VENTILATIE IN DE ICU Dr. Jan Heerman, AZ Maria Middelares, Gent
Introductie Geen mens kan leven zonder zuurstof. Deze zuurstof wordt doorheen het lichaam getransporteerd door het hart en is voornamelijk gebonden aan het hemoglobine in het bloed. De binding van de zuurstof op het hemoglobine gebeurt onder invloed van de partiële zuurstofspanning in het bloed, bepaald door een alveolo-arteriële gradiënt in de longen ter hoogte van de alveoli. Diezelfde zuurstofmoleculen zullen ter hoogte van vergelijkbare capillairen in de diverse organen van de mens onder invloed van een gradiënt (passief dus) het hemoglobine loslaten, en deelnemen aan de Krebscyclus. Deze cyclus laat de mens toe om uit een molecule glucose 38 molecules ATP (adenosinetrifosfaat) aan te maken. Bij gebrek aan zuurstof daalt dit rendement naar 2 moleculen ATP per molecule glucose. Niet alleen bijzonder ongunstig, maar tevens ontstaat er lactaat (melkzuur). Dit laatste heeft een negatieve invloed op de werking van onder andere de spieren en kan derhalve de hypoxemie nog verhogen. Sommige organen zijn meer gevoelig aan hypoxemie dan andere. Zo is zeer goed geweten dat een hypoxemie van reeds drie minuten, indien ernstig genoeg, vrij ernstige hersenschade tot gevolg kan hebben. Ook het hart kan niet om met ernstige zuurstoftekorten. Andere organen kunnen dan weer tijdelijk overschakelen op een anaeroob metabolisme, met weliswaar de accumulatie van toxische metabolieten en een beduidend lager rendement. Talloze aandoeningen, die frequent voorkomen op de dienst intensieve zorgen, geven aanleiding tot een gestoorde opname van de zuurstof in het bloed. Niet zelden dient in dergelijke situaties een beroep gedaan te worden op kunstmatige ventilatie al dan niet invasief om de hypoxemie van de patiënt op te lossen. De longen staan evenwel niet alleen in voor de opname van zuurstof, zij staan tevens in voor de afgave van CO2 (koolstofdioxide). Deze molecule behoort tot de groep van de volatiele zuren in ons lichaam. Bij een accumulatie van deze molecule kan er een respiratoire acidose ontstaan. Normaal wordt de CO2 op basis van een alveolo-arteriële gradiënt afgegeven ter hoogt van de alveole. Vervolgens wordt deze CO2 uitgeademd.
Indien de longen niet in staat zijn om zuurstof op te nemen of koolstofdioxide af te geven, ontstaat een potentieel levensbedreigende situatie die op de ICU meestal wordt opgelost door middel van kunstmatige ventilatie.
1. Fysiologie van het respiratoir falen op de ICU A. Het zuurstoftransport Zuurstof, een elementair deel van de omgevingslucht, wordt ingeademd via de bovenste luchtwegen. Aldaar wordt de lucht verwarmd en bevochtigd. Vervolgens gaat het vanuit de trachea richting de verschillende bronchi, bronchioli en uiteindelijke alveoli. Ter hoogte van de alveoli wordt de zuurstof opgenomen in het bloed op basis van de alveolo-arteriële gradiënt. Naarmate men zuurstofreacties gaat meten verder verwijderd van de atmosfeer, daalt de zuurstofreactie verder. Met als gevolg dat de zuurstofreactie op alveolair niveau makkelijk 19% kan zijn. In het bloed wordt zuurstof bijna onmiddellijk gebonden op het hemoglobine en zo wordt het via het linker hart getransporteerd naar het arteriële systeem. Vanuit de aorta gaat het naar de arteriën, vervolgens de arteriolen, en uiteindelijk de capillairen. Op die plaats wordt zuurstof weer losgekoppeld van het hemoglobine op basis van de gradiënt in zuurstofspanning tussen het arteriële bloed en de omgeving. Dit koppelen en lossen van zuurstof aan hemoglobine wordt beschreven door de zuurstofdissociatiecurve. Het belang van hemoglobine wordt dramatisch duidelijk wanneer men de formule voor de hoeveelheid opgeloste zuurstof bekijkt. O2 concentratie (Ca O2) (ml O2 / 100 ml bloed) = [1.39xHbxO2 sat/100]+0.003xpO2 In deze formule wordt duidelijk dat zelfs indien de pO2 500 zou zijn, er zo goed als geen zuurstof wordt getransporteerd als het hemoglobine nul zou zijn. Het binden en loskoppelen van zuurstof aan hemoglobine in functie van de pO2 van het bloed, wordt beschreven in de onderstaande figuur. De saturatie of SpO2 drukt de verzadiging van het hemoglobine met zuurstof uit. Veranderingen van temperatuur, pH en het gehalte dihydrophosphoglyceraat kunnen de curve verschuiven. Hierdoor kan acidose en koorts een ernstige weefselhypoxie geven.
Figuur 1: Zuurstofdissociatiecurve B. Het CO2transport Een groot deel van het CO2 wordt naar de longen getransporteerd op het hemoglobine. Dit hemoglobine neemt het CO2 onmiddellijk op na afgave van de O2. Het overige CO2 in het bloed staat in evenwicht met bicarbonaat. Deze conversie wordt geaccelereerd door het carboanhydrase. Ter hoogte van de perifere weefsels wordt door het bloed CO2 opgenomen. Dit wordt deels omgezet naar bicarbonaat. Het carboanhydrase komt voor in het cytosol van de cel, gesecreteerd in het plasma, gebonden aan membranen en in het mitochondrion. Na transport via het veneuze bloed naar de longen wordt, via equilibratie van de paCO2 in het bloed en de alveolaire CO2 spanning, het CO2 afgestaan aan de alveole en vervolgens uitgeademd. Hoe lager de alveolaire CO2 spanning, hoe groter de alveoloarteriële gradiënt en hoe meer CO2 wordt geëlimineerd.
C. Pneumonie Bij een pneumonie is er een infectie ter hoogte van de alveolen. Dit geeft aanleiding tot een exsudaat. Dit exsudaat bestaat uit een inflammatoire cocktail die kan worden omgezet naar etter. De patiënt zal uiteraard proberen deze sputa te evacueren door te hoesten, doch de aanwezigheid van deze secreten in de alveoli gaat de gasuitwisseling aldaar bemoeilijken, deels omwille van het vergroten van de diffusie-afstand, deels omwille van het optreden van atelectase door proppen in de lagere luchtwegen. Hierdoor zullen een aantal alveolen niet meer worden geventileerd. Als bescherming tegen deze hypoxische
niet-geventileerde alveolen reageert de pulmonale bloedsomloop met de hypoxische vasoconstrictie. Hierdoor zal er minder bloed door niet-geventileerde alveolen passeren. Daardoor zal de pO2 van het arteriële bloed niet al te sterk gaan dalen.
Figuur 2: RX Thorax van een pneumonie: gelokaliseerd probleem D. ARDS Bij het ARDS is er een vermindering van de productie van surfactant. Hierdoor stijgt de oppervlaktespanning in de alveolen drastisch. Tengevolge hiervan treedt er makkelijker een atelectase op. Tevens geeft deze plotse daling van de oppervlaktespanning aanleiding tot het niet zeldzaam optreden van een uitgesproken transsudaat. Dit zal naast de talrijke diffuse zones van atelectasen de gasuitwisseling verder bemoeilijken. Daar waar de gevolgen van een pneumonie meestal gebonden zijn aan een bepaalde lokalisatie in de longen, de infectiehaard, zijn de gevolgen van een ARDS meer gegeneraliseerd verspreid in de longen (matglasbeeld, diffuse infiltraten ). Deze gegeneraliseerde verspreiding in de longen wijst wellicht op een meer systemische oorzaak.
Figuur 3: RX Thorax van een ARDS: meer gegeneraliseerd probleem
E. Cardiogeen longoedeem Bij het cardiogeen longoedeem is er sprake van een transsudaat. Het vocht is uit de longbloedvaten in de alveolen gelopen door toedoen van een verhoogde hydrostatische druk in de alveolaire haarvaten. Er bestaat in principe een evenwicht tussen de colloidoncotische druk en de hydrostatische druk in de longbloedvaten en het interstitium van de longen. Indien de balans minimaal overhelt, kan het overtollig vocht nog verwijderd worden via lymfekanalen. Maar wanneer de hydrostatische druk relatief abrupt oploopt, bijvoorbeeld bij een hypertensieve opstoot of bij een acuut hartfalen, dan zal het vocht de alveolen instromen en de gasuitwisseling bemoeilijken.
Figuur 4: Formule die het evenwicht beschrijft tussen vocht in de bloedbaan en het interstitium
Figuur 5: RX Thorax van longoedeem: bilaterale verdichting voornamelijk basaal en forse hili
F. COPD/asthma Bij een COPD-opstoot of een astma-aanval zal voornamelijk de luchtwegobstructie ter hoogte van de bronchiolen op de voorgrond treden. Gedurende deze episodes is er sprake van bronchospasme. Dit is eigenlijk een vernauwing van de bronchi door hyperreactiviteit. Deze kan worden uitgelokt door talloze factoren. Door het vernauwen van deze luchtwegen ontstaat er een verlengd expirium (verlengde duur van de uitademing) en mogelijks airtrapping indien de inspiratie terug begint voor het einde van de expiratie. Het gevolg is hyperinflatie van de thorax en minder goede ventilatie van de alveolen. Dit leidt in eerste instantie tot een oplopende CO2 spanning alveolair met mogelijks het ontstaan van respiratoire acidose. Vervolgens zal deze verminderde ventilatie alveolair ook aanleiding geven tot een dalende pO2 alveolair en arterieel.
Figuur 6: RX Thorax: typische hyperinflatie bij COPD
G. Emfyseem Bij emfyseem is er een aantasting van het bindweefsel van de longen. Hierdoor daalt de hoeveelheid alveolen waar nog gasuitwisseling gebeurt. Wanneer de totale oppervlakte waar gasuitwisseling plaats heeft daalt, zal dat voornamelijk een invloed hebben op de partiële CO2-spanning. In dit geval zal er CO2-retentie zijn met metabole compensatie. Door de verminderde elasticiteit van de longen secundair aan de aantasting van het interstitium, daalt de compliantie van de longen.
H. Hoge luchtwegobstructie Bij een hoge luchtwegobstructie zal er inspiratoire stridor zijn. Tevens zal er vaak door onvolledige expiratie wat hyperinflatie van de thorax aanwezig zijn.
I. Pleuravochtstorting Een pleuravochtuitstorting wordt gekenmerkt door een daling van de vitale capaciteit. Doordat de thorax deels gevuld is met pleuravocht zal er mogelijks partiële atelectase van de long zijn en een gedaald getijvolume. De patiënt zal dit proberen te compenseren door de ademhalingsfrequentie op te drijven.
2. Ventilatiemodi 1. In grote lijnen wordt klassiek een onderscheid gemaakt tussen volumegestuurde ventilatie en drukgestuurde ventilatie. Bij de volumegestuurde ventilatie (volume controlled ventilation) wordt een bepaald volume, een frequentie, een i/e verhouding en een PEEP niveau ingesteld. Deze instellingen in combinatie met de ontvanger, de patiënt dus, zullen een beademingsdruk genereren. Deze druk wordt gekenmerkt door een piekdruk en een plateaudruk. Algemeen wordt aangenomen dat de piekdruk het gevolg is van de weerstand in de grotere luchtwegen en dat de plateaudruk de druk in de alveole representeert. Voornamelijk deze laatste zal eventueel alveolaire schade aanrichten indien hij onaangepast hoog is.
Bij drukgestuurde ventilatie (pressure controlled ventilation) wordt een inspiratoire druk, een frequentie, een i/e ratio en een PEEP ingesteld. Deze instellingen zullen dan een minuut en getijvolume genereren afhankelijk van de compliantie en de weerstand van de luchtwegen van de patiënt. Dit volume kan vrij sterk schommelen en een adequaat minuutvolume is niet gegarandeerd. Volgens sommigen is drukgestuurde ventilatie dan ook onveilig omwille van deze niet-gegarandeerde volumina. Een alarm met een adequate ondergrens met betrekking tot het minuutvolume is dan ook zeker op zijn plaats in een dergelijke setting. Onderstaande tabel geeft enkele ventilatievormen die dagelijks worden gebruikt weer. Ieder bedrijf heeft zijn eigen naamgeving, en hierdoor ontstaat niet zelden verwarring in de dagelijkse praktijk. De CPAP op een Evita van Dräger, de pressure support bij Siemens en Maquet, etc. Drukgestuurde ventilatievormen
Volumegestuurde ventilatievormen
pressure control
volume control
SIMV pressure control
SIMV volume control
pressure support/CPAP
volume support
BIPAP Bilevel
IPPV
Smartcare
PRVC
NIV
Druk
Flow
Compliantie
Figuur 7: Curves voor volumegecontroleerde ventilatie en drukgecontroleerde ventilatie
2. Hieronder volgt een overzicht, geenszins exhaustief, van enkele ventilatiemodi. Pressure control ventilatie: In deze modus worden de volgende zaken ingesteld: PEEP, inspiratoire druk, frequentie, i/e ratio. Dit genereert een bepaald tidal en minuutvolume als resultante van de compliantie en weerstand in de luchtwegen van de patiënt.
Volume control ventilatie: Hierbij worden PEEP, getijvolume, frequentie en i/e verhouding ingesteld. De compliantie en weerstand geven aanleiding tot een bepaalde weerstand en plateaudruk.
SIMV volume control: Dit is een modus waarbij de patiënt de ventilator zelf kan triggeren en activeren, maar waarbij ook een bepaald aantal keren een bepaald volume wordt toegediend, gesynchroniseerd met de inspanningen van de patiënt om adem te halen. Hierbij wordt uiteraard een trigger en pressure support niveau ingesteld, maar tevens ook een frequentie van de mandatoire teugen, een volume van die teugen en een i/e ratio. Strikt genomen is dit geen zuivere volumegestuurde ademhaling daar de pressure support modus een drukgestuurde beademingsmodus is.
SIMV pressure control: Ook hier kan de patiënt zelf de ventilator activeren en zal er een vooraf bepaald aantal teugen worden toegediend, gesynchroniseerd met de inspanningen van de patiënt. Bij deze ventilatiewijze worden pressure support niveau, triggergevoeligheid, inspiratoire druk, frequentie en i/e ratio van de mandatoire teugen ingesteld. Het resulterende minuutvolume is functie van de compliantie, weerstand en het aantal keer dat de ventilator wordt getriggerd. Dit is een zuiver drukgestuurde modus.
BIPAP® (Draeger): Bij deze modus wordt de inspiratoire druk, pressure support niveau, triggerniveau, PEEP, frequentie en i/e ratio bepaald door de operator. Doch de patiënt kan een aantal keren de ventilator zelf triggeren. Daarenboven kan de patiënt met autoflow® zelf telkens ademhalingsbewegingen doen tijdens in- of expiratie, dit dankzij het openstaan van de expiratoire klep.
Bilevel® (Covidien): Sterk vergelijkbaar met BIPAP.
Pressure support: Bij deze ventilatievorm wordt er een inspiratoire druk en een triggersensitiviteit ingesteld. De ventilator zal een inspiratie initiëren van zodra de trigger bereikt wordt. De trigger is een bepaalde negatieve druk of een bepaalde flow richting patiënt. Voor een goede patiënt-ventilator interactie is het belangrijk te werken met een goed gevoelige trigger en een snelle processor zodat er geen inadequate vertraging is tussen de trigger en de geleverde druk. Wanneer de flow gegenereerd door de ventilator onder een bepaald niveau zakt, dan stopt de toediening van positieve inspiratoire druk en begint de expiratie.
CPAP: Continuous Positive Airway Pressure: Blijvend PEEP niveau waarboven de patiënt vrij kan ademen.
CPAP/ASB® (Draeger): Cfr pressure support
CPAP/ASB smartcare® (Draeger): Pressure support ventilatie met een geautomatiseerd weaningsprotocol. Op basis van een aantal parameters zoals tidal volume, ademfrequentie, end-tidal CO2 wordt de hoeveelheid pressure support progressief afgebouwd tot de patiënt weaningsklaar is. Dit wordt vervolgens ook aangegeven door de ventilator.
Volume support: Bij deze ventilatievorm zal er na activatie van de trigger door de inspanning van de patiënt een vooraf bepaald volume worden toegediend.
PRVC: Pressure regulated volume controlled ventilation: ademhalingsfrequentie, teugvolume en inspiratieduur worden vooraf ingesteld. Een eerste ademhaling wordt uitgevoerd met een druk van 5cmH2O. Aan de hand van deze teug wordt compliantie bepaald. Vervolgens wordt de druk berekend die nodig is om het vooraf ingestelde
teugvolume te bereiken. Bij elke volgende ademhaling wordt de inspiratiedruk afgestemd op de compliantie-meting van de voorafgaande ademhaling. Indien het gemeten teugvolume met de ingestelde waarde overeenkomt, blijft het drukniveau constant, anders past de druk zich aan.
ASV: Adaptive support ventilation® (Hamilton Medical): Teug na teug wordt geëvalueerd. Op basis van deze evaluatie van de longmechanica, worden teugvolume en frequentie geoptimaliseerd. Het doel is om de optimale verhouding teugvolume en frequentie te vinden door het aanpassen van de verplichte frequentie en de inspiratoire druk. In principe is dit dus een drukgestuurde ventilatiemodus.
Bilevel+PAV: Proportional assist ventilation® (Covidien): Tevens een geassisteerde ventilatiemodus waarbij een aantal parameters (compliantie, weerstand, frequentie, teugvolume, ...) worden gebruikt in een vergelijking om de hoeveelheid assist te bepalen. Op deze manier zou ook deze modus bijdragen tot het bespoedigen van het weanen.
Oscillatieventilatie: Bij deze vorm van ventilatie wordt een vrij hoge hoeveelheid PEEP aangewend met daarboven oscillaties van een membraan die de kleine hoeveelheden lucht heen en weer laten bewegen. Deze volumeverplaatsingen zijn zeer beperkt, desalniettemin slaagt men er meestal wel in de oxygenatie te handhaven. De kans is wel reëel dat de CO2-spanning wat begint op te lopen. Ook deze vorm van ventilatie is drukgestuurd.
NIV: Niet-invasieve ventilatie: In principe drukgecontroleerde ventilatie. Ingesteld wordt een inspiratoire druk, een PEEP niveau en een FiO2. Inspiratie wordt gestart na triggering van de patiënt. Deze patiënten moeten bewust zijn, anders is deze ventilatievorm potentieel gevaarlijk. Immers er is geen bescherming tegen aspiratie.
3. Pathologie en ventilatie op de ICU A. Hypoxemie Men kan hypoxemie uiteraard bestrijden door de FiO2 op te drijven. In bepaalde ziektebeelden zal men evenwel ook een beroep doen op hogere PEEP-niveaus en grotere minuutvolumes al dan niet door het opdrijven van de inspiratoire druk of het tidal volume.
B. Hypercarbie Dit wordt in principe aangepakt door de alveolaire ventilatie op te drijven. Men kan dit doen door het verhogen van de ademhalingsfrequentie, het teugvolume of de resultante: het ademminuutvolume. Bij een drukgestuurde ventilatie kan dit gebeuren door de inspiratoire druk te verhogen. Men moet wel in acht nemen dat CO2-retentie pas schadelijk wordt als de pH van het bloed begint te dalen of in het geval er intracraniële hypertensie is. De vraag stelt zich dan ook of een doorgedreven ventilatie met eventuele ventilatorgeïnduceerde longschade niet beter vermeden wordt dan wel rigide te streven naar een normocapnie (permissieve hypercapnie).
C. Pneumonie Bij een pneumonie treedt de overvloedige aanwezigheid van sputa vaak op de voorgrond. Deze secreten dient de patiënt te evacueren uit de luchtwegen, ophoesten van sputa of expectoreren. Toenemende respiratoire distress zal aanleiding geven tot meer moeizame evacuatie en uiteindelijk zal de patiënt uitgeput raken. Het gebruik van NIV in deze context bemoeilijkt het ophoesten en maakt het aspireren onmogelijk. Ook al lijkt het initieel een goede oplossing in afwachting van het aanslaan van de anti-infectieuze therapie, meestal zal de patiënt toch moeten worden geïntubeerd en conventioneel geventileerd. In dit geval zal men indien mogelijk eerst kiezen voor een volumegestuurde modus. Immers, dit garandeert de toediening van een bepaald volume aan de patiënt. Hierbij dient men vooral aandacht te besteden aan de plateaudruk. Deze laatste is immers veel meer een weergave van de actuele drukken in de alveole dan de piekdruk. Deze is vooral een weergave van de weerstand in de grotere luchtwegen. Doch, indien de beademingsdrukken te hoog
oplopen, kan er worden overgeschakeld op drukgestuurde ventilatie. Hierbij dient men vooral te letten op de eventueel te beperkte volumina die worden toegediend.
D. ARDS Bij het ARDS treedt de alveolaire atelectase op de voorgrond. Dit geeft aanleiding tot verhoogde beademingsdrukken en repetitief openen en sluiten van de alveolen. Dit samen met de verhoogde beademingsdrukken zal aanleiding geven tot ventilatiegeassocieerde longschade. Om atelectasevorming te verhinderen zal de PEEP op een bepaald niveau worden ingesteld, boven het lage inflectiepunt van een statische PV-loop. Er zijn reeds een aantal ventilatoren die ons in staat stellen om dit punt te bepalen. Tevens zal men ervoor zorgen dat de inspiratoire druk het bovenste inflectiepunt van die curve niet overschrijdt, dit om overrekken van de alveolen te voorkomen daar dit ook aanleiding zal geven tot longschade. Met andere woorden, door ventilatiedrukken, PEEP en inspiratoire druk, te hanteren tussen lager en bovenste inflectiepunt van een statische PV-loop wordt een longprotectieve ventilatie gehanteerd. Indien nodig zal men oplopende CO2 accepteren als dit eveneens kadert in een longprotectieve ventilatie. Immers, frequenties boven de 20/min zijn potentieel beschadigend. Voor een volumegestuurde ventilatiemodus raadt het ARDS network teugvolumina van 6-8 ml/kg aan om ventilatorgeassocieerde longschade te vermijden. Indien de permissieve hypercapnie zou aanleiding geven tot een dalende pH, kan gebruik worden gemaakt van bicarbonaat om de respiratoire acidose te corrigeren. Het ARDS netwerk heeft een protocol voorgesteld waarin ze PEEP en FiO2 koppelen aan elkaar, om zo gradueel te kunnen afbouwen. Het vroegtijdig appliceren van verstuiving met betamimetica heeft eveneens een bewezen impact op de mortaliteit en de morbiditeit van deze aandoening. Men kan proberen bij een ARDS met niet invasieve ventilatie. Niet alle ARDS-vormen zijn immers zo uitgesproken dat er onmiddellijk moet worden geïntubeerd. Doch bij toenemende hypoxemie zal er meestal ook toenemende angst en afnemende coöperatie zijn. In dat geval wordt een intubatie met een longprotectieve ventilatiestrategie noodwendig.
Figuur 8: LIP: lager inflectiepunt, UIP: bovenste inflectiepunt; ventilatiedrukken tussen deze twee punten, i.e. 7 en ongeveer 20 cmH2O zullen longprotectief zijn.
E. Cardiogeen longoedeem In deze situatie zal de applicatie van CPAP reeds een hele oplossing zijn. Immers door het starten van de positieve druk in de luchtwegen worden de alveolen beter opengehouden en treedt er een afterload reductie van de linker ventrikel op. Het gevolg hiervan is dat de forward failure van deze kamer deels teniet wordt gedaan en dat de hydrostatische druk in de pulmonaire alveolen daalt. Samen met de verhoogde alveolaire druk wordt de extravasatie van vocht uit de pulmonale vaten op die manier tegengewerkt. Tevens zal men zo nodig de arteriële druk in de systeemcirculatie doen zakken door intraveneuze medicatie. Het opheffen van de hypoxemie zal daarenboven de sympathische stress wegnemen en reeds vanzelf voor een groot deel de arteriële hypertensie tenietdoen. Meestal kan men zich bij deze patiënten redden met niet-invasieve ventilatie, vasodilatatoren en diuretica. Vaak volstaat zelfs alleen CPAP.
F. COPD exacerbatie Bij deze patiënten dient men rekening te houden met hyperinflatie van de thorax. Sowieso hebben deze patiënten reeds in normale omstandigheden een hyperinflatie, doch wanneer
er door respiratoire distress tachypnoe ontstaat bij een patiënt met een verlengd inspirium, is de kans op airtrapping en auto-PEEP reëel. Bij spontaan ademende patiënten kan men proberen door NIV en CPAP toe te passen de auto-PEEP op te heffen. Eens de hypoxemie op deze wijze wordt gecorrigeerd, worden ze rustiger en vertraagt de ademhaling spontaan. Als dit niet lukt en een intubatie nodig is, zal men ervoor zorgen traag te beademen met relatief grote volumina. Uiteraard is het gebruik van bronchodilatatoren hier uiterst geschikt. Eventueel kan men deze vernevelen met een Aeroneb pro® omdat de micropartikels die men zo creëert dieper penetreren en beter toekomen op de plaats waar hun actie noodzakelijk is. Het bepalen van het niveau van de auto-PEEP doet men door een expiratoire hold uit te voeren. Indien het drukniveau begint op te lopen boven het PEEP-niveau is er sprake van auto-PEEP. Men wacht dan tot er een stabiel niveau optreedt. Dat is het niveau van de auto-PEEP. Men doet er dan goed aan om het niveau van de PEEP net iets hoger te zetten. Op deze wijze worden de luchtwegen opengehouden, kan er minder airtrapping optreden en wordt verdere hyperinflatie van de thorax tegengegaan.
Figuur 9: Tijdens de expiratoire pauze gaat de druk spontaan omhoog tot een niveau PEEPi zijnde de intrinsieke PEEP of auto-PEEP.
Er wordt bij deze patiënten dus gestreefd naar een korte inspiratieduur, een lage ademhalingsfrequentie en iets hogere teugvolumes. Vele COPD-patiënten leven met een chronische hypoxemie en zijn voor hun ventilatoire drive afhankelijk geworden van de pH van het cerebrospinaal vocht. Het abrupt corrigeren van de chronische hypercarbie en het
veroorzaken van een metabole alkalose kan potentiële weaningsmoeilijkheden opleveren. Met andere woorden, CO2-retentie wordt maar in die mate gecorrigeerd dat overte respiratoire acidose wordt vermeden.
G. Emfyseem Bij deze patiënten met een aantasting van het interstitium en een beperking van de gasuitwisselingsoppervlakte zal het belangrijk zijn om hyperinflatie te vermijden. Vermijd te hoge PEEP niveaus omdat dit de reeds zwaar belaste rechterventrikel kan doen decompenseren, zeker samen met systemische hypotensie. Tevens zal men eerder met kleinere teugvolumina werken en een hogere frequentie.
H. Hoge luchtwegobstructies Deze moeten zo snel mogelijk worden opgeheven. Bij onmogelijkheid om dit te doen, kan men een Minitrach canule plaatsen of een spoedtracheotomie uitvoeren. Eventueel kan men wat tijd winnen door met NIV en PEEP de luchtwegobstructie wat te bypassen en eventuele airtrapping op te heffen door vroegtijdige collaps te verhinderen.
I. Pleuravochtuitstorting Uiteraard wordt deze best gedraineerd indien ze aan de basis ligt van enige vorm van respiratoire distress. Zelfs indien er geen distress is kan men opteren om ze op te heffen via pleurapunctie. Immers een pleuravochtuitstorting kan aanleiding geven tot atelectase en pulmonaire infectie. Indien men de respiratoire distress dient te verlichten alvorens een punctie mogelijk is, kan men opteren voor NIV of invasieve ventilatie met beperkte teugvolumes en hogere frequenties.
Besluit Deze tekst is opgesteld in een poging enkele frequente ventilatoire dilemma’s in de ICU naar voor te brengen. Deze lijst is geenszins exhaustief. Dit zou overigens veel te ver leiden. Er wordt gebruik gemaakt van een aantal onderverdelingen vanuit een didactisch
oogpunt. Maar deze onderverdelingen zijn eerder arbitrair en in de dagelijkse praktijk komen zeer vaak mengvormen voor. Zo zullen vele ARDS patiënten tevens te kampen hebben met bronchoconstrictie, en vele patiënten met een acuut longoedeem hebben tevens een pneumonie. De ventilatiestrategie zal aldus patiënt per patiënt moeten worden aangepast, niet zelden door voorzichtige trial and error op basis van bepaalde fysiopathologische eigenschappen, instellingen, bloedgassen en klinische reactie!
