Vibrionaceae Vibrio cholerae: cholera Vibrio parahaemolyticus: „tenger gyümölcsei”, hasmenést
Vibrio, Campylobacter, Helicobacter
okoz
Vibrio vulnificus: tengerben való fürdés, súlyos bőr és kötőszöveti fertőzést (cellulitis), szepszist okoz
Szabó Judit
Vibrio cholerae
Biotípusok
•Cholera kórokozója • Gram-negatív, hajlott pálca (vibrio alak) • non-O1 csoport: sporadikus megbetegedések vagy nem is patogén • O1 csoport: járványok • O 139 (tok): járványok • két biotípus : El Tor, classic • 3 szerotípus: Ogawa, Inaba, Hikojima
Virulencia faktorok
hemolízis hemagglutináció CAMP IV fág É El-Tor fág É polymyxin É
Klasszikus + +
El-Tor + + + + -
Terjedés: • emberi széklettel szennyezett élelem, víz
• tünetmentes hordozók
• • • • • • • • •
endotoxin O antigén csilló mucináz neuraminidáz proteáz toxin-koregulált pílus kolera toxin tok (csak O139)
• állati rezervoárok: garnélarák, osztriga • járványokat segítő tényezők: rossz higiénés viszonyok, alultápláltság, túlnépesedés, nem megfelelő egészségügyi ellátás
Patogenezis, klinikai tünetek: • vékonybél kolonizációja (legalább 1 milliárd baktérium kell hozzá)
• adherál a bélfalhoz • exotoxint termel: cholera toxin (fokozott cAMP termelés) • erős vizes hasmenés, nagymennyiségű víz- és sóvesztés (rizslé-szerű széklet) ; acidózis, hipokalémia, szív és keringési rendellenesség • kezeletlen esetben a mortalitás 40 %!
1
A toxin hatásmechanizmusa
Járványtan
• kontaminált víz, élelmiszer közvetíti • nagy csíraszám szükséges • pandemiá-kat okoz (1961 óta az El-Tor biotípus dominál)
1854, Anglia
Kolera előfordulása 20002001-ben
John Snow London térképe
Diagnózis:
Járványügyi teendők
• ált. tünetek alapján •tenyésztés: TCBS -n • oxidáz pozitív
Terápia: • víz- és sópótlás szájon át és intravénásan • tetracyclin (önmagában nem elegendő !)
Megelőzés: • vakcina (elölt; élő, attenuált): 50 %ban hatékony; nem javallott utazóknak • tetracyclin a közvetlen kontaktoknak, de a járványt nem akadályozza meg
Vibrio McConkey mediumon
• faxon bejelentendő a területileg illetékes ANTSZ-nek, az OEK-nek és a WHO-nak • a beteget el kell különíteni • felszabadító vizsgálat: az antibiotikus kezelés befejezése után 3 nappal 3 egymást követő napon széklet tenyésztés • kontakt személyek védőoltása
2
Vibrio parahaemoliticus: • nyers vagy nem megfelelően hő kezelt garnélarák, osztriga
fogyasztása • enterotoxin termelés (hasonló a cholera toxinhoz) • enyhétől a súlyosabb hasmenésig, hányinger, hányás, láz, hasi fájdalom • magától gyógyul • halofil baktérium
Campylobacter jejuni • Gram-negatív, hajlott, S-alakú pálca
• mikroaerofil • enterocilitis, szisztémás fertőzés (C. intestinalis) • forrás: háziállatok Terjedés: •fecal-oral (állati széklettel szennyezett élelem, víz, nem pasztőrözött tej, nem kellően megfőzött-sütött hús); emberről emberre terjedés ritka
Vibrio vulnificus: • meleg, sós vízben (Karib-tenger)
• cellulitis • szepszis immunszuppresszáltakban • doxycyclin
Patogenezis, klinikai tünetek: • enterocolitis: vizes, bűzös széklet, ami után véres széklet, láz, hasfájás jelentkezik • enterotoxin • szisztémás fertőzés, szepszis újszülöttekben, legyengült felnőttekben jelentkezhet (C. intestinalis) • Guillan-Barre szindróma, reaktív arthritis, Reiter szindróma
Diagnózis: • tenyésztés Skirrow (antibiotikumokkal szelektív véres táptalaj) vagy CCDA táptalajon (42 ºC, mikroaerofil környezet) • biokémiai azonosítás (oxidáz pozitív, érzékeny nalidixsavra) • Campylobacter intestinalis: nem nő 42 ºC-on, de nő 25 ºC-on, rezisztens nalidix savra
C. fetus • Terhességben: halvaszületés, újszülöttkori szepszis, endocarditis, meningitis • immunszupprimáltakban szepszis, endocarditis, meningitis (legtöbbször halálos) • 4 hétig iv. cefotaxim
Terápia: • erythromycin, ciprofloxacin szepszis esetén Nincs specifikus megelőzés.
Campylobacter Skirrow mediumon
Incidencia
•EU incidencia (2006) •46,1/100.000 lakos (0,4 - 220) között) Magyarország: 76,6 /100.000 lakos
3
Campylobacter spp. előfordulása friss húsokban Magyarországon
Salmonella
Campylobacter prevalencia (%) 60
Különböző húsok fertőzöttsége Magyarországon (ANTSZ vizsgálat, 2008) Állatfaj
Mintaszám
pozitív
Campylobacter %
pozitív
E. coli O:157
%
pozitív
%
51,8
50 40
pulyka
91
17
18,7
19
20,9
-
sertés
150
6
4
2
1,3
-
marha
151
6
4
8
5,3
2
csirke
170
114
67
88
51,8
-
kacsa
44
20
45,5
13
29,5
-
liba
29
1
3,4
4
1,38
-
29,5 30
20,9
20
13,8 5,3
a
A humán megbetegedések és a baromfihús Campylobacter fertőzöttségének szezonalitása
Humán fertőzést okozó Campylobacter törzsek Mo.-i rezisztencia viszonyai 0,8
700
0,7
600
0,6
500
0,5
400
0,4
300
0,3
200
0,2
100
0,1
VII.
VIII.
IX.
X.
XI.
XII.
I.
II.
III.
IV.
Er
VI.
ro
0 V.
yt h
0
120 100 80 60 40 20 0
rezisztens érzékeny
of lo xa cin
800
yc lin
lib
ka cs a
Ci pr
se r té s
tra c
pu ly k a
ixs av
ma rha
Te
e
Na lid
cs ir k
1,3
1,3
0
m yc in
10
humán megbetegedések száma baromfi prevalencia %
Helicobacter pylori •
Gram-negatív, hajlott pálca
Virulencia faktorok
• gastritist, gyomorfekélyt okoz • kockázati tényező: gyomorrák és MALT lymphoma
•endotoxin •O antigén •csilló (gyors áthaladás a gyomorban) •ureáz (lúgos pH) •kataláz (fagocitákban való túlélés) •adhéziós faktorok •citotoxinok (cagA és vacA gének)
4
Citotoxinok hatásmechanizmusa
Patogenezis, klinikai tünetek: • per os jut be, emberről emberre terjed • hozzátapad a gyomorfal nyáktermelő sejtjeihez • ureáz enzimje miatt nagymennyiségű ammónia keletkezik
• cagA: „cytotoxin associated” gén, nyálkahártya neutrofil infiltrációját okozza • vacA: a sejtek vacuolizációját okozza • mindkettő fokozza a sejtek IL-8 termelését, melynek szerepe van a gyulladás kiváltásában
• gyulladásos válasz alakul ki ellene • ezek a mucosa pusztulásához vezetnek • gastritis, gyomorfekély alakul ki
Diagnózis: • biopszia (Warthin-Starry festés, Giemsa, HE), urea kilégzési teszt (13C tartalmú ureum per os, kilégzett 13CO2 mérése) •PCR • IgG ellenanyag kimutatása
Terápia: • amoxicillin (tetracyclin) + clarithromycin+ protonpumpa gátló • clarithromycin + metronidazol + bizmut vegyület
5
