Vyšší odborná škola a Střední zdravotnická škola MILLS s. r. o., Čelákovice
Crush syndrom Obor: Diplomovaný zdravotnický záchranář
Vedoucí práce:
MUDr. Josef Štorek, Ph.D.
Vypracovala:
Michaela Vašková
Čestné prohlášení Prohlašuji, ţe jsem absolventskou práci vypracovala samostatně a všechny pouţité písemné i jiné informační zdroje jsem řádně ocitovala. Jsem si vědoma, ţe doslovné kopírování cizích textů v rozsahu větším, neţ je krátká doslovná citace je hrubým porušením autorských práv ve smyslu zákona 121/2000 sb., je v přímém rozporu s interním přepisem školy a je důvodem pro nepřipuštění absolventské práce k obhajobě. ……………………….. V Čelákovicích 2. května 2011
Michaela Vašková
3
Poděkování Chtěla bych poděkovat panu MUDr.Josefu Štorkovi a Mgr. Jitce Havlíčkové za odborné vedení při zpracovávání mé absolventské práce, za poskytnuté konzultace, jejich názory a připomínky, které mi velice pomohly. Za jejich trpělivost a ,,pevné nervy”. Dále děkuji všem, kteří mi přispěli a pomohli mi se zpracováním.
4
Obsah Úvod
8
1 Cíle absolventské práce
9
1.1 Hlavní cíl
9
1.2 Dílčí cíle
9
2 Crush syndrom
10
2.1 Definice crush syndromu
10
2.1.1 Fáze crush syndromu
11
2.1.1.1 První fáze crush syndromu
11
2.1.1.2 Druhá fáze crush syndromu
11
2.1.2 Příznaky crush syndromu
11
2.1.2.1 Místní příznaky crush syndromu
11
2.1.2.2 Celkové příznaky crush syndromu
12
2.1.3 Stav postiţeného po vyproštění
12
2.1.4 Akutní léčba
12
3 Kompartment syndrom
14
3.1 Definice kompartment syndromu
14
3.2 Příčiny kompartment syndromu
14
3.3 Příznaky kompartment syndromu
14
3.4 Břišní kompartment syndrom
15
3.5 Akutní léčba
15
4 Hyperkalémie
16
4.1 Kalium
16
4.2 Vysvětlení pojmu hyperkalémie
16
4.3 Příčiny hyperkalemie
17
4.4 Příznaky
17
4.4.1 Kardiovaskulární příznaky
17
4.4.2 Klinické příznaky
17
4.5 Akutní léčba
17
5 Akutní renální selhání
19
5.1 Příčiny ARS
19
5.1.1 Typy ARS
19
5
5.2 Léčba akutního renálního selhání
19
6 Nataţení svalové sarkolemi
20
6.1 Svalová tkáň
20
6.1.1 Hladké svalstvo
20
6.1.2 Příčně pruhované svalstvo
21
6.1.3 Srdeční svalstvo příčně pruhované
22
6.2 Nataţení svalové sarkolemi
22
7 Hypovolemický šok
23
7.1 Definice hypovolemického šoku
23
7.2 Příčiny hypovolemického šoku
23
7.3 Příznaky hypovolemického šoku
23
7.4 Fáze hypovolemického šoku
24
7.4.1 I. fáze hypovolemického šoku
24
7.4.2 II. fáze hypovolemického šoku
24
7.4.3 III. fáze hypovolemického šoku
24
7.5 Léčby hypovolemického šoku
24
8 Hemoragický šok
25
8.1 Definice hemoragického šoku
25
8.2 Hemoragický šok spočívá
25
8.3 Reakce oběhu
25
8.4 Krevní ztráta
25
8.5 Hodnocení krevní ztráty
26
8.6 Reakce organismu na krevní ztrátu
26
8.7 Náhrada krevní ztráty
27
9 Traumatický apatický syndrom
28
9.1 Klinické projevy TAS
28
9.2.1 Akutní procesy TAS
28
9.2.2 Chronické procesy TAS
28
9.3 Léčba TAS
29
9.4 Opatření na místě nehody
29
9.5 Udrţování volných dýchacích cest
29
9.6 Stabilizace oběhu koloidními náhradními roztoky
29
9.7 Profylaxe poúrazového mozkového edému
29
10 Blast syndrom
30 6
10.1 Definice Blast syndromu
30
10.2 Rozdělení poranění blast syndromu
30
10.3 Klinický obraz
31
10.3.1 Vzdušný blast syndrom
31
10.3.2 Vodní blast syndrom
31
10.3.3 Blast syndrom pevném prostředí
32
11 Statistiky
33
11.1 Hypotéza
33
11.2 Vyhodnocení statistik v tabulkách
34
11.3 Vyhodnocení hypotéz
36
11.4 Poranění zavalením za rok 2006 – 2010
36
11.5 Kazuistiky
37
12 Diskuze
41
Závěr
42
Summary
43
Bibliografie
45
Seznam příloh
47
7
Úvod
Jako téma mé absolventské práce jsem si vybrala CRUSH SYNDROM, protoţe mě samotnou velice zajímá. Crush syndrom byl poprvé popsán lékařem slavného Napoleona Lerreym, v roce 1812. Myslím, ţe crush syndrom není v České Republice tak častý, proto se chci o tomto poranění dozvědět co nejvíce informací a seznámit s touto problematikou, niţší ročníky. V teoretické části mé práce se budu zabývat pojmem crush syndrom, vysvětlením a závaţností tohoto poranění. Budu se zabývat příznaky a příčiny poranění a jeho léčbou. Podrobněji vysvětlím poranění vzniklé úrazem, kde jsou velice ohroţeny dýchací cesty a plíce (inhalace prachu, dušení), srdce a ledviny. Crush syndrom je jedno z nejzávaţnějších a neproblematičtějších poranění, které ohroţuje nemocného na ţivotě. Typické je to u zraněných, kteří jsou při nějaké nehodě zasypáni - zeminou, pískem, troskami budov. Problémem poranění je postih celého těla a organismu. Crush syndrom se projevuje aţ po vyproštění a vytaţení nemocného, ten na sobě nemusí jevit ţádné známky poranění (otevřené fraktury, odřeniny, krvácení), později se ale jeho stav můţe velice zhoršit. Proto je nutné zajistit zraněného, uţ kdyţ je zavalený. Nebezpečnou hrozbou pro pacienta po vyproštění činí hyperkalémie, která se dá rozpoznat po natočení EKG kde je jasně viditelná hrotnatá T – vlna. U vyprošťovacích a záchranných akcích je třeba dbát o záchranáře – umoţnit jim dostatek odpočinku, hydratace, kalorický příjem, prevence zátěţe. V praktické části mé práce rozeberu četnosti výjezdů v roce 2010 záchranných sluţeb ke crush syndromu a vypracuji na podkladě těchto poznatků tabulky v %. Vypracuji pracovní kazuistiku, kde popíši postup pro záchranáře. Popíši postup záchranářů při zásahu. Po dohodě a metodou řízeného rozhovoru s pracovníkem RZS vypracuji kazuistiku na dané téma.
8
1 Cíle absolventské práce
Hlavní cíl
1.1
Poukázat na závaţnost kritického stavu, který se vyskytuje v souvislosti se zavalením a výbuchy a vypracovat postup pro záchranáře při zásahu
Dílčí cíle
1.2
Rozebrat pojmy a charakterizovat Crush syndrom
Seznámit se a poukázat na poranění přidruţená Crush syndromu
Zpracovat kazuistiky
Vypracovat statistiky tohoto typu poranění v ČR (tabulky v %)
9
2 Crush syndrom
2.1 Definice Crush syndrom, někdy téţ nazýván syndromem ze zasypání je komplexem poruch, které vznikají v organismu jako následek masivního zhmoţdění a ischemizace měkkých tkání. Je zároveň charakterizován traumatickým otokem měkkých tkání, šokem a následným rozvojem akutní renální insuficience končící často smrtí. [POKORNÝ, J. Praha 2003] Crush syndrom není samo o sobě tak váţné poranění. Ačkoli tkáně celého těla bývají ohroţené vykrvácením a poškozením, je velice důleţité brát v potaz poranění přidruţené Crush syndromu. Celý problém Crush syndromu vzniká ve svalech, kde je barvivo zvané myoglobin. Po stlačení svalové tkáně se začne myoglobin ze svalů uvolňovat do krve. V krvi barvivo putuje aţ do ledvin, coţ je velice nebezpečné, neboť se v daném místě začínají ucpávat filtrační jednotky ledvin - glomeruly. Ledviny jsou kvůli ucpávání nedostatečně prokrvené a dochází k jejich akutnímu selhávání. Dalším a velice váţným problémem je vylučování kalia z poškozených svalových tkání do krve. Vyloučené kalium se v krvi pohybuje ve vysokém mnoţství a ledviny nedokáţí toto mnoţství z krve odčerpat a tím vzniká hyperkalémie. [Štorek, 2009] Stav postiţeného, který na sobě nemusí mít ţádné viditelné známky krvácení nebo rány se ale rychle zhoršuje. Zraněné tkáně rychle otékají, jsou velice bolestivé a projevuje se sníţení mnoţství krevní tekutiny jako zrychlení srdeční akce, pokles krevního tlaku, zblednutí zraněného, poruchy vědomí při nedokrvení mozku a následně smrt. Syndrom, který vzniká ze stlačení a zhmoţdění měkkých tkání, souvisí s polytraumatem. Při stlačení tkání a svalové hmoty jsou i stlačeny odvodné ţíly a přívodné artérie, tím vzniká ischémie. Následně se poškodí endotel cév a důsledkem je intavaskulární
trombotizace,
nekróza
svalů
i
tukové
tkáně.
Rozvíjí
se
intrakompartmentový syndrom, který rozvíjí hypoperfúzi a aţ zástavu perfúze. Poškodí se endotel cév, z čehoţ můţe vzniknout intravaskulární trombotizace.
10
Crush syndrom se začne projevovat aţ po vytaţení postiţeného. Odkrvené stlačené tkáně se znovu prokrví a poškozenými cévami začne proudit tekutina do tkání a tímto vznikají masivní otoky. Oteklé tkáně jsou ohroţeny nedostatkem ţivin a kyslíkem kvůli utlačování cév. Tekutina, která způsobuje otoky chybí v cévách a tím začne selhávat krevní oběh. Při tomto poranění jsou nejvíce postiţené jsou ledviny. [Štorek, 2009]
2.1.1 Fáze Crush syndromu 2.1.1.1 První fáze Crush syndromu Crush syndrom v první fázi je nenápadný. Postiţený má bledou, chladnou a prosáklou kůţi s petechiemi a odřeninami. Na pohmat je kůţe necitlivá a není hmatný pulz. Končetiny jsou slabé a neschopné pohybu (i pasivní pohyb a nataţení svalů vyvolává bolest). 2.1.1.2 Druhá fáze Crush syndromu Ve druhé fázi dochází k zaplavení organismu toxickými látkami a tím k rozvoji rabdomyolýzy, z důvodu nekrózy svalů. Začíná se rozvýjet hypovolemický šok a toxinemie. Postiţený trpí oligurií aţ anurií ( hypovolemie, hypotenze,myoglobinurie). Můţe vzniknout aţ toxická encefalopatie, dysrytmie a někdy zástava srdce (díky hyperkalémii).
2.1.2 Příznaky Crush syndromu Crush syndrom má příznaky jak místní tak i celkové. 2.1.2.1 Místní příznaky Crush syndromu Mezi ty místní patří bledá, napjatá, hladká kůţe v místě stlačení, cyanotické skvrnky i oděrky. Postiţené části těla rychle otékají a na okrajových místech stlačení se vytvářejí puchýře s čirým nebo krvavým obsahem. Kůţe je chladná, necitlivá, na
11
periferii není hmatný pulz. Zasypané končetiny po vyproštění jsou nehybné.
2.1.2.2 Celkové příznaky Crush syndromu Do celkových příznaků řadíme celkový šok postiţeného, coţ je akutní oběhová insuficience, při které kapilární prokrvení u více orgánů nepokryje potřebu prokrvení. Toto vede k nedostatečnému krevnímu zásobení tkáně a k nedostatečnému transportu odpadových metabolitů. Tkáňová hypoxie vzniká nedostatečným zásobením kyslíkem a vede k acidóze. [ HEHLMANN, A., Praha 2010] Pacient má hypotenzi, bledou studenou kůţi, studený pot. Sniţuje se i mnoţství moče aţ do oligurie. Přítomny poruchy vědomí (obluzenost, úzkost, nepokoj). Zvláštním typem poranění při zasypání je Perthesův syndrom, neboli syndrom modré masky při stlačení hrudníku, kdy jsou omezeny dýchací pohyby (typicky se objevují petechie na hlavě a pod spojivkami).
2.1.3 Stav postiženého po vyproštění Po vyproštění zraněného, tedy po uvolnění stlačených tkání v nich vzniká otok kvůli extravazaci plazmy z porušených stěn kapilár a venul. Jako důsledek se dostaví hemokoncentrace,
hypovolémie,
oligemický
šok,
spazmy
ledvinných
cév.
Z poškozených svalových tkání se uvolňuje kalium, kyselina mléčná, volné kyslíkové radikály a myoglobin.
2.1.4 Akutní léčba Akutní léčba spočívá v dodání tekutin pro zajištění oběhu a pozdější diurézy, kontrola EKG, kvůli uvolněnému kaliu, dostatečná ventilace kyslíkem.
12
Zraněný, který byl zasypán déle jak 15 minut, by neměl být vyproštěn hned, pokud není zajištěna odborná pomoc. Léčba u toho zranění je sloţitá. Nejdůleţitější u dané léčby je udrţet postiţeného naţivu v nejkritičtější době. Velmi nutná je dialýza pacienta na očištění celé krve od kalia a toxických látek. Pokud zraněný přeţije inkriminovanou dobu, má skoro vyhráno, protoţe funkce ledvin se sama postupně upraví.
13
3 Kompartment syndrom 3.1 Definice kompartmentového syndromu Akutní kompartmentový syndrom můţeme popsat jako vzestup tlaku v uzavřeném fasciálním prostoru. Vyvolává útlak svalů a nervově cévních svazků v prostoru, svalový otok.
3.2 Příčiny kompartmentového syndromu Nejčastěji je způsoben hematomem, který vzniká při zlomeninách, otokem po zhmoţdění, ischemizací nebo zánětem. Lokalizace je fasciální loţe bérce.
3.3 Příznaky Kompartment syndromu Rozvíjí se aţ po několika hodinách, dnech po vyproštění. Zřejmým můţe být aţ později, po vyproštění a po transportu do zdravotnického zařízení. Krutá bolest, otok a vzestup intrafaciálního tlaku nad 35 – 40 mm Hg. Tento syndrom můţe výrazně a závaţně poškodit gastrointestinální trakt a správnou funkci ledvin. Zvýšení ţilního tlaku. Postupně se sniţuje aţ zatavuje perfuze tkáně a dochází k porušení jejích funkcí aţ k nekróze. Při polytraumatickém poranění k němu vede rozsáhlý retroperitoneální hematom z krvácení do pánve . Doba, po kterou musí zvýšený tlak působit, aby vzniklo pohmoţdění aţ nekróza: Nervy – 2 hod Svaly – 6 hod Kůže – 6 až 12 hod Kompartment syndromem můţe postihnout: břicho, pánev, hrudník, horní a dolní končetiny. Dalším příznakem je zvýšení nitrolebního tlaku kvůli zhoršenému ţilnímu odtoku a sníţením srdečního minutového objemu. Omezení prokrvení ledvin vede k oligurii a selhávání při vzestupu nitrobřišního tlaku.
14
Omezená ventilace, která je způsobená zvýšenému postavení bránice. Způsobuje zvýšení nitrohrudního tlaku, znesnadňuje umělou plicní ventilaci i plicní cirkulaci.
3.4 Břišní kompartment syndrom Vzniká zvýšením nitrobřišního tlaku. Hlavním nepříznivým účinkem břišního kompartment syndromu je hypoperfůze gastrointestinálního traktu. Sniţuje se ţilní návrat z oblasti dolní duté ţíly. Příčiny: krvácení, ruptura aneurismatu aorty, ascites, akutní pankreatitida. Klinické příznaky: respirační – respirační insuficience, kardiovaskulární – zvýšený srdeční výdej, zvýšení centrálního ţilního tlaku, břišní – narůstání obvodu břicha, renální – oligurie. Léčba: dekomprese, infuze Manitolu s bikarbonátem (prevence asystolie účinkem uvolněných kyselých metabolitů).
3.5 Léčba Kompartment syndromu Odstranění všech příčin, které stlačují svalovou tkáň. Farmakologická léčba vasodilatanc, analgetika, intiflogistika, antihistaminika. [Štorek 2010]
15
4 Hyperkalémie
4.1 Kalium
Kalium = draslík Je to hlavní elektrolyt, hlavní intracelulární činitel. Je to nejvíce zastoupený kation v organismu. Draslík můţe prostupovat buněčnými membránami, jeho pohyby zásadním způsobem ovlivňují sloţení a koncentraci ICT. Normální hladina draslíku v séru je 3,5 – 5,0 mmol/l. Draslíková polarizace buněk je za normálních podmínek v rovnováze (kolik draslíku z buňky vystoupí, tolik je ho tam doplněno). Změny koncentrace draslíku ovlivňují specializované buňky v srdci – ty zajišťují tvorbu a vedení elektrických impulzů v srdečním svalu. Normální hladina draslíku v séru je řízena fungujícími ledvinami a příjmem potravy. Větší část asi 86% ho je uloţena ve svalových buňkách a asi 6% v játrech a erytrocytech. Váţe se na anionty, kterými jsou intracelulární fosfáty a bílkoviny. Veli důleţité je také pH, které ovlivňuje vázaný a volný draslík. Hladina nitrobuněčného draslíku musí být stálá a k tomu je potřeba sodík – Na, draslíková pumpa, která za pomoci energie neustále čerpá ionty draslíku do buňky a ionty sodíku ven z buňky. Další velkou úlohou draslíku je udrţování mnoţství intracelulární tekutiny. Draslík se dále podílí na vyuţití sacharidů, na syntéze proteinů, má vztah k nervosvalové dráţdivosti. [Štorek 2009]
4.2 Vysvětlení pojmu hyperkalémie Hyperkalémie: Stav, kdy je abnormálně zvýšená hladina draslíku v krvi. Depolarizace buněčných membrán a nárůst vzrušivosti buněk.
16
4.3 Příčiny hyperkalemie Můţe být způsobená: - akutním selháním ledvin – oligurie (sníţené močení) aţ anurie(zástava močení), draslík se zvyšuje kvůli sníženému vylučování moče - nedostatku mineralokortikoidů - aldosteronu – hormon, který reguluje metabolismus minerálních látek - rozpadem buněk a tím uvolnění kalia – těžká traumata, nádory, popáleniny - metabolické acidózy [Štorek 2009]
4.4 Příznaky hyperkalemie 4.4.1 Kardiovaskulární příznaky Kardiovaskulární příznaky: bradykardie (zpomalený srdeční rytmus), arytmie (nepravidelný srdeční rytmus), fibrilace komor se zástavou v diastole, poruchy vědomí, koma. Na EKG jsou viditelné hrotnaté vlny T, prodlouţený interval PQ úseku, rozšířený QRS komplex, chybí P vlny.
4.4.2 Klinické příznaky Klinické příznaky: pacient je úzkostný, podráţděný, má sníţenou citlivost, pálivé a bodavé pocity, parestezie (ztráta hybnosti končetiny), pociťuje svalovou slabost, ascendentní paralýzu (nejprve na dolních končetinách a postupně přechází na trup, horní končetiny a nakonec obličejové a dýchací svaly), nauzea a zvracení, křeče v břiše, diarhoe. .
4.5 Akutní léčba hyperkalémie Léčba hyperkalémie: zajištění vitálních funkcí, ţilní vstup, monitorace EKG.
17
Farmakologickou léčbu zvolíme podání 500 ml 20% G + 20 – 30 j Kalium chloratum na dobu 30min, diuretika, laxativa, hemodialýza. [Štorek 2010]
Inzulin podporuje vstup draslíku do buněk a tím se sniţuje hladina draslíku v extracelulární tekutině, ale zároveň musíme podat i glukózu, abychom předešli hypoglykemickému komatu a inzulinového šoku. Před podáním kalcia je nutné zkontrolovat, zda nemocný nebere Digoxin, kvůli moţným vedlejším účinkům – toxicity, nauzea, malátnost, poruchy vidění, arytmie. Kontrola tlaku krve, pulzu, frekvence dýchání. Podat kyslík a sledovat saturaci.
18
5 Akutní renální selhání Vzniká bez předchozího déle trvajícího onemocnění Akutní selhání ledvin vzniká na podkladě nejrůznějších příčin a je-li pacient včas a správně léčen, mohou se funkce ledvin zcela upravit a pac se uzdraví. Pro správnou funkci ledvin, musí být zachovány tyto základní předpoklady: Dostatečná perfůze ledvin, funkční a anatomická celistvost tubulárních buněk a glomerulů, volná pasáţ vývodními močovými cestami.
5.1 Příčiny akutního renálního selhání 5.1.1 Typy akutního renálního selhání: Prerenální (funkční): Nejčastěji vzniká po krevních ztrátách ( polytrauma, krvácení do gastrointestinálního traktu). Také velká ztráta tekutin ( průjmy, zvracení) můţe toto postiţení způsobit. Nebezpečné jsou i šokové stavy ( IM, pankreatitida). Postiţeného můţe ohrozit i celková dehydratace. Renální: Jako nejčastější příčina je akutní tubulární nekróza, vznikající po nefrotoxických jedech (houby, těţké kovy, organické látky - Fridex) nebo také přímo Crush syndrom, hyperkaléme. Postrenální: Vniká nejčastěji při obstrukci vývodných močových cest a při stlačení dutiny břišní.
5.2 Léčba akutního renálního selhání Obnovení diurézy – furosemid maximální dávka do 500mg i.v. během 30 min 20% Manitol 100 – 250 ml při Crush syndromu a myoglobinůrii Hemodialýza – je nejúčinnější. [Wikiskripta 2010-05-13]
19
6 Natažení svalové sarkolemy
6.1 Svalová tkáň Svalové tkáně jsou specializovány k pohybu. Skládají se z podlouhlých, smrštění schopných elementů. Svalové tkáně se vyvíjejí ze středního zárodečného listu. Sarkoplasma – je to plasma svalových elementů, kde jsou rozloţeny smrštitelné fibrily – myofibrily, se skládají z myosinu – bílkovinné vlákno, filamenta silná a aktinu – také bílkovinné vlákno, ale filamenta je slabá. Buněčná membrána svalových buněk. Svalová tkáň obsahuje 75% vody, 20% bílkovin a 1% anorganických látek. Zbytek je rozloţen mezi svalový glykogen, kyselinu adenosintrifosforečnou (ATP, vydrţí v kontrakci 1-2 s), kyselinu kreatinofosforečnou (fosfagen, vydrţí 7-8 sek. v kontrakci) a myoglobin (vydrţí v kontrakci aţ po dobu 1 min). Z iontů jsou nejdůleţitější draslík (je v ICT), sodík (je v ECT), vápník, hořčík, ţelezo a fosfor. V našem těle máme tři hlavní druhy svalových tkání: 1. SVALSTVO HLADKÉ 2.SVALSTVO PŘÍČNĚ PRUHOVANÉ 3. SVALSTVO PŘÍČNĚ PRUHOVANÉ SRDEČNÍ
6.1.1 Hladké svalstvo Je sloţeno protáhlých vřetenovitých svalových buněk. Uprostřed kaţdé svalové buňky je uloţeno jádro. V sarkoplasmě svalových buněk jsou podélně rozloţeny jemné smrštitelné myofibrily, které jsou sloţené z tenčích myofilament. Myofibrily, které se mohou smršťovat, dovolují buňce hladkého svalstva zkrácení. Buňky hladkého svalstva vytvářejí souvislé vrstvy, mohou se však vyskytovat i roztroušeně. Někdy také mohou vytvářet sítě, v nichţ se buňky dotýkají svými konci. Souvislé vrstvy hladké svaloviny se nacházejí ve stěnách střev, průdušnice, průdušek, močovodů.
20
Hladké svalstvo je i za klidu ve stavu kontrakce tzv. tonus, z tohoto stavu se sval můţe kontrahovat i uvolňovat – prodluţovat. V našich orgánech můţe být stah a následné uvolnění seřazeny v tzv. rytmickou kontrakci. Hladké svalstvo se smršťuje poměrně pomalu, pomalu stah uvolňuje a nepodléhá únavě. Je ovládáno autonomními (vegetativními) nervy.
6.1.2 Příčně pruhované svalstvo Základní stavební jednotka je svalové vlákno. Je to mnohojaderný útvar. Za embryonálního vývoje vznikají svalová vlákna splýváním podlouhlých jednojaderných buněk – myoblastů. Jakmile splynou myoblasty dohromady, utvoří se dlouhé mnohojaderné útvary – myotuby. Myotuby se poté přemění na svalová vlákna. Povrch svalových vláken tvoří obal zvaný sarkolema, obsahuje sarkotubuly (T-tubuly), které zasahují hluboko do svalového vlákna a umoţňuje tak rychlý přenos akčního potenciálu z povrchu
k hlouběji
uloţenýmmyigibrilám.
K němu
zvenčí
těsně
přiléhá
proteinpolysacharidová vrstvička (lamina basalis) a síť jemných retikulárních vláken. Svalová vlákna jsou příčně ţíhaná. To je způsobeno myofibrily – střídají se vlákna tmavšího a vlákna světlejšího úseku. Červenou barvu způsobuje barvivo – myoglobin. Vpříčně pruhovaném svalstvu rozlišujeme tři druhy vláken. A) bílá svalová vlákna – jsou to rychlá vlákna, tzn. umoţňují rychlou kontrakci, ale nevýhoda je, ţe se rychle unaví. B) červená svalová vlákna – jsou stejně rychlá jako bílá, ale jsou mnohem odolnější vůči únavě. C) červená vlákna přechodného typu – jsou pomalá, ale je stejně jako červené odolné proti únavě. Všechny tři typy vláken jsou ve svalu současně.
21
6.1.3 Srdeční svalstvo příčně pruhované Můţeme ho také nazvat myokard, se jeví jako síť, jejichţ vlákna jsou mezi sebou propojena šikmými plasmatickými můstky. Ve vláknech a v můstkách jsou tzv. interkalární diky, které rozdělují srdeční svalovinu v jednojaderné úseky. V myokardu ještě máme systém modifikovaných buněk myokardu, který se specializuje na tvorbu vzruchů pro činnost srdeční a na rozvod po myokardu. Tento systém se nazývá převodní systém srdeční, buňky tohoto systému mají bohatší sarkoplasmu a více mytochondria a glykogenu.
6.2 Natažení svalové sarkolemy Vzniká zvýšeným napínáním svalů interferací se selektivní permeabilitou sarkolemy, coţ způsobuje vstup sodíku, vody a extracelulárního kalcia po elektro – chemickém gradiendu do sarkoplasmy. Následkem je otok buněk a vzestup nitrobuněčného kalcia, které rozvrátí funkci buněčných buněk a mytochondriální smrt. Svalový otok pak vede ke zničujícímu Kompartment syndromu. [Čihák 2000]
22
7 Hypovolemický šok 7.1 Definice hypovolemického šoku
Hypovolemický šok můţeme definovat jako akutní ztrátu cirkulujícího intravasálního objemu tekutin, tedy krve, plasmy a elektrolytů. Pro tento šok můţeme pouţít i výraz dehydratace organismu. Někdy se také říká syndrom děravých kapilár. Ztráta intravaskulárního objemu.
7.2 Příčiny hypovolemického šoku Příčiny hypovolemického šoku jsou ztráta tělních tekutin, elektrolytů a vody v důsledku akutního krvácení jak vnějšího tak i vnitřního, rozsáhlých popálenin (ztráta plazmy), vomitu a diarhoe (velká dehydratace organismu). Kvůli masivním ztrátám se sníţí ţilní návrat a plnění srdce během diastoly, tím se sniţuje tepový objem a systolický tlak krve. Popáleniny je jedno z nejhorších zranění, kdy se z těla ztrácí tělní tekutiny a teplo. Popálená tkáň má zhoršenou perfůzi, je zvýšená viskozita krve a poté vznikají mikrotromby.
7.3 Příznaky hypovolemického šoku Postiţený je unavený, má závratě, cítí mrazení. Mohou se objevit i mozkové poruchy. Pokles krevního tlaku, tím i špatná náplň ţil a tachykardie. Kůţe je bledá, studená. Postupně postiţený upadá do kómatu. [Štorek 2010]
23
7.4 Fáze hypovolemického šoku 7.4.1 I. stádium hypovolemického šoku I. stádium je ztráta tekutin okolo 500 – 1200 ml. Ztráta v tomto rozsahu způsobí tachykardii a vasokonstrikci periférií.
7.4.2 II. stádium hypovolemického šoku II. stádium je ztráta tekutin 1200 – 1800 ml. Při této ztrátě je postiţený hypotenzní, hmatný nitkovitý pulz. Viditelná opocenost a oligurie.
7.4.3 III. stádium hypovolemického šoku III. stádiumje ztráta tekutin1800 – 2500 ml. Tato ztráta je uţ kritická. Pulz je nad 120/min, krevní tlak. Postiţený má poruchy vědomí, tachypnoe a anurii.
7.5 Léčba hypovolemického šoku Nemocného dáme do protišokové polohy, uvolníme dýchací cesty, podáme kyslík (4 – 6 l/min). Pokud je postiţený při vědomí, podáme mu tekutiny per os. Napíchneme periferní kanylu a podáme elektrolytové roztoky – Ringerův roztok, někdy i plazma expander ( HAES 6% 0.5l, Dextran, fyziologický roztok, Rheodextran, Haemacel, SPR (stabilní plasmatický roztok). Postiţenému podáváme i analgetika např. Morfin, Ketamin a Diazepam, který navodí sedativní účinky. [Štorek 2010]
24
8 Hemoragický šok 8.1 Definice hemoragického šoku Celková akcentovaná odezva organismu na trauma. Ochranná reakce, která je startovaná stresem, bolestí a krevní ztrátou.
8.2 Hemoragický šok Hemoragický šok spočívá v: - reakci krevního oběhu na sníţenou náplň krevního řečiště - reakci hemokoagulační - zánětové reakci postiţených tkání
8.3 Reakce oběhu Krevní ztrátou je vyvolána studená hypotonií tachykardie. Postiţený je bledý, studený pot, neklid, má slabý rychlý puls, někdy můţe být i nepravidelný. Měříme nízký TK. Kapilární návrat na nehtovém lůţku je zpomalen (déle jak 2 s). Jak závaţný stav postiţený má, můţeme zjistit pomocí šokového indexu podle Allgowera: hodnotí se poměr počtu pulsů za min a systolický tlak v mm Hg. = 0,5 normální hodnota
- 60/120
- 100/100 = 1 hrozící šok – krevní ztráta je asi 30% = 1,5 manifestní šok – od hodnot méně jak 1,4 je to bezprostřední
- 120/80 ohroţení ţivota.
8.4 Krevní ztráta při zlomeninách • humerus
100 – 800 ml
• předloktí
50 – 400 ml
• pánev
500 – 5000 ml!!
• femur
300 – 2000 ml
25
• bérec
100 – 1000 ml
• dut. hrudní 500 – 2000 ml • dut. břišní
500 – 2000 ml
8.5 Hodnocení krevní ztráty
I. ztráta do 15% objemu krve – postiţený má lehkou tachykardii, tlak krve je v normě. II. ztráta 15 – 20% objemu krve – tachykardie, tachypnoe, psychomotorický neklid, pomalý kapilární návrat, Sp02 je v normě, sníţená diuréza 20 – 30ml/hod. III. ztráta 30 – 40% objemu krve – stav ohrožení, bledost obličeje, apatie aţ ospalost, tachykardie, mělké dýchání, tachypnoe, pokles systolického TK, Sp02 lehce sníţeno. Měříme pokles diastolického tlaku, diuréza 10 – 20ml/hod. IV. ztráta nad 40% objemu krve – šokový stav postiţeného, popelavá barva, kůţe je studená,opocená. Poruchy vědomí aţ bezvědomí. Extrémní tachykardie, nitkovitý puls, neměřitelný TK. Sp02 je sníţená. Diuréza je menší neţ 10ml/hod.
8.6 Reakce organismu na krevní ztrátu Organismus reaguje na velkou krevní ztrátu vyplavením katecholamínů, ADH, aldosteronu, ACTH, kortizonu a endorfinu. Tímto mechanismem je podporováno krevní řečiště. Sníţený objem krve musí přednostně zásobit mozek, srdce, míchu, na úkor ledvin, jater a gastrointestinálního traktu. Porucha mikrocirkulace je způsobená konstrikcí arteriol a venul. Toto všechno vede ke zpomalenému průtoku krve cévami a tím se mění její viskozita na hustší – sludge blood fenomén (blátivá krev).
26
Vzniklá hypoxie postihuje tkáňové buňky, tím je porušen tkáňový metabolismus a vzniká acidóza.
8.7 Náhrada krevní ztráty
I. stádium - podáme tekutiny a fyziologický roztok. II. stádium – podáme kombinaci krystaloidů a koloidů. III. stádium – kombinujeme krystaloidy a koloidy, přidáme plnou krev. IV. stádium – agresivně krystaloidy a koloidy, k tomu Erymasu a plazmu.
.
27
9 Traumatický apalický syndrom Vznik tohoto poranění je různý, ale vţdy jde o rozsáhlé poškození mozku. Příčinou TAS jsou těţká kraniocerebrální poranění. S crush syndromem toto poranění souvisí v důsledku zavalení postiţeného s poraněním hlavy, lebky a mozku.
9.1 Klinické projevy TAS Klinické projevy TAS u pacienta bdělost, otevření očí. Pohled postiţeného je strnulý. Při pokusu upoutat jeho pozornost je výsledek negativní. Obranné reflexy a pohyby mohou chybět. Pacient zaujímá nepřiměřenou a nepohodlnou polohu těla. [Strnad, Strnadová 1987]
9.2 Nitrolební procesy Traumatický apalický syndrom způsobují dva rozdílné nitrololební procesy:
9.2.1 Akutní procesy 1. Akutní procesy vedoucí k výpadku funkce mozkových hemisfér. Sem můţeme zařadit kraniocerebrální poranění a stavy po mozkové hypoxii u náhlé zástavy oběhu.
9.2.2 Chronické procesy 2. Chronické, progredující procesy, které vedou k destrukci mozku. Postihují mozkové hemisféry.
28
9.3 Léčba traumatického apalického syndromu
Prognóza těţkých kraniocerebrálních poranění je závislá na rozsahu přímého poranění mozku, i na stupni sekundárního poškození mozkových buněk v důsledku hypoxie a poruch cirkulace krve v centrální nervové soustavě.
9.4 Opatření na místě nehody O trvalých následcích poraněných rozhoduje více správně poskytnutá první pomoc. Diagnostické postupy provádíme současně s terapií a při zajišťování vitálních funkcí nesmíme ztrácet čas.
9.5 Udržování volných cest dýchacích K obnovení průchodnosti dýchacích cest většinou stačí jen záklon hlavy a odsátí dutiny ústní a nosohltanu. Zajištění dýchacích cest provádíme jen při hluboké poruše vědomí se ztrátou obranných reflexů s hrozící aspirací, při centrální nebo periferní poruše dýchání, při rozsáhlém krvácení při poranění obličeje. U poruch dýchání je nutná umělá plicní ventilace s přívodem kyslíku. [Strnad, Strnadová 1987]
9.6 Stabilizace oběhu koloidními náhradními roztoky Při nedostatečném krevním oběhu zajistíme 2 ţilní vstupy a podáváme roztoky elektrolytů. Je-li pokles krevního tlaku, podáváme koloidní roztoky např.: Haemaceel, Rheodextran.
9.7 Profylaxe poúrazového mozkového edému Postiţeného transportujeme se zvýšenou polohou hlavy a horní poloviny těla. Jako prvenci mozkového edému podáme kortikoidy. [Strnad, Strnadová 1987]
29
10 Blast syndrom
10.1 Definice Blast syndromu Podstatou detonace je přeměna chemické energie – vede k rychlému uvolnění plynu o vysokém tlaku a teplotě, který před sebou tlačí okolní atmosférický vzduch, čímţ vzniká rázová vlna a poranění rázovou vlnou. [ Kelnarová, J. Praha 2007] Poranění, které je způsobené tlakovou vlnou a působí v místě výbuchu. Velice úzce souvisí s crush syndromem. Mechanismem blast syndromu je komprese a reexpanze.
10.2 Rozdělení poranění Blast syndromu
Blast syndrom můţeme dělit na několik skupin, podle postiţených orgánů a částí těla. Primární poranění: Poranění je způsobené tlakovou vlnou (která působí jako tlak), zasaţeny jsou hlavně orgány, které obsahují vzduch. Nejváţněji zasaţeny jsou plíce, kde dojde ke krvácení do alveolů, do parenchymu a k ruptuře plíce s následným pneumohemotoraxem. Postiţené můţe být i střevo, kde hrozí perforace. Tlakovou vlnou můţe být postiţeno i střední ucho, kde můţe dojít k ruptuře ušního bubínku. Vţdy vzniká riziko vzduchové embolizace.
Sekundární poranění: Poranění způsobené střepinami a předměty, které jsou uvedeny do pohybu explozí a tlakovou vlnou.
30
Terciární poranění: Poranění vznikající nárazem těla po odmrštění na tvrdou překáţku čímţ vznikají kontuze a četné zlomeniny. Nepřímá poranění: Mohou být způsobená např. zřícenými budovami nebo panikou při hromadném neštěstí (jako jsou tupá poranění). Popáleniny vzniklé oţehem.
10.3 Klinický obraz Klinický obraz poranění se liší podle tlakové vlny, která poranění způsobila. Rozlišujeme tři druhy poranění tlakovou vlnou: vzdušnou, vodní a v pevném prostředí.
10.3.1 Vzdušný Blast syndrom Air Blast Syndrom – šíření tlakové vlny vzduchem Příznaky: Velmi často není ţádné zevní poranění. Postiţený je v bezvědomí, jak dlouhá doba není známa. Neklid a někdy i cyanóza zraněného, objevuje se světloplachost a slzní očí. Postiţený má zrychlený a špatně hmatný pulz. Slyšitelný dráţdivý kašel s vykašláváním zpěněné červené krve z důvodu poranění plic. Obraz NPB kvůli moţnému poranění břišních orgánů.
10.3.2 Vodní Blast syndrom Immersion Blast Syndrome – šíření tlakové vlny kapalinou
31
Příznaky: Postiţený udává prudkou bolest břicha, nevolnost a zvracení. Cítí nucení na stolici, někdy i samovolný odchod s příměsí krve. Přítomno poranění hrudníku.
Tep je u postiţeného zrychlený a špatně hmatný. Viditelná kontuze očních bulbů.
10.3.3 Blast syndrom v pevném prostředí
Solid Blast Syndrome Příznaky: Vícečetné zlomeniny končetin u postiţených kdo v době výbuchu stál, poranění pánve a páteře u poraněných co v době výbuchu seděli. Šokový stav. Poranění jednotlivých orgánů: V prvním případě je postiţený ohroţený rupturou bubínku s nedoslýchavostí. V plicích dochází k roztrţení alveolo-kapilární membrány, krvácení do parenchymu a vzduchové embolizaci, která se dostane do tepen mozku a srdce. Na srdci pozorujeme arytmie. Gastrointestinální trakt je postiţen kontuzí střeva s prokrvácením stěny a pozdní perforací. Končetiny – amputace distálních částí končetin rychlým přesunem vzduchu. [Kelnarová, J. Praha 2010]
32
11 Statistiky Statistiky o četnosti výjezdu ZZS k poranění crush syndromu jsem zpracovávala na výjezdových stanovištích, kde jsem působila jako praktikant. Řízeným rozhovorem jsem konzultovala četnosti výjezdů se sestrami a lékaři záchranných sluţeb. K hodnocení jsem vyuţila ZZS – Brandýs nad Labem, Mělník, Nymburk, Mladá Boleslav, Kolín a Ústřední vojenská nemocnice Praha – EMERGENCY. Statistiky jsou brány cca 1500 výjezdů za rok 2010 a v případě ÚVN jsem brala v potaz 5000 přijetí za rok.
11.1 Hypotéza Hypotéza č.1 - Předpokládám, ţe crush syndrom v České Republice není tolik častý.
33
11.2 Vyhodnocení v tabulkách
Tabulka č.1 - Výjezdové stanoviště Brandýs nad Labem Výjezdy Ostatní výjezdy Crush syndrom
Počet výjezdů 1499
Počet výjezdů v % 99,93
1
0,07
Z celkového počtu 1500 výjezdů byl pouze jeden ke crush syndromu. Na výjezdovém stanovišti je zaveden Rendez – vous systém s lékařem a zdravotnickým záchranářem a 2 sanitní vozidla s dvoučlennou posádkou (sestra, řidič).
Tabulka č.2 – Výjezdové stanoviště Kolín Výjezdy Ostatní výjezdy Crush syndrom
Počet výjezdů 1493
Počet výjezdů v % 99,53
7
0,47
Z celkového počtu 1500 výjezdů bylo 7 ke crush syndromu. Výjezdové stanoviště má Rendez – vous systém a 2 sanitní vozy posádkou RZP.
Tabulka č. 3 – Výjezdové stanoviště Nymburk Výjezdy Ostatní výjezdy Crush syndrom
Počet výjezdů 1500
Počet výjezdů v % 100
0
0
Z celkových 1500 výjezdů nebyl ani jeden ke crush syndromu. ZZS Nymburk má 2 sanitní vozy s posádkou RLP. 34
Tabulka č. 4 - Výjezdové stanoviště Mělník Výjezdy Ostatní výjezdy Crush syndrom
Počet výjezdů 1500
Počet výjezdů v % 100
0
0
Z celkového počtu výjezdů také nebyl ani jeden ke crush syndromu. Výjezdové stanoviště na Mělníku má 3 sanitní vozy a posádkou RZP a RLP.
Tabulka č. 5 – Výjezdové stanoviště v Mladé Boleslavi
Výjezdy Ostatní výjezdy Crush syndrom
Počet výjezdů 1498
Počet výjezdů v % 99,87
2
0,13
Z celkového počtu výjezdů byli 2 ke crush syndromu. ZZS Mladá Boleslav slouţí vţdy se 3 sanitními vozy a z toho 2 jsou RLP a 1 RZP.
Tabulka č.6 – Ústřední vojenská nemocnice Praha - EMERGENCY Přijetí Ostatní přijetí Crush syndrom
Počet přijetí 5000
Počet přijetí v% 0
0
0
K dispozici je vţdy 5 lůţek a z toho jedno pro akutní příjem.
35
11.3 Vyhodnocení hypotézy Hypotéza č.1- Předpokládám, ţe crush syndrom v České Republice není aţ tak častý. Má hypotéza se potvrdila, opravdu crush syndrom není tak časté poranění v České Republice.
11.4 Poranění zavalením Shrnutí crush syndromu v České Republice a v cizích zemích za rok 2006 - 2011 2006 – Slovensko, zavalení 4 horníků. Bohuţel nikdo z nich nepřeţil. 2006 – Polsko, zavalení dolu po výbuchu, zemřelo více jak 8 havířů. 2006 – Austrálie, horníci byli 2 týdny zavaleni v dolu, přeţili. 2007 – ČR, zemina zavalila muţe (52), měl mnohočetná poranění, tuto nehodu přeţil. 2007 – Bangladéš – sesuv půdy, kvůli dešťům, 55 lidí nepřeţilo. 2008 – ČR, zavalení stavebního dělníka, bohuţel podlehl poranění. 2008 – ČR, výkop zavalil dva muţe, 1 přeţil, druhý podlehl zranění. 2008 – ČR, zavalený muţ, nepřeţil nehodu. 2009 – ČR, zřícení části rekonstruovaného domu, 4 lidi zavaleni. 2010 – ČR, muţ zavalený zeminou, podlehl váţným zraněním. 2010 – ČR, zasypaný dělník ve výkopu, bohuţel nepřeţil. 2011 – ČR, zřícený sklep zavalil muţe v polovině těla, přeţil. Objevují se u nás případy crush syndromu, ale je to velice zřídka.
36
11.5 Kazuistiky Kazuistika č. 1 V 16.42 se v čekárně urgentního příjmu slouţícímu zdravotnímu záchranáři ohlásil muţ M.Z., 42 let, jeţ si stěţoval na bolest pravé horní končetiny, kterou lokalizoval převáţně do oblasti ramene. Záchranář ovšem usoudil, ţe v daném případě je třeba vyšetření lékařem k přesné diagnostice, lokalizace a druhu RTG vyšetření. Daný muţ byl totiţ velmi zmatený, promočený a jeho ţena, jenţ jej doprovázela, byla velmi hysterická. Pacient udal, ţe se s ničím neléčí, neuţívá ţádné léky, alergický je na jód. Váţněji nestonal.
16.48 Sluţbu konající ortoped začal muţe vyšetřovat a zjišťovat přesnou příčinu daného stavu. Průběh vyšetřování stěţovala velmi hysterická manţelka raněného, která byla odkázána za dveře vyšetřovny.
16.55 Třesoucí nepromočený muţ oznámil, ţe pracuje u Zprávy vodovodu a kanalizací jako montáţní technik a dnes cca ve 14.20 byl zavalen tekutým betonem neboť při výměře šachty uklouzl, spadl dolů (cca 3,5 m) a následně byl přelit rychle tuhnoucí betonovou směsí. Bolavé rameno je v důsledku silného taţení jeřábem z betonové směsi.
17.10 Byl teprve lékař schopen stanovit kompletní pracovní diagnózu crush syndrom betonovou směsí. Celkový stav pacienta dané diagnóze odpovídal - bledost, opocenost, hyperventilace, v tomto případě 25 d/min, hypotenze 90/60 mmHg, saturace 89%, hypotermie 35,3 stupňů Celsia z důvodu promočení. Kapilární návrat zpomalený (o trochu déle neţ 2 min). Dýchání zatemnělé a na pravé straně zastřené. Lebka pevná a kromě několika povrchových oděrek bez známek traumatu. Zornice izokorické avšak mydriatické, díky šoku, reagující na osvit. Jazyk vlhký, plazící středem, částečně prasklý (muţ si potaţmo vzpomněl, ţe se do něj při dopadu kousl).Krční páteř lehce citlivá, avšak bez známek traumatu. Pravá horní končetina velmi bolestivá v oblasti ramene, scapuly a claviculy. 37
Levá horní končetina bez známek traumatu. Při vyšetřování ţeber jedná pacient velmi alogicky, zvláště při prohmatu pravé strany. Břicho měkké volně prohmatné bez rezistence. Vyšetření per rektum nebylo třeba indikovat. Tapottmant bilat. negativní. Pánev pevná, nebolestivá. Stejně tak i dolní končetiny bez známek traumatu a otoků, maximálně s několika oděrkami. EKG fyziologické. Neurologické vyšetření bylo negativní. Zatímco lékař vyšetřoval, záchranář zajistil vysvléknutí pacienta z promočeného oblečení a přikryl jej dvěmi dekami a poté zafixoval C – páteř pevným límcem značky Philadelphia vel. 3. Zajistil také periferní ţilní i.v. vstup růţovou kanylou, do které byla pacientovi poslán opiát (1mg Sufenty) a spláchnut 1000 ml Plasmalyte roztoku. Bylo třeba k desinfikování místa pro i.v. vstup pouţít Softasept desinfekci, nikoli běţně uţívaný Betadine roztok, neboť postiţený pacient trpí alergií na jód. Stále byla monitorována pacientova saturace, která se neustále sniţovala.
17.25 Lékař indikoval RTG vyšetření PHK (ramen. Kloubu, klíčku kosti paţní) a lopatky. Zároveň i pravou stranu ţeber. Napojen na kyslíkovém přívodu rychlosti 4 l/min přes kyslíkovou masku pacient absolvoval RTG vyšetření, které prokázalo sériovou frakturu artikulus humeru. Dále byl pacientovi prokázán prešokový stav. Bylo třeba jej hospitalizovat na JIP – v dekurzu bylo indikováno zatím ničil per os, analgetika i.v. á 4 hodiny, monitorace TK, P, TT, SPO2 po 1 hod., O2 maskou á 4 l/hod kontinuálně a antibiotika i.v. á 8 hod. Postiţenému byly odebrány komplexní odběry biologického materiálu. Dále antidekubitární matrace, ovšem zatím bez polohování pacienta – předepsaná byla Fowlerova poloha. Po několika dnech se pacientův. stav razantně zlepšil, ţe bylo moţné přeloţit jej na standardní ortopedické oddělení a po týdnu bylo moţné i jeho propuštění do domácího ošetřování. Pacient docházel několik dalších týdnů na ortopedickou ambulanci k doléčení a nyní je jiţ plně zdráv, v pracovním procesu bez trvalých následků vrácen do aktivního ţivota.
38
Kazuistika č.2 K vypracování přehledného popisu uvádím následující modelovou situaci: Dne 7.3.2011 došlo v nejmenované továrně ve Středočeském kraji k výbuchu kyslíkové bomby, kterou v dílně hmotárny uţívali ke sváření. Pan XY, 45 let (pro účely této modelové situace pojmenován Jan Novák) byl toho času vyfasovat materiál ve skladu umístěném v prostoru sklepa oddělení hmotárny.
10.00 Posádka RLP zaznamenala výzvu k zavalenému muţi sutí a cihlami.
10.15 Posádka dorazila na místo. Zde nachází cca 45 letého muţe, zavaleného do poloviny těla. Poraněný je stále při vědomí, avšak na událost si nepamatuje (čili můţeme hovořit o suspektní cerebrální komoci s krátkodobou amnézií na událost). Povrchově dýchá, je opocený studeným potem a velmi bledý. Pacient si stěţuje na silnou bolest podbřišku a necitlivost dolních končetin. Lékař s pomocí sestry nasadí krční límec a dále pokračuje v diagnóze. Celkové vyšetření prokázalo povrchovou ránu na hlavě (čelo). Uši a nos bez sekretu. Dutina volná, bez známek traumatu. Zornice jsou anizokorické s fotoreakcí +/-. Krk bez známek traumatu. Hrudník je na pohmat bolestivý, při poslechu je dýchání povrchové se slyšitelnou krepitací. Břicho je tvrdé, prknovitě staţené a na pohmat bolestivé. Neurologický nález negativní. Na EKG je zvýšená vlna P. TK 90/70 mmHg, P 130/min nepravidelný, slabý, tachykardie. Saturace 89%. GCS 3-5-4. Sestra zajišťuje 2 ţilní vstupy růţovými jehlami a podá infuzní roztoky krystaloidů a koloidů.
10.40 Později klesá tlak, pacient upadá do šoku. Sestra podala kyslík maskou (5 l/min), coţ vede k saturaci 93%. 39
10.50 Po zajištění pacienta (aplikace 1 ml Sufenty ) se hasiči s lékařem připravovali na vyproštění. Ti se před vyproštěním, zatímco lékař vyšetřoval, věnovali se bezpečnému zajištění prostoru pro pobyt všech sloţek IZS a pro vyproštění pacienta. Policie naopak v průběhu lékařova vyšetřování zaznamenávala situaci, zdokumentovala polohu a zjevný stav pacienta a počala vyslýchat svědky výbuchu. Poté, spolu s hasiči, pomohli policisté zdravotníkům raněného vyprostit. Během vyprošťování byly kontinuálně monitorovány fyziologické funkce a stav vědomí pacienta. Pacient. byl přesunut na celoplošnou vakuovou matraci a přikryt termofólií. Byl mu bolusově podána 1 amp. Adrenalinu. Pacient. byl dále vyšetřován lékařem. Pánev nestabilní, na prohmat velice bolestivá. Dolní končetiny pohmoţděné, suspektní otevřená fraktura femuru a tibie na PDK, bez tepenného krvácení. Po podání opiátů (viz. výše) předpokládáme, ţe bolest ustupuje (nejprve podán 1 ml Sufenty, po 20 minutách další 1 ml Sufenty, čili je spotřebována celá ampule tohoto opiátu). Z důvodů podezření nesuspektní poranění páteře, podáno 400 ml Solu-Medrolu i.v. Po vyproštění sestra zastaví krvácení na PDK a přiloţí sterilní krytí. Lékař dále dovyšetří celé pacienta od hlavy aţ k patě (viz. Kasuistika č. 1, kde je uveden popis vyšetření celého těla). Sestra samozřejmě rovněţ ošetří – toaleta desinfekčním roztokem a sterilní krytí – rány na hlavě. Lékař s pomocí hasičů zafixuje pánev s pomocí speciální dlahy na frakturu pelvis.
11:10 Zraněná PDK zafixována vakuovou dlahou celý pacient zároveň uloţen do celotělové vakuové matrace. Mezitím co lékař vyšetřoval, na místo dorazila letecká záchranná sluţba, která si zajištěného pacienta převzala.
40
12 Diskuze Ve své práci jsem chtěla nastínit váţnost a kritičnost stavu, zvaném crush syndrom. Téma, které jsem si vybrala, je myslím dost aktuální v naší době. Má hypotéza, ţe crush syndrom není v České Republice tak častý, se potvrdila. V praktické části jsem uvedla několik poranění crush syndrom v rozmezí od roku 2006 do roku 2011. Také to nebylo mnoho. Většinou se jedná o dělníky, kteří jsou zasypáni ve výkopech nebo při stavbě domu a při zavalení horníků v dolech. Rozebrala jsem četnosti výjezdů záchranných sluţeb, kde jsem působila na stáţi. Zjištění nebylo nijak překvapující. Některé ZZS neměly za rok 2010 ţádný výjezd k tomuto poranění. Já jsem bohuţel crush syndrom na svých stáţích neměla, proto pro mě bylo těţší o poranění psát, kdyţ jsem takového člověka nikdy neviděla. Mohu si jen představit, jak se zraněný cítí, jak celkově vypadá a jak vypadají jeho poranění z popisu z odborných knih, článků a internetu. Zpracovala jsem dvě kazuistiky na dané téma, abych přiblíţila jak zraněného vyšetřit, ošetřit, zaléčit a transportovat do zdravotnického zařízení. Druhá hypotéze se mi taktéţ potvrdila. Obětí ničivého zemětřesení bylo mnoho. Domnívám se, ţe s největším počtem poranění zvaném, crush syndrom se záchranáři setkali v Japonsku, coţ je teď dost aktuální záleţitost a tak i zemětřesení na Haiti, které se stalo v roce 2010. Téma, které jsem si vybrala, bylo na zpracování trochu náročnější, neboť materiálu ke zpracování nebylo mnoho. Snaţila jsem se sehnat co nejvíce knih, článků a různých příspěvků na toto téma a na poranění přidruţená crush syndromu. Výsledky mého šetření potvrzují, ţe opravdu toto poranění není tak časté, jelikoţ se zde nemůţeme setkat s vlnou tsunami nebo zemětřesením. Na druhou stranu Českou republiku postihly jiţ obáváné záplavy a zde bychom se mohli domnívat, ţe se tu crush syndrom objeví. Domnívám se, ţe jsem dané cíle v rámci moţností splnila, jak nejlépe jsem mohla.
41
Závěr
Hlavním cílem mé absolventské práce bylo poukázat na závaţnost kritického stavu, který se vykytuje v souvislosti se zavalením a výbuchy a vypracovat postup pro záchranáře. Zpracovala jsem teoretické kapitoly mé práce, charakterizovala jsem samotný crush syndrom, rozebrala pojmy a poranění související s touto problematikou které jsou např.: blast syndrom, kompartment syndrom, hyperkalémie, hemoragický šok, hypovolemický šok aj. Vţdy ke kaţdému typu poranění jsem popsala příčiny, příznaky a léčbu. Dalším mým cílem bylo zpracovat statistiku výskytu tohoto typu poranění v České Republice. Na základě poznatků jsem vytvořila tabulky v %. Po dohodě a metodou řízeného rozhovoru s pracovníkem RZS jsem vypracovala kasuistiky na dané téma a navrhla jsem nový postup pro záchranáře. Myslím si, ţe jsem oba dané, jak hlavní tak dílčí cíle splnila. Byla bych ráda, kdyby má práce pomohla jiným studentům a seznámila je s touto problematikou.
42
Summary Crush Syndrome
Crush syndrome is one of the most problematic and serious injuries that threaten the life of the victim. A physician Lerrey called this injury by the term crush syndrom. Crush syndrome is not so frequent in the Czech Republic. The theoretical part is focused on the description of the crush syndrome, its onset, the causes, symptoms, severity of this injury and finally the treatment. The injuries resulting from trauma are explained in the detail. The earthquake and being trapped are characteristic causes of crush syndrome. Crush syndrome is manifested just after the victim´s extrication. The injury may not be obvious firstly when administering professional first aid. Later the condition of the victim may deteriorate extremely. Therefore it is necessary to ensure a quick transport to hospital. Before the transport an opioid analgesic is given to the victim e.g. Sufenta with the immediate onset of action as well as the infusion of crystalloids and colloids. The injuries associated with crush syndrome may be following: compartment syndrome, with a severe pain, that can significantly and seriously impair the digestive tract and the renal function. Treatment is by means of decompression, by stopping bleeding and giving infusions. The acute renal failure is a sudden and very dangerous condition. By hyperkalemia is meant the increased blood potassium. The acute treatment is administration of glucose with 20- 30 units of potassium chloratum (KCl) and diuretics. Hyperkalemia may be very dangerous threat to the victim´s life. It may be detected by ECG monitoring, by diagnosing T-wave that has characteristic symmetry, skewness, the slope of ascending and descending limbs. Hypovolemic shock is defined as the acute loss of circulating intravascular fluid volume. The treatment is complete circulation of infusion solutions. The hemorrhagic shock results from the severe blood loss. The blast syndrome is the injury o whole body. It may be classified as solid blast syndrome, air blast syndrome and immersion blast syndrome. The practical part of the assignment is aimed at the statistics of crush syndrome in the Czech Republic. The results of the questionnaire show that forty cases of crush syndrome happened in the Czech Republic in 2010.
43
Key words: hyperkalemia, hypovolemic shock, blast syndrome, renal failure, hemorrhagic shock, compartment syndrome, crush syndrome
44
Bibliografie
Monografie 1) DRÁBKOVÁ, J. Polytrauma v urgentní medicině. 1.vyd. Praha : Graga Publishing a.s., 2002. 308s. ISBN 80-247-0419-6. 2) KELNAROVÁ, J. První pomoc II. pro studenty zdravotnických oborů. 1.vyd. Praha : Grada Publishing a.s., 2007. 184s. ISBN 978-247-2183-5. 3) ADAMS, B. HAROLD, C.E. Sestra a akutní stavy od A do Z. 1.vyd. Praha : Grada Publishing a.s., 1999. 488s. ISBN 80-7169-893-8. 4) ČÍŢKOVÁ, L. Sestra a urgentní stavy. 1.vyd. Praha : Grada Publishing a.s., 2008. 552s. ISBN 978-80-247-2. 5) HEHLMANN, A. Hlavní symptomy v medicíně. 1.vyd. Praha : Grada Publishing a.s., 2010. s. ISBN 978-80-247-2612-0. 6) SOVOVÁ, E. Kardiologie pro obor ošetřovatelství. 1.vyd. Praha : Grada Publishing a.s., 2004. 156s. ISBN 80-247-1009-9. 7) STRNAD, P.; STRNADOVÁ, V. Traumatický apatický syndrom. 1.vyd. Praha : Avicenum, 1987. 192s. ISBN 08-045-87. 8) ČIHÁK, R. Anatomie 1, 2, 3. 2.vyd. Grada Publishing a.s., 2004. 692s. ISBN 97880-247-1132-4 9) POKORNÝ, J. Lékařská první pomoc. 1.vyd. Praha : Galén, 2003. 351s. ISBN 80-7262-214-5.
45
Elektronické dokumenty: Crush syndrom. První pomoc -> úrazové stavy. [online]. 2009 – 2011. [cit 2010-1210]. Dostupný z WWW: vitae.ic.cz/crush_syndrom.html Akutní selhání ledvin. Wikiskripta. [online]. 2011. [cit 2011-03-13]. Dostupná z WWW: wikiskripta.eu/index.php/Akutni_selhani_ledvin
46
Seznam příloh: Příloha č.1 – Výbuch. Tlaková vlna, která vzniká výbuchem můţe způsobit Blast syndrom. Příloha č. 2 - Vyprošťování poraněného s Crush syndromem. Příloha č. 3 – Poranění způsobené zavalením. Příloha č. 4 - Výbuch a zřícení několika budov. Příloha č. 5 – Na EKG zvýšená T vlna u hyperkalémie. Příloha č. 6 – U hyperkalémie jsou nejvíce ohroţeny ledviny a srdce. Příloha č. 7 - Akutní renální selhání. Příloha č. 8 - Vozidlo RZP. Příloha č. 9 – Letecká záchranná sluţba
www.google.cz [cit 2011-05-03]
47
Seznam zkratek: TK – tlak krve P – pulz TT – tělesná teplota SPO2 – saturace kyslíku O2 – kyslík RTG – rentgenové vyšetření EKG – elektrokardiograf RLP – rychlá lékařská pomoc PDK – pravá dolní končetina PHK – pravá horní končetina ADH – antidiuretický hormon ACTH – adrenokortikotropní hormon GCS – Glasgow coma scale TAS – traumatický apalický syndrom
48
Příloha č.1 – Výbuch. Tlaková vlna, která vzniká výbuchem můţe způsobit Blast syndrom.
49
Příloha č. 2 - Vyprošťování poraněného s Crush syndromem.
50
Přílohy č. 3 - Poranění způsobené zavalením
51
Přílohy č.4 - Výbuch a zřícení několika budov
52
Příloha č. 5 – Na EKG zvýšená T vlna u hyperkalémie
53
Příloha č. 6 - U hyperkalémie jsou nejvíce ohroţeny ledviny a srdce
54
Příloha č. 7 – Akutní renální selhání
55
Vozidla RZP
56
Letecká záchranná sluţba
57
58
