraňuje katabolismu bílkovin a zároveň přiměřený příjem bílkovin omezuje tvorbu konečných produktů metabolismu dusíku a kompenzuje tak ztráty bílkovin močí.

Na základě výsledků studií a zkušeností mnoha odborníků, jsou v dnešní době používána dvě schémata, která se individuálně přizpůsobují jednotlivým pacientům (bez úprav by platila pro pacienty s hmotností vetší než 50 kg) (38): •

Dieta při sérovém kreatininu 150 – 250 μmol/l Množství bílkovin odpovídá 0,8 g/kg/den a 50 % by měly tvořit bílkoviny s vysokou biologickou hodnotou. Energetická hodnota stravy je 140 kJ/kg/den. Příjem fosfátů činí 1 – 1,2 g/den, příjem vápníku se pak odvíjí od aktuálních hladin. Příjem sodíku není omezen (snižujeme množství pouze v případě otoků a hypertenze), příjem tekutin také není omezen (závisí na diuréze). 26

Diabetická nefropatie •

Dieta při sérovém kreatininu 250 – 400 μmol/l Množství bílkovin je oproti předchozímu sníženo na 0,5 – 0,6 g/kg/den a 70 % musí tvořit bílkoviny s vysokou biologickou hodnotou. Energetická hodnota se mírně zvyšuje na 145 kJ/kg/den. Příjem fosfátů je omezen do 0,8 g/den, vápník na 0,5 – 1,0 g (podle aktuálních hladin), sodík na 80 – 100 mmol, draslík na 55 – 65 mmol a příjem tekutin se řídí podle vodní a elektrolytové bilance. Přidávají se ketoanaloga esenciálních aminokyselin, a to v dávce kolem 0,1 g/kg/den, případně energetické suplementy s nízkým obsahem bílkovin a fosfátů.

Množství přijímaných bílkovin musí být doplněno o hodnotu proteinurie. Energie je hrazena sacharidy a lipidy. Pokud je energetická potřeba vyšší, zvýší se přísun sacharidů a upraví se dávka inzulinu. Přísně nízkobílkovinnou dietu, která obsahuje 0,3 – 0,4 g bílkovin/kg/den, je možné podat pouze individuálně, a to jen u pacientů s dobře kompenzovaným DM2. U obézních pacientů s DM2 je možné při důsledné kontrole metabolických parametrů krátkodobě podat nízkobílkovinnou dietu s nižší energetickou hodnotou (100 kJ/kg/den) (39). Nízkobílkovinná dieta nemůže být podávána u pacientů v terminálním stádiu (kdy je nutná dialyzační

léčba),

u

nemocných

s

dekompenzovaným

diabetem,

polyneuropatií,

perikarditidou, léky nekorigovatelnou hypertenzí, těžkou metabolickou acidózou, u pacientů se známkami retence vody a elektrolytů a také u pacientů, kteří tuto dietu špatně snáší (38).

27

Nefrolitiáza

5 Nefrolitiáza Nefrolitiáza je onemocnění, při kterém dochází k tvorbě konkrementů v dutém systému či parenchymu ledviny. Jsou častou příčinou bolestí, krvácení, obstrukce a sekundární infekce (18, 40). Konkrement se obvykle vytvoří v jedné ledvině. Po jeho vzniku může zůstat ve sběrném systému ledviny nebo může procházet močovodem do močového měchýře. Často se však zaklíní a ucpe průtok moči. Velikost ledvinových kamenů je různá (mikroskopická až několik centimetrů). Velké kameny, tzv. odlitkové (tvaru paroží), mohou vyplnit celý renální kalichopánvičkový systém. Povrch může být hladký, drsný i ostrý (9, 40). Ledvinové kameny jsou onemocněním, u kterého hraje výživa rozhodující roli. Mají souvislost s dlouhodobým nedostatečným příjmem tekutin, nevhodnou skladbou stravy a nedostatkem pohybové aktivity. Nejčastěji jsou postiženy osoby středního věku (třikrát častěji muži) (35, 42).

5.1 Výskyt a etiologie Prevalence výskytu je kolem 4 – 10 %. Recidivy se v závislosti na složení vyskytují v 50 – 100 % u neléčených nemocných a v 10 – 15 % u léčených. Vyšetření vede až u 97 % pacientů k odhalení příčiny ledvinových kamenů (18, 42). Tabulka 4. Hospitalizovaní pacienti s ledvinovými kameny (47, 48, 49, 50) Rok

Počet hospitalizací absolutně

na 100 tis. obyv

Prům. ošetř. doba

Průměrný Počet zemřelých věk absolutně hospit. letalita

2003

24218

237,4

5,0

51,7

19

0,8

2004

23326

228,5

4,9

51,7

18

0,8

2005

23702

231,6

4,6

52,0

17

0,7

2006

22064

214,9

4,5

52,2

21

1,0

Etiologie je složitá a podílí se na ní mnoho faktorů jako jsou věk, pohlaví, stravovací zvyklosti, abnormality vývodných cest močových, poruchy metabolismu příslušných iontů nebo časté infekce (9, 18)

28

Nefrolitiáza

5.2 Patologie Ledvinové kameny vznikají vzájemnou interakcí tří složek (40, 45): •

Přesycení moči litogenními látkami a následná změna pH moči.

•

Přítomnost fyzikálních a chemických faktorů, které vedou k tvorbě jader konkrementů.

•

Nedostatečná účinnost inhibitorů blokujících zvětšování krystalických jader konkrementů.

5.3 Příznaky Některé konkrementy mohou být dlouhou dobu nerozpoznány. Dojde-li k ucpání kalichu, pánvičky nebo močovodu, objevují se bolestivé kontrakce (ledvinná kolika) lokalizované do oblasti boku a zad. Velká bolestivost bývá někdy doprovázena gastrointestinální symptomatologií (nauzea, zvracení, abdominální distenze), která může zakrývat renální původ obtíží. Obvyklé jsou i zimnice, horečka, hematurie, časté močení, a to především při pohybu konkrementu směrem k močovému měchýři. U postižené ledviny může dočasně poklesnout její funkce a tento pokles může nějakou dobu po odstranění kamene přetrvávat (9, 40).

5.4 Typy ledvinových kamenů Konkrementy se dělí podle charakteristického složení na kalciové, oxalátové, urátové, fosfátové a smíšené, dalšími typy jsou sturvit nebo infekční kameny. Udává se, že přibližně 60 % kamenů je složeno z kalciumoxalátu, více než 10 % je tvořeno solemi kalciumoxalátu a kalciumfosfátu, 5 % je tvořeno kyselinou močovou a asi 1 % je konkrementů cystinových (9, 40). 5.4.1 Kalciové konkrementy Kalciové kameny jsou často důsledkem nějakého primárního onemocnění. Může to být například hyperparatyreóza, sarkoidóza, intoxikace vitaminem D, mnohočetný myelom, nádorové metastázy či primární hyperoxalurie. Idiopatická hyperkalciurie je přítomna u 20 – 40 % nemocných s tímto typem kamenů a je hlavním rizikovým faktorem. U většiny nemocných jsou hladiny vápníku v normě. Při hyperkalciurii dochází k exkreci vápníku močí 250 mg/den u žen a 300 mg/den u mužů (40).

29

Nefrolitiáza 5.4.2 Oxalátové konkrementy Tento typ je způsoben hyperoxalurií. Důvodem vzniku může být také nadměrný příjem potravin obsahujících oxaláty (špenát, rebarbora, ořechy, kakao, pepř, čaj) nebo nadměrnou absorpcí oxalátů při určitých střevních onemocněních (40). 5.4.3 Urátové konkrementy Pro vytvoření kamenů z kyseliny močové je nutné vylučování této kyseliny větší než 4,5 mmol/den (750 mg/den ženy, 800 mg/den muži) a zároveň nízká hodnota pH moči. V západních zemích postihuje tento typ konkrementů 5 – 10 % populace. Urátové krystaly často tvoří zárodečná jádra, na kterých se mohou vychytávat krystaly jiných látek. Z patogenetického hlediska má značný význam příjem purinů. U malého množství pacientů není zjištěna žádná metabolická porucha (40, 42). 5.4.4 Sturvitové konkrementy Sturvit neboli magnezium – amonium – fosfát se vyskytuje častěji u žen než u mužů. Tyto kameny jsou místem infekce, a proto při jejich nálezu musí být zahájena příslušná léčba (40). 5.4.5 Cystinové konkrementy K tvorbě cystinových konkrementů dochází při cystinurii, což je dědičná porucha tubulární a intestinální resorpce cystinu. Léčba je komplexní a zahrnuje jednak odstranění kamenů, léčbu zánětlivých komplikací a celoživotní prevenci snížením koncentrace cystinu v moči a zvýšení rozpustnosti cystinu alkalizací moči (36). 5.4.6 Xantinové konkrementy Tento typ konkrementů vzniká, když je v moči přítomno velké množství xantinu. Xantinurie je dědičné onemocnění, při kterém dochází k chybění enzymu xantinoxidázy (xantinurie I. typu) a xantinoxidázy a aldehydoxidázy (xantinurie II. typu). Průběh je většinou mírný a nemocní jsou často asymptomatičtí. Prognóza je dobrá (36, 42).

5.5 Léčba Konkrementy malé a nekomplikované obstrukcí nebo infekcí nevyžadují většinou speciální léčbu. Přibližně 70 – 80 % ledvinových kamenů může odejít spontánně. V léčbě je nutné usilovat o eradikaci infekce. Větší konkrementy musí být někdy odstraněny operativně. Kameny menší než jeden centimetr, které se nacházejí v dolní části močovodu, mohou být uvolněny pomocí endoskopu. Konkrementy složené z kyseliny močové je možné odstranit z těla dlouhodobou alkalizací (40). 30

Nefrolitiáza

5.6 Dietoterapie Správný pitný a dietní režim je důležitou součástí léčby ale i prevence ledvinových kamenů (37), (Příloha III).

5.6.1 Pitný režim Bez ohledu na typ konkrementu je v prevenci zásadní dostatek tekutin. Dehydratace totiž zvyšuje krystalizaci látek vytvářejících ledvinové kameny. Doporučené množství tekutin je určeno množstvím moči, které by se mělo pohybovat kolem 2 – 2,5 l/den. To znamená, že pacient by měl denně vypít alespoň 2,5 – 3 litry tekutin. Příjem tekutin by měl být pravidelný, nejlépe v intervalech 2 – 3 hodiny, nikoli nárazově. Nemocní by měli pít i před spaním a případně i při každém nočním probuzení. Důležitá je také správná skladba nápojů, ta by měla být co nejpestřejší. Mezi vhodné nápoje patří voda, minerální vody (s nízkým obsahem rozpuštěných minerálních látek), čaj, mléko, nízkostupňové pivo, ovocné a zeleninové šťávy a další, pokud některý z nich lékař z doporučených nápojů nevyřadí. Polovinu přijímaných tekutin by měla tvořit čistá voda. Pro prevenci tvorby některých typů ledvinových kamenů (například z fosforečnanu hořečnato – amonného) se doporučují minerální vody s obsahem hořčíku, citronová nebo brusinková šťáva (pro schopnost okyselit moč). Nápoje, které odvodňují organismus (káva, alkohol) je třeba kompenzovat dostatečným množstvím vhodných tekutin (32, 35, 37).

5.6.2 Kameny oxalátové Oxalátové kameny jsou tvořeny nejčastěji šťavelanem vápenatým. Podle současných názorů nelze tvorbě oxalátových kamenů zabránit omezeným příjmem vápníku, ale pouze omezením potravin bohatých na kyselinu šťavelovou, která je primární látkou účastnící se na jejich tvorbě. Při nízké hladině vápníku se naopak absorpce šťavelanů zvyšuje. Pacienti s oxalátovými kameny by měl omezit červenou řepu, rebarboru, celer, špenát, petržel, hrách, fazole, mrkev, papriku, angrešt, jahody, brusinky, borůvky, grepy, pomeranče, arašídy, silný čaj, kakao, čokoládu a vína s vyšším obsahem kyselin. Černá káva by měla být konzumována maximálně jednou denně. Někdy je doporučováno užívání hořčíku, který se slučuje s kyselinou šťavelovou, ale nevyvolává vznik kamenů tak často. Množství šťavelanů v moči snižuje vitamin B6, pro zdravou sliznici močových cest je doporučován vitamin A. Nadbytek šťavelanů mohou zvýšit také nadměrné dávky vitaminu C, ale pravděpodobně až při dávkách nad 3 g/den (32, 35, 37).

31

Nefrolitiáza

5.6.3 Kameny urátové Pacienti by měli omezit potraviny, které obsahují zvýšené množství purinů. Ty se nacházejí ve vnitřnostech, rybách, luštěninách, špenátu, masových výtažcích, silných masových polévkách a omáčkách, mase (mladé maso – drůbeží , telecí, jehněčí), uzeninách, čokoládě, kávě, ořeších, houbách a alkoholických nápojích. Pro zlepšení vylučování solí kyseliny močové je nutné udržovat zásaditou reakci moči, proto by měly ve stravě převažovat potraviny, které alkalizaci podporují. Mezi tyto potraviny patří brambory, všechny druhy zeleniny a ovoce, mléko a mléčné výrobky. Z nápojů jsou vhodné alkalické minerální vody a nevhodné je pivo pro mírné okyselování moči (35, 39).

5.6.4 Kameny smíšené nebo neznámého původu Pokud byly pacientovi zjištěny smíšené kameny nebo kameny neznámého původu, je třeba přijmout alespoň obecná doporučení. Je to jednak omezení živočišných bílkovin a jednak potravin bohatých na purinové látky a oxaláty. Dále je třeba vyvarovat se nadměrnému solení a dbát na dostatek vhodných tekutin (32, 35).

32

Akutní selhání ledvin

6 Akutní selhání ledvin Akutní selhání je náhlá, vytrvalá, často reverzibilní zástava glomerulární filtrace ledvin, a to v průběhu hodin či dnů jako následek akutní poruchy odtoku moči, cirkulačního, imunitního nebo infekčního poškození ledvin (4). Akutní selhání ledvin je stav, který není slučitelný se životem, a proto je zde nutnost dialyzační léčby. Jen v naprosto ojedinělých případech přežijí pacienti bez dialýzy (42).

6.1 Výskyt a patofyziologie Incidence akutního selhání ledvin z prerenálních příčin se udává mezi 40 – 80 % všech případů akutního selhání, a je tedy jednoznačně nejčastější (40). Tabulka 5. Hospitalizovaní pacienti s ASL v ČR (47, 48, 49, 50) Rok

Počet hospitalizací

Prům. ošetř. doba

Průměrný

Počet zemřelých

věk

absolutně

hospit. letalita

absolutně

na 100 tis. obyv

2003

10066

98,7

10,4

64,2

968

96,2

2004

10087

98,8

10,9

65,5

879

87,1

2005

10881

106,3

10,0

65,1

863

79,3

2006

9807

95,5

10,0

66,1

826

84,2

Na vzniku ASL se podílejí čtyři hlavní mechanismy, mezi které patří pokles průtoku krve kortikální vrstvou ledviny, změna permeability glomerulární membrány, tubulární reflux filtrátu a tubulární obstrukce. Většinou však nejde o jeden samostatný vyvolávající mechanismus, ale o jejich souhru (40).

6.2 Příčiny ASL Aby mohly ledviny správně fungovat, musí být zajištěno dostatečné zásobení ledvin oxygenovanou krví, dále je nutná anatomická a funkční integrita renálního parenchymu a volná pasáž vývodnými cestami močovými. Porušení kteréhokoliv mechanismu může vést k ASL (39). Akutní selhání ledvin se dělí na několik typů. Mezi ně patří selhání funkční (prerenální), které je způsobeno například hypovolémií, dále akutní selhání ledvin v užším slova smyslu, vyvolané poruchou oběhu nebo toxicky. Dalšími typy jsou akutní selhání ledvin renálního původu (např. rychle progredující glomerulonefritida) a postrenální akutní selhání (při překážce odtoku moči) (4). 33

Akutní selhání ledvin Tabulka 6. Hlavní příčiny akutního selhání ledvin (4) •

•

•

•

•

Funkční (prerenální) akutní selhání ledvin - hypovolémie v důsledku gastrointestinálních nebo renálních ztrát tekutiny, případně ztráty tekutiny do třetího prostoru (porucha permeability) - selhání levého srdce - hepatorenální syndrom při pokročilé jaterní cirhóze - terapie ACE inhibitory při oboustranné stenóze ledvinových tepen - terapie nesteroidními antiflogistiky (aferentní vazokonstrikce) - sepse (často přechod k akutní nekróze tubulů) Akutní onemocnění glomerulů - postinfekční akutní glomerulonefritida - rychle progredující glomerulonefritida Akutní vaskulární komplikace - trombembolický uzávěr ledvinové arterie při síňové fibrilaci - cholesterolová embolie - akutní vaskulitida Tubulointersticiální onemocnění - akutní nekróza tubulů (postischemická, toxická) - myoglobinurické/hemoglobinurické akutní selhání ledvin při rabdomyolýze nebo hemolýze - akutní intersticiální nefritida - intratubulární obstrukce Postrenální akutní selhání ledvin (v důsledku obstrukce močových cest) - konkrementy v močových cestách - retroperitoneální malignity, tumory ledvinné pánvičky - obstrukce uretry hyperplazií prostaty, malignity močového měchýře a prostaty s alterací vústění ureterů do měchýře

6.3 Léčba V léčbě je nejdůležitější nejprve zvládnout život ohrožující stav a komplikace akutního selhání. Dále je zapotřebí odstranit vyvolávající příčiny a pak již následuje úprava stavu konzervativními prostředky a dialyzační léčba (42).

6.4 Výživa při akutním selhání ledvin V současné době jsou nízkobílkovinné diety používány výjimečně, a to pouze u pacientů s lehkou formou akutního selhání ledvin a u nemocných se stabilním metabolismem. V jiných případech je nutné upravit přívod živin aktuální potřebě pacienta a využít i dialyzační léčbu, pokud je to potřeba. Přívod bílkovin je 0,8 – 1,2 g/kg/den, energie 160 – 200 kJ/kg/den. Tekutiny a minerální látky se podávají podle bilance dialýzy (39).

34

Akutní selhání ledvin

6.4.1 Parenterální výživa Parenterální výživa je u většiny akutních selhání ledvin nutná, alespoň v akutní fázi onemocnění. Pokud je to možné, je podávána kontinuálně 24 hodin denně. Hlavní složku energie tvoří hypertonická glukóza v dávce do 0,3 g/kg/h. Roztoky aminokyselin mají speciální složení (Aminomel-Nephro), případně jsou to směsi esenciálních a neesenciálních aminokyselin (např. Nutramin Neo 8 %). Všude tam, kde není kontraindikace, jsou podávány roztoky tukových emulzí 10 – 20 % v dávce do 1 g/kg/den. Roztoky aminokyselin mají být podávány společně s glukózou a následně je přidán roztok tukové emulze. Podávání parenterální výživy musí být pravidelně laboratorně monitorováno (39).

6.4.2 Enterální výživa Enterální výživa má v porovnání s parenterální výhodu v zapojení trávicího traktu do metabolismu živin. Nejčastěji se používá nazogastrická sonda. V dnešní době jsou dostupné i přípravky s upraveným složením pro nemocné s ASL připravené na bázi vaječných nebo mléčných proteinů. V těchto směsích je zároveň obsaženo velké množství energie (polysacharidy a tuky), vitaminy a stopové prvky (39).

6.4.3 Perorální výživa Jak již bylo řečeno, dietoterapii je možné použít pouze u pacientů s nekomplikovanými formami ASL. Dietu mají také pacienti ve fázi uzdravování. Je podávána individualizovaná modifikace nízkobílkovinných diet s obsahem bílkovin 0,5 – 0,8 g/kg/den a je třeba udržet energetické minimum 145 kJ/kg/den. Často je dieta suplementována výživnými roztoky a aminokyselinami nebo jejich ketoanalogy (39).

35

Chronická renální insuficience

7 Chronická renální insuficience Chronická renální insuficience je stádium chronických onemocnění ledvin. Dochází k ní tehdy, je-li funkce ledvin snížena natolik, že se začne výrazně měnit složení extracelulární tekutiny. Zároveň dochází také k metabolickým změnám, které jsou způsobeny nedostatečnou schopností exkrece a dále ke změnám endokrinní funkce ledvin. Tyto změny se stupňují při zátěži organismu (trauma, operace, infekce, zvýšený přívod tekutin, bílkovin, elektrolytů apod.). Ledviny jsou pak schopny udržet stálost vnitřního prostředí pouze za podmínek tělesného klidu, medikamentózní a dietní léčby. (34, 40, 42). Tabulka 7. Stádia chronického onemocnění ledvin (42) Charakteristika

GF (ml/s/1,73 m2)

Stádium 1

Poškození ledvin s normální glomerulární funkcí

≥ 1,5

Stádium 2

Poškození ledvin s lehkým poklesem GF – incipientní chronická renální insuficience (lehkého stupně)

1,0 – 1,5

Stádium 3

Poškození ledvin se středním poklesem GF – chronická renální insuficience středního stupně

0,5 – 1,0

Stádium 4

Těžké poškození ledvin s poklesem GF – chronická renální insuficience těžkého stupně

0,25 – 0,5

Stádium 5

Chronické selhání ledvin (event. uremický syndrom)

≤ 0,25

Stádium

V průběhu chronického onemocnění dochází k zániku nefronů. Tento proces je spojen s adaptací reziduálních nefronů, které dočasně umožňují stabilizaci vnitřního prostředí organismu. Diuréza má většinou normální objem. Může se také objevit i polyurie, a to v důsledku porušené koncentrační schopnosti. Denní diuréza se může pohybovat okolo 2 – 3 litrů, výjimečně je i vyšší (40, 42). V pokročilých stádiích dochází k narušení homeostázy a vzniku metabolické acidózy. Acidóza má podíl na uvolňování vápníku z kostí a na rozvoj renální osteopatie (40, 42). Pacienti s chronickou renální insuficiencí trpí často zácpou. To je jednak dáno sníženým příjmem vlákniny, protože v těchto potravinách se nachází i velké množství draslíku, a jednak omezením tekutin a sníženou pohybovou aktivitou (15).

36

Chronická renální insuficience

7.1 Dietoterapie Dietní opatření při CHRI mají v léčbě nesmírný význam. Hlavním kritériem pro stanovení vhodné diety je stupeň snížení renálních funkcí, dále musí dieta přihlížet k příčině selhání ledvin. Je tedy nutné, aby byla individuální a přizpůsobila se potřebám pacienta (34, 42). Jednou ze změn, která se v jídelníčku nemocného objeví, je snížené množství bílkovin. Omezení bílkovin jednak zmírňuje obtíže jako jsou nechutenství, nevolnost, zvracení, a jednak snižuje progresi onemocnění. Je nutné aby mělo 50 – 70 % bílkovin vysokou biologickou hodnotu z důvodu rozvoje malnutrice, proto je doporučována konzumace živočišných bílkovin z masa, vajec a mléka. Pokud je příjem bílkovin 0,5 g/kg/den, přistupuje se k suplementaci stravy esenciálními aminokyselinami (32, 34). Co se týče soli, je nutné ji omezit. Ledviny se sníženou funkcí, nejsou schopny hladiny sodíku regulovat a dochází tak k zadržování vody a tvorbě otoků. Nemocní by se tedy měli vyhýbat konzumaci uzenin, polotovarů a hotových pokrmů, chipsů, slaných oříšků a pokrmy si nedosolovat (32, 34). Pokud klesá tvorba moči, zvyšuje se významně hladina draslíku v krvi, což je nebezpečné pro činnost srdce. Proto je nutné omezit ve stravě potraviny, které ho obsahují velké množství. Jsou to potraviny rostlinného původu, zejména čerstvá zelenina a ovoce: banány, meruňky, hrozny, pomeranče, grepy, sušené ovoce, avokádo, brambory, rajčata, špenát, růžičková kapusta, houby, ořechy, čokoláda, celozrnné obiloviny a instantní káva. Množství draslíku lze snížit vařením či vyluhováním (15, 22, 34). Jak již bylo zmíněno, při chronické nedostatečnosti ledvin dochází k poruchám kostního metabolismu. Je proto nutné omezovat ve stravě fosfor. Na fosfor jsou bohaté potraviny jako hrách, fazole, oříšky, mléčné výrobky nebo také Coca – Cola (34). Příjem tekutin se řídí diurézou a vodní a elektrolytovou bilancí. Pokud je nutné příjem tekutin omezit, nesmí pacient zapomínat do pitného režimu započítat i omáčky, polévky, tekutiny v ovoci, zelenině a také tekutiny použité na přípravu stravy (34), (Příloha IV).

37

Chronická renální insuficience V dnešní době jsou respektována určitá schémata dietního režimu pro pacienty s CHRI. Podle hodnoty sérového kreatininu se přistupuje k prvnímu, druhému či třetímu schématu (40): •

Dieta při sérovém kreatininu 150 – 200 μmol Dieta obsahuje 0,8 g bílkoviny/kg/den a z tohoto množství by mělo mít 50 % bílkoviny vysokou biologickou hodnotou. Pokud je přítomna proteinurie, je nutné její hodnotu přičíst. Energetická hodnota by měla být 140 – 150 kJ/kg/den. Příjem fosfátů je 1 – 1,2 g/den, příjem vápníku s ohledem na aktuální hladiny, příjem sodíku je omezen pouze při otocích a hypertenzi. Příjem tekutin také není omezen a řídí se diurézou.

•

Dieta při sérovém kreatininu 250 – 400 μmol Zde se již množství bílkovin snižuje na hodnotu 0,5 – 0,6 g bílkoviny/kg/den, zastoupení vysoce kvalitního proteinu musí být 70 %. Opět přičítáme hodnotu proteinurie. Energetická hodnota diety je 150 kJ/den. Příjem fosfátů by měl být do 0,8 g/den, dle aktuálních hodnot kalcémie se pohybuje příjem vápníku v rozmezí 0,5 – 1 g. Doporučované množství sodíku je 80 – 100 mmol a draslíku 55 – 65 mmol. Příjem tekutin se řídí vodní a elektrolytovou bilancí.

•

Dieta při sérovém kreatininu 400 – 500 μmol Zde zůstává množství bílkovin stejné jako u předchozího schématu. Energetická hodnota se mírně zvyšuje na 150 – 160 kJ/kg/den, fosfáty se naopak snižují na hodnotu 0,6 g/den. Množství vápníku se zvyšuje na 1 – 1,5 g. V závislosti na bilanci sodíku se jeho doporučované množství pohybuje v rozmezí 80 – 100 mmol. Draslík se pohybuje v rozmezí 40 – 50 mmol, podle aktuální kalémie a hodnot exkrece. Příjem tekutin se opět řídí vodní bilancí a není nijak omezen.

38

Nádory ledvin

8 Nádory ledvin Nádory urogenitálního traktu se objevují v každém věku a u obou pohlaví. Tvoří přibližně 30 % nádorů u mužů a 4 % u žen. Samotné nádory ledvin pak kolísají v rozmezí 1,5 – 2 % všech nádorů. Benigní a maligní nádory mohou postihovat ledviny buď primárně, nebo sekundárně šířením z okolí či krevní cestou. Metastázy do ledvin se vyskytují poměrně často, a to při karcinomu plic (až u 50 % nemocných), žaludku a prsu. Lokálně může do ledvin zasáhnout kolorektální karcinom nebo karcinom pankreatu. Nádory ledvin jako jsou např. angiomyolipom či hamartom mohou být součástí klinického obrazu u dědičných onemocnění. (8, 40, 45). Tabulka 8. Incidence novotvarů ledviny mimo pánvičku 2002 – 2004 (51, 52, 53) Celkový Na počet 100000 mužů mužů

V%z celku

Světový Celkový Na standart počet 100000 žen žen

V%z celku

Světový standart

2002

1589

32,0

4,9

21,7

928

17,7

2,9

9,4

2003

1633

32,9

4,9

22,0

926

17,7

2,8

9,4

2004

1682

33,8

4,8

22,1

1046

20,0

3,1

10,5

ledvin

nejsou

8.1 Benigní nádory Benigní

nádory

nejčastějšími novotvary.

Mohou

být epitelové,

mezenchymové i smíšené. Nejčastěji se vyskytujícími benigními nádory jsou renální okocytom a angiomyolipom. Obvykle bývají diagnostikovány relativně včas, zpočátku bývají považovány za zhoubné. Teprve operace a histologické vyšetření stanoví jejich povahu (12). Tabulka 9. Přehled benigních nádorů (12) Epitelové benigní nádory

Mezenchymové benigní nádory

renální onkocytom

angiomyolipom

renální papilární adenom

nádor z juxtaglomerulárních buněk

metanefrický adenom

medulární fibrom

metanefrický adenofibrom cystický nefrom

39

Nádory ledvin

8.2 Maligní nádory 8.2.1 Adenokarcinom (Grawitzův tumor) Renální adenokarcinom je hlavní maligní nádor ledvin, který se vyskytuje u dospělých. Představuje přibližně 1 – 3 % všech karcinomatózních onemocnění u dospělých a častější výskyt je u nemocných s von Hippelovou-Lindauovou chorobou, podkovovitou ledvinou, autozomálně dominantními polycystickými ledvinami a pacientů s terminálním selháním ledvin. Poměr mužů a žen s adenokarcinomem činí 2 : 1. Nádor nacházíme nejčastěji u věkové skupiny 50 – 70 let. Etiologie není příliš známá, zvažuje se vliv kouření, průmyslových karcinogenů, obezity, nedostatku pohybu nebo hypertenze. Umírá na něj více než 40 % nemocných (7, 10, 40, 45). Adenokarcinom vyrůstá z buněk proximálního tubulu. Rozsáhle metastazuje, a to dřív než klinické příznaky naznačí jeho existenci (9, 45). Tabulka 10. Vývoj incidence adenokarcinomu (51, 52, 53) Rok/pohlaví

Muži

Ženy

2002

10821

13033

2003

11101

13725

2004

11812

13979

8.2.1.1 Diagnóza: Díky rozvoji diagnostických metod je 40 – 50 % nádorů diagnostikováno náhodně. Často je nádor zachycen při sonografickém vyšetření nebo CT (někdy je nádor objeven i při vyšetření scanu kostí či renálním perfuzním scanu). Sonografie dává informace o přítomnosti nádorového útvaru, CT vyšetření pak poskytne i podrobnější údaje (denzita, lokální expanze, postižení uzlin a cév). Nutný je v tomto případě také RTG snímek plic, protože plicní metastázy jsou velice časté (7, 40, 45). 8.2.1.2 Klinický obraz: Adenokarcinom se projevuje triádou bolest, hmatný tumor a hematurie jen asi u 10 % nemocných, a to zejména u nemocných s nádory v pokročilém stádiu. Časté jsou projevy jako je teplota, anémie nebo polyglobulie, hypertenze, hyperkalcémie nebo jaterní dysfunkce, které se vyskytují i u nemocných bez metastáz (45). Nejčastějším nálezem je makroskopická či mikroskopická hematurie (často intermitentní a nebolestivá). Při rozsáhlejším nádoru bývá bolestivost v boku, event. se dá útvar nahmatat. 40

Nádory ledvin Někdy můžeme zachytit i hypertenzi vyvolanou buď parciální ischemií nebo sekundární polycytémií při zvýšené tvorbě erytropoetinu v postižené ledvině (40). Funkční změny ledvin jsou minimální, přestože je postižení značné. Proteinurie bývá nevýznamná nebo úplně chybí, občas je zjištěna zvýšená hladina močoviny, eventuálně i kreatininu. Někdy se mohou objevit i další komplikace (urátová nefropatie, hyperkalcémie, bakteriální infekce) (40). 8.2.1.3 Léčba a prognóza: Léčba je primárně chirurgická. U metastatických forem může být v některých případech indikována terapie rekombinantním α-interferonem, event. kombinovaným s rekombinantním IL-2. K remisi dochází přibližně u 20 – 40 % léčených pacientů (45). Radikální nefrektomie s vynětím okolních uzlin poskytuje u lokalizovaných tumorů reálnou šanci na úspěch. Tumor, který infiltruje renální žílu či vena cava bez vzdálených metastáz je též ještě chirurgicky léčitelný. Nádor spojený s metastázami má špatnou prognózu, a to zejména tam, kde není dostatečně citlivý na ozařování a chemoterapii (40). Pět let po radikálním zákroku přežívá asi 50 – 70 % nemocných s tumorem ohraničeným na parenchym ledviny, pouze 15 – 35 % nemocných se zasaženými lymfatickými uzlinami a méně než 5 % nemocných se vzdálenými metastázami (45).

8.2.2 Wilmsův tumor Nejčastějším tumorem v dětském věku je Wilmsův tumor (nefroblastom). Vyskytuje se většinou do 4 let věku, vzácně se však může vyskytovat i u adolescentů. Nádor je až v 80 % hmatný, velmi častá je i bolest a hypertenze, hematurie je poměrně vzácná. Diagnóza je stanovena zobrazovacími metodami. Nefroblastom se dá vyloučit stanovením močových katecholaminů a jejich metabolitů (9, 45). Wilmsův tumor vzniká z embryonální renální tkáně (8). Terapie je obvykle kombinovaná. Chemoterapie následuje chirurgický výkon (někdy mu předchází), event. je součástí i radioterapie. Výsledky léčby jsou obecně dobré a prognóza je příznivá. Péče o dětské pacienty významně zlepšila jejich přežití až na 90 % (8, 9, 45).

41

Nádory ledvin

8.3 Výživa při nádorovém onemocnění Zatímco v prevenci nádorových onemocnění hraje výživa důležitou roli, význam dietních opatření v léčbě onkologických pacientů je sporný. Nádorová onemocnění s sebou nesou řadu komplikací. Jednou z nich je malnutrice. V dnešní době je jí právem věnována velká pozornost, protože je velmi častá a je negativním faktorem při léčbě (oslabuje imunitu, zpomaluje hojení a reparační reakce aj.). Neexistuje jednotné pravidlo či postup, podle kterého by bylo možné se při stravování řídit. Pro onkologické pacienty jsou k dispozici pouze obecná doporučení (24, 32). Zásady výživy u onkologického pacienta (54): •

Zrušit dietní omezení, která nejsou zcela nezbytná.

•

Nemocný může jíst, kdykoliv má chuť k jídlu.

•

Je vhodné respektovat přání pacienta, co se týče oblíbenosti pokrmů a jejich přípravy.

•

Nepodávat pacientova oblíbená jídla při léčbě cytostatiky, radioterapii, ani v době zhoršení nevolnosti, aby nedošlo ke vzniku averze na tyto pokrmy .

•

Podávat lákavě vypadající jídla.

•

Strava by měla být pestrá s dostatečnou energetickou i biologickou hodnotou.

•

Pacient má mít dostatek bílkovin (maso, mléčné výrobky, vejce, obiloviny, luštěniny).

•

Nutný je i dostatek vitaminů a minerálních látek (vitamin A, C, E, betakaroten, selen, zinek).

•

Nezapomínat také na dostatečný příjem tekutin.

Pokud není perorální příjem stravy dostatečný, mělo by se přistoupit k výživě enterální či parenterální. Enterální výživu volíme vždy, když je funkční trávicí trakt. Popíjení tekuté výživy (sipping) může výrazně zvýšit příjem energie a živin. V případě, že není sipping tolerován nebo není dostačující, je na místě výživa sondou (buď jako doplněk k přijímané stravě nebo samotná, pokud pacient není schopen stravu přijmout per os). Parenterální výživu pak volíme jako poslední možnost (24, 32, 39, 54).

42

Dialyzační léčba

9 Dialyzační léčba Dialyzační léčba nahrazuje do jisté míry sníženou nebo zcela zaniklou funkci ledvin. Ačkoli je v dnešní době rozvoj moderních technologií velice rychlý, nenahrazují tyto léčebné postupy plnohodnotně funkci ledvin. Dialýza může být použita jako samostatná metoda při léčení CHSL nebo jako doplněk k transplantaci (40). Jak peritoneální dialýza, tak hemodialýza pracují na principu oddělování v roztoku rozpuštěných látek přes polopropustnou membránu na základě koncentračního gradientu. Peritoneální dialýza, jak už vypovídá sám název, využívá peritoneální dutinu jako dialyzační komoru a peritoneální membránu jako membránu dialyzační. Peritoneální dialýza bývá preferována jako metoda první volby při zahajování léčby dialýzou. Jedním z mnoha důvodů je lepší kvalita života. Při hemodialýze prochází krev pacienta přes přístroj zvaný hemodialyzátor a nemocný je na tomto přístroji závislý, což snižuje kvalitu jeho života (2, 9). Tabulka 11. Srovnání hemodialýzy a peritoneální dialýzy (2) Hemodialýza

Peritoneální dialýza

Lokalizace

extrakorporální

intrakorporální

Membrána

syntetická

biologická

cévní (spojka, katetr)

břišní

vysoká

nízká

ovlivnitelná

neovlivnitelná

do 2 g

60 g

hydrostatický

osmotický

průtok, plocha, membrána

množství roztoku

intermitentní

kontinuální

nutná

není

nahraditelné

nenahraditelné

Přístup Hustota pórů membrány Velikost membrány Ztráty bílkovin týdně Transmembránový tlak Ovlivnění účinnosti Charakter metody Antikoagulace Poškození membrány Reziduální diuréza

déle zachovaná

Kardiovaskulární aparát

hyperkinetická cirkulace, hyperhydratace, aterogenní změny intravaskulárního profil lipidů objemu, anémie, hypertenze

Infekce

endokarditida, cévní přístup

Selhání metody léčby Kvalita života

peritonitidy častější

závislost na přístroji, menší volnost, více akutních komplikací

43

peritoneální katetr – estetické hledisko, denní provádění dialýzy

Dialyzační léčba

9.1 Dietoterapie Pacienti, kteří jsou zařazeni do dialyzačního programu jsou ohroženi rozvojem malnutrice. Některé studie prokázaly, že bazální energetický výdej je v den dialýzy přibližně o 200 kcal vyšší. Doporučený denní příjem se ale nemění. Optimální příjem bílkovin může být zvýšen až na 1,5 g/kg/den. Vzhledem k rozvoji malnutrice je třeba, aby byl tento příjem dodržen již od samého začátku dialyzační léčby. Jinak by mohlo dojít ke ztrátám energetických zásob, následně svalové hmoty a pozdější napravení může být velmi obtížné (32, 34). Mezi doporučení dále patří suplementace kyselinou listovou a některými dalšími vitaminy a stopovými prvky (vitaminy B1, B6, C, E, železo, zinek, selen), naopak hladina vitaminu A a hořčíku bývají zvýšené a jejich suplementace není vhodná (34), (Příloha V). Každé tři měsíce by měly probíhat konzultace nutričního terapeuta s pacientem. Nutriční terapeut pomáhá nemocnému s výběrem stravy tak, aby byla chutná a zároveň splňovala požadavky na energii, bílkoviny a neohrožovala zvyšováním hladin fosfátů, draslíku nebo zadržováním tekutin. Dále je nutné sledovat hladiny tuků, glykémie, krevní tlak a další parametry a případně podle nich dietu upravit (34), (Příloha VI).

44

Transplantace ledvin

10 Transplantace ledvin Transplantace ledviny dnes představuje volbu pro ty nemocné s nezvratným selháním ledvin, kteří jsou schopni podstoupit tento výkon a u kterých se předpokládá dlouhodobá funkčnost štěpu. Transplantace poskytuje proti ostatním metodám náhrady funkce ledvin daleko vyšší kvalitu života. V dnešní době je snaha o to, aby byla transplantace dosažitelná pro všechny nemocné, kteří ji potřebují. Řadu let narůstal počet pacientů v čekací listině rychleji, než narůstal počet transplantací. V současnosti je tento rozdíl zpomalen (16, 17, 26, 45). Program transplantací ledvin má v ČR mnohaletou tradici. První transplantace u nás byla provedena v roce 1961 v Hradci Králové. Dnes je v ČR 7 center, kde se provádí transplantace ledvin (16, 28). Tabulka 12. Porovnávaní transplantační aktivity v ČR (11) Transplantační aktivita v ČR od 1.1.2008 do 31.3.2008 01

02

03

Transplantace ledviny: kadaverózní dárci

20

17

17

Transplantace ledviny: žijící dárci

3

2

2

Transplantační aktivita v ČR od 1.1.2007 do 31.12.2007 01

02

03

04

05

06

07

08

09

10

11

12

Transplantace ledviny: kadaverózní dárci

33

32

33

35

31

26

47

30

23

23

22

27

Transplantace ledviny: žijící dárci

1

1

1

5

6

3

1

2

4

5

5

0

10.1 Indikace a kontraindikace k transplantaci Transplantace ledviny je indikována u pacientů s nezvratným selháním ledvin. Podmínkou transplantace je nepřítomnost kontraindikací, a to nejen medicínských, ale například i psychických, které by mohly zabránit úspěšné transplantaci nebo dokonce ohrozit život příjemce (27).

45

Transplantace ledvin Obecné kontraindikace k transplantaci ledviny (27): •

Závažné onemocnění srdce a cév.

•

Chronické infekce (tuberkulóza).

•

Krvácení (např. ze žaludečního vředu).

•

Obezita (orientačně BMI nad 35).

•

HIV pozitivita.

•

Tumory.

•

Aktivní hepatitida.

•

Neschopnost a neochota pacienta spolupracovat.

•

Výrazná malnutrice.

•

Těžké postižení jiných orgánů.

V transplantačních centrech je posuzován stav pacienta podle mnoha vyšetření. K takovým vyšetřením patří urologické vyšetření, angiografie, zátěžová echokardiografie, koronarografie, endoskopie a další. Některé nemoci nejsou přímo kontraindikací transplantace ledviny, ale vyžadují určité úpravy postupu. Například u pacienta po prodělané tuberkulóze je nutné po transplantaci podávat léky proti tuberkulóze. U pacientů, kteří prodělali hepatitidu, se posuzuje její aktivita. U pacientů s nádorovým onemocněním je nutná doba 2 – 5 let od vyléčení (doba je dána typem onemocnění) (27).

10.2 Příprava před transplantací Předtransplantační příprava zahrnuje dialyzační léčbu. Ta má zajistit stabilizovaný metabolický stav včetně zaléčení případné infekce v močových cestách. V době, kdy je pacient zapsán na čekací listině, je pravidelně kontrolován. Cílem je odhalit a přeléčit případné komplikace, které by bránily provedení transplantace. Pokud komplikace nelze vyřešit, je z čekací listiny vyřazen (někdy jen přechodně) (31, 40). V současnosti jsou k dispozici dva zdroje náhradních ledvin. Prvním zdrojem náhradní ledviny může být dárce zemřelý (kadaverózní). To je osoba, u které je prokázána mozková smrt při zachovaném oběhu krve, u které jsou ledviny funkční a nejsou přítomny kontraindikace dárcovství. Přesná pravidla stanovuje zákon č. 285/2002 Sb. a související předpisy. Kadaverózní dárci jsou prozatím hlavním zdrojem náhradních ledvin. Druhým zdrojem náhradní ledviny jsou žijící dárci, ti u nás představují přibližně 10 %. Transplantace ledviny od žijícího dárce má významně lepší výsledky než transplantace ledviny od dárce kadaverózního. To je důvodem, proč počet tohoto typu transplantací stále narůstá. 46

Transplantace ledvin Nejvhodnější jsou žijící dárci blízce příbuzní pacientovi (rodiče, sourozenci, jiní příbuzní). Je však možné využít i nepříbuzného dárce (i tak ale musí být imunologicky příbuzný příjemci). Pokud není dárcem osoba pacientovi příbuzná, je nezbytné posouzení Etickou komisí. Z pohledu dárce není operace příliš riziková a riziko se nijak nezvyšuje ani při dlouhodobém sledování. Kvalita života dárce je snížena pouze krátkodobě po operaci (9, 16, 17, 30).

Tabulka 13. Počet transplantací ledvin od žijících dárců v regionech transplantačních center (11) Počet transplantací ledvin od žijících dárců v regionech transplantačních center od 1.1.2008 do 31.3.2008

IKEM

Motol

Plzeň

Hradec Kr.

Brno

Ostrava

Olomouc

7

0

0

0

0

0

0

Počet transplantací ledvin od žijících dárců v regionech transplantačních center od 1.1.2007 do 31.12.2007

IKEM

Motol

Plzeň

Hradec Kr.

Brno

Ostrava

Olomouc

29

1

1

3

0

0

0

Počet transplantací ledvin od žijících dárců v regionech transplantačních center od 1.1.2006 do 31.12.2006

IKEM

Motol

Plzeň

Hradec Kr.

Brno

Ostrava

Olomouc

20

1

3

4

0

5

0

K uchování ledviny se používá speciální chladící roztok. Tímto roztokem se ledviny nejdříve promývají, následně se do něj uloží a vak je ochlazován obložením ledem. Ochlazení prodlužuje časový interval od okamžiku získání orgánu od dárce po přípravu příjemce. Takto uchované ledviny je nejlépe transplantovat do 24 hodin, kdy jejich funkce bývá velmi dobrá. Transplantaci lze provést nejdéle do 48 hodin. Při ischemii delší než 36 hodin je často rozvoj funkce výrazně opožděný (9, 40).

10.3 Vlastní transplantace Technika transplantace je dobře propracována. Štěp není umístěn v dutině břišní, ale pod ní, tzn. že se nevstupuje do peritoneální dutiny. Transplantovaná ledvina je pak hmatná nad lopatou kosti kyčelní. Vlastní ledviny příjemce zůstávají obvykle na svém místě. Ledvinu lze transplantovat i opakovaně (31).

47

Transplantace ledvin

10.4 Komplikace po transplantaci Po transplantaci mohou nastat určité komplikace. Transplantační centra o těchto komplikacích vědí, a proto jim často dovedou předcházet. Asi jedna třetina až polovina transplantovaných ledvin obnovuje svou funkci pomalu. Proto je nutná dialyzační léčba, a to po několik dnů někdy až týdnů. Ledvinu, která po zákroku nezačne fungovat vůbec, označujeme jako afunkční štěp. K této komplikaci však dochází naštěstí vzácně (29). Jednou z komplikací, ke které po transplantaci dochází je rejekce neboli odmítnutí dárcovy ledviny. Rejekce je proces, který je součástí transplantací všech orgánů. Ať už je rejekce jakéhokoliv typu, nakonec dochází vždy ke ztrátě renální funkce (9, 45). Akutní rejekce ledvinného štěpu postihuje 20 – 50 % pacientů po transplantaci a vzniká nejčastěji v prvních třech měsících po zákroku. Akutní rejekce se projevuje rychlým poklesem funkce ledviny, často také dochází k poruše prokrvení a zvětšení ledviny (42, 45). Hyperakutní rejekce se objevuje krátce po obnovení krevního průtoku ledvinou, a to za několik minut, hodin až dnů. Po několika týdnech dochází k nekrotizaci a ledvina je zničena. Tento průběh je způsoben přítomností protilátek proti ledvině cirkulujících v krvi příjemce. Takové protilátky jsou však křížovou zkouškou zjištěny a pacienti z transplantační listiny vyloučeni, takže by teoreticky k tomuto typu rejekce nemělo docházet (42, 45). Chronická transplantační nefropatie Je to jedna z nejčastějších příčin ztráty funkce transplantované ledviny, co se týče dlouhodobého sledování. Dříve byla ne zcela správně označována jako chronická rejekce (45). Nejde zde jen o imunitní reakci, ale o stav, na kterém se podílí celá řada dalších faktorů (42).

10.4.1 Dlouhodobé metabolické komplikace Metabolické komplikace u pacientů po transplantaci souvisí jednak s poruchami, které měli nemocní již před zákrokem a dále také s poruchami, které vznikly nově (například v důsledku dlouhodobého užívání imunosupresiv) (39). Mezi tyto komplikace patří (39): •

Hyperlipidémie, hypertenze.

•

Poruchy sacharidového metabolismu.

•

Obezita.

•

Renální osteopatie.

•

Malnutrice, anémie. 48

Transplantace ledvin

10.6 Prognóza Celkový stav pacienta po transplantaci je mnohem lepší, než při dialyzační léčbě. Pokud nedojde k závažným komplikacím, transplantovaná ledvina se plně vyrovná ledvině zdravé (40). V dnešní době se udává přežívání transplantované ledviny z žijících dárců první rok po zákroku až 98 %, u kadaverózních dárců je to 95 %, při transplantaci od žijícího dárce je funkčnost ledviny popisována průměrně na 20 let a při transplantaci od kadaverózního dárce 8 – 12 let (28).

10.7 Dietoterapie po transplantaci ledviny Krátce po zákroku je indikována parenterální výživa. Brzy je však nutné přejít na stravu enterálně- perorální. Přibližně první tři týdny je příjem energie vyšší, později se však celkový příjem energie snižuje. Doporučená dávka bílkovin je 1,2 – 1,4 g/kg/den při energetickém příjmu 140 – 150 kJ/den. Dávky bílkovin mohou být individuálně přizpůsobeny a to buď zvýšeny až na 1,5 – 1,7 g/kg/den či sníženy na 0,8 – 1,0 g/kg/den (při zachování stejné energetické hodnoty) (39). Protože renální funkce nemusí být stabilní, je nutné sledovat a případně upravovat hladiny Na, K, Mg, P. Příjem tekutin pak musí odpovídat diuréze (39), (Příloha VII).

49

Kazuistiky

II. Praktická část Kazuistiky Pro praktickou část jsem vybrala dvě kazuistiky z Interní gastroenterologické kliniky Fakultní nemocnice Brno. Jedná se o pacienty zařazené do pravidelného dialyzačního programu.

Kazuistika č. 1 Základní údaje Muž, 60 let, 189 cm, 103 kg, normostenický

Anamnéza Pacient trpí kongenitální polycystosou ledvin a jater s výraznou organomegálií. Dále je přidružena sekundární anémie, sekundární hypertenze, hyperurikémie, hyperfosfatémie, neuropatie smíšené etiologie a hraniční glykémie. V roce 2006 byla provedena levostranná nefrectomie. Pacient je zařazen do pravidelného dialyzačního programu (t.č. 3x týdně, 3,5 hod).

Další údaje Pacient byl opakovaně hospitalizován. Poslední hospitalizace pro sepsi ukázala vysokou hladinu kreatininu (520 μmol), chronickou renální insuficienci a ascites. Susp. tumor v oblasti oblouku levého mezogastria se nepotvrdil. Po eliminaci infekce byla doporučena kombinovaná transplantace ledvin a jater. Pacientovi byla během hospitalizace indikována dieta č. 3 dle individuální snášenlivosti.

Příklad jídelního lístku FN Brno pro dietu č. 3: 1. den Snídaně + přesnídávka:

bílá káva, koláče, jablko, čaj ovocný instantní

Oběd:

polévka drůbeží s těstovinou, hovězí vařené, houbová omáčka, knedlík

Svačina:

bílá káva, rohlíky

Večeře:

chléb Moskva, Jogurtina, kwi 50

Kazuistiky 2. den Snídaně + přesnídávka:

bílá káva, rohlíky, jogurt ovocný, jablko, čaj ovocný instantní

Oběd:

polévka vločková, vepřové maso, dušená kapusta, brambory

Svačina:

bílá káva, rohlíky

Večeře:

pomazánka sýrová s eidamem, chléb, rajče

3. den Snídaně + přesnídávka:

bílá káva, makovka, jablko, čaj ovocný instantní

Oběd:

polévka z kostí s kapáním, vepřová kýta cikánská, těstoviny

Svačina:

bílá káva, rohlíky

Večeře:

vejce, rostlinné máslo Palma, chléb, jablko

4. den Snídaně + přesnídávka:

bílá káva, rohlíky, sýr tavený, jablko, čaj ovocný instantní

Oběd:

polévka zelná s uzeným a bramborami, kobliha cukrářská čoko plus

Svačina:

bílá káva, rohlíky

Večeře:

šunková pěna, chléb Moskva, pomeranč

5. den Snídaně + přesnídávka:

bílá káva, rohlíky, jogurt Rodinka, jablko, čaj ovocný instantní

Oběd:

polévka z kostí s krupicí a vejcem, játra po Tyrolsku, dušená rýže, salát z čínského zelí s kukuřicí

Svačina:

bílá káva, rohlíky

Večeře:

salám trvanlivý, chléb

6. den Snídaně + přesnídávka:

bílá káva, vánočka, džem, jablko, čaj ovocný instantní

Oběd:

polévka česneková s bramborami, sekaná, bramborová kaše, zelný salát

Svačina:

bílá káva, rohlíky

Večeře:

Apetito tavené plátky, chléb Moskva

51

Kazuistiky 7. den Snídaně + přesnídávka:

bílá káva, rohlíky, med, jablko, čaj ovocný instantní

Oběd:

polévka z vaječné jíšky, vepřové na paprice, těstoviny

Svačina:

bílá káva, rohlíky

Večeře:

Budapešťská pomazánka, chléb

Kazuistika č. 2 Základní údaje Žena, 75 let, 162 cm, 72,5 kg

Anamnéza Pacientka je těžce polymorbidní. Trpí ischemickou chorobou dolních končetin, ischemickou chorobou srdeční a kardiálním selháváním. Nachází se v terminálním stádiu selhání funkce ledvin v důsledku diabetické nefropatie, nefrotického syndromu, s možným podílem chronické pyelonefritidy a opakovanými uroinfekty.

Další údaje Pacientka je zařazena do pravidelného dialyzačního programu (3x týdně). Zbytková diuréza se pohybuje kolem 1200 ml. Na interní gastroenterologické klinice jí byla v době hospitalizace indikována dieta č. 6. Pacientka byla následně přeložena na interní kardiologické oddělení, kde jí byla indikována dieta diabetická mletá.

Příklad jídelního lístku FN Brno pro dietu č. 6: 1. den Snídaně + přesnídávka:

čaj ovocný instantní, rohlíky, 2x mono, pudink, jablko

Oběd:

polévka krupicová, kuře s nádivkou, brambory, mrkvový salát

Svačina:

čaj ovocný instantní, rohlíky

Večeře:

květákový karbanátek, bramborová kaše, jablkový kompot

2. den Snídaně + přesnídávka:

čaj ovocný instantní, rohlíky, 2x mono, jogurt ovocný, jablko

Oběd:

polévka kmínová s vejcem, vepřový řízek s bešamelem, brambory, švestkový kompot

Svačina:

čaj ovocný instantní, rohlíky

Večeře:

obložený chléb s vaječnou omeletou, rajče 52

Kazuistiky 3. den Snídaně + přesnídávka:

čaj ovocný instantní, rohlíky, 2x mono, jeblečná přesnídávka, jablko

Oběd:

polévka z kostí s těstovinou, hovězí vařené, koprová omáčka brambory

Svačina:

čaj ovocný instantní, rohlíky

Večeře:

zapečené těstoviny se zeleninou, salát z čínského zelí s mrkví

4. den Snídaně + přesnídávka:

čaj ovocný instantní, rohlíky, 2x mono, med porce, jablko

Oběd:

polévka jarní, maso dvou barev, dušená rýže, švestkový kompot

Svačina:

čaj ovocný instantní, rohlíky

Večeře:

dušená mrkev s hráškem, brambory opečené

5. den Snídaně + přesnídávka:

čaj ovocný instantní, rohlíky, 2x mono, jogurt Rodinka, jablko

Oběd:

polévka zeleninový vývar s nočky, myslivecký guláš, knedlík

Svačina:

čaj ovocný instantní, rohlíky

Večeře:

pudink s ovocem a piškoty, rohlíky

6. den Snídaně + přesnídávka:

čaj ovocný instantní, vánočka, džem porce, jablko

Oběd:

polévka vločková, krůtí na kmíně, brambory, jablkový kompot

Svačina:

čaj ovocný instantní, rohlíky

Večeře:

pomazánka vaječná, chléb

7. den Snídaně + přesnídávka:

čaj ovocný instantní, rohlíky, Maty, jablko

Oběd:

polévka jarní, dušená fazolka, brambory opečené, hovězí vařené

Svačina:

čaj ovocný instantní, rohlíky

Večeře:

rýžová kaše, cukr sypký, třešňový kompot

53

Diskuse

Diskuse Pacienti, kteří jsou zařazeni do dialyzačního programu jsou ohroženi rozvojem malnutrice. Při dialýze dochází také ke ztrátám vitaminů a minerálních látek. Proto by měl být pacient pravidelně sledován, zda je jeho příjem optimální a nedochází ke ztrátám energie a dalších důležitých látek. Je také nutné sledovat další parametry jako je glykémie nebo hladiny tuků a podle nich případně jídelníček upravit. V první kazuistice se jednalo o 60ti letého muže s polycystosou ledvin. Pacient se nachází v chronické renální insuficienci, má vysokou hladinu kreatininu a ascites, proto by měla být dieta přizpůsobena tomuto stavu. U tohoto případu bych volila spíše dietu č. 6 s některými individuálními úpravami, protože hladina kreatininu je opravdu velmi vysoká. Ve druhém případě šlo o těžce polymorbidní 75ti letou ženu. U této pacientky je nutný individuální přístup. Jelikož je pacientka diabetička, byla by možná i dieta 6/9. Zároveň je nutné dbát na to, kolik je pacientka schopná sníst stravy. Pokud by například vzhledem k věku nevyhovovala konzistence, bylo by dobré změnit stravu na mletou. Po přeložení pacientky na interní kardiologické oddělení jí byla indikována dieta diabetická mletá a nebylo vůbec přihlédnuto k onemocnění ledvin, což dle mého názoru svědčí o nízké úrovni individuálního přístupu k pacientovi. Většina nemocnic má omezené finanční prostředky, které může vynaložit za jeden den na stravování hospitalizovaného pacienta. Přesto si ale myslím, že jídelníček by mohl být mnohem pestřejší. Jako největší nedostatek vidím malé množství ovoce (pouze jablko na přesnídávku, někdy kompot) a zeleniny. Dále se mi zdá jídelní lístek poměrně jednotvárný. Pacienti mají každý den stejné svačiny (rohlíky a bílá káva/instantní čaj) a pokrmy se často již po týdnu opakují. V domácím ošetření však mohou pacienti přizpůsobit jídelníček nejen svému zdravotnímu stavu, ale i svým osobním požadavkům. Nutriční terapeut zde hraje významnou roli. Dokáže pacientovi pomoci při výběru vhodných potravin, vzhledem k jeho zdravotnímu stavu, a zároveň upravit jídelníček dle jeho chuti. Pacient by měl mít dostatek informací a případně i edukační materiály, které si může odnést domů a do kterých může v případě potřeby nahlédnout.

54

Závěr

Závěr Problematika výživy a onemocnění ledvin je mezi odborníky stále diskutované téma. Výživa zde hraje významnou roli nejen z hlediska terapeutického, ale i preventivního. Proto jsem se do této práce snažila zahrnout a přehledně zpracovat ta onemocnění, u kterých má vyvážená a pestrá výživa největší význam. Onemocnění ledvin je celá řada, mnohdy se jedná o poruchy kombinované, postihující několik orgánů či orgánových soustav zároveň, což může sestavování individuálního nutričního plánu pacientům komplikovat. Praktická část obsahuje kazuistiky dvou pacientů, kteří jsou zařazeni v pravidelném dialyzačním programu. Tyto dvě kazuistiky dokládají složitost dané problematiky a nutnost individuálního přístupu k těmto pacientům. Nejen onemocnění samotné, ale i nutnost pravidelných návštěv dialyzačního centra je pro pacienty značným životním omezením. Výživová doporučení by proto měla být sestavována s každým pacientem individuálně, a to s cílem maximálně vyhovět jeho osobním potřebám a stravovacím zvyklostem. Každá nutriční restrikce by měla být podložena jednoznačným zdravotním profitem pro pacienta, aby bylo dosaženo co největší compliance a adherence k terapeutickému režimu, a pokud možno se ještě více nesnížila kvalita života pacienta. Velice důležitá je spolupráce lékaře a nutričního terapeuta, který

by měl

sledovat

výživový stav každého pacienta od začátku do konce hospitalizace a který by měl poskytovat pacientovi informace a rady z oblasti výživy tak, aby si pacienti informace z oblasti výživy nemuseli obstarávat sami, a to často z neodborných zdrojů. Dále by měl nutriční terapeut také kontrolovat, zda pacient doporučením opravdu porozuměl. Ačkoli nutričních terapeutů v českých nemocnicích přibývá, stále jich je, dle mého názoru, nedostatek.

55

Literatura

Literatura 1. ANDĚL, M. et al. Diabetes mellitus a další poruchy metabolismu. Praha: Galén, 2001. 210 s. ISBN 80-7262-047-9. 2. BEDNÁŘOVÁ, V. – SULKOVÁ, DUSILOVÁ, S. et al. Peritoneální dialýza. Praha: Maxdorf, 2007. 334 s. ISBN 978-80-7345-005-2. 3. ČIHÁK, R. Anatomie 2. Praha: Grada, 2002, 488 s. ISBN 80-247-0143-X. 4. FÖLSCH, U. R. – KOSCHIEK, K. – SCHMIDT, R. F. Patologická fyziologie. Praha: Grada, 2003. 588 s. ISBN 80-247-0319-X. 5. GANONG, W. F. Přehled lékařské fyziologie. Praha: Galén, 2005. 890 s. ISBN80-7262-311-7. 6. HOLIBKOVÁ, A. – LAICHMAN, S. Přehled anatomie člověka. Olomouc: Univerzita Palackého v Olomouci, 2004. 140 s. ISBN 80-244-0495-8. 7. HORA, M. Nádory ledvin. Urologie pro praxi, 2005, roč. 6, č. 1, s. 28-30. 8. JANDA, J. et al. Dětská nefrologie. Praha: Galén, 2006. 261 s. ISBN 80-7262-378-8. 9. KAŇKOVÁ, K. et al. Patologická fyziologie pro bakalářské studijní programy. Brno: Masarykova univerzita, 2003. 161 s. ISBN 80-210-3112-3. 10. KAWACIUK, I. Epidemiologie karcinomu ledviny. Urologie pro praxi, 2005, roč. 6, č. 6, s. 248 – 252. 11. KOORDINAČNÍ STŘEDISKO TRANSPLANTACÍ. Statistiky. [cit. 10.4.2008], Dostupné na www: http://www.kst.cz/web/?cat=4 12. LAMLA, A. – PERNIČKA, J. Benigní nádory ledvin. Urologie pro praxi, 2003, roč. 4, č. 3, s. 90 – 93. 13. MONHART, V. Nefrotický syndrom. Interní medicína pro praxi, 2001, roč. 3, č. 5, s. 231 – 232. 14. NEČAS, E. et al. Patologická fyziologie orgánových systémů část II. Praha: Karolinum, 2003. 760 s. ISBN 80-246-0674-7. 15. O' NEILL, P. Helping your patient to restrict potassium. Nursing, 2007, vol. 37, no. 4, p. 6 – 8. 16. PACOVSKÝ, J. et al. Transplantace ledvin od žijících dárců. Urologie pro praxi, 2004, roč. 5, č. 3, s. 101 – 104. 17. PACOVSKÝ, J. – NAVRÁTIL, P. - BROĎÁK, M. Odběr ledviny k transplantaci od žijícího dárce. Urologie pro praxi, 2006, roč. 7, č. 1, s. 15 – 18. 18. PETŘÍK, A. Nefrolitiáza. Urologie pro praxi, 2004, roč. 5, č. 5, s. 215 – 217. 19. PONŤUCH, P. Diabetická nefropatie. Praha: Grada, 2003. 140 s. ISBN 80-247-0312-2. 56

Literatura 20. ROKYTA, R. aj. Fyziologie pro bakalářská studia v medicíně, přírodovědných a tělovýchovných oborech. Praha: ISV nakladatelství, 2000. 359 s. ISBN 80-85866-45-5. 21. RYŠAVÁ, R. – TESAŘ, V. – MERTA, M. Nefrotický syndrom. Interní medicína pro praxi, 2005, roč. 7, č. 3, s. 131 – 134. 22. SAVICA, V. et al. Nutritional therapy in chronic kidney disease. Nutrition in Clinical Care, 2005, vol. 8, no. 2, p. 70 – 76. 23. SILBERNAGL, S. – DESPOPOULOS, A. Atlas fyziologie člověka. Praha: Grada Avicenum, 1993. 368 s. ISBN 80-85623-79-X. 24. STARNOVSKÁ, T. – PAVLÍČKOVÁ, J. – HRBKOVÁ, D. Výživa při nádorovém onemocnění. Praha, 2006. 32 s. 25. SULKOVÁ, S. et al. Hemodialýza. Praha: Maxdorf, 2000. 693 s. ISBN 80-85912-22-8. 26. SULKOVÁ – DUSILOVÁ, S. Historie transplantací ledviny. Koordinační středisko transplantací. 2005, [cit. 18.2.2008], Dostupné na www: http://www.kst.cz/web/?page_id=2503 27. SULKOVÁ – DUSILOVÁ, S. Indikace a kontraindikace k transplantaci ledviny. Koordinační středisko transplantací. 2005, [cit. 18.2.2008], Dostupné na www: http://www.kst.cz/web/?page_id=2504 28. SULKOVÁ – DUSILOVÁ, S. Perspektivy. Koordinační středisko transplantací. 2005, [cit. 18.2.2008], Dostupné na www: http://www.kst.cz/web/?page_id=2510 29. SULKOVÁ – DUSILOVÁ, S. Posttransplantační komplikace. Koordinační středisko transplantací. 2005, [cit. 18.2.2008], Dostupné na www: http://www.kst.cz/web/?page_id=2508 30. SULKOVÁ – DUSILOVÁ, S. Požadavky na dárce ledviny. Koordinační středisko transplantací. 2005, [cit. 18.2.2008], Dostupné na www: http://www.kst.cz/web/?page_id=2505 31. SULKOVÁ – DUSILOVÁ, S. Předtransplantační příprava. Koordinační středisko transplantací. 2005, [cit. 18.2.2008], Dostupné na www: http://www.kst.cz/web/?page_id=2507 32. SVAČINA, Š. et al. Klinická dietologie. Praha: Grada, 2008. 381 s. ISBN 978-80-247-2256-6. 33. SVOJANOVSKÝ, J. – ŠEVELA, K. – SOUČEK, M. Novinky v léčbě glomerulonefritid. Interní medicína pro praxi, 2007, roč. 9, č. 9, s. 382 – 384. 34. ŠTUNDROVÁ, D. Dietní léčba u chronických onemocnění ledvin. Výživa a potraviny, 2006, roč. 61, č. 4, s. 86 – 87. 35. ŠTUNDROVÁ, D. Výživa a ledviny. Výživa a potraviny, 2006, roč. 61, č. 3, s. 60 – 61. 57

Literatura 36. ŠŤASTNÁ, S. – VACKOVÁ, M. Urolitiáza a dědičné metabolické poruchy. Urologie pro praxi, 2004, roč. 5, č. 4, s. 160 – 163. 37. TAYLOR, E. N. – CURHAN, G. C. Diet and fluid prescription in stone disease. Kidney International, 2006, vol. 70, no. 5, p. 835 – 839. 38. TEPLAN, V. Dietní opatření při léčbě diabetické nefropatie. In RYCHLÍK, I. et al. Onemocnění ledvin u diabetes mellitus. Praha: Tigis, 2005, s. 319 – 331. 39. TEPLAN, V. Metabolismus a ledviny. Praha: Grada, 2000. 416 s. ISBN 80-7169-731-1. 40. TEPLAN, V. Nefrologie. Praha: Triton, 2003. 182 s. ISBN 80-7254-422-5. 41. TEPLAN, V. Praktická nefrologie. Praha: Grada, 1998. 274 s. ISBN 80-7169-474-6. 42. TEPLAN, V. et al. Praktická nefrologie. Praha: Grada, 2006. 524 s. ISBN 80-247-1122-2. 43. TESAŘ, V. Diabetická nefropatie – nové možnosti léčby. Interní medicína pro praxi, 2002, roč. 4, č. 2, s. 50 – 55. 44. TESAŘ, V. Novinky v léčbě diabetické nefropatie. Interní medicína pro praxi, 2005, roč. 7, č. 9, s. 384 – 386. 45. TESAŘ, V. – SCHÜCK, O. et al. Klinická nefrologie. Praha: Grada, 2006. 652 s. ISBN 80-247-0503-6. 46. TROJAN, S. et al. Lékařská fyziologie. Praha: Grada, 2003. 771 s. ISBN 80-247-0512-5. 47. ÚSTAV ZDRAVOTNICKÝCH INFORMACÍ A STATISTIKY ČR. Hospitalizovaní 2003, Praha: ÚZIS ČR, 2004, 137 s. 48. ÚSTAV ZDRAVOTNICKÝCH INFORMACÍ A STATISTIKY ČR. Hospitalizovaní 2004, Praha: ÚZIS ČR 2006, 137 s. 49. ÚSTAV ZDRAVOTNICKÝCH INFORMACÍ A STATISTIKY ČR. Hospitalizovaní 2005, Praha: ÚZIS ČR, 2007, 138 s. 50. ÚSTAV ZDRAVOTNICKÝCH INFORMACÍ A STATISTIKY ČR. Hospitalizovaní 2006, Praha: ÚZIS ČR, 2008, 150 s. 51. ÚSTAV ZDRAVOTNICKÝCH INFORMACÍ A STATISTIKY ČR. Novotvary 2002 ČR, Praha: ÚZIS ČR, 2005, 245 s. 52. ÚSTAV ZDRAVOTNICKÝCH INFORMACÍ A STATISTIKY ČR. Novotvary 2003 ČR, Praha: ÚZIS ČR, 2006, 242 s. 53. ÚSTAV ZDRAVOTNICKÝCH INFORMACÍ A STATISTIKY ČR. Novotvary 2004 ČR, Praha: ÚZIS ČR, 2007, 244 s. 54. VYZULA, R. et al. Výživa při onkologickém onemocnění. Praha: Galén, 2001. 122 s. ISBN 80-7262-120-3. 55. WILHELM, Z. et al. Stručný přehled fyziologie člověka pro bakalářské studijní programy. Brno: Masarykova univerzita, 2002. 115 s. ISBN 80-210-2837-8. 58

Přílohy

Přílohy

59

Přílohy

I. Příklad jídelního lístku při nefrotickém syndromu

Snídaně:

pečivo, pacholík, bílá káva.

Přesnídávka: jablko. Oběd:

neapolské kuře (150 g b. k.), těstoviny, hlávkový salát.

Svačina:

piškotová bublanina, mléko.

Večeře:

krkonošské vepřové maso (120 g b. k.), brambory.

Bilance

E (kJ)

B (g)

T (g)

S (g)

Snídaně

2306

19,8

19,1

77,6

Přesnídávka

359

0,6

0,4

22,0

Oběd

2017

15,8

37,5

45,7

Svačina

1478

7,3

14,1

59,8

Večeře

2416

32,6

28,1

49,4

Nápoje

962

0,0

0,0

59,7

Celkem

9538

76,1

99,2

310,0

Přílohy

II. Příklad jídelního lístku pro nemocné s diabetickou nefropatií

Snídaně:

25 g krůtí salám, 100 g chléb, 20 g rostlinný tuk.

Přesnídávka: 100 g pomeranč, 75 g NB chléb, 20 g rostlinný tuk. Oběd:

polévka Manuela, hovězí na rajčatech, NB těstoviny, čaj.

Svačina:

50 g NB sušenky slané, 10 g rostlinný tuk, 95 ml mléko do kávy.

Večeře:

hašé, brambory, tuk, mrkvový salát, 30 g NB vafle neplněné.

Večeře II:

90 g banán.

Bilance

E (kJ)

B (g)

T (g)

S (g)

Na (mg) K (mg) Ca (mg)

P (mg)

Snídaně

1782

10,0

19,8

51,6

774

111

21

158

Přesnídávka

1630

2,0

22,5

50,8

395

242

46

70

Oběd

2740

11,0

32,0

80,0

124

459

38

110

Svačina

1097

4,0

21,4

48,1

241

200

124

148

Večeře

2747

14,5

34,3

75,2

222

1265

72

272

Večeře II

331

1,1

0,2

20,7

1

313

7

25

Celkem

10327

42,6

130,2

326,4

1757

2590

308

783

Přílohy

III. Příklad jídelního lístku při močových kamenech

Snídaně:

kukuřičné lupínky s mlékem a ovocem.

Přesnídávka: meloun 200 g. Oběd:

pečený králík, dušené zelí, bramboráčky.

Svačina:

60 g chléb, 10 g rostlinný tuk, 50 g máslový sýr.

Večeře:

krupicové noky se sýrem, kompot.

Během dne:

nápoje v hodnotě 60 g cukrů.

Bilance

E (kJ)

B (g)

T (g)

S (g)

Snídaně

1074

9,6

3,3

51,1

Přesnídávka

266

1,0

0,6

14,2

Oběd

2664

24,3

32,4

65,0

Svačina

1233

13,3

12,0

32,0

Večeře

2342

21,3

19,3

67,3

Nápoje

962

0,0

0,0

59,7

Celkem

8361

69,5

67,6

289,3

Přílohy

IV. Příklad jídelních lístků při snížené funkci a selhání ledvin (dieta nízkobílkovinná pro nemocného s tělesnou hmotností 70 kg) Snídaně:

25 g krůtí salám, 100 g NB chléb, 15 g rostlinný tuk, 10 g cukr do čaje.

Přesnídávka: 100 g pomeranč, 80g NB chléb, 10 g rostlinný tuk, 10 g cukr do čaje. Oběd:

polévka Manuela, hovězí na rajčatech, NB těstoviny, čaj, 10 g cukr do čaje.

Svačina:

80 g NB sušenky slané, 10 g rostlinný tuk, 95 ml mléko a 10 g cukr do kávy.

Večeře:

hašé, brambory, tuk, mrkvový salát.

Večeře II:

banánové lodičky s krémem, čaj, 10 g cukr do čaje.

Bilance

E (kJ)

B (g)

T (g)

S (g)

Na (mg) K (mg) Ca (mg)

P (mg)

Snídaně

1642

8,4

19,6

46,1

590

78

15

112

Přesnídávka

1542

2,0

14,7

63,2

330

244

46

72

Oběd

2536

11,0

22,2

89,9

124

460

380

110

Svačina

1618

4,6

28,2

84,3

309

1228

134

178

Večeře

2192

14,4

29,4

53,4

1185

185

72

249

Večeře II

765

0,8

2,2

42,8

21

220

7

18

Celkem

10295

41,2

116,3

379,7

2559

2415

654

739

Snídaně:

18 g sýr Zlato, 100 g NB chléb, 15 g rostlinný tuk, 10 g cukr do čaje.

Přesnídávka: zelená paprika 94 g, NB chléb 80g, rostlinný tuk 10 g, 10 g cukr do čaje. Oběd:

polévka Leopold, Hubertova sekaná pečeně, bramborový salát, čaj, 10 g cukr do čaje.

Svačina:

2 porce krystalky, 95 ml mléko a 10 g cukr do kávy.

Večeře:

sladovnický guláš, dušená rýže, kompot, čaj.

Večeře II:

80 g NB sušenky sladké, čaj, 10 g cukr do čaje.

Bilance

E (kJ)

B (g)

T (g)

S (g)

Na (mg) K (mg) Ca (mg)

P (mg)

Snídaně

1849

5,2

17,1

68,0

444

43

15

97

Přesnídávka

1608

2,3

18,8

57,0

369

247

19

71

Oběd

3319

16,1

51,4

69,6

414

1412

98

241

Svačina

931

3,1

7,0

38,8

147

158

110

97

Večeře

2318

14,7

13,4

96,1

154

615

56

193

Večeře II

994

0,8

14,1

68,7

140

55

20

57

Celkem

11019

42,2

121,8

398,2

1668

2530

318

756

Přílohy

V. Příklady jídelních lístků pro dialyzované nemocné (zelenina dle K+)

Snídaně:

čaj, chléb, rozhuda.

Přesnídávka: koláč Oběd:

polévka luštěninová, hovězí roštěná, dušená rýže, kompot ze sušených švestek.

Svačina:

jogurt, rohlík.

Večeře:

žemlový svítek se šunkou, dušená růžičková kapusta.

Bilance

E (kJ)

B (g)

T (g)

S (g)

Snídaně

2173

14,5

20,9

68,3

Přesnídávka

974

4,1

6,3

41,4

Oběd

3364

32,5

29,6

103,4

Svačina

1084

9,1

4,3

45,6

Večeře

2336

24,3

23,2

61,3

Celkem

9931

84,5

84,3

320,0

Přílohy

VI. Doporučený příjem živin, minerálních látek a vitaminů při hemodialýze a peritoneální dialýze jednotka

hemodialýza

peritoneální dialýza

bílkoviny

g/kg/den

1,2

1,2 – 1,5

energie

kJ/kg/den

126 – 146

126 – 167

%

individuálně

individuálně

mg/den

300 – 400

Do 400

2:1

2:1

tuky cholesterol Poměr nasycené MK /nenasycené MK sacharidy

% z energie

55 – 60

55 – 60

vláknina

g/kg/den

25

25

tekutiny

l/den

1 + 1/litr moči

1 – 2,5 + 1/litr moči

Na

g

2 + 1 g/litr moči

2 – 4 + 1 g/litr moči

K

g

2 + 1 g/litr moči

4 + 1 g/litr moči

Ca

g/den

1,2 v tbl. + v dietě

1,2 v tbl. + v dietě

P

g/den

0,6 – 1,2

0,6 – 1,2

Mg

g/den

0,2 – 0,3

0,2 – 0,3

Fe

mg/den

Podle zásob

Podle zásob

Vitamin A

μg/den

-

-

Vitamin E

mg/den

Bez doporučení, možný pozitivní efekt suplementace

Bez doporučení, možný pozitivní efekt suplementace

Vitamin D

μg/den

Suplementace podle stavu Ca/P

Suplementace podle stavu Ca/P

Vitamin K

mg/den

-

-

Vitamin B1

mg/den

1,5

1,5

Vitamin B2

mg/den

1,7

1,7

Vitamin B6

mg/den

10

10

Vitamin B12

μg/den

6

6

niacin

mg/den

20

20

Kyselina pantothenová

mg/den

10

10

Kyselina listová

mg/den

Nad 1

Nad 1

biotin

μg/den

30

30

Vitamin C

mg/den

60 – 100

60 – 100

Mn

mg/den

0,4

0,4

Zn

mg/den

5

5

Cu

μg/den

500

500

Cr

μg/den

10

10

Se

μg/den

20

20

Mo

μg/den

10

10

jód

μg/den

70

70

Přílohy

VII. Příklady jídelních lístků po transplantaci ledviny Snídaně:

60 g chléb, 10 g rostlinný tuk, 50 g sýr Zlato

Přesnídávka: 150 g broskev Oběd:

polévka rýžová, slepice v nudlích, hlávkový salát

Svačina:

1 ks rohlík, 10 g rostlinný tuk, 200 ml mléko

Večeře:

pórková omáčka se sýrem, brambory

Během dne: nápoje v hodnotě 60 g cukrů (energie)

Bilance

E (kJ)

B (g)

T (g)

S (g)

Snídaně

1691

19,7

16,5

46,1

Přesnídávka

296

1,2

0,3

17,7

Oběd

2349

23,5

22,9

65,0

Svačina

1267

10,3

12,3

41,6

Večeře

1723

15,9

10,4

66,7

Nápoje

962

0,0

0,0

59,7

Celkem

8288

70,6

62,4

296,8

Snídaně:

80 g chléb, 10 g rostlinný tuk, 125 ml bílý jogurt, 200 ml čaj

Přesnídávka: 150 g meruňky Oběd:

polévka s krupicí, vařené hovězí maso, dušená mrkev, brambory

Svačina:

1 ks loupák, 200 ml mléko

Večeře:

ovocné knedlíky s cukrem

Během dne: nápoje v hodnotě 60 g cukrů (energie)

Bilance

E (kJ)

B (g)

T (g)

S (g)

Snídaně

1808

16,4

16,9

53,6

Přesnídávka

321

1,4

0,3

19,4

Oběd

2173

23,8

17,7

68,1

Svačina

1275

10,3

11,7

43,3

Večeře

2095

16,6

17,1

72,8

Nápoje

962

0,0

0,0

59,7

Celkem

8634

68,5

58,7

316,9