Vibrio, Campylobacter, Helicobacter Szabó Judit
Vibrionaceae Vibrio cholerae: cholera Vibrio parahaemolyticus: „tenger gyümölcsei”, hasmenést okoz
Vibrio vulnificus: tengerben való fürdés, súlyos bır és kötıszöveti fertızést (cellulitis), szepszist okoz
Vibrio cholerae •Cholera kórokozója • Gram-negatív, hajlott pálca (vibrio alak) • non-O1 csoport: sporadikus megbetegedések vagy nem is patogén • O1 csoport: járványok • O 139 (tok): járványok • két biotípus : El Tor, classic • 3 szerotípus: Ogawa, Inaba, Hikojima
Biotípusok Klasszikus hemolízis hemagglutináció CAMP IV fág É + El-Tor fág É polymyxin É +
El-Tor + + + + -
Virulencia faktorok • • • • • • • • •
endotoxin O antigén csilló mucináz neuraminidáz proteáz toxin-koregulált pílus kolera toxin tok (csak O139)
Terjedés: • emberi széklettel szennyezett élelem, víz
• tünetmentes hordozók • állati rezervoárok: garnélarák, osztriga • járványokat segítı tényezık: rossz higiénés viszonyok, alultápláltság, túlnépesedés, nem megfelelı egészségügyi ellátás
Patogenezis, klinikai tünetek: • vékonybél kolonizációja (legalább 1 milliárd baktérium kell hozzá)
• adherál a bélfalhoz • exotoxint termel: cholera toxin (fokozott cAMP termelés) • erıs vizes hasmenés, nagymennyiségő víz- és sóvesztés (rizslé-szerő széklet) ; acidózis, hipokalémia, szív és keringési rendellenesség • kezeletlen esetben a mortalitás 40 %!
A toxin hatásmechanizmusa
Járványtan
• kontaminált víz, élelmiszer közvetíti • nagy csíraszám szükséges • pandemiá-kat okoz (1961 óta az El-Tor biotípus dominál)
1854, Anglia
John Snow London térképe
Kolera elıfordulása 20002001-ben
Diagnózis: • ált. tünetek alapján •tenyésztés: TCBS -n • oxidáz pozitív
Terápia: • víz- és sópótlás szájon át és intravénásan • tetracyclin (önmagában nem elegendı !)
Megelızés: • vakcina (elölt; élı, attenuált): 50 %ban hatékony; nem javallott utazóknak • tetracyclin a közvetlen kontaktoknak, de a járványt nem akadályozza meg
Vibrio McConkey mediumon
Járványügyi teendık • faxon bejelentendı a területileg illetékes ANTSZ-nek, az OEK-nek és a WHO-nak • a beteget el kell különíteni • felszabadító vizsgálat: az antibiotikus kezelés befejezése után 3 nappal 3 egymást követı napon széklet tenyésztés • kontakt személyek védıoltása
Vibrio parahaemoliticus: • nyers vagy nem megfelelıen hı kezelt garnélarák, osztriga
fogyasztása • enterotoxin termelés (hasonló a cholera toxinhoz) • enyhétıl a súlyosabb hasmenésig, hányinger, hányás, láz, hasi fájdalom • magától gyógyul • halofil baktérium
Vibrio vulnificus: • meleg, sós vízben (Karib-tenger)
• cellulitis • szepszis immunszuppresszáltakban • doxycyclin
Campylobacter jejuni • Gram-negatív, hajlott, S-alakú pálca
• mikroaerofil • enterocilitis, szisztémás fertızés (C. intestinalis) • forrás: háziállatok Terjedés: •fecal-oral (állati széklettel szennyezett élelem, víz, nem pasztırözött tej, nem kellıen megfızött-sütött hús); emberrıl emberre terjedés ritka
Patogenezis, klinikai tünetek: • enterocolitis: vizes, bőzös széklet, ami után véres széklet, láz, hasfájás jelentkezik • enterotoxin • szisztémás fertızés, szepszis újszülöttekben, legyengült felnıttekben jelentkezhet (C. intestinalis) • Guillan-Barre szindróma, reaktív arthritis, Reiter szindróma
Diagnózis: • tenyésztés Skirrow (antibiotikumokkal szelektív véres táptalaj) vagy CCDA táptalajon (42 ºC, mikroaerofil környezet) • biokémiai azonosítás (oxidáz pozitív, érzékeny nalidixsavra) • Campylobacter intestinalis: nem nı 42 ºC-on, de nı 25 ºC-on, rezisztens nalidix savra
Terápia: • erythromycin, ciprofloxacin szepszis esetén Nincs specifikus megelızés.
C. fetus • Terhességben: halvaszületés, újszülöttkori szepszis, endocarditis, meningitis • immunszupprimáltakban szepszis, endocarditis, meningitis (legtöbbször halálos) • 4 hétig iv. cefotaxim
Campylobacter Skirrow mediumon
Incidencia
•EU incidencia (2006) •46,1/100.000 lakos (0,4 - 220) között) Magyarország: 76,6 /100.000 lakos
Campylobacter spp. elıfordulása friss húsokban Magyarországon Campylobacter prevalencia (%) 60
51,8
50 40 29,5 30
20,9
20
13,8 5,3
10
1,3
0 cs ir k e
ma rh a
pu ly k a
se r té s
ka cs a
lib a
Különbözı húsok fertızöttsége Magyarországon (ANTSZ vizsgálat, 2008) Salmonella Állatfaj
Mintaszám
pozitív
Campylobacter %
pozitív
E. coli O:157
%
pozitív
%
pulyka
91
17
18,7
19
20,9
-
sertés
150
6
4
2
1,3
-
marha
151
6
4
8
5,3
2
csirke
170
114
67
88
51,8
-
kacsa
44
20
45,5
13
29,5
-
liba
29
1
3,4
4
1,38
-
1,3
A humán megbetegedések és a baromfihús Campylobacter fertızöttségének szezonalitása 800
0,8
700
0,7
600
0,6
500
0,5
400
0,4
300
0,3
200
0,2
100
0,1
0
0 V.
VI.
VII.
VIII.
IX.
X.
XI.
XII.
I.
humán megbetegedések száma baromfi prevalencia %
II.
III.
IV.
Humán fertızést okozó Campylobacter törzsek Mo.-i rezisztencia viszonyai
rezisztens
Ci pr of lo xa cin
cy cli n Te tra
ixs av
érzékeny
Na lid
Er yt
hr om yc in
120 100 80 60 40 20 0
Helicobacter pylori • Gram-negatív,
hajlott pálca
• gastritist, gyomorfekélyt okoz • kockázati tényezı: gyomorrák és MALT lymphoma
Virulencia faktorok •endotoxin •O antigén •csilló (gyors áthaladás a gyomorban) •ureáz (lúgos pH) •kataláz (fagocitákban való túlélés) •adhéziós faktorok •citotoxinok (cagA és vacA gének)
Citotoxinok hatásmechanizmusa • cagA: „cytotoxin associated” gén, nyálkahártya neutrofil infiltrációját okozza • vacA: a sejtek vacuolizációját okozza • mindkettı fokozza a sejtek IL-8 termelését, melynek szerepe van a gyulladás kiváltásában
Patogenezis, klinikai tünetek: • per os jut be, emberrıl emberre terjed • hozzátapad a gyomorfal nyáktermelı sejtjeihez • ureáz enzimje miatt nagymennyiségő ammónia keletkezik • gyulladásos válasz alakul ki ellene • ezek a mucosa pusztulásához vezetnek • gastritis, gyomorfekély alakul ki
Diagnózis: • biopszia (Warthin-Starry festés, Giemsa, HE), urea kilégzési teszt (13C tartalmú ureum per os, kilégzett 13CO2 mérése) •PCR • IgG ellenanyag kimutatása
Terápia: • amoxicillin (tetracyclin) + clarithromycin+ protonpumpa gátló • clarithromycin + metronidazol + bizmut vegyület
